PATOLOGIA CHIRUGICALA A AP URINAR LA COPIL

Semnele comune tuturor bolnavilor cu afectarea ap. urinar :

*rinichiul dr. e mai jos decat stg.

1.paloare teroasa a tegumentului – semn specific unei afectari renale.Anemia

este confirmata de hemograma.

2.Dismorfisme faciale - ochii mai indepartati – hipertelorism

(det.de diferite anom.renale) - plica la ochi – epicantum
- anomalii ale urechilor , fiind implantate mai jos.

3.Febra – starea subfebrila e prezenta pe perioade mai lungi (saptamani),
determinand un sindrom febril prelungit , una din cauze fiind suferinta renala (nu
neaparat infectie). De ex. retentia de urina poate produce febra.

4.Tulb. digestive – inapetenta (refuzul biberonului , sanului), anorexie

=>deshidratare, varsaturi, diaree , rareori constipatie (in forme subocluzive)

5.sensibilitate la infectii respiratorii – in perioada intrauterina , lich. Amniotic e

inghitit si urinat de copil . Daca nu urineaza , cantitatea sa scade , peretii uterului
se apropie si exercita o presiune crescuta asupra fatului , ceea ce duce la
scaderea dimens. Toracelui si lipsa expansiunii plamanului.

6.tulburari de crestere (statura mai redusa)

7.tonus psihic scazut.

Infectia urinara – (nr. germenilor > de 100.000/ml urina) are raporturi speciale
cu anomaliile congenitale.Statisitic , 90% din copii cu anom. au infectie urinara.
La o alta testare , din 100 de copii cu infectie urinara , doar 50 aveau anomalii
congenitale , la restul fiind o boala de sine statatoare.
Alte semne specifice pentru o anomalie sunt
1.tulburari de mictiune. La sugar semnele sunt :
absenta unei goliri complete a vezicii (urinari frecvente) ;
mictiunea ca un fir de apa (stenoze ale meatului urinar), plans – dat durerii – in
disurie , jetul putand fi intrerupt,
Polakiurie – mictionari frecvente , in cantit. mici (urgenta si frecventa mictionala),
Impsibilitatea evacuarii urinei (retentie), Incontinenta vezicala
Investig – echografia , cistografia (cu subst. de contrast) , CT , RMN

CHEILOSCHIZIS

Frecventa in populatie este de 1/850-1/1500

Etiologie : 1.factori genetici,
2.avitaminoze sau hipervitaminoze,
3.intoxicatii,
4.iradieri
Unul din factorii de mai sus actioneaza pe cei 5 muguri din care se dezvolta fata
si stomodeum-ul (1 mugur frontal, 2 muguri maxilari superiori si laterali, 2 muguri
inferiori si laterali).Cheiloschizis-ul apare datorita unei lipse de coalescenta intre
acesti muguri (deficit de tesut mezenchimal).
Forme anatomo-clinice:
1.fisura de buza superioara simpla – intereseaza buza rosie si buza alba
(deasupra celei rosii)

2.fisura de buza superioara completa (buza rosie , alba , pragul narinar)

3.fisura de buza superioara cu complicatii (cheilognatopalatoschizis-“gura de

lup”) – sunt afectate buza rosie , alba, pragul narinar , arcada dentara si palatul.

Clinic – la inspectie , in formele 2 si 3 – mugurele median progneaza iar

dintii sunt anormal implantati. In forma 3, apar tulburari de suctiune, infectii
frecvente de cai aeriene superioare iar starea de nurititie lasa de dorit.
Malformatiile , in general nu sunt singure. Lor li se asociaza frecvent
malformatii de cord , esofag, anorectale.
Tratamentul – numai chirurgical – in functie de forma si greutatea
copilului . Pentru fisura simpla , greutatea copilului trebuie sa fie de 6 kg. In cazul
celei complete , greutatea trebuie sa fie de 8 kg. Pentru cea simpla, 1) ,
tratamentul se poate incepe si la 2 luni.
Criterii intraoperatorii :
1.rosul buzei superioare sa fie o linie continua,
2.buza superioara sa aiba aceeasi inaltime,
3.septul nazal si santul subnarinar sa fie pe linia mediana.
Tehnici operatorii sunt in jur de 80;operatia e foarte migaloasa, un decalaj de
1mm intre cele doua linii ale buzei rosii pot duce in timp la o deplasare de 0,5 cm

PALATOSCHIZIS

Malformatie congenitala caracterizata prin prezenta unei fisuri care separa

complet/partial palatul dur si/sau palatul moale in doua parti. Factorii etiologici
sunt aceeasi. Forme :
1.fisura incompleta – exista o solutie de continuitate in palatul moale , lueta .

2.fisura palatina completa – cuprinde arcada dentara pana la lueta inclusiv.

In 1) sunt prezente tulburari de suctiune , fonatie.
La 2) sunt asociate si tulburari otice (hipoacuzie, infectii frecvente ale caii aeriene
superioare).Alimentarea se face cu un biberon cu tetina lunga sau lingurita.
Tratamentul e numai chirurgical , se face la varsta de 2 ani. Procedeul se
numeste urano-stafilo-rafie . Se fac 2 incizii in U – prima la 5mm de fisura , iar
a doua la 5mm/1cm de arcada dentara . Rezulta 2 lambouri cutanate (cu
vascularizatie proprie – din a.faringiana palatina).Se sutureaza apoi primul plan
(cel nazal) cu fire eversante (inversate).Apoi cu celelalte doua lambouri se
acopera planul bucal.
Riscuri – ruperea vascularizatiei – necroza
- desfacerea suturii – fistula palatina
- infectie . In toate cazurile , reinterventia nu se face imediat.

MACROSTOMIA

Malformatie congenitala a fetei – se datoreaza unui defect de mezodermizare intre

mugurele maxilar superior si inferior.

Clinic – fisura continua comisura bucala si se indreapta spre obraz , marind diametrul
gurii. Poate ajunge pana la ureche , regiunea temporala.Poate fi uni-,bi-,laterala.
Malformatiile asociate – frecvent sunt fibrocondroamele.

Tratamentul – numai chirurgical , incepand cu varsta de 1an si 6 luni.Consta in

rezectia si extirparea mucoasei rosii de-a lungul fisurii si sutura in 3 planuri : mucoasei,
muscular,tegumentar.
Postoperator , alimentatia se face prin gavaj (tub) timp de 10-12 zile.

MICROSTOMIA

Malf. congenitala constituita prin exces de mezodermizare sau dobandita prin cicatrici ,
plagi(arsuri).
Tratamentul –numai chirurgical – pentru cea congenitala – la 1,5 – 2 ani , consta in
rezectia tegumentului pana cand gura capata o dimensiune fiziologica , urmata de rasfrangerea
mucoasei spre obraz.
Pentru celelalte cazuri – tratamentul incepe la 1 an de la producerea cicatricei.
Daca malf e bilaterala , se iau ca reper dim. de la un copil sanatos.

HEMANGIOAMELE

Sunt malformatii congenitale ale vaselor sanguine care nu au structura histologica

normala.Forme clinice :
1.Hemangiomul plan – in epiderm,derm.Apare ca o pata violacee , dispare la vitropresiune.
2.Hemangiomul tumoral – de dim. Variabile, proemina la exterior , se extinde si in profunzime. Nu
se modifica la digitopresiune. Vasele sg. Sunt ca niste muguri vasculari , alimentandu-se din
vasele de la periferie.
3.Hemangiomul cavernos – tumoreta putin exteriorizata , bine reprezentata in hipoderm.Vasele
sg. Se prezinta ca niste caverne care comunica intre ele (ca un burete de baie taiat).Este
alimentata de 1,2 vase mari.
4.Hemangiomul cirsoid – vasele se prezinta ca niste cordoane sinuoase , comunicante , se
intalnesc intr-n anevrism. La palpare se percep pulsatii.
Reprezinta o urgenta chirurgicala , avand putere mare de extensie ,
 ulcerare,
infectare,
sangerare.
Daca H.tumoral e lezat – sangerarea se opreste f. greu.Se poate infecta si ulcera usor.
Cresterea e rapida , daca la nastere au 0,5-1cm , pot ajunge la 4-5 cm in doua saptamani.Se pot
intalni pe toata suprafata corpului.

Daca se asociaza cu h.craniocerebrale, se manifesta sdr. Sturger-Weber.

Clinic , se intalnesc convulsii epileptice ,
glaucom congenital ,
un grad de retard psihic.
Se mai pot asocia cu trombocitopenie – sdr.Kasabach-Meritt.

Tratamentul difera functie de hemangiom – cel plan poate beneficia de tratament local ,
restul numai chirurgical. Se fac analizele uzuale + echo,tomo grafie(pt.hem.asociate) +
flebografie,arteriografie pentru a descoperi sursele de alimentare.Se intervine chirurgical apoi se
scoate tes. in totalitate (recidiva e crescuta , in alt caz).Pentru hemangioamele din zonele delicate
(pleoape , varful nasului , reg.inghinala) se trateaza cu laser initial apoi se intervine chirurgical.

CHISTUL DE CANAL TIREOGLOS

Se formeaza prin lipsa de resorbtie a can. Tireoglos si care uneste in S2 de viata

embrionara foramen cecum (baza limbii) cu gl. tiroida descinsa in reg. Tiroidiana.
E situat inapoi osului hioid. Se prezinta ca o tumoreta pe linia mediana a gatului, cu
dim.variabile , submentonier si supraiacent osului hioid.
La palpare e nedureoasa , urmeaza miscarile de deglutitie.

Diagn. diferential se face cu :lipom,

fribrom,
chist epidermoid,
limfangiom,
chist de can. Tireoglos , care se poate infecta (cele 4 semne) plus functio leza (cand e cazul).
Poate fistuliza – secretia fiind filanta , purulenta.
Se confunda cu adenoflegmonul unui ggl. limfatic submentonier.
Tratamentul chirurgical – consta in extirparea totala a canalului si a osului hioid.Uneori se scot si
coarnele osului hioid (2 mari , 2 mici). Incizia se face transversal , cu atentie deosebita la
aa.carotide si vv.jugulare.

TORTICOLIS

Cauze : -traumatism obstetrical, hipoplazii musc. congenitale de SCM, cauze inflam –

sdr.Grisert , inflam articulatiilor mici , ale vertebrelor cervicale, cauze cicatrizante, boli osoase,
tumori benigne,maligne
Clinic – laterodevierea capului , privirea fiind spre partea opusa afectarii, ingustarea fantei
palpbrale de partea respectiva, hipotrofia hemifetei respective,datorita tulburarilor de irigare
vasculara.
SCM afectat se transforma intr-o coarda fibroasa.Are loc limitarea miscarilor de lateralitate,
scolioza cervicala, reducerea distantei intre mastoida si clavicula.
Tratamentul poate fi conservator – pt.pac de pana la 3-4 ani, constand in miscari de elongatie la
nivelul reg cefalice si masarea reg.afectate.
Tratamentul chirurgical – frenotomie la capatul sternal si imobilizarea in aparat gipsat de tip
minerva (imobiliz. cap + torace).Pac se pune cu capul flexat de partea opusa , ochii privesc
leziunea.
HERNIA DIAFRAGMATICA CONGENITALA

- frecv. destul de mare la nou nascuti.

