SOCURILE

Dr. Roxana Ciobotaru

DEFINITIE

ocul apare ca urmare a unei insuficiene

circulatorii acute cu alterarea perfuziei
tisulare i genereaz hipoperfuzie
celular generalizat i disfuncia
organelor vitale. Reprezint un status
generat de/prin hipoperfuzie tisular
generalizat, cu alterarea aportului i/sau
eliberrii de oxigen la nivel tisular.

Fiziopatologia ocurilor

Mecanismul
fiziopatologic de baz
n oc l reprezint
dezechilibrul dintre
aportul de oxigen (DO2)
i consumul de oxigen
la nivel tisular (VO2).

hipoperfuzie tisular :
somnolen, hTA, tahicardie,
oligoanurie;
hipoxie celular generalizat;
disfuncia sistemelor de
organe.

Fiziopatologia ocurilor
A) Cauze de scdere a
aportului de oxigen:
1. Scderea presarcinii: duce
la scderea umplerii
ventriculului stng,
scderea volumului btaie
i a tensiunii arteriale
sistemice. Specific ocului
hipovolemic.
2. Scderea contractilitii
miocardice, duce tot la
scderea debitului
cardiac. Este o
caracteristic a ocului
cardiogen.

Fiziopatologia ocurilor
B) Cauze de
cretere a
consumului de
oxigen sunt
ntlnite n ocul
septic, n care
aportul de oxigen
este normal sau
chiar crescut.

Fiziopatologia ocurilor
C) Scderea capacitii de
extracie a O2 la nivel
celular (hipoperfuzia tisular
dependent de presiunea de
perfuzie i rezistenei
vasculare sistemice):
apare cnd: cretea rezistenei
vasculare sistemice nu poate
compensa scderea presiunii
de perfuzie, SAU
presiunea de perfuzie
crescut, nu poate depi
nivelele nalte ale rezistenei
vaselor ce irig organul
respectiv.

Clasificarea ocurilor
Din punct de vedere a mecanismului
declanator, ocurile sunt mprite n 4
clase:
1. hipovolemic,
2. cardiogen,
3. extracardiac obstructiv,
4. distructiv.

Clasificarea ocurilor
1. ocul hipovolemic are drept cauze
scderea volumului circulator efectiv:
hemoragia: traumatisme, hemoragii digestive
superioare sau inferioare, etc.
pierderi gastro-intestinale: vrsturi, diaree,
drenaje chirurgicale etc.
pierderi de lichide n spaiul trei (ascit,
peritonit, pancreatit).
pierderi renale: diuretice, substane osmotice,
boli renale cu pierdere de sare
pierderi cutanate: arsuri, transpiraii excesive
etc.

hemoragia:
- traumatisme,
-hemoragii
digestive
superioare sau
inferioare, etc.

pierderi gastro-intestinale:

pierderi de lichide n spaiul trei

pierderi cutanate

Clasificarea ocurilor
2. ocul cardiogen produs prin scderea
debitului cardiac de cauz cardiac:
infarctul miocardic acut;
valvulopatii;
cardiomiopatii;
tulburri de ritm i de conducere (aritmii,
blocuri atrioventriculare).

DC =Vb x Fc

Clasificarea ocurilor
3. ocul extracardiac
obstructiv datorit reducerii
debitului cardiac ca urmare a
scderii ntoarcerii venoase i,
consecutiv, a presarcinii prin
mecanisme extracardiace:
Presiune intratoracic crescut:
pneumotorax sub presiune;
Compresie vascular
extrinsec la nivelul
mediastinului;
Obstrucie vascular: embolie
pulmonar, embolie gazoas
etc;
Afeciuni ale pericardului:
tamponad cardiac

Presiune intratoracic crescut

Compresie vascular
extrinsec la nivelul
mediastinului

Obstrucie vascular: embolie pulmonar

Afeciuni ale pericardului: tamponad cardiac

Clasificarea ocurilor
4. ocul distructiv, secundar maldistribuiei
fluxului sanguin, din care fac parte:
ocul septic,
ocul anafilactic,
ocul neurogen,
ocul endocrin (insuficien
medulosuprarenal, tireotoxicoza).

