Universitatea de stat de medicin i farmacie

Nicolae Testemianu

Catedra medicin intern

REFERAT
Tema: Febra reumatismal acut . Miocarditele.
Pericarditele.

Pregtit studentul grupei

Febra reumatismal acut

Se consider maladie sechelar nonsupurativ cu streptococul -hemolitic
grupul A cu afectarea cordului, articulaiilor, sistemului nervos central,
tegumentelor i esuturilor subcutanate, cu tendin spre evoluie cronic cu
exacerbri i consecine grave din motivele realizrii carditei reumatismale
sau cardiopatiei reumatismale (leziuni valvulare cu sechele fibroase).

Clasificarea febrei reumatismale acute:

Sindroame clinice:
1. majore-Reumocardit primar,Reumocardit recurent,fr viciu
cardiac,pe fon de viciu cardiac,Artrit, fr implicarea cordului ,cu implicarea
cordului,Coreea,fr implicarea cordului,cu implicarea cordului,Eritem
marginat,Noduli subcutani
2. minore-Febr,Artralgii,Majorarea reactanilor de faz acut,Intervalul PR
alungit
3. adaugatoare-Febr,Artralgii,Majorarea reactanilor de faz acut,Intervalul
PR alungit gardul de
activitate:I,II,III evolutie:acuta,subacuta,lenta consecinta:fara viciu cardiac,cu
viciu cardiac
Manifestrile clinice:
pancardit,
miocardit grav,
reumatismul acut i subacut cu insuficien cardiac de gr. II-III;
reumatism acut i cronic n combinaie cu poliartrita acut i subacut,
serosite,
afectarea extracardiac a diferitor organe i sisteme,
coreea cu activitate maximal.
Examenu paraclinic :
leucocitoz neutrofil mai mare de 10103,
VSH crescut mai mult de 30 mm/or,
proteina C reactiv 3-4+,
fibrinogen >10 g/l,

 alfa-2 globulinele depete 17%,

iar gama-globulinele 23-25%,
mucoproteinele serice depesc 0,6 uniti;
titrul ASLO este crescut de 3-5 ori comparativ cu norma
Activitatea moderat (gradul II)
Se caracterizeaz clinic:
prin reumatism subacut cu insuficiena cardiac de gr. I-II, cu o evoluie
torpid
tratamentul este de-o durat mai ndelungat,
n forma evolutiv a reumatismului n combinaie cu poliartrit subacut,
coree, noduli subcutanai i eritem marginat.
Paraclinic
leucocitoz neutrofil 8103 - 10103,
VSH 20-30 mm/or,
proteina C reactiv + +++,
alfa 2 globulinele 11,5-16%,
gama-globulinele 21-23%,
mucoproteinele serice 0,3-0,6.
titrul ASLO crescut n limita 1,5-2 ori mai mare dect norm.
Activitatea procesului reumatismal de gr. I (minimal
are loc n evoluia reumatismului lent,
coreea cu manifestri clinice moderate,

 noduli subcutanai,
eritemul marginat,
artralgii exprimate.
Datele paraclince sunt puin crescute sau normale.
Evoluia acut a reumatismului de obicei se caracterizeaz prin manifestri
clinice brutale i paraclinice marcante, sechele valvulare (n reumatismul
primar) se ntlnesc mai rar, durata procesului este de 2 luni.
n evoluia subacut semnele clinice apar mai insidios, terapia
antireumatismal este mai puin efectiv, iar durata bolii 2-4-5 luni.
Evoluia lent are loc n timp de 4-6 luni, tratamentul este puin efectiv,
manifestrile clinice nu sunt exprimate, dar se menin timp ndelungat i
aduc mai frecvent la sechele valvulare.
Prezena a dou manifestri majore sau a unei manifestri majore i a dou
minore indic cu mare probabilitate prezena FRA, dac sunt susinute de
evidena unei infecii streptococice precedente.
Absena acesteia din urm poate exclude diagnosticul, cu excepia situaiei
c FRA este descoperit pentru prima dat dup o lung perioad de laten
de la infecia streptococic antecedent, ca n coree Sydenham.
Diagnosticul difereniat
n funcie de prezentarea clinic, exprimarea criteriilor majore sau minore
este necesar de efectuat diagnosticul difereniat cu urmtoarele maladii:
Endocardita bacterian subacut
apare la bolnavii cu valvulopatii de etiologie reumatismal.
n endocardit durerile vagi difuze n extremiti sunt mult mai frecvente
dect artrita, dar aceste sindroame, alturi de febr i astenie sunt suficiente
pentru a sugera recurena reumatismului.
Descoperirea unor peteii cu centrul alb, a nodulilor Osler, a hemoculturilor
pozitive sprijin diagnosticul de endocardit bacterian.