- Pot fi dobandite in urma unor plagi directe toraco-abdominale sau din cauza P crescute
intraabdominale.
Constituie ascensiunea viscerelor din cavitatea abdominala in cea toracica prin vicii
congenitale sau poate fi castigata in urma unor traumatisme.Orificiile de la niv. Diafragmului
prin care se produc aceste hernii se numesc orificii Bogdalek fiind in numar de 5 :
- 2 retroxifoidiene (stg-Larey , dr-Morgani)
- hiatusurile Ao, V.Cave inf , esofagului
Embriologie – diafragmul se formeaza din 2 formatiuni fibromusculare – una anterioara (in S8)
porneste septul transversal Hiss – se uneste apoi cu cei 2 stalpi (Uskov) si in urma fuziunii lor se
va forma diafragmul.Daca intervine o modificare fuziunea nu va fi completa , rezultand hernii
diafragmatice de tip embrionar fara sac insotitor , deoarece pleura si peritoneul nu au timp sa se
formeze.Daca factorii actioneaza dupa L3 , acestea sunt formate iar hernia e de tip fetal ,
prezentand sac.
Frecvent hernia e de partea stg – ascensioneaza frecvent in torace stomacul , intestinul subtire
aproape in totalitate , colonul ascendent si transvers (existand concomitent si un defect de
acolare a sa la peretele abd) ; foarte frecvent si splina ascensioneaza in torace.
In partea dreapta – e mai redusa , herniaza aceleasi viscere , mai putin stomacul (in rest – ficat,
intestin subtire,colon – f. frecv).
In cazul celor retroxifoidine – asemanator cu cele din partea dreapta.
Aceasta malformatie se insoteste mereu de : 1.hipoplazie de Vs,
2.hipoplazie pulmonara (plamanul poate fi un simplu bont),
3.defect de acolare a colonului,
4.HT in circulatia pulmonara,
5.hipertrofiere a peretelui vascular – creste rezistenta in circulatie
, greu de ingrijit postoperator.
Herniile diafragmatice: congenitale (de la nastere), tolerate (fen. De I resp.sunt mai putin grave ,
interventia se face mai tarziu), descoperite intamplator , fara manifestare clinica.

HERNIA DIAFRAGMATICA CONGENITALA DE PARTEA STG

Clinic – dispnee , cianoza , polipnee

Inspectie – abd. E excavat , prin lipsa unei mari parti din continut.Toracele – hemidiafragmul stg e
bombat.
Percutie – zone de matitate alternate cu cele ale hipersonoritate (continutul anselor).Matitatea
cardiaca – retrosternal spre dreapta.
Auscultatie – murmurul vezicular e inlocuit de zgomote hidroaerice.Cordul se ausculta
retrosternal.
Se poate depista la femeia gravida de catre ecograf.
Radiografia toracoabdominala – evidentiaza aerare foarte redusa a cavitatii abdominale
-hemitoracele stg – img.hidroaerice
-mediastinul e deplasat spre dreapta
-discontinuitatea diafragmului stg.
Se poate administra substanta de contrast prin irigografie – observandu-se astfel colonul in
torace. Nu e recomandata deoarece agraveaza fen. de insuficienta respiratorie.

Diagnosticul diferential se face cu : atelectazia pulmonara,

- malformatii de cord cianogen,
- boala mb.hialine,
 malformatii bronho-pulmonare (emfizem cong, chiste aeriene cong.,maladie multichistica)
  stafilocoie pulmonara,
 bronhopneumonie la nou nascut,
 atrezie de esofag,
 sdr. neurovascular (traumatism obstetrical al nou nascutului)

Trebuie stabilita concentratia CO2 in sg. periferic si central , apoi se aseaza copilul in incubator ,
in decubit pe partea afectata , ca pulmonul sanatos sa poata functiona nestanjenit.Se introduce
sonda gastrica pentru decompresiune , O2 in cort de oxigen , cateterizarea unei vene centrale si
periferice pentru administrarea parenterala de subst.nutriitive, antibiotice , bicarbonat sau solutie
TAM pentru corectarea aciditatii, medicatie pentru corectarea HT din circulatia pulmonara –
Tolazolin , PG.
Sunt apoi intubati si asistati pana la serviciul de chirurgie.Interventia se face in functie de starea
pacientului. Se prefera amanarea pe cat e posibil.Dupa readucerea viscerelor si suturarea
defectului se incearca marirea cav. Abdominale.Se incearca acoperirea cu tegument ,
musculatura nefiind de ajuns.

ATREZIA DE ESOFAG

Esofagul se formeaza in S4 , cand tubul digestiv va fi impartit printr-un sept transversal in esofag
si traheea posterior.Initial , esofagul prezinta lumen,apoi prin proliferarea epiteliului se transforma
in cordon plin dupa care se repermeabilizeaza.Daca intervine un agent extern –
repermeabilizarea nu se face deplin.
Exista 4 tipuri anatomice de atrezie.Intotdeauna capatul proximal e mai bine reprezentat
decat cel inferior ,peretele fiind de calitate buna.Se termina intre C7 si T3-T4.

Tip1. Comun , capatul proximal al esofagului se termina in deget de manusa iar cel distal se
termina in fistula in trahee sau bronhia dreapta.Distanta intre cele doua capete nu mai mare de
2,5 cm ceea ce permite anastomozarea directa.
Cavitatea abdominala este aerat deoarece aerul din trahee trece prin fistula spre stomac.

Tip2.Cele doua capete se termina in deget de manusa.Distanta e > de 2,5 cm, facand
anastomoza imposibila. Cavitatea abdominala e neaerata.

Tip3.Fistula e prezenta la capatul proximal.Frecventa sa e foarte mica ; distanta intre capete

variaza. Cavitatea abdominala e neaerata.Bronhopneumonia insoteste frecv. Deoarece saliva
incarca arborele traheobronsic.

Tip4.Fistula e pe ambele capete.Cavitatea abdominala e hiperaerata prin 2 mecanisme : aerul

fiind si inghitit si inspirat. Bronhopneumonia e si mai grava in acest caz (saliva + suc gastric).

Clinic – date anamnestice + examen obiectiv

Hidramnios – poate sugera dgn. , lich.amniotic nefiind inghitit de fat.La echografie se remarca
dimensiuni reduse ale stomacului fata de normal. La nou-nascut , sonda nazogastrica se opreste
la 7-8-10 cm de arcada gingivala.

Dupa nastere – secr. salivara e exagerata (sputa aerata) – de fapt e doar saliva neinghitita de
noul nascut. La aspirare saliva dispare.

Pentru certitudinea dgn . se poate introduce si o sonda radioopaca , sau substanta de contrast .
Cavitatea abdominala da informatii despre tipul de atrezie (daca e aerata sau nu).

Diagnosticul diferential se face cu toate afect. de la hernia diafragmatica.

Tratamentul – din maternitate , aspiratie permanenta a secretiei ; se asociaza tratament de
postura – copilul e ridicat in decubit ,pentru ca saliva sa nu se mai duca usor in trahee ; se
adauga antibioterapie , cateterizare si trimiterea in serviciul de chirurgie unde se va face
evaluarea nou nascutului (des fiind prematuri) cu malformatii asociate (frecv. ale cordului). In
cursul interventiei se ligatureaza si sectioneaza v.azigos care este situata paralel cu esofagul.

Fistula esotraheala
Fenomene de dispnee, cianoza, tuse – in special la alimentare.Diagnosticul e greu de pus.
Substanta de contrast nu da rezultate intotdeauna. Se mai administreaza albastru de metilen
dupa care se face endoscopie.
In cazul in care fistula nu este extirpata si ligaturata si nu se interpune tes. Intre cele doua organe
, ea se va reface.

Duplicatia de esofag
Se manifesta clinic ca niste tumori – prin fenomenele de compresie(pe esofag,plaman,cord-tulb.
de ritm) , tulburari de deglutitie.
Se observa clar la radiografia toracica .

CARDIOSPASM (achalazie , megaesofag)

Se constituie ca urmare a necoordonarii intre peristaltismul esofagului distal si deschiderea

cardiei ; cand esofagul distal se contracta , cardia nu se deschide.
Poate fi rezultatul afectarii ggl.mienterici din plexul Auerbach (un proces inflamator care ii
distruge) – modifica structura peretelui dintr-unul elastic cu peristaltica intr-unul fara peristaltica.
Musculatura se dezvolta, dar in timp se epuizeaza , esofagul distal transformandu-se in rezervor
de alimente.

Simptomatologie: durere retrosternala (pirozis),

scadere marcata ponderostaturala,
regurgitatii (nu varsaturi), necesitatea ingestiei de lichide in cantitate > N pentru a fluidifica
pasajul alim.
Rx toracica arata o largire a umbrei mediastinului , precum si disparitia pungii cu aer a
stomacului. Esofagul proximal cu dimensiuni crescute datorita stagnarii alimentelor , si o zona de
ingustare . Proba cu nitrat de amin deschide cardia.

Diagnosticul diferential se face cu : stenoze esofagiene congenitale , dupa ingestia de soda

caustica , esofagite peptice datorate refluxului gastroesofagian, afectiuni neurologice, tumori ale
esofagului
Tratamentul este medical – sonde speciale (Starr – cu balonas care se fixeaza in zona ingustata
si prin suflarea sa dilata esofagul) si chirurgical – prin esocardiomiotomia extramucoasa de tip
Heller . Incizia intereseaza numai mucoasa esofagului , coboara apoi pe cardia peste stomac.
Sutura muscularei se face la pilieri pentru a preveni reunirea ei.In zona libera ramasa se face
plastie cu valva Niessen din fundul stomacului. Alimentatia se face prin sonda.

HERNIA HIATALA

Reprezinta ascensiunea stomacului prin hiatusul esofagian in mediastin.

Cauze : orificiul esofgian e lax din cauza unor modificari, hipoplazia pilierilor diafragmatici,
modificari calitative ale mb. Lamber Bertelli, laxitatea mezoesofagului si a celor gastrice.
Forme anatomice: 1.unghiul Hiss deschis peste limitele admisibile, 2.cardia poate fi beanta
(dechisa permanent), 3.cardia + esof.distal mobila prin orificiul esofagian, 4.hernierea stomacului
in mediastin.
Patologia herniei hiatale: prin alunecare (1,2,3), prin rasturnare (paraesofagiana – 4),
brahiesofagul – congenital sau castigat.
Simptomatologia – se manifesta dupa nastere sau mai tarziu.
Dupa nastere se remarca :
- varsaturi cu striuri sanghinolente (sangerare la nivelul esofagului datorita continutului
gastric acid).Produce leziuni si la nivelul comisurii bucale.
- fenomene de deshidratare (pliu abdominal lenes)
- urini hipercrome, scaune de constipatie , paloare
- bronhopneumonii (aspirarea continutului varsaturilor)
Sangerarea poate fi foarte importanta – eroziunea poate ajunge la vase mari , punand in pericol
viata.Daca eroziunea intereseaza tot peretele esofagului se produce mediastinita.In urma
procesului vindecarii pot aparea stenoze.
La copilul mai mare se remarca : pirozis, durere retrosternala, regurgitatie si varsaturi, scadere
staturo-ponderala marcata
Rx toracica prezinta imagine aerica in mediastin.Daca se adauga substanta de contrast , se
observa imagine hidroaerica in mediastin si stomacul plin cu substanta.Esofagoscopia arata
starea mucoasei , dozarea aciditatii.
Diagnosticul diferential se face cu: 1.varsaturi (datorita deficientelor in alimentatie, stenoza
hipertrofica de pilor), 2.diafragm prepiloric, 3.duplicatia de pilor, 4.stenoza de duoden (sup de
ampula Vater), 5.tulburari de deglutitie, stenoze de esofag, cardiospasm,stenoze de esofag
postcaustice
Tratamentul medical – postural (in pozitie semisezanda, pentru a permite continutului gastric sa
coboare in duoden) , se asociaza antiacide , saruri de bismut , atropina , belladona . Tratamentul
se adreseaza tuturor formelor , cu exceptia celei prin rasturnare.
Ob straine inghitite – prin endoscopie ; acle sunt greu de scos , periculoase.
Stenoza esofagiana postacaustica
- stricturile esofagului – produc stenoza intr-un an de zile de la contactul cu soda.
Clinic – sialoree , tulburari de deglutitie , anxietate
Tratam medical – antibiotice , cortizon. Se pot pune sonde care sa calibreze diam esofagului.
Deglutitia poate fi imposibila si pentru saliva.
Se pune initial un tub de gastrostoma pentru alimentatie. Plastia se face cu colon transvers.