ocul hipodinamic
ocul hiperdinamic
Caracteristic ocurilor hipovolemic i Caracteristic ocului septic
cardiogen
Examen clinic
tahicardie
tahicardie
presiune
medie
sczut, presiune diastolic sczut
oligoanurie, obnubilare, agitaie
Extremitti reci i umede
Extremiti calde
Presiunea pulsului sczut
Presiunea pulsului crescut
Timp de umplere capilar crescut
Timp de umplere capilar sczut
Examen paraclinic
Debitul cardiac i indexul cardiac Debitul cardiac i indexul cardiac
(IC) sczute
(IC) crescute
Rezistene
vasculare
sistemice Rezistene
vasculare
sistemice
crescute (RVS)
sczute (RVS)
Presiuni de umplere (PVC, PCP):
Presiuni de umplere (PVC, PCP)
- mult sczute n ocul hipovolemic, normale sau uor crescute.
- mult crescute n ocul cardiogen

Efectele strii de oc pe
sisteme de organe
Cordul:

deprimarea
contractilitii
miocardului
scderea rezistentei
vasculare periferice
cu hTA,
n ocul cardiogen
afectarea
miocardului >40%,
este cauza primar
a suferinei scade
fracia de ejecie.

Efectele strii de oc pe
sisteme de organe
Plmnii

hipoperfuzie general;
inegalitate V/Q; (V= ventilaie; Q= perfuzie)
tahipnee, cu scderea PaCO2 (tendina de a
compensa aciditatea metabolic) rezult
oboseal muscular, generat n parte i de
hipoperfuzia tisular;
pacienii n stare de oc prelungit dezvolt
fenomene de insuficien respiratorie acut
(la 12-48 ore de la episodul iniial) rezult
ARDS, n special n fenomene de oc septic,
rareori la ocul hipovolemic pur;

Efectele strii de oc pe
sisteme de organe
Rinichi

starea de oc induc ireversibil disfuncia

renala (sacrificarea teritoriului splahnorenal
n favoarea organelor vitale, cu oligurie;
fenomenele de IRA se remit dup
nlturarea cauzelor ocului i tratamentul
imediat a acestuia;
n formele de oc sever prelungit, mai ales
septic (+ hipovolemic), poate rmne IRA
organic, datorit faptului c n socul septic
apar leziuni celulare difuze.

Shock with acute cortical necrosis of kidney (gross)

cortical necrosis
glomeruli situated in cortex

Efectele strii de oc pe sisteme

de organe
Ficatul

Relativ protejat de leziuni ischemice, datorit

suportului dublu sanguin;
Hipoperfuzia generalizat disfuncie
hepatocelular .
crete lactatul;
cresc transaminazele (in final vor fi scazute
pronostic prost);
crete amoniacul;
crete BRD.

n formele severe de oc, poate s apar

insuficien hepatic acut, poate deveni
ireversibil;

Efectele strii de oc pe sisteme

de organe
Circulaia

splenic

n ocul hipovolemic i cardiogen are loc

redistribuia fluxului sanguin ctre organele vitale
prin sacrificarea teritoriului splahnoreal (cu
scderea fluxului sanguin cu 30%) rezultnd
leziuni ischemice la nivelul mucoasei tractului
digestiv;
n oc septic iniial al volumului sanguin
plasmatic este crescut (prin creterea RVP i a
DC), ulterior apar leziuni ischemice la nivelul
mucoasei prin maldistribuia fluxului (crescnd
concomitent consumul hepatic rezult hipoxie
hepatic);

Efectele strii de oc pe sisteme

de organe
Circulaia

splenic

modificri generate de redistribuia

sangelui:
gastrit eroziv ulceraii gastrice HDS
pancreatit acut
deprimarea contractilitii cardiace.

Efectele strii de oc pe sisteme

de organe
Modificri ale SNC
perfuzie cerebral neadecvat
pacienii cu sepsis sever dezvolt tulburri ale
functiei SNC (prin efectul direct al endotoxinelor):

iritabilitate
agitaie
dezorientare
confuzie
letargii prin:
somnolen
stupoare
com.

Efectele strii de oc pe sisteme

de organe

Tulburri metabolice diselectrolitemie:

hipo/hiperglicemie
hipo/hipertermie
hipoxemie
tulburri acido-bazice.

Efectele strii de oc pe sisteme

de organe
Modificri

metabolice:

hiperglicemie cu glucoza rezisten periferic;

hipertrigliceridemie;
ac. metabolic n condiii de anaerobioz,
glucoza este metabolizat spre piruvat, dar
acesta este convertit n lactat;
alterarea pompelor de Na+ - cu acumularea de
Na- i H2O intracelular i pierdere de K+;
alterarea pompelor de Ca2+ hipercalcemie
intracelular cu moarte celular.

