APA I ELECTROLIII

1. Apa
Reaciile biochimice ale celulelor se desfoar n mediu
apos.
Apa reprezentnd 55%-75% din greutatea corporal.
Cantitatea total de ap din organism este n funcie de
vrst
sex
adipozitate
aduli -brbaii 61%
- femei 51%
- nou-nscut 75%
-btrni scade pentru brbai la 52% i la femei la 46%.

Distribuia apei
Compartiment intracelular =1/2 din apa total
Compartiment extracelular
plasm
lichid interstiial i limfatic
lichidele transcelulare sunt formate prin activitatea
secretorie sau de transport a celulelor (astfel de fluide
se gsesc n glandele salivare, pancreas, ficat i cile
biliare, tiroid, gonade, spaiile delimitate de
membranele seroase, piele, LCR)
din esutul conjunctiv dens
Apa total din organism este n funcie i de esutul
exploatat : esutul nervos conine aproximativ 82-85%,
plmnul, cordul, rinichiul 75-80%, osul 30%, iar
dintele 10%.

Proprieti
Apa ndeplinete o serie de condiii necesare unei bune
desfurri a proceselor biologice
- cel mai bun solvent avnd:
o constant dielectric mare ceea ce favorizeaz
disociaia electric
o cldur specific mare i deci putnd nmagazina i
transporta n volume mici, mari cantiti de energie
caloric fr a-i modifica prea mult temperatura

Balana hidric
Aportul zilnic de ap depinde de obiceiurile sociale variind foarte mult.
-apa exogen
alimente
ingestia de lichide
-apa metabolic
Cantitatea total de ap rmne constant n condiii normale la o
persoan sntoas n pofida fluctuaiilor aportului de ap pe 24h.
Pierderile de ap variabile sunt reflectate n volumul de urin produs.
Eliminrile hidrice renale reprezint elementul reglabil i cel mai mobil
al pierderilor lichidiene.

Pierderile zilnice

-pe cale pulmonar, din cauza saturaiei cu vapori de ap a

aerului expirat.
-renal
-diurez (1,2-1,5 L/zi)
-gastrointestinal
-materii fecale (100-200 ml/zi)
-cutanat
-perspiraia insensibil (500-800 ml/zi)

n stri patologice- pierderi nsemnate

-stari nsoite de febr, cantitatea de ap eliminat prin acest proces
este mult mai mare
-vrsturi abundente
- diaree

Aceast eliminare de ap este reglat hormonal.

Balanta hidrica

Reglarea metabolismului hidric

Vasopresin (hormonul antidiuretic -ADH).

Celule specializate din hipotalamus sesizeaz diferenele dintre
osmolaritatea intracelular i cea extracelular, reglnd secreia de
vasopresin din hipofiza posterioar.

Creterea osmolaritii determin secreia de vasopresin, iar

scderea ei oprete secreia.
Vasopresina determin reabsorbia apei la nivel renal.

Privarea de lichide are ca efect stimularea secreiei de vasopresin

care reduce cantitatea de urin pn la 0,4 ml/min., conservnd
astfel apa din corp.

Prin consumul a 2 litri de ap n timp de o or, cantitatea de urin

eliminat poate ajunge la 15 ml/min., deoarece secreia de
vasopresin este oprit.

 Controlul secreiei de vasopresin

factorii stimulatori
- cresterea osmolaritatii LEC
-hipovolemie severa prin ATII si baroreceptorii vasculari
-stres,durere,fumat
-exercitiu fizic
-medicamente
carbamazepina,clofibrat,analgezicele,narcotice,vincristina
Factorii inhibitori
-descresterea LEC
-hipervolemia
-consumul de alcool,fenitoina

Senzaia de sete
regleaz ingestia de ap
centrul setei

hipotalamus
stimulat de: osmolalitii, volemiei

Osmolaritatea plasmatic
activitatea osmotic a unei soluii
Osmolaritatea = concentraia osmolar a 1L de soluie
(mOsm/L)
Osmolaritatea = concentraia osmolar a 1kg de ap (mOsm/kg
de ap)

osmolaritatea plasmatic = 275-295 mOsm/l

n absena hiperglicemiilor i azotemiilor peste 90% din

osmolaritatea LEC este dat de srurile de Na+
Osmolaritatea (mOsm/l) = Na plasmatic x 2,1

n retenie azotat sau hiperglicemie:

Osmolaritatea (mOsm/l) = 2 (Na+K) +

Uree
6

Glucoz
18

 IZOVOLEMIA volum optim al lichidelor din organism

IZOOSMOZA si IZOIONIA - cantitatea optina a
neelctrolitilor si electrolitilor cu greutate moleculara redusa
IZOHIDRIA -aciditatea,concentratia ionilor de H+

Anomaliile echilibrului hidro-electrolitic

De cele mai multe ori, ele sunt consecina dezechilibrului ntre
aport si pierderi i apar n numeroase afeciuni.
n majoritatea cazurilor aceste tulburri intereseaz att apa ct
i sodiul.
Exist ns i situaii cnd perturbarea intereseaz cu
predominan unul din aceste dou compartimente.