Artrita reumatoid
afecteaz mai ales articulaiile mici ale degetelor, nu are caracter migrator
si nu dispare rapid dup aspirin.
Cu timpul apar deformaii permanente i anchiloze, lipsete afectarea
cordului i erupia cutanat difer de eritemul marginat n FRA.
Osteomielita
poate determina dureri i tumefacii la nivelul membrelor, dar afectarea
multipl este rar, sensibilitatea maxim este la nivelul diafizei osoase.
n osteomielit generalizat poate fi o septicemie cu febr de tip septic,
Examenul radiologic i hemoculturile stabilesc diagnosticul.
Lupus eritematos sistemic (LES)
se manifest cu febr i artralgii, sau artrite.
este prezent factorul antinuclear,
erupia n fluture la nivelul obrajilor i nasului.
depistarea celulelor lupice mai mult de 0,6%,
leucopenia
afectarea renal
! sunt caracteristice n LES !
Cardita viral (non reumatic)
secaracterizeaz prin pericardit,
cardiomegalie,
insuficien cardiac
sufluri cardiace care pot fi confundate cu cardita reumatic,

n cardita viral lipsesc anticorpii antistreptococici, dar se poate evidenia

virusul n scaun, exudatul faringian, precum i a rspunsului anticorpic.

Miocarditele
Miocardita este o boala inflamatorie a muschiului inimii (miocard).
In studiile asupra pacientilor cu insuficienta cardiaca, prevalenta
miocarditei a fost de 9-10 %.
Incidenta bolii in populatia generala nu este cunoscuta, intrucat majoritatea
cazurilor evolueaza asimptomatic (fara manifestari specifice).
Se considera ca urmatoarele categorii de persone sunt mai
expuse la miocardite: barbatii tineri, femeile gravide, copiii (mai ales nounascutii), malnutritii si persoanele imunocompromise
Etiologie
Din punct de vedere etiologic, miocarditele pot fi infectioase si
neinfectioase.
Miocarditele infectioase sunt majoritare
-virale principalele tipuri de virusuri implicate sunt: virusuri Coxsackie B
(30 % dintre miocarditele acute din Romania), virusul hepatitei B si C,
virusuri ECHO, virus gripal, virus citomegalic, virus Epstein-Barr, HIV, rujeola,
rubeola, varicela.
-bacteriene poststreptococice (reumatism articular acut), din septicemii,
din pneumoniile cu germeni gram negativi, din pneumonia pneumococica,
tuberculoza, salmonella, legionella, chlamidii, mycoplasme
-rickettsiene
-fungice candida, hystoplasma, aspergillus
-parazitare tripanosoma, toxoplasma
-spirochete sifilis, leptospiroze
-helmintiaze trichineloza, ascaridioza, schistosomioza
Miocarditele neinfectioase
-boli de colagen lupus eritematos sistemic, poliartrita reumatoida,
sclerodermie
-tratament cu citostatice adriamicina, cisplatin, ciclofosfamida
-fenomene alergice la medicamente ampicilina, tetraciclina,
antituberculoase, amfotericina
-intoxicatii cu toxice arseniu, cobalt
postiradiere
-in transplantul cardiac, in cadrul reactiei de rejet al grefei
Patogenie

Procesul miocarditic prezinta mai multe etape, fiind initiat in

majoritatea cazurilor de agentul agresor infectios. Acesta are un efect
citopatic direct, adica actioneaza pe celula miocardica (se numeste miocit) si
o necrozeaza (o distruge).
Ulterior, organismul incearca sa se apere si apare o reactie
inflamatorie postagresiva, care poate persista luni de zile dupa ce actiunea
agentului agresor a incetat.
Reactia inflamatorie face ca miocitele sa nu-si mai pastreze arhitectura
normala, aparand in final remodelarea cardiaca. Se manifesta prin pierderea
progresiva a functiei de pompa a cordului.

