Tulburari circulatorii

Staza renala
Reprezinta o hiperemie pasiva cronica prin cresterea volumului de sange dela nivelul teritoriului venos si capilar renal Etiologie: Apare insuficienta cardiaca dreapta si in obstructia venei renale (tumori, bride , compresii) Macroscopic: Rinichii cresc in volum, capsula destinsa este usor de decapsulat, pe sectiune se scurge un sange negricios-violaceu).La nivelul corticalei apar piheturi rosii (staza capilara).La nivelul medularei se observa striuri rosietice determinate de vasele peritubulare Coloratia generala a rinihilor este rosu-violaceu. Microscopic: se bserva vase intertubulare dilatate si capilare plinecu hematii (mai mult de 3 hematii)

Staza pulmonara
Reprezinta o hiperemie pasiva cronica prin cresterea volumului de sange la nivelul teritoriului venos si capilarelor pulmonare. Etiologie:Apare in insuficienta cardiaca stanga , stenoza mitrala. Morfologie: Congestia de lunga durata si hipertensiunea pulmonara consecutiva produce ingrosarea progresiva a peretilor arterelor si arteriolelor pulmonare. Microscopic: Capilarele alveolare sunt dilatate si pline cu hematii. Ruperea capilarelor determina microhemoragii intraalveolare iar fagocitare si liza hematiilor duce la aparitia de macrofage incarcate cu hemosiderina (celule cardiace) in spatiile alveolare. In alveole si in interstitiul septurilor alveolare se acumuleaza lichid de edem. In timp septul edematos devine fibrotic si impreuna cu pigmentarea hemosiderinica reprezinta baza induratiei brune (plaman de induratie bruna ). Ingrosarea septurilor alveolare : 1. Pe baza procesului de fibroza (de la hipoxie) 2. Pe baza dilatarii capilarelor septale (hematii conglomerate ,o parte sunt extravazate) Unele alveole contin un material proteic acelular palid colorat roz este lichidul de edem;hematii;pneumocite descuamate; prezenta de cellule cardiace (siderofagemacrofage ce au fagocitat siderina)

Staza hepatica
Reprezinta o hiperemie pasiva cronica prin cresterea in volumul de sange la nivelul teritoriului venos si capilar hepatic.

Etiologie: Apare in insuficienta cardiaca dreapa, obstructie pe VCI, obstructie pe arterele suprahepatice. In functie de faza,macroscopic,ficatul poate fi: Pestrit (muscad)-zone brune si cianotice(rosietic-cianotice) (staza incipienta pericentrolobulara) Microscopic: dilatarea venei centrolobulare plina cu hematii;dilatarea de sinusoide hepatice in zona pericentrolobulara determina compresie si atrofia cordoanelor hepatocitare In cocarda 1. zona cianotica de staz 2. zona galbena (distrofie grasa mediolobulara-zona sensibila Noel) 3. zona brun-roscata periportala (cvasinormal) Zonele centrolobulara sipericentrolobulara culoare rosu-violaceu.Hepatocitele periferice primesc nutrienti din VP si rezista la hipoxie Intervertit: in care se disting 2 zone : zona cianotica peicentrolobulara si zona bruna periportala Apar necroze hepatocitare in zona pericentrolobulara , mediolobulara si centrolobulara In faza tardiva: fibroza ce inlocuieste parenchimul pericentrolobular , poate duce la ciroza cardiaca- nu este obligatoriu

Trombusul
Trombusul (trombul) reprezinta o coagulare intravasculara si intravitala. Este rugos ,se extrage cu greutate din vas si intotdeauna lasa leziuni endoteliale (diagnostic diferential cheag agonic); adherent la peretele vasului; uscat ; sfaramicios Trei factori majori predispun la tromboza triada Virchow: 1. leziuni endoteliale 2. staza 3. hipercoaguabilitate Morfologic se descriu 3categorii: trombi rosii ( fibrina+ trombocite+ hematii) venos

 trombi albi (fibrina+ trombocite) trombi micsti (au un cap-tromb alb ; corp-linie Zahn{ca dungile de nisip de pe malul marii}, coada-pluteste liber in lumen- tromb rosu) Consecintele trombozei : organizare si recanalizare disparitia prin fibrinoliza propagarea si obstruarea vasculara cu gangrena sau infarct fragmentarea cu emboli

Infarctul miocardic (infarct alb)

Reprezinta necroza ischemica acuta consecutive obstructiei unui vas coronar . Cauza principala e tromboza pe placa de aterom fisurata, mai rar embolia sau spasm coronarian Poate fi transmural sau subendocardic Clasic in IMA constituit se descriu 3 zone: 1. zona de necroza 2. zona lizereului hemoragic 3. zona infiltratului leucocitar Modificari ultrastructurale de afectare ireversibila Fibre ondulante (wavy fibres) Defect de colorare cu saruri de tetrazoliu (disp. activitatii SD II ) Necroza incipienta Alterari macroscopice 20-40min 1-3 ore 2-3 ore 4-12 ore 12-24 ore