Pierderea n exces a apei (deshidratrile)

Aceast anomalie se poate instala n:
secreie sudoral excesiv
vrsturi abundente
pierderi de scaune fluide cu un coninut srac n sodiu (gastroenteritele sugarilor)
diureza exagerat n caz de deficit de vasopresin (diabet insipid)
sau n caz de lips de rspuns a tubilor renali la stimulul hormonal
(diabet insipid sau nefrogen)
aport insuficient de ap sau ca urmare a unor afeciuni bucofaringiene care limiteaz ingestia de ap (naufragiai, persoane
pierdute n deert, stri comatoase).
Pierderile excesive de ap sunt nsoite, aproape constant de o
pierdere mai mare sau mai mic de electrolii.

Semne clinice de deshidratare

Raportul dintre cantitatea de ap i sodiu din lichidul pierdut

permite clasificarea deshidratrilor astfel:

a) deshidratri hipertone- apar cnd pierderea de ap este mai mare

dect cea de sodiu
-intereseaz n primul rnd sectorul extracelular
-stimuleaz secreia de ADH i aldosteron (compensator apare
oligurie)
Deshidratarea stimuleaz senzaia de sete care va contribui la
corectarea deshidratrii.
Manifestrile clinice sunt caracteristice deshidratrii celulare:
senzaie intens de sete
uneori febr
mucoase uscate
hipotonia globilor ocular
Dac pierderile de ap depesc 15-25% din greutatea corporal
sunt grave i preturbrile adeseori ireversibile.

b) deshidratri hipotone- cnd se pierde mai mult sodiu dect ap

apar n:
insuficiena renal cronic n stadiul poliuric
nefrita care pierde sare

insuficiena de la administrare ndelungat de diuretice

Scderea presiunii osmotice a lichidelor extracelulare prin

hipovolemie favorizeaz transferul apei din sectorul extracelular
n cel celular.

Manifestrile clinice se datoreaz hipovolemiei = deficitul de

sodiu este mare
- apar manifestrile nervoase ale hiperhidratrii celulare sub form
de grea de ap, delir.

 c) deshidratri izotone- cnd are loc o pierdere concomitent,

proporional de ap i sodiu.
Sunt produse de:
- hemoragii acute
- pierderi de lichide digestive
- administrri de diuretice n cantitate mare
Pierderile de lichide izotone duc la instalarea hipovolemiei care are
ca urmare
scderea debitului cardiac
a fluxului sanguin renal(care are ca efect compensator scderea
filtrrii glomerulare i a diurezei)
tahicardie
hipotensiune arterial
senzaie de sete.
Variaiile de volum extracelular sunt direct legate de variaiile
coninutului de sodiu n organism.

Retenia n exces a apei (hiperhidratrile)

Hiperhidratrile sunt sindroame caracterizate prin retenii apoase
nsoite de un bilan sodic pozitiv.
Ele pot fi extracelulare,celulare sau globale.
Hiperhidratrile extracelulare. Edemele
Edemul reprezint prezena n esuturile organismului a unui exces de
lichid.
Poate s apar n compartimentul extracelular, dar poate s apar i n
lichidul intracelular.
n patologia edemelor exist un numr mare de cauze.
Acestea pot fi clasificate n:
edem produs de extravazarea exagerat de lichid din capilare sau de
obstrucia limfatic
edem produs de retenia de ap i sare

 Mecanismele care provoac edemele se pot asocia sau interfera n

funcie de afeciunea care provoac edemul.

Cauze de edem n organism:

insuficiena cardiac
diminuarea proteinemiei n special hipoalbuminemiei
prin tulburri de aport proteic subnutriie
prin deficit de absorbie intestinal, malabsorbie, diaree, vrsturi
pierderi de proteine pe cale renal(nefroze)
pe cale cutanat (arsuri grave)
afeciuni renale (sindrom nefrotic,nefrit)

Edemul din ciroza hepatic decompensat la debut- asociat cu

retenie hidrosalin, hipertensiune i hipoalbuminemie.

