Cursuri Cardiologie 2005

Cursuri Cardiologie 2005 buclauus@yahoo.
com
C1 REUMATISMU ARTICUAR ACUT
Generaliti - reumatismul articular acut (RAA) este o boal inflamatorie care apare ca
fenomen nesupurativ ntrziat, la 2-3 sptmni dup o infecie faringian cu un streptococ -
hemolitic din grupa A i RAA afecteaz articulaiile, cordul, SNC, pielea i esutul subcutanat cu
frecven variabil. Diagnosticul de RAA se stabilete pe anumite criterii de asociere statistic fr
semne patognomonice i fr teste specifice. mportana RAA rezid n afectarea cardiac la nivel
valvular care apare tardiv i evolueaz cronic n mod progresiv ducnd la disfuncie cardiac i deces
Epidemiologie - n ciuda unei scderi dramatice a incidenei RAA n decursul secolului XX,
boala rmne o problem n toate rile lumii dar mai ales n cele subdezvoltate sau n curs de
dezvoltare n care apare un numr estimat de 10-20 de milioane de cazuri pe an. Frecvena RAA a
nceput s scad nainte de era antibiotic din motive neclare i a diminuat n mod accelerat n paralel
cu introducerea pe scar larg a antibioticelor; exemplu: n Danemarca, ntre 1862 i 1962, incidena
RAA a sczut de la 250 la 100 la 100.000 de locuitori iar dup 1950 a ajuns la valori de 0,23-
1,88/100.000 (1980); n unele ri ns, chiar i n SUA, mai apar mici epidemii ocazionale de RAA. n
anumite populaii (din Hawaii, Noua Zeeland i ndia) RAA se menine la o inciden de 10-15 la
100.000, mai ales la copiii de 10-15 ani. n Romnia incidena RAA este de aproximativ 8-10 cazuri la
100.000 de locuitori. ncidena actual a RAA n toate rile lumii este foarte probabil subestimat din
cauza accesului larg, fr prescripie medical, la medicaia antireumatic (antiinflamatorie) care
anihileaz prompt i fr recidive fenomenele articulare (cele mai evidente clinic) dar nu influeneaz
evoluia spre afectare valvular cardiac, explicnd existena unui numr nc ridicat de valvulopatii n
toat lumea.
Etiopatogenie - streptococii -hemolitici de grup A cauzatori de RAA aparin serotipului M
(mucoid) ndeosebi tipurilor 3, 5, 6, 18, 19 i 24, cu unele variaii de frecven de la o ar la alta.
Existena unor sue reumatogene este ns relativ controversat din cauza faptului c exist germeni
care care nu aparin serotipului M i totui produc RAA spre deosebire de situaia de la GNDA care
este generat de tipuri clar nefritigene (12 dup faringit i 49 dup impetigo). Mecanismele de
apariie a RAA sunt nc insuficient cunoscute, cu numai dou elemente certe: infecia streptococic
i susceptibilitatea individual.
Argumente pentru implicarea streptococului (chiar n absena episodului faringian acut):
vrfurile de frecven a RAA urmeaz ndeaproape mini-epidemiile de faringite streptococice;
tratamentul corect al unei faringite streptococice documentate reduce incidena RAA;
profilaxia antibiotic antistreptococic adecvat reduce recidivele de RAA;
pacienii cu RAA au titruri ridicate de anticorpi mpotriva a cel puin una din cele trei antigene
streptococice (streptolizin "O", hialuronidaz i streptokinaz).
Documentarea faringitei: posibil la 70% dintre copiii mari i aduli dar la numai 20% dintre
copiii mici. nfecia faringian (amigdalian) cu streptococ este singura infecie cu acest tip de
germen implicat n producerea RAA. Localizarea faringian ar putea fi determinat de genele emm
bacteriene care codeaz proteinele M i M-like (notate ABCDE), specifice fiind A, B i C (variantele D
i E se localizeaz cutanat). Receptorul faringian pentru streptococi pare a fi CD44, o protein ligand
de acid hialuronic (indivizii CD44 negativi fac excepional de rar RAA).
Mecanismul principal al RAA pare a fi similitudinea molecular dintre antigenele M
streptococice i structurile gazdei. Similitudinea molecular se refer la epitopii comuni ai miozinei cu
N-acetil--D-glucozamina din proteina M streptococic determinnd reacii imunologice ncruciate;
reacia implic i laminina i explic afectarea suprafeei valvulare; experimental, oarecii imunizai cu
tipul 6 de protein M streptococic dezvolt miozit focal i vasculit. Susceptibilitatea genetic
(legat sau nu de MHC) este foarte probabil dar nu este definitiv dovedit. Cu argumente pozitive:
combinaia anticorp D8/17 cu celule B, HLA-DR4 i DR2 (albi i negri americani), DR1 i DRW6
(negri sudafricani), DR7 i DW53 (n Brazilia); cel mai probabil este poligenic.
Anatomie patologic
RAA se caracterizeaz prin leziuni inflamatorii, exsudative i proliferative ale esutului conjunctiv
de la nivelul cordului, articulaiilor i din SNC;
atingerea cardiac afecteaz toate cele trei structuri cardiace fundamentale;
pericardita este cel mai adesea seroas i uneori fibrinoas, fr sechele; tamponada apare rar;
miocardul este global afectat (toate cele 4 caviti), rezultnd o cardiomegalie globuloas,
1
Cursuri Cardiologie 2005 buclauus@yahoo.com
observat rar, numai n cazurile fatale; n miocard apar fragmentri ale fibrelor de colagen, infiltrate
limfocitare i degenerri fibrinoide urmate de noduli Aschoff (care sunt considerai patognomonici).
Nodulul Aschoff const ntr-o arie de necroz central nconjurat de limfocite, plasmocite,
celule mari mononucleate i celule gigante multinucleate. Multe dintre aceste celule au un nucleu
elongat, cu o zon clar imediat sub membran (nuclei "n ochi de bufni"), numite miocite
Anitschko care sunt de fapt la origine macrofage sau histiocite (nu miocite); nodulii Aschoff se mai
pot gsi i n endocard
+Leziunile endocardice determin afectarea valvular i constau n vegetaii verucoase mici, de 1-2
mm diametru, localizate pe faa atrial la nivelul coaptrii valvulare i pe cordajele tendinoase.
ndiferent de prezena acestora, foiele valvulare sunt edemaiate i inflamate (atrial stg. posterior:
petele MacCallum);
+Nodulii Aschoff i leziunile endocardice pot persista n numr mic i pe arii izolate timp de muli ani
dup aparenta vindecare a RAA;
+Vindecarea valvulitei duce la granulare i fibroz i la fuziunea cordajelor, determinnd fie
incompetene, fie stenoze valvulare;
+Afectarea valvular este mai frecvent la nivel mitral (predominant stenoz), urmat de orificiul
aortic (predominant insuficien) i doar excepional de rar se produce la valvele tricuspid i
pulmonar; valvulopatiile propriu-zise apar la > 10 ani de la episodul de RAA dar uneori i mai
devreme n funcie de reactivitatea individual.
!anifestri clinice
RAA afecteaz cordul, articulaiile, SNC i pielea, cu manifestri clinice depinznd de organul sau
sistemul atins, singur sau n combinaie, la vrste de 5-15 ani,
alturi de manifestrile majore cardit, poliartrit, coree, noduli su"cutanai i eritem marginat
mai apar i febr, artralgii, bloc A-V, astenie, prostraie, i creterea n ser a reactanilor de faz acut
(cretere VSH, protein C reactiv) care sunt simptome i semne nespecifice, considerate minore,
perioada de laten de dup infecia faringian (sau amigdalian) este de 1-5 sptmni, cu o
median de 19 zile, cu form de debut dependent de organul afectat predominant,
debutul clinic este brusc, cu febr mare i stare general alterat la cei care se prezint cu
poliartrit (forma ca mai frecvent) dar poate fi i lent, insidios sau chiar subclinic la cei ce au doar o
cardit uoar,
unele cazuri (mai ales la copii mici) ce debuteaz cu poliartrit pot avea premergtor semne de
iritaie peritoneal ce pot duce la diagnosticul eronat de apendicit,
frecvena global a fenomenelor clinice este de 75% poliartrit, 40-50% cardit, 15% coree iar
nodulii subcutanai i eritemul marginat < 10% din cazuri,
nu exist nici o legtur ntre fenomenele clinice i tipul serologic de streptococ incriminat.
Ma!i"es#$ri cli!ice % &oliar#ri#a e cea mai frecvent manifestare clinic, poate atinge orice
articulaie dar le prefer pe cele mari (genunchi, tibio-tarsiene, coate) care sunt afectate pe rnd,
alternativ dreapta-stnga, fr nici o sistematizare, n succesiune relativ rapid, cu durata unui episod
articular de cel mult o sptmn (foarte rar pn la 4 sptmni). O caracteristic important a
artritelor este rspunsul spectaculos la aspirin sau la orice alt antireumatic. Lichidul sinovial al
articulaiilor afectate conine numeroase leucocite polimorfonucleare iar culturile bacteriene sunt
constant sterile. Vindecarea artritelor este complet, fr sechele.
Ma!i"es#$ri cli!ice % Cardi#a este singura afectare care duce la sechele pe termen lung,
apare n primele 3 sptmni de la debut i este, de regul uoar dar poate fi i extrem de sever
(fulminant). Diagnosticul de cardit necesit prezena uneia din urmtoarele 4 manifestri: sufluri
cardiace organice absente anterior, cardiomegalie global, pericardit i insuficien cardiac.
Suflurile cardiace, produse de valvulit, sunt variabile de la o zi la alta i sunt de tip regurgitare (mai
ales mitral, urmat de Z# - Carey Coombs, dar i aortic), la vindecarea RAA, suflurile rmn deseori
discrete sau dispar complet.
Miocardita se manifest prin tahicardie i galop Z#, Z4 sau de sumaie, cardiomegalie i fenomene
de insuficien cardiac congestiv (hepatomegalie, turgescen jugular)
Pericardita se evideniaz clinic prin apariia unei frecturi pericardice, cel mai adesea discrete, dar
se obiectiveaz prin prezena unei fine lame de lichid pericardic la examenul ecocardiografic
Endocardita ce afecteaz sistemul specific excito-conductor se manifest prin alungirea intervalului
PR (10-84% din cazuri), rareori cu BAV complet sau cu tahicardie joncional cu disociaie
2
atrioventricular. Blocurile de ramur sunt rare
Ma!i"es#$ri cli!ice % Coreea Syde!ham (sau "dansul Sf. Vitus") este o afectare neurologic
care apare deseori izolat, fr alte manifestri majore sau la mare distan de la episodul acut de
RAA (uneori la cteva luni) i se caracterizeaz prin micri involuntare, rapide, fr sens, mai ales la
extremiti i la fa. Micrile involuntare dispar n somn sau prin sedare, vorbirea este neclar i
vocea tremurat, emotivitatea pacienilor este exagerat i poate precede celelalte manifestri
neurologice, durata coreei este variabil (de regul dispare dup circa 6 luni, fr sechele) i are o
evoluie ondulant.
Alte manifestri clinice ma$ore
Nodulii su"cutanai (Meynet) apar cel mai adesea n asociere cu cardita, sunt localizai
periarticular, n zone de deasupra suprafeelor osoase sau pe tendoane, sunt mobili i nedureroi, cu
dimensiuni de 0,5-2,0 cm; dureaz o sptmn sau dou i dispar spontan, fr sechele.
Eritemul marginat (Leiner) apare de asemenea n legtur cu cardita, ndeosebi pe tegumentul
toracic i proximal pe membre, culoarea roie este mai intens la margini pe direcia de micare (este
mobil deplasndu-se centripet) pn la dispariie i este fugace (deseori dureaz numai cteva ore).
Cri#eriile 'o!es (e!#ru RAA
!a$ore% cardit, poliartrit (migratorie), coree (Sydenham), noduli subcutanai (Meynet), eritem
marginat (Leiner).
!inore% febr, artralgii, antecedente de RAA sau valvulopatii reumatice.
Do&e'i de infecie streptococic recent (titruri mari de ASLO sau ali anticorpi, scarlatin
recent, streptococ -hemolitic grup A izolat din faringe).
Diagnosticul de (AA
+ ) criterii ma$ore sau
+ * criteriu ma$or + dou minore
+ Situaii n care diagnosticul nu trebuie s adere strict la criteriile Jones:
cardit de cauz neclar n prezena semnelor antecedente de infecie streptococic,
coree aprut tardiv dup o infecie streptococic,
alte situaii cu un singur criteriu major sau mai multe criterii minore.
+ Trebuie evitat excesul de diagnostic (oricum de preferat din cauza complicaiilor) dar i
administrarea de antireumatice n mod intempestiv.
,ratament
*- Anti"iotice% nu sunt strict necesare dar se prescriu n scopul eradicrii streptococilor din
faringe; penicilin ).4 milioane uniti/'i i-m- 0 'ile; la cei alergici la peniciline se prefer
eritromicina.
)- Antiinflamatoare% se prefer derivaii de acid acetil-salicilic dar nu sunt curativi i nu modific
evoluia spre valvulopatie; aspirina este foarte eficace n reducerea febrei, strii toxice i pentru
remiterea artritelor n doze de 12.*22 mg/kg/'i la copii i 3.*2 g/'i la aduli n doze divizate
postprandial.
#- Corticosteroi'ii se administreaz la cei cu cardit, la cei care nu tolereaz aspirina sau aceasta
are efect insuficient; prednison 42.42 mg/'i, 4.4 spt.
5rofila6ie
n caz de cardit i valvulopatie post-reumatismal : benzatin penicilin G 1.200.000 u la interval de
4 sptmni timp de minimum 10 ani dup ultimul episod de RAA sau cel puin pn la mplinirea
vrstei de 40 de ani,
n caz de cardit fr valvulopatie % benzatin penicilin G 1.200.000 u la interval de 4 sptmni
timp de minimum 10 ani sau pn la vrsta adult (care din cele dou se aplic),
RAA fr cardit: benzatin penicilin G 1.200.000 u la interval de 4 sptmni, dar timp de 5 ani
sau pn la vrsta de 21 de ani,
n caz de alergie la penicilin %
sulfadiazin 0,5 g o singur dat pe zi (< 27 Kg) sau 1 g la > 27 kg sau
eritromicin 250 mg/zi = aceleai durate de timp ca la penicilin.
7u"iecte (AA
*- Epidemiologia i etiologia RAA
)- Patogenia RAA
)
#- Diagnosticul pozitiv i diferenial al RAA
4- Tratamentul RAA
8- Tratamentul cronic post-RAA
C2 E*+,CAR+ITA I*-EC.I,AS/
Endocardita infecioas (E) este o boal caracterizat prin infecia valvelor cardiace
(predominant) dar i a endocardului parietal i a aparatului subvalvular cu formare de leziuni
vegetante i ulcerativ-necrotice. E poate aprea att pe cord sntos ct i pe cord anterior afectat
sau pe proteze valvulare. Prevalena E n populaia general este de 0,6-6,0 la 100.000 pe an, cu
variaii determinate de prevalena valvulopatiilor reumatice, de frecvena utilizrii de catetere venoase
(inclusiv de unturi a-v de dializ), diverse materiale implantabile (valve, filtre, dozatoare,
pacemakere), de frecvena infeciilor spitaliceti i de numrul utilizatorilor de droguri injectate i.v..
Etiologie
Germeni incriminai n E pe valve native:
. 7treptococcus &iridans (50-60% din cazuri)
. 7tafilococcus aureus (~ 20% din cazuri)
. Enterococcus faecalis (~ 10%)
. Stafilococcus epidermidis (1-2%)
. Streptococcus pneumoniae (< 1%)
. Bacili Gram-negativ i grupul HACEK (9aemofilus spp., Actinobacillus comitans,
Cardiobacterium hominis, Eikenella spp., :ingella kingae) (< 5%)
. fungi (Aspergillus, Candida, Histoplasma)
Germeni incriminai n E pe valve protetice:
. mult mai rar: Streptococcus viridans (10-30%)
. mult mai frecvent: stafilococi coagulazo-negativi (20-30%) i fungi (5-10%)
5atogenie
5ori de intrare% manevre oro-faringiene (proceduri dentare, tonsiladenectomie, intubaia oro-
traheal, operaii nazale), manevre uro-genitale (sondaje vezicale, cistoscopii, proceduri
ginecologice), explorri digestive (gastrofibroscopie, colonoscopie), explorri sau dispozitive venoase
(catetere, unturi a-v, filtre de v. cav, dispozitive implantabile).
Bacteriemie% tranzitorie dar repetitiv (manevre sau intervenii diverse) ori persistent (infecii
de unt a-v, stafilococie cutanat, septicemie, osteomielit etc.)
;e'iuni cardiace% absente (germeni deosebit de agresivi sau teren extrem de tarat) sau
favorizante (anumite tipuri de leziuni)
;e'iuni cardiace fa&ori'ante%
. valvulopatiile reumatismale (mai ales regurgitri)
. cardiopatiile congenitale (cu excepia DSA)
. prolapsul de valv mitral cu regurgitare gr. > 1 (nu i cel fr regurgitare semnificativ)
. cardiomiopatia hipertrofic obstructiv
. stenoza pulmonar infundibular
. protezele valvulare
. tumorile intracardiace (mai ales mixomul atrial)
. calcificrile valvulare (rar)
. infarctul miocardic vechi cu anevrism sau cu tromb intraventricular (excepional de rar)
. leziuni valvulare produse iatrogen (valvuloplastii mitrale, lezri tricuspidiene la inseria de sonde
de pacemaker sau de catetere i.v.)
Efectul de $et% afeciunile cardiace preexistente sunt caracterizate prin mici leziuni endocardice
parietale sau valvulare produse de jeturile regurgitante (sau de alt tip) determinate de curgerea
turbulent ori cu vrtejuri prin orificii cu variaii mari de presiune
<ormarea de trom" steril fi"rino.plachetar% pe leziunea de jet din cauza alterrii locale a
"luciului" endocardic
=nfectarea trom"ului local% apariia unei bacteriemii tranzitorii sau persistente infecteaz trombul
fibrino-plachetar i-l transform n vegetaie ndeosebi dac titrul de anticorpi aglutinani fa de
germen este mare (infecii repetate) sau dac echilibrul dintre aprarea antiinfecioas i agresivitatea
germenului este alterat
0
Anatomie patologic
!acroscopic% vegetaii i ulceraii localizate mai ales pe valve (pe feele cu presiune mai mic),
cordaje, muchi papilari, miocardul parietal i inelele valvulare. Vegetaiile sunt friabile i au 1-2 cm
diametru (rar mai mari, n caz de infecii fungice sau cu stafilococ auriu). Valvele pot avea rupturi sau
perforaii care determin regurgitri valvulare acute
!icroscopic% trombi fibrino-plachetari cu colonii de bacterii, localizate adnc la baza vegetaiilor,
infiltrai cu celule mononucleare n vegetaiile recente i cu polimorfonucleare n cele mai vechi; n
vegetaiile din formele cronicizate pot aprea zone de fibroz i calcificri meninndu-se riscul
embolic
,a"lou clinic
Debut lent, insidios, rar brutal (E acut), cu astenie, fatigabilitate, subfebr, transpiraii, artralgii,
mialgii i (eventual) coriz; uneori debut printr-o complicaie major (embolie central sau periferic)
n perioada de stare, febr > 38
o
deseori neregulat - nsoit uneori de frisoane, paloare, dispnee
sau fenomene de insuficien cardiac i poliartralgii
Rar, apar leziuni patognomonice: peteii tegumentare i pe conjunctiva ocular sau mucoasa
bucal, noduli Osler pe pulpa degetelor (2-5 mm diametru, roii i dureroi, pasageri), leziuni
Janeway (macule roii, mici i neregulate pe eminenele tenare i hipotenare) hemoragii subungheale
i pete Roth (mici exsudate - hemoragii retiniene la examenul fundului de ochi)
Date paraclinice
Examene de laborator nespecifice dar sugestive
Sindrom inflamator cu VSH accelerat, cretere de fibrinogen, protein C reactiv, leucocitoz
(deseori cu monocitoz i uneori cu plasmocitoz reactiv), uneori trombocitopenie prin mecanisme
imunologice, anemie normocrom normocitar moderat, proteinurie i hematurie microscopic
Teste imunologice pozitive atestnd prezena unei reacii de tip cu complexe imune circulante,
scdere de complement seric, hipergamaglobulinemie, factor reumatoid prezent, reacii fals pozitive
pentru lues
Hemoculturile pozitive sunt cele mai utile examene de laborator (dou din trei recoltri)
Ecocardiograma
EcoCG transtoracic este examenul standard ce duce la diagnosticul de E, indicat n toate
cazurile cu mare suspiciune clinic, naintea obinerii rezultatelor de la hemoculturi
EcoCG transesofagian este indicat de la nceput n cazul protezelor valvulare i numai dup
EcoCGTT n cazul unei mari suspiciuni fr date suficiente (unele vegetaii nu se pot vedea dect la
EcoCGTE)
Elementele diagnostice sunt masele ecodense mobile, oscilante, pe valve (pe faa cu presiune mai
mic sau n calea unui jet regurgitant) sau pe alte structuri, pe sept sau pe endocardul parietal, cu
regurgitri nou aprute i variabile n dinamic
Criteriile Duke de diagnostic >)222?
!a$ore%
. minimum 2 hemoculturi pozitive (recoltate separat) cu germeni specifici pentru E, fr un focar
primar
. hemoculturi persistent pozitive cu aceiai germeni n hemoculturi recoltate la > 12 ore interval sau
n trei ori majoritatea de patru hemoculturi recoltate la intervale mai mari de o or
. hemoculturi pozitive, izolate, cu Coxiella burnetii ori titruri > 1:800 de anticorpi gG de antifaz
. dovezi de afectare endocardic EcoCG: mase oscilante pe valve sau structurile lor de susinere ori
n calea unui jet regurgitant sau abcese de inel valvular sau noi regurgitri valvulare sau noi
dehiscene pariale de proteze valvulare
!inore%
. predispoziie: boli cardiace preexistente sau uz de droguri i.v. ori de dispozitive inserate la risc
septic
. febr > 38
o

. fenomene vasculare (embolii arteriale majore, infarcte pulmonare septice, anevrisme micotice,
hemoragii intracraniene, hemoragii conjunctivale, leziuni Janeway)
. fenomene imunologice (glomerulonefrit, noduli Osler, pete Roth, factor reumatoid prezent)
. dovezi microbiologice (hemoculturi pozitive care nu ntrunesc condiiile de a fi majore - cu excepia
5
hemoculturilor pozitive cu stafilococi coagulazo- pozitivi
Diagnostic
E= definit%
. criterii patologice - microorganism: demonstrat prin hemocultur sau examenul histologic al unei
vegetaii ori dintr-o vegetaie care a embolizat sau dintr-un abces intracardiac sau
. criterii patologice - leziuni: vegetaii sau abcese intracardiace confirmate histologic ca E activ
. criterii clinice: 2 majore sau 1 major i 3 minore sau 5 minore
E= posi"il (criterii clinice) - 1 major i 1 minor sau 3 minore
E= e6clus%
. diagnostic alternativ cert sau
. rezoluie clinic dup < 4 zile de antibiotice
Complicaii
Cardiace% regurgitri valvulare, abcese miocardice, de sept V sau de inel valvular (aortic sau
mitral), rupturi de valve sau sept V, fistule (ntre cavitile cardiace i aort), miocardit, pericardit i
obstrucii valvulare intermitente prin vegetaii voluminoase (rar); insuficien cardiac congestiv
Em"olice, septice sau aseptice% cerebrale, renale, splenice, coronariene, de vase periferice, de
vase spinale sau de vasa nervorum (cu neuropatie)
Ane&risme micotice ca rezultat al embolizrii n vasa vasorum sau al unei vasculite autoimune
(enale% infarcte, abcese, glomerulonefrit focal i segmentar, glomerulonefrit rapid progresiv,
RA
,ratament curati& . principii
=nainte de re'ultatul hemoculturilor% tratament instituit ct mai repede (dar cu posibil ateptare
de 2-3 zile n cazurile subacute) cu antibiotice n asocieri bactericide n doze mari, parenteral i n
funcie de un grad de suspiciune: E pe proteze valvulare = beta-lactamine antistafilococice (sau
vancomicin) + gentamicin; E subacut la valvulari = penicilin G (sau alt beta-lactamin) +
gentamicin
Dup identificarea germenului% dup sensibilitatea pe antibiogram (necesare i NEB sau NE)
=n ca' de hemoculturi negati&e% tratament continuu cu antibioticele alese nainte de hemoculturi,
numai dac starea bolnavului nu se altereaz (probabilitate de germeni mai rari: Brucella, Legionella )
,ratament dup hemocultura po'iti&
7tr- &iridans sensi"il la penicilin% penicilin G 10-20 mil. u./zi i.v. + gentamicin 4 mg/kg i.m.
sau i.v. timp de 4 sptmni
=dem dar la pacieni alergici la "eta.lactamine% vancomicin 30 mg/kg/zi n 2-4 prize (< 2 g/zi)
7tafilococ pe &al&e nati&e% oxacilin 2 g i.v. la 4 ore sau nafcilin 2 g i.v. la 4 ore + gentamicin 4
mg/kg/zi 4-6 sptmni
7tafilococ pe prote'e% vancomicin + rifampicin 300 mg/zi p.o. la 8 ore 6 sptmni +
gentamicin minimum 2 sptmni (variant posibil actual n asociere cu gentamicina: teicoplanin)
Enterococ% penicilin G 20-30 mil. u./zi n perfuzie continu + gentamicin 6 sptmni
Germeni Gram.negati&% cefotaxim 8 g/zi n 4 prize + gentamicin 4 mg/kg i.m. sau i.v. 4-6
sptmni
5seudomonas% piperacilin 18 g/zi i.v. n 6 prize sau ceftazidim 6 g/zi n 3 prize + tobramicin 3
mg/kg/zi 6 sptmni
9aemofilus% ampicilin sau amoxicilin 12 g/zi n 6 prize + gentamicin 4 mg/kg/zi 4-6 sptmni
<ungi% amfotericin B 1 mg/kg/zi i.v. + flucitozin 150 mg/kg/zi n 4 prize 6-8 sptmni.
=ndicaii chirurgicale
A"solute% insuficien cardiac congestiv moderat sau sever prin disfuncia valvular,
instabilitate a unei proteze valvulare (dezinserie, detaare), infecie necontrolat, recidiv dup un
tratament corect anterior, E fungic
(elati&e% extensie perivalvular a infeciei, E cu stafilococ auriu, recuren dup terapie antibiotic
corect pe valve native, E cu hemoculturi negative i febr > 38
o
persistent > 10 zile fr cauz
aparent, vegetaii voluminoase (> 10 mm) i neinfluenate de tratament.
,ratamente profilactice
1
;a pacieni cu risc mare (proteze valvulare sau E n antecedente) sau moderat% tratament
standard cu amoxicilin oral 2 g cu o or naintea unei proceduri oro-faringiene, stomatologice,
esofagiene sau de tract respirator; la cei alergici la peniciline clindamicin 600 mg sau claritromicin
500 mg
=n ca' de proceduri genito.urinare% ampicilin 2 g i.m. sau i.v. + gentamicin 1,5 mg/kg cu 30
minute nainte de procedur (dar se prefer din ce n ce mai mult amoxicilina oral 1 g): vancomicin 1
g + gentamicin cu 1-2 ore nainte de procedur.
C) Maladia mi#ral$
Etiologie
este o asociere ntre M i SM,
mai frecvent la femei, 16-25% la brbai,
manifestrile clinice apar nainte de 30 ani,
cauza cea mai frecvent este RAA.
Frecven
maladia mitral este mult mai frecvent dect formele pure,
64% fa de formele pure de 35%.
Anatomie patologic
retracii cicatriceale, ngrori valvulare,
rigiditate valvular, retracii de cordaje,
simfize comisurale i calcificri,
sediul regurgitrii poate fi central sau la nivelul comisurii.
Fiziopatologie - consecinele maladiei sunt complexe: DC, presiune diastolic , presiune
diferenial mare n capilarul pulmonar, dilatarea VS i AS, HTP, VS, VD.
Clinica
Funcional: dispnee, EPA sau subacut, hemoptizii.
Obiectiv - suflu sistolic: holosistolic n jet de vapori iradiat n axil, alteori atipic mezo-telesistolic
puin iradiat, poate lipsi mai rar.
Paraclinic
Rx : VS + AS mrit extrem, expansiune sistolic a AS, calcificri mitrale.
ECG : n funcie de leziunea care domin: HVS mai puin exprimat, HVD, dilatare biatrial.
ECHO : - semnele ambelor leziuni.
ECHO M arat micarea sincron anterioar a VM i ecouri multiple n sistol.
ECHO 2D : - valvele ngroate, calcificate cu deschidere limitat + orificiu beant cu regurgitare
sistolic.
Formele clinice:
1. Forme fr suflu sistolic,
2. Forme cu hemosideroz marcat,
3. Forme cu HTP sever,
4. Forme cu ecg - HVS,
5. Forme cu ectazie marcat a AS.
Dup elementele stetacustice avem forme: comune, atipice, cu M silenioas.
Diagnostic pozitiv
SS la un bolnav cu elementele stetacustice ale SM,
Rx,
Ecg,
Echo.
2
Tratament - chirurgical nlocuire.
I!su"icie!3a mi#ral$
Definiie: pierderea etaneitii valvei mitrale responsabil de un reflux sistolic al sngelui din
VS n AS
Etiologie
M - congenital sau dobndit
a) Reumatismal 35% din M
forma scleroatrofic,
retracie de cordaje,
dilataie izolat a inelului mitral (rar).
b) Degenerativ i distrofic idiopatic:
degenerescen mixoid sindrom Barlow (PVM),
degenerescen fibro-elastic (vrstnici).
c) M Oslerian endocardit infecioas
d) M ischemic:
disfuncie pilier (post),
ruptur de pilier,
anevrism ventricular.
e) Alte etiologii:
traumatic, post comisurotomie,
congenital (canal atrioventricular sau M congenital pur),
cardiomiopatie obstructiv,
displazii (sd. Marfan, sd. Ehlers, Danlos, maladia Hurler),
colagenoze, LES, PR, spondilita anchilopoietic,
sarcoidoz, sd. hipereozinofilic,
tumora carcinoid,
calcificri inel mitral (AS).
M funcional apare datorit HVS: HTA boala coronarian, cardiomiopatia dilatativ.
Fiziopatologie - element esenial: regurgitarea sngelui VS AS.
Regurgitarea depinde de:
suprafaa orificiului mitral,
diferena de presiune atrioventricular,
de durata regurgitrii.
Tipuri de regurgitare:
a) Regurgitare mic 10 ml/sistol,
b) Regurgitare medie 10-30 ml/sistol,
c) Regurgitare important 30-100 ml/sistol.
Consecine:
Aval: dilatarea VS accentuarea regurgitrii.
Amonte: dilatarea AS.
M acut AS necompliant EPA cardiogen.
M cronic AS compliant hipertensiune veno-capilar important apare FiA.
Tablou clinic
Semne funcionale: sunt dependente de volumul regurgitrii i de modalitatea de apariie:
M moderat asimptomatic i dg. este ntmpltor,
4
M cronic mare dispnee de efort (DC v) ortopnee, palpitaii (tulburri de ritm)
M acut E.., ruptura de pilier, cordaje, M acut, dispnee paroxistic, EPA, oc cardiogen.
Examen obiectiv
nspecie + Palpaie
oc - pulsaie hiperdinamic evident, scurt.
mrirea cordului longitudinal,
AS se poate palpa n spaiul parasternal stnga - impuls telesistolic,
pulsaie parasternal stnga (AS mare mpinge VD),
puls venos jugular normal,
freamt sistolic la apex (datorat suflului sistolic),
pulsaie apexian echivalent al zgomotului .
Auscultaie:
zg. sau normal datorit rigiditii valvelor sau contopirii cu suflul,
zg. 7 la pulmonar,
zg. prezent datorit 7 fluxului prin valva mitral n prima parte a diastolei i cnd M este
semnificativ.
7uflul sistolic >holosistolic?
imediat dup zg. i dup A2,
uniform, intens, cu iradiere n axil i interscapulo-vertebral stnga (cuspa anterioar),
iradiere spre aort (cuspa posterioar),
muzical (rupturi de cordaje),
7 n efort dup adrenalin.
NTG, digital, manevra Valsalva, diuretice, vasodilatatoare.
Paraclinic
*- ECG
a) M uoar ecg normal,
b) M sever:
AS 7, P larg, crestat,
HVS subdenivelare V5 V6 (suprasolicitare VS), R mare n D1 , aVL, V5 V6,, S mare n V1 -
V2,
HVD, hipertrofie biventricular, fibrilaie atrial.
c) M acut ecg normal.
)- (6
a) M acut: - AS N sau mic,
- staz pulmonar (hil stufos, linii Kerley).
b) M cronic:
AS enorm,
VS 7, ulterior VD mrit datorit suprancrcrii sistolice,
cord mare, calcificri inel mitral,
hiluri i circulaie pulmonar ncrcate, circulaie pulmonar cu staz venoas i capilar sau
HTPA
#- <@N@: SS n band i zg. prezent.
4-a? EC9@.!:
AS > 40 mm telesistol,
VD (> 27 mm), 7 VS (> 60 mm),
multiple ecouri n sistol cu micare posterioar,
valva mitral anterioar ampl cu micare pn n sept V.
4-"? EC9@.)D: - poate decela i etiologia prin aspecte particulare. Ex.
M oslerian vegetaii.
5
M ischemic: hipokinezie de sept, hiperecogenitate de pilieri, anevrism VS.
M degenerativ - balonizare n AS.
M reumatismal - valve ngroate cu mobilitate redus.
4-c? EC9@ color i Doppler volumul regurgitrii.
8- Cateterism i angiocardiografia - calcule hemodinamice necesare interveniei, FE, F de
regurgitare (>60% - M sever).
Forme clinice
a) M acut:
ruptur de cordaj mitral (traumatic sau ischemic): debut brutal, EPA, dureri toracice,
subfebricule, oc cardiogen;
n endocardita infecioas.
b) M cronic: reumatismal, sd. Barlow (PVM), disfuncie papilar ischemic.
Diagnostic diferenial suflu sistolic
suflu inocent,
miocardopatie obstructiv: mezosistolic, 7 dup nitrit de amil, 7 n ortostatism.
stenoz aortic, DSV, DSA.
Evoluie i pronostic
M cronic (RAA) are evoluie lent, se decompenseaz peste 50 ani, iar prognosticul depinde
de: grefa bacterian, embolii, instalarea C,
M acut prognostic grav fr corecie chirurgical deces,
M PVM prognostic bun.
Tratament medicamentos
M asimptomatic profilaxia RAA i a endocarditei infecioase;
M Simptomatic:
reducerea consumului de sare (C),
diuretice, digital, K,
vasodilatatoare ( presarcina): prazosin, captopril, hidralazin, nitroprusiat;
antiaritmice,
anticoagulante.
,ratament chirurgical
Recorectare anuloplastie (copii, adolesceni, femei), dificil nu necesit anticoagulante.
nlocuire protez: M acut, M cronic sever, M din CMHO.
!": n M acut din CMD i din anevrism VS post MA.
Subiec#ele 6al6ulo(a#iilor mi#rale
*- Etiopatogenia valvulopatiilor mitrale
)- Fiziopatologia valvulopatiilor mitrale
#- Diagnosticul pozitiv i diferenial al stenozei mitrale
4- Diagnosticul pozitiv i diferenial al insuficienei mitrale
8- Diagnosticul bolii mitrale
4- Evoluia i complicaiile valvulopatiilor mitrale
0- Tratamentul valvulopatiilor mitrale
10
C0 S#e!o7a mi#ral$
Definiie reducerea mai mult sau mai puin considerabil a suprafeei (calibrului) orificiului
atrioventricular stng (<2,5 cm
2
), realiznd un obstacol n umplerea VS.
=nciden:
- SM reprezint 25% din totalul valvulopatiilor
(40% asociat BM), frecvent crescut la femei
>3-4:1),
- n rile dezvoltate se manifest sub vrsta de
40 ani (12-20 ani foarte rar sub 10 ani);
Etiologie:
RAA 99% din cazurile cu SM;
congenital - foarte rar, SM + membran n
AS = cor triatriatum, sau + DSA = sindrom
Lutembacher, la nou nscut poate apare o
ngroare a aparatului valvular i subvalvular
fr afectarea valvelor;
calcificri degenerative ale inelului mitral
(vrstnici SM larg care nu necesit interv.
chirurgical);
colagenoze: PR, LES, spondilit
anchilozant;
boli ce mimeaz SM: mixomul AS, tromboza AS;
carcinoidul s. tricuspidian;
mucopolizaharidoze (fenotipul Hunter Hurley);
alte etiologii rare: amiloidoza, terapia cu metisergide.
Anatomie patologic
Normal valva mitral - cup vertical ca un veritabil con ce plonjeaz ca o paraut n VS
2 valve: - dreapt, anterioar, marea valv 15-18 mm,
- stng, posterolateral 10-12 mm.
ele delimiteaz prin marginile lor libere orificiul mitral care este ovalar i semilunar orientat din fa
n spate i din afar nuntru 1 suprafa = 4-6 cm
2
,
inelul de inserie: fibros, dublu inel muscular bazal al VS, 10 cm circumferin,
aparatul subvalvular musculo-tendinos:
- pilierii musculari 2 sau 4
- privesc cele 2 valve
- se inser la nivelul 1/3 inf. cu 1/3 mijlocie a peretelui VS
- cordaje tendinoase care unesc pilierii cu valvele
- orificiul apare ca asimetric
Anatomopatologic
Exist 4 forme de fuziune a aparatului mitral datorit leziunilor reumatismale care conduc la SM:
11

comisural, cordal, cuspal, combinat.
#eziuni valvulare
- leziuni iniiale 1 localizate pe marginea liber a valvelor = valvulita marginal; se cicatrizeaz ducnd
la modificri complexe ale aparatului valvular i subvalvular,
- ulterior: - leziuni valvulare secundare endocarditei perlate granulo-verucoas 1 leziuni scleroase cu
depozite de fibrin,
- apare o strmtorare a orificiului mitral 0,5 2 cm
2
cu aspect linear sau potcoav,
- sutura comisurilor,
- valvele sunt ngroate, albicioase, indurate, i pierd supleea,
- apar calcificri vegetaii calcare chiar ulcerate,
- aparatul subvalvular format din cordaje i pilieri este ngroat
- realizeaz o fuziune valvulo-papilar responsabil de o retracie subvalvular
Forme anatomo$c%irurgicale
- forme suple: sudur comisur, valve puin ngroate,
- forme fibroase: scleroz marginal sau difuz,
- forma suborificial: fuziune valvulo-papilar,
- forma calcificat: calcificri comisurale apoi cu valve i inel.
Dup gradul de extindere a leziunilor:
stenoza mitral n diafragm,
stenoza mitral n tunel (canal conic, bloc pietros).
Corelaii fi'iopatologie steno' mitral . clinic
Ingustare a orificiului mitral
Alterare a suprafe ei valvulare
endocardit
FA
Cre tere presiune AS Dilatare AS
TE
Cre tere presiune CP
dispnee
hemoptizii
EPAC
HTP secundar
Afectare VD
ICC
disfagie
disfonie
Modificri anatomo-patologice ale cavitilor cardiace
1. AS
- volum normal 50-60 cm
3
7 SM 100-200 cm
3
;
- apar trombi care se pot ulcera, calcifica;
- focare inflamatorii parietale;
- placarde hemoragice.
2. VS - n general normal sau mic; pot apare leziuni de cordaje i pilieri (calcificri).
3. VD + AD sunt mai mult sau mai puin dilatate n funcie de gradul HTP: VD dilatat sau
hipertrofiat, infundibulul pulmonar dilatat (Rx bombarea arc. stg.), AD dilatat, 10% din cazurile de
SM se pot asocia cu leziuni tricuspidiene.
Plm&nul mitral
rigid, fr elasticitate;
leziuni parenchimatoase cu ngroarea septurilor inter- alveolare, acumulare de pigment feric
(acrocite, noduli hemosiderinici);
leziuni vasculare: distensie veno-capilar, alveolit edematoas;
leziuni arteriolare n stadiul de HTP arterial cu ngroarea intimei, muscularizaia mediei;
leziuni bronice: teleangiectazii la nivelul submucoasei
leziuni pleurale: epanament interlobar sau n marea cavitate.
12
#eziuni viscerale
Ficatul = aspecte variabile care definesc "ficatul cardiac (de la congestie ciroz).
Tromboembolism: cerebral, renal, splenic, pulmonar.
Fiziopatologie
Orificiul mitral are n mod normal 4-6 cm
2
i permite o umplere diastolic normal a VS. Prin
studii hemodinamice (cateterism) s-a putut aprecia corelaia dintre gradul stenozei i apariia
simptomelor:
2 cm
2
hemodinamic aproape normal,
A 1,5 cm
2
modificri ale presiunii i rezistenei,
0,5-1 cm
2
stenoz strns, modificri severe hemodinamice.
Trecerea sngelui din AS VS la N se realizeaz prin diferena de presiune dintre AS i VS.
Barajul mitral crete presiunea n AS hipertensiune veno-capilar care este cu att mai
mare cu ct orificiul mitral este mai strmt.
discret la repaos i important la efort pentru o suprafa mitral A1,5 cm
2
;
ntre 15-25 mmHg la repaos i B 35 mmHg la efort pentru o SM A 1 cm
2
;
35 mmHg la repaos sau la minim efort pentru o SM A 0,5 cm
2
; (pentru o presiune capilar peste
35 mmHg apare edemul alveolar);
7 presiunea n AP (sistolic, diastolic i medie) crete presiunea VD HVC 7 HTP
(arterial) fix, autonom (se realizeaz al -lea baraj = gradientul arteriocapilar (PAP medie
Pcap.medie) B 15 mmHg i 7 rezistenele arteriolare pulmonare HVD staz venoas i ficat
cardiac stazic.
Din punct de vedere fiziopatologic:
2 cm
2
gradient mic SM uoar,
1-2 cm
2
gradient moderat SM medie,
A 1 cm
2
gradient sever SM sever cu HTP fix.
Tablou clinic
Tulburri funcionale
- SM - asimptomatic mult vreme,
- poate fi depistat cu ocazia unui examen complet pentru o alt afeciune,
- diagnostic frecvent ntre 25-30 ani.
Tulburri funcionale de debut:
a) dispnee progresiv de efort (trebuie cuantificat dup clasificarea n 4 stadii NYHA);
b) edem de efort = EPA de efort,
c) tusea,
d) hemoptizii:
- iniial la efort (n cursul puseelor de bronite sezoniere) - ulterior frecvente i la repaus,
- se produc datorit anastomozelor anormale ntre venele pulmonare i venele bronice (la omul
normal aceste anastomoze sunt inactive)
- n SM se realizeaz un adevrat scurt-circuit ntre venele pulmonare i venele bronice
- ele pot s se produc i datorit EPA sau maladiei tromboembolice.
e) algii toracice:
- dureri ce survin la efort uneori;
- pot simula o angin pectoral;
- alteori pot fi surde i nu au comportamentul crizei deangin pectoral;
- junghiul interscapulo-vertebral Vaquez-Vilbonnet;
- hepatalgie de efort cu iradiere retrosternal.
f) modificrile strii generale:
- nanism mitral (pseudo anemic),
- facies mitral,
- TAS 110-120 mmHg.
g) palpitaii datorit tulburrilor de ritm frecvente ce apar n SM: EA, EV, TPA, FlA, FiA.
h) tromboembolii:tromboze i embolii. Efecte sistemice datorit trombozei AS.
g) disfonie Sd. Ortner datorit compresiunii recurentului;
h) infecii pulmonare = bronite hibernale;
i) convulsii prin: debit mic, tromb AS, tulburri de ritm, embolii.
j) moarte subit prin tromb, embolie,TR i TC;
1)
k) semne legate de CD: hepatalgii, edeme, ascit.
Examen obiectiv
A- 7emne generale: facies mitral. nspecia: cianoz periferic (extrem.),
caexia mitralului, nanism, ascit, edeme, sechelele unor AVC embolice (hemipareze, hemiplegii),
uneori bombarea hemitoracelui stng i a zonei epigastrice, hipocondru drept.
B- 5alparea:
freamt catar diastolic,
vibraia mitral (valve suple),
pulsaia parasternal dreapt,
VD palpabil n epigastru,
vibraia diastolic n sp. parasternal stnga (HTP).
C- Auscultaie: ritmul Duroziez (zg. B, CDM, UD), zg. B valve mobile, zg. A valve remaniate,
insuficien aortic, insuficien mitral, VS insuficient.
CDM > 0,04-0,12 dup zg. ,
< 0,04 clivare,
> 0,12 zg. (galop),
se aude n zona apexului.
ntervalul Q-Z zg. CDM folosete pentru aprecierea gradului stenozei
Q-Z lung 1 stenoz strns,
Q-Z scurt 1 stenoz larg, zg. -CMD scurt 1 stenoz strns.
- zg. P HTP
- SD n zona de auscult. a pulmonarei HTP
- impuls sistolic parasternal stg.
Uruitura diastolic UD
- la apex n lateral stg.
- expresia unui flux turbulent prin zona stenozat
- mai aspru
- ncepe imediat dup zg.
- intensitatea ei nu este n relaie cu gradul stenozei ci durata ei.
- este prezent pe toat perioada gradientului AS-VS (B3mmHg).
SM uoar: nu se aude UD i se poate auzi n lateral stg. i dup un minim efort sau n picioare.
SM foarte strns: se aude pe linia axilar anterioar pe toat durata diastolei.
Suflu presistolic: precede zg., se aude n RS, apare datorit accelerrii fluxului prin stenoz n
momentul contraciei AS.
Suflu diastolic de insuficien pulmonar Graham Steel: n focarul pulmonar, B n inspir, apare
dup P, se poate confund cu insuficiena aortic.
Suflu sistolic n zona tricuspidei: de insuficien tricuspidian.
Galop de VD: - (zg..dr.) n stenozele mitrale strnse - semn de HTP (HVD)
SS de nsoire n stenozele mitrale foarte strnse.
Galop VS - cnd stenoza mitral se asociaz cu o insuficien mitral sau insuficien aortic.
'emnele de ()C) dreapt (cnd s-au instalat): jugulare turgescente, hepatomegalie, edeme m.
inferioare, ascit, pleurezie dreapt, embolii pulmonare (infarct pulmonar), puls hepatic, suflu sistolic
de insuficien tricuspidian, galop ventricular drept.
E8(lor$ri (aracli!ice 9! s#e!o7a mi#ral$
*- ECG util . De ce? - sugereaz stenoza mitral (ax la dreapta, P mitral), sugereaz i alte
asocieri la SM, sugereaz gradul stenozei.
SM uoar: EKG-ul este normal.
SM moderat: - AS larg cu 7 presiunii, P lrgit i crestat >0,12s

n D, D, V1 aP +45
0
-30
0
(stg)
- dac apare FiA unde F mari,
SM cu HTP: P devine nalt, ascuit D, V1, QRS deviat la dr. (+120
0
,+150
0
), HVD.
10