STENOZA HIPERTROFICA DE PILOR

Mai frecventa la baieti decat la fetite.Teoriile implicate

1.t.malformativa-nou nascutul se naste cu tumora pilorica datorita unei intarzieri in dezv. plexului
mienteric .De aceea, in urma conflictului intre stomac si pilor ce duce la edem al mucoasei si apoi
la obstructie completa.E insotit de varsaturi frecvente.
2.spasm hipertrofiant – musculatura pilorica se hipertrofiaza prin hiperfunctia generata de
hiperspasm antrenat la randul sau de hipersecretie de Adr. (Price).Cu toate acestea nici un
spasm nu determina pe tubul digestiv o ingrosare atat de importanta.
3.t.endocrina – pretinde ca diverse disfunctii ale gl. Suprarenale pot determina aparitia stenozelor
hipertrofice de pilor.
Teoria malformativa e considerata a fi cea mai aproape de adevar.
Anatomo-patologic
Macroscopic – pilorul este marit de volum , cat o maslina.Este dur la palpare,cu vascularizatie
evidenta,cu exceptia fetei anterioare pe linia mediana unde este o zona avasculara. Pe sectiune ,
mucoasa e mult ingrosata (1cm) iar in lumenul pilorului mucoasa e plicaturata, edematiata.
Aspectul varsaturi – alba , in jet , exploziva , proiectata la distanta . Se produce la 14-21
zile de la nastere, iar dupa masa la 15 min. Copilul plange dar de foame.Cu timpul , intervalul
intre masa si varsatura se alungeste la 30min-1h , datorita dilatarii stomacului.Greutatea copilului
stagneaza , apoi scade.
 Urinile sunt hipercrome, concentrate (datorita deshidratarii,prin varsaturi).Scaunele sunt
rare , sub forma de scibale . Tegumentele sunt uscate , pliul cutanat este lenes , fata e zbarcita ,
asemanatoare unui om batran.Dispare si bula lui Bichat (facies simian – de maimuta).
La ex.abdomenului se remarca o tumefactie in epigastru, putandu-se decela si conturul
stomacului.Abdomenul e suplu , nedureros la palpare. In decubit lateral drept , sub rebordul
costal drept se poate palpa oliva pilorica.
Examene de laborator – ionograma – arata o hipo-calcemie,potasemie,natremie, alcaloza
metabolica, uree sanguina net crescuta
Examenele imagistice – 90% din dgn. se stabileste prin Rx clasica. La tranzitul baritat – canalul
piloric apare filiform,alungit , situat central (datorita hipertrofiei globale a musc.pilorice)
Semne indirecte – stomacul mare , dilatat, prezinta staza a alimentelor , chiar daca intre timp
sugarul a varsat.
Echografia- poate descrie , decela “tumora”, grosimea peretilor si intinderea lor.
Forme clinice
1.forma precoce – manifesatarile apar imediat dupa nastere, 2.forma clasica – debut in zilele 15-
21, 3.tardiva, 4.hemoragica – rara – Se observa striuri sanghinolente cauzate de afect. mucoasei
gastrice (dat conflictului mucoasa – voma) – asociate cu avitaminoza K;sangerari se manifesta la
nivelul tuturor mucoaselor.
- sdr. Roviralta – hemoragia e asociata cu malpozitie esocardiotuberozitara.
Diagnostic diferential
-cu regurgitatiile (cand copilul suge laptele poate respira simultan ceea ce duce la acumularea
unei cantitati considerabile de aer in stomac; copilul trebuie tinut in picioare si batut pe spate
pentru a eructa si odata cu gazele se elimina si un amestec de lapte si saliva dar care nu e
exploziv !; greselile de alimentatie, intoleranta la anumite feluri de lapte, spasmul piloric
(varsatura dispare dupa administrarea de antispastice), duplicatia de pilor, varsaturi din boli
infectioase, diafragm prepiloric, stenoza de duoden prin diafragm incomplet, malpozitie
esocardiotuberozitara . In aceste ultime doua cazuri varsaturile sunt rosietice.
Evolutia fara tratament este spre deces prin malnutritie sau datorita aspiratiei in urma varsaturilor
care pot duce spre 1.act reflex vago-vagal – si stop cardiovascular sau 2.bronhopneumonie de
aspiratie.
In unele forme , copilul poate fi tratat si medicamentos – oliva se ramoleste , peretele se subtiaza
si varsaturile dispar (vindecarea se pune pe seama maturizarii plexului mienteric).Tratamentul
consta in administrarea de antispastice (atropina,beladona) , mese mici si repetate, perfuzii de
reechilibrare nutritiva si hidroelectrolitica.
Dezavantajul – este de durata lunga , necesitand internari de durata si personal numeros.
Tratamentul chirurgical se face dupa echilibrare hidroelectrolitica intensa
Tehnici folosite :
1.realizarea unei derivatii digestive pe o ansa in omega . Este un procedeu dificil.
2.Tehnica Fredet/Ramsey – in zona avasculara se efectueaza o incizie longitudinala a
seromucoasei pilorului.Apoi se introduce un instrument de disectie (pensa Halstedt) – care
indeparteaza mucoasa pana aceasta se razbuzeaza.Spre duoden ac. mucoasa prezinta un repliu
, fiind mai usor de perforat

ILEUS MECONIAL
E o malformatie f.rara – constand in ocluzie intestinala data de acumularea de meconiu gros ,
vascos , aderent. Se incadreaza in clasa mare a mucoviscidozelor (afect. a gl.mucoase intstinale
care prezinta o secretie scazuta cantitativ dar mucoasa,vascoasa , intim aderenta la epiteliul
intestinal).
Ileusul meconial necomplicat – abdomenul e destins in partea dreapta. La tuseul rectal se elimina
meconiu gros , vascos , aderent de manusa , prezent in cantitate mare.
complicat – apare volvulus sau perforatie a intestinului in viata fetala cu
peritonita consecutiva sau postnatal.Abdomenul este destins, se simte impastare in partea
dreapta, subombilical. Meconiul – are aspect gri-verzui la tuseul rectal., datorita prezentei de bila
care ajunge in segmentul subiacentl lezat pe cale sanguina.
Examene de laborator – gama GT si aminopeptidazele sunt reduse.
- testul sudorii – se dozeaza Cl prin NaCl. Se pune o hartie de filtru intre
omoplati , se administreaza stimulante ale sudoratiei.In mucoviscidoza Cl e redus.Proba nu e
concludenta in acest caz.
Rx abdominala simpla arata imagini hidroaerice iar irigografia – microcolon.
Evolutia este spre exitus , datorita bronhopneumoniei – in cadrul mucoviscidozei.In
ileusul meconial necomplicat , se practica clisme cu gastrografie (se introduce o subst
radioopaca, hiperosmolara).Uneori se face ileostomie , dar materiile fecale sunt lasate sa mearga
si pe traseul normal pentru a evita atrofierea intestinului gros.

PERITONITA MECONIALA

Urmare a perforatiei intestinului subtire sau gros – in viata fetala sau postnatala.
Cauze : - ileus meconial, leziuni ischemice vasculare (Curtois), perforatie diastatica in atrezia de
intestin.
Anatomopatologic – perforatia e minima , se elimina meconiu in cantitate mica si perforatia se
poate vindeca spontan.
Clinic – varsaturi bilioase , apoi fecaloide , abdomen meteorizat , meconiul se elimina in cantit
redusa, circulatia locala e eidentiata, tegumentul lucios , peretele abdominal inferior infiltrat.
Explorari imagistice – prezenta la Rx abdominala de impregnatii calcare – predomina
periombilical . Prezenta lor la nivelul scrotului e semn patognomonic.Pe Rx de profil se poate
observa prezenta de pneumoperitoneu situat ombilical (dc. e forma fetala)
Daca e o perforatie diastatica la nou nascut , pneumoperitoneul e in forma de semiluna.
Diagnosticul diferential se face cu : malf. de intestin subtire sau gros, maladia Hirschprung, malf.
anorectale
Evolutia fara tratament este spre deces. Tratamentul e strict chirurgical – laparotomie, visceroliza,
rezolvarea perforatiei si a cauzelor, toaleta peritoneala .
Nou-nascutului trebuie sa i se asigure la mutarea dintr-o unitate in alta urmatoarele lucruri
esentiale : 1.caldura 2.cale de abord venos lasata 3.sonda de aspiratie

MALFORMATII DE INTESTIN SUBTIRE

Frecv de1/5.000 - 1/10.000 , in orice segment intestinal
Pot fi – agenezie , atrezie , diafragm complet/incomplet
Teorii
1.Turner (de la esofag)
2.Simson – teoria peritonitei din perioada fetala – se vindeca dar lasa ca sechele atrezie , aplazii.
3.t. resorbtiei in exces a can.vitelin (Forgue,Richet) la nivelul ileonului terminal.
4.Curtois – existenta unei arteriopatii de cauza mecanica , inflamatorie sau absenta congenitala a
unei artere duce la aparitia ageneziei,atreziei. Se manifesta in viata embrionara , embrionara.
Segmentul supraiacent e mult marit de volum spre distal. Cel subiacent foarte mic (hipoplaziat) –
microcolon.Segmentul subiacent e neaerat.
Formele sus situate – varsaturi bilioase in primele 24 h , nu elimina meconiu.
abdomenul usor dilatat ( intre varsaturi)
Rx abdominala e specifica – img.hidroaerice
Formele jos situate – varsaturile sunt tardive (48h) , bilioase , apoi cu continut intestinal, abd. E
meteorizat , la suprafata sa se evidentiaza ansele , tegumentul lucios , nu meconiu, Rx abd-
img.hidroaerice in etaj superior . Irigografia evidentiaza microcolon.
Diagnostic diferential:
- ileus meconial (gama GT si aminopeptidazele sunt reduse cantitativ) in formele usoare se
elimina meconiu vascos adherent, peritonita meconiala fetala – abdomenul e destins de la
nastere, circulatia colaterala dezvoltata , infiltrat in etajul inferior
- megacolon congenital (b.Hirschprung), malformatii anorectale
Evolutia fara tratament este spre exitus prin perforatie diastatica urmata de peritonita sau prin
bronhopneumonie de aspiratie.Tratamentul este strict chirurgical (se pastreaza tot timpul o sonda
nazogastrica).Diferenta mare intre diametrul celor doua segmente face dificila anastomozarea.
Cea mai eficienta modalitate de a pasta suprafata intestinala necesara abosrbtiei este de a
plicatura ansa mai dezvoltata.

MALFORMATII DE DUODEN

- intalnita cu o frecventa 1/5000 nou nascuti. Factorii actioneaza in S6-S8.