Hiperhidratrile celulare

Sunt de cele mai multe ori rezultatul reducerii eliminrilor hidrosaline

datorit fie alterrii funciilor renale, fie datorit unor tulburri
endocrine care afecteaz funciile rinichiului.
Hiperhidratrile globale

Reprezint formele cele mai grave de acumulri hidrosaline n toate

sectoarele, asociate cu deficit de eliminare.
Asemenea situaii se ntlnesc
n hipersecreii de ADH produse de diverse afeciuni
traumatisme, intervenii chirurgicale
infecii acute
administrare de barbiturice, morfin, anestezice
n leziuni renale, nefropatii cronice, insuficiena renal acut cu
surplus de ap endogen, injectare masiv de substane glucozate.

Electroliii

Electroliii ndeplinesc multiple roluri n organism, orice activitate

biologic necesit prezena unei concentraii i a unui anumit
echilibru al acestora.

Electroliii din snge se grupeaz n cationi i anioni.

Cationi

Sodiul

principalul cation al lichidului extracelular

n proporie de 310-345 mg % din totalul de sodiu al organismului
98% se gsete n sectorul extracelular
2% n sectorul intracelular.

Aportul - (6-15 g/zi) se face n special sub form de NaCl, prin ap

potabil i alimente
- absorbia lui se face aproape complet n prima jumtate a ileonului i
este terminat n colonul distal.

Pierderile de Na+ sunt i ele variabile.

Practic excreia urinar de Na+ este paralel cu absorbia.
Cea mai mare parte din Na+ se elimin pe cale urinar- 95%
n timpul transpiraiei se elimin 0,5%
prin materiile fecale 4,5%.
Este foarte important acest aspect din punct de vedere clinic, n
special n practica pediatric.
Secreia de Na+ este controlat de ctre doi hormoni: aldosteronul
i peptidul natriuretic atrial.
Aldosteronul
crete reabsorbia Na+ n tubii renali, cu eliminarea ionilor K+ i H+.
stimuleaz n condiii normale retenia de Na+ n glandele
sudoripare i n celulele mucoase ale colonului.
Secreia este stimulat de volumul lichidului extracelular.

Hiposodemia, hipovolemia, i reducerea consecutiv a presiunii

de distensie la nivelul unor receptori renali din aparatul
juxtaglomerular localizat n perei arteriolelor aferente, determin
secreia de renin.

Renina acioneaz asupra angiotensinogenului, o globulin

produs n ficat i care elibereaz angiotensina I.
Sub aciunea enzimei de conversie se transform n angiotensin
II.
Aceasta acioneaz direct asupra zonei glomerulare a cortexului
suprarenal i determin secreia de aldosteron.

Efectul este cel de cretere a retroresorbiei de sodiu pe tot

traiectul tubilor renali i de favorizare a eliminrii ionilor de potasiu
i de hidrogen.

Peptidul natriuretic atrial este un hormon polipeptidic secretat

predominant de celulele miocardice ale atriului drept.

Crete excreia de sodiu urinar datorit intensificrii filtrrii

glomerulare realizat prin relaxarea celulelor mezangiale (ce
mrete suprafaa filtrant) i inhibrii reabsorbiei Na +, prin
blocarea canalelor de Na+ amiloid inhibabile (numite i canale de
Na+ epiteliale) prezente n celulele principale din ductul colector.
Rolul fiziologic al acestui hormon nu este clar.

Nici o boal nu poate fi atribuit unei tulburri primare secreiei de

peptid natriuretic atrial.

Variaiile cantitative ale natremiei

creterea (hipernatremie)
scderea (hiponatremie) sodiului n snge

Hipernatremiile se instaleaz cnd valoarea concentraiei

plasmatice a sodiului depete 150 mEq/l i care duce la
creterea simultan a osmolaritii.

Pe fondul unui rinichi normal, aportul excesiv de sare produce

foarte rar hipernatremie, deoarece rinichiul poate elimina cantiti
considerabile de sare.

 Hipernatremiile se exprim cel mai frecvent prin pierderi de ap i

nu acumulri de sodiu.

Este vorba de hipernatremii prin concentrare.