Efectele strii de oc pe sisteme

de organe
Modificarea

sistemului
coagulare- liz:
CID in oc septic
Sngerare difuz n ocul hipovolemic;
trombocitopenie de diluie
trombocitopatie.

SOCUL CARDIOGEN

Definitie

ocul cardiogen este caracterizat prin

disfuncie de pomp cardiac, cu
incapacitatea cordului de a-i menine
debitul.

Etiologia socului cardiogen

principala cauz de oc cardiogen este

infarctul miocardic de ventricul stng,
ce afecteaz peste 40% din masa
ventriculului stng; ct i cele 3 complicaii
mecanice majore:
Ruptura de perete liber ventricular,
Ruptura septului interventricular,
Ruptura muchiului papilar cu insuficien mitral
sever.

Ruptura muchiului papilar cu insuficien

mitral sever.

Deficit de umplere a ventriculului stng:

- stenoz mitral strns,
- mixom atrial.

Ruptur acut de cordaje cu instalarea unei

insuficiene valvulare acute (mitrale sau
tricuspidiene),

Obstrucie n calea ejeciei ventriculare:

- Stenoz aortic strns,
- Cardiomiopatie hipertrofic (= stenoz
subaortic hipertrofic).

Alte cauze de soc

cardiogen
Infarct miocardic de ventricul drept, cauz
rar
Stadiile finale ale miocarditelor i
cardiomiopatiilor
oc septic sever cu disfuncie miocardic

Fiziopatologia socului cardiogen

Disfuncia miocardic este cea care
caracterizeaz ocul cardiogen.
Ea este sistolica si/sau diastolica.

DC = Vb x Fc

Disfuncie
sistolic
Scade
contractilitat
ea
Scade volumul bataie
Crete compensator
Crete compensator
frecvena cardiac frecvena
cardiac

Crete necesarul de
O2

Scade durata diastolei

Scade durata umplerii
coronariene
Scade aportul de O2

Crete ischemia

Fiziopatologia socului cardiogen

Disfuncia diastolic reprezint scderea

complianei miocardului urmat de
creterea presiunii telediastolice (de la
sfritul diastolei) a ventriculului stng i
atingerea mai rapid a presiunii din atriul
stng.

Revolutia cardiaca

Diagnosticul de soc cardiogen

Diagnosticul se
bazeaz pe istoric
(patologie cardiac
etc), semne de
hipotensiune
arterial i de
congestie
pulmonar.

Diagnosticul de soc
cardiogen
Semnele

de hipotensiune:
Tensiune arterial sczut,
Alterarea statusului mintal,
Oligurie,
Tegumente reci i cianotice.

Diagnosticul de soc
cardiogen
Semne

de
congestie
pulmonar:
Dispnee,
Tahipnee,
Jugulare
turgescente,
Raluri pulmonare
subcrepitante.

Diagnosticul de soc
cardiogen

Diagnosticul de certitudine se poate pune

prin monitorizare hemodinamic
(evaluarea debitului cardiac i a
presiunii capilare pulmonare), care
permite i urmrirea eficienei
tratamentului.

Principii de tratament in socul

cardiogen
1.
2.
3.

4.
5.

Oxigenoterapie
Tratamentul durerii
Tratamentul tulburrilor de ritm
i a blocurilor atrio-ventriculare
Administrarea de fluide
Vasopresoare

Principii de tratament in socul

cardiogen

7.
8.
9.

Levosimendan
Inotropi pozitivi
Suport circulator mecanic
(balon de contrapulsaie intraaortic)

Principii de tratament in socul

cardiogen
9.

Tratarea cauzei:

a) Terapia fibrinolitic (n caz de infarct),

b) Angioplastie percutanat ( n infarct),
c) Tratament chirurgical n caz de:

Leziune valvular acut,

Defect de sept interventricular,
Ruptur cardiac.

SOCUL HIPOVOLEMIC

Definiie

ocul hipovolemic este un sindrom

caracterizat prin reducerea volumului
circulator efectiv, urmat de alterarea
funciilor organelor secundar hipoperfuziei
tisulare.

