REFERAT

Intoxicaii cu fertilizante azotate

Maftei George
Gr. 3405

Fertilizante azotate
Odat cu intensificarea sistemelor de cretere a devenit necesar
fertilizarea adecvat a punilor pentru a obine un nivel sporit al recoltelor i
produciilor animaliere.
n ultimii ani s-au raportat deseori fenomene precum: mortalitatea in
stoc, scderea sporului de cretere i o lips a toleranei punatului intensiv.
O parte din aceste efecte adverse se datoreaz cantitilor crescute de azot din
plante.
Studiile arat ca aplicarea de peste 50kg N/ha n anumite perioade ale
anului poate duce la un nivel de azot n plante de 4-5,4% (25-34/% PB) i un
nivel al nitrailor de 0,9-1%. Aceste niveluri crescute depesc att necesarul
de azot al plantelor ct i pe cel al animalelor. Mai mult dect att aceste
niveluri mari sunt potenial toxice pentru rumegtoare.
Rdcinile plantelor absorb azotul din sol in cea mai mare parte sub
form de nitrai. n mod normal nitraii din plante sunt convertii rapid n
aminoacizi de enzimele nitrat reductaze. Acest proces necesit energie solar,
o anumit cantitate de ap, nutrieni i o temperatur favorabil. Factorii de
stres care pot aciona asupra plantelor ntrerup conversia nitrailor n proteine
i acetia se acumuleaz n plante. n general plantele tinere au un coninut mai
mic in nitrai care tinde s creasc spre maturitate.
Pe timp de secet furajele au cel mai ridicat coninut n azot deoarece
rdcinile i absorb continuu din sol iar temperaturile ridicate inhib conversia
lor n aminoacizi. Acest nivel se va menine 3-7 zile dup nceperea ploii.
Lipsa umiditii solului va mpiedica capacitatea de absorbie a rdcinilor dar
la prima ploaie acestea vor absorbi rapid nitrai n exces.
Furajele bogate n azot sau recoltate de pe terenuri fertilizate frecvent se
recomand a fi nsilozate i nu administrate proaspete deoarece procesele de
fermentaie reduc nivelul nitrailor din furaje cu 40-60%. Totui furajele care
au avut un nivel ridicat la recoltare pot fi periculoase i ar trebui analizate
nainte de darea n consum.

Meteorismul indus de amoniac la rumegtoare

Aceste rezult n urma consumului de plante cu un coninut mare
de azot. n rumen azotul ingerat este convertit rapid de ctre
microorganismele ruminale n amoniac acesta fiind transformat mai
departe n protein microbian sau alt form de azot. Ingestia masiv a
acestor plante poate duce la cumularea de gaze amoniacale n rumen,
capacitatea de conversie a microorganismelor fiind depit.
n majoritatea plantelor fraciunile de azot i carbohidrai sunt
invers proporionale rezultnd un deficit de substrat energetic foarte
necesar metabolizrii excesului de amoniac i prin urmare acesta se va
acumula.
Amoniacul va produce alcaloz ruminal (pH peste 7,5) i paralizia
pereilor ruminali mpiedicnd eructaia.
n condiii normale nivelurile crescute de amoniac n snge
controleaz consumul de plante de ctre animal prin feedback negativ i
rumegtorul nceteaz s mai mnnce. Cnd ns animalele sunt
eliberate pe pune nfometate ele vor ingera o cantitate foarte mare de
plante pn la apariia rspunsului mecanismului de feedback i astfel se
vor intoxica.
Punatul intensiv trebuie controlat cu grij n perioadele din an cu
poteniale creteri ale nivelurilor de azot precum: nceputul primverii

cnd cresc temperaturile, nainte de primele ploi i toamna trziu cnd

temperatura este nc ridicat dar ploile slabe. Aceste perioade asociate
cu insuficienta irigaie i/sau vnturi uscate duc la apariia punilor
uscate cu plante mai nchise la culoare, cu frunze subiate sau rulate i cu
un coninut mare de substan uscat n defavoarea umiditii. Animalele
eliberate dimineaa devreme pe aceste puni vor prezenta semne clinice
de meteorism pn la orele 10-11.
Alt cauz a intoxicaiei este faptul c rumegtoarele prefer
furajele fibroase celor proaspete i vor alege de pe pune numai plantele
mai uscate i cu o concentraie mai mere de azot i care mai conin de
asemenea i cantiti nsemnate de acid prusic ce provoac paralizia
rumenului agravnd astfel acumularea de amoniac.
Moduri de prevenire a meteorismului indus de amoniac
-

