Morfopatologie LP 1

Morfopatologie
24 FEBRUARIE 2016
Saptamana 18-21 aprilie test morfopatoloie valoreaza 25% - grila si de completat
5 teste surpriza, fiecare test va valora 5% - o intrebare scurta ca sa raspundem intrun minut sau doua (de enumerat ceva, de explicat) de fiecare data intra toata
materia.
Sistemul cardio-vascular
Arteroscleroza
Este o boala cronica cu caracter distrofic, aceasta producand ingrosarea
peretilor arteriali din cauza depunerii de lipide la nivelul intimei ce are drept
consecinta ingrosarea peretelui, ingustarea lumenului arterial si tulburari
circulatorii.
Ingrosarea peretelui arterial va determina pierderea abilitatii de contractie si
relaxare a peretelui, precum si pierderea elasticitatii. Ingustarea lumenului va
conduce la reducerea fluxului de sange.
In functie de tipul arterelor interesate (calibru), avem 3 forme ale
arteriosclerozei:
1. Arteroscleroza
2. Scleroza calcificata a mediei
3. Arterioscleroza
Arteroscleroza se mai numeste si arteromatoza si reprezinta o legiune
degenerativa a intimei arteriale si se caracterizeaza prin prezenta de ingrosari
focale si circumscrise la nivelul acesteia cu tendinta la confluare.
Se localizeaza in primul randul la tipul arterelor de tip elastic dar si la nivelul
arterelor muscular mari si mijlocii, deobicei artere cu diametrul de peste 2
milimetrii. Cele mai afectate artere sunt: aorta, coronarele, cerebralele,
mezentericele, popliteele, renale, carotidele.
Leziunile sunt mai exprimate la nivelul bifurcatiilor arteriale deoarece sunt
considerate zone de stres hemodinamic.
Etiologia bolii nu este pe deplin cunoscuta, dar a fost dovedita existenta unor
factori de risc care au fost impartiti in factori de risc major: hiperlipidemia, HTA,
fumatul si DZ, si factorii minori sunt: dieta, sedentarismul, varsta inaintata, stresul.
Cel mai frecvent boala are determinism multifactorial.
In aparitia leziunilor arterosclerotice intervin o serie de mecanisme care au
loc succesiv sau simultan, ele fiind declansate de agresiuni asupra endoteliului
vascular.
Injuria endoteliului poate fi cauzata de diferiti factori:

Morfopatologie LP 1
-

Agenti mecanici: mici traumatisme, stresul hemodinamic

Agenti chimici: citokinele
Agenti fizici: radiatile
Agentii imuni: complexe imune circulante

Consecinta actiunii acestor factori este reprezentata de disfunctia endoteliului

vascular si astfel el va deveni permeabil pentru lipide care se vor acumula
subendotelial, consecutiv monocitele, histiocitele din tesutul subendotelial, celulele
musculare netede din tunica medie a arterelor, celulele miointimale se vor
multiplica si se vor incarca cu picaturi de grasima sub aspect de celule spumoase,
acestea intrand in compozitia plagii.
Urmatorul pas este alcatuirea capsulei fibroase ce acopera aceasta
acumulare de celule spumoase prin proliferarea celulelor musculare si eliberarea
componentelor matricei conjunctive cu formare de colagen.
In arteroscleroza avem 5 tipuri de leziuni:
-

Punctele lipidice
Striatile lipidice
Placile lipoidice sau ateroame
Placi fibroase
Placi complicate