)- <@N@:
- precizeaz elementele auscultatorii ale SM,
- permite calcularea indicelui Wells,
- izoleaz suflul diastolic (Ao. sau P),
- izoleaz SS de nsoire (dg. dif. cu M),
- izoleaz UD (dg.dif. cu alte elemente auscultatorii
diastolice).
#- (6- poate arta:
- o siluet cardiac mitral,
- lrgirea AS (PA, OAS, LS),
- dublu contur dr.,
- calcificri mitrale sau de AS,
- VS mare sau mic,
- semne de hipertensiune veno-capilar:
redistribuie venoas lobar sup,
edem interstiial,
linii Kerley exprim staza limfatic (A-la hil, B-la baz SM strns, C-ntre),
edem alveolar,
epanament pleural.
- hemosideroz,
- calcificri pulmonare,
- infarct pulmonar,
- alte boli pulmonare asociate.
4-EC9@:
- EF = N = 40 mm/sec. n SM este scurtat
- micare anterioar sistolic a valvei mici poster.
- platou diastolic al VMA
- creterea diametrului telesistolic al AS (>40 mm)
- VS normal; VD mare
- calcificarea valvei mitrale i a aparatului subvalvular.
4.a) ECHO-2D:
15
suturi comisurale,
remanieri valvulare i subvalvulare,
mrirea AS cu sau fr tromboz,
dilatarea cavitilor drepte i venei cave inferioare,
calcularea suprafeei orificiului mitral n protodiastol.
4.b) ECHO-Doppler continuu i pulsat permite cuantificarea gradului de stenoz.
8- E6plorarea cu radioi'otopi cardioangiografia permite aprecierea dimensiunilor de caviti,
debite, FE, tulburri de contractilitate i regurgitrile.
4- E6plorri funcionale respiratorii mai ales preoperator, scintigrama pulmonar.
0- Cateterism cardiac:
permite calcularea gradientului dintre AS i VS,
azi se utilizeaz mai puin decnd exist ECHO 2D + contrast, color i Doppler,
se poate calcula suprafaa valvei mitrale.
3- ,est de efort mai rar sau chiar de loc.
+iag!os#icul di"ere!3ial al s#e!o7ei mi#rale
UD - se vor elimina: frectura pericardic, mixomul AS, tromboza AS, stenoza tricuspidian.
hipertiroidia (zg. >, UD), DSA, n faa unui EPA se vor elimina alte cauze de VS.
-orme cli!ice de s#e!o7$ mi#ral$
a) SM a copilului: mai rar congenital, apare dup 9-10 ani (primoinfecie reumatismal),
retardare staturo-ponderal.
b) SM a brbatului: - semne discrete - diagnostic tardiv.
c) SM a subiectului vrstnic: diagnostic tardiv, tabloul clinic este dominat de C.
d) SM asociat cu alte leziuni: M, insuficien aortic, ST (rulmentul crescut n inspir, dilatarea
urechiuei drepte, ritm sinusal paradoxal).
E6olu3ie :i (ro!os#ic Depind de: gradul stenozei, de asocierile morbide, de starea miocardului,
de terenul pacientului.
Accidente evolutive *complicaii+
A. Manifestri legate de staza din AS: TPSV, FiA paroxistic sau permanent, complicaii trombo-
embolice sistemice, compresiune prin AS gigant paralizie recurenial.
B. Manifestri pleuro-pulmonare
dispnee de efort,
dispnee paroxistic EPA de efort,
dispneea permanent,
hemoptiziile,
epanamente pleurale,
bronite cronice repetate.
C. Modificri ale VD (n SM neoperate): ficat cardiac, edeme, ascit, insuficiena tricuspidian.
D. Manifestri febrile: endocardita infecioas, trombus intraatrial AS.
Prognostic $ variabil n funcie de clasa funcional:
- clasa 10 ani, deces 80% la cei neoperai,
- clasa deces n 5 ani la cei neoperai,
- postoperator: 95% supravieuire peste 5 ani i 80% supravieuire peste 10 ani.
11
Conduita n faa unei SM
SM
Bilan clinic + echo Doppler
SM puin strns SM strns
simptomatic asimptomatic asimptomatic simptomatic
TR, Accid.tromo!emolice
Bilan hemodinamic
Anticoa"ulante
Antiaritmice
Cardio#ersie
Discuie
$#aluare hemodinamic
Chirur"ie% comisurotomie,
nlocuire #al#. sau #al#uloplastie
supra#e"herea i pre#enirea endocarditei act.
Tra#ame!#ul SM
=- Etapa asimptomatic
a) Profilaxia RAA: - penicilin, eritromicin,
b) Profilaxia endocarditei bacteriene: tratamentul focarelor infecioase i protecie antibiotic la
manevre medicale i chirurgicale,
c) Evitarea eforturilor mari,
d) Atenie ! Sarcina,
e) Tratarea corect a anemiei i infeciei.
==- Etapa simptomatic
restricie sare
restricie efort
sedare
diuretice: nefrix, furosemid
tratarea aritmiilor: FiA digoxin
anticoagulante:
- SM + FiA,
- SM + tromboza AS,
- 40 ani,
- SM cu AS mare,
- SM protezat mecanic.
profilaxia RAA i endocarditei infecioase,
conversia la RS.
Tratament c%irurgical ndicaii:
facultativ cls. i uor simptomatice, dar nu de rutin,
SM cls. , V,
SM cls. cu embolii i FiA,
SM cu embolii recurente,
SM cu calcificri mitrale.
,ipuri
1. Comisurotomie pe cord nchis:
- 10-15% din cei cu SM (mai ales femei),
- Risc mai mic de 1%,
- SM n RS cu valve suple.
2. Comisurotomie pe cord deschis:
- SM cu valve calcificate remodelare anuloplastie
12
- se restenozeaz n 10-15 ani
- poate da regurgitare postoperatorie
3. Valvuloplastie
4. Protez biologic indicaii: femei tinere, cei care au contraindicaii pentru anticoagulante.
5. Protez metalic cu bil: Starr-Edwards, Bjorck, Sorin.
=ndicaii:
- bolnavi cu calcificri valvulare
- bolnavi restenozai
- regurgitare mitral asociat
- valve remaniate
- clasa , V
- tromboza AS
Mortalitate 4-5%, necesit anticoagulante toat viaa.
Com(lica3iile (ro#e7elor
Biologice: fiabilitate redus, gref bacterian, calcificri, restenozare;
!etalice: gradiente, tromboze, colmatare, dezinserie, malfuncie embolii, au durabilitate mai
mare, <E.
Subiec#ele 6al6ulo(a#iilor mi#rale
*- Etiopatogenia valvulopatiilor mitrale
)- Fiziopatologia valvulopatiilor mitrale
#- Diagnosticul pozitiv i diferenial al stenozei mitrale
4- Diagnosticul pozitiv i diferenial al insuficienei mitrale
8- Diagnosticul bolii mitrale
4- Evoluia i complicaiile valvulopatiilor mitrale
0- Tratamentul valvulopatiilor mitrale
C5 &rola(sul de 6al6$ mi#ral$ ;si!drom <arlo=>
- inciden 5-10%, la femeile tinere (6%).
Etiologie:
prolaps valv mitral primar (idiopatic),
sindrom Marfan,
RAA, cardiopatie ischemic,
CMH, mixom, LES,
WPW, DSA, DSV.
Anatomopatologic - degenerescen mixomatoas, MPZ, fragmentarea colagenului,
componentelor spongioase.
Tablou clinic
palpitaii: aritmie, eretism, discomfort toracic,
dureri toracice atipice,
simptome ale bolii asociate,
catecolamine7,
fals tablou de astenie neurocirculatorie.
Examen obiectiv
suflu sistolic mezotelesistolic:
clic sistolic ce apare la A0,14 dup zg. :
este precoce i cel mai frecvent mezo sau telesistolic
se aude parasternal stg.
14
mecanism: punerea n tensiune a cordajelor sau oprirea brusc a valvei
poate fi izolat (2, 3, 4) sau asociat cu suflul
suflul sistolic i clicul n mririle de VS: bradicardie, expir, golire dificil a VS, fibrilaie
atrial, ntoarcere venoas crescut, decubit dorsal.
Paraclinic
1. ECG:
T negativ () n D, D, aVF,
extrasistole atriale i ventriculare,
TSV sau TV,
disfuncie de nodul sinusal, bloc AV.
2. ECHO-M:
VMP micare posterioar la mijlocul sau sfritul sistolei sau ambele valve holosistolic,
poate fi: mitral, tricuspidian, aortic.
3. ECHO-2D: - aspect de balonizare VMP n AS n sistol.
E&oluie:
la copii i tineri evoluie bun,
foarte bun la cei asimptomatici,
15% caracter progresiv: Marfan, rupturi de cordaje, miocardite.
Complicaii
tulburri de ritm, endocardit infecioas,
AVC tranzitoriu, moarte subit.
Tratament
via normal la cei asimptomatici supraveghere.
prolaps mare cu M semnificativ protez.
PVM + simptome:
TR V propranolol; QT B fenitoin; EV amiodaron.
VS: digital, diuretice,
angin: antiagregante, anticoagulante,
profilaxia endocarditei.
&ro#e7area i!su"icie!3ei mi#rale
Criterii de opera"ilitate Cn =!: simptome, FE a VS, DTSVS, fibrilaia atrial, HTP.
,ipuri de inter&enie:
reparaie valvular cu reconstrucia aparatului valvular,
nlocuire valvular.
(eparaia &al&ular:
M sever,
funcie VS normal,
pacieni stabili hemodinamic.
Dnlocuirea &al&ular: pacieni asimptomatici, M cronic, fibrilaia atrial, risc crescut la
intervenie de reparaie valvular.
(ecomandri pentru inter&enia chirurgical Cn =! se&er non ischemic
A. Clasa sigur:
M acut simptomatic pentru care este preferabil reparaia valvular,
Pacieni n clasa , , V NYHA, simptomatici, funcia VS normal(FE > 0,60; DTSVS < 45 mm),
Pacieni simptomatici sau asimptomatici cu disfuncie uoar de VS (FE = 0,50-0,60; DTSVS = 45-
50 mm),
Pacieni simptomatici sau asimptomatici cu disfuncie moderat de VS (FE = 0,30-0,50 i/sau
DTSVS = 50 - 55 mm).
B. Clasa a mai mult sigur dect nesigur:
15
Pacieni asimptomatici cu funcia VS normal i fibrilaie atrial,
Pacieni asimptomatici cu funcia VS normal i HP (PSHP > 50 mm Hg la repaos sau > 60 mm Hg
la efort),
Pacieni asimptomatici cu FE = 0,50-0,60 i DTSVS < 45 mm i cei cu FE < 0,60 i DTSVS 45-55
mm,
Pacieni cu disfuncie sever de VS (FE < 0,30 i/sau DTSVS > 55 mm la care prezervarea
cordajelor este posibil.
C. Clasa b mai mult nesigur dect sigur:
Pacieni asimptomatici cu M cronic cu funcia VS pstrat la care prezervarea cordajelor este
posibil
Pacieni cu prolaps de valv mitral cu funcia VS pstrat, cu aritmii ventriculare recurente n ciuda
tratamentului medical.
D. Clasa contraindicat total - pacieni asimptomatici cu funcia VS pstrat la care exist
dubii asupra posibilitii plastiei chirurgicale.
&a#ologia (ro#e7elor 6al6ulare urge!3e
Protezarea valvular scop QOL i crete durata de via.
Decizia operatorie se face utiliznd o serie de aspecte:
gradul leziunii valvulare,
activitatea profesional,
solicitarea bolnavilor,
dorina de activitate sportiv,
compliana pacientului la o anume terapie postoperatorie.
I!dica3ii o(era#orii 9! s#e!o7a mi#ral$
Depind de: simptome, presiunea arterei pulmonare, funcia VD, posibilitatea efecturii unui
PMBV.
Discrepana ntre simptome i datele hemodinamice impune:
test de efort,
test de stress la dobutamin. Testele permit diferenierea dintre simptomele datorate SM sau cele
determinate de alte cauze.
Criterii obligatorii ce impun decizia terapeutic c%irurgical
pacieni simptomatici,
PAP > 60 mm HG,
Gmediu > 15 mm HG,
PCP 25 mm Hg.
Recoma!d$ri (e!#ru 6al6ulo(las#ia (ercu#a!$ cu balo!
A. Clasa sigur:
pacieni simptomatici (clas , , V NYHA),
aria orificiului mitral 1,5 cm
2
,
valve pliabile, suple, mobile,
absena M sau trombilor AS.
a? PAP >50 mm Hg la repaos sau 60 mmHg la efort, absena M sau trombilor AS,
"? pacieni n clasa , V NYHA (simptomatici),
aria valvei mitrale AVM 1,5 cm
2
,
20
valve nonpliabile, calcificate,
risc crescut pentru intervenii chirurgicale,
absena trombilor n AS sau M.
a? pacieni asimptomatici,
2
,
valve pliabile,
episod recent de fibrilaie atrial, absena M sau trombilor AS.
"? pacieni n clasa , V HYHA,
2
,
valve non pliabile,
risc sczut pentru intervenie chirurgical.
D. Clasa contraindicat total - pacieni cu SM uoar.
Recoma!d$ri (e!#ru i!#er6e!3ii re(ara#orii ale 6al6ei mi#rale 9! SM
A. Clasa sigur:
a? pacieni cu SM n clasa , V NYHA simptomatici,
2
,
morfologia valvelor nu permite PMBV,
"? pacieni n clasa , V HYHA simptomatici,
2
,
morfologia valvelor se preteaz la reparaii valvulare,
trombi n AS,
c? pacieni n clasa , V NYHA simptomatici,
2
,
valve non pliabile, calcificate la care decizia pentru reparaii poate precede nlocuirea valvular.
pacieni n clasa NYHA cu aria valvei mitrale AVM 1,5 cm
2
,
morfologie valvular ce permite reparaie valvular,
evenimente embolice recurente n ciuda unei anticoagulri adecvate.
D. Clasa contraindicat total
pacieni n clasa funcional 1 V NYHA simptomatici,
SM uoar.
Recoma!d$ri (e!#ru 9!locuire 6al6ular$ 9! SM
A. Clasa sigur:
pacieni cu SM moderat i sever,
2
,
clasa -V NYHA simptomatici,
nu sunt posibile PMBV sau reconstrucie valvular.
pacieni cu SM sever,
2
,
HTP sever (PSAP > 60-80 mm Hg),
clasa - NYHA simptomatici,
nu sunt posibile PMBV sau reconstrucie valvular.
21
C1 STE*,?A A,RTIC/ ;SA>
Definiie: - obstacol n faa VS cu dificultatea golirii acestuia.
Clasificare: SA valvular, SA supravalvular, SA subvalvular.
fix - inel fibros, diafragm.
inserare anormal a valvei mitrale anterioare;
hipertrofia septului interventricular (CMHO, stenoz subaortic dinamic);
combinaii: (SA subvalvular + SA supravalvular);
I. S#e!o7a aor#ic$ 6al6ular$
SA valvular poate fi: congenital, degenerativ, reumatismal.
=-A- 7A &al&ular congenital
Valva aortic normal tricuspid
SA valvular: valve aortice bicuspide sau valve aortice (copii<1 an deces);
22
n evoluie valva aortic bicuspid(> 30-40 ani) SA calcificri;
Se poate asocia cu: coarctaia de aort (Sd.Turner), PCA, TMV, SP supravalvular, VS hipoplazic.
=-B- 7A &al&ular degenerati&
> 60 ani
Pe valve normale (tricuspide), comisuri nefuzionate;
Pnza valvular ngroat, rigid, calcificat;
Se poate asocia cu leziuni coronariene (ostium) i calcificri de inel mitral (M).
=-C- 7A &al&ular reumatismal
7 Apare la vrste mai tinere;
7 Pe valve: tricuspide, bicuspide;
7 Fuzionarea comisurilor;
7 Modificri ale valvelor: nodoziti pe marginea liber sau chiar la nivelul pnzei valvulare;
7 Se asociaz frecvent cu insuficiena aortic.
=-*- !odificri anatomice Cn 7A
a) Modificri anatomice la nivelul valvelor, comisurilor;
b) Modificri la nivelul VS: hipertrofia, dilataia;
c) Modificri la nivelul VD n stadiile finale (C);
d) Modificri la nivelul AS - dilataie (7 ptdvs + M);
e) Modificri la nivelul aortei (dilataie anevrismal post stenotic) - SA valvulare;
<i'iopatologia 7A
dependente de: gradul stenozei, leziuni coronariene, leziuni valvulare, leziuni congenitale.
aria normal a orificiului aortic 3-4 cm
)
/1,5 cm
)
/m
)
simptomatologia este dependent de gradientul presional care se realizeaz ntre VS-Ao:
SA obstacol gradient presional VS-Ao (debit sanguin, suprafa valvular, fora de contracie
VS, rezistena valvular, rezistena periferic) HVS (ngroarea peretelui ventricular)
9E7 . Efecte negati&e%
- rigiditatea pereilor
- alterarea funciei diastolice
- disfuncie diastolic ( umplerea protodiastolic umplerea telediastolic AS)
- fibroz interstiial miocardic
- ischemie miocardic
- tulburri de ritm
- moarte subit disfuncie sistolic contractilitii, forei de contracie, FE
9E7 . Efecte "enefice%
- FE normal
- meninerea stressului parietal (wall-stress)
- menine constant presiunea parietal i consumul de O2.
Alte modificri hemodinamice: dilatarea AS FiA, DC ischemie (cerebral, renal), D
coronarian (relativ i n timp absolut).
=-)- 7A F E&oluie natural
aria orificiului aortic 0,1-0,3 cm
)
/an,
gradientul presional 10-15 mm/an,
evoluia este mai rapid la SA degenerativ dect la cele congenitale sau reumatice,
SA moderate i severe necesit o evaluare la cel puin 6 luni avnd o rat de progresiune mai
crescut,
moartea subit survine la 3-5% din cazuri
sperana de via: 5 ani dup -a sincop, 3 ani de la debutul anginei, 2 ani de la debutul C.
=-#- 7A F ,a"lou clinic
orificiul aortic < 1 cm
)
simptome.
.3.1. Dispnee de efort: progresiv (pres.VS, AS, VP), paroxistic nocturn, ortopnee,
accentuat (FiA).
.3.2. Angina pectoral(tipic): la efort; cedeaz la nitroglicerin, repaos; ischemie relativ, ats.
coron.
.3.3. Sincopa: - la efort (post efort); cauza: tulb. de ritm (TV,FV,BS), vasodil. periferic (efort), VS
2)
tranzitorie (disociaie electromecanic tranzitorie).
.3.4. Moartea subit: SA sever, efort.
=-#- E6amenul clinic . semne
- dependente de gradul stenozei
- SA uoare (largi) fr semne sau simptome
- SA medii i severe semne (puls, TA, cardiace)
- puls ntrziat i de amplitudine redus (pulsus parvus et tardus)
- puls amplu (bisferiens) SA + Ao
- TA obinuit ; 7 (SA largi)
- puls alternant (VS)
- jugulare normale; dilatate (CD)
- cord de dimensiuni normale (inspecie, percuie)
- oc apexian ntrziat i susinut
- impuls presistolic (contr. AS)
- oc viguros ( Ao, Mi asociate)
- freamt catar sistolic (sp. p.s. dr.,vasele mari)
- FCS n VS
Auscultaia cordului%
zgomot 1: normal, slab (C)
clic protosistolic de ejecie la 0,05-0,08 de la nceputul zgomotului 1, fix (dilatarea aortei + domul
valvular)
zgomot 2 (aort) diminuat (SA congenitale )
dedublare paradoxal de zg.2
galop protodiastolic (zgomot 3 VS)
zgomot 4 prezent (sistol atrial) galop presistolic
suflu sistolic rombic crescendo-descrescendo gr. 3-4 (5-6) maxim n focarul aortei iradiat pe vasele
gtului
accentuarea SS n clinostatism i dup nitritul de amil (vasodilatator)
SS de regurgitare mitral
SS diminu cnd s-a instalat VS
puls carotidian cu prelungirea timpului de semiascensiune (N<0,04), tergerea incizurii dicrote: SA
medie (G = 50 mm Hg) T = 0,06, SA sever (G= 80 mmHg ) T = 0,08.
=-4- E6plorri paraclinice
=-4-*- E6amenul radiologic
iniial (SA uoare, medii) cord normal sau moderat crescut
SA severe = HVS arcul inferior stng alungit, bombat, rotunjit, umplerea triunghiului cav,
= dilataie poststenotic a aortei ascendente,
= calcificri de inel i valve aortice,
= circulaie venoas pulmonar ncrcat (VS),
= butonul aortic apare micorat.
=-4-)- Electrocardiograma
RS, FiA, EA, EV, FiV, TV,
HVS tip baraj "strain pattern indice Sokolow - Lyon > 35 mm, SV1 + RV6,
BRS incomplet, complet,
BAV de diferite grade (calcificri),
SAS (P "mitral).
=-4-#- Ecocardiograma: - prezena stenozei: localizarea, gradul stenozei, severitatea stenozei.
=-4-#-a EC@ F !:
valve ngroate, calcificate,
hipertrofia concentric de perei VS,
dilatarea aortei ascendente,
reducerea separriidiastolice a valvelor aortice < 1,5 cm,
multiple ecouri n sistol.
=-4-#-" EC@ F )D:
20
se evideniaz locul stenozei - dom valvular,
se determin numrul valvelor (bicuspidia),
msurarea orificiului aortic (planimetric),
ngroarea valvelor, aspectul comisurilor,
determinarea grosimii pereilor ventriculari,
aprecierea funciei sistoloce (FE, FS) contractilitate perei.
=-4-4- EC@ Doppler . color fluxul turbulent n aorta ascendent.
=-4-8- EC@ Doppler PW = viteza i CW = gradientul presional.
=-8- 7e&eritatea 7A - depinde de: aria valvular, gradientul transvalvular maxim i mediu.
SA sever: - AVA 0,75 cm
2
- velocitate > 4,5 m/sec
- G max 80 mmHg
- G mediu 45 mm Hg
SA moderat: - AVA 0,75-1,4 cm
2
- velocitate 3,5-4,5 m/sec
- G max 50-80 mm Hg
- G mediu 35-45 mmHg
SA uoar: - AVA > 1,5 cm
2
- velocitate < 3,5 m/sec
- G max < 50 mm Hg
- G mediu < 35 mm Hg
=-4- 7A Cateterismul cardiac i angiografia
7 n SA severe care sunt subestimate (VS),
7 50 ani,
7 Angin pectoral,
7 Preoperator pentru evaluarea circulaiei coronariene,
7 Pentru evaluarea gradientului Ao-VS i aria valvular,
7 Pentru msurarea presiunii telediastolice VS (N = 12 mm Hg).
II. S#e!o7a aor#ic$ su(ra6al6ular$
- congenital
- inel fibros situat deasupra ostiilor coronariene
- se asociaz cu alte leziuni congenitale (sindrom Williams - facies elfin, retadare mintal,
hipervitaminoz D, hipercalcemie), stenoze arteriale pulmonare, insuficien aortic
Diagnostic: - nu exist clic protosistolic, nu exist dilataia aortei ascendente, eco + cateterism.
III. S#e!o7a aor#ic$ sub6al6ular$
- fix, inel, diafragm fibros
- se asociaz cu Ao i SA valvular (leziune de jet)
- diagnostic ecografic
- tratament rezecie
Diagnosticul diferenial al 7A
- presupune diagnosticul diferenial al suflului sistolic din SA,
- se vor exclude pe baza datelor clinice i paraclinice definitorii urmtoarele afeciuni:
C!9@ - SS n spaiul , V,
- SS >> n ortostatism,
- ecg: Q (inf.lat),
- ecografie: obstrucia tractului de ejecie a VS.
=nsuficiena mitral: - leziune VMP SS iradiaz la baz,
- PC normal,
25
- ecografie - ruptur cordaje,
- ecografie Doppler gradul regurgitrii.
D7E : - SS n spaiul V-V holosistolic,
- freamt,
- zgomot prezent,
- ecografie Doppler locul defectului direcia untului i severitatea,
- Rx: circulaia de debit.
7ufluri sistolice funcionale:
- copii, gravide, anemice, hipertiroidie,
- SS gr. 2-3/6,
- variabil cu poziia i efortul,
- protomezosistolic,
- ecg, ecografie, Rx normale.
,ratamentul steno'ei aortice
Tratament este: medical n general nu se face i chirurgical n SA simptomatice.
Tratamentul medical se face la pacienii cu SA n insuficien cardiac.
- pruden n utilizarea nitroglicerinei, vasodilatatoarelor i diureticelor
- protecie pentru E
- nu este permis sportul de performan
- terapie antiaritmic dac apar tulburri de ritm
- general: SA simptomatic se opereaz.
Tratamentul chirurgical n SA: AVR, valvulotomie, valvuloplastie cu balon.
ndicaii pentru intervenie chirurgical: (AVR)
A. Pacieni cu SA simptomatici: angin, dispnee, sincop, persoane active(chiar dac SA este
moderat), persoane cu disfuncie de VS.
B. Pacieni cu SA asimptomatici
- pacieni cu SA moderate,
- pacieni cu SA care fac hipotensiune arterial la efort,
- pacieni cu disfuncie de VS, HVS.
C. Pacieni cu SA i care au indicaie de CABG se va face AVR.
Recomandri pentru AVR n SA indicaii
1. Pacieni cu SA sever asimptomatici clasa .
2. Pacieni cu SA sever i care au indicaie de CABG clasa .
3. Pacieni cu SA sever i care au indicaie pentru intevenie pe aort sau alte valve clasa .
4. Pacieni cu SA moderat i cu indicaie de CABG sau alte intervenii pe aort sau valve clasa a.
5. Pacienii asimptomatici cu SA sever i:
- disfuncie sistolic de VS clasa a.
- rspuns anormal la efort (hipotensiune art.) clasa a.
- TV clasa b.
- HVS ( 15 mm) clasa b.
- aria valvular < 0,6 cm
)
clasa b.
6. Prevenirea morii subite la pacienii asimptomatici i care nu au niciunul din elementele de la
punctul 5 clasa .
Valvuloplastia aortic cu balon
- tehnic intervenional realizat n laboratorul de cateterism prin care unul sau mai multe baloane
sunt plasate de-a lungul valvei stenotice i umflate pentru a lrgi orificiul stenozat;
- utilizat la tineri i aduli, mai puin la vrstnici(valve calcificate)
- rezultatul acestui procedeu este reducerea gradientuluitransvalvular i mai puin lrgirea orificiului
peste 1 cm
)
-
,ecomandri pentru valvuloplastia cu balon -n 'A$indicaii:
1. Etap intermediar pn la realizarea AVR la pacienii cu risc hemodinamic(EPAC, oc cardiogen)
clasa a.
2. ntervenie paleativ la pacienii cu afeciuni asociate severe clasa b.
3. Pacienii la care se impune o intervenie chirurgical non cardiac clasa b.
21
4. O alternativ la AVR clasa .
Evaluarea pacientului cu protez valvular
mecanic anticoagulare;
biologic profilaxia E.
7E EA <ACE @ G(!H(=(E ;A *, # ;GN=, A5@= DE ) @(= 5E AN I= G;,E(=@( @ DA,H 5E AN
Terapia medicamentoas la pacientul cu SA inoperabil
Controlul simptomelor:
- congestia pulmonar: digital, diuretice, ACE;
- controlul frecvenei ventriculare FiA: digital, amiodaron;
- cardioversia;
- blocani, nitrai cu pruden.
I!su"icie!3a aor#ic$
Definiie = nchiderea incomplet a valvelor aortice n diastol cu ntoarcerea n VS unei
cantiti din fluxul sanguin sistolic
Etiologie nciden: 4% din totalul valvulopatiilor, 9% din valvulopatiile aortice.
Cauzele insuficienei aortice
!odificrile &al&elor (75%)% RAA; congenitale: bicuspidia aortic; endocardit infecioas pe
valve normale sau malformate sau afectate anterior.
!odificri aortice% sindrom Marfan, disecie de aort, lues, traumatismul toracic, sindromul
Pezzy Lanbry.
!odificri &al&e + aort - spondilita ankilozant
!odificri anatomice%
a. infecia reuatismal: ngroarea i retracia valvelor, fuzionarea comisurilor, se asociaz cu SA,
SM, ngroarea marginii libere a valvelor.
b. anomalii congenitale: bicuspidia aortei (30%) (se asociaz mai frecvent cu SA), degenerare
mixomatoas (prolaps).
c. endocardit infecioas pe: valve native, valve afectate, proteze, valve congenitale, vegetaii,
perforaii, distrucii valvulare (.Ao. Ac).
!odificrile aortei: aorta ascendent poate fi afectat prin procese inflamatorii (lues, aortite),
infiltraii (mucopolizaharidoz - sd.Marfan) traumatisme toracice. Valvele sunt normale.
!odificrile &al&ulare i aortice% - spondilita ankilozant
Consecine anatomice ale insuficienei aortice% dilatarea i hipertrofia VS, dilatarea i
hipertrofia AS.
<i'iopatologie
1 depinde de mrimea volumului regurgitat
1 variabil n raport cu tipul de insuficien aortic acut sau cronic
!nsuficien aortic cronic volum regurgitat dilatare i hipertrofie volumul telediastolic
+ volumul telesistolic diametru VS<55 mm, FE<45% (indici de pronostic sever).
Funcia diastolic poate fi normal sau uneori modificat la vrstnici sau dac se asociaz
ischemia miocardic.
!nsuficien aortic acut volum ventricular diastolic presiune telediastolic (40-60 mm
Hg) presiune n AS i venele pulmonare EPAc.
Circulaia coronarian: poate fi normal sau n cazul presiunii telediastolice din VS.
,a"lou clinic . simptome:
atipice: asimptomatice muli ani, palpitaii, dureri precordiale atipice, transpiraii, pulsaii anormale
percepute la baza gtului.
dispnee de efort: progresiv, 7 PCP, v FE.
angina pectoral: la efort, mai puin frecvent.
astenie" sincopa" dureri abdominale" cefalee (nespecifice).
E6amen o"iecti&
semne periferice clasice: puls ,celer et altus, semnul Musset, semnul ciocanului cu ap, semnele
sindromului Marfan.
22

examenul cordului:
- cardiomegalie
- zg. diminuat, zg. normal sau diminuat, zg. prezent, uruitura Austin Flint,
- TA diferenial mare (formul divergent), tahicardie,
- tulburri de ritm (FiA),
- suflu diastolic n focarul Erb, suflu sistolic n focarul aortic de debit, clic protosistolic.
E6plorri paraclinice
Ecg: HVS de tip diastolic, dilatarea AS, tulburri de ritm i de conducere.
Fono: - suflu diastolic imediat dup zg.
PC: puls bisfericus
Rx.: dilatarea VS, dilatarea aortei ascendente, calcificri de buton aortic.
Echo:
M mode: ecou de separare diastolic, flutter valvular mitral, > DTSVS > 55 mm
2D mode:
- valvele aortice nu se nchid n diastol,
- anomalii congenitale (bicuspidia),
- rupturi, vegetaii,
- flux turbulent (Doppler) cu velocitate crescut,
- grade 1-4 n raport cu lungimea jetului.
Cateterism: pacieni B 50 ani, se va face i coronarografie, se apreciaz gradul regurgitrii,
volumul i presiunea VS.
=nsuficiena aortic acut
Cauze: - ruptura valvular (endocardit infecioas, traumatism toracic)
- dilatarea sinusului Valsalva (disecia de aort)
- dezinseria unei proteze
24

- ruptura de sinus Valsalva n cavitatea stng
<i'iopatologic: 7 presiunea telediastolic, VS neadaptat, EPAc sever.
E6amen clinic:
1 semne de debit cardiac sczut: puls filiform, extremiti reci, cianoz, v TA, tahicardie,
1 galop protodiastolic sau de sumaie,
1 suflu diastolic scurt,
1 raluri de staz.
Ecg: normal sau bloc AV total (abces de inel aortic).
Rx.: cord de dimensiuni normale, staz venoas pulmonar.
Echo realizeaz diagnosticul:
- nchidere precoce a valvei mitrale
- ruptura valvelor
- abces de inel
- jetul de regurgitare
- faldul n lumenul aortei (disecie)
Cateterism: crete presiunea telediastolic n VS (40-60 mmHg) i crete presiunea n AS i CP.
Diagnostic diferenial% insuficiena pulmonar, PCA, fistula a-v, ruptura sinusului Valsalva,
stenoza tricuspidian.
E&oluie . complicaii:
mult vreme bine tolerat,
C exit n 2-3 ani (50%)
E, tulburri de ritm
,ratament
a. Medical:
- profilaxia endocarditei infecioase,
- vasodilatatoare (EC),
- controlul tulburrilor de ritm (digitalice, BBC),
- .Ao. acut: nitroprusiat de sodiu, balon de contrapulsaie aortic, TA (disecie).
b. Chirurgical - obligatoriu intervenie chirurgical,
- DTSVS > 55 mm,
- FE < 45%,
- ideal ar fi mai devreme,
- proteze biologice sau metalice,
- intervenii reparatorii.
Subiec#ele 6al6ulo(a#iilor aor#ice
3- Etiopatogenia valvulopatiilor aortice
1- Fiziopatologia valvulopatiilor aortice
*2- Diagnosticul pozitiv i diferenial al stenozei aortice
**- Diagnosticul pozitiv i diferenial al insuficienei aortice
*)- Evoluia i complicaiile valvulopatiilor aortice
*#- Tratamentul valvulopatiilor aortice
C2 @al6ulo(a#ii (ulmo!are
A- S#e!o7a (ulmo!ar$
- strmtorarea orificiului arterei pulmonare ce poate fi: congenital (mult mai frecvent) sau dobndit.
25
A-*- 7teno'a pulmonar congenital
poate fi izolat (mai rar),
asociat altor anomalii,
poate fi: valvular sau pe artere pulmonare periferice,
poate fi: asimptomatic (descoperit la adult) sau simptomatic sever asociat altor malformaii.
,a"lou clinic - storic:
SP uoar, moderat asimptomatice,
SP sever - pot fi oligosimptomatice sau simptomatice (dispnee de efort, fr ortopnee (PCP+),
durere toracic (MA-VD), rar sincop
Examenul obiectiv:
suflu sistolic n sp. parasternal stng,
de ejecie pulmonar,
palparea VD parasternal stng,
habitus de tip sd. Noonan: statur mic, nas plat, torace nfundat,
cianoz: dac se asociaz DSA, sau foramen ovale patent),
pulsul carotidian normal sau redus, puls venos jugular cu und "a vizibil,
dedublare zg. cu P2 <,
zg. V prezent n formele severe de SP.
E6amene paraclinice
1. Ecg:
SP uoare ecg normal,
SP severe HVD (R/S n V2 7),
deviere axial dreapt, SAD.
2. Rx. Cord-pulmon:
circulaie pulmonar normal sau srac,
dilatarea poststenotic a art. pulmonare principale,
mrirea VD.
3. Probele funcionale respiratorii nemodificate.
4. Ecocardiografia:
mrirea cavitilor drepte,
ngroarea valvelor pulmonare,
gradient VD-AP 7 (Doppler).
5. Jugulograma: unda "a mrit.
6. Cateterism + angiografia:
vizualizeaz stenoza,
determin gradientul,
determin dimensiunile orificiului,
evideniaz unturi (sau nu).
Diagnostic po'iti& Cn 75 congenitale
suflu sistolic parasternal stng,
clic de ejecie pulmonar,
HVD (clinic, ecg, rx., eco),
gradient VD-AP (Doppler).
Diagnostic diferenial
defectul septal interatrial, dilatarea idiopatic de arter pulmonar,
stenoza aortic, bicuspidia aortic, M, DSV,
suflu sistolic fiziologic (hiperkinetic).
,ratament
Medical: - profilaxia endocarditei infecioase.
Chirurgical: - valvulotomie, valvuloplastie cu balon.
A-)- 7teno'e pulmonare do"Jndite
)0
foarte rare,
etiologie: - sd. Carcinoid, tumori mediastinale, tumori ale VD - mixoame, fibroame, vegetaii,
compresiuni mediastinale, pericardite,
diagnosticul este asemntor cu cel din SP congenital (particularitate etiologic).
<. I!su"icie!3a (ulmo!ar$
Clasificare.
A- Congenital:
anomalii ale valvelor pulmonare,
atrezia valvelor pulmonare,
dilatarea idiopatic a arterei pulmonare.
B- Do"Jndit:
#rganic: endocardit infecios, traumatism toracic, post valvulotomie pulmonar, disecia arterei
pulmonare, reumatismal.
$uncional: HTP, "normal.
=nsuficiena pulmonar funcional
- cea mai frecvent,70% din cazurile de HTP
,a"lou clinic
asimptomatic,
simptomatic (n raport cu boala de baz): oboseal, anorexie, edeme periferice.
E6amen fi'ic
impuls parasternal stng al VD hipertrofiat,
clic sistolic de ejecie,
dedublare larg fiziologic de zgomot ,
suflu sistolic de ejecie accentuat n inspir,
suflu diastolic parasternal stng (Grahamm Steel) sau organic,
zgomot prezent.
Ecg . - normal sau HVD.
Rx . - HVD, dilatarea arterei pulmonare
Eco (Doppler) : - VD normal, mrit, regurgitare pulmonar.
Angiografic - se evideniaz fluxul retrograd.
Diagnostic diferenial . insuficien aortic, PCA, fistule a-v, ruptur s. Valsalva n cavitile
drepte, fistula coronarian.
,ratament - profilaxia endocarditei infecioase, tratamentul leziunilor de baz.
Subiec#ele 6al6ulo(a#iilor (ulmo!are
*- Etiopatogenia valvulopatiilor pulmonare
)- Fiziopatologia valvulopatiilor pulmonare
#- Diagnosticul pozitiv i diferenial al valvulopatiilor pulmonare
4- Evoluia i complicaiile valvulopatiilor pulmonare
8- Tratamentul valvulopatiilor pulmonare
)1
C4 I!su"icie!3a #ricus(idia!$
Afeciune caracterizat prin regurgitarea ventriculo-atrial dreapt.
Anatomo.patologic:
.T. organic reumatismal-leziuni retractile ale valvelor,
.T. infecioas-leziuni ulcero-vegetale (maladia Osler),
.T. traumatic-rupturi de cordaje sau pilieri anteriori,
.T. funcional-legat de dilatarea inelului n marile HTA i HVD.
Etiologie . Durosiez a fost cel care a descoperit-o evideniind suflul sistolic. n zona
tricuspidian, venele pulmonare, ficat pulsatil.
1. Primar rar: - unic sau combinat cu stenoz tricuspidian sau alte valvulopatii aortice sau
mitrale.
2. Secundar stenozei mitrale cel mai frecvent.
A- =nsuficiena tricuspidian i'olat
Etiologie
RAA rar prinde numai valva tricuspid,
Prolapsul de valv tricuspid (izolat sau combinat),
Sindrom Marfan,
Traumatisme toracice,
DSA+prolaps de valv tricuspidian,
Sindrom carcinoid,
Endocardit infecioas cu localizare pe valva tricuspid, mai rar, ntlnit la morfinomani, post
abortum, neoplasme caracterizat prin febr, pneumonii repetitive, abcese pulmonare.
Mixom din AD mai des stenoz tricuspidian,
Cardiomiopatii de VD,
Endomiocardofibroz,
nfarct miocardic de VD cu disfuncie de valv tricuspid,
Pericardit constrictiv,
Maladii cardiace congenitale: CA, Ebstein, anevrism SV.
B- =nsuficiena tricuspidian secundar
Etiologie
leziuni mitrale, leziuni aortice (mai rar),
CM pe cord stng,
HTP primitiv,
HTP secundar: embolii, boli pulmonare cronice,
boli congenitale cu unt inversat (Eisenmenger),
bronhopneumonii (copii).
<i'iopatologie
Regurgitare VD AD.
Forma sever: presiunea AD> 10 mm Hg, 7 presiunea venoas, 7 presiunea n VD, 7 volumul
telediastolic n VD, suprasolicitare VD i AD.
Clinic - uor de diagnosticat.
*- 7emne funcionale . cele de =CD%
dispnee de efort, ascit,
v dispneei din SM,
tulburri digestive, pulsaii la jugulare,
subicter, ficat dureros, leziuni cutanate (staz), edeme.
Tabloul clinic este dominat de semnele stazei periferice, iar cele pulmonare au diminuat mai
ales n SM la care a aprut al -lea baraj.
)- 7emne o"iecti&e%
)2
freamt n focarul tricuspidian,
pulsaie ampl sub apendicele xifoidian spre dreapta,
suflu sistolic intens gr. , V, V, accentuat: inspir (Rivero Carvallo), efort, nitroglicerin;
scurt uruitur diastolic prin debit
zgomot prezent la tricuspid,
zgomot accentuat la pulmonar,
suflu diastolic la pulmonar dac T survine dup o stenoz mitral, n cea primar nu,
tulburri de ritm (fibrilaie atrial),
puls hepatic i jugular,
ascit, edeme.
1. Ecg% P 7 n D2, V1; HVD, dilatarea VD axa qRs deviat la dreapta dac survine dup o
suferin a cordului stng, axul poate fi intermediar.
2. Fono% suflu sistolic n band accelerat n inspir, zgomot la focarul tricuspidian.
3. Rx.: dilatarea VD, dilatarea VD lateral stng (spaiul retrosternal), elemente ale suferinei de
cord stng (SM), modificri pulmonare (SM anterioar).
4. ECHO% AD mrit, VD mare, micare exagerat a valvei tricuspide, vegetaii, valve ngroate,
SV cu micri paradoxale, dac T este n Ebstein se va vedea implantarea joas a planeului
tricuspidian.
5. Cateterism preoperator.
Diagnostic po'iti&%
suflu sistolic n focarul tricuspidian accentuat n inspir,
semne de VD,
ecg, fono, echo.
Diagnostic diferenial% boala mitral, DSV, DSA, stenoza pulmonar.
,ratament
!edical%
T asimptomatic urmrire;
T simptomatic regim alimentar i de via, digital, diuretice.
Chirurgical%
T uoar i medie nu necesit tratament chirurgical;
T sever hemodinamic cu vegetaii (E inf) operaie Fontana (scoaterea valvei), secundar n SM
(dac este sever).
@peraii% anuloplastie (inel Carpentier), plicatur, protez biologic.
S#e!o7a #ricus(idia!$
n mod normal orificiul tricuspidian are 3-4 cm
2
, inciden 5%
ntlnit mai frecvent femei - 70-80%,
se descoper la vrste cuprinse ntre 20-60 ani,
se instaleaz mai lent i se combin cu: insuficien tricuspidian, stenoz mitral, boal mitral,
boal aortic.
Etiologie
RAA, endocardita infecioas,
sindrom carcinoid: leziuni pulmonare, leziuni tricuspidiene, leziuni mitrale (mai rar),
LED, endomiocardofibroza,
afeciuni cardiace congenitale: DSV, B. Ebstein,
tumori, pericardita constrictiv, mixom AD.
<i'iopatologie . perturbarea trecerii sngelui din AD VD:
mai mare de 2 mm Hg asimptomatic,
mai mare de 5 mm Hg evident,
mai mare de 10 mm Hg tablou clinic tipic.
Clinic
Simptome: slbiciune, oboseal.
))
Examenul obiectiv: hepatomegalie, ascit,
edeme fr s fi avut simptome pulmonare n antecedente (bolnav n clino),
RS mult vreme,
zg. clivat, crete n inspir,
UD mai evident n inspir,
presistolic - mai nainte de unda P i se termin nainte de zg. ,
CD tricuspid.
5araclinic%
Ecg : HAD (P nalt ascuit D V 1), BRD incomplet, fibrilaie atrial.
Rx : dilatarea AD i a VCS.
Cateterism : se stabilete gradientul AD, VD.
Echo : asemntor cu stenoza mitral, dar pe cordul drept.
<orme%
ST uoar, medie cnd orificiul are 1-1,5 cm
2
,
ST strns cnd orificiul este < 1 cm
2
.
Diagnostic po'iti&% clinic, ecg, Rx, echo + cateterism.
Diagnosticul diferenial cel mai greu de fcut este cu SM.
,ratament
medical : scderea consumului de sare, reducerea eforturilor, diuretice, digitalizare (FiA).
chirurgical : comisurotomie pe cord deschis sau protez numai biologic deoarece cele metalice
dau frecvent tromboze i embolii pulmonare.
Subiec#ele 6al6ulo(a#iilor #ricus(idie!e
*- Etiopatogenia valvulopatiilor tricuspidiene
)- Fiziopatologia valvulopatiilor tricuspidiene
#- Diagnosticul pozitiv i diferenial al valvulopatiilor tricuspidiene
4- Evoluia i complicaiile valvulopatiilor tricuspidiene
8- Tratamentul valvulopatiilor tricuspidiene
)0
C9 BOLILE CARDIACE CONGENITALE
A. Boli fr cianoz
A.1. Defectul septal atrial
Reprezinta aprox. o treime din cazurile de boala cardiaca congenitala detectata la adult.
Apare de 2-3 ori mai frecvent la femei decat la barbati.
Anatomic se descriu urmatoarele forme:
- forma ostium secundum, in zona fosei ovalis 75 % din cazuri,
- ostium primum, in portiunea inferioara a septului atrial 15 %,
- sinus venos, in septul atrial superior- 10 %.
Alte anomalii cardiace pot insoti fiecare tip de defect; acestea includ prolapsul de valva mitrala
(defecte de tip OS), regurgitarea mitrala (datorita unui cleft in foita mitrala anterioara, care survine
impreuna cu defecte de tip OP) si drenajul venos partial al venelor pulmonare in atriul drept sau
venele cave (impreuna cu defecte de tip sinus venos).
Desi majoritatea defectelor interatriale rezulta din mutatii genetice spontane, unele pot fi
mostenite.
ndiferent de localizarea anatomica, consecintele fi'iologice ale defectelor atriale septale
sunt rezultatul suntarii sangelui de la un atriu la altul; directia si magnitudinea suntului sunt
determinate de marimea defectului si complianta relativa a ventriculilor. Un defect mic (sub 0,5 cm
diametru) este asociat cu un sunt mic si nu are sechele hemodinamice. Un defect masurabil (peste 2
cm diametru) poate fi asociat cu un sunt mare, cu consecinte hemodinamice substantiale. La
majoritatea adultilor cu defect septal atrial, ventriculul drept este mai compliant decat stangul; ca
rezultat, sangele din atriul stang este suntat in atriul drept, cauzand cresterea fluxului sanguin
pulmonar si dilatarea atriilor, ventriculului drept si arterelor pulmonare. Eventual, daca ventriculul
drept cedeaza sau complianta sa diminua, suntul stanga-dreapta diminua in importanta si poate
apare chiar suntul dreapta-stanga.
Clinica
La un pacient cu DSA mare, se poate palpa un impuls al VD sau al arterei pulmonare.
Zgomotul este normal, si exista o dedublare larga si fixa a zgomotului . Dedublarea este fixa
deoarece modificarile fazice in intoarcerea venoasa sistemica la AD in timpul respiratiei sunt
acompaniate de modificari reciproce in volumul sangelui suntat de la AS la AD, astfel scazand
modificarile respiratorii in volumele bataie ale VD si AD care sunt responsabile in mod normal pentru
dedublarea fiziologica. Poate apare un suflu sistolic de ejectie, audibil in spatiul i.c. stang, cu
intensitate maxima in mezosistola, care se termina inainte de zgomotul si este de obicei atat de
discret incat este confundat cu un suflu inocent. Fluxul prin DSA nu produce un suflu.
Electrocardiografic, un pacient cu DSA are adeseori deviatie axiala dreapta si BRD
incomplet. Deviatia axiala stanga apare in DSA tip OP. Un ritm jonctional sau atrial inferior (unde P
inversate in derivatiile inferioare) apar in defectele de tip sinus venos. Un pacient cu DSA are de
obicei R.S. normal in primele 3 decade de viata, dupa care pot apare aritmii atriale, inclusiv fibrilatia
atriala si tahicardia supraventriculara.
Pe radiografia toracica pacientul are artere pulmonare proeminente si pattern vascular
pulmonar periferic de tip vascularizatie de sunt (in care arterele pulmonare mici sunt foarte bine
vizualizate in periferia ambilor plamani).
Ecocardiografia transtoracica poate evidentia dilatatia atriilor si a ventriculului drept.
Defectele tip OP sau OS sunt adeseori vizualizate direct, dar ETT de obicei nu identifica defectele de
tip sinus venos. Sensibilitatea ecocardiografiei poate fi marita prin injectarea de microbule de aer in
solutie intr-o vena periferica, dupa care trecerea unora dintre bule prin defect in AS poate fi
)5
vizualizata.
Ecocardiografia transesofagiana si Doppler color sunt deosebit de utile in detectarea si
determinarea localizarii DSA si in identificarea defectelor de tip sinus venos si drenajului venos
pulmonar aberant. Desi ecocardiografia poate furniza suficiente informatii pentru ghidarea
managementului unui DSA, cateterismul poate fi necesar pentru a determina magnitudinea si directia
suntului, ca si prezenta hipertensiunii pulmonare si severitatea sa.
E&oluie
Atat timp cat DSA nu produc initial simptome si nu sunt acompaniate de semne evidente la
examenul fizic, ele raman adeseori nedetectate ani de zile. Un defect mic cu sunt minim dreapta-
stanga (caracterizat printr-un raport flux pulmonar/sistemic sub 1,5) de obicei nu determina simptome
sau tulburari hemodinamice si deci nu necesita inchidere. Pacientii cu defecte moderate sau mari de
obicei nu au simptome pana in decada a 3-a sau a 4-a de viata in ciuda suntului substantial stanga-
dreapta (caracterizat printr-un raport flux pulmonar/sistemic de peste 1,5). n timp, volumul crescut de
sange prin cavitatile drepte determina de obicei dilatatia si insuficienta VD. Boala vasculara
pulmonara obstructiva (sindromul Eisenmenger) apare rareori la adultii cu DSA.
Un pacient simptomatic cu DSA relateaza tipic fatigabilitate sau dispnee de efort. Alternativ,
aparitia unor complicatii ca aritmiile SV, insuficienta cordului drept, embolismul paradoxal sau
infectiile pulmonare recurente pot grabi bolnavul sa solicite medicul. Desi cativa pacienti cu DSA
neoperat au supravietuit pana in decada a 8-a sau a 9-a de viata, cei cu defecte importante mor
adeseori de insuficienta ventriculara dreapta sau aritmii la varsta de 30-40 ani.
,ratament
Un DSA cu un raport flux pulmonar/sistemic de peste 1,5 trebuie inchis chirurgical pentru a
preveni disfunctia VD. nchiderea chirurgicala nu este recomandata pentru pacientii cu boala
vasculara pulmonara ireversibila si hipertensiune pulmonara. Exista device-uri pentru inchiderea
percutana a DSA. Profilaxia pentru endocardita infectioasa nu este recomandata pacientilor cu DSA
(reparat sau nereparat) daca nu exista o anomalie valvulara concomitenta (de ex. prolaps de valva
mitrala sau cleft de valva mitrala).