Aceasta se instaleaz mai ales cnd pierderile de lichide

biologice sunt extracelulare
cutanate transpiraii excesive
pierderi digestive diaree, vrsturi
renale diabet insipid, insuficien renal

Cazurile grave de deshidratri

hiperosmolare se manifest clinic
prin:
sete chinuitoare
facies deshidratat
globi oculari hipotoni, nfundai n
orbite
mucoase uscate
dificulti de deglutiie
bradicardie
hipotensiune
oligurie

in cazuri foarte grave sunt

prezente manifestri neuro-psihice:

astenie
somnolen
agitaie
convulsii

Dac pierderile hidro-electrolitice depesc 1/15-1/25 din greutatea corporal se

instaleaz starea de com si stop respirator.

Hiponatremiile ( seric < 130 mEq/l) se instaleaz dup:

aport de sodiu insuficient

deshidratri globale, datorit unei ingestii de lichide
poliuriile din diabetul zaharat
insuficiena renal cronic, n stadiul poliuric, n condiiile n care
rinichiul nu mai are capacitatea de a reine sodiul, nefrita care
pierde sare.
insuficiena corticosuprarenal prin lipsa mineralocorticoizilor cnd
au loc pierderi urinare excesive de sodiu.
administrare ndelungat de diuretice

Manifestri clinice: sunt cele

ale unei deshidratri
extracelulare grave cnd deficitulsodic
este intens, apar manifestrile nervoase
sub form de :

grea de ap

slbiciune

letargie

somnolen

confuzie

delir la o valoare de
mai mic de 120 mEq/l

Potasiul
Deoarece potasiul este un electrolit localizat predominant
intracelular, variaiile potasiului plasmatic dau doar indicaii
aproximative asupra cantitii totale de potasiu din organism.
Aproximativ 90% din potasiul organismului se gsete n citoplasma
celulelor i n special n musculatura striat, miocard, hematii (40400 mEq/l).

n sectorul extracelular i n plasm, potasiul se gsete ntr-o

concentraie medie de 4,5 mEq/l.
are un rol important n
fenomenele de membran
n procesele de permeabilitate
influeneaz transmiterea influxului nervos
excitabilitatea neuro-muscular

Creteri sau scderi ale potasiului plasmatic influeneaz procesul

contractil de la nivelul proteinelor musculare (actina i miozina),
fiind foarte important n special pentru contracia miocardului.

Aportul alimentar de potasiu este de 3-5 g

nevoile zilnice de potasiu sunt 2-4 g.
carenele de potasiu prin lipsa de aport sunt foarte rar ntlnite
Eliminrile
sunt echilibrate cu ingestia
se efectueaz mai ales pe cale urinar de 75 mEq/zi
eliminrile prin fecale nu depesc 10 mEq/zi.
n consecin reglarea metabolismului potasiului se exercit prin
intermediul rinichilor.

Anomalii n metabolismul potasiului

Hipopotasemiile
scderi sub 3,5 mEq/l ale potasiului seric
cauzele hipopotasemiei includ:
Pierderile gastro-intestinale
Pierderi de potasiu pot fi datorate vrsturilor, diareilor sau unei
fistule chirurgicale.
Pierderile renale- afeciuni renale,
-administrrii prelungite de diuretice
- producii sporite de aldosteron.

Indus medicamentos, diureticele precum tiazida i corticosteroizii

cresc eliminrile de potasiu.
Alcaloza poate s cauzeze o schimbare a potasiului dintre lichidul
extracelular i cel intracelular.

Pierderile renale se produc datorit

reabsorbii tubulare defectuoase
acidoze diabetice
administrri prelungite de diuretice
hiperhidratrii
tulburri de repartiie a potasiului ntre sectorul celular si
extracelular.

 semne ECG:
unde T ascuite
complexe QRS lrgite i bifazice
traseu normal

Hiperpotasemiile
Creteri peste 5,5 mEq/l ale potasiului.
Cauzele hiperpotasemiilor includ:
n insuficiena renal, rinichii nu pot secreta potasiul.
Tulburarea asociaz i viteza de filtrare glomerular foarte redus.
Asocierea acidozei la insuficiena renal crete potasiul plasmatic.
Deficiena de mineralocorticoizi.
Se constat cel mai adesea n boala Addison sau la pacienii care primesc
inhibitori de aldosteron.
La aceti pacieni exist o cretere a potasiul total.

 Acidoza
Hiperkalemia rezult dintr-o redistribuire de potasiu de la
spaiul intracelular la spaiul extracelular.