Teoria lui Turner (cea de la esofag – cu repermeabilizarea)
Stenozele pot fi :
Intrinseci – agenezii partiale de duoden – cele doua capete se termina in deget de manusa, sunt
inchise dar unite printr-un cordon gros, prin diafragm incomplet (un repliu gros , inserat
transversal pe duoden).
Extrinseci – prin compresie asupra duodenului lumenul se reduce : brida Ladd – reprez.
lig.hepatocolic, pancreas inelar, pseudochist cong. de coledoc (dilat.coledoc), duplicatia de
duoden, vena porta preduodenala, pensa aorto-mezenterica
Macroscopic – duodenul supraiacent e dilatat , pilorul fiind beant.
- duodenul subiacent e de dimensiuni reduse in agenezie,atrezie,diafragm
incomplet. Restul intestinului e hipoplazic , neaerat.
Simptomele difera functie de locul stenozei .Cand stenoza e supravaterian – varsaturile sunt
albe. Cand este subvaterian – sunt galbene. In cazul diafragmului complet apar in prima zi dupa
nastere , iar in cel incomplet mai tarziu. Datorita varsaturilor sunt intalnite fen. de deshidratare ,
putand aparea si bronhopneumonie de aspiratie.Abdomenul este excavat datorita lipsei
continutului intestinal.
Proba Farber e negativa – in glerele eliminate de copil se gasesc sau nu celule cornoase
(provenite din epiteliul esofagian).
Investigatii imagistice – Rx abdominala simpla arata o imagine de talere de balanta (lichid+aer in
stomac si lichid+aer in duoden).Restul intestinului e opac (in obstr.completa) sau aerat (in cele
incomplete).A nu se confunda cu Rx cu bariu.Bariu e folosit relativ rar fiind greu de scos
apoi.Intraoperator poate provoca accidente.
PANCREASUL INELAR
-datorita vascularizatiei proaste a duodenului se face o derivatie digestiva.Derivatia nu se poate
scoate decat cu pancreas. Mucoasa trebuie sa fie la aceeasi linie , altfel se produc stenoze de
cicatrizare.
Diagnosticul diferential se face cu
-cu alte malformatii – agenezia/atrezia intestin subtire , diafragmul complet/incomplet
-peritonita meconiala, ileus meconial
-obstacol supravaterian – cu SHP ; diafragm prepiloric, duplicatie de pilor; spasm piloric ;
malpozitie esocardiotuberozitara

INVAGINATIA INTESTINALA
- forma particulara de ocluzie , caracterizata prin telescoparea unui segment intestinal
proximal in cel distal (o hernie a intestinului in intestin).
- frecventa la sugar si copilul mic este mai mare decat la adult.
Localizari posibile : ileo-ileala , ileo-colice , ileo-ceco-colice (frecv) , ceco-colice.
Etiopatogenie
Sugari – factori favorizanti
1.cresterea anormala a regiunii ceco-colice , (in jurul varstei de 4-5 luni) in raport cu intestinul
subtire
2.intarziere in fixarea ceco-colonului drept , ceea ce confirma mobilitatea anormala.
3.diversificarea regimului alimentar duce la o crestere a peristalticii.
4.viroze ce produc adenopatie mezenterica , ducand la tulburari vasomotorii intestinale.
Factori determinanti – hiperstaltismul
Teoria Reilly – prin alergenizarea ggl.mezenterici cu toxine bacteriene virale.Aceasta reactivare
determina adenopatie mezenterica tumorala ulceronecrotica ceea ce va creste peristaltismul
intestinal , aparand tulburari vasculare.La randul lor , aceste tulburari provoaca aparitia
transudatului in cavitatea peritoneala.
La copilul mare – factorii favorizanti sunt reprezentati de: div meckel, tum benigne(polipi
intestinali), tum maligne, ghem de ascaraizi, tuberculoze intestinale.
Anatomopatologic se descriu :
1.cap de invaginatie (zona de intestin care progreseaza in intest. receptor)
2.inel de invaginatie care reprezinta zone din intestinul receptor prin care se face progresia
capului. ! Capul si inelul de invaginatie pot fi fixe sau mobile, descriind astfel :
a.invaginatie prin prolabare (cap mobil , inel fix)
b.invaginatie prin rasturnare (cap fix , inel mobil)
c.mixte (rasturnare si prolabare)
Lez anatomopatologice sunt descrise in timp in 3 stadii :
1.lez. ischemice reversibile, 2.lez. probabil reversibile, 3.lez ireversibile
Fiziopatologie
La nivelul intestinului si mezenterului acestuia se produc leziuni vasculare cauzate de
copmpresiunea inelului de invaginatie. Venele din mezenter devin turgescente , producand
congestia si edemul segmentar intestinal invaginat. Apar apoi sangerari la nivelul mucoasei
intestinale , clinic traducandu-se prin rectoragii.In timp , prin zonele sangerande apare necroza
urmata de perforatia intestinala si peritonita acuta .
Manifestari clinice :
1.durere – paroxistica , de tip colicativ , cu debut in plina stare de sanatate.Perioadele dureroase
alterneaza cu cele de acalmie.Tegumentele sunt palide , faciesul lterat , semnul biberonului
prezent.
2.varsaturile – la inceput sunt alimente , apoi bilioase ; in stadiile avansate sunt
fecaloide.Se opreste tranzitul pentru gaze,fecale.
3.sangerarea – apare tardiv , sub forma de rectoragii , cu sange proaspat sau digerat.
Examenul clinic – inspectia arata un abdomen normal conformat initial , suplu , elastic ; uneori
se poate palpa tumora de invaginatie in flancul drept.In alte cazuri , fosa iliaca dreapta poate fi
goala (Dance). Tuseul rectal (obligatoriu) evidentiaza urme de sange proaspat sau digerat.Prin
tuseu se poate palpa uneori tumora de invaginatie.
Evolutia fara tratament – se produce acea strangulare la nivelul inelului. Prin compresia
formatiunilor nervoase se produce durere.In timp se determina oprirea tranzitului si aparitia de
varsaturi. Apar zone de sangerare , ischemia se agraveaza – se produce perforatia intestinului
urmata de peritonita generalizata – soc toxico-septic si exitus
Tratamentul este chirurgical , se intervine in 6-8 h din momentul producerii.
Investigatii paraclinice
1.Rx abdominala simpla – imagine tipica de ocluzie (zone hidroaerice)
2.Echo – informatii despre sediul invaginatiei , grosimea tunorii.
3.Irigografia – da 3 imagini 1. imagine de amputatie (oprirea brusca a coloanei de bariu la
nivelul obstacolului), 2. aspect de cocarda (zona opaca,zona
transparenta,z. opaca), 3. imagine de semiluna, 4.CT si arteriografie mezenterica (rar)
Examene de laborator – modificarea ionogramei (asem cu cea din varsaturi).
Diagnosticul diferential se face cu :
-enterocolita dizenterica, div.Meckel sangerand (dureri periombilicale,fara oprire de tranzit),
apendicita acuta, polipoza rectocolica
Tratamentul este
1.conservator (nechirurgical) – dezinvaginare prin clisma baritata.Exista riscul cresterii prea mari
a presiunii coloanei de bariu urmata de ruptura de intestin. Se mai poate face prin insuflare de
aer.
2.chirurgical – se deschide cavitatea peritoneala – incizie transversala in flancul drept , apoi se
incearca o dezinvaginare manuala prin apasare asupra intestinului (nu se trage datorita riscului
mare de rupere). Urmatorul pas este analiza segmentului afectat.Daca e roz-violaceu se face
infiltrarea mezoului cu xilina ,si se observa timp de 10 minute.Daca nu isi reia coloratia normala ,
se face rezectia segmentului respectiv impreuna cu 2-3 cm de ansa normala. Se face
concomitent scheletizarea (intreruperea vascularizarii) portiunii respective.
Anastomozarea se face in doua straturi -1.total extramucos (cu fire inversate – nod interior),
.sero-seros
Se reface bresa mezenterica , datorita pericolului de strangulare ulterioara a celorlalte anse
intestinale.
La copilul mare – se descrie o forma tumorala la care nu se opreste tranzitul dar la care se
evidentiaza tumora de invaginatie. Poate trece spre :
a.tumora pseudoapendiculara, b.forma cronica (serie de invag-dezinvag), c.forma acuta (asem
cu cea de la sugar)

DIVERTICULUL MECKEL

Este un rest al canalului omfaloenteric.Se poate asocia cu: mfalocel, imperforatia anala, atrezia
de duoden,jejun
Anatomopatologic
1.este unic, 2.este implantat de regula pe marginea antimezostenica (rar e si mezostenic),
3.poate fi fixat de ombilic sau peretele abdominal prin tract fibros, 4.vascularizatia e data de un
pedicul arterial propriu din a. mezenterica superioara.
Histologic – prezinta insule de celule gastrice , pancreatice , duodenale (mai rar).
Clinic – daca e indemn nu se poate diagnostica ; pacientul poate avea dureri periombilicale
difuze.
Complicatii
-inflamarea sa
-ocluzia intestinala prin : a.invaginare in ansa intestinala din care provine, volvulus (datorita
ancorarii prin tractul fibros care poate rasuci intestinul)
-ulcerare – dat. Celulelor gastrice – urmeaza sangerarea.
-transformarea maligna spre adenocarcinom. (frecvent)
-hernie Littre – in sacul herniar se afla ansa cu div.Meckel
Tratamentul
1.operatie “la rece” – in cazul unei apendicectomii se controleaza ileonul terminal pe o distanta de
80 cm. Daca div. e indemn se va face operatia dupa o per. de timp.
2.cand exista o complicatie a sa , se intervine de urgenta . Pacientul acuza dureri abdominale si
sangerari (rectoragii).Daca div. are o baza de implantare mare se va face rezectia segmentului
respectiv. Daca e ingusta , se face rezectie cuneiforma (enterorafie).

PARTICULARITATI MORFOFUNCTIONALE LA COPIL

1.prezenta cartilajelor de crestere .Prezenta cartilajului de crestere produce 2 efecte :

a. contribuie la remodelarea unei fracturi . O fractura incomplet redusa se va modela si osul va
avea forma lui normala.La copil nu este obligatorie reducerea anatomica , ci doar tratamentul
ortopedic.
b.cartilajul de crestere poate suferi traumatisme ducand la un tip articular de fractura – prin
decolare (metafiza aluneca pe epifiza la nivelul cartilajului de crestere).
2.elasticitate mare a oaselor.
3.talia si greutatea redusa a copiilor – minimalizeaza efectele impactului , crescand rezistenta la
traumatisme.
4.masa musculara e slab reprezentata (o mare parte din fracturi se produc prin contractii
izometrice : ex.fractura de femur prin contractia cvadricepsului , cea de humerus prin dezechilibru
intre biceps,triceps si deltoid). *betivii sunt relaxati in cadere , la ei nu se produc astfel de fracturi.
5.prezenta periostului bine dezvoltat si a bogatiei de fibroblasti face consolidarea oaselor dupa
fracturi rapida si de buna calitate.
6.localizari periculoase unde pot aparea pseudoartroze : 1/3 medie a tibiei si oaselor
antebratului.Tratamentul va fi asemanator cu al adultului.

FRACTURI PARTICULARE LA COPIL

1.prin decolarea epifizei cu sau fara fractura oblica a metafizei.