A.. Defectul septal !entricular
Defectul septal ventricular este cea mai comuna anomalie cardiaca congenitala la nou-nascuti
si copii. Apare cu aceeasi frecventa la baieti si fete. 25-40% din defecte se inchid spontan pana la
varsta de 2 ani. 90% din acelea care se vor inchide se inchid pana la varsta de 10 ani.
Anatomic, 70% sunt localizate in portiunea membranoasa a SV, 20% in portiunea musculara
a SV, 5% chiar sub valva aortica (astfel subminand inelul valvular si cauzand regurgitare) si 5%
langa jonctiunea dintre valva mitrala si tricuspida (defecte ale canalului atrio-ventricular).
Consecintele fi'iologice ale unui DSV sunt determinate de marimea defectului si rezistenta
relativa in circulatia sistemica si pulmonara. Daca defectul este mic exista mici tulburari functionale
sau nu exista deloc tulburari, deoarece fluxul sanguin pulmonar este crescut doar minim. n contrast,
daca defectul este mare, presiunile ventriculare sistolice sunt egale si magnitudinea fluxului catre
circulatiile pulmonara si sistemica este determinata de rezistentele in cele 2 paturi vasculare. nitial,
rezistenta vasculara sistemica depaseste rezistenta vasculara pulmonara, astfel incat predomina
suntul stanga-dreapta. Cu timpul, rezistenta vasculara pulmonara de obicei creste iar magnitudinea
suntului stanga-dreapta scade. Eventual, rezistenta vasculara pulmonara este egala sau depaseste
rezistenta sistemica, suntul sangelui de la stanga la dreapta inceteaza apoi si incepe suntul dreapta-
stanga.
Clinica
Atunci cand exista sunt substantial stanga-dreapta si hipertensiune pulmonara mica sau
nesemnificativa, impulsul ventriculului stang (socul apexian) este dinamic si deplasat lateral iar
impulsul ventriculului drept este slab. Suflul unui defect moderat sau mare este holosistolic, mai
intens pe marginea stanga a sternului si de obicei acompaniat de un freamat palpabil. O uruitura
scurta mezodiastolica apicala (cauzata de fluxul crescut prin valva mitrala) poate fi uneori auzita si un
suflu diastolic descrescendo de regurgitare aortica poate fi prezent daca DSV submineaza inelul
valvular. DSV mici musculare pot produce sufluri sistolice de ejectie de inalta frecventa care se
termina inainte de sfarsitul sistolei (cand defectul este inchis de contractia miocardului). Daca apare
hipertensiunea pulmonara, un impuls ventricular drept si pulsatia trunchiului arterei pulmonare poate fi
palpata. Suflul holosistolic si freamatul diminua si eventual dispar cand fluxul prin defect scade si
)1
poate apare un suflu de regurgitare pulmonara (suflu Graham-Steele). n final cianoza si clubbingul
pot apare.
Electrocardiograma i radiografia toracica furnizeaza informatii despre magnitudinea
alterarii hemodinamice. ntr-un DSV mic, ambele sunt normale. ntr-un defect mare exista modificari
ECG de marire a atriului stang si a ventriculului stang iar marirea VS si vascularizatie de sunt sunt
evidente pe radiografie. Daca apare hipertensiunea pulmonara, axul QRS deviaza la dreapta, iar
marirea atriului si ventriculului drept apar pe ECG. Radiografia toracica a unui pacient cu
hipertensiune pulmonara arata marirea marcata a arterelor pulmonare proximale, ingustarea rapida a
arterelor pulmonare periferice si olighemia campurilor pulmonare.
Ecocardiografia bidimensionala cu Doppler poate confirma prezenta si localizarea DSV iar
mappingul color da informatii despre magnitudinea si directia suntului.
Cateterismul si angiografia confirma prezenta si localizarea defectului si determina marimea
suntului si rezistenta vasculara pulmonara.
=storia naturala a DSV depinde de marimea defectului si rezistenta vasculara pulmonara.
Adultii cu defecte mici si presiune arteriala pulmonara normala sunt in general asimptomatici iar boala
vasculara pulmonara este putin probabil sa apara. Acesti pacienti nu necesita inchidere chirurgicala,
dar sunt la risc de endocardita infectioasa si trebuie deci sa primeasca profilaxie antibiotica. n
contrast, pacientii cu defecte mari care supravietuiesc pana la varsta adulta de obicei au insuficienta
ventriculara stanga sau hipertensiune pulmonara asociata cu insuficienta ventriculara dreapta.
nchiderea chirurgicala a defectului este recomandata daca magnitudinea bolii vasculare pulmonare
obstructive nu este prohibitiva. Daca raportul rezistenta vasculara pulmonara/rezistenta vasculara
sistemica depaseste 2,0, riscul asociat cu chirurgia este prohibitiv.
A.". #ersistenta canalului arterial
Canalul arterial conecteaza aorta descendenta (imediat distal de artera subclavie stanga) cu
artera pulmonara stanga. La fat permite sangelui arterial pulmonar sa traverseze plamanii
neexpandati si sa intre in aorta descendenta pentru oxigenare in placenta. El se inchide in mod
normal curand dupa nastere, dar la unii nou-nascuti nu se inchide spontan si exista flux continuu din
aorta in artera pulmonara (deci sunt stanga-dreapta). Canalul arterial persistent reprezinta aprox.
10% din cazurile de boli cardiace congenitale. ncidenta sa este mai mare decat media in sarcinile
complicate cu hipoxemie perinatala persistenta sau rubeola materna si la nou-nascutii de la mare
altitudine sau prematuri.
Clinica
Un pacient cu PCA si sunt moderat sau mare are puls arterial periferic saltaret, o presiune a
pulsului mare si un impuls ventricular stang hiperdinamic. Zgomotul este normal. Prezinta un suflu
continuu de masinarie , audibil in spatiul i.c. stang anterior, care incepe la scurt timp dupa
zgomotul , creste in intensitate la sau imediat dupa zgomotul (astfel estompandu-l) si scade in
intensitate in timpul diastolei. Daca suntul este mare, pot fi notate suflurile mezodiastolic si sistolic
(prin cresterea fluxului prin valvele mitrala, respectiv aortica). Daca apar obstructia vasculara
pulmonara si hipertensiunea pulmonara, suflul continuu scade in durata si intensitate si eventual
dispare si pot apare un clic de ejectie pulmonar si un suflu diastolic descrescendo de regurgitare
pulmonara.
ntr-un canal arterial patent mic, ECG si radiografia toracica sunt normale. ntr-un canal
arterial patent mare cu sunt substantial stanga-dreapta, hipertrofia AS si VS sunt evidente, iar
radiografia toracica arata pletora pulmonara, dilatatia arterelor pulmonare proximale si o aorta
ascendenta proeminenta. Canalul arterial poate fi vizualizat ca o opacitate la confluenta aortei
descendente si butonului aortic. Daca se dezvolta hipertensiunea pumonara, apare si hipertrofia
ventriculara dreapta.
Ecocardiografia transtoracica bidimensionala poate vizualiza de obicei canalul arterial iar
studiul Doppler demonstreaza flux continuu in trunchiul arterial pulmonar.
Cateterismul si angiografia permit cuantificarea magnitudinii suntului si rezistenta vasculara
pulmonara si vizualizeaza ductul arterial.
E&oluie
Un canal arterial patent rareori se inchide spontan dupa nastere. Un canal arterial mic nu da
simptome si o persoana cu un defect de asemenea marime poate avea o speranta de viata normala.
Totusi, prezenta unui canal arterial mic are un risc mare de endocardita infectioasa, care implica
)2
partea pulmonara a canalului arterial sau artera pulmonara opusa orificiului ductului de la care pot
porni embolii pulmonare septice. Un canal patent de marime moderata poate sa nu dea simptome in
perioada de nou-nascut. n timpul copilariei si varstei adulte pot apare oboseala, dispneea si
palpitatiile. n plus canalul poate deveni anevrismal si calcificat, care pot duce la ruptura lui. n
sunturile mari, fluxul este mult crescut, putand precipita insuficienta ventriculara stanga. Eventual,
poate apare boala obstructiva vasculara pulmonara. Cand rezistenta vasculara pulmonara egaleaza
sau depaseste rezistenta vasculara sistemica, directia suntului se inverseaza. O treime din pacienti
cu PCA care nu este reparat chirurgical mor de insuficienta cardiaca, hipertensiune pulmonara, sau
endarterita pana la varsta de 40 ani, iar doua treimi mor pana la varsta de 60 ani.
,ratament
Ligatura chirurgicala a canalului arterial permeabil, realizata in general fara bypass
cardiopulmonar, are o mortalitate asociata sub 0,5%. Totusi, la pacientii cu dilatatie ductala
anevrismala sau calcificare, rezectia cu bypass cardiopulmonar poate fi necesara. Datorita riscului
endarteritei asociata cu duct patent arterial nereparat (estimat la 0,45% anual dupa a 2-a decada de
viata) si a riscului mic asociat cu ligaturarea, se recomanda sa se ligatureze chirurgical chiar un
defect mic sau sa fie ocluzionat cu un device plasat percutan. Odata ce s-a dezvoltat boala vasculara
obstructiva pulmonara, ligaturarea chirurgicala sau inchiderea percutana sunt contraindicate.
A.$. %tenoza aortica
Cea mai comuna modificare patologica la pacientii cu stenoza aortica simptomatica care sunt
mai tineri de 65 ani este o valva aortica bicuspida, care se gaseste la 2-3% din populatie. Este de 4
ori mai frecventa la barbati decat la femei. 20% din pacientii cu bicuspidie aortica au o anomalie
cardiovasculara asociata, ca PCA sau coarctatie de aorta. La pacientii cu valva aortica bicuspida,
valva bicuspida are o singura comisura fuzionata si un orificiu orientat excentric. Desi valva deformata
nu este stenotica la nastere, este supusa unui stress hemodinamic anormal, care poate duce la
ingrosarea si calcificarea foitelor valvulare, rezultand imobilitatea lor. La multi pacienti coexista o
anomalie a tunicii medii a aortei deasupra valvei, care predispune pacientii la dilatatia radacinii aortei.
Aria orificiului aortic la un adult normal este de 3-4 cmp. Stenoza aortica devine importanta
hemodinamic daca aria valvulara este redusa la aproximativ 1 cmp.
Clinica
La pacientii cu stenoza aortica severa, impulsul carotidian este de obicei intarziat si diminuat,
dar poate fi normal la pacientii varstnici cu artere carotide noncompliante. Componenta aortica a
zgomotului cardiac este diminuata sau inaudibila si un zgomot V este prezent. Un suflu rugos
sistolic crescendo-descrescendo este audibil pe aria aortica si adesea iradiaza spre gat. Pe masura
ce stenoza aortica se accentueaza, suflul are maximumul progresiv mai tarziu in sistola.
Hipertrofia ventriculara stanga rezulta din inrautatirea gradata a stenozei aortice si este de
obicei evidenta pe ECG. Daca VS nu se dilata, radiografia toracica demonstreaza o silueta cardiaca
normala. La cei mai multi pacienti, ecocardiografia transtoracica cu Doppler permite o evaluare
corecta a severitatii stenozei si a functiei sistolice a VS. Cateterismul cardiac se face pentru a
determina severitatea stenozei aortice in cazurile in care nu poate fi determinata neinvaziv si pentru a
evidentia boala coronariana concomitenta.
Simptomele clasice ale stenozei aortice sunt angina pectorala, sincopa sau presincopa si
insuficienta cardiaca. Adultii cu stenoza aortica asimptomatici au speranta de viata normala. Ei
trebuie sa primeasca profilaxie antibiotica impotriva endocarditei infectioase. Odata aparute
simptomele, supravietuirea este limitata : supravietuirea medie este doar de 5 ani dupa ce apare
angina, 3 ani dupa ce apare sincopa si 2 ani dupa aparitia simptomelor de insuficienta cardiaca.
Astfel, pacientii cu stenoza aortica simptomatica trebuie supusi inlocuirii valvulare.
A.&. %tenoza pul'onara
Stenoza pulmonara constituie 10-12% din bolile cardiace congenitale la adult. Obstructia caii
de iesire a VD este valvulara la 90% din pacienti, iar la restul este supravalvulara sau subvalvulara.
Stenoza supravalvulara pulmonara rezulta din ingustarea trunchiului pulmonar, bifurcatiei sale sau
ramurilor sale periferice. Coexista adesea cu alte anomalii cardiace congenitale (stenoza valvulara
pulmonara, DSA, DSV, PCA sau tetralogia Fallot). Este o trasatura comuna a sindromului Killiams,
care se caracterizeaza prin hipercalcemie infantila, facies elfin si retardare mintala, plus stenoza
)4
supravalvulara pulmonara. Stenoza subvalvulara pulmonara, care este cauzata de ingustarea
infundibulului ventricular drept sau subinfundibulului, survine de obicei in asociere cu un DSV.
Stenoza valvulara pulmonara de obicei este o anomalie izolata, dar poate surveni in asociere
cu DSV sau poate duce la stenoza subpulmonara secundara hipertrofica. Foitele valvulare de obicei
sunt subtiri si pliabile. Toate trei foitele valvulare sunt prezente si comisurile sunt fuzionate, astfel
incat in timpul sistolei ventriculare valva are forma de dom cu un orificiu mic central. Dintre pacientii
cu stenoza valvulara, 10-15% au foite valvulare displazice, care sunt ingrosate, imobile, si compuse
din tesut mixomatos. Aprox. doua treimi din pacientii cu sindrom Noonan au stenoza pulmonara data
de displazia valvulara.
Aria orificiului valvular pulmonar la un adult normal este de aprox. 2 cmp/ mp de suprafata
corporala si nu exista gradient sistolic presional prin valva. Cand valva devine stenotica si presiunea
sistolica ventriculara dreapta creste, un gradient sistolic presional este observat intre VD si artera
pulmonara. Stenoza pulmonara este considerata usoara daca aria valvei este mai mare de 1 cmp/mp,
gradientul transvalvular este mai mic de 50 mm Hg sau presiunea sistolica de varf din VD este sub 75
mm Hg. Stenoza pulmonara este considerata moderata daca aria valvei este de 0,5-1 cmp/mp,
gradientul transvalvular este 50-80 mm Hg sau presiunea sistolica in VD este de 75-100 mm Hg.
Stenoza pulmonara severa se caracterizeaza printr-o arie valvulara sub 0,5 cmp/mp, un gradient
transvalvular peste 80 mm Hg sau o presiune sistolica in VD peste 100 mm Hg.
Clinica
La pacientii cu stenoza pulmonara moderata sau severa, un impuls ventricular drept poate fi
palpat pe marginea stanga a sternului si poate fi un freamat in spatiul i.c. stang. Zgomotul este
normal iar zgomotul este dedublat larg dar se modifica normal cu respiratia. Componenta sa
pulmonara este diminuata si intarziata. Un suflu sistolic aspru, crescendo-descrescendo, care creste
in intensitate cu inspirul este audibil de-a lungul marginii stangi a sternului. Daca valva este pliabila,
un clic de ejectie adeseori precede suflul. Tipic, clicul diminua sau dispare cu inspirul. Pe masura ce
stenoza devine mai severa, suflul sistolic are intensitate maxima mai tarziu in sistola si clicul de
ejectie se apropie de zgomotul , eventual devenind virtual suprapus pe el.
n caz de stenoza pulmonara moderata sau severa, ECG arata deviatie axiala dreapta si
hipertrofie ventriculara dreapta. Dilatatia poststenotica a trunchiului arterei pulmonare si vascularizatia
pulmonara diminuata sunt evidente pe radiografia toracica. Silueta cardiaca este de obicei de
dimensiuni normale. O silueta cardiaca marita poate fi vazuta daca pacientul are insuficienta
ventriculara dreapta sau regurgitare tricuspidiana. La ecocardiografie, hipertrofia VD si miscarea
paradoxala a SV in timpul sistolei sunt evidente. Locul obstructiei poate fi vizualizat la majoritatea
pacientilor. n mod obisnuit poate fi apreciata severitatea stenozei prin studiul Doppler, astfel incat nu
sunt necesare cateterismul si angiografia.
E&olutie
Prezenta sau absenta simptomelor, severitatea lor si prognosticul sunt influentate de
severitatea stenozei, functia sistolica ventriculara dreapta, si competenta valvei tricuspide. Adultii cu
stenoza valvulara pulmonara sunt adeseori asimptomatici. La acestia, boala este identificata prin
auscultatia unui suflu sistolic intens. Cand stenoza este severa, pot apare dispneea la efort sau
fatigabilitatea. Mai putin frecvent, pacientii pot avea durere toracica retrosternala sau sincopa la efort.
Eventual poate apare insuficienta ventriculara dreapta, rezultand edemele periferice si meteorismul
abdominal. n final, daca foramenul ovale este patent, poate apare suntul sangelui din AD in AS,
cauzand cianoza si clubbing.
Adultii cu stenoza valvulara pulmonara usoara sunt de obicei asimptomatici. Acesti pacienti nu
necesita corectie. Supravietuirea la acesti pacienti este excelenta, 94% supravietuind inca 20 ani
dupa diagnostic. Pacientii cu stenoza valvulara usoara care sufera proceduri elective dentare sau
chirurgicale trebuie sa primeasca profilaxie antibiotica impotriva endocarditei infectioase. n contrast,
la pacientii cu stenoza severa trebuie inlaturata stenoza, deoarece numai 40% din ei nu necesita
interventia la 10 ani dupa diagnostic. Pacientii cu stenoza pulmonara moderata au un prognostic
excelent cu terapie fie medicala fie interventionala. Este de obicei recomandata terapia
interventionala, de vreme ce majoritatea pacientilor cu stenoza pulmonara moderata au eventual
simptome necesitand un astfel de tratament. nlaturarea stenozei valvulare poate fi realizata usor si
sigur prin valvuloplastie percutana cu balon, iar o intarziere a interventiei nu ofera avantaje.
Valvuloplastia cu balon, procedura de electie, are de obicei succes, daca valva este mobila si pliabila.
Rezultatele sale pe termen lung sunt excelente. Stenoza subpulmonara secundara hipertrofica care
poate apare secundar stenozei valvulare de obicei regreseaza dupa interventie. nlocuirea valvei este
)5
necesara daca valvele sunt displazice sau calcificate sau daca exista regurgitare marcata.
A.(. Coarctatia )e aorta
Coarctatia de aorta consta tipic intr-un inel ca un diafragm care se intinde in lumenul aortei
chiar distal de artera subclavie dreapta la locul atasarii ductului aortic (ligamentul arterial). Aceasta
conditie determina hipertensiune la brate. Mai rar, coarctatia este imediat proximal de artera subclavie
stanga, caz in care se noteaza o diferenta in presiunea arteriala intre brate. Se dezvolta frecvent o
circulatie arteriala colaterala extensiva catre trunchiul distal prin arterele toracice interne, intercostale,
subclavii si scapulare. Boala, care este de 2-4 ori mai frecventa la barbati decat la femei, poate apare
in legatura cu disgenezii gonadale(ex. sindromul Turner), valva aortica bicuspida, DSV, PCA, stenoza
sau regurgitarea mitrala sau anevrismul poligonului Willis.
La e6amenul fi'ic, presiunea arteriala sistolica este mai mare la brate decat la picioare dar
presiunea diastolica este similara. Astfel, o presiune a pulsului mare este prezenta la brate. Pulsatiile
la artera femurala sunt slabe si intarziate. Poate fi palpat un freamat sistolic in incizura suprasternala
si poate fi notata marirea VS. Un clic sistolic de ejectie (datorat unei valve bicuspide aortice) este
frecvent prezent, iar zgomotul este accentuat. Un suflu sistolic de ejectie aspru poate fi identificat
de-a lungul marginii stangi a sternului si in spate, mai ales deasupra coarctatiei. Un suflu sistolic,
cauzat de fluxul prin vasele colaterale, poate fi auzit in spate. La aprox. 30% din pacienti, un suflu
sistolic indicand o valva aortica bicuspida este audibil la baza.
ECG arata de obicei hipertrofie VS.
Pe radiografia toracica, fluxul colateral crescut prin arterele intercostale cauzeaza incizuri ale
treimii posterioare ale coastelor 3-8. Aceste incizuri sunt de obicei simetrice. ncizurile nu sunt vizibile
pe coastele anterioare, deoarece arterele intercostale anterioare nu sunt localizate in santurile
costale. Coarctatia poate fi vizibila ca o indentatie a aortei si se poate vedea dilatatie prestenotica sau
poststenotica a aortei, producand semnul de E inversat sau 3 . Coarctatia poate fi vizualizata
ecocardiografic, iar examinarea Doppler face posibila o estimare a gradientului presional
transcoarctatie. Tomografia computerizata, rezonanta magneto-nucleara si aortografia de contrast
furnizeaza informatii anatomice precise privind localizarea si lungimea coarctatiei. n plus, aortografia
permite vizualizarea circulatiei colaterale.
Cei mai multi adulti cu coarctatie sunt asimptomatici. Diagnosticul este pus in timpul unui
examen fizic de rutina, cand hipertensiunea arteriala sistemica este observata la brate, cu puls
arterial femural diminuat sau absent. Cand sunt prezente simptomele, ele sunt de obicei cele ale
hipertensiunii : cefalee, epistaxis, ameteli si palpitatii. Ocazional, diminuarea fluxului sanguin spre
picioare cauzeaza claudicatie. Uneori pacientii solicita consult medical deoarece au simptome de
insuficienta cardiaca sau disectie de aorta. Femeile cu coarctatie sunt in mod deosebit la mare risc de
disectie aortica in timpul sarcinii.
Complicatiile coarctatiei de aorta includ hipertensiunea arteriala, insuficienta ventriculara
stanga, disectia de aorta, boala coronariana prematura, endocardita infectioasa si accidentele
cerebrovasculare (datorita ruperii unui anevrism intracerebral). Doua treimi din pacientii cu varsta
peste 40 ani care au coarctatie de aorta necorectata au simptome de insuficienta cardiaca. Trei
sferturi mor pana la varsta de 50 ani iar 90% pana la 60 ani.
Corectia chirurgicala trebuie luata in consideratie pentru pacientii cu un gradient de presiune
transcoarctatie peste 30 mm Hg. Desi dilatatia cu balon este o alternativa terapeutica, procedura este
asociata cu o incidenta mai mare a anevrismului de aorta subsecvent si coarctatie recurenta fata de
corectia chirurgicala.
Complicatiile postoperatorii includ hipertensiunea arteriala reziduala sau recurenta, recurenta
coarctatiei si sechelele posibile ale unei valve aortice bicuspide. ncidenta hipertensiunii arteriale
persistente sau recurente, ca si rata de supravietuire, sunt influentate de varsta pacientului la
momentul operatiei. Dintre pacientii care sunt supusi chirurgiei in timpul copilariei, 90% sunt
normotensivi 5 ani mai tarziu, 50% sunt normotensivi 20 ani mai tarziu si 25% sunt normotensivi 25
00
ani mai tarziu. n contrast, dintre cei care sunt operati dupa 40 ani, jumatate au hipertensiune arteriala
persistenta iar multi din cei cu o presiune arteriala de repaus normala dupa operatia cu succes au
raspuns hipertensiv la efort.
Similar, supra&ietuirea dupa corectia coarctatiei de aorta este influentata deasemenea de
varsta pacientului la timpul corectiei chirurgicale. Dupa corectia chirurgicala in timpul copilariei, 89%
din pacienti supravietuiesc 15 ani mai tarziu si 83% 25 ani mai tarziu. Cand repararea coarctatiei este
facuta cand pacientul are intre 20-40 ani, supravietuirea la 25 ani este de 75%. Cand repararea este
efectuata la pacienti peste 40 ani, supravietuirea la 15 ani este de numai 50%.
B. Boli cu cianoza
Pacientii cu boli cardiace congenitale cianogene au desaturatie arteriala in oxigen care rezulta
din suntul sangelui venos sistemic in circulatia arteriala. Marimea suntului determina severitatea
desaturarii. Majoritatea copiilor cu boli congenitale cianotice nu supravietuiesc pana la varsta adulta
fara corectie chirurgicala. La adulti, cele mai comune cauze de boli congenitale cianogene sunt
tetralogia Fallot si sindromul Eisenmenger.
B.1. Tetralo*ia +allot
Tetralogia Fallot, cea mai frecventa boala cardiaca congenitala cianogena dupa varsta
copilariei, se caracterizeaza printr-un defect septal ventricular mare, o aorta calare pe VS si VD,
obstructie in tractul de iesire al VD (obstructia poate fi subvalvulara, valvulara, supravalvulara sau in
ramurile arteriale pulmonare) si hipertrofie de VD. Mai multe anomalii pot apare in asociatie cu
tetralogia Fallot, incluzand arcul aortic drept la 25% din pacienti, DSA la 10% (asa-numita pentalogie
Fallot) si anomalii ale arterelor coronare la 10%.
Majoritatea pacientilor cu tetralogie Fallot au sunt substantial dreapta-stanga si deci au
cianoza. Datorita defectului septal ventricular mare, presiunile din VD si VS sunt egale. Suntul
dreapta-stanga al sangelui venos apare datorita rezistentei crescute la flux in tractul de ejectie al VD,
a carei severitate determina marimea suntului. Atat timp cat rezistenta la flux in tractul de ejectie al
VD este relativ fixa, modificari in rezistenta vasculara sistemica afecteaza marimea suntului dreapta-
stanga. O scadere in rezistenta vasculara sistemica creste suntul dreapta-stanga, in timp ce o
crestere in rezistenta vasculara sistemica scade suntul dreapta-stanga.
Clinica
Majoritatea pacientilor cu tetralogie Fallot au cianoza de la nastere sau care incepe in primul
an de viata. n copilarie, acesti pacienti pot avea crize hipoxice subite, caracterizate prin tahipnee si
hiperpnee, urmate de inrautatirea cianozei si, in unele cazuri, pierderea constiintei, convulsii,
accidente cerebrovasculare si chiar moarte. Aceste crize nu apar la adolescenti sau adulti. Adultii cu
tetralogie Fallot au dispnee si limitarea tolerantei la efort. Ei pot avea complicatii ale cianozei cronice,
incluzand eritrocitoza, hipervascozitatea, anomalii ale hemostazei, abcese cerebrale sau stroke si
endocardita. Fara interventia chirurgicala, cei mai multi pacienti mor in copilarie. Rata de supravietuire
este de 66% la 1 an, 40% la 3 ani, 11% la 20 ani, 6% la 30 ani si 3% la 40 ani.
Pacientii cu tetralogie Fallot au cianoza si clubbing digital, a caror severitate este deteminata
de gradul obstructiei tractului de iesire al VD. Pulsatiile arteriale periferice sunt normale. Se palpeaza
un impuls ventricular drept. La unii pacienti se poate palpa un freamat sistolic (cauzat de fluxul
turbulent prin tractul de iesire al VD). Zgomotul este normal, dar al 2-lea zgomot este unic, deoarece
componenta sa pulmonara este inaudibila. Un clic de ejectie aortic (datorat unei aorte dilatate si
calare pe sept) poate fi auzit. Un suflu sitolic de ejectie, audibil de-a lungul marginii stangi a sternului,
este cauzat de obstructia tractului de iesire al VD. ntensitatea si durata suflului sunt in relatie inversa
cu severitatea obstructiei tractului de iesire VD. Un suflu slab, scurt, sugereaza ca obstructia este
severa.
ECG arata deviatie axiala dreapta si HVD.
Pe radiografie, marimea cordului este normala sau mica, iar vascularizatia pumonara este
diminuata. Cordul este clasic in forma de sabot, cu un apex ventricular drept orientat superior si un
segment arterial pulmonar principal concav. Un arc aortic situat la dreapta poate fi prezent.
Desaturarea arteriala in oxigen este evidenta, ca si eritrocitoza compensatorie, a carei marime este
proportionala cu severitatea desaturarii.
Ecocardiografia poate fi folosita pentru a stabili diagnosticul, ca si pentru a evalua prezenta
01
anomaliilor asociate, nivelul si severitatea obstructiei tractului de iesire al VD, marimea arterei
pulmonare principale si ramurilor sale si numarul si localizarea defectelor septale ventriculare. Suntul
dreapta-stanga prin DSV poate fi vizualizat prin Doppler color iar severitatea obstructiei tractului de
ejectie VD poate fi determinata prin masuratori Doppler spectral.
Prin cateterism este posibila confirmarea diagnosticului si obtinerea de date aditionale
anatomice si hemodinamice, incluzand localizarea si marimea suntului dreapta-stanga, nivelul si
severitatea obstructiei tractului de iesire VD, trasaturile anatomice ale tractului de ejectie VD si arterei
pulmonare principale si ramurilor sale si originea si traiectul arterelor coronare.
RMN poate furniza deasemenea multe din aceste informatii.
Corectia chirurgicala este recomandata pentru inlaturarea simptomelor si imbunatatirea
supravietuirii. Mai demult, nou-nascutii erau supusi uneia din cele trei operatii paliative pentru a creste
fluxul sanguin pulmonar (toate trei includeau anastomoza unei artere sistemice cu o artera
pulmonara), astfel reducandu-se severitatea cianozei si imbunatatindu-se toleranta la efort. Aceste
proceduri sunt operatia Waterston (o anastomoza latero-laterala a aortei ascendente si arterei
pulmonare drepte), operatia Potts (o anastomoza latero-laterala a aortei descendente si arterei
pulmonare stangi) si operatia Blalock-Taussig (anastomoza termino-laterala a arterei subclavii la
artera pulmonara). Adeseori, totusi, aceste proceduri au fost asociate cu complicatii pe termen lung,
ca hipertensiunea pulmonara, supraincarcarea de volum a VS si distorsiunea ramurilor arteriale
pulmonare.
n mod curent, corectia chirurgicala completa (inchiderea DSV si inlaturarea obstructiei
tractului de iesire VD) este realizata cand pacientii sunt foarte tineri. Mortalitatea operatorie este sub
3% la copii si 2,5-8,5% la adulti. n prezent, sunturile paliative sau valvuloplastia pulmonara cu balon
sunt realizate numai la nou-nascuti foarte gravi la care reparatia completa nu se poate face (cum sunt
cei cu artere pulmonare subdezvoltate). Aceste proceduri cresc fluxul sanguin pulmonar si permit
arterelor pulmonare sa se mareasca astfel incat operatia de corectie poate fi facuta mai tarziu.
Pacientii cu tetralogie Fallot (corectata sau necorectata) sunt la risc de endocardita si trebuie deci sa
primeasca profilaxie cu antibiotice inainte de proceduri dentare sau chirurgicale elective.
Desi pacientii cu tetralogie Fallot corectata sunt de obicei asimptomatici, supravietuirea lor
este cumva mai scazuta decat a unei populatii de control de aceeasi varsta, datorita unui risc crescut
de moarte subita (probabil de cauza cardiaca). ntr-unul din studii, rata de supravietuire la 32 ani dupa
operatie a fost de 86% la pacientii cu tetralogie reparata si 96% in populatia de control de aceeasi
varsta. Aritmiile ventriculare pot fi detectate prin monitorizare Holter la 40-50% din pacientii cu
tetralogie Fallot operata si probabil apar la pacientii care sunt mai varstnici la momentul corectiei
chirurgicale si la cei cu regurgitare pulmonara moderata sau severa, disfunctie ventriculara sistolica
sau diastolica, by-pass cardiopulmonar prelungit, sau prelungirea intervalului QRS (peste 180 ms).
Pacientii cu tetralogie Fallot operata au frecvent fibrilatie sau flutter atrial, care pot cauza o
morbiditate considerabila.
Pacientii cu tetralogie Fallot operata au risc pentru alte complicatii cronice. Poate apare
regurgitarea pulmonara ca o consecinta a repararii chirurgicale a tractului de iesire VD. Desi chiar
regurgitarea substantiala poate fi tolerata perioade lungi, poate apare marirea VD, cu disfunctie de
VD secundara, si poate fi necesara repararea sau inlocuirea valvei pulmonare. Se poate forma un
anevrism la locul unde a fost reparat tractul de iesire al VD. Desi aceste anevrisme sunt de obicei
identificate accidental, s-a raportat rareori chiar ruptura lor.
Alternativ, pacientii pot avea obstructie reziduala sau recurenta a tractului de iesire al VD, care
necesita repetarea operatiei. Aprox. 10-20% din pacientii cu tetralogie Fallot operata au defecte
septale ventriculare reziduale si acesti pacienti pot necesita repetarea interventiei daca defectele sunt
suficient de mari. Blocul de ramura dreapta este obisnuit dupa repararea tetralogiei Fallot, dar blocul
complet este rar. Poate apare regurgitarea aortica, dar de obicei este usoara.
B.. Boala E,stein
Boala Ebstein este o anomalie a valvei tricuspide in care foita septala si adeseori foita
posterioara sunt deplasate spre apexul VD iar foita anterioara este de obicei malformata, excesiv de
mare si atasata anormal sau aderenta de peretele liber al VD. Astfel, o portiune din VD este
atrializata in portiunea atriala a valvei tricuspide iar VD ramas functional este mic. Valva tricuspida
este de obicei regurgitanta dar poate fi si stenotica. 80% din pacientii cu boala Ebstein au o
comunicare interatriala (DSA sau foramen ovale patent) prin care poate apare suntul sangelui
02
dreapta-stanga.
Severitatea tulburarilor hemodinamice la pacientii cu boala Ebstein depinde de gradul
deplasarii si statusul functional al foitelor valvei tricuspide. Pacientii cu deplasare apicala usoara a
foitelor tricuspidiene au functie valvulara normala, in timp ce acei cu deplasare severa a foitelor
tricuspidiene sau atasare anormala a valvei anterioare, cu disfunctie valvulara, au presiuni crescute in
AD si sunt dreapta-stanga interatrial. Similar, prezentarea clinica a bolii Ebstein variaza de la
insuficienta cardiaca severa la fat sau nou-nascut pana la absenta simptomelor la un adult care este
diagnosticat incidental.
Cand anomalia Ebstein este descoperita in timpul vietii fetale, rata mortalitatii uterine este
mare. Nou-nascutii cu boala severa au cianoza, cu insuficienta cardiaca si un suflu notat din primele
zile de viata. O imbunatatire tranzitorie poate apare cand rezistentele vasculare pulmonare scad, dar
situatia se inrautateste dupa inchiderea ductului arterial, astfel scazand fluxul sanguin pulmonar.
Copiii mai mari cu boala Ebstein vin adeseori la consultatie datorita unui suflu descoperit intamplator,
in timp ce adolescentii si adultii se prezinta cu aritmii supraventriculare. La adultii cu boala Ebstein,
cei mai importanti predictori ai prognosticului sunt clasa functionala NYHA, marimea inimii, prezenta
sau absenta cianozei si prezenta sau absenta tahicardiilor paroxistice atriale. Aceste tahicardii pot
duce la insuficienta cardiaca, inrautatirea cianozei si chiar sincopa. Pacientii cu boala Ebstein si
comunicare interatriala au risc de embolii paradoxale, abcese cerebrale si moarte subita.
La e6amenul fi'ic, severitatea cianozei depinde de marimea suntului dreapta-stanga.
Zgomotele si sunt dedublate larg, iar zgomotul sau V sunt deseori prezente, rezultand un ritm in
3 sau 4 timpi. Un suflu sistolic cauzat de regurgitarea tricuspidiana este de obicei prezent pe
marginea stanga a sternului. Hepatomegalia (rezultand din congestia pasiva hepatica datorata
presiunii atriale drepte crescute) poate fi prezenta.
Unde P inalte si largi sunt comune pe ECG, ca si blocul de ramura dreapta. Blocul atrio-
ventricular de gradul apare frecvent. Aprox. 20% din pacientii cu boala Ebstein au preexcitatie
ventriculara pe calea unui fascicul accesoriu intre atriu si ventricul (sindrom Wolff-Parkinson-White),
iar o unda delta poate fi prezenta.
Datele radiologice depind de severitatea anomaliei anatomice. n cazurile usoare, marimea
inimii si vascularizatia pulmonara sunt normale. n cazurile mai severe este prezenta cardiomegalia
marcata, datorata mai ales maririi AD. n cazurile severe (cu VD functional mic si sunt marcat
dreapta-stanga), vascularizatia pulmonara este scazuta.
Ecocardiografia este folosita pentru a evalua dilatatia AD, deplasarea anatomica si
distorsiunea foitelor valvulare tricuspidiene si severitatea regurgitarii sau stenozei tricuspidiene. n
plus pot fi determinate prezenta si marimea suntului interatrial (prin Doppler color sau imagine de
contrast cu microbule) ca si prezenta anomaliilor cardiace asociate.
Evaluarea electrofiziologica este necesara la pacientii cu tahiaritmii atriale.
!anagementul bolii Ebstein se centreaza pe preventia si tratamentul complicatiilor. Este
recomandata profilaxia impotriva endocarditei infectioase. Pacientii cu insuficienta cardiaca
simptomatica primesc diuretice si digoxin. Cei cu aritmii atriale pot fi tratati farmacologic sau cu
ablatie prin cateter (daca este prezenta o cale accesorie). Ablatia cailor accesorii are o rata mai mica
de succes la pacientii cu boala Ebstein decat la cei cu cord structural normal, iar riscul de recurenta a
aritmiei este mai mare. La copiii gravi cu boala Ebstein se creeaza un sunt arterial de la circulatia
sistemica la circulatia pulmonara pentru a creste fluxul sanguin pulmonar, astfel scazand cianoza.
nterventii chirurgicale ulterioare pentru a crea un cord univentricular (de ex. prin procedeul Fontan)
pot fi deasemenea luate in consideratie la nou-nascuti.
Repararea sau inlocuirea valvei tricuspide in asociere cu inchiderea comunicarii interatriale
este recomandata pentru pacientii mai varstnici care au simptome severe in ciuda terapiei medicale.
n plus, repararea sau inlocuirea trebuie luate in consideratie la pacientii cu simptome mai putin
severe care au marire cardiaca, deoarece aceasta are prognostic prost. Cand este posibila, repararea
valvei este preferabila inlocuirii valvulare, deoarece este asociata cu mortalitate mai scazuta si are
mai putine complicatii pe termen lung. Totusi, cand este necesara inlocuirea valvulara, este
preferabila o bioproteza unei proteze mecanice. Complicatiile chirurgiei de corectie a bolii Ebstein
includ blocul atrio-ventricular complet, persistenta aritmiilor supraventriculare, regurgitarea
tricuspidiana reziduala dupa repararea valvei si disfunctia valvei protetice.
B.". Transpozitia !aselor 'ari
0)
n D.transpo'itia arterelor mari (cunoscuta ca transpo'itie completa), aorta porneste intr-o
pozitie anterioara din ventriculul drept si artera pulmonara porneste din ventriculul stang. Astfel, exista
o separare completa intre circulatia pulmonara si sistemica : sangele venos sistemic traverseaza AD,
VD, aorta si circulatia sistemica in timp ce sangele venos pulmonar traverseaza AS, VS, artera
pulmonara si circulatia pulmonara. Pentru ca un nou-nascut cu aceasta boala sa supravietuiasca
trebuie sa existe o comunicare intre cele doua circulatii. La aprox. 2/3 din pacienti nu exista alte
defecte cardiace asociate, astfel incat ductul arterial si foramenul ovale permit comunicarea intre cele
doua circulatii. Nou-nascutii cu aceasta boala au cianoza severa.
Cealalta treime din pacienti care au defecte asociate care permit amestecul intracardiac al
sangelui (DSA, DSV sau PCA) sunt mai putin critici, avand cianoza mai putin severa. Totusi, ei au risc
de insuficienta ventriculara stanga datorita supraincarcarii de volum cauzata de suntul stanga-
dreapta.
Pacientii cu transpozitie completa au cianoza de la nastere si adeseori au insuficienta cardiaca
in perioada de nou-nascut. Datele de la examenul fizic sunt nespecifice. Nou-nascutii au cianoza si
tahipnee. Zgomotul este unic si intarit (datorita pozitiei anterioare a aortei). La pacientii cu cianoza
usoara poate fi auzit un suflu holosistolic dat de un DSV. Mai poate fi auzit un suflu sistolic de ejectie
putin intens (dat de stenoza pulmonara, ejectia in aorta localizata anterior sau ambele).
ECG arata deviatie axiala dreapta si hipertrofie ventriculara dreapta (ventriculul drept este
ventricul sistemic). Pacientii cu un DSV mare sau PCA si cei cu stenoza pulmonara au hipertrofie
ventriculara stanga.
(adiografia toracica arata cardiomegalie cu vascularizatie pulmonara crescuta. Clasic,
silueta cardiaca este descrisa ca avand forma de ou , cu un colet ingust.
Fara interventie, pacientii cu transpozitie completa au un prognostic prost. Daca amestecul
sangelui intracardiac nu este imbunatatit, apar hipoxemia progresiva si acidoza. Rata mortalitatii este
de 90% pana la varsta de 6 luni. Nou-nascutii care au cianoza mai putin severa (datorita unui DSV
masurabil sau PCA) au o evolutie mai buna in perioada neonatala, dar boala vasculara pulmonara
obstructiva (datorita fluxului sanguin pulmonar crescut) se dezvolta mai frecvent decat la nou-nascutii
cu cianoza mai severa. Nou-nascutii cu cianoza mai putin severa au mai probabil mortalitate
operatorie mai mare si probabilitate mai mica de a avea reparare completa a defectului.
!anagementul imediat al transpozitiei complete include crearea unui amestec intracardiac
sau crestere amplorii sale. Aceasta poate fi realizata cu o infuzie de prostaglandina E (pentru a
mentine sau restabili patenta ductului arterial), crearea unui DSA prin septostomie atriala cu balon
(procedeul Rashkind), sau ambele. n plus, oxigenul este administrat la majoritatea pacientilor (pentru
scaderea rezistentei vasculare pulmonare si pentru a creste fluxul sanguin pulmonar), ca si digoxin si
diuretice (pentru tratamentul insuficientei cardiace).
Doua procedee chirurgicale au fost folosite la pacientii cu transpozitie completa a vaselor mari.
Prin abordarea initiala, cunoscuta ca operatia de switch atrial (operatia Mustard sau Senning),
septul atrial a fost excizat, apoi a fost construit un conduct in atrii pentru a directiona sangele venos
sistemic prin valva mitrala in VS si sangele venos pulmonar prin valva tricuspida in VD. Astfel,
circulatia fiziologica a fost restaurata. Totusi, dupa realizarea acestui procedeu, VD continua sa
functioneze ca ventricul sistemic . Aceasta operatie corecteaza cianoza si imbunatateste
supravietuirea. Complicatiile asociate sunt fisura conductului atrial (adesea nemanifesta clinic),
obstructia conductului (adesea insidioasa si frecvent asimptomatica), disfunctia nodului sinusal si
aritmiile atriale, in special flutterul atrial, disfunctia VD (sistemic) si un risc crescut de moarte subita.
Operatia de switch atrial a fost inlocuita cu operatia de switch arterial , in care artera
pulmonara si aorta ascendenta sunt sectionate deasupra valvelor semilunare si arterelor coronare si
apoi schimbate intre ele, astfel incat aorta este conectata la valva neoaortica (fosta valva pulmonara)
care are originea in VS, iar artera pulmonara este conectata la valva neopulmonara (fosta valva
aortica) care are originea in VD. Arterele coronare sunt reimplantate in neoaorta pentru a restabili
circulatia coronariana normala. Aceasta operatie poate fi realizata la nou-nascuti si se asociaza cu o
mortalitate operatorie scazuta si un prognostic excelent pe termen lung.
B.$. %in)ro'ul Eisen'en*er
Un pacient cu sindrom Eisenmenger are un sunt mare stanga-dreapta care cauzeaza boala
vasculara pulmonara severa si hipertensiune pulmonara, cu schimbarea directiei suntului. n sunturile
mari stanga-dreapta, expunerea vascularizatiei pulmonare la fluxul sanguin crescut ca si presiunea
00
crescuta duc deseori la boala vasculara pulmonara obstructiva. Alterarile morfologice initiale
(hipertrofia mediei arteriolelor pulmonare, proliferarea intimala si fibroza si ocluzia capilarelor si
arteriolelor mici) sunt potential reversibile. Totusi, cand boala progreseaza, cele mai avansate
modificari morfologice (leziunile plexiforme si arterita necrotizanta) sunt ireversibile. Rezulta
obliterarea majoritatii patului vascular pulmonar, ducand la rezistenta vasculara pulmonara crescuta.
Pe masura ce rezistenta vasculara pulmonara se apropie de sau depaseste rezistenta sistemica,
suntul se inverseaza.
Modificarile morfologice in vascularizatia pulmonara care apar in sindromul Eisenmenger
incep de obicei in copilarie, dar simptomele pot sa nu apara pana la varsta de copil mare sau adult
tanar. La multi pacienti, congestia pulmonara de la varsta de nou-nascut (rezultat al suntului mare
stanga-dreapta) dispare mai tarziu sau la copilul mic pe masura ce rezistenta vasculara pulmonara
creste si marimea suntului scade. Astfel, pacientul poate avea un suflu in copilarie care dispare (cand
boala pulmonara progreseaza si marimea suntului scade), ducand la premisa gresita ca s-a inchis
comunicarea intracardiaca. Ocazional, pacientii nu au istoric de congestie pulmonara sau suflu din
copilarie.
Cand se dezvolta suntul dreapta-stanga, apare cianoza. Majoritatea pacientilor vor avea
toleranta la efort scazuta si dispnee de efort, dar aceste simptome pot fi bine compensate ani de zile.
Palpitatiile sunt obisnuite si sunt mai ales datorate fibrilatiei atriale sau flutterului atrial. Cand apare
eritrocitoza date de desaturatia arteriala pot apare simptomele de hipervascozitate (tulburari vizuale,
oboseala, dureri de cap, ameteli si parestezii). Pot surveni hemoptizii, ca rezultat al infarctului
pulmonar sau rupturii arterelor pulmonare dilatate, arteriolelor sau vaselor colaterale aortico-
pulmonare. Deoarece pacientii cu desaturatie arteriala au hemostaza anormala, ei sunt la risc atat
pentru sangerare cat si pentru tromboza. Accidentele cerebro-vasculare pot apare ca rezultat al
emboliilor paradoxale, trombozei venoase a vaselor cerebrale sau hemoragiilor intracraniene. n plus,
pacientii cu aceasta boala au risc de abces cerebral. Pacientii cu sindrom Eisenmenger pot avea
sincope datorita debitului cardiac inadecvat sau, mai rar, unei aritmii. Simptomele de insuficienta
cardiaca, care sunt neobisnuite inainte de stadiul avansat de boala, au un prognostic prost. n plus,
acesti pacienti au risc de moarte subita.
La e6amenul fi'ic, pacientii au hipocratism digital si cianoza, a caror severitate depinde de
marimea suntului dreapta-stanga. Presiunea venoasa jugulara poate fi normala sau crescuta si sunt
vazute unde V proeminente daca este prezenta regurgitarea tricuspidiana. Pulsatiile arteriale sunt de
amplitudine mica. Este prezent un impuls parasternal drept (dat de hipertrofia ventriculara dreapta) iar
componenta pulmonara a zgomotului este intarita (si adeseori palpabila). Suflul cauzat de DSV,
PCA sau DSA dispare cand apare sindromul Eisenmenger. Multi pacienti au un suflu diastolic
descrescendo cauzat de regurgitarea pulmonara sau un suflu holosistolic cauzat de regurgitarea
tricuspidiana. Un zgomot V situat in dreapta este de obicei prezent. Plamanii sunt clari. Edemele
periferice si congestia hepatica sunt absente daca nu exista disfunctie de VD substantiala.
ECG arata hipertrofie VD. Aritmiile atriale pot fi prezente, mai ales la pacientii cu DSA.
(adiografia toracica releva artere pulmonare centrale proeminente si circulatie pulmonara
scazuta in periferie ( retezata ). Marimea inimii este normala la pacientii cu DSV sau PCA, dar
cardiomegalia (datorata maririi VD) este vazuta de obicei la cei cu DSA.
Ecocardiografia transtoracica evidentiaza supraincarcare de presiune a VD si hipertensiune
pulmonara. Defectul cardiac de baza poate fi de obicei vizualizat, desi suntul prin defect poate fi dificil
de demonstrat prin Doppler color datorita velocitatii joase a jetului. Ecocardiografia de contrast
permite localizarea suntului.
Cateterismul trebuie efectuat la orice pacient cu suspiciune de sindrom Eisenmenger pentru
a evalua severitatea bolii vasculare pulmonare si pentru a cuantifica marimea suntului intracardiac.
Trebuie administrate vasodilatatoare pulmonare ca oxigen, oxid nitric inhalator sau adenozina sau
epoprostenol intravenos pentru a evalua reversibilitatea hipertensiunii pulmonare.
(ata de supra&ietuire la pacientii cu sindrom Eisenmenger este de 80% la 10 ani dupa
diagnostic, 77% la 15 ani si 42% la 25 ani. Decesul este de obicei subit, prezumat a fi de cauza
aritmica, dar unii pacienti mor prin insuficienta cardiaca, hemoptizii, abcese cerebrale, sau AVC
ischemic. storicul de sincopa, disfunctia sistolica de VD evidenta clinic, debitul cardiac scazut si
hipoxemia severa au un prognostic prost.
Pacientii cu sindrom Eisenmenger trebuie sa evite depletia de volum intravascular, eforturile
fizice intense, altitudinea inalta si folosirea vasodilatatoarelor. Datorita morbiditatii si mortalitatii inalte
materne si fetale, sarcina trebuie evitata. Desi nici o terapie nu s-a dovedit a reduce rezistenta
05
vasculara pulmonara, epoprostenolul intravenos poate fi benefic. Flebotomia cu substitutie
izovolumica trebuie realizata la pacientii cu simptome moderate sau severe de hipervascozitate. Ea
nu trebuie realizata la pacienti asimptomatici sau usor simptomatici (indiferent de hematocrit).
Flebotomiile repetate pot duce la deficienta de fier, care poate inrautati simptomele de
hipervascozitate, deoarece eritrocitele cu deficit de fier sunt mai putin deformabile decat cele
normale.
Pacientii cu sindrom Eisenmenger care suporta interventii chirurgicale noncardiace necesita
un management meticulos al anesteziei, cu atentie la mentinerea rezistentei vasculare sistemice,
minimizarea pierderii de sange si depletiei de volum intravascular si prevenirea embolizarii
paradoxale iatrogene. n pregatirea chirurgiei noncardiace, flebotomia profilactica (uzual 1-2 unitati de
sange, cu inlocuire izovolumica) este recomandata pentru pacientii cu un hematocrit peste 65%
pentru a reduce posibilitatea hemoragiei perioperatorii si complicatiile trombotice. n general,
anticoagulantele si agentii antiplachetari trebuie evitati, deoarece ei exacerbeaza diateza hemoragica.
,ransplantul pulmonar cu repararea defectului cardiac sau transplantul combinat cord-
pulmon este o optiune pentru pacientii cu sindrom Eisenmenger care au markeri de prognostic prost
(sincopa, insuficienta cardiaca dreapta refractara, o clasa functionala mare NYHA sau hipoxemie
severa). Datorita succesului oarecum limitat al transplantului si supravietuirii rezonabile la pacientii
tratati medical, este imperioasa selectia atenta a pacientilor propusi pentru transplant.
Subiec#ele bolilor co!ge!i#ale
*- Diagnosticul pozitiv i diferenial al defectului septal interatrial
)- Diagnosticul pozitiv i diferenial al defectului septal interventricular
#- Diagnosticul pozitiv i diferenial al persitenei de canal arterial
4- Diagnosticul pozitiv i diferenial al tetralogiei Fallot
8- Diagnosticul pozitiv i diferenial al canalului atrio-ventricular comun
4- Diagnosticul pozitiv i diferenial al valvulopatiilor congenitale
0- Diagnosticul pozitiv i diferenial al coartaciei de aort
3- Tratamentul cardiopatiilor congenitale
01
C10 &ERICAR+ITE ACUTE AI CR,*ICE
*- 5ericardul . structur anatomic
Pericardul este un sac fibroelastic seros nchis care se afl posterior fa de stern n dreptul
coastelor -V i anterior fa de vertebrele V-V. n cursul dezvoltrii embrionare, cordul invagineaz
acest sac pn la nivelul pediculului vaselor mari (aort, vene cave i arter pulmonar). Stratul de
contact intim cu miocardul este pericardul visceral sau epicardul (seroas subire, fr strat fibros) i
acoper ntreg cordul n afara unei arii posterioare a AS dintre venele pulmonare numit sinus oblic;
zona dintre vasele mari n care epicardul se reflect asupra sa nsi pentru a forma pericardul
parietal se numete sinus transvers.
Pericardul parietal are convenional dou straturi intim aderente, unul extern i unul intern; cel
extern este compus din multiple straturi de fibre de colagen aliniate n diverse direcii i interconectate
cu fibre de elastin. Stratul fibros fixeaz cordul prin ligamente ataate de tendonul central al
diafragmului (inferior), de stern prin ligamente sterno-pericardice anterioare i inferioare i de pleur
(lateral). Stratul intern al pericardului parietal este o memban mezotelial seroas cu microvili care
secret lichidul pericardic hipoproteic cu mult albumin (ultrafiltrat plasmatic) aflat fiziologic ntr-o
cantitate de 15-50 ml.
nervaie: ramuri din C4-C5 pe calea
nervului frenic.
)- <unciile pericardului
mecanice:
- glo"ale: lubrifiere pentru minimalizarea
friciunii, egalizare a forelor gravitaionale,
hidrostatice i ineriale, barier mpotriva
infeciilor.
- legate de cavitile cardiace: limitare a
dilatrii camerale, facilitare a interaciunii i
cuplrii mecanice a cavitilor, meninere a
geometriei VS, prezervare a relaiei presiune-
volum.
modulatorii pentru expresia genic, structura i
funcia miocitelor cardiace;
diverse: imunologice, vasomotorii i fibrinolitice;
cale de acces pentru medicamente i terapie genic.
#- Elemente de microfi'iologie pericardic
inervaie pericardic bogat:
- receptori vagali i simpatici care monitorizeaz volumul i tensiunea parietal cardiac;
- chemoreceptori i mecanoreceptori ce transmit durerea.
mezoteliu metabolic activ:
- producie de PgE), Pg) i ali eicosanoizi care moduleaz neurotransmisia simpatic, tonusul
coronarian epicardic i contractilitatea miocardic;
- producie de factori de cretere angiogenic (VEGF, bFGF) n angina pectoral instabil;
- secreie de BNP - indicator mai sensibil al relaiei alterate presiune-volum ventriculare n CC;
- hiperproducie de 8-iso-PgF)a (marker de stres oxidativ) n direct relaie cu severitatea CC.
4- 5ericardite . Entiti nosologice
Modificarea acut a morfologiei pericardice i/sau ale volumului i compoziiei lichidului
pericardic constituie pericardita acut cu variantele fibrinoas (uscat) i lichidian (exsudativ,
purulent, hemoragic sau chiloas). Evoluia lent n timp a acelorai procese constituie pericardita
02
cronic. Acumularea de lichid n pericard n cantitate mare sau n mod brusc ori dispariia elasticitii
pericardice genereaz unul din cele trei sindroame compresive:
tamponada cardiac acut sau subacut,
pericardita constrictiv (formele manifest, ocult i elastic),
pericardita constrictiv-lichidian (sau epanamentul pericardic constrictiv).
8- Cau'e de afectare pericardic%
idiopatice (mpreun cu cele virale ~ 85% din cazuri);
infecioase:
. virale: coxsackie, echo, adenovirusuri, varicela, grip, virus citomegalic, hepatit B, HV.
. bacteriene: pneumococ, streptococ, stafilococ, Haemophilus, bacili Gram negativ.
. micobacteriene: Mycoplasma tuberculosis, Mycoplasma avium;
. fungice: Histoplasma, Coccidioidomyces, Candida, Blastomyces, Nocardia, Actinomyces;
. protozoale: Toxoplasma, Taenia echinococus, Amoeba;
neopla'ice:
. primare: mezoteliom, fibrosarcom;
. secundare: pulmonare, de sn, limfoame, leucemii;
imunologice sau inflamatorii:
. boli ale esutului conjunctiv: poliartrit reumatoid, LES, sclerodermie, RAA, dermatomiozit.
. arterite: temporal, PAN, boal Takayashu
. sindroame post-agresiune cardiac: MA, sindrom Dressler, post-cardiotomie, traume
nepenetrante;
iatrogene:
. intervenionale: perforaii prin catetere sau sonde, resuscitare cardio-pulmonar, iradiere
toracic;
. medicamentoase: hidralazin, procainamid, izoniazid, doxorubicin, trombofibrinolitice,
anticoagulante i.v. sau orale, cromoglicat disodic, metisergid, ciclosporin, peniciline,
fenilbutazon, dantrolen, mesalazin, minoxidil;
di&erse:
. trombembolism pulmonar acut;
. hipotiroidism (mixedem);
. purpur trombocitopenic idiopatic;
. amiloidoz;
. anevrism disecant de aort (hemopericard);
. chilopericard;
. azbestoz;
. insuficien renal cronic n stadiul uremic (forme avansate, preterminale, dializate;
. plgi tiate penetrante n pericard;
. pseudo-anevrism de VS;
. neptur de pete-scorpion (la scufundtorii din apele oceanice tropicale).
A. &ericardi#a acu#$
Pericardita acut se definete ca inflamaia ambelor foie pericardice produs de o multitudine
de cauze care pot s nu aib neaprat expresie clinic. Studii necroptice au relevat prezena relativ
frecvent de pericardit n absena diagnosticului clinic. Histopatologia pericarditei acute depinde de
cauz, dar trsturile generale constau n hiperemie sau cretere a microvascularizaiei, infiltrate
leucocitare (mai ales polimorfonucleare) i depuneri de fibrin cu aderene ntre straturi sau ntre
pericard i structurile adiacente (pleur, mediastin).
Prezentarea clinic a pericarditei acute este practic identic la toate formele (uscat, lichidian):
durere toracic anterioar, clar dependent postural (mai intens n clinostatism), accentuat de
micrile respiratorii, tuse, deglutiie sau sughi, cu instalare progresiv pe parcursul ctorva ore.
radierile durerii sunt spre umrul stng, gt - ceaf (DD relativ dificil cu durerea de cauz
coronarian);
durerea este nsoit de subfebrilitate sau de febr moderat (febra mare nsoete pericardita
acut purulent); febra lipsete n caz de hemopericard dat de invaziile neoplazice sau de efraciile de
structuri cardiace ori vasculare;
04
semn clinic patognomonic: frectura pericardic.
4- <rectura pericardic este un zgomot aspru caracteristic de frecare "piele-pe-piele" ca de
"du-te - vino", aprnd clasic n tripl caden n cele trei momente ale micrii ventriculare rapide pe
pericard: sistola ventricular, umplerea ventricular rapid i sistola atrial: n circa o treime din cazuri
este n doi timpi, iar la numai circa 10% este ntr-un singur timp.
Frectura pericardic se aude n pn la 85% din cazuri, mai bine pe marginea stng a
sternului, cu membrana stetoscopului bine apsat pe torace. n evoluie, frectura poate disprea i
reaprea pe parcursul ctorva zile n funcie de evoluia cantitii de lichid pericardic i de procesul de
vindecare.
0- ECG Cn pericardita acut are evoluie n 4 stadii (date de inflamaia epicardului deoarece
pericardul propriu-zis este inert electric):
segment ST supradenivelat, cu concavitatea n sus, n aproape toate derivaiile (cu excepia aVR
i V*-V#); raport de amplitudine ST/T n V4 > 0,24; i cu pattern de tip "concordant" n - (spre
deosebire de MA); segment PR subdenivelat n , , aVL, aVF i supradenivelat n aVR;
ECG normal, dar cu unde T aplatizate difuz i, eventual, cu supradenivelare ST non-diagnostic;
unde T discret negative cu non-denivelare ST, mai ales n derivaiile precordiale stngi
ECG perfect normal (vindecare) sau persisten a modificrilor difuze de und T (pericardit
cronic).
Diagnostic diferenial ECG
Cu infarctul miocardic acut (MA) n care:
. supradenivelarea ST este cu concavitatea n jos, relativ mare (n pericardit depete rar 5 mm)
i discordant n -;
. coexist la un moment dat al evoluiei un segment ST supradenivelat cu und T negativ;
. unde T ample i ascuite de tip "hiperacut" apar n MA numai la debut, n mod extrem de pasager;
. apar rarisim modificri de PR (MA atrial);
. poate aprea alungire de interval QT;
Cu varianta normal de repolarizare precoce n care:
. ST supradenivelat nu apare dect n precordiale;
. raportul ST/T n V4 este ntotdeauna < 0,24.
Alte elemente de e6plorare
Radiologice (de obicei nerelevante, dependente de cantitatea de lichid din pericard).
Ecocardiografice :
. clivare de spaiu pericardic sau spaiu transsonic (lichid) de diverse grosimi i localizri;
. ngroare de pericard cu eventuale depozite de fibrin (uneori libere n lichid).
Date de laborator :
. creterea nivelului seric de troponine T sau (la niveluri detectabile la circa 50% dintre pacieni
i la niveluri > 1,5 ng/mL la peste 20%);
. teste nespecifice de inflamaie pozitive;
. adenozin-deaminaz n lichidul pericardic
(TBC). E6- histologic de pericardit fi"rinoas L
3- 5rotocol de atitudine general
<a'a =% evaluare general: anamnez, examen
clinic, ECG, Rx. cord-pulmon, ecoCG i explorri
uzuale de laborator plus teste etiologice (exsudat
faringian, DR la PPD, teste virologice, teste HV,
factor reumatoid).
<a'a ==% pericardocentez (la cei cu lichid
pericardic mult, persisten peste 7 zile sub
tratament cu ANS sau suspiciune de pericardit
purulent) cu analiz a lichidului extras (ex. cito-
bacteriologic, culturi pentru b. Koch, Brucella .a.)
i teste pentru LES.
<a'a ===% biopsie pericardic n absena unei etiologii aparente sau la persisten peste 3
sptmni.
<a'a =E% cauz nc neclar cu persistena lichidului n pericard: terapie anti-tuberculoas
empiric.
1- Aspectul i compo'iia lichidului pericardic
05
date generale:
. dozare glucoz - valori mai mici dect cele serice n TBC, boli inflamatorii generale (LES, PR)
. examen citologic: limfocitoz major - argument pentru etiologia TBC dar i viral
. adenozin-deaminaz crescut n lichidul pericardic (argument pentru TBC)
sero-citrin ( tulbure, fibrinos):
. foarte frecvent dar nu exclusiv n etiologia (n ordine) idiopatic, viral, TBC, inflamatorie
. hemoragic ( sero-):
. etiologie neoplazic sau TBC, rar altele
alte aspecte (purulent, chilos, colesterolic)
Aspect ECG Cn pericardita acut

lichid
pericardic
50

(e'ultatele e6plorrilor clinico.paraclinice - n condiiile uzuale de explorare, etiologia se
poate stabili numai n 14-22% din cazuri (HV exclus). Forme ecocardiografice n funcie de spaiul de
clivaj pericardic (exclusiv cazurile de tamponad): 40% fibrinoase, 20% cu lichid n cantitate mic,
40% cu lichid n cantitate medie.
Nu orice epanament pericardic este pericardit:
. boli ce duc la acumularea de snge n pericard (efracii de structuri cardiace sau vasculare, invazii
neoplazice, plgi tiate, traumatisme acute);
. boli ce determin acumularea de lichid pericardic neinflamator (hipotiroidie, insuficien renal, CC
=magine (6 de pericardita acut
,ratamentul pericarditei acute
Antalgice - antiinflamatorii:
. aspirin sau un antiinflamator nesteroidian (nu i n pericardita din MA - mpiedic cicatrizarea);
. corticosteroizi (prednison) - numai n cazurile clare de rezisten la 7-10 zile de tratament cu
ANS;
. colchicin la cei cu pericardit acut recidivant;
. rareori n episodul acut: opiacee.
Tratament etiologic (n cazul identificrii cauzei).
n afectarea pericardic neoplazic:
. administrare intrapericardic de antineoplazice;
. inducere deliberat de aderene pericardice (prin administrare intrapericardic de tetraciclin);
. tratamente chirurgicale locale.
*2- ,amponada cardiac >pericardic? - creterea cantitii de lichid intrapericardic la volume
foarte mari sau n mod brusc determin o cretere a presiunii exercitate asupra cordului producnd:
o reducere dramatic a umplerii ventriculare n diastol (pn la colaps al cavitilor drepte), cu
scderea consecutiv a debitului sistolic VD i VS;
congestie venoas n faa cordului drept (staz jugular, hepatomegalie, edeme ale membrelor i
eventual ascit) cu presiuni pulmonare normale;
51
interdependen ventricular (creterea presiunii din VD n inspir determin bombarea septului V
spre VS cu reducerea suplimentar a debitului sistolic ejectat n aort - scderea PAs cu peste 10
mm Hg duce la apariia pulsului paradoxal).
Clinica tamponadei cardiace
Tabloul clinic depinde de rapiditatea acumulrii de lichid
pericardic i de volumul acestuia
La acumulare rapid - foarte rapid:
. dispnee intens, tahicardie,
. congestie venoas retrograd rapid instalat
(turgescen jugular, hepatomegalie),
. colaps vascular periferic,
. simptome i semne obiective ale bolii cauzale,
La acumulare cu vitez medie - lent:
. fenomene congestive drepte (ca de CC),
. hipotensiune arterial cu puls paradoxal,
. simptome i semne ale bolii cauzale puine sau
absente.
Date paraclinice%
Semne ECG:
. microvoltaj relativ (n derivaiile periferice amplitudine total QRS < 5 mm), dar i absolut,
. tahicardie sinusal alternan electric QRS.
Semne radiologice cardiopulmonare:
. cardiomegalie important cu contururi net trasate, tergerea arcuaiei normale, cord "n caraf",
. circulaie pulmonar normal.
Semne hemodinamice:
. jugulogram (i curbe presionale AD) cu und x relativ normal i und . aplatizat,
. Doppler venos hepatic cu und S (sistolic) ampl i und D (diastolic) mult diminuat.
Semne ecocardiografice:
. lichid pericardic n cantitate mare (evideniaz i dispunerea topografic a acestuia),
. reducere a amplitudinii excursiei DE i pantei EF a valvei mitrale la prima diastol din inspir,
. variaie inspir-expir > 40% a amplitudinii excursiei DE a valvei tricuspide,
. colaps AD, VD (protodiastolic) i AS,
. congestie "fix" a VC (scdere < 50% n diametru proximal la inspir profund).
Explorare RMN - util pentru diagnosticul cauzal i pentru deosebirea de hemopericard ori de
compresii externe prin hematoame sau alte colecii.
9emodinamica Cn tamponada cardiac
Acumulare lichid pericardic (mult sau rapid)
Reducere a umplerii
diastolice VD i VS
Interdependen
ventricular
Reducere debit
sistolic VD i VS
Reducere debit
sistolic VS
Scdere
PA
Scdere
DC
Congestie venoas
n fa a cordului drept
Puls
paradoxal
Cre tere
PAD
Tahicardie
inspir
Retur
venos VD
Presiune
vv. pulm.
ECG Cn tamponada cardiac
52