Etiologia socului
hipovolemic
Hemoragic:

Traumatic,
Sngerri
gastrointestinale,
Sngerri legate de
sarcin,

Etiologia socului
hipovolemic

Nonhemoragic:
pierderi gastro-intestinale: vrsturi, diaree,
drenaje chirurgicale etc.
pierderi renale: diuretice, substane osmotice,
boli renale cu pierdere de sare
pierderi cutanate: arsuri, transpiraii excesive
etc
pierderi n spaiul trei: peritonite, pancreatite,
ocluzia intestinal,etc

Manifestarile clinice in socul

hipovolemic

Semnele clinice de oc devin evidente la o

pierdere de peste 30-40% din volumul
intravascular i sunt reprezentate de:

tahicardie (120-140 bti/minut),

tegumente reci i palide,
hipotensiune arterial,
scderea diurezei (oligoanurie),
scderea amplitudinii undei de puls,
prelungirea timpului de umplere capilar peste
2 secunde,
semne nevralgice (somnolent, com),
Tahipnee (30-40 respiraii/minut), n condiii de
oc hemoragic.

Manifestarile clinice in socul

hipovolemic
Prin

msurtori invazive se constat:

Presiunea venoas central (PVC)
sczut,
Debit cardiac sczut,
Presiune capilar pulmonar
blocat sczut,
Rezisten vascular periferic
(RVS) crescut

Cateter venos central

Presiunea venoasa
centrala

Cateter arterial

Swan Gantz cateter

Parametru

Prescurtare
(uniti de
msur)

Limite
normale

oc
hipovolemic

oc
cardiogen

60 120

> 120

> 120

2,2 4

< 2,2

< 2,2

8-12

<6

>12

Presiunea capilar PCPB (mmHg)

pulmonar blocat

6 12

<4

> 15

Rezistens vascular RVS (dyne sec

sistemic
cm-5/m2)

1500 3000

> 3000

> 3000

DO2
(ml/minut/m2)
Consumul de oxigen VO2 (ml/min/
(la nivel sistemic)
m2)

500-650

<500

<500

110-150

<110

<110

Extracia de oxigen ER O2
Saturaia
O2 n SvO2 (%)
sngele
venos
amestecat

0,22-0,3
70 80

>0,3
< 55

>0,3
< 55

Alura ventricular

AV
(bti/minut)

Indexul cardiac

IC(l/minut/m2)

Presiunea
central

venoas PVC (mmHg)

Aportul de oxigen

Principii de tratament n ocul

hipovolemic
Exist trei obiective care trebuie s fie
atinse:
1. maximizarea aportului de oxigen,
care se va face prin:
- oxigenoterapie, eventual ventilaie
mecanic,
- refacerea transportatorului de O2.

Principii de tratament n ocul

hipovolemic
controlul unor eventualelor
viitoare sngerri, prin
investigaii i tratamente
specifice:
- endoscopii digestive, ecografii,
computer tomografie.
- tratamentul hemoragiilor digestive:
din varice
esofagiene:vasopresin, montare
de sond Sengstaken-Blakemore;
gastrice: inhibitori de pomp de
protoni, inhibitori de H2.
- tratament hemostatic chirurgical
(ex. n: sarcin ectopic, placent
previa, ulcerul gastro-duodenal
hemoragic etc).
2.

Principii de tratament n ocul

hipovolemic

Meninerea perfuziei
organelor vitale prin:
resuscitare volemic;
administrarea de vasopresoare.

3.

SOCUL SEPTIC

DEFINIII I CRITERII DE
DIAGNOSTIC

Rspunsul inflamator la invazia

microorganismelor este un proces
continuu. Entitile utilizate n practica clinic
surprind grade diferite de gravitate ale
aceluiai proces

DEFINIII I CRITERII DE
DIAGNOSTIC
Infecia reacie inflamatorie generat de
ptrunderea microorganismelor ntr-un esut
care n mod normal este steril.
Bacteriemia simpla prezen a
organismelor viabile n sngele gazdei.