2. fractura “in lemn verde” – Rx se vede cum o corticala se rupe si alta ramane integra .
Marginea convexa se rupe , cea concava nu.
3.fractura subperiostala – periostul fiind gros poate mentine alipite ambele corticale , dar
acestea sunt fracturate. Aceste fracturi devin vizibile radiologic dupa 10-14 zile , cu aparitia
calusului , vizualizand existenta unei linii opace.
Clasificarea Salter-Harris a decolarilor epifizare
Tip I – decolare epifizara constand doar in alunecarea izolata.
Tip II –decolare epifizara si fractura oblica metafizara . Exista doua traiecte de fractura , unul
orizontal si altul vertical.
Tip III – decolare si fractura epifizara
Tip IV – decolare , fractura epifizara si fractura oblica metafizara.
Tip V – lezarea cart.de crestere prin compresie , tasare (scade marimea cartilajului de crestere)
Tip VI – lezarea inelului pericondral (tip Mercer Rang). Ex : in cazul radius-ului , decolarea se
asociaza cu deformarea stiloidei radiale.
Tipul I si II sunt fracturi extraarticulare ; leziunile fiind in cartilajul de crestere ,
se prefera o reducere anatomica.
Tip III si IV – sunt fracturi intraarticulare – necesita o reducere perfecta ; e necesara
interventia chirurgicala.
Tip IV – nu pune probleme de tratament dar pune probleme de diagnostic . Se face o Rx
comparativa.

GENERALITATI ALE FRACTURILOR

A.DUPA MODUL DE PRODUCERE

1. fracturi directe – agentul vulnerant actioneaza direct la locul de producere; se insoteste
de importante leziuni ale tesuturilor de vecinatate.
2. fracturi indirecte – flexiune ; - torsiune ; - tractiune; -compresie ; Agentul vulnerant
actioneaza la distanta de locul producerii fracturii , frecvent la o nivelul extremitatii osului.
Prin flexiune la caderea pe mana ; torsiune – piciorul ramas in clapar la schiori ; tractiune
(tragerea pe roata) , compresiune (fractura de femur – in accidente de circulatie , datorita
compresiei intre sold si bord) . Exista o asemanare in tre fractura prin inflexiune si prin
compresiune , in ultimul caz fortele fiind foarte mari.
B.DUPA TRAIECT
1.Incomplete – °in lemn verde prin infundarea oaselor late °prin tasare (rare) °subperiostale
2.Complete – transversale; oblice (scurte si lungi – ca descriere uzuala) ; spiroide
Dupa numarul de traiecte pot fi simple-cu 2 fragmente fracturate ;cominutive cu prezenta a
minim 2 traiecte de fratura si minim 3 fragmente de fracturare (ex.tipIV).
C.DUPA STRUCTURA OSULUI
1.fracturi ale osului normal
2.fracturi pe os patologic – (orice afectare a sa care duce la scaderea rezistentei , infectia osului
fiind fie hematogena , fie directa – osteita => liza osoasa abundenta.
Manifestare clinica – in urma traumatismelor minore , fara mare deplasare , sunt aproape mute
clinic.Diagnosticul se pune destul de tarziu.
D.DUPA INTEGRITATEA TEGUMENTULUI
1.inchise (tegument integru)
2.deschise (prezenta unei solutii de continuitate)
Clasificarea fracturilor deschise
Tip1. – dinauntru spre afara (are loc producerea fragmentelor fracturare) –sunt considerate
aseptice si tratate ca o fractura inchisa.
Tip2. – dinafara spre inauntru , cu potential septic , asociind foarte frecvent leziuni anfractuoase
ale tegumentelor.
Reprezinta o mare urgenta ortopedica – duce la aparitia focarului septic , unde enzimele
germenilor lizeaza calusul format si duc la pseudoartroze – in final se poate ajunge la amputatie.
DIAGNOSTICUL UNEI FRACTURI
Semne de probabilitate (apar si in alte afectiuni)durere; echimoza (cand apare la plica cotului
Kirmison –patognomonic in fractura supracondiliana de humerus).; deformari regionale
scurtarea mb. lezat (daca e in preajma unei articulatii poate fi luxatie); Impotenta functionala
Semne de certitudine: mobilitate anormala; crepitatii osoase ; intreruperea cerpitatiilor osoase
absenta transmiterii miscarilor in segmentul distal
Examenul radiologic e de certitudine – trebuie facut corect si trebuie sa cuprinda 2 incidente –
frontal si profil .De asemenea fiecare imagine trebuie sa cuprinda articulatia supra si subiacenta
fracturii. Ex : fr.de ulna – Montegie – asociaza luxatia capului radial.

COMPLICATIILE LOCALE ALE FRACTURII

A.Imediate
1.Fractura deschisa
2.leziuni nervoase – n.radial (santul de torsiune radial) , n.median (plica cotului) , n.sciatic extern
(capul peronier)
Lez.nervului nu se produce in momentul fracturii , ci in momentul reducerii ,el fiind deja interpus
intre fragmentele de os.Inainte de interventia chirurgicala trebuie specificat daca exista astfel de
leziuni.
B.Tardive
-calusul vicios (diferit de hipertrofie) – datorita unei poz.vicioase a celor doua fragmente
-retard in consolidare – absenta consolidarii in 6 luni de la producerea fracturii. Dupa 6 luni se
poate vorbi de pseudoartroza (aparitia unei false articulatii prin deficit de consolidare la nivelul
focarului de fractura).
Exista 3 tipuri de pseudoartroza
1.pseudoartroza stransa – fragmentele fracturare sunt unite printr-o punte fibroasa,canal medular
inchis . Radiografic , se observa o imagine clara intre cele 2 capete.Pot fi stranse – o corticala e
consolidata , cealalta nu .

2.pseudoartroza clasica – cele 2 fragmente fracturare sunt la distanta, sunt efilate,canal medular
inchis .Intre ele – mijloc de unire fibroconjuctiv care mimeaza capsul articulara si ligamentele.
3.pseudoartroza flotanta – distanta intre capete e foarte mare , nu exista mijloc de unire intre cele
2 capete.
Tratamentul e doar chirurgical – presupune indepartarea z. de pseudoartroza si inlocuirea tes.
osos cu grefon - de tip ascularizat (chir.microvasculara)
- de tip autolog (de la acelasi individ sau din banca)
TRATAMENTUL FRACTURII
La copil – de electie e tratamentul ortopedic
- reducerea ortopedica e insotita de introducerea de brose Kirschner.In fracturile
supracondiliene de humerus (gr.IV) se izoleaza chirurgical n.median si apoi se face reducerea .In
fr. de femur se face tratamentul chirurgical per primam (tija Kuntscher,tija cu suruburi).
OSTEOMIELITA ACUTA

Reprezinta infectia produsa pe cale hematogena a osului . E diferita de osteita (infectie a osului
prin contact direct).Septicemia se produce secundar infectiei de la poarta de intrare , unde e
focarul principal si apoi prin metastazare spre acelasi os ,sau oase diferite, viscere (pulmonar ,
pleura pulmonara)
Etiologie – in 90% din cazuri e incriminat stafilococul auriu , dar si Klebsiella (forme
f.grave), bac.piocianic.
Poarta de intrare poate fi localizata oriunde – plaga tegumentara la nivelul
degetului,abces dentar,bont ombilical , etc. Urmeaza apoi faza de bacteriemie , germenul
ajungand in metafiza oaselor lungi , unde circulatia sanguina e de tip terminal fiind bune conditii
de dezvoltare.Metafizele cele mai afectate sunt cele mai active.Procesul septic odata aparut duce
la edem perilezional care in scurt timp este inlocuit de puroi care va migra spre diafiza
,producand o pandiafizita sau migreaza spre exterior unde distruge corticala formand un abces
subcortical. Daca nu se intervine se va produce o fistula cu exteriorizarea colectiei purulente la
nivel tegumentar ; de aici se pot desprinde ulterior embolus-uri septice.
Manifestari clinice – in perioada de debut , in plina stare de sanatate aparenta copilul incepe sa
aiba frison, febra, tahicardie, tahipnee, stare de somnolenta.Apar apoi semne perilezionale date
de edemul perilezional :
- dureri la nivelul metafizei respective
- dureri la nivelul osului afectat.
Ulterior se observa semnele de stare – starea generala se agraveaza ; durerea locala se
intensifica la palpare datorita abcesului subperiostic. Clinic , aceasta e forma clasica.
Osteomielita hipertoxica – are debut foarte agresiv , survine exitus-ul pacientului.
Osteomielita pioemica – de la inceput , dupa o scurta perioada de stare generala alterata are loc
metastazarea in diferite viscere.
Examene de laborator arata leucocitoza , anemie , VSH crescut , fibrinogen crescut , prot. C
reactiva .
Ex. radiologic este eficace dar prea tarziu.La inceput Rx arata o impastare a partilor moi datorita
edemului. Primele imagini se obtin la 14 zile de la debut – constant cu ap. unor zone litice
metafizare , neuniforme , cu aspect mlastinos.
Periostul decolat incepe sa produca os.La 14-21 zile de la debut apare dedublarea
corticalei – consecinta a osului nou format.
In tumorile maligne img. Rx e prezenta de la debut si osul periostic nou format nu va
avea o dispozitie regulata (ca o dedublare de corticala) ca in osteomielita .
Evolutia spre vindecare spontana e foarte rara. Daca se cronicizeaza – apare sechestrul osos ,
radiologic ca o zona osoasa cu densitate crescuta , lipsita de vascularizatie.
Exista situatii in care osteomielita e cronica de la debut :
1.abces central Brodie (imagine unica lacunara in metafiza , rar diafiza unui os lung , inconjurat
de o reactie de condensare , consecinta unui germene cu virulenta scazuta.)
2.osteomielita hiperostozanta – os periostic extrem de voluminos dispus in jurul diafizei unui os
lung , ingreunand astfel diagnosticul diferential cu sifilis osos .
3.osteomielita albuminoasa – atunci cand se intervine chirurgical , colectia are aspect de albus de
ou.
Diagnosticul diferential al osteomielitei acute cu :
1.osteosarcom, reticulosarcom
2.RAA
3.traumatisme osoase (durere si stare febrila)
4.osteoartrita de glezna cu entorsa (confuzie grava)
TRATAMENTUL OSTEOMIELITEI ACUTE
Medicamentos – 1)antibiotic , administrat de la inceput pe cale venoasa, cu proprietati
antistafilococice pana la tendinta de normalizare a VSH , fibrinogen. Apoi pe cale orala.
2) adjuvant (suportiv) – administrare de vitamine , transfuzii de sg , gama
veninul ,imunostimulatoare
Ortopedic – imobilizarea segmentului afectat cu articulatia supra,subiacenta .
Roluri – previne fractura pe os patologic
- suprima durerea
- creeaza conditii locale pentru actiunea antibioticelor.Tratamentul cu
antibiotice e indelungat pe toata durata tratamentului.
Chirurgical – se face o incizie larga , se evacueaza colectia , lavaj (H2O2 , betadina) , drepanare
osoasa pentru evacuarea colectiei din metafiza.
Drenaj poate fi simplu , sau in dublu curent (pe o parte se spala si pe cealalta se evacueaza).In
cazul celei cronice se evacueaza obligatoriu sechestrul osos.