nivelul de azot al plantelor de pe pune este maxim la 14

zile dup fertilizare i scade pe parcursul a cteva
sptmni. Animalele nu trebuie s aib acces minim 21 de
zile dup aplicarea ngrmintelor;

incidena meteorismului la vacile n lactaie este sczut

deoarece ele beneficiaz zilnic de o raie mai mare de
concentrate care asigur substratul necesar metabolizrii
amoniacului;

punile nu trebuie fertilizate n exces mai ales tomna i la

nceputul primverii. Maxim 50 kg/ha/ aplicaie pentru
secar i 75 kg/ha/ aplicaie pentru punile subtropicale;

azotul aplicat poate rmne inactiv pe suprafaa solului mai

multe sptmni dac acesta este uscat de aceea mai
important dect data fertilizrii este data la care punile
sunt udate de ploi sau irigate imediat dup fertilizare;

animalele nfometate sau neadpate nu trebuie s aib acces

liber pe punile fertilizate intens. Acestea trebuie hrnite n
prealabil cu o cantitate de furaje grosiere pentru avea o
oarecare plenitudine a rumenului;

riscul crete atunci cnd punile conin trifoi. Trifoiul

uscat conine acid prusic i saponine care provoac
meteorism n mod obinuit;

Tratament
Dac nu este administrat la timp sunt slabe anse ca acesta s fie
eficient. n cazul unui diagnostic pozitiv tratamentul imediat este
administrarea orale de oet sau acid acetic 5% diluat n cantitate egal cu
ap pentru a reduce alcaloza. Animalele trebuie plimbate pn ncep s
eructeze i hrnite cu mici cantiti de fn pentru a stimula motilitatea
rumenului. Animalele neafectate din acelai lot trebuie de asemenea
hrnite cu fn sau dirijate ctre o pune de calitate inferioar.

Dac punea cu nivel ridicat de azot este uscat trebuie luate

msuri de irigare.
Numai n cazuri severe cu posibil mortalitate se poate folosi un
trocar o canul sau un ac mare de sering pentru degajarea gazelor
amoniacale din rumen. Acesta se nfige n peretele ruminal nepnd n
acelai punct de fiecare dat cnd acesta se blocheaz
Toxicitatea amoniacului
Intoxicaia cu azot la rumegtoare este cauzat de obicei de
ingestia de uree. Dar exist i cazuri cnd ea este provocat de punat i
este asociat cu meteorismul. n acest caz apar semne nervoase ce s
esoldeaz cu moartea animalului.
Toxicitatea azotului
Intoxicaiile cu N la rumegtoare au provocat ocazional pierderi n
stoc la animalele din rile europene. Aceste pierderi afecteaz de regul
o mare parte a turmei de aceea au importan mare.
Intoxicaia propriu-zis nu ar trebui s apar deoarece este relativ
uor de prevenit. Principalul factor atunci cnd apare este permiterea
punatului liber animalelor neadaptate. De aceea regula este de a
restriciona accesul la punile de bun calitate pentru animale flmnde,
neadaptate sau timp de 21 de zile dup fertilizri.