CLASIFICAREA MIOCARDITEI IN FUNCTIE DE DEBUT SI EVOLUTIE

1. Miocardita fulminanta - apare dupa o infectie virala clinic
manifesta, afecteaza functia ventriculara, iar in muschiul cardiac exista
numeroase focare de inflamatie, necroza si degenerarea a fibrelor. Evolutia
este fie spre vindecare spontana fie spre moarte
CLASIFICAREA MIOCARDITEI IN FUNCTIE DE DEBUT SI EVOLUTIE
2. Miocardita acuta - nu are semne si simptome la fel de
evidente ca miocardita fulminanta, insa afectarea ventriculara este foarte
importanta. Evolueaza frecvent spre cardiomiopatii dilatative.
CLASIFICAREA MIOCARDITEI IN FUNCTIE DE DEBUT SI EVOLUTIE
3. Miocardita activa cronica - boala are evolutie indelungata,
insa exista reactivari frecvente.
CLASIFICAREA MIOCARDITEI IN FUNCTIE DE DEBUT SI EVOLUTIE
4. Miocardita cronica persistenta- nu prezinta disfunctie
ventriculara, in ciuda faptului ca exista semne si simptome clinice de
afectare miocardica (dureri retrosternale, palpitatii) si exista focare de
necroza miocitara.
SIMPTOME:
Majoritatea miocarditelor sunt asimptomatice (nu prezinta nici un
simptom), sau au o simptomatologie discreta mascata de semnele afectarii
din cadrul virozei, dar evolutia lor poate merge pana la insuficienta cardiaca
severa sau moarte subita (peste 20% din mortile subite la persoanele sub 30
ani).

Miocardita poate prezenta simptome grave de insuficienta

ventriculara stanga acuta, cu edem pulmonar acut: dispnee extrema,
tuse, expectoratie abundenta si spumoasa, respiratie stertoroasa, transpiratii
profuze, piele palida, umeda si rece.
Alteori prezinta simptome de insuficienta cardiaca globala:
coloratie cianotica a extremitatilor, jugulare pulsatile, dispnee,
hepatomegalie.
Unele forme de miocardita evolueaza cu colaps si/sau soc
Alteori bolnavii pot prezenta o oboseala extrema, neobisnuita si
neexplicabila insotita de o crestere a frecventei batailor inimii.
DIAGNOSTICUL
Diagnosticul este dificil de pus, simptomele fiind inselatoare (nu
sunt specifice acestei boli). Se efectueaza urmatoarele investigatii:
EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE
-semne de inflamatie acuta: -VSH,
-fibrinogen,
-PCR crecute
-determinarile virale crescute pot arata o infectie virala recenta, dar nu
certifica etiologia virala a miocarditei
- cresterea enzimelor serice de origine miocardica: CK- MB, AST
EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE
Examenul radiologic poate fi normal sau poate arata un cord
marit cu pulsatii reduse si stagnarea sangelui in plamani (cordul nu mai
poate sa pompeze tot sangele, excesul de sange intorcandu-se in plamani)
EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE
Electrocardiograma
-poate fi normala sau poate prezenta modificari difuze,
nespecifice
-modificarile sunt de obicei evolutive in timp
-pot apare: diverse aritmii sau diverse tulburari de conducere
recent instalate (blocurile atrio-ventriculare sunt de obicei tranzitorii si se
vindeca fara sechele, dar uneori se asociaza cu moarte subita
EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE
Ecocardiografia
-este nespecifica, dar un examen normal exclude miocardita
difuza
-in cazurile severe poate apare dilatare cardiaca sau chiar
cheaguri de sange in interiorul cordului
EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE

Rezonanta magnetica nucleara

poate decela focarele de inflamatie activa
EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE
Teste imunologice
-importante mai ales in miocardita virala - se dozeaza anticorpii
dezvoltati de organism impotriva agentului viral
-mai pot arata anticorpi antifibre miocardice, celule lupice (in
cazul lupusului eritematos sistemic)
EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE
Scintigrafia miocardica
Se administreaza radioizotop (galiu), care se fixeaza in zonele din
miocard inflamate si apoi prin scanarea organismului, sectiune cu sectiune,
se construieste o harta pe care se urmareste zonele care au fixat
radioizotopul.
EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE
Biopsie
-se examineaza un fragment din muschiul inimii
-este singura procedura pentru confirmarea diagnosticului
EVOLUTIE SI PROGNOSTIC
Evolutia este spre autolimitare in 95% dintre miocardite (dispare
de la sine) cu vindecare in 1-2 saptamani.
Simptomele dispar in 1-2 saptamani, dar leziunile la nivelul miocardului
pot persista cateva luni.
Modificarile pe electrocardiograma pot persista si ele cateva
saptamani.
Bolnavul este declarat vindecat daca la 6 luni investigatiile paraclinice
sunt normale.
La 5% dintre bolnavi, evolutia se poate complica prin:
-moarte subita prin aritmii maligne (dereglari grave ale ritmului
normal al inimii). Aceasta evolutie este posibila in special in miocarditele
bacteriene si toxice.
-dezvoltarea unei insuficiente cardiace acute severe inima nu
mai poate impinge sange in tot corpul
-dezoltarea unei cardiomiopatii dilatative postmiocarditice
muschiul cardiac este slabit, cavitatile inimii sa dilata si nu se mai pot
contracta pentru a trimite sange in organism. Boala apare la 1-3 ani de la
episodul miocarditic, dupa o aparenta vindecare.

Prezenta hipertensiunii pulmonare secundare) este un element

de prognostic negativ, pentru fiecare crestere cu 5 mmHg a acestei valori
mortalitatea se dubleaza.
Valoare predictiva pentru evolutia nefavorabila o mai au si: sincopa ,
blocurile de ramura si fractia de ejectie < 40% (parametru care masoara
functia de pompa a inimii).
TRATAMENT
Tratamentul are mai multe componente.
1. Tratamentul etiologic
-vizeaza boala care a declansat miocardita, cand aceasta este
cunoscuta.
-terapia antivirala (Ribavirina, Interferon gamma) are eficienta
daca se aplica inainte sau imediat dupa patrunderea virusului, lucru greu de
presupus ca se poate reusi in practica. Totusi se poate incerca in formele
fulminante, in cazul unor epidemii la nou-nascuti in maternitati.
2. Tratamentul patogenic
antiinflamatorele nesteroidiene (aspirina, ibuprofen), desi se
folosesc inca pe scara larga, studiile din ultimii ani au aratat ca nu au
nici o eficieanta, ci chiar pot agrava boala (pot accentua procesul
miocarditic si cresc mortalittea). Alti autori sustin ca totusi in faze
tardive antiinflamatoarele nu au efecte adverse.
imunosupresoarele (corticosteroizi, ciclosporina, azathioprina)
benefice in cazul unor forme particulare la copii pe perioada scurta
3. Tratamentul suportiv (modereaza simptomatologia)
masuri generale evitarea efortului fizic (inclusiv repaus la pat in
formele severe), regim alimentar hiposodat
monitorizare electrocardiografica
terapie antiaritmica se trateaza in functie de tipul aritmiei
4. Terapia insuficientei cardiace congestive cuprinde:
IEC
diuretice cu prudenta
beta- blocante Carvedilol
digitala (Digoxin) cu mare prudenta
transplantul cardiac se poate incerca la cei la care functia de pompa
nu se amelioreaza, desi, mai ales in primele 4 luni, exista o frecventa
crescuta a episoadelor de rejet acut (organismul respinge cordul strain)
5. Terapie anticoagulanta orala se indica urmatoarele categorii de
pacienti:
trombi intracardiaci
fibrilatie atriala

 ritm normal, dar Fej < 20% Miocardita este o afectiune ce apare in
special la persoanele tinere (varsta medie a pacientilor este de 42 de
ani), la pacientii imunodeprimati si femeile insarcinate.
Pericardita

Date generale
Inima este inconjurata la exterior de un sac numit pericard.
Pericardul este format din doua foite lucioase si alunecoase: una se muleaza
perfect pe cord si se numeste viscerala, iar cealalta o inconjoara pe cea
dintai si se numeste parietala.
Pericardul contine o cantitate mica de lichid maxim 15-40 ml. Functia
lichidului pericardic este de a asigura alunecarea celor doua foite pericardice
in timpul miscarilor cordului.
Pericardul are roluri fiziologice importante:

de
de
de
de

fixare a cordului
aparare fata de traumatisme, infectii
prevenire a dilatatiei cordului
cuplare diastolica a ventriculilor