LUXATIA CONGENITALA DE SOLD

Malformatie congenitala ce apartine strict ortopediei pediatrice.Luxatia reprezinta pierdere

definitiva a contactului intre 2 suprafete articulare.Se produc in urma unor traumatisme.
Luxatia congenitala de sold – are loc datorita unor factori prenatali , a unor conditii anatomice
care pot favoriza la un moment dat luxarea capului femural (cotilul,capul si colul femural – sunt
displazice , neavand o constitutie normala).Secundar apar si displazii ale partilor moi ale
articulatiilor coxo-femurale – capsula femurala. E suficient sa existe modificari anatomice ale
elementelor constitutive pentru a putea vorbi de luxatia de sold.
Didactic , se imparte in 2 etape evolutive :
1.displazia luxanta de sold (capul femural in cotil, restul elementelor sunt displazice).Se produce
odata cu aparitia unui factor predispozant – mersul de ex.
2.luxatia p-zisa de sold (elementele sunt modif + pierderea contactului intre cap si cotil).
La nastere , inainte de a merge , capul femural e deja lezat (formatiunile anatomice nu sunt
normale , luxatia putandu-se produce foarte usor).
Teorii etipatogenice:
1.T.traumatica (Hipocrate) – traumatismul se produce in timpul nasterii . Dar si in cazul
cezarianelor au existat numeroase luxatii congenitale.
2.T.inflamatorie (Sedillot) – la nou nascutul care face osteoartrita de sold se produce luxatia
capului femural. Circulatia capului femural si a cotilului e comuna pana la 1 an.Osteomielita duce
la artrita si invers. De aceea, puroiul acumulat duce la o luxatie congenitala de sold. Marea
majoritate a luxatiilor nu sunt insotite insa de infectii.
3.T.neuromusculara – defect de functionalitate a grupelor musculare ce inconjura soldul.Fie
exista o paralizie flasca si musculatura natagonista devine hipertrofa => dezechilibru , fie exista
paralizii spastice (de tip central) ce duc la atrofia unor. grupe musculare.
4.T.antropologica (LeDamany) – considera ca este o afectiune a rasei albe deoarece rasa
neagra este inferioara.In Africa , copiii mici sunt tinuti in spate , picioarele fiind departate si capul
femural e centrat in cotil. *Unde exista P scazuta , osul se dezvolta mult , unde este P crescuta ,
nu se dezvolta. Capul femural nu e in cotil , si acesta se umple cu material osos.
5.T.rahitismului si T.endocrina , slab argumentate.
6.T.intarzierii in dezvoltate , de cauze necunoscute – in viata intruterina are loc o intarziere in
crestere a cotilului si capului femural. Este cea mai aproape de adevar.
OBSERVATII ANATOMO-PATOLOGICE
Cotilul – in displazie e putin adanc iar tavanul cotiloidian e putin tesit.Exista si un viciu de
orientare , privind spre anterior – anteversie.
Capul femural – este mic , nucleul de osificare apare mai tarziu decat pe partea sanatoasa.
Colul femural – are doua tipuri de vicii :
ale unghiului de inclinatie = intre axul colului si axul diafizei (127-130) , crescand
in displazie spre 170.
ale unghiului de declinatie = masoara versia cotilului femural.Se masoara intre
axul colului si axul condililor femurali intr-un plan orizontal.In luxatie , colul este anteversat si el ,
ca si cotilul de altfel.Se sumeaza cele 2 – la 60 gr. de anteversie cumulata sunt indeplinite
conditiile de luxatie ale capului femural.

Cand capul femural e in cotil , are aspect modificat fata de normal.Capul femural e lezat ,
capsula are aspect de clepsidra.Superior acopera capul femural , urmeaza un istm , apoi camera
cotiloidiana. Istrmul capsulr se opune trecerii capului femural prin cotil.

SEMNE CLINICE IN DISPLAZIA CONGENITALA DE SOLD

1.Semn Ortolani (sold luxat) – in decubit dorsal cu coapsele in extensie si abductie.Se face
flexie si abductie.Atunci capul femural intra in cotil , sarind peste buza cotiloidiana , fiind insotit de
un clacment clar,lung,gros. Trebuie diferentiat de diferite formatiuni ligamentare care sar peste
reliefuri osoase . Semnul se intalneste pana la 3 luni , apoi datorita formatiunilor musculare nu se
mai poate reduce capul femural.
2.Semn Barlov.Exista elemente displazice , dar capul se luxeaza la apropierea picioarelor
urmata de extensie si adductie.
3.Limitarea abductiei coapselor (datorita limitarii miscarii cap-cotil si contractia musculaturii
adductoare). In abductie , fata externa a coapsei trebuie sa atinga patul . In luxatii nu se mai
intampla acest lucru.Exista miscari de rotatie exagerata, in special rotatia externa.
4.Asocierea frecventa cu piciorul talus valgus.
5.Asimetria pliurilor de pe fata interna a coapselor , dar care poate fi data si de o distributie
asiometrica a tes.grasos.Exista niste pliuri cu mare val. Diagnostica – pliuri inghinale care trebuie
sa se opreasca la nivelul aperturii anale , dar o depasesc spre posterior.

SEMNE RADIOLOGICE IN DISPLAZIA DE SOLD

1.Oblicitatea tavanului cotiloidian (< Faber-Hilgenremer)-intre orizontala cartilajelor in Y si
tangenta la cotil – val normale intre 20-27 gr. La 30 gr. este semn de displazie cong. de sold..
2.Distanta intre metafiza femurala superioara si punctul cel mai profund al cotilului . Normal – 10-
13 mm. Peste 16 mm , dgn e cert.
3.Ascensionarea capului femural – 7-8 mm , intre orizontala in Y si metafiza femurala
superioara. Sub 7 mm exista luxatie.
4.Arcul cervico obturator – este rupt in displazie datorita deplasarii laterale a capului femural.
5.Intarzierea in aparitie a nc. de osificare a capului femural – nc. de osificare apare la 4 luni.In
displazie , nc. femural apare dupa 6 luni si va fi plasat in cadranul supero-extern (in
patr.Ombredanne) – luxatie ;dc. e in cel supero-intern – subluxatie.
6.Semnul ramului ischiopubian – de partea afectata are o intarziere in dezvoltare.Cand apare
capul femural putem sa determinam unghiul de acoperire cefalica (Wilber) din centrul capului
fem. se ridica o verticala si o tangenta la cotil – unghiul intre ele normal e > de 20 gr.
7.Scurtarea mb. lezat (semn Galeazzi) – boln. in decubit dorsal cu coapsele in flexie la 90 gr.
pe bazin ; un genunchi pare mai jos decat celalalt.La fetite fanta vulvara de partea afectata e mai
deviata.
Un grup de semne este dat de de ascensiunea marelui trohanter , dar nu sunt specifice aparand
in toate cazurile ce asociaza coxa-varum.Depasirea de catre trohanter a liniei Nelaton-Roser –
in decubit lateral, coapsa flectata la 45 gr. – se traseaza o linie imaginara ce uneste spina
ischiadica cu SIAS de aceeasi parte- in luxatie marele trohanter depaseste aceasta linie.
Asimetria lui Shoemaker-in decubit dorsal.Linia S – unirea reliefului marelui trohanter cu
SIAS.Normal , trece superior de ombilic si se intersecteaza cu cea opusa pe linia mediana. In
cazuri patologice , trece inferior de ombilic si nu se intersecteaza pe linia mediana. In luxatia
congenitala se intersecteaza pe linia mediana , dar inferior de omb.
Triunghiul lui Bryant – se ridica o verticala din marele trohanter apoi se uneste cu SIAS si cu
trohanterul iarasi . Rezulta normal un triunghi dreptunghic isoscel . In luxatie , triunghiul e doar
dreptunghic.
Semn Trendelenburg – numai la pacientii care merg.M.inserati (fesier mijlociu in special , trage
bazinul spre membrul de sprijin , in mers).Cand este ascensionat , fesierul mijlociu devine
insuficient , bazinul nu se va mai inclina ci va fi impins de partea opusa fiind incompatibil cu
mersul .Centrul de greutate e impins in afara , iar toracele se indreapta de partea opusa pentru a
contrabalansa. In luxatia unilaterala – mersul e asemanator cu cel de rata.
Accentuarea hiperlordozei lombare – in luxatia congenitala bilaterala de sold.
Semne radiologice in luxatie capul femural nu e in cotiL; e deformat, des conic; e aplazic , lipsit
de profunzime. prezenta cotilului colul femural e anteversat.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
- cu luxatia din osteomielita, poliomielita
- coxa vara congenital
- luxatia traumatica de sold.
- insuficienta motorie de origine cerebrala
- artrogripoza
- sechele (epifizioliza) decolare la nivelul cap.femural , produsa in urma dezvoltarii insuficiente a
cartilajului de crestere.
- luxatia din mucopolizaharidoza
- fracturi de col femural

PICIORUL STRAMB CONGENITAL (nu s-a facut)

Malf. Congenitala in care piciorul e deformat in toate axele sale.

Deformari esentiale :
- equin – piciorul e situat in prelungirea axului gambei – aspect de picior de cal.
- varus – piciorul se sprijina pe marginea sa externa.Are doua componente – supinatia
care determina sprijinul pe fata externa si adductia spre linia mediana.Exista o adductie
globala a piciorului si a retropiciorului.
Asocierea celor 2 – varus equin – piciorul e orientat in jos , spre intern si pe marginea externa.
Alte modificari
- talusul – piciorul e flectat pe gamba , sprijinit pe calcai.
- Valgus – piciorul se sprijina pe marginea interioara. Asocierea lor – tal-valg.

PICIORUL VARUS – EQUIN

Etiologie – dezechilibru muscular – intre musculatura postero-interna (retractila) si cea antero-

externa (relaxata) duce la o pozitie vicioasa , apoi retractii capsulare si deformari osoase.
Anatomo-patologic – retractiile tend.ahilean,tibial post., flexor comun al deg.
- retractii ale caps.ligamentare , situate pe fata interna si plantara a piciorului.s
- deformari principale la nivelul calcaneului – prabusit anterior , rotat intern , rasturnat pe o
parte.
Aceste deformari asociaza si o deformare a talusului , care este mai mic decat normal si este
orientat spre interior si in jos.Scafoidul , navicularul , se deplaseaza ajungand in contact cu
maleola tibiala interna. Se formeaza un sant cutanat la nivelul mediopiciorului unde se produce
adductia antepiciorului fata de retropicior.
Tratamentul
Ortopedic – alternanta intre musc. Fizioterapeutice si imobiliz. in ap.gipsat pe durata scurta
datorita cresterii rapide a copilului.Dupa o luna se pot permite cateva minute de miscari , apoi se
continua . Dupa inca o luna – defectul este corectat dar tratamentul continua . In caz contrar se
pregateste o interventie chirurgicala.
La 1 an , se incearca desfacerea formatiunilor retractate.Mai tarziu – osteotomie.

SEMNELE AFECTARII AP. URINAR:

*rinichiul dr. e mai jos decat stg.

1.TULBURARI ALE ACT. MICTIONAL– (disuria,polakiuria,incontinenta,retentia,urinarea in jet
filiform-in stenoze de meat urinar+ MODIF DE COMPOZITIE A URINII
SEMIOLOGIE:
1.paloare teroasa a tegumentului – semn specific unei afectari renale.Anemia este confirmata
de hemograma.
2.Dismorfisme faciale - ochii mai indepartati – hipertelorism ; plica la ochi – epicantum
- anomalii ale urechilor , fiind implantate mai jos.
3.Febra – starea subfebrila e prezenta pe perioade mai lungi (saptamani), determinand un
sindrom febril prelungit , una din cauze fiind suferinta renala (nu neaparat infectie). De ex.
retentia de urina poate produce febra.
4.Tulb. digestive – inapetenta (refuzul biberonului , sanului); anorexie =>deshidratare ; varsaturi
diaree , rareori constipatie (in forme subocluzive)
5.sensibilitate la infectii respiratorii – in per.intrauterina , lich. Amniotic e inghitit si urinat de
copil . Daca nu urineaza , cantitatea sa scade , peretii uterului se apropie si exercita o presiune
crescuta asupra fatului , ceea ce duce la scaderea dimens. Toracelui si lipsa expansiunii
plamanului.
6.tulburari de crestere (statura mai redusa)
7.tonus psihic scazut.