Eliberarea de potasiu n urma distrugerilor celulare.

rabdomioliza
traumatisme
neoplazii n urma distrugerilor celulare

 Determinarea statusului apei i electroliilor

Evaluarea clinic

Senzaia de sete
Starea de hidratare a tegumentelor i mucoaselor
PVC,TA,puls
Bilanul hidric

Investigaii de laborator

dozarea Na+ i K+
concentaia Hb i Ht
albuminemia
uremia

glicemia
corpii cetonici
osmolaritatea plasmei
volumul urinar/diureza

Ionograma sanguin
CATIONI

VN (mEq/L)

ANIONI

VN (mEq/L)

Na

142

Cl

102

HCO3

24

Ca

2,5

Fosfat

Mg

Sulfat

0,5

Proteine

16

Acizi organici

Generaliti echilibrul acido bazic

concentraia ionilor de hidrogen (H+) n diferite compartimente

ale organismului
reprezint logaritmul negativ la puterea a zecea a concentraiei
H+

Generaliti
Continuu metabolismul celular produce:
dioxid de carbon
acizi volatili sau slabi acid carbonic eliminat pe cale
respiratorie sub form de dioxid de carbon
acizi non-volatili sau tari eliminai pe cale renal

Reglarea pH-lui
mecanisme umorale
sistemele tampon sanguine i intracelulare
mecanisme cu aciune rapid
mecanisme viscerale
plmnii controleaz concentraia sanguin a CO 2 (i a
H2CO3)
rinichii - controleaz concentraia sanguin a HCO 3
mecanisme mai lente, cu durat lung de aciune

Sistemele tampon
reprezint un amestec ntre un acid slab i baza sa
conjugat sau ntre o baz slab i acidul su conjugat
sanguine
sistemul bicarbonat/

acid carbonic
sistemul fosfat

dihidrat/fosfat

monohidrat
proteinele plasmatice

intracelulare
hemoglobina
sisteme tampon osoase

Clasificarea dezechilibrelor
acidobazice
modificarea primar a HCO3 - factorul metabolic
dezechilibre metabolice:
acidoza metabolic primar a bicarbonatului
alcaloza metabolic primar a bicarbonatului

modificarea primar a PaCO2 factorul respirator

dezechilibre respiratorii:
acidoza respiratorie primar a PaCO2
alcaloza respiratorie primar a PaCO2

Explorarea AB.
Determinarea gazelor sanguine

se recolteaz snge arterial

Determinarea gazelor sanguine

1. pH-ul

VN = 7,35-7,45 n sngele arterial

variaiile maxime ale pH-lui sanguin compatibile cu viaa =
6,8-7,8

2. PaO2

reprezint presiunea parial a oxigenului n sngele

arterial
VN = 70-95 mmHg

3. PaCO2

reprezint presiunea parial a dioxidului de carbon n

sngele arterial
VN = 38-42 mmHg

4. CO2 total

reprezint concentraia total de dioxid de carbon liber i

sub form de HCO3

CO2 total = pCO2 + HCO3 + H2CO3 + CO2 combinat

5. Bicarbonatul plasmatic

reprezint cea mai important fraciune care contribuie la CO 2

total
VN = 23-28 mEq/l

6. Bicarbonatul standard

reprezint concentraia de bicarbonat prezent n snge la o

temperatur de 37C, echilibrat la un PaCO2 de 40 mmHg, sngele
fiind total oxigenat
VN = 21-24 mEq/l n sngele arterial

7. Bazele tampon

reprezint suma tuturor anionilor tampon capabili s accepte

protoni (bicarbonat, hemoglobin, proteine, fosfat) prezeni ntrun litru de snge
VN = 40-50 mEq/l

8. Saturaia O2 n sngele arterial

VN = 95-98%

9. Bazele exces (BE)

reprezint concentraia bazelor din sngele integral n cazul

titrrii cu un acid puternic la un pH de 7,4 i o PaCO2 de 40
mmHg
VN = 0 2 mEq/l
importan clinic fiind utilizat n calcularea necesarului de
lichide din tratamentul dezechilibrelor acidobazice conform
formulei:

Necesarul HCO3 (mEq/l) = 0,3 Greut. corp. (kg) BE

10. Rezerva alcalin (snge venos)

VN = 25 - 30 mEq/l
i pierde valabilitatea n suferinele respiratorii (evalueaz nu
numai CO2 provenit din bicarbonat dar i pe cel dizolvat n
plasm)
scade n acidoze
crete n alcaloze