Punctele si striatile lipidice sunt leziuni care apar in stadiul initial si inca
reversibil ar arteromatozei. Arata ca niste mici proeminente punctiforme, respectiv
lungi linii albuni usor reliefate pe suprafata intimei si sunt dispue paralel cu axul
lung al vasului. De cele mai multe ori este interesat segmentul toracic al aortei.
Microscopic sunt formate din aglomerari de celule spumoase cu continut
lipidic, dar si din mici cantitati de lipide acumulate intre celulele din stratul profund
al intimei precum si rare limfocite
Plagile lipoide sau arteroamelele simple (sunt primele leziuni
ireversibile). Apar sub forma de mici pete galbui, de forma rotunda sau ovala cu
diametrul de 0,5-1,5 cm. Prin crestere conflueaza si formeaza leziuni mai mari care
au o consistenta moale. Aceasta consistenta moale este datorata continutului care
este granular galbui asemanator terciului.
Cel mai frecvent sunt localizate (placile) pe segmentul abdominawl al aortei,
dar si pe coronare cerebrale, renale, iliaca.
Microscopic sunt formate din grupuri de clule spumoase (monocite sanguine,
histiocite subendoteliale sau celule musculare netede) care au inglobat lipidele in
exces si au migrat subintimal. In profunzime si la periferie placa este inconjurata de
o capsula formata din tesut de granulatie.
Placa fibroasa are dimensiuni mai mari, este ferma, albicios sidefie si
microscopic are structura conjunctiva, colagena in zona superfeciala a intimei, dar
subiacent acestei zone sunt prezente si celule cu citoplasma spumoasa (printre
fibrele colagene).
2

Morfopatologie LP 1
Placile complicate. Complicatiile care pot aparea sunt in cadrul placii de
aterom si acestea pot fi:
-

Calcificarea: din cauza precipitarii sarilor de calciu la nivelul placii, vasul

se va transforma intr-un conduct rigid cu peretele de consistenta a cojii de
ou
Ulcerarea plagii care apare in urma necrozii placii de aterom care
progresand spre suprafata va interesa si intima. De la acest nivel se poate
desprinde material arteromatos si poate determina embolie sau infarct
prin migrarea pe calea curentului sanguin
Plaga trombozata: care se formeaza la nivelul unei zone ulcerate a
ateromului. Discontinuitatea endoteliala fiind un factor favorizant al
trombozei
Hemoragia in placa de aterom: care este cauzata de ruperea unor vase
din tesutul de granulatie al ateromului
Anevrismul: care apare ca urmare a dilatarii circumscrise a peretelui
arterial prin inlocuite tesutului elastic sau muscular cu tesut conjunctiv
fibros. Sub presiunea exercitata de sange se va dilata

Consecintele arterosclerozei depind de calibru vasului, de extinderea

leziunilor precum si de particularitatile tesutului interesat. In vasele mari de tip
elastic cele mai frecvente complicatii sunt tromboza cu trombembolie consecutiva,
embolia cu material arteromatos si anevrismele.
In vasele de calibru mai mic (coronare sau cerebrale) principala complicatie
este stenoza partiala cu ischemie cronica si artrofie consecutiva sau stenoza
scompleta cu isechemie acuta si infarct.
Arteroscleroza este principala cauza a evolutiei senile a organismului, din
cauza ischemiei progresive si generalizate pe care o determina.

Cardiopatie ischemica
Se mai numeste si boala coronariana, deoarece baza etiopatiogenica este
reprezenatta de arteroscleroza coronariana, consecintele ischemiei asupra
miocardului depind de modul de instalare (brusc sau lent).
Ischemia acuta cu caracter tranzitoriu produce angina pectorala, iar cea
prelunita va conduce la infarct. Ischemia cronica va conduce la formarea
miocardosclerozei.
Infarctul miocardic acut (IMA)
Infarctul reprezinta necroza unei portiuni de miocard ca urmare a obliterarii
bruste si totale a unei ramuri coronariene. Patogeneza infarctului costa in
obstruarea completa a unei ramuri de artera coronara, cel mai frecvent din cauza
trombozei unei placi arteromatoase.
3