Aceast intoxicaie este dificil de diagnosticat deoarece animalele

sunt gsite de obicei moarte. Simptomele sunt de anemie sever, sngele
de culoare rou-aprins, salivaie profuz, spasme musculare i paralizie.
Se pot administra injecii iv cu albastru de metilen sol 4% care se
pot repeta la 4-5 ore dac este necesar.
Toxicitatea nitrailor
Rdcinile plantelor absorb azotul din sol in cea mai mare parte
sub form de nitrai. n mod normal nitraii din plante sunt convertii
rapid n aminoacizi de enzimele nitrat reductaze. Acest proces necesit
energie solar, o anumit cantitate de ap, nutrieni i o temperatur
favorabil. Factorii de stres care pot aciona asupra plantelor ntrerup
conversia nitrailor n proteine i acetia se acumuleaz n plante.
Nitraii ca atare nu sunt ntotdeauna toxici pentru animale.
Majoritatea furajelor au n compoziie nitrai. Acetia sunt convertii de
ctre microorganismele rumenale in amoniac avnd ca produi
intermediari nitriii care sunt de 10 ori mai toxici. La ecvine reducerea
nitrailor are loc n cecum dar nu n aceeai msur. Dac aportul de
nitrai este mai mare dect scindarea lor n rumen se vor acumula nitriii,
cei care sunt practic responsabili de simptoamele intoxicaiei.
Furajele bogate n nitrai se recomand a fi recoltate i nsilozate
i nu administrate proaspete deoarece procesele de fermentaie reduc
nivelul nitrailor din furaje cu 40-60%. Totui furajele care au avut un
nivel ridicat la recoltare pot fi periculoase i ar trebui analizate nainte de

darea n consum. La recoltare secertoarele vor lsa n pmnt tulpinile

inferioare.
n cazul fnului nivelul nitrailor rmne neschimbat n timp i
este mai riscant.
Cldura poate ajuta conversia bacterian a nitrailor n nitrii.
Trebuie evitat furajarea cu fn bogat n nitrai, paie, nutre umed
sau ud de cteva zile. Cei mai periculoi sunt baloii mari rotunzi
depozitai n aer liber neacoperii. Ploaia i zpada se pot scurge prin ei
i pot concentra toat cantitatea de nitrai n treimea inferioar, iar
animalele ce vor consuma acea parte vor fi expuse riscului intoxiciei.
naintea punatului, mai ales n cazul animalelor flmnde, se
recomand hrnirea prealabil la iesle cu fn de calitate pentru a limita
consumul excesiv pe cmp. Deasemenea animalele nu vor fi lsate s
puneze o perioade lung n acelai loc deoarece ele vor mnca astfel
inclusiv tulpinile plantelor bogate n nitrai. Bovinele vor fi ndeprtate
de la pune timp de 7-14 dup o perioad de secet.
Plantele verzi tocate trebuie administrate proaspete, altfel nitraii
vor fi transformai n nitrii cu un potenial toxic de 10 ori mai mare.
Intoxicaiile cu nitrai pot aprea la toate speciile de animale dar
cele mai sensibile sunt bovinele i caii, n special animalele neadaptate.
Ovinele i suinele n general nu consum o cantitate att de mare de
furaje pentru a avea probleme.
Dac nivelul nitrailor nu este excesiv (peste 9000 ppm)
animalele se pot adapta printr-o hrnire adecvat cu cantiti mici de mai
multe ori pe zi (3-5).

O alternativ este limitarea punatului n primele 6-8 zile. De

exemplu vacile pot fi lsate la pune timp de 2 ore n prima zi, apoi se
va mari intervalul cu 2 ore n fiecare zi timp de 6 zile dup care pot
puna la discreie.
Nitraii ca atare nu sunt ntotdeauna toxici pentru animale.
Majoritatea furajelor au n compoziie nitrai. Acetia sunt convertii de
ctre microorganismele rumenale in amoniac avnd ca produi
intermediari nitriii care sunt de 10 ori mai toxici. La ecvine reducerea
nitrailor are loc n cecum dar nu n aceeai msur. Dac aportul de
nitrai este mai mare dect scindarea lor n rumen se vor acumula nitriii,
cei care sunt practic responsabili de simptoamele intoxicaiei.
Toxicitatea se exprim n principal prin lipse oxigenului din
esuturi. Nitriii rezultai n rumen se absorb n circulaia sangvin unde
se combin cu hemoglobina rezultnd methemoglobina, compus chimic
stabil, incapabil de a transporta oxigen n esuturi.
Simptoamele apar brusc datorit hipoxiei i scderii presiunii
sangvine ca urmare a vasodilataiei. oc cardiac slab i rapid,
temperatur

sczut,

tremurturi

musculare,

slbiciune,

ataxie,

incoordonare sunt primele semne ale toxicozei cnd methemoglobina

ajunge la 30-40%.
Cnd acesta ajunge la 50%apar mucoasele brune, cianotice. Se
observ dispnee, tahipnee, anxietate i urinri frecvente.
Unele monogastrice prezint salivaie, vom, diaree, dureri
abdominale i gastroragie.