RETENTIA URINARA
Se defineste ca imposibilitatea evacuarii vezicii urinare.In cazurile acute , retentia este
brusca.Diagnosticul e usor de pus , numai din anamneza. Copilul este agitat,anxios,necooperant
cu medicul.Frecvent are febra.
La examenul clinic se constata durere la palparea abdomenului.Copilul adopta o pozitie antalgica
cu coapsele flectate pe abdomen.In hipogastru se poate palpa o masa pseudotumorala –
reprezentand “globul vezical” - formatiune conturata,ferma la palpare .La adult vezica plina e mai
greu de observat , fiind situata in pelvis ; de aceea e nevoie sa se umple cu mari cantitati de urina
pentru a putea fi palpata.In incercarea de a urina, copilul are tenesme.
Cauze :
1.litiaza urinara (clasic) – constand in inclavarea unui calcul in caile urinare inferioare).
2.inflamatii ale regiunii meatale – (mai frecvent la copii) prin infectii,manifestari alergice,arsuri
termice si chimice.La baieti foarte frecvent se fac meatite (uretrite mai rar) sau balanite ,
balanopostite (inflamatia glandului si preputului) care afecteaza meatul urinar.
Fimoza – reprezinta ingustarea orificiului preputial ce are drept consecinta imposibilitatea
decalotarii.In mod normal preputul are o aderenta fata de gland dar care scade dupa primele 4-5
luni de viata , permitand decalotarea.In caz contrar , cand aderenta persista si se forteaza
decalotarea – tegumetul preputului se crapa si provoaca usturimi considerabile in momentul
mictionarii. Aceasta problema se rezolva chirurgical prin circumcizie , fie prin incizia Duhamel .
Datorita imposibilitatii decalotarii , un bacil continut de smegma poate deveni saprofit si provoaca
infectie locala. In conditii normale , acesta e distrus la temperatura de 40C (o baie calda).
La fetite , infectia meatului urinar poate fi data de vulvite,vaginite,vulvo-vaginite si poate avansa in
uretro-cistite.
3.traumatismele
4.tumori maligne – rabdomiosarcomul – din uretra posterioara poate invada vezica , producand o
retentie acuta de urina)
5.introducerea de corpi straini in uretra.
6.diferiti factori psihici
7.afectiuni neurologice – de natura infectioasa,tumorala,traumatica – duc la afectarea sau
abolirea reflexelor.
8.anomalii congenitale – °stenozele de meat urinar; °polipul uretral °ureterocel (dilatatia
chistica a ureterului intravezical) se poate prelungi pana la meatul uretral , proeminand ca un bob
de strugure la exterior.La fetite e frecvent confundat cu o tumora vaginala.

RETENTIA CRONICA
reprezinta o situatie care apare progresiv , fiind generata de un obstacol.Muschiul detrusor se
hipertrofiaza in incercarea de a elimina urina continuta in vezica pana cand acest lucru nu mai
este posibil.
Simptomatologia arata asemanator unei incontinente urinare datorita efortului vezicii de a elimina
urina. Astfel copilul e ud tot timpul .
Ex.clinic – globul vezical e detectabil , alaturi de semne de incontinenta.
tegumentele vecine sunt iritate (preput,scrot,coapse,fese) cu unele elemente de dermita (dermita
amoniacala) .
Cauze
1.Malformatii , anomalii congenitale:
a.(ureterocel) – urina se infecteaza , generand o stare septica. Expresie clinica : infectii urinare
frecvente, disurie,urini tulburi si urat mirositoare , incontinenta fiind evidenta.
b.valvele de uretra posterioara (VUP) – doua mici prelungiri al mucoasei uretrale , perzente
numai la baieti.Se formeaza in primele saptamani de viata intrauterin,putand duce la deces prin
IRenala.In functie de gradul lor de dezvoltare , exista 3 grade de severitate.
(grav,mediu,nedecelabil).
La fat se observa oligohidramnios , vezica are aspect anormal (contur neregulat,prezinta
diverticuli,ureterele sunt destinse cu aspect sinuos, calicele dilatate).Tratamentul se face de
urgenta si consta in rezectia endoscopica a valvelor.
2.Leziunile sistemului nervos pot afecta ap.renal (tumori , traumatisme)

INCONTINENTA URINARA
se defineste ca incapacitatea de stocare a urinii.Drept consecinta – are loc o eliminare continua si
necontrolata a urinii.
Cauze :
1.Anomalii congenitale
a.Extrofia de vezica (1/50.000)– caracterizata prin lipsa formarii peretelui anterior al vezicii si
uretrei.Vezica nu are decat partea posterioara.Malformatia se complica si cu absenta simfizei
pubiene, precum si cu lipsa de fuziune a muschilor pelvini de cele doua parti , precum si a
dreptilor abdominali.Se observa o formatiune tumorala de culoare rosie situata in hipogastru care
bombeaza spre exterior la plans.Urina se scurge libera spre exterior.
b.Epispadias (lipsa uretrei). La baieti se deschide pe fata dorsala a penisului.La fetite de obicei
clitorisul este bifid , intre cele doua parti existand un orificiu prin care se scurge urina.
c.Ureter ectopic – poate porni de la un alt nivel al rinichiului fata de normal.Se deschide fie in
uretra , vagin , dar nu in vezica.Se insoteste de obicei de duplicatia de ureter.
Ceea de il deosebeste de restul tipurilor de incontinenta e ca pe fondul incontinentei mictiunea
are loc totusi.
Enuresis – forma specifica de incontinenta care apare la copii.Se defineste drept o mictiune
completa, involuntara si inconstienta , in timpul somnului.
Etiologia este multifactoriala :
- tulburare a profunzimii somnului (somn f.profund)
- secretie marita de ADH pe parcursul noptii , crescand formarea de urina.Tratament
: Adiuretin , Impranina sau subst. anticolinergice :Triptane,Oxibutinina.

MALFORMATIILE RINICHIULUI

Anomalii de
1.forma - rinichi mic , displazic , producator de HT ; °rinichi hipertrofic. Ceea ce intereseaza este
functionalitatea in aceste cazuri.
2.numar – agenezie renala uni-,bilaterala(incompatibila cu viata)
3.sediu – pot fi situate lombar , in fosa iliaca , pelvis sau in partea opusa.Ureterele arata daca
este agenezie sau duplicatie , deoarece ele se formeaza primele in dezv.embrionara ,
ascensionand spre rinichi.
4.rotatie – bazietul poate fi situat frontal sau spre exterior.
5.fuziune – rinichi in potcoava , placinta . Se poate complica cu hidronefroza,litiaza.Vascularizatia
e haotica.
6.Tumora WILMS (nefroblastomul) – este o tumora maligna a rinichiul la copil. Se dezvolta din
metanefros – nu apare de la nastere decat in 10% din cazuri – intre 2-5 ani , cu un varf la 3
ani.Mortalitatea a scazut considerabil de la 100% , astazi fiind una din cele mai tratabile tumori.
Se mainifesta cu o perioada de latenta apoi ocupa rapid un hemiabdomen.
La palpare – consistenta e dura , parenchimatoasa , imobila , ocupa hemiabdomenul respectiv ,
respectand linia mediana.Exceptia o constituie atunci cand creste pe coloana vertebrala , sau la
rinichiul in potcoava , sau se dezvolta simultan pe ambii rinichi.
Investigatiile arata modificari caliceale : deplasari , distorsionari.Exista zone de parenchim
alternate cu zone de lichefiere. Pericolul provine si din trombozele date prin desprinderea de
fragmente din tes. tumoral.
Nefroblastomul dif.de neuroblastom , care poate aparea pe toata lungimea SN , iar cand
se formeaza in reg. lombara , deasupra rinichiului pe care il impinge in jos si lateral.
7.Hidronefroza – dilatatia arborelui pielo-caliceal, bazinetului si a jonctiunii pielo-
ureterale.Obstacolul e de fapt o hipoplazie a regiunii respective , ce determina scaderea
lumenului , a peristaltismului si subtierea parenchimului renal.Tratamentul e exclusiv chirurgical si
consta in pielo-uretero-plastie.
Semne : - marirea de volum a abdomenului.
- masa tumorala mobila in toate sensurile
- rinichiul poate fi afunctional.

APENDICITA ACUTA

Reprezinta inflamatia apendicelui cecal si este cea mai frecventa cauza de abdomen acut la
copil.
Factori favorizanti:
1.bogatia de tesut limfatic a apendicelui – este amigdala abdomenului.
2.pozitia descendenta si aspectul unui fund de sac al unui segment de tub digestiv cu lumen
redus , care poate fi obstruat de coproliti ducand la exacerbarea florei .
3.inflamatiile acute sau cronice ale regiunii ileo-cecale
4.verminozele – in special oxiurii si ascarizii.
Factor determinant – exacerbarea patogenitatii florei microbiene a tubului digestiv , care
produce o inflamatie numai a mucoasei sau a intregului perete apendicular.
Forme clinice :
1.apendicita “catarala” sau congestiva in care leziunea inflamatorie domina la nivelul mucoasei,
muscularo-seroasa este infliltrata,intens congestionata, cu desen vascular bine diferentiat.
2.apendicita acuta flegmonoasa – leziunile sunt mai accentuate, seromusculara este acoperita cu
depozite “albicioase” – leucocite distruse.
3.apendicita gangrenoasa – distrugerile peretelui apendicular sunt mai accentuate.
Apendicita cronica este de doua tipuri : scleroatrofica si sclerohipertrofica ; se
diagnosticheaza mult mai greu.
Simptomatologie clinica:
La prima categorie – 0 -3 ani , in plina perioada de sanatate , copilul devine agitat, plange ,este
febril (39-40’C) ; abdomenul se meteorizeaza, varsa , are scaune diareice.
La palparea abdomenului se evidentiaza o sensibilitate difuza , un oarecare grad de
rezistenta al peretelui, dar nu contractura , cu flexarea coapsei drepte pe abdomen in timpul
manevrei. Tuseul rectal bimanual evidentiaza sensibilitatea fundului de sac Douglas , iar in
formele cu localizare descendenta , se palpeaza apendicul coafat de epiploon sau inconjurat de
anse intestinale. Dgn. diferential se face cu otite,pneumopatii, enterocolite.La baieti poate fi si o
vaginalita purulenta unilaterala – in hemiscrotul drept sau stang ajunge puroi in urma unor infectii.
La restul grupelor (3-7 ani si >7ani) simptomatologia se apropie de cea a adultului.Se
manifesta prin durere la palpare in fosa iliaca , aparare , contractura musculara. Semnele clasice
de localizare sunt in punctele MacBurney , Lantz, trigonul Iacobovici , semn Blumberg , semnul
tusei.
Diagnostic diferential cu :
1.bolile contagioase care dau dureri abdominale
2.adenoamigdalele
3.pneumopatiile drepte
4.colica biliara (rar) , litiaze
5.hepatita
6.purpura reumatoida
7.div.Meckel
8.adenopatiile iliace interne
9.invaginatia intestinala
10.colici premenstruale (la varste mai mari)
Examene paraclinice : echo . Rx
Plastronul apendicular se palpeaza ca o tumora dura,fixa,fara delimitare precisa,
Tratamentul este chirurgical.Consta in apendicectomie , control pentru div.Meckel si observarea
starii ovarului.
Complicatiile :
-spre exitus (in urma abcesului)
-supuratii parietale , cicatrici inestetice, eventratii , evisceratii.
-peritonita de a 5-a zi –dupa operatia de apendicita cronica