DEFINIII I CRITERII DE
DIAGNOSTIC
Sindromul de rspuns inflamator
sistemic SIRS (systemic inflammatory
response syndrome), reprezint modalitatea
de rspuns nespecific al gazdei la orice
injurie sever. Se manifest prin :
1. Temperatur > 38C sau<36C;
2. Tahicardie > 90 batai/min
3. Tahipnee > 20 respiratii/min sau
PaCO2<32 mmHg
4. Leucocite >12.0000/mm2, leucocite <
4.000 sau > 10% forme imature

DEFINIII I CRITERII DE
DIAGNOSTIC

Sepsis sindrom de rspuns inflamator

sistemic determinat de prezena unui
proces infecios activ n organismul gazd .
Acest rspuns declanat de infecie nu este
determinat de calitatea organismelor ce
produc infecia, ci exclusiv de calitile
organismului gazd care elaboreaz
rspunsul. n esen noiunea de sepsis se
suprapune integral noiunii de SIRS, att din
punct de vedere patogenic ct i ca
manifestare general

DEFINIII I CRITERII DE
DIAGNOSTIC
Sepsis sever sepsis asociat cu disfuncie
de organ sau hipoperfuzie tisular ce induce
acidoza metabolic.
ocul septic sepsis nsoit de scderea
presiunii arteriale medii i semne de
hipoperfuzie tisular n condiiile unei
volemii normale. Simpla necesitate a
utilizrii medicamentelor inotrop pozitive
i/sau vasopresoare la un bolnav
normovolemic cu sepsis, pune diagnosticul
de soc septic.

PRINCIPII DE TRATAMENT N
SEPSIS
1. Resuscitarea iniial: (primele
6 h de la diagnostic)
Prioritate este: prinderea unei linii
venoase i resuscitare hidric.
Scopurile resuscitrii iniiale sunt:
PVC= 8-12 mmHg (n ventilaie
mecanic, sau la pacieni cu presiune
intraabdominal crescut, se accept 1215mmHg)
TAm 65 mmHg
Diurez 0,5 ml/ kgc /h
SvO2 ( saturaie n sngele venos din
vena cav superioar ) 70 %

PRINCIPII DE TRATAMENT N SEPSIS

2. Diagnostic:
Realizarea unui bilan bacteriologic
complet nainte de administrarea
vreunui antibiotic:
- din plgi, escare,
- secreii respiratorii: secreie bronic,
lavaj bronic (cu bronhoscopul),
tampon nazal,
- urocultur, tampon rectal,
- cultur din lichidul cefalorahidian (LCR),
- dou sau mai multe hemoculturi,
- cultur din fiecare cateter vascular, cu
excepia situaiilor cnd acesta a fost
montat recent (sub 48 h).

PRINCIPII DE TRATAMENT N SEPSIS

3. Antibioterapia:
Terapia antibiotic
reprezint a doua msur
terapeutic (dup
resuscitarea volemic).
Se estimeaz ca pn la
70% din culturi rmn
negative; primii trei ageni
patogeni rspunztori de
sepsis par a fi: stafilococul,
streptococul i fungii

PRINCIPII DE TRATAMENT N SEPSIS

4. Controlul
sursei:
Dup gsirea
sursei aceasta
trebuie
rezolvat ct
mai repede
posibil, imediat
dup
resuscitarea
volemic.

PRINCIPII DE TRATAMENT N SEPSIS

5. Terapia hidric:
Nu exist nici o diferen
clinic n folosirea
cristaloidelor fa de
coloide. Doar c este
nevoie de un volum mai
mare de cristaloide pentru
a obine acelai rezultat
ca n cazul coloidelor,
ducnd astfel la creterea
edemului

PRINCIPII DE TRATAMENT N SEPSIS

6. Vasopresoare:
Vasopresoarele pot fi
administrate dac resuscitarea
volemic nu a condus la o
tensiune medie favorabil sau n
timpul resuscitrii volemice,
tranzitoriu, n situaii n care
apare o hipotensiune
amenintoare de via, chiar
dac fluid chanllenge este n
progres, iar hipovolemia nu a
fost nc corectat.
Noradrenalina i dopamina
( administrate pe cateter central
) reprezint prima opiune de
corectare a hipovolemiei din
ocul septic

PRINCIPII DE TRATAMENT N SEPSIS

7.Terapia cu vasodilatatoare:
Vasodilatatoarele (nitruprusiat de sodiu 0,1
8 g/kg/min, nitroglicerina 5 20
g/kg/min) se administreaz de prim
intenie n ocul rezistent la Epinefrin cu
debit cardiac sczut, rezistena vascular
crescut i presiune arterial normal

PRINCIPII DE TRATAMENT N
SEPSIS
8. Terapia cu inotropi:
Dobutamina este
folosit pentru creterea
debitului cardiac n
prezena unei umpleri
ventriculare eficiente.
Ea poate fi administrat
n asociere cu un
vasopresor, dac exist
i hipotensiune.