Morfopatologie LP 1
In prezent clasficiarea infarctului miocardic acut se bazeaza pe prezenta sau
pe absenta supradenivalarii segmentului ST pe EKG. Pacientii la care se identifica
aceasta modificare pe EKG necesita terapie imediata medicamentoase sau
angioplastie. In timp ce pacientii cu dureri toracice caracteristice, dar fara modificari
de segment ST necesita exprimarea toponimei, aceasta fiind o proteina care se
elibereaza in sange in urma necrozei fibrelor miocardice. Daca aceasta (troponima)
are un nivel crescut atunci diagnosticul va fi de IMA fara modificari de ST, infarctul
va fi localizat la nivelul subendocardic, iar pacientii care prezinta doar durere
toracica fara modificari EKG/troponima => angina instabila.
Localizarea cea mai frecventa este la nivelul ventriculului stang (VS), respect
peretele anterioara si portiunea anterioara a septului intraventricular. Aceste zone
sunt irigate de artera descendenta anterioare si se intalnesc in 45-50% din cauze de
IMA, dupa aceea urmeaza pe peretele posterior si lateral al VS ca frecventa.
Pot fi intalnite si infarcte in teritoriul de iriatie al altei ramuri coronariene
decat cea obliterata si se cheama infarct paradoxal. Explicatia este ca se dezvolta o
retea colaterala eficienta, din cauza obstructiei lente a ramurii coronariene si
infarctul de fapt este produs de obstructie care apare pe o laterala.
Morfologic avem 2 tipuri de infarct:
-

Transmural: necroza intereseaza intreaga grosime a peretelui ventricular

si este produs deobicei de tromboza coronariana
Subendocardic: necroza intereseaza jumatate sau treimea interna din
grosimea interna fara a evidenta tromboza arteriala

Macroscopic in primele 6-12 ore nu sunt vizibile modificari, la 24 de ore se

constata o zona palida, iar la 48 de ore zona de infarct apare ca o arie cu contur
neregulat, galbuie, mai moale, inconjurata de un chenar rosu hemoragic. Infarctul
recent predomina usor pe suprafata corpului. In urmatoarele zile pana la 10 zile
culoarea galbena se accentueaza progresiv si devine lutos si zona devine foarte
moale, aceasta fiind perioada de miomalagie maxima si acum exista pericolul
rupturii peretelui ventricular in zona respectiva.
Urmatoarele 2-4 saptamani are loc resorbtia tesutului necrotic si inlocuirea cu
tesut de granulatie care va fi moale si rosu si se va transforma intr-un final intr-o
cicatrice fibroasa, alba, dura, retractila. La 6-8 saptamani fibroza a inlocuit complet
zona de necroza miocardica, cicatricea fiind complet constituita.
Microscopic in primele 12 ore leziunile pot fi evidentiate doar prin tehnici
speciale de microscopie electronica sau histoenzimologie. Dupa 12 ore apare o
intumescenta, fragmentarea fibrelor miocardice, o eozinofilie accentuata a acestora,
disparitia striatilor transversale si edem interstitial. Aceste modificari se vor
accentua la 24 de ore de la ischemie, dar si in zilele urmatoare cand dispar nucleii
fibrelor musculare => necroza.
La periferia zonei de infarct apare hiperemia cu extravazarea hematiilor si un
infiltrar inflamator format din PMN neutrofile si care impreuna vor constitui lizereu
congestiv sau zona de demarcatie. PMN neutrofile care sunt numeroase in primele 4
4

Morfopatologie LP 1
zile vor miza fibrele miocardice anucleate si va rezulta un material fin granular,
intens eozinofil.
Dupa 4 zile infiltratul inflamator va fi inlocuit cu macrofage care vor fagocita
si elimina resturile ceulare necrozate. La 2 saptamani, apar capilarele de
neoformatie si fibroblastele care invadeaza si inlocuiesc zona de necroza.
Dupa 2 saptamani fibroblastele incep sa sintetizeze fibre de colagen, iar
procesul de cicatrizare devine definitiv, realizandu-se vindecarea infarctului printr-o
cicatrice fibroasa.
Complicatiile infarctului depind de marimea, localizarea si extinderea lui si
poate sa apara socul cardiogen daca este afectata o suprafata de peste 40%, putem
sa avem si tulburari de ritm sau conducere, iar daca infarctul este localizat la nivelul
posterior al VS vom avea tulburari de conducerea tranzitoriu iar la nivelul peretelui
anterior o sa avem permanente care au si prognostic nefavorabil.