HERNIA INGHINO-SCROTALA

este o malformatie congenitala datorata persistentei canalului peritoneo-vaginal.Prin acest canal

se pot angaja anse intestinale subtiri, intestin gros , apendice, div.Meckel (hernie Littre) , epiploon
, ovar , apendice inflamat .
Orificiul de herniere e mai larg , nu exista pericolul strangularii si se pot reduce mai usor.Cand
orificiul este ingust , se scurge doar lichid prin acest canal si care se va acumula in scrot , ducand
la hidrocel.Daca lichidul se opreste intre 2 elemente ale cordonului =>chist de cordon cu/fara
comunicare.
 Dupa lungimea canalului in care se angajeaza se pot numi :
- properitoneale
- interstitiale,
- funiculare
- scrotale
Sunt mai frecvente la baieti , mai cu seama la prematuri si in special pe partea dreapta.Pot fi insa
si bilateral.
Prin reducere manuala vom aprecia si continutul ; in cazul in care reducerea herniei se face cu
zgomot hidroaeric , in canalul inghinal se afla ansa intestinala; in caz contrar , epiploon. In cazul
herniei incoercibile – continutul herniar intra si iese usor .
In cazul in care se produce ocluzie prin strangulare – de obicei la nivelul orificiului
inghinal profund format din vase epigastrice si micul olic + transvers , elemente extensibile sub
influenta presiunii abdominale crescute. Dupe ce continutul intestinal trece de inel , angajandu-se
pe treiectul canalului , inelul se contracta =>strangulare .
Semnele sunt : varsaturi , durere , oprirea tranzitului , meteorism.Local , tumora nu se
mai reduce .
Tratamentul acestei complicatii este chirurgical de urgenta.Consta in deschiderea canalului
peritoneo-vaginal, explorarea foprmatiunilor strangulate si a viabilitatii lor, apoi reintegrarea
viscerelor , cura sacului si refacerea defectului parietal.

HIDROCELUL

reprezinta o acumulare de lichid peritoneal in vaginala testiculara.De multe ori el comunica cu

cavitatea peritoneala , alteori se poate inchide comunicarea la nivelul unui inel Ramonede.Pliurile
scrotale dispar , acesta aparand uneori de coloratie “transparenta” prin iluminatie laterala.
La palpare tumora este elastica , nedureroasa , testiculul nu se evidentiaza net.
Diagnosticul diferential se face cu chistul de cordon scrotal , torsiuni de testicul , torsiuni de
hidatida vechi , hernia inghino-scrotala greu reductibila.
La fetite , chistul de cordon Nuck – e mai greu de diferentiat de o adenopatie inghinala sau de o
hernie inghino-labiala reductibila.
Tratamentul este chirurgical (la 1-2 ani). Calea de abord este inghinala , niciodata scrotala . Se
diseca canalul peritoneovaginal de elementele cordonului.Se ligatureaza la baza , se rezeca
canalul , se incizeaza vaginala si apoi se everseaza.

SINDROMUL SCROTAL ACUT+alte afectiuni

Frecvent se datoreaza torsiunii de hidatida testiculara Morgani.Prin torsiunea sa se produce

vaginalita reactiva si acumulare de lichid in scrot.Tegumentele sunt lucioase , durerea este vie.
La palpare – se percepe o formatiune tumorala de 4-5 mm, care se poate observa prin
transiluminatie.Se extirpa hidatida cu/fara perete vascular.
Torsiunea de testicol (vezi curs 1)
Orhioepididimita acuta – infectie nespecifica la copil (secundara unor uretrite, balanopostie) sau
specifica – b.Koch , gonococ.Clinic se observa cresterea in volum a hemiscrotului respectiv ,
tegumentele sunt rosii, infiltrate, edematiate.Se pot extinde spre perineu , pube.
Hematocelul – acumulare de sg. in vaginala testiculara. ; frecvent secundar unnor traumatismelor
intovarasite de rupturi testiculare.
Vaginalita purulenta – acumulare de puroi in vaginala testiculara.
Chist de cordon , hidrocelul – in stare acutizata.
Edem scrotal idiopatic – de etiologie alergica ; cu deschiderea vaginalei pe cale scrotala.
Torsiunea de anexa (tuba+ovar) – reprezinta rasucirea pedicului vascular la nivelul
tubei.Simptomatologia este brutala , de abdomen acut chirurgical, varsta e prepubertara.Tuseul
rectal este obligatoriu.
Dgn diferential se face cu : peritonita , traumatisme, ocluzie.

MEGACOLONL CONGENITAL

Megacolonul congenital (Hirschprung) – sub aceasta denumire intelem marirea unuio segment
sau a unui intreg cadru colic in toate dimensiunile.
Etiopatogenie – lipsa de formare a plexului mienteric Auerbach pe segmentul
afectat.Absenta acestor ggl a impiedica formarea undei peristaltice in zona de
aganglionoza.Inervatia colonului stg si a rectului inervatia parasimpatica provine din radacinile
S2-3-4 iar de aici prin radacinile aferente se face legatura cu ggl mienterici si apare astfel unda
peristaltica. In caz de aganglionoza , unda peristaltica dispare .Colonul supraiacent lupta pentru
progresia materiilor fecale si de aceea se hipertrofiaza. Materiile fecale stagnante genereaza
toxine , fenomene ocluzive , perforatii diastatice urmate de peritonita.
Aspectul clinic evidentiaza 3 forme – benigna, moderata,maligna. In cea benigna – nou
nascutul nu elimina meconiul.In zilele urmatoare se instaleaza meteorismul abdominal , datorat
acumularii de gaze supraiacent meconiului.Apar varsaturi bilioase , apoi fecaloide. Daca nu se
evacueaza meconiul , se poate produce perforatia diastazica , apoi exitus.Clismele cu gastrorafin
dilueaza meconiul si il pot elimina. Alteori , constipatia se instaleaza mai tarziu , cand se
diversifica alimentatia. Scaunele sunt ajutate si de laxative , dar si la acestia pot surveni perioade
de ocluzie , subocluzie.
Pentru diagnostic se face Rx simpla , sau cu substanta de contrast dar in cantitate mica
pentru ca altfel pot aparea imagini radiologice deformate. Se mai face si o biopsie din muschii
rectali care nu evidentiaza existenta unor ggl. Auerbach ci doar a unor fibre parasimpatice
amielinice , uneori foarte groase.
Diagnosticul diferential se face cu : malformatiile de intestin subtire si gros ileus meconial
- peritonita meconiala malformatii congenitale ano-rectale celiachie , constipatie
La copilul mai mare se face diagnosticul diferential cu :
- ascita, hepatosplenomegalii .
- tumori abdominale
- megacolon idiopatic si simptomatic.
Tratamentul
Conservator – clisme cu gastrorafin , nu cu apa datorita riscului de intoxicatie cu apa.
Chirurgical – colostomia (la 1 an ) . Tehnica de baza – Duhamel consta in rezectia si extirparea
segmentului afectat urmata de coborarea ansei terminale la sficncterul anal extern , de al carui
perete va fi unit ulterior. Procedeul lui Soave – consta in rezectia extramucoasa a rectului la
nivelulu promontoriului pana la anus. Scheltizeaza apoi sigmoidul si descendentul pe care-l
aduce la perineu prin intubatie.La perineu extirpa si mucoasa rectala si o parte din zona
dilatata.Efectueaza apoi o sutura intre grefon si canalul anal.

MEGACOLON IDIOPATIC
Se mai numeste si megarect.Etiopatologie (Duhamel) :
1.aganglionoza joasa pe canalul ano-rectal
2.un traiect fistulos in cadrul unei malformatii inalte ano-rectale
3.surse psihogene
Debutul simptomatologiei – la 1 an, prin constipatie.Copilul are scaun la 1-3 zile , apetitul e
normal.La tuseul rectal , ampula rectala e plina de materii fecale.La copilul mai mare fecalele
stagneaza mai mult in rect , devenind fecaloame. Deasupra lor incepe fermentatia fecalelor nou
formate se elimina la exterior pe langa fecalom , sub forma unei pseudodiarei – encomprezis.
 In megacolonul psihogen – copilul are reflex de defecatie si de deschidere a sfincterului
.In cel malformativ - reflexul e prezent insa fara cel de defecatie . In malf. Joase – nu exista nici
unui din cele doua reflexe.
Diagnostic diferential cu :
- constipatii habituale
- megacolon Hirschprung forma benigna ,
- megacolon simptomatic.
MEGACOLON SIMPTOMATIC
Apare secundar unor malformatii anorectale ca :
1.stenoza ano-rectala prin diafragm incomplet
2.alte malformatii ano-rectale operate
3.stenoze ano-rectale dupa procese inflamatorii vindecate printr-o scleroza
4.teratoame sacrococcigiene
5.meningocele cu dezvoltare anterioare.
Scaunul este de calibru redus, cantitativ putin.Rectul supraiacent creste in
dimensiuni.Diagnosticul diferential se face cu alte tipuri de teratoame.

MALFORMATII CONGENITALE ANO-RECTALE

Mecanismul patogenic consta in tulburarea dezvoltarii embriogenetice normale a polului caudal al
embrionului.Se produce fie o mezodermizare in exces a membranei cloacale , fie o dezvoltare
incompleta a canalului ano-rectal , fie o persistenta a canalului cloacal.
Calsificarea :1.cu comunicare la exterior; 2.fara comunicare la exterior; 3.inalte; 4joase
Mai importante sunt :
1.imperforatia anala: e cea mai putin grava.Orificiul anal este absent , in locul sau fiind o mb.
transparenta prin care se vede meconiu indeosebi in timpul efortului de plans. pliurile radiare sunt
prezente,deci sfincter extern bine dezvoltat.Tratamentul se face prin proctoplastie
2.agenezie anala sau atrezie anala / atrezie anorectala .Sunt malformatii fara comunicare cu
exteriorul . Comunicarea se poate face prin traiect fistulos spre alte formatiuni : perineu (baza
scrotului si comisura vulvara – la 1) ; pentru atrezia anala la fel ; atreziile ano-rectale se deschid
in vagin , uretra, vezica.
3.Stenoze anoerectale prin diafragm complet/incomplet – determina megacolon secundar ;
acumulare de tesut fibroscleros intre rect si anus.
4.Fistule congenitale cu rect si anus normal – recto-vestibulare , recto-vaginale.
5.Duplicatiile de rect – deschidere la perineu , vulva, baza scrotului.
Agenezia anala – orificiul anal este absent, in locul sau exista o ampernta tegumentara maronia ,
cu pliuri radiare in jur; depresiunea perianala este prezenta;Tratamentul – proctoplastie.
Atrezia ano-rectala – ischioanele sunt foarte apropiate , nu mai exista depresiunea perineala ;
amprenta maronie este foarte estompata ; pliul tegumentar mediu perineal nu mai prezinta
ingrosarea de mai sus.Tratamentul – colostomie.
Ex. radiologic se face dupa 18-24h pentru a se acumula aer in tubul digestiv (diferenta intre
agenezia anala si cea anorectala) . Rx se face cu copilul tinut cu capul in jos.Se aplica un corp
metalic pe perineu – si se aproximeaza distanta intre aer si corp.Daca nu exista fistule , se
intervine urgent.Fistulele rectovaginale si rectovestibulare – se evidentiaza si se extirpa mai
tarziu.
Duplicatii de rect – sunt cel mai frecvent “oarbe interne” ; nu comunica cu rectul . La exterior se
deschid la perineu , vulva si vagin.Orificiul extern e vizibil cel mai adesea.Prin el se elimina o
secretie purulenta,galbuie.Traiectul se evidentiaza prin introducerea de substanta de
contrast.Tratamentul – se extirpa.