,ratamentul tamponadei cardiace
Puncie pericardic evacuatoare (< 1000 ml pentru evitarea dilataiei cardiace acute):
. puncie pericardic subxifoidian
. puncie pericardic cu alte aborduri (sub control ecocardiografic al spaiului convenabil)
. pericardotomie percutan cu balona
Tratamente chirurgicale:
. incizie pericardic subxifoidian
. fereastr pleuro-pericardic de drenaj
Tratamente post-urgen:
. tratamentul bolii cauzale
. tratamentul convenional al pericarditei acute
EcoCG Cn tamponada cardiac

5)

<. &ericardi#a co!s#ric#i6$
Pericardita constrictiv (PC) apare ca urmare a unui proces de fibrozare ( calcificare) a
ambelor straturi pericardice care se transform ntr-o "cuc" rigid pe parcursul unei evoluii de
lung durat (ani sau, mai rar, luni) dup variate momente cauzale - episod definit (sau nu) de
pericardit acut infecioas n general dar mai ales TBC, iradiere, diverse intervenii chirurgicale
cardiace.
Anomalia hemodinamic principal din PC const n umplerea cardiac limitat din cauza
pericardului fix i rigid care i izoleaz cordul de variaiile presionale respiratorii; n acelai timp exist
i interdependena ventricular la fel ca n tamponada cardiac.
B-*- Diagnostic:
. clinic : clic pericardic (), semne ca de CC dar fr elemente clare de suferin cardiac,
. radiologic : cord de dimensiuni normale cu contur net trasat, eventual cu calcificri pericardice i
circulaie pulmonar normal,
. ecocardiografic : semne de umplere ventricular limitat i de interdependen ventricular,
. jugulogram (i curbe presionale AD) cu und x cvasinormal i und . ampl i de scurt durat
(deseori aspect "n W"),
. curbe presionale cu egalizare de valori n diastol, aspect de "dip-and-plateau" ("radical") VS i VD
B-)- ,ratament: exclusiv chirurgical (pericardectomie).
B-#- Comparaie tamponad . constricie
Dn tamponad: gradientul de presiune dintre spaiul pericardic i cavitile cardiace este pozitiv
n cursul diastolei (reducere marcat a umplerii ventriculare) i uor negativ n cursul sistolei (retur
venos posibil, cu pattern unimodal). n inspir, reducerea presiunii din torace se transmite n pericard i
duce la creterea returului venos spre VD cu bombarea septului V n VS i apariia pulsului
paradoxal.
Dn constricie: oprirea returului venos se produce numai atunci cnd volumul cardiac nu mai
poate crete peste volumul fix stabilit de pericardul rigid (n mezotelediastol). n inspir, reducerea
presiunii din torace nu se transmite n pericard i scade presiunea numai din venele pulmonare
(scade umplerea VS).
Argumente clinice : APP de pericardit sau de boal sistemic ce afecteaz pericardul (TBC,
neoplazii, LES) vs. boal infiltrativ (amiloidoz); ex. obiectiv este irelevant; ECG: modificri QRS
(pentru CMR); Rx: numai calcificrile pericardice sunt diagnostice.
Argumente ecocardiografice :
. atrii mult mai mari n CMR dect n PC,
. velocitate de flux A-V telediastolic diminuat n CMR (atrii distensibile sau ineficiente),
. variaii respiratorii n viteza maxim a fluxului de umplere a VS: > 15% n PC, < 10% n CMR,
. gradient de velocitate miocardic (Doppler tisular) semnificativ mai mic n CMR.
Argumente presionale :
. presiunea diastolic VS cu > 5 mm Hg mai mare dect n VD (favorizeaz CMR; date inconstante
n repaus); msurarea se poate sensibiliza prin: efort fizic, ncrcare volemic, studiu de presiuni
post-extrasistolice,
. fluxul sanguin coronarian diastolic (diminuat n ambele boli, att ca rezerv de flux ct i ca vitez
maxim) prezint accelerri i decelerri mult mai rapide n PC dect n CMR (flux cu semi-timpul de
50
accelerare pn la valoarea maxim < 260 ms, semnificativ mai scurt fa de CMR - 260-380 ms -
sau normali 380 ms).
Calcificri pericardice (6

B-4- Alte sindroame constricti&e pericardice
B-#-a? 5ericardita constricti& ocult% bolnavi cu dureri toracice nesistematizate, dispnee de
efort i astenie, cu antecedente de pericardit acut, avnd frecvent modificri ECG nespecifice de
ST-T, pericard gros la CT i (rar) calcificri pericardice la Rx, fr alterri ale funciei de pomp
cardiac. ncrcarea volemic acut (cu ser fiziologic) produce aspecte presionale tipice de PC.
Tratament: pericardectomie.
B-#-"? 5ericardita constricti&.lichidian% acumularea de lichid asociat cu rigiditatea
pericardic; relevat prin pericardocentez care nu modific presiunile din AD sau celelalte caviti.
Frectura pericardic i pulsul paradoxal lipsesc, unda . este mai mic dect era de ateptat.
Tratament: pericardectomie visceral.
C11 A#erosclero7a
7tructura peretelui arterial
A? =ntima: Endoteliul = celule unistratificate locul de debut.
Subendotelial colagen, fibre elastice, CMN, fibroblati.
Lamina elastic intern formeaz membrana bazal.
Pe msura naintrii n vrst crete numrul de CMN intimal.
B? !edia% fibre elastice, CMN ce formeaz reele spiralate ntre ele aflndu-se fibre de colagen i
proteoglicani.
C? Ad&entitia - fibroblati, rare CMN. Este bine vascularizat (vasa vasorum i vase limfatice) i
inervat.
Debutul ATS este n copilrie, mai ales la nivelul bifurcaiilor, nu modific dect tardiv fluxul, iar
modificrile se fac predilect la nivel subendotelial.
5atogenia A,7
=- Endoteliul-
1. Reprezint o barier de permeabilitate,
2. Proprieti non-trombotice (prin intermediul PG2 i cel de suprafa)
3. Rol n producerea factorilor de cretere.
4. Particip la formarea de esut conjunctiv.
5. Secreia substanelor vasoactive:
- prodilatati&e (NO, bradikinina, prostaglandine, factorul hiperpolarizant derivat din endoteliu),
- proconstricti&e (angiotensin , ET, prostaglandine, TX2, superoxizi, anioni, PDGF secretat local).
6. rol anti i proinflamatori, anti i pro fibrinolitice. (PA 1), anti i pro oxidativ.
Anti i pro coagulani - injuria endoteliului. Rolul major este jucat de Pg2 cu implicaie major
n reglarea factorilor homeostatici trombolitici reprezentai de:
55
a. activarea plasminogenului tisular,
b. trombomodulina,
c. eliberarea unui factor inhibitor al tPA (PA 1 ).
<actorii de cretere eli"erai de endoteliu% factorii inhibitori (reprezentai de: bradikinina,
heparan sulfat, NO, prostaglandine Pcl, factor beta de transformare al creterii. Modul de aciune
este variat:
stimuleaz proliferarea celular (mai ales CMN).
chemotactism specific pentru placa de aterom.
modific raportul CMN cu fenotip contractil / sintetic.
moduleaz mesajul transcripional al matricei extracelulare.
<actorii de risc endotelial sunt reprezentai de: hipercolesterolemia, HTA, DZ, fumat,
hiperhomocisteinemia, deficitul de estrogeni.
Rspunsul la stres al endoteliului are la baz mai multe mecanisme dintre care se disting:
gruprile SO altereaz metabolismul NO i reduc efectul benefic al acestuia producnd disfuncie
endotelial.
inflamaia endotelial + hipercolesterolemie = ATS.
proliferarea CMN are ca rezultat remodelarea sau hipertrofia peretelui cu alterarea vasului, dar nu
produce obligatoriu ATS.
)- 5atogenie . C!N - exist dou tipuri fenotipice; tipul contractil care nu rspunde la
mitogeni i nu prolifereaz, i tipul sintetic care prolifereaz intens n sens reparator, hipertrofiant.
Proliferarea lor n intima arterial duce la formarea leziunilor intermediare i avansate de ATS. Menin
tonusul m.m. arterial ca rspuns la aciunea multor stimuli vasoactivi reprezentai de: angiotensin ,
ET, epinefrine ce produc vasoconstricie; sau de NO i prostacicline = dilataie.
Proprietatea de acumulare de lipide cu formarea de celule vacuolare = ATS. Sunt capabile s
rspund la diveri mitogeni, dar pot sinteti'a i secreta propriile substane gen FGF, PDGF sau alte
molecule reglatoare ale creterii (putresceine) stimulndu-se astfel pe sine, dar i pe celulele vecine.
(PTCA cu balon). Sintetizeaz colagen i proteoglicani, proteine elastice.
#- 5atogenie . !acrofagele
Provin din monocite ca rspuns la un substrat inflamator.
Rolul de preluare prin chemotactism a LDL oxidate i pe care le pot oxida cu propriile enzime.
Sunt supuse apoptozei.
Capabile de secreia substanelor implicate n metabolismul bazal: leukotriene, L1, L6, SO.
Secret 6 factori de cretere (identificai pn n prezent): 5DG<, =;* (ce induce expresia genic a
PDGF n fibroblati), Factor de cretere fibroblastic (<G<), Factor epidermal de cretere (EG<) i
molecule EGF like (TGF alfa), ,G< "eta, !.C7< (factor de cretere pentru monocite i macrofage).
Rol proliferativ conjunctiv prin factorii inflamatori.
Surs permanent pentru celulele spumoase.
4- 5atogenie F 5lachetele i ;imfocitele
Nu sintetizeaz proteine dar conin un echipament ,mortal de molecule ce participa la coagulare
dintre care cei mai importani sunt 4 factori de cretere: PDGF, FGF, EGF, TGFd sau beta care pot
stimula orice fel de celule din oricare esut avnd drept consecina stimularea rspunsului proliferativ.
Elibereaz substane vasoconstrictoare.
Realizeaz un rspuns reparator la orice fel de injurie.
;imfocitele , se regsesc n toate fazele ATS plednd astfel pentru importanta fenomenului
imun sau autoimun n patogenia plcii; nu se cunoate antigenul ce joaca rolul de trigger al
fenomenului imun n ATS, (citokinele i factorii de cretere intervin ca o consecin a interaciunii
limfocit - macrofag). Recent s-a dovedit c LDL oxidate joac un rol de antigen al interaciunii limfocit
- macrofag.
8- 5atogenie F <actorii de cretere
regleaz proliferarea celular.
prezint chemotactism / migraie spre zona plcii.
modific raportul ntre CMN cu fenotip sintetic / contractil.
modific matricea extracelular.
PDGF secretai n P, M, CM, E prezint 3 izoforme ce interacioneaz cu receptorii celulari ai CMN
crescnd Ca
2+
intracelular i stimulnd sinteza ADN cu rol proliferativ celular.
51
EGF (M, P) i GF-1 (M, E, P, CM) rol n migrarea i proliferarea CMN i modific expresia
oncogenelor c-myc.
FGF secretat n M, P, E, CM reprezint cofactori ai activrii PDGF producnd creterea translaiei
i expresiei receptorilor PDGF.
GF-1 (insulin like) crete rspunsul mitotic.
Altele: M-CSF, VEGF (factorul de cretere al endoteliului vascular)(M, CM), TGF (M, CM, P),
L1, L6, L8, TNFd, FN, LDL oxidate. Citokinele produse de M (L1, L6, TNFd) stimuleaz proliferarea
CMN prin intermediul PDGF i inhib endoteliul. Substanele active gen endotelina, adrenalina,
noradrenalina, Hy, angiotensina joac un rol important n proliferarea i hipertrofia celular.
Proteoglicanii sunt proteine extracelulare influenate de substanele vasoctive determinnd legarea
LDL n celulele spumoase.
-acrofa*e -acrofa*e
enzime enzime
proteolitice proteolitice
)e*ra)are )e*ra)are
cola*en cola*en
Celule spu'oase Celule spu'oase
'etaloproteinaze 'etaloproteinaze
colagenaze colagenaze, , gelatinaze gelatinaze, ,
stromelizine stromelizine
cata,olis'
'atrice e.tracel.
cata,olis' cata,olis'
'atrice e.tracel 'atrice e.tracel. .
li'focite li'focite T T
IFN IFN- -
C-N C-N
sinteza sinteza
cola*en cola*en
COLAGEN
COLAGEN COLAGEN
capsula fi,roasa capsula fi,roasa
su,tire su,tire / / fra*ila fra*ila
IL IL- -1, TNF 1, TNF- -
cito0ine cito0ine
infla'atorii infla'atorii
-ac#orii i!"ec3io:i 9! ATS
9elico"acter pilori (identificat prin prezena anti-HSP65) la pacieni cu ATS coronarian i
carotidian are la baz un presupus mecanism autoimun sau de activare a unui rspuns inflamator
corelat clinic cu creterea fibrinogenului i declanarea unor mecanisme ce duc la
hipercoagulabilitate.
ChlamMdia pneumonie a fost descoperit la muli pacieni n perioada precoce post .M..
9erpes &irusurile pot aciona n sensul formrii plcii de ATS prin:
- produce o leziune primar endotelial,
- virusul acioneaz ca mesager secund al ATS prin declanarea unui factor de risc alternativ
(LDLox n cantitate mare),
- produce activarea genelor provirale cu activarea transformrii celulelor arteriale.
dentificarea ADN citomegalo&irusului la nivelul plcii de ATS la pacienii imunosupresai,
transplantai.
A. &a#oge!ia ATS
<ora de frecare >shear.stress? intravascular este considerat spina iritativ primar prin
leziunile directe asupra celulelor endoteliale, acestea reacionnd la stres prin reorganizarea
citoscheletului celular i modificarea formei celulare n vederea reducerii frecrii, rolul major n acest
context pare a fi jucat de cofactorul de plicaturare D al B-tubulinei.
9omocisteina este considerat factor independent de risc i trigger al leziunilor endoteliului
ntlnit la muli pacieni n placa de ATS coronariana sau carotidiana. Se pare ca prezena sa este
favorizata de deficitul de acid folic i de vitamine B6 i B12 acestea reprezentnd cofactori de
52
metabolizare n metionina i respectiv cisteina. Mecanismul de stimulare al ATS ar fi legat de:
leziunea direct endotelial,
creterea peroxidrii LDL,
stimularea proliferrii CMN.
mecanism trombogenic prin alterarea activrii factorului 5 i inhibiia activrii proteinei
C trombomodulin dependent.
foam cell
44
;D;
circulating
;D; ;D;
circulating
**
;D;
NtrappedO
;D;
NtrappedO
multiple pro.atherogenic
effects on arterial cells
))
o6idati&e stress
;D;
minimallM
modified
;D;
minimallM
modified
su"endothelium
))
o6idati&e stress
;D;
fullM
o6idi'ed
;D; ;D;
fullM
o6idi'ed
##
C7<s !C5.*
Endothelial Cells
"lood
88
macrophage
44
00
cMtoto6icitM
P.CA!
monocMte monocMte
<. &a#oge!ie % li(idele serice
=- ,ransportul transendotelial de lipide se face prin mecanism activ sau pasiv. Daca exista
descrcri de catecolamine crete preluarea LDL de ctre celulele endoteliale. LDL ox acioneaz
chemotactic pe monocite ulterior preluate i incorporate n M prin 3 mecanisme: fagocitoza, receptori
Fc (legare LDL complexe imune), receptori gunoieri ce preiau orice compus cu sarcina electric
negativ.
==- Creterea concentraie de colesterol i a raportului colesterol / fosfolipide crete
vscozitatea membranei incapacitatea de adaptare la flux retracii i separri endoteliale mai ales
la nivelul ramificaiilor arborelui. Hipercolesterolemia altereaz proprietile de adeziune ale
monocitelor endoteliale i se dezvolt striuri grase paralel cu creterea cantitii de PDGF i a
citokinelor.
===- 9iperglicemia i hipertrigliceridemia cresc producia de radicali liberi i oxidarea LDL.
=E- ;i'ofosfatidilcolina crete expresia P-selectinei plachetare recruteaz M.
E- (olul apoproteinelor (alela Apo E4) predictor de MSC coronariene, prin creterea oxidrii
LDL colesterol.
E=- ;ipoproteina a apare n leziunile ATS primare i n stri inflamatorii:
inhib legarea plasminogenului i activarea sa la suprafaa M i CMN.
crete secreia de PA-1, interfer conversia plasminogenului - plasmin i liza cheagului.
intima acumuleaz complexe Apo " *22.apo a cu coninut lipidic mic, numite apo(a) libere
ce formeaz complexe cu proteoglicanii, glicozaminoglicanii sau fibrina ce sunt nglobate n M
formnd celulele spumoase-
C. -ac#orii de (ro#ec3ie 6asculari
=- 9D; col creterea cu 1mg (ntre 35 60 mg/dl) reduce riscul de .M. cu 1% la M i cu 2% la F
Mecanism:
transportul invers al colesterolului de la periferie la ficat,
inhibiia proliferrii CMN i al sintezei de glicozaminoglicani sulfatai,
blocarea peroxidrii LDL i creterea sintezei PG2 (reparare endotelial),
facilitarea fibrinolizei i al metabolismului lipoproteinelor bogate n trigliceride.
(ol "enefic: scderea n greutate, exerciiul, acidul nicotinic, alcool, nuci, fibre.
54
==- <actorul de transformare al creterii scade proliferarea CMN i inhib ATS.
===- Aci'ii grai polinesaturai modifica lanul metabolic al acidului arahidonic;
- nhib coagularea i agregarea plachetar (scade producia de FAP al Monocitelor),
- Scade sinteza i activitatea unor factori de cretere (PDGF i L),
- Crete rezistena la deformare al hematiilor i vscozitatea sanguin,
- Uleiul de pete = vasodilataie (activarea NO) i efect antiagregant.
=E- 5rostaciclina intervine n hidroliza esterilor de colesterol intracelular crescnd cantitatea de
colesterol liber, fiind sczut la obezi, DZ, fumtori, vrstnici.
E- 7u"stanele antio6idante vitamina E > 100 u /zi, vitamina C sau betacaroten.
I(o#e7e (a#oge!ice
Depozitele de fibrin la locul injuriei endoteliului cu creterea CMN.
Virchoff teoria rspunsului inflamator al vasului la locul injuriei.
poteza proliferrii monoclonale a celulelor de la nivelul plcii de aterom (pseudoneo).
Rolul insuficientei vasa vasorum - rolul adventicei asupra migrrii i proliferrii M i CMN n
intima arterial
Disfuncia endotelial consecina a injuriei directe: toxic, mecanic, viral, imun,
hiperhomocisteina, modificri induse de lipoproteine.
,eoria le'iunilor A,7 succesi&e i simultane%
Disfuncia endotelial primar,
Trecerea transmembranar de lipide n spaiul subendotelial (LDL),
Recrutarea de Monocite, aderarea la endoteliu, diapedeza subendotelial i transformarea M
n celule spumoase,
Migrarea i proliferarea CMN subintimal cu formarea unei matrice conjunctive,
Acumularea de lipide intra i extracelular,
Formarea de trombi asociai.
-ac#orii de risc ATS
Factori de risc modificabili : dislipidemiile, tutun; 20% creste mortalitatea, HTA, DZ, alcool,
alimentaia srac n fibre vegetale, sedentarismul, obezitatea.
Factori de risc nemodificabili : vrsta, istoric familial, sex.
Ali factori de risc : factori hemostatici (fibrinogen, factor V, activitatea fibrinolitic, PA 1,
homocisteina, alcool, tipul A de personalitate, stresul, nivele sczute ale antioxidanilor).
Regresia leziunilor se poate obine cu antioxidante (alfa tocoferol i vitamina C), EC, Ca blocante,
estrogeni, antiagregante, hipolipemiante, xantintrombinice.
E6olu3ia le7iu!ilor
5roducerea le'iunilor-
Tipul , , = leziuni de tip preaterom.
Tipul V = tip distinct.
Tipul V i V = placa fibroadenomatoas sau complicat.
Distri"uia le'iunilor-
De la stadiul V = acumulare de lipide.
n stadiul V = creste numrului de CMN i fibrelor de colagen.
n stadiul V = hematomul i tromboza.
!omentul de"utului-
Leziunea iniial i stria lipidic = n primele 2 decade.
Stadiul i V = n decada 3.
Stadiul V i V = n decada 4.
Clinic- Stadiul i V = silenioase, stadiul V i V = silenioase / simptomatice.
E6aluarea le7iu!ilor
(adiografia standard relev calcificri ale aortei asociate cu risc de eveniment C-V i MSC.
Alte calcificri: inel mitral, artere coronare, carotide.
Ecocardiografia (TTE / TEE) prezenta i localizarea leziunilor, extinderea i tipul lor, urmrirea
evoluiei. Hipoecogenitatea este mai grav dect cele calcificate.
Angiografia Q metoda indirect ce vede lumenul nu peretele vasului, nu poate preciza
55
compoziia plcii i nici momentul producerii evenimentului coronarian. Difereniaz: modificri
tubulare difuze, excentrice, la nivelul ostiumului, la bifurcaia marilor vase.
Echo endo&ascular Q pe vase >2 mm:
dentific i precizeaz tipul plcii de aterom,
Date cantitative = msoar diametrul i poate aprecia gradul stenozei prin velocitatea fluxului.
Apreciaz evoluia plcii: spontan i sub tratament.
,omografie computeri'at = arat depozite de Ca pe vase avnd un scor specific,
hipoatenuare este grav; arat placa protruziv pe aorta ascendent i pe arc sau dac exist surs
de embolii (recent teoria emboliilor de pe aorta toracic la tineri).
(!N Q descrie locul, lumenul, profilul leziunilor - distorsiuni, escoriaii. Are finee < 0,4mm; vede
componentele plcii (morfologia); apreciaz viteza fluxului = vede gradul stenozei (o stenoz strns
nu nseamn obligatoriu ruptura ei ). Apreciaz temperatura plcii corelare bun cu evoluia plcii.
Altele% imagistica celulelor inflamatorii cu Galiu radioactiv; anticorpi anti M marcai cu izotopi.
Anatomopatologic% RAU = puin stenozante, capsula fibroas subire, lipide >40 %, implicarea
unei artere cu calibru mare, inflamaia plcii.
&ri!ci(ii alime!#are
%rsimile sub 30% din totalul de calorii ingerate:
Aci&ii gra'i saturai maxim 8-10% din calorii,
Aci&ii polinesaturai maxim 10% din calorii,
Aci&ii mononesaturai maxim 15% din calorii.
(arbohidraii maxim 55% din necesarul de calorii.
)roteinele maxim 15-20% din necesarul de calorii.
(olesterol seric inta terapeutic sub 200 mg la dl.
Totalul de calorii zilnice calculat n funcie de greutatea ideal.
Clase medicame!#oase
. Rezine (chelatoare de acizi biliari) = colestiramina 4-24 g/zi, colestipol 5 30 g/zi.
. Acidul nicotinic = 1,5 / 6 g /zi.
. Probucolul = 1 g /zi.
. Fibraii = gemfibrozil 1,2 mg / zi, clofibratul 2 g /zi.
. nhibitorii de HMG coenzima A reductaza statinele:
. Simvastatina = 10 40 mg / zi.
. Lovastatina = 10 80 mg / zi.
. Atorvastatina = 20 80 mg / zi.
. Pravastatina = 10 40 mg / zi.
. Fluvastatina = 20 40 mg / zi.
C12.A Si!droame coro!arie!e acu#e
,ipuri de cardiopatie ischemic
10
Cardiopatie
ischemic
dureroas
nedureroas
AP
IMA
silen ioas
- episodic
- permanent
cu alte manifestri
- aritmii cardiace
- IC, MS
stabil
instabil
non-Q
Q
Cardiopatia ischemic . 7pectru clinic
IMA Q IMA non-Q API TnT - API TnT +
AP stabil
IV III II I
CCS
CRP
TnT
CK-MB
Severitate
A!gi!a (ec#oral$ i!s#abil$
Sindrom coronarian acut
Cu ST R
IMA transmural
F r ST
IMA netransmural
Q + Q -
AP instabil
TnT + TnT -
11
Clasificarea Braunald *131 a A5
insta"ile%
=storic i e&oluie clinic%
AP cu debut recent (de 1-3 luni) sau
accelerat dar nu i n repaus
AP n repaus de 1 lun dar nu n < 48 de ore
AP n repaus n ultimele 48 de ore
Circumstane clinice de apariie%
Cu cauze extracardiace (AP secundar)
n absena unor cauze extracardiace (AP
primar)
n decurs de 2 sptmni dup un MA
7tarea terapeutic%
Fr tratament coronarotrop
Sub tratament standard pentru AP stabil
Sub tratament antianginos maximal.
!ecanisme fi'iopatologice fundamentale ale A5 insta"ile%
fisurare-ruptur a stratului fibrinoid acoperitor ("capac") al unei plci de aterom relativ mici i
bogate n macrofage (de regul la nivelul unor stenoze nu foarte strnse, < 80%)
activare local a mecanismelor coagulrii (mai ales de agregare plachetar) cu formare de trombi
de diverse dimensiuni, parial ocluzivi
eliberare de substane vasoactive (Ang , NE, TXA), serotonin, ET-1, U-) cu variaii mari de
tonus coronarian i tendin la spasm
declanare a unor mecanisme inflamatorii locale i generale (eliberare de citokine, activare PCR,
cretere fibrinogen, cretere a temperaturii locale).
Date clinice
Diagnostic:
predominant clinic i ECG
date de laborator utile: standard + profil glicemic i lipidic (CT, LDL-C, HDL-C, TG) dozare de
protein C reactiv, TnT, CK-MB, fibrinogen
date puin utile: Rx, EcoCG
Evoluie, prognostic, complicaii:
risc de MA de 5-15% n decurs de o lun
ischemie recurent la 26-35% din pacieni pe an
risc de deces la o lun de 2-5% (cu variaii relativ mari n funcie de gravitatea iniial, vrst, boli
asociate, tipul i extinderea leziunilor coronariene) i la un an de 4-15%.
Categorii de risc Cn A5=
Risc mare - cel puin una din urmtoarele:
crize dureroase prelungite > 20 minute
EPAC legat direct de ischemie
AP n repaus cu denivelare dinamic ST > 1 mm
regurgitare mitral nou aprut sau agravat
galop S#
hipotensiune arterial n cursul durerii
Risc intermediar - nici un element de risc mare cu oricare din urmtoarele:
crize prelungite > 20 minute n antecedente fr repetare n evoluie
AP n repaus > 20 minute dar cu rspuns favorabil la nitroglicerin
AP nocturn
Risc intermediar - nici un element de risc mare cu oricare din urmtoarele (continuare):
AP cu modificri ST-T dinamice
debut recent (< 2 sptmni) de AP de clas sau V CCS
unde Q patologice sau subdenivelare de ST n repaus > 1 mm n mai multe derivaii
vrst > 65 ani
Risc mic - nici un element din cele de mai sus cu oricare din urmtoarele:
12
AP anterior stabil cu agravare de pattern clinic
AP cu debut de > 2 sptmni
AP cu prag relativ ridicat de efort
ECG normal (sau nemodificat comparativ).
5rincipii generale de tratament
Condiii de mediu spitalicesc:
unitate de terapie intensiv coronarian pentru minimum 24 de ore, cu personal antrenat
mediu linitit (sonor, temperatur constant)
acces uor la faciliti specializate (defibrilator, ECG, pacing, ecocardiograf, aspirator .a.)
faciliti pentru diagnostic biologic rapid (TnT, mioglobin, CK-MB)
Msuri generale:
O) pe sond nazal sau pe masc (mai ales la bolnavi cu risc mare, cianoz sau dispnee)
monitorizare ECG, AV, PA, diurez, SpO)
asigurare de linie venoas fiabil (de preferat vene centrale pentru supraveghere PVC).
,ratamentul A5= ,n, +
1. Tratament simptomatic = calmarea durerii cu opiacee (petidin 20-40 mg i.v. la 5-30 min.
dup nevoie pn la doza maxim de 200 mg/zi; rar, morfin 2-5 mg)
2. Tratament anti-trombotic - antiagregant plachetar:
tirofiban 0,6 mg/kg i.v. n bolus apoi 0,2 mg/kg n perfuzie i.v. 24-72 ore
heparin fracionat (enoxaparin 2 x 60 mg/zi s.c., dalteparin 2 x 5000 u./zi s.c. - 7 zile) sau
heparin nefracionat 750-1250 u./or n perfuzie continu (posibil i i.v. 10.000 bolus apoi 5.000 u.
la 4 ore) 2-5 zile - atenie la rebound !
antiagregant plachetar (clopidogrel 300 mg iniial apoi 75 mg/zi sau ticlopidin 2 x 250 mg/zi sau
aspirin 75-350 mg/zi)
3. Tratament coronaroprotector:
nitroglicerin n perfuzie i.v. 5-10 mg/min iniial, apoi cretere cu 10 mg/min. la cte 5-10 min. n
funcie de efecte (clinice, hemodinamice) pentru 24-48 de ore (la ntrerupere brusc - recuren ?)
nitrai organici retard ct mai repede post-NTG: izosorbid dinitrat sau mononitrat 40-240 mg/zi la
intervale inegale (spaiu liber 6-10 ore)
beta-blocant adrenergic, preferabil metoprolol: i.v. 2-10 mg la cei cu risc mare sau tahicardie, oral
25-100 mg/zi n rest
ACCa
++
(nu dihidropiridine i mai ales n nici un caz nifedipin S) n cazul posibilitii de spasm -
atenie la doze n condiiile asocierii cu "-blocant
4. Alte tratamente medicamentoase:
simvastatin 20-40 mg/zi
trimetazidin 60-120 mg/zi (?)
psihotrope (mianserin 10-30 mg/zi sau tianeptin 10-30 mg/zi dar nu triciclice) i/sau anxiolitice
ECA
5. Tratamente nemedicamentoase:
contrapulsaie cu balon intraaortic
proceduri de revascularizare - PTCA stent sau b*-pass (tendina actual este de amnare pn
la stabilizare preliminar n decurs de circa 7 zile) - de preferat la cei cu FE mai mic de 40% i la cei
cu AP refractar sub tratament medicamentos la dozele maxime tolerate.
I!"arc#ul miocardic acu#
7curt istoric
Descriere iniial: 1912 James B Herrick (clinic) i Obrazov & Strjescu anatomopatologic
Tromboza presupus iniial a fost greu acceptat n prima parte a secolului XX
Prima tromboliz cu streptokinaz i.v. 1958 (Fletcher) apoi tromboliz intracoronarian 1960-1976
nfiinarea primelor uniti de coronarieni n anii '60 (cu monitorizare ECG i defibrilare extern)
ntroducerea larg a trombolizei i.v. cu streptokinaz n 1985-1987 - a doua scdere semnificativ
de mortalitate; a treia - prin stenting per primam.
Date clinice . Diagnostic:
1)
criterii clinice: durere stenocardic foarte intens cu durat de peste 20-30 minute cu iradierile
caracteristice, precedat deseori de o perioad de 1-2 sptmni cu discomfort toracic sau crize AP
criterii ECG: supradenivelare ST (cu concavitatea n jos) n cel puin dou derivaii contigue nsoit
de unde Q patologice ca durat i amplitudine
criterii biologice: markeri de necroz miocardic TnT > 0,1 ng/mL, CK-MB > 6 u. (se pozitiveaz la
> 4 ore de la debutul durerii) sau mioglobin, beta-hidroxibutirat-dehidrogenaz, LDH
3 categorii pozitive: MA cert; 2 categorii pozitive: MA probabil; 1 categorie pozitiv: MA posibil.
,ipuri ECG de locali'are =!A
Tip ECGde IMA Anatomie ECG Decesla 1 lun
1. LAD proximal
proximal de prima
septal
ST 1 V
1
-V
6
, I, aVL sau bloc de
ramur
19,6%
2. LAD mediu proximal de prima diag. ST 1 V
1
-V
6
i I, aVL 9,2%
3. LAD distal
distal de prima diag. sau
diag.
ST 1 V
1
-V
4
sau I, aVL, V
5
-V
6
6,8%
4. Inferior M-m CD sau Cx prox.
ST 1 II, III, aVF + minimum
una din:
a. V1, V
3
R, V
4
R
b. V
5
-V
6
c. R > S V
1
6,4%
5. Inferior mic CD sau ram Cx ST 1 numai in II, III, aVF 4,5%
Clase clinico.hemodinamice >:illip?
Clasa =% cea mai frecvent (85% din bolnavi) = fr semne de suferin hemodinamic
Clasa ==% circa 10% din bolnavi = dispnee de decubit i raluri la ambele baze pulmonare + uneori
galop S#.
Clasa ===% edem pulmonar acut cardiogen franc (ortopnee, tuse cu expectoraie spumoas rozat,
cianoz, raluri pulmonare n 2/3 inferioare).
Clasa =E% oc cardiogen; clasele i V mpreun se constituie n 5% din totalul bolnavilor.
Clasificarea Killip are o mare valoare prognostic alturi de vrst, localizarea i dimensiunea MA,
AV, PA sistolic, nr. de leucocite (!), fibrinogen.
Complicaiile =!A
1. Aritmice : practic orice aritmie cu excepia TORV
extrasistolie atrial - 50-70% din cazuri
bradicardie sinusal ~ 50% n MA inferior
tahicardie sinusal - 20-25% n MA anterior
extrasistolie ventricular > 95% din cazuri
TV nesusinut 15-40%
ritm idioventricular accelerat (sau tahicardie idio-ventricular) 20-40% semn de reperfuzie !
tahiaritmii atriale: fibrilaie atrial n aproximativ 15%; TSV i flutter atrial n aproximativ 5%
TV susinut n aproximativ 10%
Fibrilaie ventricular 4-7% n era trombofibrinolitic (7-10% nainte)
2. Pericardice - pericardit epistenocardic ~ 15% clinic, dar pn la 40% ecocardiografic
(fibrilaia atrial poate fi un semn).
3. Tulburri de conducere :
BAV gr. sau M1 10-15% n MA postero-inferior i < 5% n MA anterior
BAV gr. M2, 2:1, avansat sau : 4-8 % n MA postero-inferior i < 3% n MA anterior
blocuri intraventriculare acute ~ 10%
4. Mecanice :
10
efracii de structuri cardiace (deseori cu alterare hemodinamic rapid: pilieri cu insuficien mitral
acut ~ 5%, sept interventricular, perete liber VS
anevrism VS (mai ales n MA anterior ~ 30%)
expansiune VS (remodelare)
tromboz intraventricular stng (mai frecvent n MA anterior ntins
5rincipii generale de tratament Cn =!A
Condiii de mediu spitalicesc :
unitate de terapie intensiv coronarian pentru minimum 24 de ore, cu personal antrenat
mediu linitit (sonor, temperatur constant)
acces uor la faciliti specializate (defibrilator, ECG, pacing, ecocardiograf, aspirator .a.)
faciliti pentru diagnostic biologic rapid (TnT, mioglobin, CK-MB)
Msuri generale :
O) pe sond nazal sau pe masc (mai ales la bolnavi cu risc mare, cianoz sau dispnee)
monitorizare ECG, AV, PA, diurez, SpO)
linie venoas fiabil (de preferat vene centrale pentru supraveghere PVC - nu cu tromboliz !)
Tra#ame!#ul IMA
1. Tratament simptomatic = calmarea durerii cu opiacee (petidin )2.42 mg i-&- la 8.#2 min-
dup nevoie pn la doza maxim de 500 mg/zi; rar, morfin 2-5 mg)
2. Tratament trombofibrinolitic (la bolnavi n primele 4 ore de la debutul durerii; exceptional n
primele 12 ore la cei cu MA anterior ntins) i antiagregant plachetar:
streptokina' *-822-22 u- Cn perfu'ie i-&- n decurs de o or precedat de hidrocorti'on
hemisuccinat )22 mg i-&- T !g sulfat 4.3 g i-&- sau rt-PA 100 mg i.v. n 90 de minute (rat mai
mare de reperfuzie) urmate de heparin
antiagregant plachetar (clopidogrel 08 mg/'i sau aspirin 08.#82 mg/'i)
3. Tratament coronaroprotector :
nitroglicerin Cn perfu'ie i-&- 8.*2 mg/min iniial, apoi cretere cu 10 mg/min. la cte 5-10 min.
n funcie de efecte (clinice, hemodinamice) pentru 24-48 de ore (la ntrerupere brusc - recuren ?)
nitrai organici retard ct mai repede post-NTG: i'osor"id dinitrat sau mononitrat 42.)42 mg/'i
la intervale inegale (spaiu liber 6-10 ore)
beta-blocant adrenergic, preferabil metoprolol% i-&- ).*2 mg la cei cu tahicardie, oral 25-100 mg/zi
n rest; posibil: carvedilol 2 x 12,5 (25) mg/zi
ACCa
++
(nu dihidropiridine i mai ales n nici un caz nifedipin S) rar utilizate, cu atenie la doze n
condiiile asocierii obligatorii cu U-blocant.
4. Alte tratamente medicamentoase :
sim&astatin )2.42 mg/'i pe termen lung (ani)
inhibitori ai enzimiei de converisie a angiotensinei ECA (doz iniial test: captopril *),8 mg cu
supraveghere TA apoi oricare ECA, preferabil enalapril n doze crescnde de la 2 x 2,5 mg/zi la 2 x
20 mg/zi; dar posibil orice ECA)
psihotrope (mianserin *2.#2 mg/'i sau tianeptin 10-30 mg/zi dar nu triciclice) i/sau anxiolitice
5. Tratamente nemedicamentoase :
proceduri de revascularizare - PTCA stent per primam (cea mai eficient)
rarisim intervenii de corecie mecanic de efracii mecanice dar nu b*-pass.
,ratamentul anticoagulant
Anticoagulare parenteral%
i.v.: heparin 700-1 200 u./h sau 5 000 u. i.v. la interval de 4 ore - timp de circa 7 zile
s.c.: (terapie antitrombotic): heparine fracionate; cu dovezi: enoxaparina, fraxiparina,
dalteparina
n caz de C sau trombocitopenie la heparin: sulodexid 600 LRU/zi i.m. n dou prize
Anticoagulare oral%
iniiere la 1-3 zile de la nceperea anticoagulrii i.v. (cu suprapunere de 3-4 zile) - pe termen
lung
NR int: 3,0-4,0 (medie 3,5); n asociere cu aspirina: 2,5-3,5 (medie 3,0) - risc hemoragic
C la anticoagulare: sulodexid 1.000 LRU/zi oral
15
,ratamentul cronic post.=!A
1. Medicamentos :
beta-blocant adrenergic: metoprolol 82.)22 mg/'i (rar alte preparate: atenolol, bisoprolol,
carvedilol)
aspirin 08.#82 mg/'i
ECA (oricare, preferabile cele cu dovezi din studii clinice mari: enalapril sau lisinopril (id.) n
doze crescnde de la 2 x 2,5 mg/zi la 2 x 20 mg/zi; ramipril 5-10 mg/zi; trandolapril 2-4 mg/zi; dar
posibil orice ECA)
sim&astatin *2.42 mg/'i sub control lipidic
nitrat organic retard (simptomatic)
2. Tratamente nemedicamentoase :
schimbarea modului de via
intervenionale la recidive sau AP post-infarct
Algoritm de e&aluare risc aritmic
Pacien i post -IMA
I
ECG Holter (aritmii i HRV)
SEF de inducere TV
Probabilitate de eveniment
aritmic n urm torii 2 ani (%)
SAECG i FEVS
Ambele Un test + Ambele
teste + teste -
39 11 2
(36% din pacien i)
48 18 5
Faza
II
(11% din pacien i)
III
Test + Test -
45 9
Bailey JJ et al., J Am Coll Cardiol 2001 !"# 1$02-1$11
11
SCA n APP
.
SCA n APP
+
FEVS = N FEVS = FEVS = N FEVS = TMCIV sau FA
SAECG + SAECG -
ECG Holter (pentru BPV 3 Lown sau TVNS)
Aritmii + Aritmii - HRV BRS, TWA
Test - Test + SEF de inducere TV
Algoritmul terapiei antiaritmice post.=!
STRATIFICARE RISC:
- aritmii V la Holter
- dispersie QT (??)
- PT ventriculare
- variabilitate ritm
- turbulen ritm
- alternan VTW
Pacien i
post-IM
Risc mic
Risc mare
Fr TAA
ICD
TV documentat
Studiu EF
AMIODARON
+ -blocant
ABLAIE
FV resuscitat
Subiec#ele A& s#abil$B A& s(o!#a!$B A& i!s#abil$ :i i!"arc#ului miocardic acu#
*4- Etiopatogenia cardiopatiei ischiemice
*8- Fiziopatogenia cardiopatiei ischiemice
*4- Forme clinice ale cardiopatiei ischiemice
*0- Clasificarea anginei pectorale de efort stabile
*3- Diagnosticul pozitiv i diferenial al anginei pectorale de efort stabile
*1- Tratamentul anginei pectorale de efort stabile
)2- Mecanismele anginei pectorale instabile
)*- Clasificri ale anginei pectorale instabile (Braunald)
))- Tratamentul anginei pectorale instabile
)#- Angina pectoral spontan: forme clinice, diagnostic i tratament
12
)4- Prezentarea clinic a MA
)8- Diagnosticul MA
)4- Compliaciile aritmice ale MA
)0- Compliaciile hemodinamice ale MA
)3- Compliaciile mecanice ale MA
)1- Tratamentul bolnavilor cu MA n primele 24h de la debut
#2- Tratamentul bolnavilor cu MA dup 24h de la debut
#*- Evaluarea bolnavilor cu MA naintea externrii
#)- Tratamentul medicamentos ambulatoriu post infarct miocardic
##- Recuperarea bolnavilor dup un infarct miocardic acut
C12.< Cardio(a#ia ischiemic$ C&I
Date generale - cardiopatia ischemic (CP) se definete ca o suferin acut, subacut sau
cronic a cordului (ndeosebi a miocardului) determinat de reducerea semnificativ a fluxului
coronarian. Cauza principal a CP o constituie ateroscleroza coronarian (95-98% din cazuri) - restul
etiologiilor (anomalii congenitale ale arterelor coronare, arterite coronariene n cadrul unor vasculite
sistemice, puni musculare miocardice) fiind rare. Primele descrieri sugestive de suferin coronarian
(infarct miocardic acut) au aprut nc n papirusurile egiptene atrgnd atenia asupra gravitii bolii.
<actori de risc pentru C=
Neinfluenabili :
. factorii individuali intrinseci (vrst, sex, ras, AHC, defecte sau anomalii genetice specifice),
. factorii de mediu fizic i socio-economic.
Cert corectabili :
. anomaliile metabolice (lipidice, glucidice),
. hipertensiunea arterial,
. modul de via (fumat, sedentarism, obezitate, tip de alimentaie, consum de etanol).
Posibil corectabili sau modificabili : inflamaia/infecia cronic i unele anomalii genetice
punctiforme.
<actori lipidici de risc po'iti&
Colesterol seric total > 190 mg/dL
LDL-C > 130 mg/dL (> 3,4 mmol/L)
VLDL-C > 30 mg/dL
HDL-C < 35 mg/dL (< 0,9 mmol/L)
Hipertrigliceridemie (> 175 mg/dL)
Raport colesterol total/HDL-C > 5
Niveluri serice crescute de: LDL oxidate, LDL mici i dense, Lp(a), apolipoprotein B.
<actori lipidici de risc negati&
HDL-C > 60 (> 1,7 mmol/L)
Niveluri sanguine crescute de apolipoprotein A- (prezent predominant n HDL-C)
Raport apoB/apoA- < 0,85 (probabil cel mai bun factor predictiv de risc negativ)
<actori non.lipidici de risc po'iti&
fumatul, consum excesiv de etanol, sedentarism, obezitate (BM > 30),
hipertensiune arterial,
alterri ale metabolismului glucidic (DZ, intoleran la glucoz, hiperinsulinemie, rezisten la
insulin)
niveluri serice crescute de: fi"rinogen (> 350 mg/dL), C(5, 5A=.*, homocist>e?in (> 12,0 mg/dL
14
+ niveluri serice sczute de B4, B*) i ac. folic), factor E==.
deficit de estrogeni (?).
Cau'e de hiperhomocist>e?inemie
Dnscute (defecte ale metabolizrii homocisteinei):
. anomalii de transsulfurare (deficitul de cistationin--sintaz)
. anomalii ale remetilrii (deficite de: transport de B*), sintez de coenzim B*), metionin-sintaz
sau 5,10-MTHF reductaz)
CJtigate:
.boli diverse (insuficien renal cronic, leucemie acut limfoblastic, psoriazis)
.hipovitaminoze (B*), ac. folic, B4)
.terapii medicamentoase cronice (cu metotrexat, carbamazepin, combinaia colestipol-niacin,
diuretice)
,ipuri de cardiopatie ischemic
. dureroas : angin pectoral (stabil i instabil) i infarct miocardic (non-Q i Q),
. nedureroas : silenioas (episodic sau permanent) sau cu alte manifestri (aritmii cardiace, C,
MSC)
Diagnosticul diferenial al durerii toracice
Boli cardiovasculare non-ischemice : disecia de aort i pericardita acut.
Boli pleuro-pulmonare :
. infarctul - trombembolismul pulmonar acut,
. afeciuni pleurale acute (pleurit, pleurezie),
. pneumonia (mai ales stng),
. pneumotoraxul stng; afeciuni mediastinale.
Boli gastro-intestinale :
. afeciuni esofagiene (esofagit, spasm, reflux),
. boli biliare (colic, colecistit, colangit, litiaz),
. ulcerul gastro-duodenal,
. pancreatita acut.
Afeciuni ale peretelui toracic :
. costocondrite, fibrozite,
. traumatisme, fracturi, fisuri costale,
. artrita sterno-clavicular,
. nevralgia intercostal,
. metastaze osoase sau invazii neoplazice,
. herpes - zoster toracic (nainte de erupie).
Boli psihice :
. afeciuni cu anxietate (anxietatea primar, atacul de panic, sindromul de hiperventilaie),
. boli afective (eg depresia),
. boli somatiforme psihosomatice,
. alterri ale gndirii (eg idei de fixaie negativ).
<rec&ena cau'elor de durere toracic
Musculo-scheletice 36%
Gastro-intestinale 19%
Cardiace 16%
. angin pectoral 10,5%
. MA sau angin instabil 1,6%
. sindroame post-poliomielit
. altele 3,8%
Psihiatrice 8%
Pulmonare 5%
Altele sau necunoscute 16%.
A!gi!a (ec#oral$ ;A&>
!ecanism% scdere pasager a furnizrii de oxigen ctre miocard, fie din cauza imposibilitii
asigurrii nevoilor crescute la efort (sau echivalente de efort: emoii, stres mental, perioada post-
15
prandial, febr, expunere la frig, hipertiroidie) n prezena uneia sau mai multor stenoze coronariene
semnificative fixe, fie din cauza unei reduceri acute de calibru vascular coronarian (spasm); deseori,
scderea aportului de oxigen rezult prin combinaii variabile ntre cele dou fenomene.
E6plicaia durerii% iritarea mecanoreceptorilor i a unor chemoreceptori din miocard.
Angina pectoral >A5? . ,erminologie
A5 sta"il% dureri stenocardice aprnd constant n aceleai condiii i avnd aceleai caracteristici
ca durat, intensitate i frecven pe parcursul a > 3 luni;
A5 Vde no&oV% AP recent aprut (de 1-3 luni);
A5 spontan >sau primar?% crize dureroase tipice aprnd n repaus, fr cauz precipitant
evident;
A5 cu prag &aria"il% dureri stenocardice aprnd att n repaus ct i la efort dar la intensiti larg
variabile ale acestuia;
A5 de efort >sau secundar?% AP aprnd n condiii specifice i, de regul, predictibile de tip i
nivel de activitate fizic;
A5 mi6t% coexisten de crize de AP spontan i de efort;
A5 intricat% crize tipice de AP asociate cu sau nsoite de simptome caracteristice ale altor
afeciuni sau boli (digestive, artrozice);
A5 emoional% dureri stenocardice caracteristice n condiii precipitante specifice de stres psihic;
A5 nocturn% crize de AP tipice aprnd noaptea aparent spontan sau din cauza unor vise cu
impact emoional intens ori prin decubit (= A5 de decu"it);
7tatus anginosus% crize de AP recurente, frecvente i rezistente la terapia uzual;
Echi&alente de angin% simptome cu acelai mod de instalare, condiii de apariie i aceeai
durat ca durerea stenocardic (dispnee, astenie, fatigabilitate, eructaii) - apar mai ales la vrstnici;
A5 Vpost.pragV% dureri stenocardice dup depirea momentului de apariie a crizei de efort, de
mai mic intensitate i permind continuarea efortului;
A5 Vcu Cncl'ireV% crize de AP aprnd la un efort iniial relativ mic urmate de tolerarea unor
eforturi mult mai mari fr alte simptome;
Angin caudal% dureri stenocardice tipice localizate n ceaf, vertex sau regiunea occipital
A5 silenioas% manifestri obiective de suferin ischemic miocardic dar fr durere
(echivalent parial de C nedureroas);
A5 crescendo% modificare a pattern-ului unei AP prin creterea duratei, frecvenei i intensitii
crizelor;
=nsuficien coronarian acut% criz prelungit de AP (20-30 de minute) aprut n repaus, de
obicei precedat de forma crescendo, n condiii evidente de factori precipitani;
A5 insta"il% asociere ncorpornd forme variate de crize de AP i incluznd obligatoriu sau prin
definiie durerile anginoase de repaus;
A5 post.infarct% crize anginoase aprnd ntr-un interval de 24 ore - 30 zile dup un MA;
A5 micro&ascular% AP tipic (inclusiv cu modificri ECG de repaus sau de efort) care se prezint
coronarografic cu artere coronare aparent normale;
7indrom P coronarian% = AP cu coronare normale angiografic sau AP microvascular;
A5 &ariant >angina pectoral &asospastic sau &arianta 5rin'metal?% crize tipice de AP de
repaus prin spasm al arterelor coronare epicardice;
A5 &entricular dreapt% AP aprnd la bolnavi cu HTP probabil prin ischemie de VD.
A!gi!a (ec#oral$ s#abil$
*- Clasificarea canadian >CC7? a A5E7%
Clasa = - AP declanat numai de eforturi fizice deosebit de mari sau prelungite, depind cu mult
gradul de antrenament fizic individual.
Clasa == - AP declanat de eforturi fizice cu puin mai mari dect cele ale activitii zilnice uzuale.
Clasa === - AP declanat de eforturile fizice ale activitii zilnice obinuite (nu de viaa de relaie).
Clasa =E - AP declanat de cele mai mici eforturi (inclusiv de cele ale vieii de relaie) sau n
repaus.
)- Diagnosticul A5E7
(linic : anamnez atent cu detalii pentru diagnostic diferenial; examen obiectiv, de regul,
20
nerelevant
+(% :
. n afara crizelor: deseori normal; modificrile cele mai caracteristice privesc segmentul ST
(subdenivelare rectilinie sau descendent mai mare de 0,5 mm) i mai puin unda T (negativ,
ascuit, simetric) care poate fi alterat de mai muli factori (HVS, hipokaliemie),
. n criz: variaie evident fa de ECG de repaus,
. nregistrare ECG Holter,
. prob de efort (semnificativ clinic prin declanare de durere sau ECG prin apariie de modificri
semnificative de ST-T sau de aritmii ventriculare).
Con&enionali e&ideni%
. segmentul ST (pentru diagnosticul de substrat),
. numrul i tipul de BPV,
. apariia de TV indus de efort,
. adaptarea intervalului QT la efort,
. (sindrom WPW): dispariia undei (PREA-FPx).
Deri&ai prin calcul%
. incompetena cronotrop (incapacitatea de a atinge 85% din AV maxim calculat la vrst),
. rata de revenire a frecvenei cardiace (diferena dintre AV maxim la efort i AV la 1-2 minute
post efort) - valori semnificative = W 12 bti n primul minut sau W 42 bti/2 minute.
,adiologic : de regul, nimic semnificativ; dac se pot vizualiza calcificri coronariene acestea au o
mare importan diagnostic (specificitate de 93-97%).
+cocardiografic : alterri regionale sau segmentare de kinetic parietal, eventual calcificri la
nivelul ostiilor coronare sau la nivelul inelului aortic; n criz, comparativ cu aspectul din afara crizei,
akinezii n teritorii limitate i n mod pasager.
La scintigrama miocardic de perfu&ie:
. n repaus sau la efort, evideniind diverse defecte de perfuzie teritorial miocardic,
. n repaus i dup provocare cu dipiridamol n doza de 0,56 mg/kgc (submaximal).
#- ,erapia farmacologic a A5E7
Nitrai organici i generatori de N@%
. nitroglicerin - n timpul crizei de AP: sublingual un cpr. de 0,5 mg sau spray sublingual 1-2 puff-
uri (100-400 g); profilactic unguent, gel sau plasture cu eliberare prelungit (5-10 mg/zi) aplicate
cutanat n regiunea toracic anterioar (? efect psihogen al poziiei),
. nitrai retard : izosorbid dinitrat sau mononitrat n doze de 40-240 mg/zi spaiate inegal, n funcie
de efect i de reaciile adverse (cefalee),
. ali nitrai : clonitrat, pentaeritritol tetranitrat .a. practic ieii din uz (eficien redus),
. molsidomin 2-16 mg/zi - posibil cu mai puine efecte secundare i durat mai mare de aciune.
Beta."locante adrenergice%
. de preferin 1-selective, cu durat lung de aciune: metoprolol (sau atenolol) 50-200 mg/zi,
bisoprolol 20-40 mg/zi; dintre cele neselective de preferat carvedilolul 25-100 mg/zi n dou prize;
preparate desuete: propranolol, oxprenolol, acebutolol, alprenolol,
. nu pindolol (intens aciune simpatomimetic intrinsec) - nedovedit n trialuri ca eficient.
Antiagregante plachetare%
. aspirin 75-350 mg/zi sau,
. ticlopidin 500 mg/zi n dou prize sau,
. clopidogrel 75 mg/zi (dup doza de atac: 300 mg).
Antagoniste ale canalelor de calciu >tratament de iniiere Cn A5 cu prag &aria"il, adiional Cn
rest?%
. dihidropiridine: de preferat cele cu durat lung de aciune i efect cu debut lent, cu selectivitate
vascular mare (de generaia a -a) mai puin stimulante simpatice - amlodipin 5-10 mg/zi, felodipin
10 mg/zi sau lercanidipin 1-5 mg/zi; de evitat (practic contraindicat) nifedipina S,
. verapamil 120-360 mg/zi, de preferat forme retard (administrare zilnic unic),
. diltiazem 180-360 mg/zi (de preferat forme retard).
!edicaie meta"olic - trimetazidin 60-120 mg/zi (sau ranolazin).
4- ,erapii farmacologice ad$u&ante
!odulatoare lipemiante%
. statine: dovedit eficiente att n profilaxie primar ct i secundar - simvastatin 20-40 mg/zi sau
21
pravastatin 20-40 mg/zi - prin efecte lipidice dar i extralipidice,
. fibrai numai n caz de hipertrigliceridemie sau hipo-HDL-C izolate: fenofibrat 200 mg/zi,
. rar sau numai n dislipidemii primare severe ori la valori mari i rezistente de LDL-C: asocieri de
statine cu ac. nicotinic sau cu fibrai.
Alte ad$u&ante%
. hormoni estrogeni (la femei n menopauz) - NG,
. antioxidante (vit. E, vit. C, beta-caroten) - NG,
. vit. B4, vit. B*), acid folic - probabil DA.
8- ,ratamente inter&enionale
Angioplastie coronarian transluminal percutan (PTCA) pe stenozele semnificative necalcificate:
. simpl, cu risc de restenozare la 30-45% din pacieni la 3-6 luni,
. cu implantare de stent - inert chimic, radiant sau acoperit farmacologic, cu risc de restenozare la
6 luni de circa 20% la stent inert, 10-15% la cele radiante sau acoperite cu heparin i de < 2% (chiar
0% !) la cele acoperite cu antimitoticele moderne (rapamicin sau paclitaxel).
By-pass aorto-coronarian :
. cu ven safen autolog - restenozare ~ 40%,
. cu arter mamar intern (stng i/sau dreapt) ori gastro-epiploic - restenozare < 15%.
4- ,ratamente nefarmacologice
Reducere a impactului factorilor de risc: diet, efort fizic gradat (antrenament progresiv), renunare
la fumat, psihoterapie sau training psihogen,
Revascularizare transmiocardic cu laser (cu sond endocardic sau epicardic) rezultate
controversate, la limita semnificaiei statistice,
Electrostimulare spinal cervical permanent cu stimulator specializat implantat (mecanisme
diverse - posibil reducerea spasticitii coronariene),
Contrapulsaie extern augmentat cu "pantalon" (o or zilnic timp de minimum o lun) - efecte
favorabile semnificativ statistic.
A& s(o!#a!$ ;9! ge!eral>
Date generale%
. insuficient clasificat; probabil circa 20% din totalul cazurilor de angin pectoral,
. mecanism: spasm pe arter coronar cu diverse grade de afectare aterosclerotic, spasme
multiple sau lips de tonus vascular adaptativ (rigiditate difuz).
Diagnostic%
. crize de AP spontan (nu la efort sau echivalente) sau crize de AP de efort cu prag variabil,
. ECG: modificri ischemice variabile (sau absente) - pseudonormalizare a unui traseu anormal
bazal.
,ratament - ACCa
++
n general, nitrai, unele -blocante (?).
A& s(o!#a!$ C 6aria!#a &ri!7me#al
Date generale%
. descriere 1959; 2-3% din totalul cazurilor de AP,
. mecanism: spasm coronarian localizat, pe arter normal sau cu leziuni minime (prin deficit
eNOS, hipersensibilitate la acetilcolin sau la d-stimulante ?).
Diagnostic%
. crize de AP spontan (nu la efort sau echivalente),
. ECG: numai n timpul durerii - supradenivelare ST cu revenire rapid la aspectul precritic bloc
AV sau aritmii ventriculare.
,ratament%
. ACCa
++
(preferabil non-dihidropiridinice), nitrai,
. ciproheptadin (?), vitamin E (?), Mg
++
(?).
Si!dromul D ;Eem( 152)>
22
Date generale%
. diagnostice echivalente: AP cu artere coronare normale; AP microvascular,
. grup heterogen de boli n care fluxul coronarian nu se poate adapta la nevoile crescute de O) la
efort,
. mecanisme posibile: hiperreactivitate coronarian, anomalie endotelial, anomalie generalizat a
musculaturii netede, hipersensibilitate la durere.
Diagnostic% datele uzuale pentru AP (inclusiv prob de efort pozitiv) dar cu coronarografie
normal.
,ratament specific (necodificat)%
. ACCa
++
(verapamil 240 mg/zi), ECA (n HTA),
. imipramin 50 mg/zi seara (?).
Subiec#ele A& s#abil$B A& s(o!#a!$B A& i!s#abil$ :i i!"arc#ului miocardic acu#
*- Etiopatogenia cardiopatiei ischiemice
)- Fiziopatogenia cardiopatiei ischiemice
#- Forme clinice ale cardiopatiei ischiemice
4- Clasificarea anginei pectorale de efort stabile
8- Diagnosticul pozitiv i diferenial al anginei pectorale de efort stabile
4- Tratamentul anginei pectorale de efort stabile
0- Angina pectoral spontan: forme clinice, diagnostic i tratament
C1) Cardiomio(a#iile
Cardiomiopatiile sunt un grup heterogen de boli caracterizate prin afectarea initiala si
predominanta a miocardului.
Definitia are un sens restrictiv, deoarece exclude afectarea miocardului secundara
valvulopatiilor, bolilor pericardice, cardiopatiei ischemice, HTA sistemice, HTA pulmonare si
malformatiilor congenitale.
Anterior CMP erau definite ca boli ale miocardului de etiologie necunoscuta, folosindu-se
termenul de " boli specifice ale muschiului cardiac " in situatiile in care cauza afectarii muschiului
cardiac era cunoscuta. Actual acest termen a fost inlocuit prin cel de CMP specifica.
Sub raport etiologic,cardiomiopatiile pot fi impartite in :
-idiopatice sau primare
-secundare sau specifice - de cauza cunoscuta, afectarea miocardului fiind o manifestare in
cadrul unor boli sistemice, heredofamiliale, metabolice, neurologice etc.
Din punct de vedere morfofunctional, cardiomiopatiile (CMP) pot fi impartite pe baza
caracterelor fiziopatologice principale (hemodinamice) in:
-CMP dilatative sau cu dilatatie (congestive) - forma cea mai comuna, caracterizata prin
dilatatie ventriculara, disfunctie contractila si deseori simptome de CC.
-CMP hipertrofice - recunoscute prin HVS inadecvata, adeseori cu interesare simetrica a SV,
de obicei cu functie contractila pastrata sau crescuta.
-CMP restrictive (infiltrativ-restrictive) cea mai frecventa forma in tarile vestice, caracterizata
prin alterarea umplerii diastolice, in unele cazuri cu cicatrici (fibroze) ventriculare.
CA(D=@!=@5A,==;E D=;A,A,=EE
n C!5 dilatati&e, anomalia principala este diminuarea functiei sistolice, urmata de dilatatie a
cavitatilor (uni sau biventriculara) si frecvent de congestie venoasa pulmonara si in final sistemica.
=ncidena cardiomiopatiilor dilatative (CMD) variaza in diverse studii intre 1.8 si 6.95 cazuri la
100,000 locuitori pe an si este probabil mai mare datorita neraportarii formelor clinice usoare sau
2)
asimptomatice.
5re&alena in SUA este de 36.5 la 100,000 locuitori.
Survine de 3 ori mai frecvent la barbati si la rasa neagra.
n studiul multicentric romanesc al CMD, raportul B/F a fost de 9/1.
Prevalenta insuficientei cardiace in comunitate este de cca 1-2% iar incidenta de cca 0.4%.
Astfel, CMD este responsabila de 1 din 25 sau 50 de cazuri de insuficienta cardiaca.
Mai mult de 75 de boli specifice ale miocardului pot produce manifestari clinice de CMD.
C;A7=<=CA(EA E,=@;@G=CH A C-!-D- %
*- CMD idiopatice
)- CMD familiale
#- CMD toxice:
- alcoolice
- agenti chimioterapici: doxorubicina, bleomicina, ciclofosfamida.
- agenti antivirali: zidovudine, didanosine, zalcitabine.
- fenotiazine
- CO, Pb, Hg, Li
- cocaina
4- CMD din anomalii metabolice:
- deficiente nutritionale: tiamina, seleniu, carnitina.
- boli endocrine: hipotiroidie, tireotoxicoza, acromegalie, boala Cushing, feocromocitom.
- diabet zaharat
- diselectrolitemii: hipocalcemie, hipofosfatemie.
8- CMD din boli infectioase:
virale: virus Coxsackie, virus citomegalic, HV
Rickettsiene
bacteriene
fungice
parazitare: toxoplasmoza, trichineloza, boala Chagas
4- CMD din boli inflamatorii: colagenoze (LES, SS, DM), miocardite prin sensibilizare
0- CMD peripartum
3- CMD din boli neuromusculare:
distofia musculara Duchenne
distrofia musculara facioscapulohumerala
distrofia Erb
distrofia miotonica
ataxia Friedreich
C!D idiopatica - este o boala miocardica primara, de cauza necunoscuta.
Probabil CMD reprezinta expresia comuna a distrugerii miocardice printr-o varietate de
mecanisme citotoxice, metabolice, imunoalergice, familiale si infectioase.
Unele dintre aceste mecanisme produc afectare miocardica progresiva, in timp ce altele
produc un singur episod lezional la care ventriculul poate raspunde prin remodelarea sau hipertrofia
miocardului restant, situatie in care prognosticul poate fi excelent.
Desi cauza CMD idiopatice este neclara, in majoritatea cazurilor se accepta interventia a 3
mecanisme de baza posibile, raspunzatoare de leziunea miocardica:
*. !iocarditele infectioase>&irale?
). Anomaliile imunologice
#. <actorii familiali si genetici
Este posibil ca boala sa fie un sindrom plurietiologic, si nu o singura afectiune
= - !iocarditele &irale >factorul &iral?
Afectarea virala intervine in etiologia CMD la un numar relativ redus de cazuri
Se apreciaza ca la numai 15% din pacientii cu miocardita aceasta progreseaza la CMD
probabil printr-un mecanism imunologic si doar 10% din pacientii cu CMD prezinta la biopsie
elemente de miocardita.
CMD este o posibila sechela tardiva a unei miocardite acute virale subclinice
20
Cea mai comuna cauza a miocarditei ce evolueaza spre CMD este infectia cu enterovirusuri
aproximativ 50%. Mai sunt incriminate : citomegal virusurile 15%, adenovirusurile 10%, virusul
Epstein- Barr 5%, virusul gripal 5% si HV.
Dintre enterovirusuri, cele mai frecvent intalnite sunt Coxsackie virusurile din grupa B, cu
aproximativ 70 serotipuri asociate cu miocardita virala umana.