DEFINITIE
Pericardita reprezinta o inflamatie a celor doua foite ale pericardului din
cauza unei infectii bacteriene sau virale cel mai adesea. Apare de obicei la
barbati intre 20 si 50 de ani, frecvent dupa o infectie respiratori

CLASIFICARE
Pericardita acuta
Este vorba de o inflamatie a pericardului care conduce de cele mai multe ori
la aparitia de lichid intre cele doua foite ale sale, in cavitatea virtuala care le
separa; in acest caz se numeste pericardita lichidiana.
Prezenta de lichid in cantitate mare poate conduce chiar la sindromul de
tamponada cardiaca.
Cand nu se acumuleaza lichid se numeste pericardita uscata, iar cand apar
depozite de fibrina (proteina filamentoasa din sange care intervine in
procesul de coagulare) se numeste pericardida fibrinoasa.

Pericardita cronica
Apareo ingrosare importanta a pericardului, realizand un adevarat invelis
care strange inima si ingreuneaza umplerea ei.
Este vorba de o complicatie rara a unei pericardite acute, care poate sa se
instaleze in cateva luni sau in cativa ani.
Cel mai adesea apare sub forma de pericardita constrictiva.
ETIOLOGIE
idiopatice cauze neidentificate
invectii virale cu virus Coxsackie A sau B, ECHO virusuri
tuberculoza
infectii bacteriene cu: pneumococ, streptococ, stafilococ
infectii parazitare, fungice
reumatism articular acut
neoplasme metastazate in pericard: cancer bronhopulmonar, leucemii
acute
boli autoimune: lupus eritematos sistemic, artrita reumatoida,
poliarterita nodoasa, sclerodermie
infarct miocardic acut: fie in timpul perioadei acute, fie la 3 saptamani
de la debut (sindrom Dressler)
postiradiere toracica
disectie de aorta (se acumuleaza sange in cavitatea pericardica =
hemopericard)
tratament de lunga durata cu: tuberculostatice (Hidrazida), citostatice
(Doxorubicina).
posttraumatic traumatisme sau interventii chirurgicale pe torace
insuficienta renala
sarcina
TABLOU CLINIC
In pericardita acuta fibrinoasa (inflamatia foitelor pericardice , dar cu
cantitate normala de lichid < 50 ml):

durere pericardica intensa, ascutita, in mijlocul pieptului, se

intensifica la inspir profund si se modifica ca pozitia, nu cedeaza la
nitroglicerina sublingual, dureaza ore sau zile
dispnee
febra sau subfebrilitate
uneori frisoane
tuse iritativa care exarcebeaza durerea

La examenul fizic se percepe frecatura pericardica zgomot de tonalitate

joasa suprapus peste zgomotele cardiace.
Pentru pericardita acuta lichidiana (cantitatea de lichid pericardic o
depaseste pe cea normala, dar presiunea intrapericardica ramane normala;
cresterea presiunii din sacul pericardic mult peste valoarea normala
caracterizeaza tamponada cardiaca):

daca acumularea de lichid este lenta - fara simptome

daca acumularea de lichid este rapida senzatie de opresiune toracica,
senzatie de sufocare, dificultate la inghitire, sughit, tuse.
La examenul fizic se constata prezenta variabila a frecaturii pericardice.
In cazul tamponadei cardiace:
hipotensiune arteriala
jugulare crescute de volum (turgescente)
tahicardie
dispnee
transpiratii
puls mic sau absent-tardus et parvus
Pentru pericardita constrictiva (cronica)

fatigabilitate
dispnee moderata
scadere ponderala
semne de insuficienta cardiaca dreapta: hepatomegalie, jugulare
turgescente, edeme periferice, ascita , icter
1. Exameul fizic aduce importante elemente diagnostice: la percutie,
marirea matitatii cardiace de la o zi la alta, iar la auscultatie, asurzirea
zgomotelor inimii si, uneori, persistenta frecaturii.
2. Electrocardiograma uneori este normala, alteori apar modificari
nespecifice, cu caracter evolutiv in ore sau zile, apar microvoltaje.
3. Examenul radiologic in cazul pericarditei lichidiene este un mijloc
pretios de precizare a diagnosticului: volumul inimii creste, dispar arcurile si
pulsatiile, inima ia o forma triunghiulara sau de carafa.
4. Probele de sange pot arata sindrom inflamator nespecific: VSH,
fibrinogen, proteina C reactiva crescute, numar crescut de leucocite; in
formele infectioase se pot evidentia anticorpi specifici pentru agentul
etiologic (virus, bacterie, fung).
5. Ecocardiografia in cazul pericarditei lichidiene diagnosticul de
certitudine se face prin ecocardiografie transtoracica: se poate vizualiza o

cantitate crescuta de lichid la nivelul pericardului.