PRINCIPII DE TRATAMENT N SEPSIS

9. Steroizii:
Poate fi alternativa la pacienii cu oc septic
rezistent la catecolamine i insuficiena
corticosuprarenal cert sau suspicionat.
Hidrocortizonul n doza de oc 50 mg/kg iv.
urmat de aceiai doz pev. 24 ore se indic
n ocul refractar la catecolamine i purpura
fulminans cu oc, iar n doza de stres de 2
mg/kg se recomand n purpura fulminans.

PRINCIPII DE TRATAMENT N
SEPSIS
10. Administrarea produselor de
snge
11. Tratamentul insuficienei
respiratorii acute sau a sindromului
de detresa respiratorie
12. Sedarea, analgezia i relaxarea
neuromuscular:
Sedarea se indic la pacientul intubat i
ventilat mecanic cnd situaia o
impune.
Trebuie ntrerupt sau superficializat
zilnic, pentru a se tenta trezirea, astfel
reducndu-se durata ventilaiei
mecanice

PRINCIPII DE TRATAMENT N
SEPSIS
13. Controlul glicemiei:
Pentru meninerea glicemiei,
dup ce iniial se
administreaz glucoz 5%
sau 10% ( cu excepia
situaiilor de hiperglicemie
mare), se prefer trecerea pe
alimentaie, de preferin
enteral, dac este suportat
de pacient. (Exist studii
care contraindic alimentaia
enteral la pacientul n oc).

PRINCIPII DE TRATAMENT N
SEPSIS
14. Controlul
hipocalcemiei
15. Afectarea renal
Epurarea renal n
oliguria sever, anurie
sau hiperhidratare,
hemofiltrarea venovenoas poate fi o
alternativ, la
pacientul stabil
hemodinamic

PRINCIPII DE TRATAMENT N
SEPSIS
16. Profilaxia
trombozei venoase
profunde
17. Profilaxia ulcerului
de stres
ntre administrarea de
Anti H2 i IPP nu se tie
nc deosebirea din
punct de vedere a
eficienei, ambii prnd
la fel de eficieni.

SOCUL ANAFILACTIC

Anafilaxia

reacia
acut
de
hipersensibilitate
imediata antigen anticorp manifestata
clinic sub diferite forme de la forma usoara
la severa si cu potential letal

ocul anafilactic reacie

de hipersensibilitate
imediat brutala,
dramatica, cu prabusire
hemodinamica si
insuficienta respiratorie
dupa intrarea in
organism a oricarei
substante, mai ales
proteice, care provoaca
eliberarea de mediatori
chimici. Socul
anafilactic este deci
o anafilaxie severa
cu prabusire cardiocirculatorie si
respiratorie.

Reacia
anafilactoid
(pseudoalergica)

reacie
clinic greu de deosebit de
anafilaxie, n care mecanismul
este
non-imunologic
(mediatorii
chimici
sunt
eliberati prin actiunea directa a
substantelor
alergene
pe
mastocite, fara sensibilizarea
prealabila de catre IgE). Este o
reactie
dependenta
de
doza, care mimeaza o reactie
alergica si apare la primul
contact cu substanta (drogul),
fara sensibilizare in prealabil.
Susceptibilitatea la aceasta
reactie ar fi determinata de
factori genetici si de mediu

Clinica ocului anafilactic

Simptomele principale ale
anafilaxiei sunt:
- urticaria
- obstrucia respiratorie
colapsul vascular.
n
general
debutul
instalrii
reaciilor
alergice
variaz ca
timp, de la debut acut
dramatic pn la zile sau
mai mult. Timpul de 30
minute este cel afectat
reaciilor la substanele
administrate parenteral.

Clinica ocului anafilactic

Reaciile pot fi fatale, medii
sau uoare.
Reaciile
alergice
se
manifest
pe
diferite
sectoare
ale
organismului:
- cutanat
- cardio-vasular
- respirator
- gastrointestinal, separat
sau n combinaii.