==- <actorul imunologic
S-au identificat numeroase anomalii ale imunitatii umorale si celulare la pacientii cu CMD desi
rezultatele nu sunt complet reproductibile.
Asocierea cu antigenele HLA clasa (DR4 si DQW4) sugereaza ca anomaliile imunologice ar
putea juca un rol in CMD.
S-au descris anticorpi antimiocardici fata de o varietate de antigene: lanturi grele de miozina,
receptori beta-adrenergici, receptori muscarinici, laminina, mitocondrii, canalul calcic din membrana
celulara etc.
S-au identificat anomalii ale celulelor T citotoxice, supresoare si NK. Necroza celulara
produsa de catre celulele T citolitice poate explica leziunea progresiva.
===- <actorii familiali si genetici
ncidenta familiala a bolii este semnificativa, la aprox. 20-25% din cazurile de CMD, dar este
cu mult inferioara aceleia intalnite in CMH.
Prevalenta reala a afectarii familiale este probabil subestimata datorita absentei markerilor
afectarii precoce si a penetrantei (proportia purtatorilor simptomatici) scazute si dependente de
varsta.
Boala este genetic heterogena-
Un studiu a examinat 281 rude de 350 pacieni cu CMD i a gsit cteva su"tipuri distincte
de CMD familial:
1. AD - forma cea mai comun (56%), caracterizat prin dilataie VS uoar i o inciden mare a
autoanticorpilor cardiaci (72%)
2. AR (16%), care este caracterizat prin pacieni cu o vrst semnificativ mai tnr, care au un
prognostic mai prost dect cei cu forma AD.
3. CMD familial X- linkat (10%), cu mutaii diferite ale genei distrofinei.
4. O form nou de CMD AD asociat cu boal muscular scheletic subclinic i caracterizat
printr-un pattern restrictiv de umplere VS (7,7%).
5. CMD familial asociat cu tulburri de conducere (2,6%) i o disfuncie ventricular iniial doar
minor.
6. Forme rare, neclasificabile.
Cea mai frecventa forma de CMD familiala se transmite autosomal dominant >AD? si se
caracterizeaza prin dilatare ventriculara si disfunctie in a 2-a si a 3-a decada de viata cu insuficienta
cardiaca progresiva si aritmii ventriculare.
@ forma rara de C!D familiala transmisa AD se manifesta prin aritmii si "loc AE in
decada a ).a si a #.a de &iata si prin insuficienta cardiaca in decada a 8.a si a 4.a-
7.au descris si forme familiale de C!D transmise autosomal recesiv (AR).
C!D P.linkata transmisa dominant sau recesiv se manifesta ca insuficienta cardiaca rapid
progresiva la adolescentii de sex masculin. Femeile au debut mai tardiv si progresie mai lenta.
Anomalia genetica este reprezentata de o deletie in regiunea promotoare a primului exon al genei ce
codifica proteina distrofina, o componenta a citoscheletului miocitelor.
!orfopatologie
La examenul macroscopic marirea si dilatatia celor 4 cavitati cardiace. Valvele cardiace sunt
normale, frecvent intalniti sunt trombii intracavitari (in special la apexul VS). Arterele coronare sunt de
obicei normale.
Examenul microscopic, histologic se evidentiaza arii extinse de fibroza interstitiala si
perivasculara, interesand in special regiunea subendocardica a VS. Ocazional exista mici arii de
necroza si infiltrat celular. Exista variatii marcate de marime a miocitelor.
<i'iopatologie
25
Datorita insuficientei contractile, o sarcina hemodinamica normala reprezinta o sarcina
excesiva pentru fibra miocardica cu depresie primara a contractilitatii .
FE si volumul sistolic scad, cordul recurge la mecanismul compensator diastolic, apare
dilatatia si secundar va creste forta contractiei prin mecanism Frank Starling. Dilatatia se realizeaza
prin cresterea presiunii de umplere ventriculara care se transmite retrograd.
Dilatatia excesiva devine insa dezavantajoasa. Apare un dezechilibru intre lungimea
aparatelor valvulare si diametrul crescut al ventriculilor, urmat de regurgitari atrio ventriculare care
reduc debitul sistolic. Pe masura ce dilatatia progreseaza complianta ventriculara diminua. Fibroza
interstitiala micsoreaza si ea complianta ventriculara. Dilatatia si staza intracavitara favorizeaza
formarea de trombi murali. n afectarile VS cu timpul apare o HTP reactiva iar in evolutie insuficienta
cardiaca dreapta.
!anifestari clinice
Simptomatologia se dezvolta gradat la pacientii cu CMD. Unii pacienti sunt asimptomatici desi
au dilatatie VS, care poate fi evidentiata printr-o radiografie toracica de rutina.
Simptomatologia predominanta este data de VS fatigabilitate si slabiciune date de
diminuarea debitului cardiac, intoleranta la efort. nsuficienta cardiaca dreapta este un semn tardiv si
de prognostic prost.
Durerea toracica este prezenta la ~ 1/3 din pacienti. n prezenta arterelor coronare normale ea
poate fi explicata prin scaderea rezervei vasodilatatorii a microvascularizatiei miocardice. n stadiile
avansate apar durerea toracica prin embolie pulmonara si hepatomegalia dureroasa.
Examenul fizic releva grade variate de dilatatie cardiaca si semne de insuficienta cardiaca
congestiva. TA sistolica poate fi normala sau scazuta, presiunea pulsului este scazuta (scade
volumul bataie). Cand VS este severa apare pulsul alternant. Distensia venelor jugulare apare in
CD. Ficatul poate fi marit si pulsatil. Edemele periferice si ascita sunt prezente in CD avansata.
Socul apexian este deplasat lateral datorita dilatatiei VS. Zgomotul este normal sau
dedublat paradoxal in prezenta BCRS sau componenta pulmonara poate fi accentuata in prezenta
HTAP.
Galopul presistolic este prezent aproape intotdeauna si precede C congestiva manifesta.
Galopul ventricular apare odata cu producerea decompensarii iar galopul de sumatie in prezenta
tahicardiei.
Suflul sistolic se datoreaza insuficientei mitrale, mai rar celei tricuspidiene.
E6plorari paraclinice
Explorari neinvazive
- Testele biochimice sunt indicate pentru a exclude o cauza posibila, reversibila de CMD : fosforul
seric (hipofosfatemie), calciul seric (hipocalcemie), ureea si creatinina serica (uremie), functia
tiroidiana hipo si hipertiroidism, sideremia (hemocromatoza), testare HV.
- Radiografia pulmonara evidentiaza cardiomegalia ( creste indicele cardiotoracic) si semne de
redistributie a circulatiei pulmonare edemul interstitial si alveolar, hidrotoraxul.
- ECG este aproape totdeauna modificata, fara specificitate. Evidentiaza frecvent tahicardia
sinusala. Modificarile ST-T, invariabil prezente, sunt nespecifice. Se pot intalni semne de HVS, BRS,
unde Q patologice si diverse aritmii.
- Ecocardiografia permite evaluarea afectarii functiei contractile, excluderea unor boli valvulare
sau pericardice. Se apreciaza forma si functia VS (VS globulos cu functie contractila global alterata),
gradul insuficientelor valvulare, prezenta trombozei intracavitare (intraatriala sau intraventriculara).
Cresterea dimensiunilor cavitatilor stangi si drepte este progresiva cu cresterea clasei functionale
NYHA. Producerea emboliilor se asociaza cu dimensiunea VS si FE.
- Ventriculografia radionucleara (hematii marcate cu Tc 99 m) permite aprecierea dimensiunilor
VS, FE si contractilitatii la pacientii cu imagine ecografica suboptimala.
- Scintigrafia de perfuzie miocardica - in repaus si la efort este utila pentru deosebirea de CMP
ischemica.
- Monitorizarea Holter permite aprecierea prezentei si severitatii aritmiilor. La 50 % din pacienti se
evidentiaza prezenta aritmiilor ventriculare severe, care se asociaza cu un risc crescut de moarte
subita.
- Potentialele ventriculare tardive sunt prezente la 38 % din pacientii investigati sistematic.
21
E6plorari in&a'i&e
- Coronarografia permite excluderea cardiopatiei ischemice. Este indicata mai ales la pacientii cu
angina, cu unde Q pe ECG, sau cu anomalii segmentare de cinetica parietala.
- Cateterismul cardiac permite aprecierea HTP si a rezistentei in circulatia pulmonara.
- BEM (biopsia endomiocardica) indicata cand exista o suspiciune clinica de afectare
miocardica secundara in caz in care confirmarea diagnosticului pote contribui la modificari majore ale
tratamentului.
Diagnosticul po'iti& - stabilirea existentei dilatatiei cardiace in prezenta unei functii sistolice
diminuate si eliminarea altor cauze de dilatatie cardiaca.
Diagnosticul diferential se face cu : - boli congenitale, valvulopatii castigate, cardiopatia
hipertensiva cu dilatatie si CMP ischemica.
E&olutie si prognostic
Prognosticul este in general rezervat prin evolutia progresiva a insuficientei cardiace.
Complicatiile sunt relativ frecvente si putin influentate de tratament :
-Emboliile sistemice si/sau pulmonare
-Aritmiile sunt frecvente Fi A la 20 % din bolnavi, ExV complexe, TV.
-Moartea subita
Majoritatea bolnavilor decedeaza in 4 ani de la instalarea simptomelor. Supravietuirea la 5 ani
este de 25-30 %.
ndicatori de prognostic nefavorabil : FE < 30 %, gradul cardiomegaliei, hipokinezie globala, C
clasa V, varsta tanara < 40 ani, sincope, galop persistent, BAV gr. sau gr. , BRS, hiponatremie,
PCP > 20 mm Hg, aritmii ventriculare.
,ratament
Are drept obiective prevenirea si tratamentul C, aritmiilor si trombemboliilor.
CMD idiopatica nu are tratament specific. Ea beneficiaza de tratamentul standard al C.
Masurile nefarmacologice: restrangerea activitatii fizice, modificarea dietei, si
farmacologice pot controla simptomele.
Cand disfunctia VS este simptomatica si au aparut semne de C aceasta trebuie tratata in
functie de severitatea sa.
Diureticele administrate cu moderatie pentru controlul retentiei hidrosaline si reducerea
dispneei.
Terapia vasodilatatoare reprezinta tratamentul initial pentru orice pacient cu CMD
idiopatica simptomatic.Se folosesc EC- enalapril sau combinatia hidralazina + nitrati.
Folosirea lor trebuie facuta precoce, in doze progresive. Cresc toleranta la efort, debitul
cardiac si FE.
Daca manifestarile de C nu sunt controlate cu EC si diuretice, se foloseste medicatia
inotropa digitala, administrata mai ales la bolnavii cu F.A. Ea moduleaza activarea neurohormonala
excesiva.
Deoarece activarea SNS are efecte cardiace negative, betablocantele in doza progresiva
incepand cu doze f. mici au imbunatatit simptomatologia, capacitatea de efort, functia VS. Se pot
folosi metoprolol, bisoprolol, carvedilol (are si actiune vasodilatatoare).
Terapia antiaritmica poate fi utila in tratamentul aritmiilor simptomatice. Au efect inotrop
negativ si proaritmic. Nu s-a dovedit ca prelungesc viata sau ca previn moartea subita. Numai
amiodarona in doze mici 200 mg/zi pe termen lung si-a dovedit eficienta in reducerea aritmiilor
ventriculare. Aritmiile maligne ce nu raspund la tratamentul medicamentos pot beneficia de
defibrilator implantabil.
Riscul important de embolism sistemic sau pulmonar a dus la indicatia unei anticoagulari
orale, de lunga durata. ndicatie au mai ales pacientii cu Fi A si C mai severa asociata cu tahicardie
sinusala, cu FE < 30 % si trombi intracavitari, istoric de tromboembolism, in doze care sa
prelungeasca NR la 2-3.
CMD idiopatica ramane principala indicatie a transplantului cardiac. Transplantul cardiac
Reprezinta o alternativa pentru pacientii care raman in clasa functionala NYHA si V in ciuda
terapiei medicamentoase maximale.
Remodelarea chirurgicala a VS rezectie partiala a peretelui lateral asociata cu anuloplastie
pare a avea rezultate promitatoare.
22
Cardiomioplastia cu muschiul latissimus dorsi pare sa aiba un beneficiu la pacientii ce nu pot
fi supusi transplantului cardiac.
CAR+I,MI,&ATIA &ERI&ARTUM
Este o forma de CMD de cauza necunoscuta ce survine in ultimul trimestru al sarcinii sau
pana la 6 luni dupa nastere.
Etiopatogenia au fost sugerate drept cauze posibile miocardita, deficiente nutritionale,
anomalii ale vaselor coronariene mici, toxemie, reactii imunologice ale mamei la antigene fetale si
efecte horminale.
Se intalneste mai frecvent in sarcinile gemelare, la multipare, la mame mai varstnice > 30 ani
si rasa neagra. Factori favorizanti : preeclampsia si HTA.
Tablou clinic : fatigabilitate, dispnee progresiva, palpitatii, dureri toracice, tuse, hemoptizii
( TEP ). Rapid se dezvolta o C biventriculara. Pot surveni embolii sistemice si pulmonare.
La examenul fizic : cardiomegalie, zgomot de galop, sufluri de regurgitatii a-v, semne de
insuficienta biventriculara, puls de amplitudine mica, tahicardie, alte tulburari de ritm.
Diagnostic : trebuie diferentiata de toate dilatatiile cardiace insotite de depresia contractilitatii
dat. unor boli cardiace preexistente sau intercurente ( miocardita acuta ), si in primul rand de o CMD
idiopatica descoperita in perioada peripartum.
Evolutia variabila la din bolnave modificarile morfologice, dilatatia cardiaca si
fenomenele de C dispar in 6-12 luni. La evolutie continua si rapida spre exitus sau lenta spre CC.
Tratamentul e asemanator CMD idiopatice. Mijloacele de tratament trebuie folosite maximal.
Se interzice alaptarea la san in formele relativ severe de C. Persistenta disfunctiei cardiace peste 6
luni necesita masuri anticonceptionale.
CAR+I,MI,&ATIA AC,,IC/
Este o forma de CMD provocata de abuzul cronic de alcool etilic. Este cea mai frecventa CMD
secundara.
Etiopatogenie : Alcoolul etilic isi exercita efectul toxic asupra miocardului direct sau prin
metabolitul sau acetaldehida. El poate produce si deficiente nutritionale carenta de tiamina in
special.
Depresia tranzitorie a contractilitatii este efectul cel mai important. Alcoolul inhiba respiratia
mitocondriala, activitatea enzimelor ciclului acizilor tricarboxilici si interfera cu metabolismul
intracelular al calciului.
Morfopatologie : Dilatatia cuprinde toate camerele si exista un grad de hipertrofie miocardica.
Trombii intracavitari sunt comuni. Pe preparate de miocard obtinute prin BEM se constata cresterea
activitatii LDH, a activitatii maleat dehidrogenazei, CK si d hidroxibutirat dehidrogenazei.
Tablou clinic Survine mai ales la barbatii intre 35-55 ani. Examenul fizic poate evidentia
stigmate cutanate de alcoolism, polineuropatie, miopatie, eventual hepatomegalie. Debutul clinic
poate fi insidios, cu simptome de debit cardiac mic, sau brusc cu manifestari de VS acuta.
Diagnosticul CMP alcoolice se bazeaza pe demonstrarea unei CMD asociata cu abuz cronic
semnificativ de alcool in absenta altor cauze.
Evolutie si prognostic abstinenta in stadiile incipiente poate duce la regresia simptomelor si
stabilizare.
Tratament suprimarea completa si imediata a alcoolului. Este necesar tratamentul C si al
aritmiilor. Tratamentul anticoagulant cronic este riscant.

CAR+I,MI,&ATIA ARITM,FE*/ A @+
24
Este o afectiune de cauza necunoscuta, care poate evolua sub forma unei CMD, caracterizata
prin tahicardii ventriculare si moarte subita.
Survine mai ales la sexul masculin. Exista forme congenitale si dobandite. Cele congenitale
sunt probabil inrudite cu boala Uhl (VD cu pereti subtiri, papiracei).
Morfopatologic VD este dilatat, cu pereti subtiri, VS nefiind afectat. Microscopic miocite
degenerate sau necrozate, focare de tesut fibros sau grasos de inlocuire.
Simptomatologia include palpitatii sau sincope sau bolnavii sunt asimptomatici pana la aparitia
mortii subite ce poate surveni in timpul unui efort fizic intens. Pot exista semne de C dreapta.
ECG in cursul R.S. aspect de BRD complet sau incomplet. Tulburari de ritm cea mai
frecventa TV cu origine in VD (aspect de BRS) cel mai ades cu ax QRS la dreapta, unde T inversate,
adanci in precordialele drepte.
Moartea subita se produce prin Fi V.
Ecocardiografia si ARN dilatatia si hipokinezia sau diskinezia difuza a VD.
Tratament controlul aritmiilor ventriculare. Antiaritmic eficient amiodarona. Pentru TV
rezistente la tratamentul medicamentos ablatia prin cateter electrod.
CAR+I,MI,&ATIA GI&ERTR,-IC/
CMH este o afectiune miocardica de cauza necunoscuta caracterizata prin HV marcata
stanga si/sau dreapta, de obicei asimetrica, interesand SV, in absenta unei cauze cardiace sau
sistemice. Hipertrofia poate fi insotita de obstructie sistolica ventriculara dinamica denumirea de
CMHO.
Etiologie
ncidenta : 2-20 cazuri / 10.000 loc.
Se poate intalni la orice varsta, cu maxim de frecventa intre 30-40 ani. Barbatii sunt mai
frecvent afectati.
Cauza principala a bolii ramane necunoscuta.
n 50 % din cazuri CMH este o boala familiala, cu transmitere AD. Unele forme sporadice se
pot datora unor mutatii spontane.
CMH familiala este heterogena din punct de vedere genetic, fiind considerata o boala a
sarcomerelor, cu defecte primare ce afecteaza filamentele subtiri si groase si cu mutatii care
intereseaza cel putin 6 loci.
Au fost descrise cel putin 6 forme ale CMH familiale in functie de gena afectata :
-CMH F1 - cromozomul 14q1 ce codifica lantul greu al beta-miozinei ~ 30 %
-CMH F2 - cromozomul 1q3 ce codifica troponina T ~ 15 %
-CMH F3 - cromozomul 15q2 ce codifica alfa- tropomiozina : 3 %
-CMH F4 - cromozomul 11p ce codifica proteina C de legatura a miozinei
-CMH F5 - nu se cunoaste gena responsabila
-CMH F6 - cromozomul 7q3 - s-a descris asocierea sd. WPW
Mecanismele celulare ale CMH familiale nu sunt inca bine definite. Unul din cele care
implica lantul greu al beta-miozinei este reducerea contractilitatii miocardice datorita ineficientei
cuplarii actina-miozina, ceea ce duce la dezorganizarea miofibrilelor (disarray) si hipertrofie.
CMH poate coexista cu afectiuni heredofamiliale sdr. Noonan si lentiginoza, ataxia
Friedreich.
Pentru CMH nonfamiliale s-au cautat alte cauze ale bolii. Stimularea simpatica excesiva a
cordului ar produce HV. La fel excesul de calciu intracelular (canale de calciu mai numeroase ?)
!orfopatologie
Macroscopic Hipertrofia intereseaza VS sau ambii ventriculi. Obisnuit hipertrofia este
simetrica in VD, dar la nivelul VS poate fi simetrica sau asimetrica interesand SV, PP, PL sau
apexul.
Anomalii ale valvei mitrale sunt prezente la 60 % din pacienti elongatia si cresterea ariei
valvei mitrale si anomalii ale insertiei muschiului papilar la nivelul VMA. n formele obstructive
endocardul septal este ingrosat datorita contactului cu VMA. Muschii papilari pot fi hipertrofiati.
Atriile mai ales AS sunt dilatate. Coronarele epicardice sunt normale.
25
Microscopic :
Caracterele histologice ale CMH sunt :
- Dezorganizarea fibrelor musculare
- Fibroza intercelulara
- Anomaliile arterelor coronare mici, intramurale.
1. Dezorganizarea celulara este prezenta la 95 % din pacientii decedati cu CMH. Fibrele
musculare au diametrul crescut, nuclei cu forme bizare, sunt orientate oblic sau perpendicular
dar pastrand contactul. Dezordinea arhitecturala miocardica pare a avea o contributie
importanta la disfunctia diastolica si sistolica si este posibil substrat pentru aritmiile
ventriculare.
2. Tesutul fibros distribuit interstitial si perivascular avand un caracter extensiv. Fibroza
miocardica este responsabila pentru rigiditatea ventriculara si afectarea relaxarii ventriculare.
3. Modificarea arterelor coronare intramurale cel mai frecvent localizata la nivelul SV includ
ingrosarea peretilor, datorita cresterii fibrelor musculare si elastice, a colagenului, si lumen
redus, care vor determina ischemie miocardica si necroza ( boala vaselor mici ).
Fiziopatologie
-Functia diastolica este perturbata datorita cresterii rigiditatii intrinseci a fibrelor miocardice si
rigiditatii prin hipertrofie.
Complianta ventriculara este diminuata, RV este de regula prelungita. Umplerea ventriculara
necesita presiuni mai mari si este prelungita. Secundar AS se dilata, presiunile de umplere crescute
se transmit retrograd spre capilarul pulmonar generand dispnee.
-Functia sistolica este cel mai frecvent exagerata. F.E. este crescuta.
~ 50 % din pacientii cu functie sistolica hiperdinamica au in repaus obstructie sistolica si
gradienti de presiune intraventriculara (intre portiunea retrostenotica si cea poststenotica subaortica).
Obstructia este dinamica atinge maximul in mezo si telesistola.
Mecanismul cel mai probabil se datoreaza miscarii anterioare a valvei septale mitrale (VMA)
tractionata de contractia muschiului papilar anterior hipertrofiat si antrenata de curentul sanguin rapid
in camera de expulzie a Vs efect Venturi. Obstructia se produce in treimea mijlocie a perioadei de
ejectie cand fluxul sanguin transaortic diminua. Cand obstructia e severa durata expulziei se
prelungeste iar inchiderea sigmoidelor aortice se produce dupa inchiderea sigmoidelor pulmonare
dedublare paradoxala a zgomotului . Obstructia este labila.
nsuficienta mitrala este frecventa, aproape constanta in formele obstructive provocata de
miscarea anterioara a VMA in sistola nu se poate produce etanseizarea orificiului mitral.
schemia miocardica este aproape constanta plurifactoriala cauze : ingustarea lumenului
arterelor coronare intramiocardice si scaderea rezervei dilatatorii, RV incompleta, cresterea masei
miocardice fara cresterea patului capilar, cresterea necesarului de oxigen.
!anifestari clinice
Majoritatea pacientilor cu CMH sunt asimptomatici sau moderat simptomatici. Frecvent boala
este descoperita la adult intre 30-40 ani.
De obicei severitatea simptomelor este corelata cu importanta hipertrofiei, aceasta relatie
nefiind absoluta.
Variabilitatea simptomatologiei de la pacient la pacient se explica prin interactiunea intre HVS,
gradientul subaortic, disfunctia diastolica si ischemia miocardica.
Simptomul cel mai frecvent este dispneea la 90 % din pacientii simptomatici consecinta
disfunctiei diastolice cu cresterea presiunii telediastolice din VS. Angina pectorala este prezenta la 75
% din pacienti, presincopa sau sincopa fiind frecvent intalnite. La producerea anginei pectorale cu
coronare permeabile pot contribui : reducerea rezervei coronariene, artere coronare intramiocardice
modificate (boala vaselor mici), compresiunea perforantelor septale, spasmul coronarian, cresterea
necesarului de O2 miocardic (cresterea stressului parietal).
CMH poate coexista cu ateroscleroza coronariana.
Sincopa este rezultatul unui debit cardiac inadecvat cu efortul sau a unor tulburari de ritm
cardiac. Uneori prima manifestare clinica este moartea subita. La adulti tahicardia ventriculara
nesustinuta la examenul Holter ECG are valoare predictiva pentru moartea subita.
E6amenul fi'ic
40
Semnele fizice depind de prezenta gradientilor intraventriculari. n absenta acestora se
intalnesc :
- mpulsul atrial stang palpabil sau vizibil precordial prin dilatatia AS
- Puls venos jugular amplu cu unda a proeminenta
- Soc apexian puternic, deplasat lateral
- Prezenta galopului atrial si/sau ventricular
- Puls periferic abrupt, amplu, de durata scurta
- Suflu sistolic apical sau mezocardial.
n prezenta gradientilor :
- Suflul sistolic are caracter de ejectie crescendo-descrescendosuflu mezotelesistolic pe
marginea stanga a sternului si endoapexian datorat stenozei functionale subaortice si insuficientei
mitrale.
Situatiile care accentueaza obstructia : scaderea presarcinii, cresterea inotropismului si
scaderea postsarcinii maresc intensitatea suflului.
Diminuarea presarcinii : ortostatismul, venodilatatoarele, tahicardia, hipovolemia.
Cresterea inotropismului: efortul fizic, postextrasistolic, digitala.
Diminuarea postsarcinii: arteriodilatatoare, hipotensiunea arteriala.
- Pulsul arterial (carotidian) abrupt, amplu si bifid
mpulsul apexului puternic si in peste 50 % din cazuri bifid.
=n&estigatii paraclinice
ECG : este normala la 5 % din pacientii simptomatici si la 25 % din cei asimptomatici, mai ales
tineri.
n momentul diagnosticului 10 % din pacienti prezinta fibrilatie atriala, 20 % deviatie axiala
stanga si 5 % BRD. Aprox. 20 % din pacienti prezinta unde Q patologice in derivatiile infero-laterale.
Alte modificari posibile sunt : HVS, unde T ample, negative, in derivatiile anterioare, caracteristice
pentru forma apicala.
Ocazional apar interval PR scurt, asociat cu prezenta undei A caracteristice sindromului
WPW.
La adulti apar frecvent aritmii in timpul monitorizarii ECG Holter : prezenta TV nesustinute la
25-30 % din pacienti. Prezenta acestora creste riscul mortii subite. Fibrilatia atriala persistenta sau
permanenta este intalnita la 10-15 % din pacienti. Fibrilatia atriala paroxistica sau TSV la 30-35 % din
pacienti. Aritmiile supraventriculare sustinute nu sunt bine tolerate.
Modificarile ECG undele T negative si undele Q pot preceda aparitia hipertrofiei
ecocardiografice.
Ecocardiografia
Confirma diagnosticul de CMH, cuantifica elementele morfologice distributia hipertrofiei,
functionale hipercontractilitatea VS si hemodinamice gradientul intraventricular.
Caracterele ecocardiografice sunt :
1. Hipertrofie asimetrica, interesand mai frecvent septul interventricular (90 % din cazuri)
2. Raport grosime SV / grosime PPVS > 1,5
3. Miscare anterioara sistolica a VMA in forma obstructiva (SAM)
4. nchidere protosistolica a valvei aortice (in forma obstructiva) la ~ 40-50 % din cazuri
5. Semne asociate: cavitate mica a VS, hipokinezie a SV, diminuarea pantei EF a valvei mitrale.
Maron si colaboratorii descriu 4 tipuri de hipertrofie in CMH :
- tipul hipertrofie localizata in portiunea anterioara a SV
- tipul hipertrofia intereseaza tot SV, perete liber normal
- tipul hipertrofia cuprinde SV si peretele anterior, perete inferior normal
- tipul V hipertrofie localizata in alte parti ale peretelui liber, nu cuprinde portiunea anterioara a SV
dar poate afecta alte zone (peretele anterior, peretele lateral, portiunea posterioara a SV, peretele
posterior sau apexul VS in forma apicala).
Cea mai frecventa este CMH tip in 90 % din cazuri, dar se poate intalni si hipertrofia
simetrica de perete.
Examenul Doppler evidentiaza prezenta gradientului, a insuficientei mitrale si anomaliile
functiei diastolice.
41
Examenul radiologic - este putin sensibil poate arata o bombare a VS. AS este dilatat la
bolnavii cu insuficienta mitrala.
Examenul radioizotopic
-Scintigrafia de perfuzie ofera date privind hipertrofia si defectele de captare datorita cicatricelor.
-Ventriculografia radioizotopica apreciaza cinetica ventriculara si valvulara si obstructia.
Cateterismul cardiac presiunea de umplere a VS si cea medie din AS sunt de regula
crescute. n 50 % din cazuri exista in repaus un gradient de presiune in interiorul camerei de expulzie
a VS. Postextrasistolic gradientul creste.
-Angiocardiografia si cineangiografia sunt indispensabile daca se are in vedere o interventie
chirurgicala.
-Coronarografia este importanta la bolnavii cu CMH si angina in varsta de peste 45 ani.
-Biopsia endomiocardica (BEM) se foloseste de exceptie.
Diagnosticul pozitiv - demonstreaza hipertrofia cardiaca cel mai simplu ecocardiografic.
Diagnosticul diferential al suflului sistolic cu suflul din stenozele aortice, DSV, insuficienta
mitrala valvulara, PVM, insuficienta tricuspidiana, stenoza pulmonara variaza in intensitate functie
de numerosi factori.
Cand bolnavul cu CMH are insuficienta cardiaca si dilatatie trebuie excluse CMD si
cardiomiopatia ischemica anamneza familiala.
E&olutie- Complicatii-
Evolutia este variata. Multi pacienti sunt asimptomatici sau prezinta simptomatologie
moderata.
Mortalitatea anuala : 3 % la adulti. Riscul de moarte subita este mai mare la copii 6% / an.
Deteriorarea clinica in CMH este lenta, procentul pacientilor simptomatici creste cu varsta.
Aparitia F.A. duce la agravarea simptomatologiei.
Progresia CMH catre dilatatia VS cu disfunctie sistolica apare la 15 % din pacienti.
n CMH modificarile ECG pot precede modificarile ecocardiografice.
n majoritatea cazurilor moartea este subita si se datoreaza probabil unei fibrilatii ventriculare.
Endocardita bacteriana pe mitrala, aorta sau endocardul septal este posibila datorita leziunilor
care se constituie.
,ratament
Scopul tratamentul este ameliorarea simptomatologiei si prevenirea complicatiilor, mai ales a
mortii subite.
n principal 2 grupe de medicamente sunt utilizate pentru tratamentul simptomatic al CMH :
betablocantele (propranolol 240-400 mg/zi) si antagonistii canalelor de calciu (verapamil 240-360
mg/zi) care au efect inotrop negativ, reducand hipercontractilitatea VS si gradientul subaortic.
Ambele amelioreaza functia diastolica verapamilul influenteaza relaxarea iar propranololul
creste complianta VS.
Diltiazemul este o alternativa a verapamilului. Disopiramida 600 mg/zi cu efect inotrop negativ
poate fi luata in consideratie in special la pacientii cu F.A. paroxistica.
Betablocantele, antagonistii canalelor de calciu si disopiramida nu suprima aritmiile
ventriculare maligne si nu reduc frecventa aritmiilor supraventriculare.
Amiodarona pare a fi eficienta in tratamentul tahiaritmiilor supraventriculare si ventriculare din
CMH cu ameliorarea simptomelor si a capacitatii de efort, dar influenta ei asupra functiei diastolice
este discutabila.
Experienta cu sotalol in CMH este limitata, dar favorabila prin efectele antiaritmice asupra
aritmiilor supraventriculare si ventriculare si prin efectele betablocante. F.A. trebuie convertita electric
sau farmacologic.
La pacientii cu simptomatologie rezistenta la betablocante sau verapamil si cu gradient
subaortic de repaus sau provocat > 50 mm Hg se va lua in considerare cardiostimularea bicamerala,
tratamentul chirurgical sau alcoolizarea primei ramuri arteriale septale.
-Cardiostimularea electrica permanenta de tip DDD cu timp de conducere AV scurt de 60-100
msec reduce gradientul din tractul de ejectie al VS. Preexcitarea VD determina miscarea paradoxala
a SV, cu cresterea dimensiunii tractului de ejectie al VS. Asocierea cardiostimularii DDD cu
verapamil 160-720 mg/zi a dus la imbunatatirea parametrilor functiei diastolice.
-Tratamentul chirurgical este rezervat pacientilor cu CMHO, cu simptomatologie severa,
refractara la tratamentul medical sau electrostimularea DDD, cu gradient subaortic de minim 50 mm
Hg. nterventia chirurgicala de electie este miotomie-miectomie septala operatia Morrow, asociata
42
cu protezare valvulara mitrala in caz de insuficienta mitrala semnificativa sau cu plicaturarea cu
sutura a valvei mitrale.
-O alternativa a tratamentului chirurgical este alcoolizarea (alcool 96 %) primei ramuri septale
din artera descendenta anterioara Sigwart la bolnavi simptomatici, refractari la tratamentul
medical, cu gradient de minim 50 mm Hg. Se creeaza un infarct miocardic localizat terapeutic (TASH)
se reduce gradientul subaortic.
La pacientii asimptomatici, utilizarea betablocantelor reduce riscul mortii subite.
CAR+I,MI,&ATII RESTRICTI@E AI I*-ITRATI@E
Din cele 3 categorii functionale majore ale CMP (D, H si R), cele restrictive sunt cel mai putin
frecvente in tarile vestice.
Trasatura dominanta a CMR este functia diastolica anormala. Peretii ventriculari sunt excesiv
de rigizi impiedicand umplerea ventriculara. Deseori functia contractila nu este afectata chiar in
situatii de infiltratie extensiva a miocardului. Astfel, CMR are asemanari functionale cu pericardita
constrictiva caracterizata deasemenea prin functie sistolica normala sau aproape normala dar
umplere ventriculara anormala.
Clasificarea etiologica a C!( %
1. Miocardice
a. Noninfiltrative: idiopatica, sclerodermie.
b. nfiltrative: amiloidoza, sarcoidoza, boala Gaucher, boala Hurler.
c. Tezaurismoze: hemocromatoza, boala Fabry, tulburari de depozitare a glicogenului
2. Endomiocardice
- fibroza endomiocardica
- sindromul hipereozinofilic
- carcinoid
- metastaze
- radiatii
- toxicitate dupa antracicline
9emodinamica
Trasaturile clinice si hemodinamice ale CMR simuleaza pe cele ale pericarditei constrictive cronice.
BEM, CT, RMN si ARN pot fi utile pentru diferentierea celor 2 boli demonstrand cicatrici miocardice
sau infiltrare (BEM) sau ingrosarea pericardului (CT si RMN). Folosind aceste metode toracotomia
exploratorie este rar necesara.
Trasatura hemodinamica caracteristica este o scadere precoce abrupta si rapida a presiunii
ventriculare la debutul diastolei, cu o crestere rapida la un platou in protodiastola dip-platou ,
numit semnul radacinii patrate si se manifesta (in presiunea atriala) ca un y descendent
proeminent urmat de o crestere rapida si platou.
Unda x descendenta poate fi deasemenea rapida, combinatia acestora determinand aspectul
de M sau W. Unda a este proeminenta si uneori de aceeasi amplitudine ca unda v.
-Atat presiunile sistemice cat si pulmonare sunt crescute, pacientii cu CMR avand tipic
presiunea de umplere VS mai mare cu cel putin 5 mm Hg fata de presiunea de umplere VD. Pacientii
cu pericardita constrictiva au presiuni diastolice similare in cei 2 ventriculi, de obicei cu diferenta sub
5 mm Hg.
-Presiunea sistolica in artera pulmonara este adesea > 50 mm Hg la pacientii cu CMR si mai
mica la cei cu pericardita constrictiva.
-Platoul presiunii diastolice VD este de obicei la cel putin 1/3 din presiunea sistolica VD la
pacientii cu pericardita constrictiva si sub 1/3 in CMR.
!anifestari clinice
ntoleranta la efort este frecventa datorita incapacitatii pacientilor de a-si creste debitul cardiac prin
tahicardie fara a compromite umplerea ventriculara. Slabiciunea si dispneea sunt frecvent prezente.
Durerea toracica de efort poate fi simptomul dominant la unii pacienti dar de obicei e absenta.
n mod particular, in cazuri avansate, PVC este crescuta cu edeme periferice, hepatomegalie,
ascita si anasarca.
4)
Examenul fizic poate evidentia distensie venoasa jugulara, zgomot sau zgomot V sau
ambele. Poate fi intalnita o crestere inspiratorie in presiunea venoasa (semnul Kussmaul). Totusi,
spre deosebire de P.C., impulsul apexului este de obicei palpabil in CMR.
Variate teste de laborator, BEM, CT, RMN pot fi utile pentru distinctia PC-CMR. Desi
calcificare pericardica nu este nici absolut sensibila nici specifica pentru P.C., prezenta sa indica
totusi P.C. Ecocardiografia poate demonstra ingrosarea peretelui VS si o crestere a masei VS la
pacientii cu boala infiltrativa cauzand CMR.
Patternul de umplere VS difera demonstrat prin eco Doppler TT si TE si ARN. La pacientii
cu P.C. variatiile respiratorii in TRV a VS si velocitatea de varf a valvei mitrale in protodiastola sunt
marcate si sunt absente la pacientii cu CMR.
Prognosticul este foarte variabil. De obicei progresia simptomatologiei e continua si
mortalitatea mare.
Nu exista terapie specifica (doar simptomatica) exceptand CMR secundara incarcarii cu fier
indepartarea fierului poate fi utila. Exista speculatii ca antagonistii de calciu pot fi utili.
AMI,I+,?A
Este o boala complexa ce rezulta din depozitarea unor fibrile formate din variate proteine prin
cateva mecanisme patogenice diferite. Amiloidul poate fi gasit in orice organ dar manifestarile clinice
nu apar decat cand infiltrarea este extinsa.
Amiloidoza primara este cauzata de producerea unei proteine compuse din portiuni de
imunoglobuline cu lant usor AL de catre o poulatie monoclonala de celule plasmatice.
Amiloidoza secundara se datoreaza producerii unei proteine nong numita AA.
Amiloidoza familiala mostenita autosomal dominant rezulta din producerea unei proteine
prealbuminice numita transtiretina. Apare de obicei in una din cele 3 manifestari clinice : neuropatie
progresiva, cardiomiopatie sau nefropatie. Amioloidoza senila sistemica e datoreaza producerii fie a
unei proteine FAN-like, fie transtiretinei.
Amiloido'a cardiaca
nteresarea cordului este obisnuita si este cea mai frecventa cauza de moarte in amiloidoza
din discrazia imunocitelor. n amiloidoza secundara afectarea cardiaca semnificativa clinic este
neobisnuita . Amiloidoza familiala se asociaza cu afectare cardiaca la din pacienti, de obicei tardiv.
nteresarea cordului in amiloidoza senila variaza de la mici depozite atriale la interesare extinsa
ventriculara cu insuficienta cardiaca.
Amiloidoza cardiaca survine mai frecvent la barbati decat la femei, si este rara inainte de 30
ani.
Morfopatologie
nclude dilatare atriala usoara, de obicei fara dilatatie ventriculara semnificativa. Peretii ambilor
ventriculi sunt fermi, noncomplianti si ingrosati. Amiloidul este prezent intre fibrele miocardice cu
depozite extensive in muschii papilari. Coronarele intramurale si venele contin frecvent depozite de
amiloid.
Manifestari clinice
nteresarea sistemului cardiovascular prin amiloidoza survine in 4 forme generale :
1.Cea mai frecventa prezentare este de CMR. Afectarea cordului drept domina edeme
periferice marcate ; dispneea paroxistica nocturna si ortopneea sunt absente. nfiltrarea miocardului
cu amiloid determina cresterea rigiditatii miocardului.
2.nsuficienta cardiaca congestiva datorata disfunctiei sistolice.
3.Hipotensiunea ortostatica apare in 10 % din cazuri datorita infiltrarii cu amiloid a
SN autonom sau a vaselor sanguine, depozitarii de amiloid in cord sau SR. Hipovolemia secundara
sindromului nefrotic (secundara amiloidozei renale) poate agrava hipotensiunea posturala.
4.Anomalii in formarea si conducerea impulsului poate determina T. R. si T. C. Moartea
subita este relativ frecventa.
Examenul fizic
Releva insuficienta cardiaca congestiva. Un suflu sistolic datorat regurgitatiilor valvulare atrio-
ventriculare poate fi prezent. Distensia venoasa jugulara, galopul protodiastolic, hepatomegalia,
edemele periferice sunt intalnite la bolnavii cu CMR. Pacientii sunt tipic normotensivi sau hipotensivi.
40
Explorari noninvazive
- Radiografia cord-pumon evidentiaza cardiomegalia la pacientii cu CMR cu disfunctie sistolica sau
cord de dimensiuni normale. Congestia pumonara poate fi marcata la pacientii cu insuficienta
cardiaca congestiva.
- ECG este adesea modificata cea mai caracteristica trasatura este microvoltajul difuz. nfarctul
miocardic este adesea simulat. Aritmiile in special F. A. sunt frecvente. Aritmiile ventriculare
complexe se intalnesc frecvent. Tulburarile de conducere atrio-ventriculare se intalnesc frecvent.
Afectarea NS este comuna boala nodului sinusal.
- Ecocardiografia in cazurile avansate evidentiaza grosimea crescuta a peretilor ventriculari, cavitati
ventriculare mici, atrii dilatate, ingrosarea SA (septului interatrial) mai ales in forma familiala.
Ecocardiografia 2D demonstreaza o textura granulara. ngrosarea peretilor VS ecocardiografic si
voltajul redus pe ECG diferentiaza amiloidoza cardiaca de boala pericardica si HVS.
- Scintigrafia cu TC 99 m pirofosfat este adesea intens pozitiva.
Diagnostic se folosesc tehnici bioptice.
Cea mai utila procedura este aspirarea din tesutul adipos abdominal. Se pot face biopsii rectale,
gingivale, din maduva osoasa, rinichi, ficat. BEM poate fi utila cand aspiratul din tesutul adipos
abdominal este negativ.