Animalele afectate pot muri brusc, fr a prea bolnave, n

convulsii anoxice n decurs de 1 or sau dup o manifestare clinic de
12-24 de ore.
Intoxicaiile acute letale se datoreaz unei methemoglobinemii
mai mare de 80%.
Uneori efectele pot s nu apar dect dup ce animalele au
consumat plante bogate n nitrai mai multe zile sau sptmni.
Unele animale, dup ce au prezentat dispneea caracteristic, i
revin pentru ca ulterior s apar emfizemul pulmonar interstiial i s
reapar dificultile respiratorii. Majoritatea dintre acestea i revin n
10-12 zile.
La bovine pot aprea avorturi la 5-14 zile dup ingerarea de
nitrai n exces i cel mai probabil la cele care au supravieuit unei
methemoglobinemii de peste 50% 6-12 zile sau mai mult timp. Atra
datorit lipsei de oxigenare a fetusului.
Mai pot aprea scderea capacitii de reproducie, a sporului
mediu zilnic la tineret i a produciei de lapte.
Sngele va avea culoarea rou-nchis sau chiar cicolatie datorit
cantitii mari de methemoglobin.
Hemoragii punctiforme sau chiar mai mari pe seroase.
Coloraia brun-nchis la animalele muribunde sau moarte de
curnd nu este un semn specific deoarece mai multe substane pot induce
formarea de methemoglobin n afara nitrailor.
Dac necropsia este amnat culoarea dispare datorit conversiei
methemoglobinei n hemoglobin.

Excesul de nitrai poate fi detectat prin analize de laborator att la

animalele n via ct i la cadavre. Valorile obinute postmortem ns
pot indica numai expunerea o cantitate mare de nitrai nu i toxicitatea.
La animalele vii proba examinat va fi plasma sangvin deoarece
la exprimarea serului unele legturi nitrat-proteine plasmatice se pot
pierde. Nitriii prezeni n sngele integral continu s reacioneze cu
hemoglobina i in vitro, de aceea sngele trebuie imediat centrifugat i
separat plasma pentru a preveni erorile.
Postmortem se mai pot preleva probe precum: lichide oculare,
lichide pleurale sau toracice, coninut stomacal fetal, fluid uterin matern.
Probele vor fi pstrate la rece n recipiente de plastic sau sticl
curate naintea examinrii, cu excepia sngelui integral recoltat pentru
examenul methemoglobinemiei.
Nu este indicat examinarea coninutului rumenal deoarece
cantitatea de nitrai din rumen nu este reprezentativ.
Contaminarea bacterian a probelor obinute postmortem (n
special a lichidului ocular) va duce la transformarea nitrailor n nitrii
chiar la temperatura camerei sau la temperaturi mai mari. Aceste probe
vor avea concentraii anormal de mari n nitrii i sczute n nitrai.
Biosinteza endogen de nitrai i nitrii de ctre macrofagele
activate de lipopolizaharidele bacteriene sau ali produi bacterieni pot
complica

deasemenea

interpretarea

rezultatelor. Acestea

trebuie

considerate ca posibile reacii materne sau fetale la un proces infecios.

Numai analiza methemoglobinemiei nu este un factor concludent
indicator al excesului de nitrai i nitrii (cu excepia intoxicaiilor acute)