Clinica ocului anafilactic

Cutanat:
- nroire
tegumentar
- urticarie
generalizat
- angio-edem
- conjunctive
injectate
- paloare i cianoz

Clinica ocului anafilactic

Cardio-vascular:
tahicardie, hipotensiune,
oc - sunt cele mai
comune i uneori
singurele manifestri
Respirator: rinit,
bronhospasm, edemspasm laringian
Gastro-intestinal:
greuri, vrsturi,
crampe
abdominale, diaree

Clinica ocului anafilactic

Alte simptome: team, gust metalic, senzaie

de nbuire, tuse, parestezii, artralgii,
convulsii, tulburri de hemostaz, pierdere de
cunotin.
Edemul pulmonar este de obicei o constatare
postmortem.

GRAD
severitat
e
Grad I

Simptome

Masuri

-stranut,
intrerupera injectarii
-cascat
- pastrare acces I.V.
-tuse
- atiemetice (Triflupromazin
-eritem,
Odansetron )
-Cresterea
temperaturii
-greata , voma
- transpiratii reci

GRAD
severitat
e
Grad I

Simptome

Masuri

- rush cutanat
- prurit
- urticarie
- edeme
palpebrale

- blocante H1si H2 :
Clemastin (Tavegyl R) 2 - 4 mg
(1-2 fiole)
Dimetinolon maleat (Fenisil R) 4
- 8 mg (1-2 fole)
Cimetidina 200 - 400 mg (1-2
fiole ) lent I.V.
- glucocorticoizi la nevoie,
I.V.
Predisolon 250 mg

GRAD
severitat
e
Grad I I

Simptome

Masuri

hipotensiune

- pozitie intinsa pe pat

- aer proaspot
- O2
terapie (masca, ochelari)
- PEV rapida, NaCl 0,9%
Ringer, HES

bradicardie

- ATROPINA 0,5 - 3 mg I.V.

GRAD
severitat
e
Grad I I

Simptome

Masuri

dispnee
tuse spastica

- bronhodilatator aerosoli
1-2 puffuri
- AMINOFILINA 240 mg iv lent
- Glucocorticoizi (efectiv dupa
10- 15 minute)
Predisolon 250 mg sau similar
- O2
pe masca pozitie semiszind
- sedare MIDAZOLAM 2-3 mg
DIAZEPAM 5 mg I.V.

GRAD
severitat
e
Grad I I I

Simptome

Masuri

OC
Tahicardie
Prabusirea T.A.

- monitorizare
- APEL echipa ATI
- O2 pe masca
- perfuzie rapida,1,5- 2 litri NaCl 0,9% ,
Ringer, HES
- ADRENALINA in spray -2 puffuri
-ADRENALINA
i.V. 0,1-0,3 mg
sonda IOT doza dubla
se mai citeaza I.M. ,S.C. si in plexul venos
subglotic
- Blocante H1 si H2( vezi mai sus )
- Glucocorticoizi (efectivi in 10 -15 minute)
Prednisolon 1000 mg I.V., sau Hemisuccinat
de hidrocortizon 7mg/kgc
- DOPAMINA perfuzabil 50mg (2 fiole)/ 500ml 15-30 pic/min ; dozaj dupa efect
- NORADRENALINA perfuzie
daca cele de mai sus nu au efect

GRAD
severitat
e
Grad V I

Simptome

Masuri

STOP
cardiorespirator

Resuscitare
Cardiorespiratorie imediat

SOCUL NEUROGEN

OCUL NEUROGEN

Definiie:
ocul neurogen este o consecin a unei
aciuni brutale asupra sistemului nervos
autonom, cu disfuncie acut a sistemului
nervos vegetativ simpatic (SNVS).

Cauze de soc neurogen

traumatism al coloanei vertebrale;
rahianestezie;
medicamente care acioneaz asupra
sistemului nervos autonom.

Semnele clinice ale socului

neurogen
Principalele semne sunt hipotensiunea i
bradicardia.
- Senzaie de frig: membrele sunt calde, n
timp ce restul corpului este rece.
- Tegumente umede.
- Tahipnee.
- Semne neurologice:
Slbiciune,
Confizie,
Anxietate,
Agitaie,
Incontien.

- Oligoanurie.

Principii de tratament in socul

neurogen
1.

2.

3.
4.

5.

Dac exist leziuni ale mduvei spinrii,

stabilizarea acestora.
Meninerea tensiunii arteriale prin
injectare de vasoconstrictoare: efedrin,
noradrenalin.
Meninerea frecvenei cardiace (atropin).
Meninerea volemiei prin administrarea de
substituieni volemici.
n condiiile traumatismului medular,
administrare de corticosteroizi.