Tratamentul este nesatisfacator si ineficient.
Glicozizii digitalici trebuie folositi cu prudenta datorita sensibilitatii particulare a pacientilor. La
fel nifedipina se leaga de fibrele de amiloid. Folosirea antagonistilor calcici poate duce la exacerbarea
fenomenelor de insuficienta cardiaca congestiva.
nsertia unui pace-maker permanent poate fi benefica pe termen scurt la pacientii cu tulburari
de conducere simptomatice.
Folosirea cu prudenta a dozelor mici de diuretice si vasodilatatoare poate determina
diminuarea simptomelor dar cresterea riscului hipotensiunii.
La pacientii cu paralizie atriala anticoagularea poate fi utila.
Pacientii cu transplant cardiac au prognostic prost pe termen lung datorita progresiunii
amiloidozei in alte organe. Nu este recomandat transplantul cardiac.
Pentru forma senila nu exista nici o terapie.
,ul"urari infiltrati&e motenite
B@A;A <AB(X
Este o tulburare recesiva legata de cromozomul X a metabolismului glicosfingolipidelor
datorata unei deficiente a enzimei lizozomale d galactosidaza A.
Boala se caracterizeaza printr-o acumulare intracelulara a unui glicolipid neutru cu interesarea
pielii, rinichiului si cordului.
Histologic : interesarea miocardului, endoteliului vascular, tesutului conjunctiv si valvelor, mai
ales valva mitrala. Manifestarile clinice majore rezulta din acumularea substantei in celulele
endoteliale cu ocluzia arteriolelor mici.
Manifestarile cardiace includ angina si infarctul miocardic cu coronare normale angiografic
(datorita acumularii lipidelor in celulele endoteliale ale coronarelor), grosime crescuta a peretilor VS
simuland CMH (datorita acumularii in miocite), disfunctie VS si insuficienta VS si regurgitare mitrala
datorita depozitarii in fibroblastii valvulari.
nteresarea cardiovasculara simptomatica survine la barbati (cei mai afectati), in timp ce
femeile purtatoare sunt asimptomatice sau cu simptome minime.
HTA sistemica, prolapsul de valva mitrala si insuficienta cardiaca congestiva sunt manifestari
clinice comune.
Anomaliile ECG includ BAV sau interval PR scurt, anomalii ale segmentului ST sau undei T.
Ecocardiografia releva grosime crescuta a peretilor VS care poate simula CMH. BEM poate pune
diagnosticul definitiv.
B@A;A GAGC9E(
45
Este o tulburare rara, mostenita, a metabolismului glicosilceramidelor Este secundara
deficientei enzimei glucosidaza care determina acumularea cerebrosidelor in splina, ficat, maduva
osoasa, ganglionii limfatici, creier si miocard.
Apare infiltrarea difuza interstitiala a VS care determina reducerea compliantei VS si debitului
cardiac.
nteresarea cardiaca (rara) se caracterizeaza prin disfunctie VS, lichid pericardic hemoragic,
cresterea masei VS si ingrosarea valvelor cordului stang.
9E!@C(@!A,@YA
Se caracterizeaza prin depozitarea excesiva de fier intr-o varietate de tesuturi
parenchimatoase cord, ficat, gonade, pancreas.
Poate surveni :
1. Ca o tulburare familiala (AR) sau idiopatica
2. Asociata cu un defect in sinteza hemoglobinei rezultand eritropoieza ineficienta
3. n boli hepatice cronice
4. Prin aport excesiv oral sau parenteral de fier (sau transfuzii sanguine) timp de mai multi
ani.
Afectarea cardiaca duce la o forma mixta dilatativa / restrictiva de cardiomiopatie cu disfunctie
atat sistolica cat si diastolica, adeseori cu aritmii asociate.
Alterarea miocardica se crede a fi datorata toxicitatii directe a fierului mai degraba decat
infiltrarii tisulare.
Morfopatologic consta in cord dilatat cu pereti ventriculari ingrosati.
Depozitele miocardice de fier se gasesc in reticulul sarcoplasmic si sunt mai frecvente in
regiunea subepicardica. Sunt mai intinse in miocardul ventricular decat cel atrial. Severitatea
disfunctiei miocardice este proportionala cu cantitatea de fier prezenta in miocard.
Manifestarile clinice variaza. Unii pacienti sunt asimptomatici desi demonstreaza ecografic
interesarea miocardului exprimata initial ca ingrosarea peretilor VS si mai tarziu ca dilatatie cardiaca
si disfunctie contractila. Simptomatologia se asociaza cu anomalii ECG modificarea segmentului ST
si undei T, ca si aritmii supraventriculare. BEM poate confirma diagnosticul.
Diagnosticul este ajutat de gasirea unor nivele plasmatice ridicate de fier, CTLF normala sau
scazuta, valori mult crescute ale feritinei serice, fierului urinar, fierului hepatic si mai ales a saturatiei
transferinei.
Flebotomiile repetate si folosirea agentilor chelatori desferioxamina pot fi benefice.
7A(C@=D@YA
Este o boala granulomatoasa de cauza necunoscuta caracterizata prin afectare
multisistemica. nfiltaraea plamanilor, sistemului reticuloendotelial si tegumentului domina tabloul
clinic.
Cea mai importanta manifestare este secundara afectarii pulmonare. Aceasta duce frecvent la
fibroza difuza care poate duce la insuficienta cardiaca dreapta.
Afectarea cardiaca primara deseori nu este recunoscuta clinic. Manifestarile clinice cardiace
sunt prezente la < 5 % din pacienti, putand fi blocuri, insuficienta cardiaca congestiva, aritmii
ventriculare si moarte subita.
Sarcoidoza miocardica poate avea trasaturi restrictive sau congestive deoarece infiltrarea
cardiaca prin granuloame sarcoide determina nu doar cresterea rigiditatii peretilor ventriculari dar si
diminuarea functiei sistolice contractile.
Sarcoidoza miocardica afecteaza tineri sau adulti de varsta medie de ambele sexe.
Morfopatologie
Trasatura caracteristica este prezenta granulomului cu absenta cazeificarii in diverse organe.
Acesta infiltreaza miocardul putand deveni cicatrici fibroase. Poate interesa orice structura cardiaca
peretele liber VS si SV sunt cel mai frecvent afectate. Granulomul extins si cicatricele in portiunea
superioara a SV sunt constant gasite la pacientii cu tulburari de conducere.
BEM poate fi pozitiva la doar 50 % din pacienti.
Manifestari clinice
Moartea subita este una din cele mai frecventa manifestari.
41
Tulburarile de conducere si insuficienta cardiaca congestiva sunt deasemenea manifestari
comune dar multi pacienti pot fi asimptomatici desi au afectare cardiaca extensiva. Sincopa este
frecventa (se poate datora aritmiilor paroxistice sau tulburarilor de conducere).
Aritmii atriale si ventriculare, in special tahicardii ventriculare sunt observate frecvent.
Cordul pulmonar ca o consecinta a sarcoidozei pulmonare este responsabil de o parte din
simptomele insuficientei cardiace. Unii pacienti fac forme restrictive si/sau dilatative de
cardiomiopatie.
Disfunctia cardiaca este severa si progresiva adeseori. Ocazional pacientii dezvolta anevrism
de VS.
Revarsatul pericardic poate fi intalnit de asemenea.
Examenul fizic poate evidentia afectarea extracardiaca sau poate fi normal. Un suflu sistolic
de regurgitare mitrala se intalneste frecvent.
ECG este frecvent modificata, cel mai frecvent apar anomalii ale undei T.
Sarcoidoza are o afinitate pentru jonctiunea atrio-ventriculara si fasciculul His putand
determina variate grade de bloc intraventricular sau atrio-ventricular.
Pot apare unde Q patologice care simuleaza infarctul miocardic.
Ecocardiografic trasaturile caracteristice sunt dilatatia si disfunctia VS, uneori cu tulburari
regionale de motilitate.
Lichid pericardic in cantitate mica-moderata se intalneste la 20 % din cazuri.
Diagnosticul este suspicionat la pacientii cu limfadenopatie hilara bilaterala pe radiografia
cord-pulmon la care exista modificari clinice si ECG de afectare miocardica. BEM poate fi utila desi o
biopsie negativa nu exclude diagnosticul.
Scintigrama miocardica cu Thallium 201 evidentiaza defecte segmentare de perfuzie
rezultand din infiltrarea sarcoidica a miocardului. Poate evidentia HVD la pacientii cu fibroza
pulmonara si hipertensiune pulmonara.
Tratamentul - este dificil.
Aritmiile sunt frecvent refractare la tratamentul antiaritmic.
Paceingul permanent poate fi util la pacientii cu tulburari de conducere.
Corticoizii pot fi utili in tratamentul tulburarilor de conducere, aritmiilor si disfunctiei miocardice.
mplantarea unui cardiodefibrilator poate fi luata in consideratie la pacientii cu risc mare de
moarte subita.
Transplantul de cord sau cord-pulmon poate fi folosit.
B@A;A END@!=@CA(D=CH
Definitie si patogenie
Boala endomiocardica este o forma comuna de cardiomiopatie restrictiva secundara in Africa
ecuatoriala si mai putin intalnita in America de Sud, Asia si SUA.
Se caracterizeaza prin ingrosare fibroasa endocardica a apexului si regiunii subvalvulare a
unuia sau ambilor ventriculi determinand obstructia fluxului sanguin in ventriculi, producand astfel
restrictie.
Pentru mult timp s-a crezut ca exista 2 variante ale bolii una survenind in principal in tari
tropicale fibroza endomiocardica sau boala Davies, cealalta in tari temperate endocardita
parietala fibroplastica Loffler sau sindromul hipereozinofilic.
Modificarile histopatologice in cazurile avansate sunt identice. Exista insa diferente clinice.
Endocardita Loffler este o boala mai agresiva si rapid progresiva, afectand in principal
barbatii, asociata cu hipereozinofilie, fenomene tromboembolice, arterite generalizate.
Fibroza endomiocardica nu are predilectie pentru un anumit sex, survine la pacientii mai tineri
si nu se asociaza cu eozinofilie intensa.
S-a postulat deasemenea ca endocardita Loffler si fibroza endomiocardica sunt faze diferite
ale aceleiasi boli care rezulta din efectul toxic al eozinofilelor asupra cordului.
END@CA(D=,A ;@<<;E( F 7=ND(@!G; 9=5E(E@Y=N@<=;=C
Tipic, pacientii sunt barbati in decada a 4-a de viata locuind in tari temperate si care au
sindrom hipereozinofilic eozinofilie persistenta cu > 1500 eozinofile / mm
3
cel putin 6 luni, cu
afectare organica.
Afectarea cardiaca este regula, survenind la > din pacienti.
42
Hipereozinofilia si afectarea cardiaca se intalnesc deasemenea in sindromul Churg-Strauss
care prezinta astm sau rinita alergica si vasculita necrotizanta.
Cauza eozinofiliei este necunoscuta rezultat al leucemiei sau reactiva secundara
parazitozelor, tulburarilor alergice, granulomatoase, prin hipersensibilitate sau neoplazice.
Morfopatologic - sunt afectati si plamanii, maduva osoasa, creierul.
Afectarea cardiaca este biventriculara, cu ingrosarea endocardului.
Histologic grade variate de miocardita acuta eozinofilica interesand si endocardul, tromboza
si modificari fibrinoide afectand coronarele intramurale si tromboza murala.
Manifestari clinice
Se intalnesc scadere ponderala, febra, tuse, rash cutanat, insuficienta cardiaca congestiva.
Cardiomegalia cu sau fara simptome de insuficienta cardiaca congestiva poate fi prezenta. Suflul
sistolic de regurgitare mitrala este frecvent intalnit. Embolismul sistemic este frecvent ducand la
tulburari neurologice sau renale.
Moartea se datoreaza insuficientei cardiace congestive.
Explorari paraclinice
- Radiografia cord-pulmon evidentiaza cardiomegalie sau congestie pulmonara sau mai
rar infiltrate pulmonare.
- ECG evidentiaza anomalii nespecifice ale segmentului ST si undei T, aritmii, F. A. in
special si tulburari de conducere mai ales BRD.
- Ecocardiografia evidentiaza ingrosare localizata a peretelui VS postero-bazal cu
miscare absenta sau mult limitata a valvei mitrale posterioare. Poate exista obliterarea apexului
printr-un trombus. Se pot intalni dilatarea atriilor precum si regurgitatii valvulare atrio-ventriculare.
Functia sistolica nu este alterata. Consecintele hemodinamice sunt ale unei CMR cu functie diastolica
anormala datorita cresterii rigiditatii ventriculare si reducerii cavitatii ventriculare prin trombi
organizati. Regurgitarile a-v valvulare apar prin interesarea valvei mitrale sau tricuspide.
- Cateterismul cardiac arata presiuni de umplere ventriculara mult crescute,
regurgitare mitrala sau tricuspidiana.
- Angiocardiografic functie sistolica pastrata cu obliterarea apexului ventricular.
- BEM confirma diagnosticul.
Tratament
Corticosteroizii par a avea efect in miocardita acuta impreuna cu citotoxice hidroxiureea. Un
numar limitat de pacienti care nu raspund la terapia standard pot raspunde la tratamentul cu
interferon. Terapia cu digitalice, diuretice, reducerea postsarcinii, anticoagulantele pot fi utile.
Terapia chirurgicala se indica in stadiul fibrotic.
<=B(@YA END@!=@CA(D=CA
Survine mai frecvent in Africa tropicala si subtropicala.
Este o cauza frecventa de insuficienta cardiaca si moarte in aceasta regiune.
Morfopatologic
Revarsatul pericardic poate fi prezent.
Cordul este de dimensiuni normale sau usor marit. AD este deseori dilatat. Afectarea VS si
VD survine la din cazuri, afectarea VS - 40 % afectarea VD - 10 % din cazuri.
Apare ingrosarea fibroasa, extensiva a camerei de primire si apexului cu interesarea
muschilor papilari si cordajelor tendinoase.
Manifestari clinice
Afectarea VS determina simptome de congestie pulmonara, afectarea VD are trasaturi de
CMR si simuleaza pericardita constrictiva. Exista frecvent regurgitari atrio-ventriculare.
Debutul bolii este de obicei insidios.
Pot apare insuficienta cardiaca progresiva, infarct, moarte subita probabil aritmica.
Fibroza endomiocardica cu afectarea VD presiune venoasa jugulara crescuta, galop
protodiastolic (disfunctie de VD), ficat mare, pulsatil, ascita, splenomegalie, edeme periferice.
Revarsatul pericardic poate fi prezent.
ECG voltaj QRS diminuat (lichid pericardic), modificari ale segmentului ST si undei T,
dilatatia AD, qR in V1.
RX evidentiaza cardiomegalie AD mare.
Ecocardiografic ingrosarea VD, obliterarea apexului, dilatatia AD, endocard gros.
44
Angiografic apexul VD nu este vizualizabil datorita obliterarii, regurgitare tricuspidiana,
dilatatie AD.
Fibroza endomiocardica cu afectarea VS suflu de insuficienta mitrala suflu telesistolic sau
pansistolic,semne de htp, galop protodiastolic.
ECG anomalii ale undei T, voltaj scazut QRS in prezenta lichidului pericardic, desi pot apare
semne de HVS, dilatatie de AS, F.A. deseori prezenta.
Ecocardiografic ingrosarea si reducerea miscarii peretelui postero-bazal si valvei mitrale
posterioare, cresterea ecoreflectivitatii endocardului, miscare sistolica pastrata in prezenta obliterarii
apexului, atriu dilatat, regurgitare mitrala la Doppler.
Cateterismul cardiac htp, presiuni de umplere VS crescute, reducerea indexului cardiac.
Ventriculograma stanga regurgitare mitrala, defect de umplere datorita trombusului intracavitar.
Forma biventriculara survine cel mai frecvent. Pacientii au simptome de afectare VD cu un
suflu de regurgitare mitrala sugerand afectarea VS. Emboliile sistemice pot surveni la 15 % din
pacienti. La BEM exista riscul dislocarii de trombusi cu embolizare.
Tratament
Are prognostic prost. La pacientii cu boala avansata mortalitatea este de 35-50 % la 2 ani.
Digitalicele sunt utile pentru controlul AV la pacientii cu F.A. Diureticele nu sunt foarte
eficiente in controlul ascitei.
n stadiul de fibroza excizia endocardului fibros si inlocuirea valvei mitrale si/sau tricuspide
sau plastia valvei mitrale. Mortalitatea operatorie este ridicata - 15-25 %, mai scazuta daca se evita
inlocuirea valvulara.
!=@CA(D=,E;E
Miocarditele sunt boli inflamatorii ale miocardului, frecvent de cauza infectioasa.
nflamatia intereseaza miocitele, interstitiul, elementele vasculare si/sau pericardul.
Etiopatogenie
. Miocarditele infectioase sunt produse de o varietate de agenti virali, rickettsieni, bacterieni,
protozoare si metazoare. Virtual, orice agent infectios poate produce inflamatie cardiaca.
Agentii etiologici infectiosi
1. nfectiile bacteriene streptococ, stafilococ, pneumococ, meningococ, Haemophilus,
gonococ, bruceloza, difterie, salmoneloza, TBC, tularemie.
2. nfectiile spirochetozice leptospiroza, boala Lyme, sifilis.
3. nfectii fungice aspergiloza, actinomicoza,blastomicoza, candidoza, coccidioidomicoza,
criptococoza, histoplasmoza.
4. nfectii parazitare cisticercoza, schistosomiaza, toxoplasmoza, trichinoza, tripanosomiaza.
5. nfectii rickettsiene febra Q, tifos exantematic.
6. nfectii virale adenovirusuri, arbovirusuri, Coxsackie, citomegalovirusul, echovirusuri,
hepatita, HV, mononucleoza infectioasa, gripa, virusul urlian, Mycoplasama pneumoniae,
poliomielita, virusul sincitial respirator, rubeola, vaccina, varicela, variola, febra galbena.
Agentii infectiosi actioneaza prin 3 mecanisme de baza:
1). nvazia miocardului
2). Producerea de toxine miocardice difteria
3). Alterari mediate prin mecanism imun.
n miocarditele virale principalul mecanism este o reactie imuna mediata celular si mai putin
alterarea celulara prin replicare virala. Argumente demonstrarea unei cresteri marcate in
expresia antigenelor complexului major de histocompatibilitate in biopsiile obtinute de la pacientii
cu miocardita.
Pot juca deasemenea un rol anticorpii orientati impotriva componentelor intracelulare.
Pacientii cu miocardita au miocite care exprima molecule de adeziune intercelulara CAM-1,
persistenta expresiei acesteia putand juca un rol in inflamatia miocardica continua.
. Miocarditele neinfectioase
Miocarditele mai pot fi cauzate de reactii alergice si agenti farmacologici sau survin in cursul unor
boli sistemice ca vasculitele.
Miocarditele pot fi procese acute sau cronice.
45
n America de Nord, virusurile (enterovirusurile) sunt cei mai frecventi agenti etiologici care
produc miocardita in timp ce in America de Sud boala Chagas este cel mai des intalnita
(Trypanosoma cruzi).
Afectarea miocardica poate fi focala sau difuza.
O singura leziune mica poate avea consecinte importante daca este localizata in sistemul de
conducere.
A- !iocarditele aparute prin mecanism imun
-Alergeni acetazolamida, cefaclor, colchicina, furosemid, izoniazida, lidocaina, metildopa,
penicilina, fenilbutazona, fenitoina, rezerpina, streptomicina, tetraciclina, tiazidele
-Alloantigeni rejectia cordului transplantat
-Autoantigeni boala Chagas, Chlamidia pneumoniae, sindromul Churg-Strauss, boli
intestinale inflamatorii, miocardita cu celule gigante, DZ insulinodependent, boala Kawasaki,
myastenia gravis, polimiozita, sarcoidoza, sclerodermia, LES, tirotoxicoza, granulomatoza Wegener.
B- !iocardite to6ice
-Medicamente : amfetamine, antracicline, catecolamine, cocaina, ciclofosfamida, etanol,
fluorouracil, L-2, litium.
-Metale grele : cupru, fier, plumb
-Agenti fizici : soc electric, hiperpirexie, radiatii.
-Diverse : arseniu, muscaturi de albina, CO, fosfor, muscaturi de scorpion, muscaturi de sarpe
si paianjen.
Manifestari clinice
Expresia clinica variaza de la forme asimptomatice secundare inflamatiei focale la insuficienta
cardiaca congestiva fulminanta, fatala, data de o miocardita difuza.
Evolutia miocarditei virale este foarte variabila, depinzand probabil de susceptibilitatea
genetica individuala. La cei mai multi pacienti este autolimitata si deseori nerecunoscuta.
La unii pacienti poate apare CCongestiva acuta. La altii o miocardita nediagnosticata poate fi
cauza aritmiilor la un cord normal structural. Unii pacienti cu durere toracica si coronare normale
angiografic pot avea miocardita subclinica in antecedente.
Exista si posibilitatea ca miocarditele virale sa evolueze spre CMD ca o consecinta a
alterarilor cardiace imunologice mediate viral.
Deoarece afectarea miocardica este subclinica in majoritatea bolilor acute infectioase,
majoritatea pacientilor nu au simptome specifice aparatului cardiovascular. Prezenta miocarditei este
suspicionata prin prezenta anomaliilor segmentului ST si undei T pe ECG.
Afectarea miocardului se asociaza cu simptome nespecifice fatigabilitate, dispnee, palpitatii,
disconfort precordial. Durerea toracica reflecta pericardita asociata. n unele cazuri manifestarile
durere toracica, ECG, nivele enzimatice crescute, anomalii de cinetica regionale pot simula un infarct
miocardic acut.
Examenul fizic : Tahicardia este obisnuita disproportionata cu gradul febrei. Zgomotul e
asurzit, uneori e prezent galop protodiastolic. Un suflu sistolic apical tranzitoriu poate apare. n cazuri
severe apare CC. Cordul e de dimensiuni normale la cazurile silentioase, dar poate fi dilatat la
pacientii cu CC. Embolii pulmonare sau sistemice pot apare.
-Anomaliile ECG sunt de obicei tranzitorii si survin frecvent cele mai frecvente sunt
anomaliile segmentului ST si undei T. Pot apare si aritmii atriale si ventriculare, tulburari de
conducere atrioventriculare si intraventriculare si rar unde Q. Blocul AV complet e de obicei de obicei
tranzitoriu, ocazional poate determina moarte subita. Tulburarile de conducere intraventriculare sunt
asociate cu alterari miocardice severe si prognostic mai prost.
-Radiografia cord-pulmon cordul poate fi normal sau mult dilatat, congestia pulmonara e
prezenta la cazurile fulminante.
-ECHO demonstreaza un grad de disfunctie VS adesea regionala, sau kinetica poate fi
normala. Se pot intalni pereti ingrosati, trombi VS, functie diastolica (UD) anormala.
-Scintigrama miocardica cu Ga 67, anticorpi antimiozina ndium 111, Tc 99m PP poate
evidentia modificari inflamatorii si necrotice
Diagnostic
50
Diagnosticul miocarditei virale este sugerat de identificarea virusului in scaun, exudat
faringian, sange, miocard sau lichid pericardic, sau de o crestere (de 4 ori) in anticorpii neutralizanti,
RFC sau HA (titrul). Culturile de obicei sunt negative si testele serologice normale.
Biopsia edomiocardica (BEM) este utilizata pentru confirmarea diagnosticului.
Morfopatologic
n cazurile acute miocardul este flasc, cu hemoragii focale. n cazurile cronice cordul este
marit si hipertrofiat.
Marca histologica a miocarditei este un infiltrat inflamator miocardic asociat cu alterari
miocitare. nfiltratul inflamator este compus din polimorfonucleare, limfocite, macrofage, celule
plasmatice, eozinofile si/sau celule gigante.
n miocarditele bacteriene predomina polimorfonuclearele.
n miocarditele virale predomina limfocitele.
n miocarditele prin hipersensibilizare predomina eozinofilele.
Tratamentul este adeseori suportiv.
Repausul la pat este necesar (sau cel putin restrangerea activitatii) mai ales in perioda de
viremie.
La pacientii cu simptome de insuficienta cardica terapia trebuie sa includa diuretice pentru
scaderea presiunii de umplere ventriculara, un inhibitor de enzima de conversie pentru a scadea
rezistenta vasculara si un betablocant dupa stabilizarea clinica.
La unii pacienti, ameliorarea efectiva a presiunii de umplere crescute poate necesita
administrarea intravenoasa a unor vasodilatatoare puternice incluzand nitroglicerina.
Digoxinul trebuie utilizat cu prudenta si doar in doze scazute.
La pacientii cu simptome severe terapia suportiva paote include folosirea intravenoasa a
agentilor inotrop pozitivi.
Prezenta aritmiilor atriale si ventriculare necesita terapie antiaritmica sau implantare unui
defibrilator.
Deorece consecintele pe termen lung ale micarditelor par a fi legate de activarea
autoimunitatii umorale si celulare, multi clinicieni au crezut ca imunosupresia ar fi benefica.
Rezultatele unor studii recente nu au demonstrat efecte benefice ale imunosupresiei.
munosupresia nu trebuie utilizata in tratamentul de rutina al pacientilor cu miocardita.
Desi terapia imunosupresiva nu este recomandata la pacientii cu miocardita infectioasa,
imunosupresia poate avea un rol important in tratamentul pacientilor cu disfunctie cardiaca datorita
unei boli sistemice autoimune sclerodermie, LES, polimiozita, sarcoidoza. La fel pacientii cu
miocardita cu celule gigante.
S-au raportat recent cazuri de tratament cu succes al miocarditelor cu agenti antivirali. Agentii
antivirali pot reduce numarul celulelor infectate si virusul identificat in fibroblastii miocardici.
!iocarditele &irale
Coxsackie virus A si B reprezinta cea mai frecventa cauza de miocardita virala , mai mult de
din cazuri. nfectia cu virus Coxsackie B e mai frecventa.
Exista o afinitate particulara a receptorilor membranari miocardici pentru particulele virale.
Majoritatea infectiilor sunt benigne, autolimitate si subclinice, dar miocardita cu Coxsackie
este deosebit de virulenta la nou-nasut si copil. La adult celelalte manifestari ale afectarii virale :
pleurodinia, mialgia, simptome de tract respirator superior si artralgiile predomina. Cazurile severe se
caracterizeaza prin afectarea miopericardica cu durere toracica pleuretica sau pericardica, palpitatii si
febra. Multi pacienti cu afectare miocardica extensiva dezvolta CCongestiva, cu cardiomegalie si
edem pulmonar.
ECG este modificata cu anomalii de segment ST si unda T si aritmii, adeseori ventriculare.
Tulburarile de conducere atrioventriculare sunt frecvente. Nivelurile serice de enzime miocardice
(CPK, transaminaze) sunt crescute sau normale, reflectand prezenta necrozei miocardice. ECHO
evidentiaza anomalii difuze sau regionale ale peretilor VS.
Tratamentul este simptomatic. Repausul la pat este indicat in timpul miocarditei acute. C si
aritmiile se trateaza in mod obisnuit.
!iocardita din 7=DA
Afectarea cardiaca din SDA poate consta in metastaze ale sarcomului Kaposi, o mare
varietate de miocardite infectioase si nespecifice, pericardita cu sau fara lichid, endocardita (in
51
special trombotica nonbacteriana) si CMD.
Survine la - din pacienti, dar este aparenta clinic la doar 10% din acestia.
Cand este manifesta clinic, CCongestiva este cel mai frecvent intalnita, datorita dilatatiei si
disfunctiei VS, simuland o CMD.
Se mai pot intalni : lichidul pericardic (de obicei fara tamponada), aritmii ventriculare,
modificari de repolarizare pe ECG, endocardita marantica, dilatatie si hipertrofie de VD.
Cauza alterarii miocardice in infectia cu HV este probabil multifactoriala : asocierea infectiilor
oportuniste, alterari date de HV sau prin activarea sistemului imun, folosirea agentilor pentru
tratamentul SDA AZT (zidovudina).

!iocarditele prin hipersensi"ili'are
Hipersensibilitatea la o varietate de antigene poate determina reactii alergice care afecteaza
miocardul.
O varietate de medicamente : sulfamide, peniciline, metildopa pot duce la o miocardita
alergica caracterizata prin eozinofilie si infiltrat miocardic perivascular cu eozinofile, limfocite si
histiocite.
Este rar recunoscuta clinic si este descoperita deseori postmortem sau ocazional la BEM.
Simptomele sunt cele ale unei miocardite sau miopericardite acute, cu evolutie regresiva dupa
suprimarea cauzei si tratament cu corticosteroizi. Pot apare hipotensiunea arteriala, aritmii, sincopa,
moarte subita, insuficienta cardiaca.
Tratamentul include stoparea agentului incriminat si corticosteroizi si/sau imunosupresoare in
cazurile severe.
Subiec#ele bolilor miocardului
*- Clasificarea cardiomiopatiilor
)- Etiopatogenia cardiomiopatiilor
#- Diagnosticul clinic i paraclinic al
cardiomiopatiilor dilatative
4- Diagnosticul clinic i paraclinic al
cardiomiopatiilor neobstructive
cardiomiopatiilor obstructive
cardiomiopatiilor restrictive
0- Evoluia cardiomiopatiilor
3- Tratam medicamentos al cardiomiopatiilor
1- Tratamentul nemedicamentos al
cardiomiopatiilor
*2- Etiopatogenia miocarditelor acute
**- Diagnosticul clinic i paraclinic al
miocarditelor acute
*)- Tratamentul miocarditelor acute
C10 Gi(er#e!siu!ea ar#erial$ (rimar$
HTA - reprezint o cretere a valorilor presiunii arteriale peste valorile considerate normale
130/85mmHg. HTA se clasific n: HTA primar (esenial,benign,95%) i HTA secundar (cauz
cunoscut 5%). Presiune arterial normal este presiunea arterial care nu determin modificri
structurale i funcionale la nivelul organelor int. Organe int sunt teritorii n care HTA determin
modificri structurale i funcionale vasculare cunoscute sub numele de remodelare vascular: creier,
ochi, inim, rinichi, vase periferice.
nciden hipertensiunea arterial primar - frecvena exact a bolii nu este cunoscut.
SUA: sunz 30-40 mil. cazuri de HTA i 2 milioane de cazuri noi/an,
Romnia: sunt 28-30% cazuri, din care 20% n intervalul 40-60 ani i 28% n intervalul 25-60 ani,
NHANES:
. 20% din populaia de 18-74 ani,
. 21% controlat terapeutic,
. HTA determin C ntr-un procent de 50-60%,
. la pacienii cu HTA riscul pentru C este de 2x mai mare la brbai i de 3x mai mare la femei.
Prevalena HTA
Rasa: - HTA este mai frecvent la afro-americani dect la caucazieni, iar cazurile de C sunt mai
frecvente la afro-americani dect la populaia alb.
Vrsta: - PAS crete cu vrsta
Sexul: - creterea este mai exprimat la brbai dect la femei pn la menopauz, dup care
frecvena este mai mare la femei.
52
&a#oge!ia GTA
N PA normal este dependent de 4 factori:
O - DC
O - Frecvena cardiac
O - Rezistena vascular periferic
O - Vscozitatea sanguin
N Factori majori hemodinamici: DC, RVP ,
N Modificarea factorilor majori poate sta la baza iniierii bolii hipertensive (7DC, 7RVP),
N TA normal este rezultatul echilibrului dintre factorii presori i depresori,
N Acest echilibru se modific prin intervenia factorilor genetici i de risc.
predispo'iie genetic T Aport de sare Cn e6ces Retenie renal de ap i sare :
a? 7 VP i LEC 7 DC autoreglare.
L "? 7 Na i apa din peretele vascular L 7 reactivitatea vascular L vasoconstricie L ngustarea
lumenului vascular L 7 RVP L 7 PA.
stress L centri nervoi superiori L centri vasomotori bulbari L 7 activitatea sistemul nervos
simpatic L deficitul vasodepresorilor i/sau 7 R i A L 7 aldosteronului L readaptarea
baroreceptorilor L 7 PA.
creterea e6creiei renale de Na i ap L a? VP i VLEC normale L DC normal sau "? L 7
PA.
GTA % Al3i "ac#ori im(lica3i 9! (a#oge!ie
A. Factori neurogeni : SNC, hiperreactivitatea sistemului nervos simpatic, disfuncia
baroreceptorilor.
B. Factori presori i depresori renali :
. anomalii n excreia sodiului,
. exces de substane presoare: SRAA, ADH, TxA2, 5HT,
. deficit de substane depresoare: SKK, PG, ANF, sistemul dopaminergic renal.
C. Anomalii ale reactivitii vasculare : modificarea calciului citozolic (7 Ca
2+
), anomalii ale
transportului ionilor monovaleni (Na, K, Li ,Mg), anomalii ale vasomotricitii endoteliu - dependente
(NO, endoteline).
D. Factori hormonali i umorali : insulina, glucagonul, h.paratiroidieni, h. de cretere, somatostatina,
peptide vasoactive intestinale, neuropeptidele, MSH, adenozina.
<actori contri"utori sunt: ereditatea, vrsta, sexul, obezitatea, tipul de alimentaie, fumatul,
consumul de alcool, sedentarismul, factori psihosociali i socio-economici, asocieri morbide
favorizante (diabetul zaharat, ateroscleroza, diatez uric, policitemia).
5rincipalii factori patogenici sunt: factori genetici, factori hemodinamici, factori neurogeni,
consum crescut de sare, factori endocrini i umorali, reactivitatea vascular.
GTA % -ac#ori co!#ribu#ori
1. Rasa
30-60%,
anomalii genetice n excreia Na,
anomalii n transportul transmembranar,
hiperreactivitatea sistemului nervos simpatic (stres),
incapacitatea inactivrii unor substane presoare,
polimorfismul genetic al componentelor SRAA.
2. V-rsta PA crete cu vrsta, astfel avem HTA: 10% la populaia general, 25% la populaia >
40 ani, 40% la populaia > 60 ani.
3. Sexul:
. crescut la brbai,
. frecvent crescut la femei postmenopauz,
. complicaii mai rapide la femei postmenopauz.
4. Rasa: este mai crescut la afroamericani dect la caucazieni (tipul de alimentaie, clima).
5. Alimentaia:
1 consumul crescut de sare,
5)
1 anomalii genetice ale transportului transmembr. de Na la nivelul TCD i din peretele vascular,
1 creterea Na din peretele vascular,
1 creterea DC i RVP.
6. Obezitatea:
C tulburri ale mecanismelor centrale de reglare vasculo-metabolic,
C rezistena la insulin,
C obezitatea android risc crescut pentru HTA.
7. Fumatul nicotina: vasoconstricie, crete nivelul NE, crete riscul de AVC.
8. Sedentarismul: C crete riscul pentru HTA.
9,A F primar
Factori psiho-sociali i socio-economici: stressul, tipul de personalitate.
Boli asociate: diabetul zaharat, policitemia, ateroscleroza, diateza uric.
Mecanisme patogenice intime n HTA: boal multifactorial, teoria mozaicului (Page),
intervenia multor mecanisme care pot iniia sau ulterior ntreine cascada patogenic.
HTA primar Factori genetici
anomalii de transport transmembranar,
deficien de kalikrein,
sensibilitate la sodiu,
hiperreactivitatea vascular:
- HTA 1 fenotipul final ce rezult din impactul diferiilor factori de mediu privind expresia unui
numr mare de gene (Swales 1994).
- HTA 1 forme n care exist o singur anomalie genetic (sindrom monogenic) i care
intereseaz reabsorbia renal de Na sau stimularea activitii receptorilor mineralocorticoizi.
- HTA 1 gene multiple implicate (HTA este o afeciune poligenic);
1 cromozomul 17, Y;
1 polimorfism genetic: SRA, Ag., ACE, AT1R, aducin, ANP, endoteline.
- n prezent tratamentul HTA se ndreapt spre terapia genic prin care s se realizeze over
expresia genelor vasodilatatoare i supresia genelor vasoconstrictoare
9,A F <actorii hemodinamici
Presiunea arterial este produsul dintre debitul cardiac i rezistena vascular periferic. 5A Q
DC 6 (E5. HTA poate fi iniiat prin modificarea acestor factori majori, iar fiecare din aceti factori
este sub dependena altor factori: vasculari, neurogeni, renali, genetici, umorali. HTA apare atunci
cnd crete debitul cardiac i/sau rezistena vascular periferic. 9,A Q qDC i/sau (E5.
HTA Factori hemodinamici
aport qNa retenie renal de Na qvolum sanguin qpresarcinii qDC qPA.
reducerea nr. de nefroni scderea suprafeei de filtrare qinotropismului qDC qPA.
stress stimularea sistemului nervos simpatic tahicardie qDC qPA.
stress stimularea sistemului nervos simpatic vasoconstricie arteriolar qRVP qPA.
stress stimularea sistem nervos simpatic qSRAA vasoconstricie arteriolar qRVP
qPA.
stress stimularea sistemului nervos simpatic qSRAA remodelare vascular qRVP
qPA.
modificri genetice leziunile membranei celulare remodelare vascular qRVP qPA.
obezitate hiper insulinemie.
disfuncie endotelial remodelare vascular qRVP qPA.
7 DC: n fazele iniiale ale HTA, la tineri, n sindromul hiperkinetic (hipertiroidie), datorit
stimulrii sistemului nervos simpatic apare tahicardia i 7 contractilitii miocardice, i este
responsabil de creterile iniiale sau paroxismele hipertensive.
RVP: este mecanism principal de producere i progresie a bolii i este sub dependena unor
factori:
C funcionali: umorali, neurogeni, reactivitate vascular.
C modificri structurale - poate fi reversibil sau ireversibil (remodelare).
Sodiul i HTA
C Relaie complex (experimente + observaii clinice),
50
C HTA frecven crescut la populaia mare consumatoare de sare.
Mecanism:
C Creterea volumului lichidian total (DC i ntoarcerea venoas).
C Creterea cantitii de Na din peretele vascular (alterarea mecanismului de transport ionic
transmembranar) 1 RVP.
Sensibilitatea la sare: 51% din hipertensivi i 26% din normotensivi, mecanismul fiind: un defect
n excreia Na ( reabsorbiei Na sau reabsorbiei totale de Na la nivelul tubului contort proximal) sau
hiperreactivitatea sistemului de transport.
Na-Li
1 Hipereactivitatea simpatic datorit distensibilitii arteriale i la negri.
1 Determinism genetic (matern).
GTA % Rolul ri!ichiului 9! GTA
C - rinichiul regleaz raportul dintre cantitatea de sare ingerat i cantitatea eliminat.
- excreia de Na este dependent de:
1 ingestia de Na,
1 reabsorbia de Na,
1 presiunea de perfuzie renal,
1 integritatea epiteliului tubular,
1 integritatea transportului transmembranar.
- relaia presiune-natriurez este perturbat la HTA (scade excreia de Na).
C - secreie inadecvat de renin datorit heterogenitii de nefroni (vrstnici).
Factorul natriuretic plasmatic:
- rol n excreia NA,
- efect diuretic (inhib ATP-aza dependent de Na/K),
- secretat de hipotalamus (hipervolemie sau 7 Na),
- efect vasoconstrictor (favorizeaz 7 Ca intracelular la nivelul CMN),
- aciune pe TCD.
<actorii neurogeni i 9,A Structurile nervoase centrale:
N hipotalamusul antero-median (FNA, VP),
N aria anteroventral a ventricolului ,
N nucleul tractului solitar (controleaz centrul vasomotor bulbar),
N sistemul nervos simpatic norepinefrina,
N zonele reflexogene baroreceptoare.
-ac#orii !euroge!i :i GTA C SCGEM/
sistemului nervos simpatic (catecolamine) rinichi receptor 7 renina 7 angiotensina
7 aldosteron 7 retenia Na 7 volumul sanguin 7 TA.
sistemului nervos simpatic (catecolamine) vene receptor 7 tonusul venos 7 pres
venoas.
sistemului nervos simpatic (catecolamine) inim 2 receptor 7 volumul btaie 7DC
7 TA.
7 FC 7 DC 7 TA.
sistemului nervos simpatic (catecolamine) artere receptor v raza arterial 7 RVP
7 TA.
GTA C SRAA C SCGEM/
ischemie renal 7 renin 7 angiotensinogen (ficat) 7 angiotensin 7 angiotensin

i Sar tan
AT1 (vasoconstricie, remodelare vascular i miocardic) sau AT2 (antiproliferare, 7
excreiei de Na, vasodilataie).
chinaza (ventriculi) 7 angiotensin
i Sar tan
AT1 (vasoconstricie, remodelare vascular i
miocardic) sau AT2 (antiproliferare, 7 excreiei de Na, vasodilataie).
9,A: 7 ARP = tineri (-blocante, inhibitori ai enzimei de conversie), v ARP = vrstnici
(diuretice, CCD), N ARP = rspuns variabil la inhibitori ai enzimei de conversie (fenomen de
55
modulare).
HTA Sistemul endotelinelor. Disfuncia endotelial
Endoteliu Easodilataie% NO, EDRF, PG2, PGE2, PGF2;
Easoconstricie% endotelina (E1), tromboxan,
Obezitatea hiperinsulinismul i HTA @"e'itatea% determin hiperinsulinism prin 7 produciei
pancreatice i v degradrii renale i a clearance-lui hepatic, iar hiperinsulinismul determin stimulare
simpatic, 7 reabsorbia Na la nivelul TC, moduleaz transportul trans-membranar de Na, 7 RVP.
Alte mecanisme patogenice implicate n HTA:
deficiena sistemelor vasodepresoare umorale (sistemele K-K i PG),
deficiena sistemelor vasodepresoare renale (modulina, PGE2),
deficiena de K (7 Na),
creterea excreiei de Ca i a concentraiei de parathormon.
GTA C -i7io(a#ologie
HTA 1 anomalii structurale i funcionale cardiace prin aciuni: direct (7 postsarcinii) i
indirect: modificri neurohormonale i vasculare, _ TA 24 ore (n special nocturn) 1 consecine
severe:
O HVS (hipertrofia miocitelor secundar creterii postsarcinii i hipertrofia interstiiului i a matricei
celulare). Tipuri: remodelare concentric, HVS concentric, HVS excentric.
O Anomalii ale AS: ignorate mult vreme, suprasolicitarea AS remodelarea FiA, tromboz
embolii stroke.
O Afectare valvular: dilatarea rdcinei aortei insuficien aortic, insuficien mitral.
O nsuficiena cardiac: disfuncie diastolic asimptomatic, disfuncie sistolic, .C.
Compensat .C.decompensat - apoptoza.
O schemie miocardic prin: 7 presiunii transmurale i compromiterea fluxului coronarian,
afectare microvascular, dezvoltarea i progresia aterosclerozei (disfuncie endotelial).
O Aritmii MSCA: EV, Fia, TV.
Mecanism: alterarea structurii celulare, fibroz miocardic, alterarea metabolismul celular,
fluctuaiile postsarcinii, scderea perfuziei.
E6aluarea (acie!#ului hi(er#e!si6
9,A = evaluare clinico-paraclinic, evaluarea pacientului non diagnosticat, evaluarea de etap a
unui pacient cunoscut cu HTA (n vederea controlului valorilor TA).
@"iecti&e%
stabilirea diagnosticului de HTA
definirea caracteristicilor de baz (valorile TA, variaiile nictemerale),
anamneza pacientului HT,
datele examenului obiectiv,
identificarea organelor int,
identificarea FR,
excluderea cauzelor secundare de HTA.
!etode%
O Evaluare clinic: istoric, examen clinic, msurare corect TA.
O Evaluare paraclinic.
A- 9,A F E&aluare clinic
-asimptomatic
-simptomatic: C simptome nespecifice,
C simptome specifice (organelor int),
C semne i simptome legate de complicaiile HTA (AVC, ischemie periferic, BC).
GTA % E8ame! obiec#i6
normal n stadiile precoce,
anormal: - n raport cu etiologia(obezitate, vergeturi, sufluri arterele renale, mase abdominale n
rinichi polichistic sau n raport cu stadiul bolii.
7emne o"iecti&e%
E 5ulsul : - normal
- regulat (RS)
51
- aritmic (FiA)
- tahicardic (C)
- slab (disfuncie VS)
7emne o"iecti&e
E ,A% 140/90 mmHg, _ PAM, _ PP, _ la m. Sup (CoA), ' (C., disfuncie de VS sau terapie
adecvat), staz jugular (C).
E E6amenul cordului%
. cardiomegalie (stadii avansate),
. suflu holosistolic (.mitral),
. impuls apical deplasat spre stnga,
. staz pulmonar (C),
. palparea S4, sufluri artere renale, impuls parasternal stng (VD C),
. mas abdominal pulsatil, S1 normal, hepatomegalie, ascit (C),
. S2 paradoxal, edeme (C), S4, leziuni neurologice,
. S3 (C), puls periferic, sufluri pe artere periferice,
. suflu diastolic parasternal stng
. suflu sistolic (lez.valvulare aortice degenerative).
B- 9,A F E&aluarea paraclinic
@"iecti&e%
a) stabilirea etiologiei HTA,
b) stabilirea stadiului HTA,
c) identificarea factorilor de risc: stratificarea riscului sau stabilirea strategiei terapeutice.
E6plorri paraclinice o"ligatorii pentru 9,A
A- E6plorri minime : examen urin (D, Alb.,Glucoz, sediment), creatinin, uree sanguin, FO,
Rx. cardio-pulmonar, ECG, ECO cord.
B- E6plorri pentru depistarea factorilor de risc% glicemie, lipidogram, TG, acid uric.
C- E6plorri speciale pentru depistarea cau'elor secundare sau etiologiei 9,A
. UV, angiografia renal,
. Doppler arterei renale, scintigrama renal, CT renal sau SR,
. dozarea metanefrinelor, acidul vanilmandelic, catecolamine (urin sau plasm),
. ionogram seric, urinar, ARP,
. dozarea cortizonului n urin (24 ore),
. dozarea aldosteronului n plasm sau urin (24 ore).
D- E6plorri pentru depistarea complicaiilor% coronarografie i tomografie computerizat.
<actorii de risc utili'ai pentru e&aluarea riscului e&oluiei 9,A
. $actorii de risc ma/ori0 fumat, dislipidemii, diabet zaharat, vrst > 60 ani, sex (brbai, femei
postmenopauz), istoric familial de boli cardio-vasculare (femei < 65 ani i brbai < 55 ani).
1 Afectarea organelor int2 3(-V manifest0 afectare cardiac (HVS, angin, MA,
revascularizare, C), AVC, AT, nefropatie, BVP, retinopatie.
Clasificarea 9,A >K9@ F ZNC E=? 7tratificarea riscului i e&aluarea
prognosticului
Clasif 9,A
K9@ ZNC E=
,A
7istolic
,A
Diastolic
<actori de
risc
Grad *
*42.*81
12.11
Grad )
*42.*01
*22.*21
Grad #
*32
**2
TA optim < 120 < 80
! fr $, risc sczut
risc
mediu
risc nalt
TA normal < 130 < 85
TA normal nalt 130 - 139 85 - 89
!! .-1 $, risc mediu
risc
mediu
risc f. nalt
HTA uoar (grad 1) 140 - 159 90 - 99
HTA de grani 140 - 159 90 - 95
!!! 4 $, 5
T#6 sau 67
risc nalt risc nalt risc f. nalt
HTA moderat (grad 2) 160 - 179 100 - 109
HTA sever (grad 3) > 180 > 110 !V (ondiii risc f. nalt risc f. risc f. nalt
52
asociate AV( nalt HTA sistolic izolat > 140 < 90
S#ra#i"icarea riscului la GTA
A- <actori de risc cardio.&asculari%
. Factori de risc utilizai pentru stratificarea riscului
. nivelul TA (gradul 1-3),
. brbai > 55 ani,
. femei > 65 ani,
. fumat,
. creatinin > 6,5 mmol/l (250 mg/dl),
. diabet zaharat,
. istoric familial de boal cardio-vascular la vrst tnr.
. Factori de risc care influeneaz prognosticul:
. HDL-C,
. grup socio-economic cu risc 7,
. LDL-C,
. grup etnic cu risc 7,
. microalbuminemie (diabet zaharat),
. regiune geografic cu risc 7,
. scderea toleranei la glucoz,
. obezitate,
. sedentarism,
. creterea fibrinogenului.
. Stratificarea riscului la HTA
B- Afectarea organelor int%
HVS (Ecg, Rx., Eco),
proteinurie i/sau creterea creatininemiei (1,2-2 mg/dl),
plci aterosclerotice (aort, carotide, iliace, femurale),
ngustarea localizat sau generalizat a arterelor retiniene.
C- Condiii clinice asociate%
boal cerebro-vascular: AVC ischemic, hemoragie cerebral, AT,
boal cardiac: MA, angin, revascularizare coronar, CC,
boal renal: nefropatie diabetic, RC (creatinin > 2 mg/dl),
boal vascular: anevrism disecant, boal arterial vascular periferic simptomatic,
retinopatie hipertensiv: hemoragii sau exudate, edem papilar.
Com(lica3iile GTA
C Boala coronarian% prin afecctarea microcirculaiei i prin ateroscleroz coronarian.
O angina pectoral stabil i instabil,
O MA,
O MS,
O ischemie silenioas,
O TR, TC, C.
C =nsuficiena cardiac% HTA HVS aritmii MSCA (FiA, EVMF, TV).
C Afectarea &aselor mari%
disecia aortei proximal sau distal,
anevrismul aortei (toracice, abdominale),
tromboza (membre inferioare).
C Afectarea &aselor cere"rale% AVC hemoragic, AVC ischemic, AVC trombotic, sd. lacunar
demen senil (micro- ramolismente).
C Afectarea &aselor renale% - vasoconstricie: ischemie SRAA sau remodelare vascular
nefroangioscleroz RC.
Tra#ame!#ul GTA
A- @"iecti&e% - reducerea valorii TA pn la valorile normale,
- reducerea morbiditii i mortalitii cardio-vasculare,
54
- reducerea incidenei i severitii R.
B- !i$loace% non farmacologice i farmacologice.
B-*- ,ratamentul non farmacologic%
. 6ieta: + consumului de Na (50-100 mmol/zi; 3-6 g NaCl/zi), ^ K (vegetale), DASH "diet
(fructe, vegetale), + consumului de alcool, reducerea consumului de alimente bogate n colesterol.
1 ,educerea greutii corporale - progresiv 1 Kg/sptmn.
4 #prirea fumatului.
8 +fort fi&ic dinamic 9aerob:.
; ,elaxare psihic.
Terapia farmacologic n HTA
B-)- Clasele de medicamente antihipertensi&e
. Diuretice.
. nhibitori adrenergici: a) adrenergici, b) adrenergici, c) centrali, d) periferici, e) centrali i
periferici.
. Vasodilatatoare: a) periferice, b) blocante ale canalelor de calciu, c) inhibitori ai enzimei de
conversie, d) blocani ai receptorilor A.
=- Diuretice% monoterapie HTA uoar, asociate HTA moderate, severe.
I.a) Diuretice tiazidice: hidroclorotiazida 12,5 mg/zi, indapamida 1,5 mg/zi, metolazona 1-5
mg/zi.
I.b) Diuretice de ans: furosemide 40 mg/zi, bumetanid 0,5-2 mg/zi, acid etacrinic 50 mg/zi.
I.c) Diuretice ce economisesc K: spironolacton 25-100 mg, triamteren 25-100 mg, amilorid 2,5-
20 mg.
==- =nhi"itori adrenergici%
II.a) blocante:
. neselective : propanolol 100-320 mg/zi, oxprenolol 160-800 mg/zi, sotalol 80-320 mg/zi.
. cardioselective : atenolol 50-200 mg/zi, metoprolol 100-200 mg/zi.
. , blocante : labetalol 300-600 mg, carvedilol 25-50 mg.
II.b) blocante:
. selective : prazosin 2-20 mg, terazosin 1-20 mg, doxazosin 1-16 mg.
. neselective : phentolamina 1-5 mg.
II.c) aciune central: metildopa 500-1500mg clonidina 0,1-0,15mg, guanfacina 1-3, moxonidina
0,2-0,4
II.d) aciune periferic: guanetidina 10-30 mg, guanadrel 10-75 mg.
II.e) aciune central i periferic: rezerpin 0,05-0,25 mg, urapidil 30-90 mg.
===- Easodilatatoare
III.a) periferice directe: hidralazina 75-200 mg/zi, minoxidil 5-15 mg/zi.
III.b) blocante ale canalelor de calciu: verapamil 240-360 mg, diltiazem 180-240 mg, amlodipina
5-10
III.c) inhibitori ai enzimei de conversie: captopril 25-100 mg, enalapril 20-40 mg, perindopril 2-8
mg, trandolapril 2-4 mg 8 mg, fosinopril 20-40 mg, quinapril 10-20 mg.
III.d) bloc ai recept A
III
: losartan 50-100mg, valsartan 80-160, candesartan 16-32, irbesartan
150-300
7trategia terapeutic Cn 9,A
TAD = 90-99 mm Hg, TAS = 140-159 mm Hg (msurat de 3x la 2 consultaii) modificarea
stilului de via + monitorizarea TA 2-4 sptmn a? TA < 140/90 mm Hg se va monitoriza.
stilului de via + monitorizarea TA 2-4 sptmn "? TAD 90-99 mm, TAS 140-159 mm Hg
(evaluarea factorilor de risc) stabilirea scorului de risc c-v "?-*- scor crescut TAD > 90
mm Hg, TAS > 140 mm Hg, tratament nefarmacologic + farmacologic.
stilului de via + monitorizarea TA 2-4 sptmn TAD 90-99 mm, TAS 140-159 mm Hg
(evaluarea factorilor de risc) stabilirea scorului de risc c-v "?-)- scor sczut "?-)-*- TAD
55
= 90-95 mm Hg, TAS = 140-160 mm Hg, tratament nefarmologic + monitorizarea TA.
stilului de via + monitorizarea TA 2-4 sptmn TAD 90-99 mm, TAS 140-159 mm Hg
(evaluarea factorilor de risc) stabilirea scorului de risc c-v scor sczut "?-)-)- TAD > 95
mm Hg, TAS > 160 mm Hg tratament nefarmacologic.
Tac#ica #ra#ame!#ului a!#ihi(er#e!si6
Modificarea stilului de via

TA < 140/90 mm Hg, DZ TA < 12/!" mm Hg

Alegerea medicame#tului $# ra%ort cu i#dicaii &i co#trai#dicaii
1

'e $#locuie&te cu medicame#t clas diferit alt 'e adaug al (()lea
medicame#t
*

'e adaug medicame#te di# clase diferite %+# la o,i#erea TA i#t
*

-

Reevaluarea FR eninerea terapiei !evaluarea funciei
renale)
Tera(ia GTA C (ri!ci(ii de ba7$
5rincipiul nr- *% terapia antihipertensiv se face cu medicamente recomandate Cn ghiduri:
la iniiere: cu unul sau dou antihipertensive din cele menionate de ESH/ESC
ulterior: n asocieri progresive, rareori secveniale sau alternative, dup un timp minim de verificare
(4-6 sptmni) a schemei prescrise anterior
5rincipiul nr- )% terapia antihipertensiv se alege Cn mod indi&iduali'at n funcie de:
vrst, sex, condiii fiziologice i spectru biologic (teste hepatice, renale, lipidice)
complicaii eventual deja instalate ale HTA
boli i/sau stri asociate
variabilitatea TA/24 de ore (MATA)
5rincipiul nr- #% terapia antihipertensiv se face cu scopul imediat al scderii cifrelor TA pn
la sau ct mai aproape de &alorile int:
140/85 mm Hg la non-diabetici, 130/80 mm Hg la diabetici,
TAd > 65 mm Hg la vrstnici cu HTA sistolic (ndeosebi la cei cu suferine coronariene ori
cerebrale actuale sau n antecedente).
5rincipiul nr- 4% terapia antihipertensiv se aplic n mod continuu (este permanent) i cere
controlul complianei terapeutice privind:
aderena strict la schema de tratament prescris
calitatea vieii (ameliorarea acuzelor anterioare vs. apariia altora noi - induse medicamentos)
Sco(urile #era(iei a!#ihi(er#e!si6e
100
Suges#ii de alegere a #era(iei
Alegerea
medicai
ei
Controlul valorilor
presiunii arteriale
HTA
Controlul factorilor
adiionali de risc
.reve#ia
afectrii
orga#elor
i#t
.reve#ia a%ariiei DZ ti%
2
inte cifrice
Ameliorarea calitii vieii
Terapia bolilor CV
asociate i/sau a
complicaiilor

Complian
Rinichi
Creier
Cord
ancreas
!
inte cifrice
!islipidemie
"umat
#be$itate
%edentarism
C reactiv
?
Tineri
De %referat/ De
evitat/
) ,),loca#te
) (01A
) sarta#i
) diuretice
) A11a
--