O alta complicatie este ruptura cardiaca care intereseaza cel mai des
peretele liber al VS, este o complicatie grava care determina hemopericard,
coagularea sangelui si aparitia tamponadei cardiace intrucat sangele coagulat
impedica contractia inimii. Ruptura poate aparea si la nivelul steptului
interventricular si va determina o comunicare intre cei 2 ventriculi sau poate
interesa muschii papilari.
O alta complicatie este anevrismul ventricular care este localizat cel mai
frecvent anteroapical si frecvent se pot forma trombi.
Putem sa avem si pseudoanevrism ventricular care apare in situatia in care
peretele liber ventricular se rupe, dar pericardul parietal va acoperi ruptura prin
aderarea la solutia de continuitate.
Mai putem sa avem si ca complicatie pericardita care si aceasta este asociata
infarctele extinse.

Miocardoscleroza
Apare ca urmare a ingustarii progresive a lumenului coronarian printr-un
proces de arteroscleroza, acest proces va determia o oxigenare insuficienta aq
miocardului care la randul sau va determina o atrofia consecutiva a fibrelor
miocardice, modificari distrofice ale fibrelor si o fibroza de inlocuire. In fazele
incip[iente fibroza este putin evidenta, dar in stadiile avansate apar striatii
albicioase sidefii care brazdeaza miocardul. Pot aparea chiar si mici focare
albicioase daca fibroza este mai exprimata.
Microscopic fibroza miocardului se localizeaza cel mai frecvent perivascular,
iar in stadiile avansate determina o disociere a fibrelor miocardice si o atrofie a
5

Morfopatologie LP 1
acestora. Desi scleroza cardiaca evolueaza mult timp asimptomatic, pe acest fond
pot aparea tulburari de ritm, angine pectorale, infarct miocardic. Mai rar
miocardoscleroza poate avea si alte cauze cum ar fi sifilisul sau reumatismul

Cardiomiopatii
Cardiomiopatiile sunt boli rare din cauze imprecis cunoscute datorate unor
modificari distrofice care in evolutie produc insuficienta cardiaca, iar diagnosticul se
stabileste prin biopsie. Uneori prima manifestare a bolii o reprezinta moartea subita
cardiaca. Reprezinta un diagnostic de excludere al altor boli cardiace. Cele mai
frecvente cardiomiopatii sunt:
-

Cardiomiopatia dilatativa (CMD) sau congestiva care este si cea mai

frecventa, reprezinta 90% dintre acestea si are deobicei un caracter
familial; s-a stabilit ca exista 5 mecanisme generale care pot conduce la
cardiomiopatia dilatativa, dintre care cauze genetice, infectioase, alcoolica
si alte substante toxice (drogurile, cobalt, unele citostatice)

Macroscopic (pt CMD) vom avea o creste in volum si greutate a cordului pe

seama ingrosarea peretiilor si a dilatarii cavitatilor, iar miocardic sub miocardic se
vor constata zone albicioase de fibroze, dar fara leziuni coronariene asociate. Este
caracteristica dezvoltarea trombilor in cavitatile ventriculare.
Microscopic (pt CMD) vom avea fibroza de inlocuire a fibfrelor miocardice,
cele restante vor fi hipertrofiate si un infiltrat inflamator.
-

Cardiomiopatia hipertrofica (CMH)

Se caracterizeaza (pt CMH) prin hipertrofia miocardului ingrosati, greutate

crescuta si va fi hipercontractil in contract cu inima flasca si slab contractila cu
inima din CMD.
Se constata si hipertrofia septului interventricular care va deveni ingrosat
asimetric.
Microscopic vom avea fibre miocardice hipertrofiate si dezorganizate cu
pierderea dispozitie paralele a fibrelor din cauza tesutului conjunctiv dezvoltat in
exces.

Cardiomiopatia restrictiva (CDR)

Se caracterizeaza printr-o rigiditate progresiva a peretilor ventriculari fiind

afectata umplerea ventriculara ducand la aparitia HTP.
Macroscopic vom avea consistenta crescuta a peretilor ventriculari care vor fi
de grosime normala, iar microscopic vom avea o fibroza interstitiala
endomiocardica.