Infarctul miocardic (alb)

Obstructia arterei interventriculare anterioare stangi: - IMA perete anterior VS+ 2/3 ant sept + apex - EKG Q in V1-V4 Obstructia arterei circumflexe: - IMA perete lateral VS - EKG Q D1 + AVL

Obstructia arterei interventriculare post disc: - IMA perete inferior VS + 1/3 inferior Sept - EKG Q in D2 , D3 , AVF Ostructia arterei interventriculare posterioare proximale : - IMA : VD - EKG : R in V1 + Q in V6 Bochimic: GOT, LDH, CPK-MB La 30 min scade rezerva de glycogen , apare balonizare mitocondriala si dezorganizare miofibrilara La 4-6 ore apare necroza miocitelor , care au citoplasma eozinofila intense, nucleu picnotic sau disparut si pierderea miofibrilelor. Miocitele pot fi oprite in sistola (necroza de coagulare). La 2zile apar PMN-urile La 4 zile apr macrofagele ce curata zona necrozata La 1saptamana apar angioblstele , cu formarea tesutului de granulatie Cicatricea fibroasa se formeaza dupa 1luna (6-8 sapt) si contine fibroblaste si collagen. Ziua critic este ziua 7- zona foarte sensibila,friabila

Infarctul pulmonar (rosu)

Reprezinta necroza hemoragica a parechimului pulmonar ca urmare a obstructiei bruste a unei ramuri a arterei pulmonare. Ocluziile arterei pulmonare sunt aproape intotdeauna embolice la origine. Sursa obisnuita a acestor emoli se afla in venele profude ale membrelor inferioare in ~90% din cazuti. Trombembolismul pulmonar constituie cauza decesului la aproximativ 10% din adultii ce decedeaza in spital. Macroscopic: classic- infarctul se extinde catre periferia plamanului avand aspect triunghiular cu varful indreptat catre hilul pulmonar , de culoare negru violaceu Histologic: In infarctul pulmonar apare necroza parenchimului pulmonar din zona hemoragica afectand peretii alveolari, bronhiolele si vasele. Daca infarctul este cauzat de un embol infectios poate aparea o reactie inflamatorie cu PMN.Astfel de leziuni sunt denumite infarcte septic si unele dintreele evolueaza catre abces.

Infarctul renal (alb)

Reprezinta necroza ischemica a parencimului renal provocat de obstructia unui vas arterial. Rinichiul reprezinta locul de electie pentru producerea unui infarct, in cazul unei emboli sistemice ( deoarece 1/4 din debitul cardiac trece prin rinichi) Sursa majora a emboliilor este tromboza murala in atriul si ventriculul stang , ca rezultat al infarctului miocardic. Alte cauze: tromboza in ateroscleroza avansata a arterei renale si vasculita acuta din poliarterita nodoasa. Pe sectiune ,classic, aare zona triunghiulara alb-galbuie cu baza spre corticala si varful spre medulara , ce sufera in timp un proces de cicatrizare fibroasa. Microscopic: glomerulii renali si tubii contorti proximali si distali sunt necrozati; nuclei picnotici sau disparuti La periferie PMN+ hiperemie capilara Uneori apare durere si astenie localizate la nivelul ungiurilor costo- vertebrale associate cu hematuria.

Leziuni distrofice celulare si interstitiale

Distrofia granulovacuolara renala:
Etiologie: ischemie,agenti fizici/chimici(caldura ,toxice,droguri),agenti infectiosi Macroscopic : rinichii cresc in volumse decapsuleaza usor,parenchimul renal are aspect de carne fiarta Pe sectiune :alb cenusie si consistenta scazuta fata de rinichiul normal Microscopic : celulele epiteliale ale tubilor renali se tumefiaza (intumescente tulbure) ;volumul celulelor creste par sa proemine in lumen Asp granulare/vacuolare Nucleii-fie aspect normal ,fie disparuti Citoplasma celulelor din tubii renali contorti si colectori prezinta granule si/sau vacuole Mitocondriile sunt balonizate prin hiperhidratare si ruperea cristalelor mitocondriale Nuclei normali =leziune poate fi reversibila

-disparuti/alterati=leziune ireversibila

Distrofia hialina in ovar

Depunerile de hialin din ovar apar pe reteaua reticulinica a corpului galben in involutie cu formarea corpului albicans fiziologic Se pot depue si in peretele vaselor ovariene Macroscopic :pe suprafata varului apare o zona bine delimitata cu aspect albicios,sticlos,dur Microscopic : ovarul contine formatiuni ondulante,cerebriforme cu contur policicli,omogen,eozenofilic,alungit,contine rare fibrocite.Mai pot apare vase cu perete ingrosat prin depunerea de hialin. Van-Gieson-colorat roz-rosu spre deosebire de amiloidul galben Hialinul apare ca o substanta omogena sticloasa,translucida de culoare roz-rosu in H.E.