) 23),loca#te4
!islipidemici
De %referat/ De evitat/
) (01A
) sarta#i
) A11a
--

) 5),loca#te '
) 2diuretice4
) 23),loca#te4
) 5),loca#te 6'
101
V&rstnici 'cu HTA
sistolic(
) tia7idice
) A11a
--
DH.
) sarta#i
) (01A
) 23),loca#te2
) 25),loca#te4
Coronarieni
) 5),loca#te
) (01A
) 2A11a
--
4
) 2diuretice4
) 3),loca#te
) 2sarta#i4
.ermis 2-4/
) ('D6 sau ('M6
)ravide
!e preferat*
) metil)D8.A
) 25),loca#te4
) 2A11a
--
4
) (01A
) sarta#i
) diuretice
) 3),loca#te
+CC asociat
!e preferat* !e evitat*
) 5),loca#te
) (01A
) diuretice
) 2sarta#i4
) A11a
--
) 3),loca#te
+R cronic
!e preferat* ,on-indicate*
- sartani
- +.CA elim/ bil/
- ACCa
00
non-!H
- 1-blocante
) tia7idice
) 23),loca#te4
2#C3 astm
!e preferat* De evitat/
- ACCa
00
- diuretice
- sartani
- '4-blocante(
) 5),loca#te 6'
) 2(01A4
.ermis 294/
) #e,ivolol
.ermis/
) furosemid
102
Contraindicate*
C15 GTA SECU*+AR/
Frecvena HTA secundare (HTAS) este de cel mult 10% din totalul cazurilor de HTA i poate
ajunge la cel mult 20% n unele centre cu preocupri speciale pentru diagnosticul unor cazuri
selecionate. Din totalul HTAS numai aproximativ 10% din cazuri au o cauz curabil. Aproape toate
cazurile de HTAS de cauz curabil sunt descoperite relativ trziu, n momente cnd sunt deja
amorsate o serie de mecanisme fiziopatologice de autontreinere (HTAS "esenializat") iar terapia
de cauzal nu mai produce normalizarea TA. n aceste condiii investigaia diagnostic este extrem
de limitat, la cazuri potenial curabile.
=ndicaii de in&estigaie pentru 9,A7
nvestigaii orientate ca tip spre cauze curabile.
Pacieni tineri (< 40 ani) cu:
. valori foarte mari ale TA, descoperite < 6 luni
. schimbare brusc a nivelului de valori ale TA
. rezisten la triterapie corect aleas i urmat
Date anamnestice, de examen obiectiv sau din investigaia standard obligatorie puternic
sugestive de HTAS curabil:
. crize hipertensive posibil de feocromocitom
. sufluri pe aria de proiecie a arterelor renale
. absen a pulsului la aa. femurale i pulsaii pe arterele intercostale
. imagini radiologice sugestive de coarctaie de aort
Cau'e de 9,A secundar
Boli renale parenchimatoase:
. glomerulonefrite difuze acute sau cronice
. pielonefrit cronic
. rinichi polichistic
. amiloidoz renal
Boli vasculare renale: displazia fibro-muscular a mediei arteriale, infarcte corticale renale, stenoze
ale aa. renale sau compresii extrinseci.
Boli cardiovasculare:
. coarctaia de aort,
. insuficiena aortic i persistena de canal arterial,
. BAV de gr. avansat i de gr. .
Boli endocrine:
. feocromocitom,
. hiperaldosteronism primar (sindrom Conn),
. hipercorticism (boal Cushing - tumor hipofizar sindrom Cushing: tumor adrenal
unilateral),
. acromegalie,
. hipertiroidism, hiperparatiroidism,
. reninom primar.
Cauze diverse:
. tumori cerebrale,
. porfirie,
. medicamentoase (anticoncepionale orale, ANS, estrogeni, corticoizi, ciclosporin,
eritropoietin).
GI&ERTE*SIU*EA ARTERIA/ SIST,IC/ I?,AT/ A @HRST*ICI
Corelaii normale dintre 5A i &Jrst%
. dupa vrsta de 60 de ani TAs crete iar TAd scade (studiul de la Framingham),
. modificrile presiunii arteriale au acelai sens att la normotensivi ct i la hipertensivi.
Definiii%
. HTA: TAs > 140 mm Hg (la toate vrstele),
. HTA sistolic izolat (97=): TAs > 140 mm Hg cu TAd < 90 mm Hg (presupune implicit o presiune
a pulsului > 60 mm Hg).
10)
Date de pre&alen%
. HTA afecteaz 60-80% dintre indivizii > 65 ani,
. HTA sistolic izolat constituie 65-75% din totalul cazurilor de HTA la vrstnici.
!odificri ale modului de &ia
*- Diet hiposodat%
. restricie de sare la 2-3 g/zi (100-120 mmol Na
+
/zi) deoarece att efectul presor al NaCl ct i
eficiena antihipertensiv a restriciei de sare cresc cu vrsta.
. probleme: consumul de NaCl la vrstnici este mai mare din cauza tendinei de compensare a
scderii sensibilitii lor gustative i dependen mai mare de produse conservate (care au mai mult
sare) cu uz mai redus de alimente proaspete.
)- (enunare la fumat S
#- 7cdere ponderal%
. diet hipocaloric,
. cretere a activitii fizice (! asocieri cu diverse patologii i sedentarism accentuat la vrstnici).
5ro"leme ale terapiei antihipertensi&e
a: Afectare renal mai frecvent la v-rstnici
b: <inte terapeutice cifrice de TA
c: Alegere a medicaiei antihipertensive
. diuretice tiazidice i tia&id-like (n doze mici) cu amilorid (sau spironolacton ?) la hipo-K
+
,
. dihidropiridine (vasculoselective),
. ECA,
. sartani,
. alfa-blocante adrenergice (!),
. beta-blocante adrenergice.
d: 6o&e de iniiere 'i de ntreinere ale medicaiei0
. doze iniiale la circa 1/2 din cele de la tineri,
. reduceri gradate ale TA (atenie hTAo).
+fectele terapiei =TA la v-rstnici
7,@5.9Mpertension ) (7wedish ,rial in @ld 5atients with Hypertension) - second trial: 6.614
pacieni
- 2.213 Pacieni tratai cu diuretice sau beta-blocante ori ambele,
- 2.205 Pacieni tratai cu ECA (enalapril sau lisinopril),
- 2.196 Pacieni tratai cu ACCa (felodipin sau isradipin).
(e'ultate%
- nici o deosebire statistic privind prevenia AVC ntre cele trei regimuri terapeutice,
- M semnificativ mai puine la cei tratai cu ECA (p = 0,018),
- frecvena C la cei tratai cu ECA semnificativ mai mic dect la cei tratai cu ACCa (p = 0,025)
!odulri ale terapiei antihipertensi&e
n funcie de valorile TA:
. abstenie terapeutic antihipertensiv sau alt alegere medicamentoas la reacii de tip hTAo
simptomatic (atenie la posibile AVC),
. int terapeutic pentru TAd > 65 mm (S) Hg n general dar mai ales la coronarieni.
n funcie de bolile asociate:
. -blocante adrenergice post-infarct miocardic sau n caz de insuficien cardiac (n funcie de
toleran)
. ECA la cei cu insuficien cardiac (perindopril n caz de AT sau APP de AVC)
. alfa-blocante adrenergice la pacienii cu adenom de prostat (n ciuda A;;9A,)
. isosorbid dinitrat retard (mai ales la coronarieni)
Conclu'ii din metaanali'e i trialuri
NN, (number needed to treat) HS timp de 5 ani pentru a preveni un eveniment cardiovascular:
. 18 brbai vs. 38 femei,
. 19 pacieni > 70 ani vs. 39 pacieni > 70 ani,
. 16 pacieni cu APP CV vs. 37 pacieni fr APP.
5referina pentru medicamentul de prim alegere Cn a"sena complicaiilor sau "olilor
asociate%
. diuretic tiazidic, sartan (argumente pentru losartan),
. dihidropiridin (amlodipin, felodipin, nifedipin - dar numai formularea retard !).
100
=ndi&iduali'are Cn funcie de fondul patologic-
GI&ERTE*SIU*EA ARTERIA/ I* SARCI*/
5reeclampsie%
. HTA: TAs < 140 mm Hg i/sau TAd < 90 mm Hg aprute dup a 20-a sptmn de gestaie la o
femeie anterior normotensiv; o HTA nou aparut nu este suficient pentru diagnostic i impune o
supraveghere sistematic a proteinuriei,
. proteinurie > 300 mg/24h cu valoare de raport proteinurie (mg/zi)/creatininemie (mg/dL) > 300,
. n absena proteinuriei, diagnosticul se stabilete dac apar trombocitopenie, anemie hemolitic,
afectare neurologic ori hepatic, izolate sau n asociere (sindrom HELLP),
. posibil (necesit placent) i n caz de sarcin extrauterin (abdominal) sau de boal
trofoblastic gestaional (mol hidatiform).
5reeclampsie suprapus pe 9,A cronic%
. agravare brusc a unei HTA cunoscute anterior sarcinii sau descoperit nainte de cea de-a 20-a
sptmn de gestaie (TAs < 180 mm Hg i/sau TAd < 90 mm Hg);
. proteinurie nou aprut sau cretere la valori cu mult peste 300 mg/24h a unei proteinurii prezente
anterior, n asociere (eventual) cu alte semne biologice sau neurologice sugestive.
Eclampsie% convulsii, cefalee sever persistent, tulburri de vedere, accident vascular
cerebral i/sau com n condiii de preeclampsie n absena altor motive sau condiii neurologice.
7indrom 9E;;5 >/emol*sis" Elevated #iver en&*mes" #o> Platelets - obligatoriu cele trei
criterii?%
. hemoliz (hemogram sugestiv, bilirubinemie < 1,2 mg/dl [< 20,5 mol/l] sau LDH < 600 U/l),
. ALAT sau ASAT < 2 x limita superioar a normalului,
. trombocitopenie < 100.000/dl,
. apare la circa 20% dintre femeile cu preeclampsie fiind descoperit n 80% din cazuri n
sptmnile 20-37 de sarcin i n < 3% n sptmnile 17-20; constituie indicaie major de golire
uterin,
. sindromul apare mai frecvent cu puin timp nainte de travaliu iar n 30% din cazuri poate aprea la
48 de ore sau chiar la 7 zile post-partum,
. n 15-20% din cazuri apare n absena proteinuriei i HTA (sindrom independent de
preeclampsie ?)
9,A gestaional Q TAs < 140 mm Hg i/sau TAd < 90 mm Hg descoperit n cursul sarcinii,
dar fr alte modificri clinice sau de laborator de preeclampsie. Apare n circa 6% din sarcini i
constituie un grup heterogen de situaii incluznd:
9,A tran'itorie de sarcin (la femei care erau normotensive nainte de cea de-a 20-a
sptmn de gestaie) - dispare post-partum,
9,A cronic - preexistent i doar descoperit cu ocazia sarcinii (oricnd n cursul gestaiei),
cu persisten de cel puin 12 sptmni post-partum,
9,A premonitoare de preeclampsie - nainte de apariia celorlalte semne i simptome
definitorii de preeclampsie (necesit o supraveghere clinic i biologic susinut).
Date epidemiologice
Anomaliile presionale arteriale apar la 12-22% din sarcini,
Preeclampsia apare n 3-14% din sarcini, incidena bolii n SUA fiind de 5-8%,
Preeclampsia duce la o cretere major a morbiditii i mortalitii maternale i fetale; mpreun
cu eclampsia explic 40-80% din decesele materne determinnd circa 50.000 de decese pe plan
mondial. n SUA, eclampsia este (dup trombembolismul sistemic) a dou cauz de deces la gravide
explicnd aproximativ 15% din decese,
Nou-nscuii femeilor cu preeclampsie au o mortalitate de 5 ori mai mare dect cei provenii din
sarcini normale. n SUA, circa 15% din naterile premature sunt determinate de preeclampsia
matern.
Riscul de preeclampsie este mai mare n caz de:
. boal renal cronic ()2%*),
. mutaie T235 n gena angiotensinogenului ()2%* n stare homozigot, 4%* n stare heterozigot),
. HTA cronic preexistent (*2%*),
. sindrom antifosfolipidic (*2%*),
105
. AHC de preeclampsie sau HTA n cursul sarcinii (8%*),
. sarcin gemelar sau multipl (4%*),
. obezitate (#%*),
. nuliparitate mai ales la vrste < 20 de ani (#%*),
. vrsta mamei > 40 de ani (#%*),
. DZ sau rezisten la insulin ()%*),
. ras neagr (*,8%*).
. APP de preeclampsie, trombofilie, boli de colagen cu afectare vascular, nivel seric mare de
testosteron.
ncidena preeclampsiei la a doua sarcin este de 1% n cazul unei prime sarcini normotensive i
de 5-7% dup o sarcin cu preeclampsie necomplicat. Femeile cu forme severe i precoce de
preeclampsie la prima sarcin (circa 2% dintre nulipare) au o inciden a preeclampsiei de 60-80% la
a doua sarcin.
Riscul de preeclampsie este mai mare la femeile care, n al doilea semestru de sarcin, au niveluri
plasmatice mari de alfa-fetoprotein sau de gonadotropin corionic.
Femeile fumtoare au un risc mai mic de preeclampsie (!).
n riscul de preeclampsie mai intervine i un factor legat de partenerul masculin care furnizeaz o
serie de gene ce intervin n placentaie.
Cri#erii de diag!os#ic (e!#ru (reCeclam(sie
9,A nou aprut[ Cn pre.eclampsia se&er% TAs > 160 mm Hg sau TAd > 110 mm Hg la cel
puin dou msurtori efectuate la un interval de minimum 6 ore,
5roteinurie B #22 mg/)4h[ Cn formele se&ere% > 5 g/zi cu oligurie < 500 ml/zi,
Afectare neurologic% vedere nceoat, scotoame, cefalee intens, alterare a strii mentale,
AVC,
Afectare hepatic% dureri n hipocondrul drept sau n epigastru, creteri de ALAT/ASAT > 2 x
VMN,
,rom"ocitopenie < 100.000/mm
#
(eventual i cu alte coagulopatii - n formele severe),
(estricie a creterii fetale intrauterine-
Medicame!#ele :i sarci!a
Codificarea riscului ><DA?%
. A - nici un fel de risc, dovedit prin studii controlate
. B - nici un risc la om, n absena unor dovezi clare
. C - riscul nu poate fi exclus
. D - dovezi clare de risc dar beneficiile poteniale sunt posibil mai mari dect riscurile
. X - contraindicaie n sarcin
*- Diuretice%
. tiazidice (toate): B (fabr.), D (experi),
. de ans: torasemid B; furosemid C; bumetanid C (fabr.), D (experi),
. antikaliuretice: amilorid: B; triamteren: B (fabr.), D (experi),
. spironolacton: D.
)- U."locante% toate: C (fabr.), D (pentru trim. 2 i 3 - experi), excepie: atenolol D.
#- =ECA i 4- A(A% toate: C/D (trim. 2 i 3).
8- ACCa
++
% toate: C.
4- U."locante% toate: C.
!edicaia 9,A . Di&erse% alfametil-DOPA: B, clonidina: C, moxonidina i rilmenidina: ? (posibil
B).
Tra#ame!#ul (reCeclam(siei
,erapii non.farmacologice%
. restricie de Na
+

. reducere a acitivitii fizice
,erapia 9,A%
. valori controversate pentru TA la care trebuie s se iniieze terapia: TAd > 100-105 mm Hg,
. diuretice: torasemid (celelalte NU, n afara EPAC),
. metil-DOPA: medicament tradiional 500-750 mg n trei prize zilnic (probabil eficient),
. beta-blocante adrenergice (preferabil cele cu aciune alfa-blocant asociat - nu n trim. 2 i 3),
. ACCa
++
: cu pruden (nu n trim. 2 i 3),
101
. ECA/ARA: numai dup decizia de golire uterin.
!sura curati& a"solut% golire uterin
I!di6iduali7are (rac#ic$ (e!#ru urge!3e
,erapii non.farmacologice% standard
,erapia 9,A%
. nitroglicerin n perfuzie i.v. la doze iniiale de 10-15 mcg/min, crescndu-se treptat pn la
maxim 100 mcg/min. n funcie de starea clinic i de valorile TA (accentueaz cefaleea i poate duce
la "furt" arterial n teritorii imprevizibile),
. metoprolol i.v. 5-10 mg,
. enalapril injectabil 2,5-5,0 mg - repetat la 1-2 ore.
,erapia 9,A Cn afara pre.eclampsiei% controlul HTA cu protecia ftului
. ECA i sartanii sunt contraindicai,
. ACCa: relaxare uterin (se ntrerup pre-travaliu),
. beta-blocante adrenergice: individualizat.
Tra#ame!#ul eclam(siei
5rincipii generale%
. meninerea funciilor vitale maternale,
. pstrarea patenei cilor aeriene i prevenia aspiraiei de secreii (decubit lateral stng),
. evaluare prompt a golirii uterine.
Controlul con&ulsiilor%
. MgSO4 2-4 g i.v. relativ rapid (2-5 min), de repetat la intervale de 15 minute pn la maximum 6
g,
. diazepam 10 mg i.v. (! mai puin de 30 mg).
Controlul 9,A%
. hidralazin 5 mg i.v. apoi 5-10 mg in bolus la intervale de 20 min. (dup nevoie),
. labetalol 10-20 mg i.v. cu dublare a dozelor la intervale de 10 min. pn la maximum 220 mg.
&R,<EME CURE*TE AE &RACTICII TERA&IEI GTA
Antihipertensi&e anti.&asoconstrictoare
. \. >i U.? "locante% catecolamine (E, NE).
. =ECA, sartani >A(A?, U."locante, VkireniV% serotonin (5-HT), histamin, angiotensin , PGH2,
tromboxan TXA2, TXB2, EDCF hipoxic, GMPc.
. antagoniste Ca
)+
% ioni de Ca
2+
, anioni superoxid, PDGF.
. VsentaniV% endotelin-1 (ET-1), urotensin (?).
Antihipertensi&e pro.&asodilatatoare
. ne"i&olol% NO (EDRF),
. U."locante% PG2, ANP, BNP, AMPc, adrenomedulin,
. fenoldopam: dopamin (D1A), trombomodulin, anioni de amoniu,
. EDHF, adenozin, medullipine i .
Antihipertensi&e cu alte mecanisme
(etenie &olemic% Na
+
, ap.
Control central% U."locante . -reglare; imida'oline% d2- i 1-receptori, a!D, re'erpin -
simpatic (general).
Antihipertensi&e de prim linie >(ecomandri K9@/=79 *111?
Diuretice - n prim intenie cele de tip tiazidic,
Antagoniste ale canalelor de calciu,
Beta-blocante adrenergice,
Alfa-blocante adrenergice (alfa-1 selective) (]),
nhibitoare ale enzimei de conversie (ECA),
Antagoniste ale receptorilor AT* ai Ang (ARA).
(ecomandrile nu menioneaz o preferin anume pentru alegerea medicamentului
antihipertensiv de prim utilizare (n terapie unic).
Clase de medica3ie a!#ihi(er#e!si6$
Diuretice%
102
. tiazidice (hidroclorotiazid) i de tip tiazidic (indapamid, clopamid, clortalidon,
. de ans (furosemid, torasemid, bumetanid),
. antikaliuretice (triamteren, amilorid), ca adjuvante.
Beta."locante adrenergice%
. neselective (propranolol, nadolol, sotalol, timolol, pindolol, alprenolol),
. beta-1 selective (atenolol, metoprolol, bisoprolol, betaxolol, acebutolol),
. cu aciuni asociate (nebivolol = puternic selectiv beta-1 i generator de NO, carvedilol = alfa-1
blocant, antioxidant i antiproliferativ; labetalol = alfa-1 blocant; celiprolol = vasodilatator).
Alfa."locante adrenergice%
. quinazolinilpiperazine (prazosin, doxazosin, terazosin, trimazosin),
. urapidil.
Antagoniste de calciu%
. fenilalchilamine (verapamil, gallopamil),
. dihidropiridine (nifedipin, nicardipin, nitrendipin; amlodipin, felodipin, lercanidipin),
. benzotiadiazepine (diltiazem, nictiazem).
=nhi"itoare ale en'imei de con&ersie a angiotensinei%
. cu grupri SH: captopril, zofenopril,
. acizi dicarboxilici: enalapril, trandolapril, perindopril,
. derivai fosfinil: fosinopril.
Antagoniste ale receptorilor A,* ai angiotensin == . sartani% losartan, valsartan, candesartan,
telmisartan, irbesartan.
Antihipertensi&e di&erse (neincluse n ghiduri, incerte sau limitate ca utilitate clinic ori prea
recente):
. simpatolitice centrale i periferice "istorice" (derivai din ,au>olfia serpentina de tip rezerpin;
\-metil-DOPA; clonidin; guanetidin) sau "moderne" (=*-stimulante selective: moxonidin,
rilmenidin),
. vasodilatatoare directe (hidrazinoftalazine, minoxidil),
. agoniste dopaminergice selective (fenoldopam),
. antagoniste ale receptorilor endotelinei ("sentani"),
. activatoare ale canalelor de K
+
(nicorandil, pinacidil),
. antireninice directe ("kireni").
J
2
KI
1
Cs#imula!#e !eselec#i6e
!ecanisme de aciune% stimularea d)-receptorilor adrenergici i *-receptorilor imidazolinici din
bulbul ventro-medial implicai n controlul eferenelor simpatice centrale, determinnd reducerea
tonusului simpatic general; prin aciune presinaptic scad eliberarea de NE n sinapsele adrenergice.
Aciunea d)-stimulant produce uscare a gurii, somnolen, obstrucie nazal i poate provoca
rebound hipertensiv dup ntrerupere.
5reparate%
. clonidin; cpr. de 0,1 mg, 0,15 mg i 0,3 mg; doze: 0,3-0,6 mg/zi; aproape scoas din uz,
. tolonidin, guanabenz, guanoxabenz, guanfacin,
. alfa-metil-DOPA (D@5EGX,) - nu are efect =*, nu d rebound? doze: 750-1500 mg/zi n 3 prize.
I
1
Cs#imula!#e imida7oli!ice selec#i6e
!ecanism de aciune% stimularea *-receptorilor din regiunea bulbo-pontin (ventro-medial
rostral) implicai n controlul simpatic central, cu reducerea tonusului simpatic general i scderea
nivelului de catecolamine n plasm; justificare a aciunii: existena unei substane fiziologice de
control = agmatin. Din cauza unei aciuni (slabe) de d)-stimulare, apar rar efectele secundare ale
clonidinei dar de mic intensitate. Nu produc rebound.
5reparate%
. moxonidin (CXN,; 59X7=@,EN7) cpr. de 0,2 mg, 0,3 mg i 0,4 mg; doz unic zilnic: 0,2-
1,2 mg,
. rilmenidin (9X5E(=G!) cpr. de 0,1 mg; doz unic zilnic: 0,1-0,2 mg.
Tera(ia GTA C (ri!ci(ii de ba7$
5rincipiul nr- *% terapia antihipertensiv se face cu medicamente recomandate Cn ghidurile
standard de practic medical:
. la iniiere cu unul sau dou antihipertensive din cele de prim linie (WHO/SH),
. n asocieri progresive (adugiri) i nu secveniale sau alternative, dup un timp minim de
104
verificare (4-6 sptmni) a schemei prescrise anterior.
5rincipiul nr- )% terapia antihipertensiv se alege Cn mod indi&iduali'at n funcie de:
. vrst, sex, condiii fiziologice i spectru biologic (teste hepatice, renale, lipidice),
. complicaii eventual deja instalate ale HTA,
. bolii i/sau stri asociate.
5rincipiul nr- #% terapia antihipertensiv se face cu scopul imediat al scderii cifrelor TA pn la
sau ct mai aproape de &alorile int: 140/85 mm Hg la non-diabetici, 130/80 mm Hg la diabetici,
TAd > 65 mm Hg la vrstnici cu HTA sistolic (ndeosebi la cei cu suferine coronariene ori cerebrale
actuale sau n antecedente).
5rincipiul nr- 4% terapia antihipertensiv se face sub controlul complianei terapeutice privind:
. aderena strict la schema de tratament prescris,
. calitatea vieii (ameliorarea acuzelor anterioare vs. apariia altora noi - induse medicamentos).
(egula nr- *% asocierile se fac cu medicamente din clase farmacologice diferite ce se completeaz
prin efecte (directe sau secundare) sau sunt dovedite ca sinergice ori aditive. Exemple:
. diuretic + (ECA sau sartan),
. ACCa + (ECA sau sartan sau diuretic),
. beta-blocant + (dihidropiridin sau diuretic),
(egula nr- )% orice asociere de dou sau mai multe antihipertensive trebuie s conin un diuretic.
(egula nr- #% nici o schem de tratament nu trebuie s asocieze mai mult de patru
antihipertensive (n absena unui rspuns clinic convenabil = rezisten terapeutic ce necesit
reevaluare).
+e"i!i3ii ale (arame#rilor com(lia!3ei
5ersistena este procentul de pacieni aflai la un an sub tratamentul prescris iniial.
,ur"ulena este umrul de schimbri/an ale schemei de tratament fa de tratamentul prescris
iniial. nclude: - ntreruperi de tratament, adugiri de medicamente, nlocuiri de medicamente.
Suges#ii de alegere a #era(iei
De preferat Non.indicate%
,ineri
- sartani, ECA,
- diuretice, (-blocante).
- ACCa
2+
,
- (d-blocante)
Dislipidemici
- sartani, ECA, ACCa
2+
,
- (diuretice), (d-blocante)
- (-blocante)
EJrstnici
- tiazidice, ACCa++ DHP
- sartani, ECA. (d-blocante)
- (-blocante)
Coronarieni
- -blocante, ECA,
- (ACCa
2+
), (diuretice).
- d-blocante
- (sartani)
Gra&ide
- metil-DOPA
- (ACCa
2+
)
- (-blocante)
- ECA, sartani,
- diuretice, d-blocante.
=CC asociat
- -blocante, ECA,
- diuretice, (sartani).
- ACCa
2+
,
- d-blocante
=( cronic
- sartani, ECA, ACCa
2+
nu DHP,
- (-blocante)
- tiazidice
- (d-blocante)
B5@C, astm
- ACCa
2+
, diuretice,
- sartani, (d-blocante)
- -blocante
- (ECA)
Subiec#ele GTA
*- Definiii ale HTA i ncadrare n grupe de risc
)- Etiopatogenia HTA
#- Fiziopatogenia HTA
4- HTA sistolic izolat
8- HTA la gravide
4- Evaluarea bolnavilor cu HTA
105
0- Complicaiile HTA
3- Abordarea terapeutic a urgenelor hipertensive
1- Tratamentul HTA principii generale, inte terapeutice
*2- Tratamentul medicamentos individualizat al HTA
**- Evaluarea bolnavilor suspeci de HTA secundar
*)- Cauze de HTA secundar
C11 TU<UR/RIE +E RITM CAR+IAC
*- Definiii-
<rec&en cardiac normal%
-clasic: 60-100 bpm
-modern: 50-85 (90) bpm
-zone nedefinite ("gri"): 85-100 bpm i 45-50 bpm.
,ahicardie - frecven atrial sau ventricular mai mare sau egal cu 100 bpm (n funcie de
originea ritmului: depiri ale frecvenei idio-focale, de exemplu tahicardie idioventricular = AV > 50
bpm).
Bradicardie - frecven atrial sau ventricular mai mic sau egal cu 50 bpm (< 45 bpm ?).
)- =mpactul clinic acut al aritmiilor
Clasa = . simptome 0 sau (palpitaii, fluturare precordial), impact hemodinamic 0
Clasa - simptome semnificative (ameeli, disconfort precordial, dispnee), impact hemodinamic 0
sau .
Clasa === - semne clinice semnificative de disfuncie:
-cerebral (sincop, alterare a mentaiei),
-cardiac (durere stenocardic, insuficien VS),
-renal (oligoanurie).
Clasa =E - afectare clinic sever: colaps vascular periferic, EPAC, oc cardiogen, stop
cardiorespirator.
#- !ecanismele aritmiilor cardiace
,ul"urri de automatism%
. automatism normal
. automatism anormal (indus de depolarizare)
Acti&itate declanat prin mecanism de trgaci >triggered activit.?%
. prin post-depolarizri precoce
. prin post-depolarizri tardive
(eintrare
Alte mecanisme%
. cuplare invers contracie-excitaie,
. cureni liminari de vecintate,
. descrcri diastolice izolate de Ca
)+
.
4- 5A din automatismul anormal
: apare n fibre miocardice parial depolarizate (automatism indus de depolarizare),
: parametrul vulnerabil este potenialul diastolic maximal,
: comportamentul de pacemaker nu depinde de curentul f,
: nu este suprimat prin overdrive.
8- Caracteristici ale AA Cn fi"rele 5urkin$e
)M, 9mV: $recvena #S @ido Verapamil
Mare ( > -70) joas ++ ++ -
ntermediar ( - 60 ~ -70) medie
Mic ( < - 60) nalt - - ++
4- Acti&itatea trigger
4-A 5@7,DE5@;A(=YH(= 5(EC@CE
. !ecanism% reducerea curenilor spre exterior !A 'i cre'terea curenilor !Ba 'i2sau !(a
. <actori predispo'ani% prelungirea duratei potenialului de aciune" bradicardia
. Aritmii clinice% torsada v-rfurilor" aritmiile de reperfu&ie
4-B 5@7,DE5@;A(=YH(= ,A(D=EE
110
!ecanism% suprancrcarea cu (a a ,S" curentul de Ba activat (a 'i2sau schimbul electrogenic Ba-
(a 9C:.
<actori predispo'ani% tahicardia"
Aritmii clinice% aritmiile din toxicitatea digitalic" aritmiile catecolamin-dependente.
0- Diferenierea anomaliilor de generare a impulsurilor
Automatism
normal
Automatism
normal
Acti&itate trigger
5D5 5D,
Dup pauz scpare 0
Dup
overdrive
supresie L
WU
supresie
stimulare
blocad
Verapamil /2
3- ,ipuri de reintrare
reflectare,
micare circular:
- cu obstacol anatomic
- fr obstacol anatomic:
. Circuit dominant
. n form de "8"
. Prin unde spirale
reintrare la ntmplare,
reintrare n faza 2.
Condiii fundamentale pentru reintrare
. prezen de esuturi adiacente sau ci cu proprieti electrofiziologice diferite (conducere i
refractaritate) unite proximal i distal, formnd un circuit,
. capacitate de conducere n ambele direcii ale fiecrei poriuni din circuitul realizat,
. apariie a unui bloc unidirecional (permanent sau tranzitor) ntr-una din ramurile circuitului astfel
nct frontul de excitaie s poat parcurge cealalt ramur,
. vitez de conducere prin ramura neblocat suficient de lent pentru ca, n momentul ajungerii
frontului de activare la locul esutului anterior refractar, zona respectiv s fie din nou excitabil (sau
s conduc lent pentru a permite refacerea cii iniial activate).
Tahicardiile
A ,ahicardii supra&entriculare >,7E?% tahicardii prin mecanisme care implic o"ligatoriu structuri
aflate deasupra bifurcaiei fasciculului His:
. joncional independente (atriale),
. joncional dependente,
. atrioventriculare (cu reintrare prin ci accesorii atrioventriculare tip Kent).
B ,ahicardii &entriculare >,E?% tahicardii produse prin mecanisme aflate e6clusi& su" bifurcaia
fasciculului His (cel mult incluznd-o):
. susinute (> 30) sau nesusinute (> 3 bti),
. monomorfe, polimorfe, bidirecionale,
. ischemice, medicamentoase (toxice), idiopatice.
Cadrul nosologic general al tahicardiilor
a) Teoretic:
1. Tahicardii supraventriculare
1.1. Joncional-independente (atriale)
1.2. Joncional-dependente
2. Tahicardii ventriculare
3. Tahicardii duble
b) Practic (pentru urgene):
1. Tahicardii regulate
111
1.1. Cu complex QRS ngust (TRQ)
1.2. Cu complex QRS larg (TRQL)
2. Tahicardii neregulate
Aritmii Cncadrate ca ,(^=
,ahicardii $oncional.independente >atriale?%
. tahicardia sinusal,
. tahicardia sinusal inadecvat
. tahicardiile atriale reintrante (TRSA, TRA, TRAJ),
. tahicardiile atriale automatice,
. tahicardia atrial non-reintrant, non-automatic (prin post-depolarizri tardive),
. flutterul atrial.
,ahicardii $oncional.dependente%
. tahicardiile prin reintrare intranodal (TRN),
. tahicardiile prin reintrare atrioventricular (TRAV),
. tahicardia joncional ectopic (TJE),
. tahicardia joncional reciprocant permanent,
. tahicardia idio-nodal (?).
Definiia ,7E - tahicardii generate prin mecanisme ce includ n mod obligatoriu cel puin o
structur aflat deasupra bifurcaiei fasciculului His:
1. fr participarea NAV n mecanismul tahicardiei = joncional-independente (atriale),
2. cu participarea NAV n mecanismul tahicardiei = joncional-dependente.
,ratamentul ,7E
=n cri'%
. MSC,
. adenozin (ADENOCOR
(
) 6-9 mg sau ATP (FOSFOBON
(
) 10-20 mg i.v. n bolus,
. verapamil 5 mg i.v. n decurs de 1 minut,
. electrostimulare overdriving,
. cardioversie (la impact clinic de clas -V).
,ratament de fond%
. profilactic: antiaritmice din clasa A, C, sau i excluderea factorilor precipitani,
. curativ: ablaie a circuitului de reintrare (necesit explorare invaziv i aparatur sofisticat),
. dispozitive antiaritmice implantate (rar).
,(^= fr indicaie de cardio&ersie
5rin aritmia Cn sine%
. tahicardia atrial multifocal (haotic),
. tahicardia joncional ectopic,
. tahicardia joncional reciprocant permanent,
. aritmiile intoxicaiei digitalice (cu excepia FV).
5rin fondul patologic%
. boli grave de fond (cauzale sau nu - cu speran de via redus),
. boli acute i pasagere (posibil dup terapia bolii i dispariia riscului de recidiv precoce),
. formaiuni intracavitare cardiace,
. refuz informat al pacientului (numai n condiii de impact clinic < ).
-ibrila3ia a#rial$
Aritmie caracteri&at +(% prin nlocuirea undelor ) prin oscilaii ale liniei i&oelectrice care varia&
continuu n morfologie" amplitudine" frecven 'i durat0
. activitate atrial cu frecvena de 400-600/min
. amplitudinea undelor atriale ~ 0,05-0,5 mV
. AV neregulat i rapid dac nu exist o afectare a conducerii AV - spontan de regul >
120/min
+chivalent clinic0 aritmie complet ce are drept posibile corespondente +(% 9n afara $A:0
. tahicardie atrial multifocal
. flutter atrial cu rspuns ventricular neregulat
. aritmie extrasistolic A sau V frecvent
. unele forme de TV.
112
Cau'e de fi"rilaie atrial >7tudiul A;<A? . *
Boli cardiace de fond:
. cardiopatie hipertensiv 21-25%
. valvulopatii reumatice 11-19%
. cardiopatie ischemic 17-19%
. cardiomiopatie dilatativ 8-13%
. cardiomiopatie hipertrofic 3-9%
. valvulare, non-reumatice 2-3%
. alte cardiomiopatii ~ 1,5%
. boal de nod sinusal ~ 1%
. diverse 2-3%
. fr 23-28%
Cau'e de fi"rilaie atrial >7tudiul A;<A? F )
Factori predispozani sau asociai:
. HTA 38-45%
. insuficien cardiac 18-45%
. diabet zaharat 9-13%
. boli bronhopulmonare 9-13%
. antecedente embolice 4-11%
. hipertiroidie 2-3%
. antecedente embolice 4-11%
Stare morfofuncional cardiac:
. dimensiuni AS 41-47 mm
. FE VS 57-58%
Eariante de <A >ACC/A9A/E7C )22*?
A. -ibrila3ia a#rial$ (aro8is#ic$ ;-A&8>L
. episod aritmic care a debutat de mai puin de 48 de ore (< 7 zile), documentat sau simptomatic,
. se convertete spontan la RS n peste 60% din cazuri n decurs de 48 de ore de evoluie,
. conversia la RS (farmacologic sau electric) nu modific denumirea sau ncadrarea,
. nu necesit neaprat anticoagulare (< 48 ore).
ntreaga terminologie (FAPx, FAPs, FAPm) nu se refer la FA de cauz reversibil (MA,
pericardit, post-chirurgie cardiac, hipertiroidie, miocardit, boli pulmonare acute).
<. -ibrila3ia a#rial$ (ersis#e!#$ ;-A&s>L
. episod aritmic care dureaz mai mult de 7 zile (poate fi i mai vechi de 1 an) la care nu a fost
indicat sau nu s-a ncercat cardioversia sau este de vechime neprecizat,
. nu se convertete spontan la RS dect rareori,
. conversia la RS (farmacologic sau electric) nu modific denumirea sau ncadrarea,
. poate fi forma culminant a FAPx recurent sau poate fi ea nsi recurent.
C. -ibrila3ia a#rial$ (erma!e!#$ ;-A&m>L
. aritmie persistent de > 1 an sau FAPs care nu a putut fi convertit la RS sau RS nu s-a meninut,
. FA pe fond de boli cauzale severe.
E&aluarea minimal a "olna&ilor cu <A56
Anamnez i examen clinic pentru a clarifica:
prezena i natura simptomelor asociate FA,
impactul clinic al FA,
factorii precipitani sau favorizani,
antecedentele de FA (sau alte aritmii),
rspunsul la medicamentele antiaritmice care (eventual) s-au administrat anterior,
prezena oricrei boli cardiace de fond i a unor cauze reversibile (i.e. hipertiroidism, consum de
etanol, infecii acute).
ECG pentru aspectul undelor f i anomalii QRS-T.
Rx cord-pulmon.
EcoCG - (screening) ?.
@piuni terapeutice Cn <i"rilaie atrial paro6istic <A56
acceptare FA permanent control AV i anticoagulare,
11)
control AV i anticoagulare evaluare terapie antiaritmic CARDOVERSE fr tratament
antiaritmic cronic.
Algoritm terapeutic Cn <56
mpact hemodinamic V CARDOVERSE.
mpact hemodinamic Digoxin ( b-blocant).
mpact hemodinamic < control AV (b-blocant i.v. sau BCCa++ i.v.);
conversie chimic i.v. sau p.o. propafenon sau flecainid.
Cardio6ersia
Cardio&ersie = aplicare de oc electric extern (SEE) sincron cu unda R (pentru aritmii care au
und R).
Defi"rilare = aplicare de SEE asincron (pentru aritmii care nu au und R individualizat adic
FV i FLV).
5rincipiu de "a' = depolarizarea simultan a tuturor celulelor miocardice (sau a unei cantiti
maximale de miocard) echivalent cu oprirea oricrei activiti electrice cardiace permind
reluarea ulterioar cvasiimediat a activitii electrice cardiace normale
SEE de cardioversie are o durat de 8-20 ms i se descarc la 20-30 ms dup vrful undei R,
n cazul fibrilaiei atriale (FA), SEE ar fi bine s se descarce (ideal) numai dup intervale RR > 500
ms.
Cardio&ersia fi"rilaiei atrial F factori 5(@
alterare hemodinamic sever (clas sau V Wyse) determinat direct de frecvena ventricular
ridicat,
sindrom WPW cu SRR-Px < 240 ms,
frecven ventricular foarte mare (> 180/min) chiar n absena oricrei afectri hemodinamice,
trombembolism (sistemic sau pulmonar) repetitiv,
toleran subiectiv sczut a ritmului neregulat,
afectare a adaptabilitii hemodinamice - mai ales n ortostatism (hipotensiune arterial, sincope),
fond patologic minor sau aparent absent,
preferin informat a pacientului,
concepie de principiu a echipei medicale.
Cardio&ersia fi"rilaiei atrial F factori C@N,(A
Contraindicaii a"solute:
- atrii sau urechiue ocupate (trombi, mixom),
- suferin CV acut i grav independent de FA.
Contraindicaii relati&e:
- boli ce contraindic anticoagularea oral,
- cardiomegalie important (AS > ?).
Contraindicaii temporare:
- boli acute febrile (pneumonie, miocardit),
- boli generale necontrolate terapeutic (hipertiroidie, DZ decompensat, insuficien renal acut).
Nonindicaii:
- boli invazive sau infiltrative locale,
- boli generale severe, n stadii terminale,
- diverse (educaie medical precar, etilism cronic, vrst naintat, nivel socio-economic redus).
@piuni terapeutice Cn <i"rilaie atrial persistent recurent <A5s
Simptome absente sau minime control AV i anticoagulare fr tratament antiaritmic cronic.
Simptome semnificative control AV i anticoagulare terapie antiaritmic CONVERSE
anticoagulare i terapie antiaritmic.
Algoritmul ACC/A9A/E7C )22* pentru meninerea (7 post.cardio&ersia <A5s
Suferin cardiac organic NU flecainid, propafenon, sotalol AMD, dofetilid (ntervenii
nefarmacologice sau disopiramid, procainamid, chinidin).
Suferin cardiac organic DA:
=C AMD, dofetilid.
C= sotalol disopiramid, procainamid, chinidin.
110
9,A HVS > 14 mm:
6A AMD.
BD flecainid, propafenon AMD dofetilid sotalol disopiramid, procainamid,
chinidin
(ecomandri pri&ind terapia medicamentoas de meninere a (7
Clasa =%
. selecie a terapiei medicamentoase de meninere a RS la pacieni cu afectare obiectiv sau
subiectiv n cursul FA pe baza inocuitii.
. terapie a cauzelor precipitante sau reversibile de FA nainte de iniierea medicaiei antiaritmice
Clasa ==a%
. terapie de meninere a RS pentru prevenirea progresiei tahicardiomiopatiei induse de FA
. rrirea frecvenei i buna toleran a recidivelor de FA pot fi privite ca un succes evolutiv al terapiei
medicamentoase antiaritmice
. iniiere ambulatorie a terapiei antiaritmice la pacieni selectai
Clasa =="%
. administrare de terapie antiaritmic de meninere a RS la pacieni asimptomatici pentru prevenirea
remodelrii atriale
. administrare de terapie antiaritmic de meninere a RS pentru prevenirea trombembolismului
i/sau a insuficienei cardiace la pacieni selecionai
. administrare de antiaritmice n asociere atunci cnd un singur medicament nu a fost eficient
Clasa ===%
. utilizare a unui antiaritmic anume la pacieni cu factori definii de proaritmie medicamentul ales
. administrare de antiaritmice unor pacieni cu BNS n absena unui pacemaker funcional
@ptimi'area frec&enei &entriculare%
AV int: 60-80/min.
Terapie uzual:
. beta-blocant adrenergic (sau propafenon)
. antagonist non-dihidropiridinic al canalelor de Ca
++