deoarece 50% din methemoglobina prezent va fi convertit napoi n

hemoglobin n maxim 2 ore iar formele alternative de hemoglobin
neoxigenabil formate cu nitriii nu sunt detectabile la aceste analize.
Concentraii de nitrii mai mari de 20 ngNO3/ml sau 0.5
ngNO2/ml n ser matern, perinatal, plasm, lichide oculare .a. lichide
biologice indic de obicei un exces la animalele domestice.
Concentraii de nitrai de pn la 40 ngNO3/ml sunt prezente n
plasma vieilor la natere dar scad rapid pe msur ce funcia renal
neonatal elimin nitratul prin urin.
Cantiti normale sunt considerate cele sub 10 ngNO3/ml i sub
0.2 ngNO2/ml.
Cantitile ntre 10 i 20 ngNO3/ml i 0.2-0.4 ngNO2/ml indic o
expunere de durat,extindere i origine necunoscute. Trebuie luat n
considerare i nitratul endogen sau sinteza nitriilor de ctre macrofage.
Timpul de njumtire al nitratului este de 7.7 ore la viei, 4.2 ore
la oi i de 4.8 ore la ponei. Deci vor trece cel puin 24-36 de ore pn
cnd concentraia crescut datorit ingerrii n exces s fie adus la
valori normale, cu un timp n plus pentru prelevarea de probe
postmortem.
Va trece o perioad de timp pn cnd lichidele oculare de la un
fetus al unei femele intoxicate vor prezenta aceeai concentraie de
nitrai. Umoarea apoas este secretat activ n camera anterioar a
ochiului cu o rat de 0.1 ml/h i se presupune c nitraii i nitriii ptrund
n globul ocular prin acest mecanism. Echilibrul ntre umoarea apoas i
cea vitroas se realizeaz prin difuziune pasiv mai mult dect prin

secreie activ. Deci nitraii i nitriii se pot gsi n cantiti mai mici n
umoarea vitroas ntr-o intoxicaie acut.
Testele de teren pentru nitrai sunt prezumtive i trebuie
completate de analize standard n laboratoare calificate. Testul
difenilaminei albastre (1% n acid sulfuric concentrat) este cel mai
potrivit pentru a determina absena sau prezena nitrailor n furaje
suspecte. Benzile pentru nitrat sunt eficiente pentru determinarea
concentraiei in ap i pot fi folosite i pentru plasm, ser lichide oculare
sau urin.
Trebuie fcut un diagnostic diferenial fa de:
-intoxicaiile cu cianuri, uree, pesticide, gaze toxice (monixid de
carbon,

hidrogen

sulfurat),

clorai,

aminofenoli,

medicamente

(sulfamide, fenacetai)
-boli infecioase
-boli

neinfecioase:

hipocalcemie,

hipomagneziemie,

adenomatoz, emfizem pulmonar etc.

-orice tip de moarte subit inexplicabil

Datorit evoluiei n general acute ale intoxicaiei tratamentul

trebuie aplicat la primele simptome.
Albastru de metilen 1% cu ap distilat sau ser fiziologic injectat
lent i.v. n doz de 4-22 mg/kg greutate vie sau chiar mai mare n funcie
de severitatea intoxicaiei.

Dozele mici se pot repeta la 20-30 de minute dac rspunsul

iniial nu este satisfctor.
Dozele mai mici se pot folosi la toate speciile dar numai
rumegtoarele pot tolera doze mai mari.
Dac n timpul terapiei se produce o nou intoxicaie se va relua
tratamentul cu albastru de metilen la 6-8 ore.
Lavajul rumenal cu ap cald i antibiotice poate opri sinteza
nitriilor de catre flora local.

BIBLIOGREFIE:
Eckard R J, 1984. Factors affecting nitrate accumulation in herbage. M.Sc. Seminar
no.1. Dept of Grassland Science and Animal Science, University of Natal,
Pietermaritzburg.
Eckard R J, 1986. The nitrogen nutrition of Italian ryegrass (Lolium multiflorum). M.Sc.
Thesis, University of Natal.
Eckard R J, 1990. The relationship between the nitrogen and nitrate content and nitrate
toxicity potential of Lolium multiflorum. J.Grassl.Soc.South.Afr 7(3):174-178.
Mnnig H O & Veldmann F J, 1976. Handbook on stock diseases. Tafelberg, Cape
Town.

The Merck Veterinary Manual

Nitrate and Prussic Acid Toxicity in Forage
http://www.oznet.ksu.edu/library/crpsl2/MF1018.pdf
Nitrate Toxicity, Nolan R. Hartwig, DVM Etension Veterinarian
http://www.extension.iastate.edu/ag/drought/NitrateToxicity.pdf
Nitrate Tocxicity in Livestock
http://cecalaveras.ucdavis.edu/nitrate.htm