Distrofia amiloida
Amiloidaza e o degenerescenta protidica cu depunere extracelulara a amiloidului ce se coloreaza: -metacromaic(rosu-violaceu) cu violet de metal;violet de gentiana;crystal violet -ortocromatic- cu Rosu de Congo In Lugol: brun-roscat amiloidul

Distrofia amiloida renala:

Macroscopic: rinichii pot fi mariti in volum ,palizi cenusii cu consisteta crescuta ,duri,iar suprafata este ondulata (rinichi mare slaninos).Rinichiul poate fi retractat datorita stenozelor vasculare prin depunerea amiloidului in peretele vascular. Microscopic: corpusculii Malpighi prezinta ingrosari ale membranei bazale glomerulare ce apar colorate omogen si membranele bazale ale tubilor renali.Peretii vaselor pot fi ingrosati iar unii tubi contorti contin cilindri hialini.

Distrofia amiloida splenica

Macroscopic: splenomegalie cu 2 faze:

Splina sagu- depozitele sunt limitate la foliculii splenici cu aspect palid ,translucid (depozite strict la nivelul pulpei albe)

-depozite nodulare alb cenusii in pulpa rosie cu aspect normal Splina sunca-depozitele sunt prezete atat in foliculii limfatici cat si in peretele sinusurilor splenice si retelei tesutului conjuctiv din pulpa rosie Microscopic: amiloidul se depune la nivelul corpusculilor Malpighi din pulpa alba splenica.Peretele arteriolei centrale e ingrosat iar lumenul ramane permeabil.In jurul arteriolei o masa omogena cuprinde in intregime teritoriul foliculului limfoid in care pot persista rare limfocite.

Staza biliara (colestaza ) in ficat

Colestaza este o distrofie pigmentara cu acumulare intrahepatica de pigment biliar consecutiva obstructiei cailor biliare (prin litiaza biliara, hepatica, paraziti, inflamatiicolangite) sau prin compresie externa (ciroza biliara, cancer de cap de pancreas). Colestaza in caile biliare determina destinderea acestora, ruperea jonctiunilor intercelulare si acumularea de pigment in hepatocite. Macroscopic : ficatul este marit in volum, capsula este destinsa si e colorat brunverzui(datorita depunerilor biliare) Microscopic : arhitectura lobulara este pastrata, in spatiul port canaliculele biliare contin bila de culoare brun-verzuie, denumit impropriu trombi biliari ,iar hepatocitele contin granule brun-galbui in citoplasma , in lumen exista depozite de bila

Steatoza hepatica
Reprezinta acumlarea de lipide (simple)-TG in hepatocite Depunerea se face diferentiat pe regiuni: Steatoza centrolobulara - datorita alcoolului Steatoza periportala - in carente proteice Steatoza intermediara in staza cronica Macroscopic: ficatul este marit in volum , are consistenta scazuta si un aspect galbui pe suprafata de sectiune (ficat de gasca) Microscopic: lipidele pot fi evidentiate pe preparate la gheata ,sectionate la criotom cu coloratii histochimice: Sudan III (portocaliu) sau Scharlach (rosu). Preparatele la parafina prezinta hepatocite vacuolizate (picatura lipidica) cu nucleu periferic (inel cu

pecte).Prezenta vacuolei lipidice cu pastrarea nucleului indica caracterul ei reversibil, in timp ce disparitia nucleului e semn de ireversibilitate.

Boala Gaucher
Este o boala transmisa genetic ,autosomal recesiv provocata de lipsa unei enzime betagluco-cerebrozidazei din lizozomi (tezaurizmoza) Morfologic: apare splenomegalie gigata (~10kg), hepatomegalie ,adenopatii datorate acumularii de celule Gaucher ( histocite de ~50m , cu citoplasma fibrilara, cu aspect de hartie creponata datorita supraincarcarii lizozomale cu cerebrozide)

Boala Niemann-Pick
E o boala cu transmitere autosomala recesiva si se datoreaza deficitul de sfingomielinaza ,cu stocarea sfingomielinei la nivelul macrofagelor in lizozomi. Decesul survine pana la atingerea varstei de 2ani. Morfologic se evidentiaza hepato-splenomegalie , poliadenopatie, atrofie cerebrala decalcefieri osoase , intazierea dezvoltarii staturo-posturale ;retard psihomotor Microscopic: se constata prezenta unor macrofage mari , cu diametrul de ~50m, cu nucleu situate central , cu citoplasma spumoasa , numite cellule Niemann-Pick