6. CT sau RMN pot diferentia lichidul pericardic de grasimea pericardica,
se poate identifica si masura grosimea pericardului si modificarile
geometrice ale acestuia.
7. Cateterism si angiografie cardiaca utile pentru diagnosticul
tamponadei cardiace si a pericarditei constrictive.
8. Pericardiocenteza - poate fi folositoare pentru diagnosticul i
tratamentul tamponadei cardiace. Implica drenarea excesului de fluid din
cavitatea pericardica utilizand un mic tub (cateter). Lichidul pericardic se
analizeaza in laborator si astfel se poate pune si un diagnostic etiologic: viral,
tuberculos, neoplazic etc.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Pt pericardita acuta se face cu urmatoarele afectiuni
infarct miocardic acut (IMA)
pneumonie
pleurezie inflamatie a pleurei
pneumotorax
infarct pulmonar
Pericardita cronica trebuie diferentiata de:
insuficienta cardiaca congestiva
miocardiopatiile restrictive
ciroza hepatica si hepatitele cronice
tromboza venei cave superioare
Evolutia si prognosticul depind de forma clinica si afectiunea de fond.
Pericardita acuta in forma usoara se autolimiteaza si dispare intr-un
interval de 2-5 saptamani. Recurenta pericarditei acute are loc la 20-30% din
cazuri intr-un interval de luni si ani de zile.
Prognosticul este sever in tamponada cardiaca, formele cu lichid
abundent, cu pancardita (boala inflamatorie care afecteaza toate cele trei
straturi ale inimii: pericardul, miocardul si endocardul) sau cu insuficienta
cardiaca.
Pericardita cronica constrictiva, in absenta interventiei chirurgicale,
evolueaza spre insuficienta cardiaca, cu prognostic fatal.
TRATAMENT

In cazul pericarditelor cu cantitati mari de lichid, tratamentul de electie este

evacuarea prompta a lichidului din sacul pericardic prin pericardiocenteza.
Echipamentul necesar consta in: seringi cu ace lungi, manusi, campuri
sterile, electrocardiograf, defibrilator, trusa de resuscitare.
Bolnavul se asaza culcat, ridicat la 60 grade, se sedeaza daca este agitat cu
Diazepam/Midazolam. Acul se introduce, dupa anestezie locala, sub stern,
orientat spre umarul drept. Se aspira continuu cu seringa.
Eficienta pericardiocentezei: creste tensiunea arteriala, se amelioreaza
starea generala. Adesea pericardiocenteza cu ac nu este eficienta in drenajul
lichidului. Mai ales in situatii cu hemopericard (sacul pericardic este plin cu
sange), cheagurile obstrueaza rapid acul si fac drenajul imposibil. In astfel de
situatii se impune drenajul chirurgical cu oprirea totodata a sursei de
sangerare.
Dupa drenajul pericardic este necesar tratamentul etiologic care consta
in:

antibiotice in cazul unei pericardite bacteriene

citostatice in cazul unei pericardite neoplazice
tratament tuberculostatic in cazul pericarditei tuberculoase
corticoterapiE prednison 40-60 mg/zi timp de 3-4 zile, cu reducerea
progresiva a dozelor
Se mai pot adauga:
medicatie analgezica pentru reducerea durerii
antiinflamatoare Indometacin, cu regresia simptomelor in cateva zile
In cazul pericarditei constrictive, tratamentul este chirurgical si consta in
pericardiectomie partiala (se scoate o portiune din pericard) sau totala (se
scoate pericardul in intregime).
Repausul la pat si dieta hiposodata si hiperproteica completeaza tratamentul.
Tratamentul anticoagulant este strict contraindicat.