. digoxin, preferabil n asociere cu un alt agent dromotrop negativ
. minore: preparate de Mg
++
, clonidin (doze mici)
Terapii nemedicamentoase:
. implantare de pacemakere convenionale (mai ales la pacieni cu mari variaii de interval RR)
. ablaie complet a conducerii atrioventriculare cu implantare de pacemaker
. modulare a conducerii prin NAV (ablaie parial)
Criterii pentru controlul AE Cn <A
- Clinice% vrsta, simptome de C, valori numerice: AV optim n repaus = 60-80 bpm; AV optim la
efort = 90-115 bpm (< 120).
- =n&estigaionale% AV medie pe 24 h, aspect circadian al AV i variabilitatea AV (Holter), test la
efort, FEVS.
- Dup urmrire pe termen mediu.lung% date generale legate de AV (simptome i semne),
toleran la efort, efecte adverse medicamentoase.
(ecomandri pri&ind optimi'area frec&enei &entriculare Cn <A
Clasa = - msurare a AV n repaus i la efort i controlul acesteia (mai ales cu un "-blocant sau un
BCCa).
Clasa ==a%
. terapie combinat digoxin + U-blocant sau + un BCCa; alegerea medicaiei se
individualizeaz pentru prevenirea bradicardiilor,
. terapie nefarmacologic de control al AV cnd cea medicamentoas nu este suficient.
Clasa ==" - terapie numai cu digoxin pentru controlul AV.
Clasa === - ablaie pe cateter naintea terapiei farmacologice.
!edicamente i-&- pentru controlul AE
!edicament Dncrcare De"ut act- (ecomandare
Diltiazem 0,25 mg/kg/2 min 2-7 min (b n CC)
Esmolol 0,5 mg/kg/1 min 5 min
Metoprolol 2,5-5,0 mg/2 min 5 min (b n CC)
Propranolol 0,15 mg/kg 5 min (b n CC)
Verapamil 0,075-0,15 mg/kg/2 min 3-5 min (b n CC)
115
Digoxin 0,25 mg la 2h 2 h b ( n CC) (pn la 1,5 mg)
Alternativ acceptabil0 Amiodaron 9la pacieni cu stri critice:
!edicamente orale pentru controlul AE
!edicament Do'a Cntreinere (ecomandare
Digoxin 0,125-0,375 mg/zi
Diltiazem 12-360 mg/zi*
Metoprolol 50-200 mg/zi*
Propranolol 80-240 mg/zi
Verapamil 120-360 mg/zi*
Amiodarona 200 mg/zi ib * Preferabile formulri retard
-lu##erul a#rial
Aritmie caracterizat printr-o activitate atrial regulat cu frecvena de 250-300/min i absena
liniei izoelectrice n cel puin o derivaie:
Eariante ECG%
. FLA tipic comun - unde atriale cu aspect de dini de fierstru n , i aVF.
. FLA tipic rar (sau revers) - unde atriale cu acelai aspect dar n , i aVL.
. FLA atipic - activitate atrial regulat la frecvena caracteristic dar cu alt morfologie dect de
"dini de fierstru".
,ratamentul flutterului atrial
Optimizare a frecvenei ventriculare % digoxin i.v., antagoniste non-dihidropiridinice de calciu,
beta-blocante.
Conversie la ritm sinusal % ibutilid i.v., cardioversie (numai la frecvene ventriculare foarte rapide
- 1:1, n caz de WPW sau la impact clinic de clas -V), electrostimulare overdriving, ablaie a
circuitului de FLA.
Terapie cronic % antiaritmice din clasele i .
Aritmii Cncadrate ca ,(^;
Tahicardii ventriculare = Tahicardii generate prin mecanisme aflate exclusiv sub bifurcaia
fasciculului His (cel mult incluznd-o).
Tahicardii preexcitate = Tahicardii n care activarea ventricular se face parial sau total pe o cale
accesorie cu sau fr participarea acesteia la mecanismul de producere a tahicardiei.
Tahicardii cu aberan V = Tahicardii supraventriculare (oricare) n care conducerea
intraventricular se face cu bloc complet de ramur preexistent (= lezional) sau determinat de
frecvena rapid (= funcional).
Tahicardii supraventriculare (oricare) cu BR: preexistent i funcional.
Tahicardii supraventriculare preexcitate:
. tahicardiile prin reintrare atrioventricular (TRAV) antidromice,
. tahicardiile supraventriculare cu fascicul accesoriu atrioventricular b*-stander ,
. tahicardiile joncionale cu alte fascicule accesorii care nu particip n mecanismul tahicardiei.
Tahicardii ventriculare: cu QRS net delimitat i cu QRS delimitat incert (FLV).
Cau'e de ,E
boli structurale cardiace:
. cardiopatie ischemic 85-90%,
. cardiomiopatii diverse 5-10%,
. insuficien cardiac 2-5%,
. prolaps de valv mitral < 0,5%,
. anevrism VS congenital < 0,1%.
anomalii electrice congenitale sau ereditare: CMAD, sindrom Brugada.
cau&e exogene: medicamente, diselectrolitemii.
,(^; . argumente Cn fa&oarea ,E7!
Argumente priori: 80% din TRQL sunt TVSM, TVSM este aritmia cea mai grav.
Ax QRS: deseori "extravagant"
Morfologie QRS:
. concordan n precordiale,
. BCRD: n V1 aspect R monofazic sau Rsr,
111
. BCRS: n V1-V2 r larg; n V6 aspect QS,
. interval debut R - nadir S > 100 ms n cel puin o derivaie precordial,
. capturi i/sau bti de fuziune.
Disociaie atrioventricular sau relaie evident retrograd (eventual cu bloc VA gr. )
,ratamentul ,E
Dn cri'%
. lovitur precordial (la AV < 180/min.)
. lidocain 100 mg (XLN) i.v. n bolus
. amiodaron 150-300 mg i.v. (ritm mediu-lent) - mai rar un antiaritmic din clasele -
. electrostimulare overdriving
. cardioversie (la impact clinic de clas -V)
,ratament de fond%
. profilactic: antiaritmice din clasa A, C (numai n absena cardiopatiei ischemice i a HVS),
(de preferat la cei cu cardiopatie ischemic) sau ,
. curativ: ablaie a circuitului de reintrare,
. defibrilator-cardioverter implantabil (CD).
-ibrila3ia 6e!#ricular$
Aritmie ventricular caracterizat prin complet dezorganizare a activitii electrice cardiace, cu
ritm foarte rapid, determinnd absena total a contraciilor mecanice i ducnd la deces n 100% din
cazuri (n absena tratamentului):
. fondul patologic cauzal este MA n primele ore de la debut (deseori la reperfuzie) sau o afectare
miocardic sever (cardiomiopatii, CC); rareori se datoreaz unor anomalii electrice miocardice,
. factorii favorizani includ: ischemia miocardic acut, diselectrolitemii severe (hipoK
+
, hipoMg
++
),
unele medicamente,
. tratamentul const numai n defibrilare (pn la care se face resuscitare BLS); profilaxie cu
antiaritmice (preferabil amiodaron); CD.
7u"iectele ,ul"urri de ritm
*- Definiii generale privind ritmul cardiac normal
)- Mecanismele aritmiilor cardiace
#- mpactul clinic al aritmiilor cardiace
4- Abordarea clinic a tahicar cu qRs normal sau ngust
8- Tahicardiile paroxistice supraventriculare def, clasif
4- Tratam tahicardiilor paroxistice supraventriculare
0- Fibrilaia atrial definiie, clasificare
3- Complicaiile fibrilaiei atriale
1- Tratamentul fibrilaiei atriale proxistice
*2- Tratamentul fibrilaiei atriale persistente
**- Tratamentul fibrilaiei atriale permanente
*)- Flutter atrial definiie i forme Ekg
*#- Tratamentul flutterului atrial
*4- Forme Ekg explicative ale diagnosticului clinic de aritmie complet
*8- Abordarea clinic a tahicard cu complex qRs larg
*4- Tratam tahicardiilor ventriculare n acces aritmic
*0- Tratam tahicardiilor ventriculare n postacces aritmic
*3- Diagnosticul i tratamentul fibrilaiei ventriculare
*1- Cardioversia i defibrilarea definiii, tipuri de oc electric, efectuarea practic
)2- Cardioversia indicaii, nonindicaii, prudene, contraindicaii.
112
C12 Ari#miile cardiace
=mpactul clinic al aritmiilor cardiace
Clasa =%
simptomatologie absent sau minor (disconfort precordial vag, palpitaii uoare)
nici un fel de afectare hemodinamic
Clasa ==%
simptome semnificative (palpitaii, ameeli)
afectare hemodinamic absent sau minor
Clasa ===%
A- =mpact acut% semne clinice patente de disfuncie:
cardiac (durere stenocardic, insuficien VS, hipotensiune arterial semnificativ .a.) i/sau
cerebral (alterare a mentaiei, sincop) i/sau
renal (oligoanurie)
B- =mpact cronic%
alterare a reflexelor hemodinamice generale (hipotensiune arterial ortostatic i/sau de efort,
sincope repetitive)
angin pectoral (echivalent de efort)
cardiomiopatie dilatativ (tahicardiomiopatie) cu sau fr insuficien cardiac
Clasa =E%
afectare clinic sever subiectiv i obiectiv
colaps vascular periferic, edem pulmonar acut, oc cardiogen, stop cardio-respirator
Definiii generale
,ahicardie% frecven peste 100 bti/min. (bpm) la nivelul camerei menionate
,ahicardie supra&entricular% tahicardie produs prin mecanisme ce includ obligatoriu cel puin o
structur aflat deasupra bifurcaiei fasciculului His
,ahicardie &entricular% tahicardie produs prin mecanisme aflate exclusiv sub bifurcaia
fasciculului His
,ahicardie atrio&entricular% tahicardie ce include n mecanismul su de producere structuri att
atriale ct i ventriculare (ortodromic: cu parcurgere n sens normal a cii fiziologice de conducere
A-V; antidromic: cu parcurgere n sens invers a acesteia).
!ecanismele aritmiilor cardiace
Tulburrile de automatism :
cu automatism normal dar cu modificri ale frecvenei de descrcare i/sau ale sediului unor focare
automatice fiziologice
cu automatism anormal n zone care nu au n mod fiziologic proprieti automatice
Activitatea declanat ( triggered activit* ):
prin post-depolarizri precoce
prin post-depolarizri tardive
114
Reintrarea : anatomic, funcional, izotropic, spiral.
<orme de fi"rilaie atrial
A- 5aro6istic ><A56?%
debut de mai puin de 48 de ore
se convertete spontan la RS n circa 60% i 70% din cazuri la 24 i respectiv 48 ore de la debut
nu necesit neaprat anticoagulare
B- 5ersistent ><A5s?%
vechime mai mare de 48 de ore sau neprecizat
se convertete rar la RS n mod spontan
necesit obligatoriu anticoagulare
C- 5ermanent ><A5m?%
fond patologic sau etiologic care presupun imposibilitatea meninerii RS
necesit obligatoriu anticoagulare
(ecomandri ACC/A9A/E7C pentru con&ersia <A paro6istice >A 0 'ile?
!edicament Cale ,ip Ni&el
Cu do&e'i%
dofetilid O A
flecainid O sau i.v. A
ibutilid i.v. A
propafenon O sau i.v. A
amiodaron O sau i.v. a A
chinidin O b B
!ai puin do&edite sau mai puin studiate%
procainamid i.v. b C
digoxin O sau i.v. A
sotalol O sau i.v. A
(ecomandri ACC/A9A/E7C pentru con&ersia <A persistente >B 0 'ile?
!edicament Cale ,ip Ni&el
Cu do&e'i%
dofetilid O A
amiodaron O sau i.v. a A
ibutilid i.v. a A
flecainid O b B
propafenon O sau i.v. b B
chinidin O b B
!ai puin do&edite sau mai puin studiate%
procainamid i.v. b C
digoxin O sau i.v. C
sotalol O sau i.v. A
5regtirea cardio&ersiei electi&e a <A
115
Algori#mul ACCKAGAKESC (e!#ru me!3i!erea RS (os#Ccardio6ersia -A
A#i#udi!ea ul#erioar$ (os#Ccardio6ersie
Anticoagulare oral INR = 2,0-3,0
ncrcare cu amiodaron
Cardioversie
3 sptmni
@ARIA*TA C,*@E*.I,*A/
VARIANTA TEE
TEE
Anticoagulare i.v.
Suferin cardiac organic
HTA
flecainid
propafenon
sotalol
HVS > 14 mm
Intervenii
nefarmacologice
NU DA
AMD
dofetilid
CI IC
AMD
dofetilid
sotalol
AMD
dofetilid
disopiramid pro
cainamid
chinidin
DA NU
AMD
flecainid
propafenon
AMD, dofetilid, sotalol
120
<orme de tahicardie &entricular
n funcie de durat:
nesusinut - > 3 complexe QRS dar < 30''
susinut - > 30'' sau cu deteriorare hemodinamic nainte de acest interval de timp
n funcie de morfologie: monomorf, polimorf (inclusiv torsada vrfurilor), bidirecional.
n funcie de fondul patologic:
ischemic
non-ischemic
indus medicamentos
idiopatic.
A#i#udi!ea 9! "a3a u!ei TRM
Anticoagulare oral INR = 2,0-3,0
Amiodaron
Cardioversie
4 s pt mni
Recidiv FA Cardioversie
Controale
s pt mnale
Heparin
121
Tra#ame!#ul accesului de T&S@
Tra#ame!#ul accesului de T@SM
Impact clinic de clas III-IV
Cardioversie
Impact clinic de clas I-II
Aritmie atrial
Lidocain 100 mg i.v.
n bolus
Pacing overdrive
TRQL = 80% TVSM
MSC moarte subit de cauz
cardiac
Adenozin 6-9 mg ATP
(Fosfobion) 10 mg
Diagnostic
Impact clinic de clas IV
Cardioversie
Impact clinic de clas I-III
MSC moarte subit de cauz cardiac
Adenozin 6-9 mg ATP
(Fosfobion) 10 mg
Pacing overdrive
n bolus i.v.
Diltiazem 25 mg
Verapamil 5 mg
i.v. n 2 min.
122
Algori#mul #era(iei a!#iari#mice (os#CIM
C14 A"ec#area cardio6ascular$ 9! bolile e!docri!e
Impact clinic de clas III-IV
AV < 180/min
Cardioversie
Impact clinic de clas I-II
AV < 180/min
PPF
Lidocain 100 mg i.v.
n bolus
Antiaritmic 2 Pacing overdrive
STRATIFICARE RISC:
- aritmii la Holter
- dispersie QT (?)
- PT ventriculare
- variabilitate ritm
- turbulen ritm
- alternan 'VTW
Pacieni
post-IM
Risc mic
Risc mare
F r TAA
ICD
TV documentat
Studiu EF
AMIODARON
3-blocant
ABLA IE
FV resuscitat
12)
Endocrinopatiile sindroame cardiovasculare: organice i funcionale.
A- Bolile hipofi'ei - acromegalia - excesul de GH: hipofizar (adenomul) i ectopic (tumori,
hipotalamus).
Manifestri cardiovasculare sunt determinate de insulinorezisten i de hiperlipidemie
a) HTA - 15,50% din cazurile de acromegalie
- form uoar, tratabil
- mecanisme 1 retenie hidrosalin
1 creterea rspunsului vasoconstrictor la A
1 supresia SRAA
- rspunde la tratamentul cu diuretice i restricie de sodiu
b) Ateroscleroza: - frecvent
- precoce
- secundar HTA, creterea toleranei la glucoz, hiperinsulinism, hiperlipidemie
- leziuni coronariene
c) Cardiomegalia: 1 asimptomatic
1 diagnosticul este ecografic (hipertrofie asimetric de SV)
1 poate fi legat de HTA dar i nafara HTA
d) Cardiomiopatia acromegalic
- form sever
- cardiomegalie + disfuncie sever de VS
- CC
- are aspect hipertrofic
- asociaz BRS + tulburri de ritm supra i/sau ventric.
- mecanisme: 1 stimularea sintezei de proteine miocardice
1 fibroz interstiial
1 miocardit limfocitar
1 HTA + ats coronarian
1 boala vaselor mici coronare
,ratament:
- radioterapie
- tratament chirurgical
- controlul HTA + C
B- Bolile tiroidei
3. =ipertiroidia:
- exces de hormoni tiroidieni
- tireotoxicoz
Efectele hormonilor tiroidieni la nivelul cordului i vaselor:
hipermetabolism
contractilitatea
automatismul
excitabilitatea atrial
rezistenele vasculare periferice
vasodilataie
Manifestri cardiovasculare ale tireotoxicozei:
- funcionale: sindrom hiperkinetic
- organice: cardiotireoza sau cardiomiopatia tiroidian
Sindromul hiperkinetic:
- frecvent palpitaii
- tahicardie (sinusal), cretere uoar a TA (divergent)
- dispnee, fatigabilitate
- suflu sistolic funcional
- zgomot prezent
- zgomot accentuat la apex i n focarul pulmonar
- ecg tahicardie sinusal
120
- eco aspect normal
- mecanism: creterea frecvenei cardiace i a vaso dilataiei
,ratament: blocante
Cardiotireoza (cardiomiopatia tiroidian):
- tulburri de ritm (supraventriculare, FiA)
- angina pectoral
- C cu DC 7
Criza tireotoxic:
- urgen grav
- intoxicaie masiv cu hormoni tiroidieni
- SR ac. (exces de degradare a cortizolului)
- iritabilitate, agitaie, delir, com
- febr
- tahicardie, vrsturi, diaree
- tulburri de ritm severe
- HTA sever
- n final colaps
- blocante i.v.
31 =ipotiroidismul:
- insuficien tiroidian
- insuficiena biosintezei, transportului sau recepie hormonilor tiroidieni
- poate fi: primar, secundar, periferic
- efectele cardiovasculare prin scderea nevoilor metabolismelor tisulare i prin efect miocardic
direct
Manifestri cardiovasculare
a) revrsatul pericardic:
- 7 permeabilitatea capilar
- extravazare de proteine
- v drenajului limfatic
- lichid moderat sau mult
- fr semne de tamponad
- lichid vscos bogat n colesterol se poate asocia cu ascit
- anasarc mixedematoas
- diagnostic: ecg, eco, Rx
,ratament - hormoni tiroidieni, nu impune pericardocenteza
b) nsuficiena cardiac
- determinat de cardiomiopatia mixedematoas
- cardiomegalie
- edeme
- revrsate seroase
- bradicardie sinusal
- diagnostic: ecg, eco, Rx.
b) Ateroscleroza
- secundar hipercolesterolemiei i hiperTG
- manifestri coronariene (AP, MA- rare)
Modificri EKG: - bradicardie sinusal, microvoltaj, aplatizarea undei T, QT, rar aritmii
Tratament:
- hormoni de substituie (levotiroxin 0,025 mg/zi 0,1 mg/zi)
- pruden la anginoi (+ blocante)
- C se compenseaz greu, rspuns sczut la digital
C- Bolile paratiroidelor
(. =iperparatiroidismul
- excesul de hormoni paratiroidieni (primitiv - adenom; secundar - R)
- hipercalcemie /hipercalciurie
- hipofosfatemie /hiperfosfaturie
125
- modificri osoase, digestive, renale, cardiovasculare.
Manifestri cardiovasculare:
- hipertensiune arterial
- calcificri cardiace (valve, esut conjunctiv)
- ateroscleroz accelerat
- disfuncie miocardic
- modificri ecg (scurtare QT sau PR, tulburri de conducere, AV sau intraventriculare)
- oprire cardiac (PTH inotrop, cronotrop pozitiv i crete riscul intoxicaiei digitalice)
(1 =ipoparatiroidismul
scderea secreiei de h. Paratiroidieni
- mai puin evidente
- ecg (prelungire QT, anomalii ST)
- cardiomiopatia dilatativ hipocalcemic i hipomagneziemic (reversibil)
Manifestri cardiovasculare n diabetul &aharat
Diabetul zaharat este factor de risc pentru ATS i HTA, determin retinopatie vegetativ i
cardiomiopatie
a) vasculare:
- ATS extensiv precoce (vase mari)
- microangiopatia specific (coronarian, ochi, rinichi) ATS extensiv a vaselor mari
- periferice (membre inferioare)
- coronariene: AP, MA (indolor), ischemie silenioas
- cerebrale: AVC.
!icroangiopatia: CMD, cecitate, R.
b) HTA la diabetici
- datorit variaiilor insulinei
- datorit nefropatiei diabetice
- datorit creterii rezistenei vasculare periferice
c) Neuropatia vegetativ cronic
- crete pragul dureros
- tahicardie greu controlabil
- hipotensiune arterial
d) CM diabetic
- secundar microangiopatiei
- fibroz interstiial (exces de colagen insolubil prin scderea degradrii)
- asimptomatic
- disfuncie diastolic iniial apoi i sistolic
- aspect dilatativ C
Aspecte legate de terapia afeciunilor cardiovasculare la diabetici
HTA: tiazidicele cu pruden, blocante (nu n DZ tip ), anticoagulante (contraindicate n
retinopatia diabetic), EC de elecie, blocante de calciu de elecie, inta terapiei 130/80 mm Hg
Tratament: , blocante (carvedilol), trimetazidina, blocante de calciu, antiagregante.
C: , blocante, diuretice de ans, EC, atenie la anticoagulante, antialdosteron.
CMD: , blocante, EC, diuretice de ans, antialdosteron.
C15 Ar#erio(a#iile (eri"erice cro!ice
121
Clasificare etiologic
Ateroscleroza n 90 % din cazuri.
Cauze nonaterosclerotice: trombangeita obliterant Burger, arterita temporal Horton, obstruciile
arteriale acute, fenomenul Raynoud, procesele inflamatorii arteriale.
I. Ar#eri#a obli#era!#$ a#erosclero#ic$
;ocali'are% artera femural 60 %, poplitee 25 %, la M>40 ani.
<i'iopatologie% ischemia teritoriului irigat, iniial la efort apoi n repaus, consecina scderii Q i
Presiunii sanguine.
!ec compensatorii% remodelarea peretelui arterial indemn i circulaia colateral.
!odalitate de"ut% lent cu dezvoltarea plcii i rapid cu ruptura i complicaiile plcii.
Durerea% 1. Claudicaie intermitent la efort.
2. Durere de repaus precede tulburrile trofice.
3. Durere nevritic parestezii. nocturne.
E6 o"iecti&% 1. Culoarea paloare - cianoz + fenomen Raynoud
2. Temperatura sczut constant.
3. Colabarea venoas asociat.
4. Modificri trofice; amiotrofii, ulcere.
5. Puls slab, absent, cu suflu sistolic pe teritoriul vasului.
7tadiali'are% absena semnelor, diagnostic paraclinic,
durere efort: a?> 200 m, "?< 200m,
durere repaus,
V + tulburri trofice.
5araclinic%
- Ecografie vascular Doppler pulsat turbulene date de trombi, stenoze, anevrisme.
- Ecografie intravascular.
- Tomodensitometria, CT, oscilometria, pletismografia
- Arteriografia cu substan de contrast.
- Presiunea O2 n esuturi N=70 10 mm Hg, critic 10 mm,
- nvestigarea specific bolii de baz: diabet zaharat, renali, HTA.
!ane&re clinice de diagnostic%
- Timp de claudicaie: 120 pai / min pn apare durerea,
- ndice de claudicaie: la ci metri apare durerea.
- Mers pe covor rulant, biciclet strandness test.
- Test Burger: ridicarea la 60-75 grade paloare + vene
- Electrostimularea solearilor.
- Timpul de umplere venoas retrograd ( N sub 10 sec.)
- Test de hiperemie reactiv proba Moscowitz = recolorare
;ocali'area steno'ei%
- Durere n molet: A. femural superficial sau poplitee.
- Molet + coaps: artera iliofemural.
- Regiunea fesier + old: artera iliac i artera hipogastric.
Diagnostic diferenial%
- Arterite nonaterosclerotice: Burger, Takayasu
- Vasospastice: Raynoud, acrocianoza, pernio.
- Congenitale: Pseudoxantoma, Coarctaie de aort.
- Boli postiradiere: periartrita scapulo-humeral.
- Nevralgii: sciatic, cervico-brahiale.
- Musculare: polimiozita, insuficiene venoase cronice.
Tratamentul arteritei aterosclerotice
5rincipii tratament% dezvoltarea circulaiei colaterale, regresia ATS, limitarea procesului
trombotic.
122
Generale% antrenament, igien optim, evitarea traumelor.
<actori de risc% fumat, HTA, glicemia, LDL colesterol, HDL.
!edicamentos%
*- Easodilatatoarele% acid nicotinic 100 mg 3 minim 3 luni, pentoxifilin 400 mg 3 sau V 300
mg, Naftidofluril, Tanakan, Buflomedil, Prostaglandine 2, E1, loprost, Tolazolin 25 mg 4 timp de 15
zile.
)- Anticoagulante% heparin, acenocumarol n faza acut.
#- Antiagregantele% clopidogrel, ticlopidina, dextran, aspirin.
4- Antimalarice de sinte'% clorochina 600 800 mg.
8- Analge'ice-
4- Chirurgical% revascularizare, protezare, simpatectomia lombar, amputaia,
tromendarterectomia.
II. Tromba!gei#a obli#era!#$ <urger
Definiie% inflamaie obstructiv arterial i venoas pe vase mici i mijlocii asociat cu ischemie
cronic i fenomene de tromboflebite superficiale.
Etiologie%
predispoziie genetic HLA B5 i A9;
vasoconstricia reflex i sensibilitate la tutun;
hipercoagulabilitate prin hiper Fi i scade activ fibrinolitic
nfecii cu richetsii, microembolii.
!orfopatologie% panarterit sau panflebit cu tromboz asociat, fr necroza vasului.
<i'iopatologie% obstrucia i spasmul asociat determin scderea fluxului distal cu dezvoltarea
circulaiei colaterale, rapid determin gangrena iar lent evolueaz cu atrofii mm i cutanate,
osteoporoz, nevrite.
Clinic su"iecti&% claudicaie intermitent la un brbat fumtor de 40 ani sau dureri nocturne n
molet, plant cu tulburri trofice, tardiv ulcer gangren + Tromboflebite 50 % de tip migrator, 70 %
atingerea membrelor superioare cu sindrom Raynoud.
Clinic o"iecti&% tegumente roii, reci sau cianotice, modificri trofice cu diminuarea sau absena
pulsaiilor arteriale.
Arteriografia% aspect tirbuon al vaselor colaterale, gracilitate distal, tromboze periferice.
Diagnostic diferenial% ATS, trombozele idiopatice, embolii, vasculite, traumatisme, colagenoze,
paraneoplazii, homocistinuria.
,ratament% anticoagulante, dextran pe termen lung, profilaxie antibiotic, mineralocorticoizi
fluorocortizon 1,5 mg, chirurgical.
Ar#eri#ele i!"lama#orii
A. Ar#eri#a #em(oral$ Gor#o!
6efiniie: inflamaie mediei i intimei ce cuprinde arterele epicraniene oftalmice i ramurile aortei.
(linic: cefalee temporal paroxistic, mialgii, subfebril.
#biectiv: arter indurat fr pulsaii,cu palparea vasului extrem de dureroas.
6iagnostic: biopsia vascular.
+voluie: diplopie, cecitate.
Tratament: prednison 10-20 mg ani de zile.
<. <oala TaNayasu
+tiologie% autoimun, bacilar, LUES, la femeile tinere atopice (astm).
(linic% ischemie cerebral, ocular, coronarian, SNC.
6iagnostic% puls absent la membrele superioare i absent la cele inferioare, biopsie.
+voluie% AVC, oculare (atrofie iris), coronariene
Tratament% prednison, B blocante, by-pass revascularizare cu protez artificial.
124
C. -e!ome!ul Ray!oud
+tiologie% 1. Hipertonus vegetativ + tulburri endocrine
2. Anomalia perete vascular hiperreacie la frig
3. Anomalii endoteliale cu exces de Tx, Ser, Et
Vasculare: ATS, trombangeita obliterant Burger, HTA,
Traume: dactilografe, pianiti, efort fizic excesiv,
Compresie: coast cervical, sindrom scalen anterior, leziuni de coloan,
Neurologice: polinevrite, tabes, afectri medulare.
Endocrine: hiperparatiroidie, acromegalie.
Hemopatii: leucoze, limfosarcoame, disglobulinemii.
Colagenoze: Sindrom Sgren, LES.
ntoxicaii cronice: Pb, As, Hg.
(linic% apare la tinere, pubere sau imediat postmenopauz.
*- 7incopal% palide, reci, livide, cu puls prezent (nas, degete)
)- Asfi6ic%cianoz prin spasm al mm vasului, edem, parestezii.
#- 9iperemic% cldur local cu revenirea culorii.
6iagnostic diferenial%
Acrocianoza cianoz, tegumente umede, transpirate.
Obstrucia arterial ATS, trombangeita obliterant Burger, embolii, tromboze.
Diferena ntre boala i fenomenul Raynoud.
(omplicaii 'i evoluia% gangrena uscat, acroscleroz progresiv, sclerodactilie progresiv,
supuraii, ulcere suprainfectate, amputaie de deget la 1 %.
Tratament general% evit frigul, fumatul, bi calde, fizioterapie, tratam ulceraiilor trofice, hormonal
substit
Tratament medicamentos% vasodilatatoare (ec, Pgl E1, 2, nitrai, Ca blocante, sedative, alfa
blocante (prazosin, tolazolina), alfa metil dopa, rezerpina.
Simpatectomia preganglionar cu recidive la 12 luni de 50%.
+. Acrocia!o7a
6efiniie % cianoza simetric, cu hipersudoraie, scderea temperaturii locale la mini i picioare.
+tiologie % frig, emoii, stres, infecii, traume, tulburri neuroendocrine.
$i&iopatologie % vasoconstricie anormal distal arteriolar dator sensibilitii excesive la frig i unei
hipertonii simpatice.
Tratament % evitarea frigului, bi calde, friciuni alcoolizate, vasodilatatoare, simpaticolitice.
E. i6edo re#icularis
6efiniie % cianoz neomogen ce formeaz o reea ptat, marmorat pe picioare, gambe, coapse
ce apare la frig i la cald, recidivante, trenante.
+tiologie % colagenoze, embolii de colesterol, crioglobulinemii, intoxicaii cu Pb, As.
Mecanism % vasoconstricie mediat simpatic i neuroendocrin la nivel arteriolar distal, ulceraii,
tromboze.
Tratament % evitarea frigului, bi calde, friciuni alcoolizate, vasodilatatoare, simpaticolitice.
-. Eri#elmalgia
6efiniie % vasodilataie paroxistic la picioare, rar mini, dureri, creterea temperaturii i nroirea
tegumentar declanate de cldur.
+tiologie % idiopatic sau secundar; HTA, policitemia vera, gut, boli neurologice, intoxicaii cu
metale grele.
(linic % eritem, dureri, hipertermie, tulburri trofice minime, fr ulceraii sau cangren.
Tratament % evit cldura, comprese reci, aspirin 500mg, vasoconstrictoare (efedrin, metisergid,
propranolol, profilaxia bolii de baz).
125
C20 Urge!3e hi(er#e!si6e
Definiie:
1 Urgena hipertensiv: criz hipertensiv
creterea PAS > 220 mmHg, PAD > 120 mmHg
afectarea rapid a funciei unui organ int (SNC, cord, rinichi)
impune scderea rapid a valorilor PA n minute, ore.
1 Criza hipertensiv simpl: cretere marcat a PA , fr afectare de O|, scderea PA n ore sau
zile.
1 Hipertensiunea sever: valori ale TA ridicate, evoluie rapid i sever, rezistent la tratament.
Atitudinea imediat a medicului Cn camera de gard Cn faa unei urgene hipertensi&e
C evaluarea rapid a pacientului cu HTA (O|)
C ncadrarea corect a HTA (clasificarea)
C decizia terapeutic (tipul, timpul)
C luarea rapid a deciziilor
=nciden%
5% din populaia hipertensiv
SUA: 25-30% HTA, 70% HTA uoar, 20% HTA moderat, 10% HTA sever (PAD>110 mmHg),
1-2% dezvolt o urgen hipertensiv cu atingere de organ int.
!or"imortalitate%
extinderea afeciunii la organele int,
controlul PA (previne progresiunea afectrii O|),
90% n urgenele hipertensive netratate (primul an),
mortalitate la 5 ani 74%.
(asa% afro-americanii inciden mai mare a urgenelor hipertensive.
EJrsta% 40-50 ani
<i'iopatologie
Urgena hipertensiv 3 sisteme afectate: cerebral, cardiovascular, renal.
Afectarea SNC depirea mecanismelor de autoreglare cu transudarea sngelui, necroz
fibrinoid, edem papilar.
Afectarea cordului creterea postsarcinii EPA i ischemie miocardic-
Afectarea rinichiului: arterioscleroz, necroz fibrinoid, depire mecanismelor protectoare de
autoreglare renal (hematurie, proteinurie, R).
Anatomopatologic - necroz fibrinoid.
Clasificarea urgenelor hipertensi&e
A- 9ipertensiunea cu e&oluie accelerat
B- Grgene cere"ro.&asculare%
encefalopatia hipertensiv
hemoragia intracerebral
hemoragia subarahnoidian
infarctul cerebral aterotrombotic (asociat cu HTA sever)
criza hipertensiv asociat traumatismelor cerebrale.
C- Grgene cardiace
disecia aortic acut
insuficiena ventricular stng
sindroame coronariene acute
1)0
salt tensional post by-passs aorto-coronarian.
D- Grgene renale%
glomerulonefrit acut
HTA reno-vascular
crize renale din bolile de sistem
HTA sever post transplant renal.
E- E6ces de catecolamine circulante
criza de feocromocitom
utilizarea de alimente sau medicamente ce interfer cu MAO (tiamina)
utilizarea de medicamente simpatomimetice
rebound hipertensiv dup oprirea brusc a unor medicamente hipotensoare.
<- 5reeclampsia i eclampsia-
G- 7altul hipertensi& se&er Cn anumite situaii% preoperator, postoperator, ncrcarea
volemic.
9- Arsuri se&ere
=- Epista6is se&er
Z- 5urpura trom"otic trom"ocitopenic-
E6amenul clinic Cn faa pacientului cu urgen hipertensi&
=storic F focali'area anamne'ei pe%
identificarea etiologiei
organele int afectate
medicaia utilizat
utilizarea unor medicamente (alfaadrenergice)
durata bolii
durata simptomelor de debut
alte probleme medicale: boli endocrine, boli renale, boli de sistem
informaii privind bioritmul catamenial
manifestri SNC = cefalee, tulburri de vedere, pierdere n greutate, grea, vrsturi, astenie,
confuzie, tulburri mentale
manifestri cardio-vasculare: semne de CC, angin, semne de disecie de aort
manifestri renale: hematurie, oligurie
alte manifestri: dureri abdominale, dispnee, tulburri auditive, tulburri vizuale.
E6amenul o"iecti& F semne din partea organelor int
E 7NC% semne de focar, stupoare, com, edem papilar, hemoragii, exudate sau glaucom cu unghi
nchis.
E Cardio&asculare% staz pulmonar, semne de insuficien cardiac, staz jugular i periferic,
asimetrie tensional sau de puls, mase abdominale sau zgomote (sufluri),
E (enale% oligoanurie, sufluri artere renale.
E 7emne de ischemie periferic (disecie)
E6plorri paraclinice minime Cn urgenele hipertensi&e
Hemograma
onograma, uree, creatinin, examen urin
Teste opionale: toxicologice, endocrine, test de sarcin
Explorri imagistice: Rx cardio-pulmonar, CT scan cerebral, mediastin, abdomen; eco
(transtoracic, transesofagian)
Ecg
9,A accelerat cu e&oluie malign
prototipul urgenei hipertensive,
poate apare n:
1)1
HTA primar (HTA prost tratate)
HTA secundar (renovascular, renoparenchimatoas, feocromocitom, boli de sistem).
Definiie >@!7?%
TAD > 130 mmHg,
TAM > 150 mmHg,
FO (gr.V: hemoragii, exudate, edem papilar),
RC, VS, valori rezistente la tratament.
Leziunea anatomopatologic: - necroza fibrinoid, microangiopatia.
5atogenia 9,A accelerat cu e&oluie malign
HTA (stadiu critic) Efecte locale (PG, ROL) Disfuncie endotelial Agregare plachetar
Factori mitogenici i de migrare Proliferare miointimal schemie tisular.
HTA (stadiu critic) Efecte sistemice SRAA, Cath. VP Natriurez Hipovolemie
Vasopresoare 7
!anifestri clinice Cn 9,A accelerat cu e&oluie malign
brbai tineri, negri,
vrstnici(mai rar), fumtori, consumatori cafea,
TAD > 140 mmHg,
FO.: hemoragii, exudate, edem papilar,
semne neurologice: cefalee, confuzie, stupoare, somnolen, pierderea vederii, deficite focale,
com.
semne renale: oligurie, azotemie,
semne gastrointestinale: grea, vrsturi, abdomen acut, pancreatit acut,
anemie hemolitic.
E&aluare paraclinic
FO. retinopatie hipertensiv
Biologic: hemogram (anemie hemolitic), examen urin (hematurie, proteinurie), ionogram (+K),
retenie azotat (uree, creatinin ^).
Teste specifice pentru excluderea cauzelor HTA.
5rognostic
- deces n aproximativ 6 luni
- cu tratament adecvat 70% supravieuiesc.
Cau'e de deces% RC, accidente vasculare cerebrale hemoragice, CC, MA.
,ratament%
1 EC + blocant + diuretic (atenie)
1 Minoxidil + blocant + diuretic
1 EC + CCB + diuretic
1 hidralazin + blocant + diuretic
1 5ruden S Ealorile 5A se &or scade progresi&-
Encefalopatia hipertensi& - prototipul crizei hipertensive
Definiie%
sindrom clinic caracterizat prin cefalee, confuzie,
somnolen, agitaie, grea, vrsturi, tulburri de vedere pierderea vederii, convulsii
generalizate,
alterarea strii de contien, com, fr semne de focar.
5atogenie% depirea mecanismelor de autoreglare cerebral.
,a"lou clinic%
. pacient hipertensiv (TAD > 120-130 mm Hg)
- valori greu controlabile terapeutic
- cretere brusc a valorilor tensionale
- pacient: facies vultuos, grea, vrsturi, obnubilare com, semne de afectare i a altor organe.
5araclinic%
FO gr.V, edem papilar,
1)2
explorare funcional renal,
ECG HVS,
CT cerebral,
Rx cord-pulmon inficele cardio-toracic > 0,5,
Ecocardiografie.
,ratamentul
Obiective: scderea treptat i lent a TA - atenie la vrstnici.
Mijloace: !u inhibitori adrenergici centrali, vasodilatatoare directe
Antihipertensivele ideale n urgenele hipertensive: administrare parenteral, siguran, rapid titrabile,
cost-beneficiu.
Ageni hipertensi&i
Agent Do' Aciune ma6- Durata ac
Nitroprusiatul de
sodiu
0,25-10 g/Kg/min < 1 min 1-2 min
Enalapril 1,25-5 mg 15 min 6 ore
Esmolol 50-300 g/Kg/min 1-2 min 10-20 min
Labetalol 2 mg/min 5-10 min 6 ore
Nicardipina 5-15 mg/h 5-10 min. 1-4 ore
Fenoldopam 0,1-1,6 g/Kgc < 5 min. 5-15 min.
5(EEC;A!57=A
HTA la gravide:
A- 9,A indus de sarcin
1. HTA ca o consecin a sarcinii regreseaz postpartum, fr proteinurie, edem patologic.
2. Preeclampsia proteinurie, edem patologic. Forme: uoar, sever.
3. Eclampsia: - proteinurie, edem patologic.
B- 9,A agra&at de sarcin - HTA preexistent agravat de: preeclampsie suprapus,
eclampsie suprapus.
C- 9,A ca o coinciden% precede i persist dup sarcin
5reeclampsia%
- form de HTA indus de sarcin,
- paciente anterior normotensive
- apare n jurul vrstei 20 spt. de sarcin,
- proteinurie i edeme.
5reeclampsia uoar%
- 7 TA 30/15 mm Hg; > 140/90 mm Hg,
- proteinurie i edeme uoare.
5reeclampsia se&er%
- TAS>160 mm Hg; TAD>110 mm Hg,
- proteinurie > 5 g/24 ore,
- atingere de organ,
- T < 100.000 /ml,
- anemie hemolitic angiopatic,
- citoliz hepatic.
5atogenie%
etiologie necunoscut
disfuncie placentar vasospasm, ischemie i tromboz
infarcte placentare
1))
moartea prematur a ftului
atingeri de organe (mam).
<actori de risc% vrste extreme ale mamei, primipare, multipare, sarcina molar, HTA
preexistent, diabet zaharat, boli renale, boli de sistem, boli vasculare, antecedente de preeclampsie
sau eclampsie, antecedente familiale.
=nciden F <rec&en% 5% din totalul de sarcini (SUA), 10% dup alte statistici.
!ortalitate/mor"iditate
- cea mai important cauz de morbiditate i mortalitate perinatal
- 35 300 decese la 1000 nateri
- nediagnosticat (5-10%) eclampsie i HELLP sindrom.
1 9E;;5 sindrom%- anemie hemolitic microangiopatic
- 7 enzimelor de citoliz hepatic
- trombocitelor
- dureri abdominale (mimeaz abdomen acut)
1 Eclampsia >o,)_?%
progresia spre com
consecina encefalopatiei hipertensive
mortalitate matern 8-36%
mortalitate fetal 13-30%
hemoragie cerebral
EJrsta% vrste extreme (< 20 ani).
,a"lou clinic
- simptome fr semne premonitorii
- semne determinate de vasoconstricia sistemic: cefalee, dureri abdominale n etajul abd.sup.dr.,
oligurie, dispnee de efort, edeme ale extremitilor i feei, tulburri de vedere, stare confuzional,
grea, vrsturi.
- semne fizice:
TA> 140/90 mm Hg
creteri cu 30 mm Hg TAS i 15 mm Hg a TAD > 160/110 mm Hg (sever)
tahicardie, tahipnee,
staz pulmonar EPA,
semne de encefalopatie hipertensiv,
hiperreflexie, clonus, semne de leziune de focar,
hemoragie intracranian, tulburri psihice,
edeme generalizate,
semne de suferin fetal (ft mic).
hemograma C anemie (diluie sau anemie hemolitic microangiopatic), C trombocitopenie (<
100.000/ml),
7 uree, 7 creatinina ( FGR)
transaminaze 7 (SGOT> 72 U/l)
7 bilirubina total > 1,2mg/dl
7 LDH > 600 U/l
coagularea: valori normale PT, PTT i produi de degradare ai fibrinei i fibrinogenului (se exclude
CD)
proteinurie (24 ore)
gonadotrofina corionic pozitiv
CT cerebral hemoragie intracerebral
Eco abdominal - vrsta gestaional, excluderea altor cauze de dureri abdominale sau dezlipirea
prematur a placentei.
,ratament
Obiective: scderea morbiditii materne i fetale
Mijloace: - n formele uoare supraveghere
- n formele severe > 37 spt. natere
1)0
< 37 spt. supraveghere
,ratament:
a) -sulfat de Mg previne convulsiile sol 20%, 2-6 g. i.v. 5-10min. apoi 1-3 g/h i.v.,
- gluconat de calciu 10%, 20 ml i.v. (hipermagneziemie)
b) antihipertensive:
hidralazina (hipopresol) vasodilataie direct arterial 5 mg i.v. apoi 5-10 mg i.v. la 20-30 min.
labetalol (normodyne) i 1, 2 blocant, scade TA, alternativ la hidralazin, 20-30 mg i.v. Apoi
10-20 mg la 20 min. 300 mg.
De reinut%
- pacienta cu preeclampsie se interneaz n secia de terapie intensiv,
- < 32-34 spt. n raport cu forma supraveghere,
- > 37 spt. natere.
Complicaii posi"ile . dezlipire de placent, RA, HELLP sindrom, eclampsie, hemoragie
cerebral, moartea ftului i mamei.
Eclampsia . reprezint complicaia sau evoluia preeclampsiei: HTA, proteinurie, edem,
convulsii, com.
<i'iopatologie
1 apare > 20 sptmni de gestaie
1 reprezint progresia preeclampsiei convulsii, com determin encefalopatie hipertensiv i
hemoragie cortical
1 TA> 160/110 mm Hg (foarte rar evolueaz cu TA < )
1 poate s apar i n primele 3 sptmni postpartum (98% n -a zi postpartum).
<actori de risc . vrste extreme ale mamei (< 20 ani), similari cu preeclampsia.
=ncidena . 0,05 0,2 % din toate sarcinile.
!ortalitate% fetal 13-30%, matern 8-36%.
,a"lou clinic . HTA, tulburri psihice, convulsii, stri amnezice, proteinurie, com, edeme.
E6amenul o"iecti&
TA > 160/110 mm Hg,
edem papilar,
tahicardie,
oligoanurie,
tahipnee,
semne neurologice de focar,
raluri pulmonare,
dureri abdominale etajul abd. superior drept
tulburri mentale
edeme generalizate
hiperreflexie
dificultate n aprecierea vrstei sarcinii
clonus.
Biologice% anemie, trombocitopenie, 7 transaminazelor, retenie azotat, proteinurie.
=magistice% CT craniu hemoragie cerebral,
eco abdominal vrsta sarcinei, exclude dezlipirea placentei.
,ratament
C n serviciul de terapie intensiv
C linie venoas
C oxigenoterapie
C poziie decubit lateral stng
C suport respirator
@"iecti&e . scderea TA, controlul convulsiilor, naterea de ft viu.
!i$loace%
sulfat de magneziu 20% - 4 g ., i.v. apoi 1-4 g. i.m. la 4 ore, 1-4 g./or PEV,
1)5
diazepam (valium) 5-10 mg. i.v. la 10-20 min. apoi la 2-4 ore 30 mg/8 ore,
hidralazina 5 mg. i.v. apoi 5-10 mg. i.v. la 10-30 min. (30 mg),
labetalol 20-30 mg i.v. n 2 min. apoi 40-80 mg la 10 min,
nitroprusiat de sodiu 300 mg , 0,3- 0,5 g/Kgc/min.
ACC=DEN,E;E CE(EB(@.EA7CG;A(E
9emoragia su"arahnoidian >7A9?
Definiie% prezena sngelui n spaiul subarahnoidian prin ruptura nontraumatic a unui
anevrism sau malformaie arterio-venoas.
Cau'e% anevrism, malformaii arterio-venoase, anevrism micotic angiom, neoplasm, tromboz
cortical.
=nciden%
- 2-49 /100.000 persoane, vrst > 50 ani
- SUA 6-25/100.000 persoane 27.000 cazuri/an
- frecven crescut la femei fa de brbai.
!or"iditate i mortalitate
10-15% decedai
40% mor n -a sptmn
1/2 mor n primele 6 luni
crete cu vrsta.
,a"lou clinic
7imptome%
- cefalee intens (prodrom cefalee santinel)
- grea, vrsturi
- fotofobie, tulburri de vedere
- dureri n membre, dureri la flectarea capului
- pierderea strii de contien
7emne o"iecti&e%
semne de compresie pe nervi cranieni (nv. oculomotor midriaz ipsilateral; nv. optic
pierderea vederii (monocular));
deficite motorii, convulsii, creterea TA, febr (dup 3-4 ore de la debut), tahicardie.
Clasificarea 7A9 Cn raport cu semnele o"iecti&e
1 gradul - cefalee uoar cu sau fr semne de iritaie meningeal
1 gradul - cefalee intens cu sau fr semne de focar (midriaz)
1 gradul - alterare uoar a statusului mental
1 gradul V deficit focal i scderea strii de contien
1 gradul V com.
5araclinic
C FO - hemoragii retiniene, edem papilar.
C Hemograma
C coagularea (PT, PTT)
C CT- hemoragie intracerebral, efect de mas, hidrocefalie
C Angiografia cerebral
RMN malformaii, anevrisme
C ECG ischemie miocardic (20% prin 7 catecolaminelor circulante, modificri nespecifice ST-T,
QRS >, unde U, > QT.
Puncie lombar pozitiv > 2 ore de la debut, xantocromie.
,ratament
1 Faza prespital:
ABC (airway, breathing, circulation)
trasport la prima unitate spitaliceasc
fr sedative, internare,
CT, asisten neurochirurgical
1 Faza spital AT:
1)1
cale venoas
supraveghere (,)
intubaie (, V) thiopental etomidate
evitarea hiperventilaiei 7 CP
evitarea sedativelor excesive
scderea CP:
C manitol n primele 30' scade PC la 50%
C se continu pn la 4 h
C diuretic de ans (furosemid)
C corticosteroizi (controverse).
monitorizare cardiac:
1 pulsoximetrie
1 msurare automat TA i CO) (30-35 mm Hg)
1 antihipertensive:
- la PA> 160/90 mm Hg
- se va menine PAM la 130mmHg PAM=[2X DBP + SBP]/3
- nu se va cobor TAS sub 120 mm Hg (pericol agravare).
oxigenoterapie
ridicarea capului la 30
o
(pentru facilitarea drenajului venos)
soluii cristaloide pentru meninerea volumului plasmatic (fr hiperhidratare)
antiemetice
anticonvulsivante(fenitoin, benzodiazepine)
calciu blocante (combat vasospasmul)
antifibrinolitice (acid epsilonaminocaproic)
drenaj ventricular (neurochirurgie).
,erapia medicamentoas - combate durerea, vasospasmul, convulsiile, greaa i vrsturile.
Analgezice: sulfat de morfin 0,1 mg/Kgc/i.v.;i.m.;s.c.5-20 mg/70 Kg la 4 ore
Antiemetice: promethazina (phenergan) agent antidopaminergic 12,5 mg p.o; 25 mg i.v.; i.m
repetat la 2h
Anticonvulsivante: phenitoin (Dilantin) 15-20 mg/Kg p.o./i.v., 100-150 mg/doz la 30' interval
Ageni osmotici: manitol 200 mg/Kg i.v. 3-5'; 1 ml/or 1-3 ore
Diuretice: furosemid (lasix) 20-40 mg/zi i.v.; i.m. la 6-8 ore
Blocante de calciu: nimodipina (nimotop) 60 mg la 4 ore 21 zile
Hemostatice: acid AC(Amicar) 30 g/zi p.o.; i.v. n 6 doze
Antihipertensive: nitroprusiat de sodiu 0,3-0,5 g/min. i.v. 3 g/Kgc/min.
Anestezice: de scurt durat pentru meninerea intubaiei.
Accide!#ul 6ascular hemoragic ;Gemoragia i!#racerebral$>
Definiie F ,erminologie
- Hemoragia intracerebral (stroke hemoragic) reprezint o sngerare n parenchimul cerebral
- 10-15% din totalitatea AVC
- poate apare i prin transformarea hemoragic a unui AVC ischemic.
<i'iopatologie . Cauze:
- transudarea sngelui la nivelul arterelor mici cerebrale lezate n contextul HTA;
- diatez hemoragic;
- iatrogen (anticoagulante, fibrinolitice);
- amiloidoza cerebral;
- abuz de cocain.
1 Localizri prefereniale: - talamus, putamen, cerebel, cortex.
1 Consecina: efectul de mas realizat de hematom cu creterea presiunii intracerebrale.
Frecven-nciden
- 10-15% din totalitatea AVC
- 500.000 cazuri noi stroke/an
1)2
- a 3-a cauz de deces i prima cauz de invaliditate
- afroamericani inciden mai mare AVC hemoragic fa de AVC ischemic
- incidena crete cu vrsta
- mortalitate la 30 zile prin HC = 40-80%
- mortalitate la 48 ore = 50%.
,a"lou clinic
Simptome: - dependente de zona afectat i de extindere
- secundare creterii presiunii intracraniene
- cefalee, grea, vrsturi, convulsii
Semne: = HTA, deficite neurologice, alterarea senzorului com
1 afectarea emisferului dominant >stJng?% hemiparez dreapt, pierderea sensibilitii hemicorpului
drept, devierea globilor oculari spre stnga, afazie.
1 afectarea emisferului nondominant >drept?% hemiparez stng, devierea globilor oculari spre
dreapta.
1 afectarea cere"elului >hernierea?% pierderea contienei, apnee i deces, diplopie, nistagmus,
ataxie, disfagie, vertij, tinitus, disocierea semnelor (hemiparez facial ipsilateral i a membrelor
contralaterale, hemiparez sau quadriparez, pierderea sensibilitii la toate membrele.
Diagnostic diferenial%
encefalit,
meningita,
migren,
neoplasm cerebral,
hipernatremie,
AVC ischemic,
com hiperosmolar,
hemoragie subarahnoidian,
alte urgene hipertensive,
hematom subdural,
hipoglicemia,
AT.
Hemograma (T)
Coagularea
onograma (Na)
Glicemia
CT cerebral permite localizarea hematomului > 1 cm
RMN mai util pentru HC
Rx cord-pulmon
ECG tulburri de ritm, ischemie
,ratament
1 Faza prespital: - asigurarea ABC
- recunoaterea i diagnosticul semnelor de stroke hemoragic
- internare AT
- nu se va scade brutal TA
1 Faza spital: - linie venoas
- monitorizare TA, ECG
- anticonvulsivante fenitoin
- tratarea TA dac este peste 200/100 mm Hg cu msurare la 30-60'
- labetalol, nitroprusiat de sodiu
1 Neurochirurgie hematom mare care poate fi abordat
Accide!#ul 6ascular cerebral ischemic ;s#roNe ischemic>
Definiie: - stroke (AVC) poate fi: hemoragic sau ischemic
- stroke ischemic (AVC 80%) poate fi: tromboz sau embolism
1)4
<i'iopatologie
Cauze: - embolie sau tromboz
Consecina 1 ischemie
Embolismul cerebral - origine: - cardiac, artere extracerebrale-
1 Sursa cardiac
cordul stng: valvulopatii (stenoza mitral, E, proteze), trombi murali (MA), tulburri de ritm
(fibrilaie atrial), CMD, mixom.
cordul drept embolii paradoxale.
1 Sursa artere intracerebrale infarct lacunar (13-20%): D.Z., HTA; lipohialinoz, localizri
mici, subcorticale tulburri cognitive, sindroame lacunare: motorii, senzoriale, ataxice hemiparetice.
,rom"o'a cere"ral
- localizare: artera carotid intern
- cauze: ateroscleroza (placa ulcerat), policitemia, anemia falciform, deficit de protein C, displazia
fibromuscular a arterei cerebrale, vasoconstricia prelungit asociat migrenei, disecia arterei
cerebrale (traumatisme, disecia de aort, arterite).
Cascada ischemic
embolii/tromboz hipoperfuzie depolarizare ischemic neuronal depleie ATP afectarea
sistemelor de transport ionic transmembranar influx de calciu eliberare neurotransmitorilor
glutamat, N methyl D aspartat (NMDA) afectarea membranei neuronale stimularea ROS, + MO
citokine inflamaie ischemie.
<rec&en F =nciden
- 400.000 cazuri/an (SUA)
- 2050 1 milion de cazuri/an, n lume incidena real nu este cunoscut
- frecvent crescut la brbai
- 25% survin la persoanele < 65 ani, mai frecvent la vrstnici.
,a"lou clinic
7imptome - semne de focar: hemiparez, monoparez, pierderea vederii(mono sau binocular),
diplopie,
dizartrie, ataxie, vertij, afazie, pierderea brusc a strii de contien.
7emne: - examinarea atent a cordului
- examinarea FO
- examinarea vaselor periferice
- examinare neurologic
7copul: - depistarea cauzelor
- instituirea terapiei trombolitice foarte precoce (3h)
- eliminarea altor cauze care pot mima un AVC
- depistarea arterei obstruate
1 ocluzia a. cerebrale anterioare: afectarea funciilor lobului frontal, tulburri mentale, deficit motor
contralateral, hipoestezie, apraxie.
1 ocluzia a. cerebrale medii:
deficit motor contralateral, hipoestezie,
hemiparez i hipoestezie contralateral
hemianopsie ipsilateral
agnozie, afazie de percepie i expresie.
1 ocluzia a. cerebrale posterioare: hemianopsie omonim, orbire (central), agnozie vizual,
tulburri de memorie.
1 ocluzia a. vertebro-bazilare:
vertij
nistagmus
diplopie
disfagie
dizartrie
hipoestezie facial
ataxie
pierderea sensibilitii dureroase i tactile faciale i corporeale contralaterale.
1)5
Diagnostic diferenial:
- sindromul Guillaine-Barre
- coma hiperosmolar
- status epilepticus.
E6plorri funcionale
C hemograma (policitemie, trombocitoz, trombocitemie, leucemie, anemie)
C glicemia (DZ)
C ionograma ( Na)
C retenie azotat
C coagulograma
C markeri de necroz miocardic
C CT cerebral
C Doppler carotidian
C Doppler transcranial
C ecocardiografia(transtoracic, transesofagian)
C RMN;
C Rx cardio-pulmonar
C Ecg;
C angiografia anatomia cerebro-vascular.
,ratament
Faza prespital: recunoatera AVC, transport spital, ABC (dac este necesar)
Faza spital (obiective):
ABC (com cu scor Glasgow < 8)
7 PC lidocain 1,5 mg/Kgc i.v., fentanyl 3g/Kgc i.v., pancuronium 0,01 mg/Kg i.v.
intubaie orotraheal
hiperventilaie PC (pCO2 30-35 mmHg)
puls oximetrie SaO2
linie venoas
controlul TA (nu se va scade dect la valori peste 220/120 mm Hg)
controlul febrei antipiretice
controlul edemului cerebral (manitol, hiperventilaia)
controlul convulsiilor fenitoin.
,erapia medicamentoas
prevenirea AVC ischemic
tratamentul medical n faza acut a AVC
Obiective - diminuarea procesului aterotrombotic i reabilitare post AVC.
Mijloace
1Neuroprotectoare: (zonei ischemice reversibile,penumbra):
- blocante de calciu (nimodipina)
- lubeluzole (inhibitor al eliberrii de glutamat)
- aptiganel (inhibitor de receptor NMDA)
- "scavengers de radicali liberi (tirilazad, citicoline)
- stabilizatori de membran (citicoline)
- anticorpi monoclonali (enlimomab)
1Anticoagulante: eficiente n cele embolice, controversate n AVC trombotic, heparine fracionate.
1Antiplachetare:
- aspirina 1,3 g/zi p.o.;
- ticlopidina (ticlid) 250mgx2/zi p.o.
- Clopidogrel (plavix) 75-300 mg/zi
1Fibrinolitice: - rt-PA controversat (alteplase) 0,9 mg/Kgc/ i.v. /60'.
+isec3ia de aor#$ ;+A>
Definiie: clivaj longitudinal al peretelui aortic la nivelul tunicii medii, produs prin apariia unei
100
leziuni la nivelul intimei.
Clasificare
1. De Bakey:
Tipul - toat aorta
Tipul aorta ascendent
Tipul aorta descendent
, disecie proximal
disecie distal
2. Stanford:
Tipul A - aort ascendent i/sau cros aort
Tipul B - aort descendent
DA proximale: - tineri, anomalii congenitale i pot fi abordate chirurgical
DA distale: HTA cu tratament medical
3. Clasificarea ecocardiografic:
Clasa 1 disecie clasic cu flap intimal ntre falsul lumen i adevratul lumen
Clasa 2 hematom intramural (media)
Clasa 3 disecie subtil fr hematom
Clasa 4 plac ulcerat, rupt cu hematom n jur (subadventiial)
Clasa 5 disecie iatrogen i traumatic.
=nciden F Etiologie - 40-70 ani, brbai, 0,5-2,9/100.000 cazuri.
5atogenie
Factori determinani:degenerescena i necroza mediochistic
Factori favorizani: HTA, anomalii ale esutului conjunctiv, bicuspidia aortei, stenoza istmului aortei,
hipiplazia aortei.
,a"lou clinic
Simptome : durere intens, transpiraii, grea, vrsturi, lipotimii, sincop, anxietate.
Manifestri de debut : V Stng (rar), AVC, ischemie acut membre inferioare, tamponad
cardiac.
Semne obiective : asimetrie TA, asimetrie puls, insuficien aortic sever, tamponad, colaps, oc,
manifestri neurologice focale, ischemie acut membre inferioare, anurie.
- examene laborator
- Rx cord-pulmon
- Ecg, ecocardiogram: TTE TEE
- CT (contrast)
- Angiografie
- RMN
,ratament
Scopul: oprirea progresiei faldului, salvarea vieii.
Terapia de urgen: - calmarea durerii, scderea TAS, redresarea TA, scderea velocitii ejeciei
ventriculare.
1. Analgetice: morfina 10 mg, petidina 100 mg
2. Vasodilatatoare directe: - nitroprusiat 25-50g/min i.v., NTG, calciu blocante.
3. Scderea velocitii ejeciei VS - blocante:
- metoprolol 5-15 mg i.v.
- atenolol 5-10 mg i.v.
- propanolol 1-10 mg i.v.
,erapia chirurgical protezare, mortalitate 20%.
Algoritm de diagnostic i tratament Cn DA
Disecie de aort suspectat
Rx toracic, Ecg
TEE ECO TTE

101
Chirurgie Tip , DA DA CT, Angio Tip Tratament medical

I!su"icie!3a 6e!#ricular$ s#O!g$. E&AC
Definiie: - dispnee paroxistic datorat acumulrii de lichid n alveole i interstiiu printr-o
afeciune ce determin 7 PCP.
Cau'a: disfuncia diastolic i disfuncia sistolic VS cu 7 PCP.
<actori determinani:
1 VS MA, HTA, miocardite
1 Stenoza mitral, insuficiena mitral, insuficiena aortic, stenoza aortic
1 TR
1 mixomul AS.
<actori fa&ori'ani: ncrcare cu sare, efort fizic, tulburri de ritm.
,a"lou clinic
Subiectiv: dispnee paroxistic de repaus, ortopnee, anxietate, tuse, expectoraie seroas.
Obiectiv: paloare, cianoz, puls alternant, TA, galop protodiastolic de VS, sufluri noi.
,ratament: Obiective:
scderea PCP
ameliorarea hematozei
eliminarea factorilor precipitani.
Msuri:
- internare n unitate de supraveghere (AT)
- oxigenoterapie
- poziie procliv
- morfin 5-10 mg. i.v.
- petidin 25 mg i.v. pe doz
- diuretice de ans: - furosemid 60-80 mg, bumetanid 0,5-1 mg
- vasodilatatoare: NTG 20-30 g/min./i.v.,
nitroprusiatul de sodiu 25-50 g/min./i.v.
- tonicardiace: - digitala 0,25 mg la 4 ore (1 mg/zi)
- nedigitalice (hTA) dobutamina 5-10 g/Kgc/min.
Cri7a de "eocromoci#om
- salt tensional la un pacient cunoscut sau nu cu feocromocitom.
Circumstane:
stress, anestezie, arteriografie
histamin, nicotin, cafein, blocante, antidepresive triciclice
palparea abdomenului, efort.
!anifestri clinice: cefalee, transpiraii, palpitaii, anxietate, rush facial, angin.
,ratament: regitin.
Alte urgene Cn 9,A
Saltul tensional sever simptomatic:
a) hipervolemii acute
b) ntreruperea administrrii de clonidin
c) preoperator
d) postoperator
e) traumatisme cerebrale
f) administrarea de MAO
102
C21 URFE*.E CAR+IACE GEM,+I*AMICE
A. Edemul (ulmo!ar acu# cardioge! E&AC
Generaliti
Edemul pulmonar acut cardiogen (EPAC) este cea mai frecvent urgen cardiologic din practic.
EPAC apare ca urmare a unei transsudri rapide de fluide n exces n plmn din cauza creterii
presiunii din capilarul pulmonar n absena unor alterri ale permeabilitii sau integritii structurale
epiteliale sau endoteliale ori ale membranei bazale capilare; cauza de fond a acestui fenomen este o
suferin cardiac sau cardiovascular acut.
Condiia de apariie a EPAC este de cretere relativ brusc a presiunii din capilarul pulmonar peste
18 mm Hg deoarece n CC, presiuni de 20-25 mm Hg nu conduc la instalarea unui EPAC.
Dinamica fluidelor Cn capilarul pulmonar
10)
alveol
arteriol
pulmonar
venul
pulmonar
spa iu
limfatic
vas
limfatic
alveol
PCP < 18 mm Hg
500 ml/zi
alveol
arteriol
pulmonar
venul
pulmonar
spa iu
limfatic
vas
limfatic
alveol
PCP < 18 mm Hg
500 ml/zi
(elaii presionale Cn capilarul pulmonar
<iltrat net Q ;p7 6 >D5 hidrostatic . D5 oncotic? sau
<iltrat net Q ;p7 6 `>5cap . 5fi? . s>5i cap . 5i fi?a
unde:
;p = permeabilitatea capilarului pulmonar
7 = suprafaa accesibil schimbului de fluide
5cap = presiunea hidrostatic din capilarul pulmonar
5fi = presiunea hidrostatic a fluidului interstiial
s = coeficientul de reflectare proteic transcapilar
5i cap = presiunea oncotic din capilarul pulmonar
5i fi = presiunea oncotic din fluidul interstiial.
Cau'ele E5AC
Cauze patologice de fond:
suferine coronariene acute (ndeosebi MA)
hipertensiune arterial (criz hipertensiv)
valvulopatii mitrale i aortice severe sau disfuncii acute de proteze valvulare
cardiomiopatii (mai ales dilatative)
tahiaritmii acute cu ritm ventricular rapid
diverse (rare): TEPA masiv, post-cardioversie, pneumonii virale, toxice, astm bronic sever.
Factori declanatori (pe fond cu risc):
suprancrcri lichidiene intempestive
eforturi fizice mai mari dect cele uzuale
crize de angin pectoral
medicamente inotrop negative n doze mari
!ecanisme de producere a E5AC
100
@aria!#e hemodi!amice de E&AC
Clinica E5AC
Prezentare clinic:
dispnee de repaus intens, ortopnee imperioas
agitaie psiho-motorie, anxietate
tuse cu expectoraie spumoas rozat, uneori franc sanguinolent
cianoz, extremiti reci, transpirate
tahicardie sinusal (sau FA cu AV rapid)
raluri pulmonare subcrepitante umede la ambele baze, urcnd spre vrfuri; deseori sibilante.
Insuficien VS
EPAC
Presiune mare n AS
Cre tere a
fluidelor
pulmonare
REDISTRIBU IE de fluide din
spa iul intravascular
Vasoconstric ie
Sc dere a
perfuziei
renale
Retenie
azotat
Stimulare
adrenergic
Bioritm
circadian
Presiune mare n
capilarul pulmonar
Tahicardie
4 3
TNF4
ICAM
Dep ire 5 limfatic
EPAC
PA mare PVC mare PA mic PVC mic
1 2 3 4
1. Reple ie lichidian
2. NTG cu pruden
1. Reple ie lichidian
2. Vasopresoare
3. Inotrop pozitive
1. Furosemid
2. Vasodilatatoare
3. Flebotomie ?
1. Furosemid
2. Inotrop pozitive
105
Explorri (date n plus fa de cele etiologice):
Rx. cord-pulmon: opaciti macronodulare difuze i confluente la baze i n cmpurile
pulmonare mijlocii producnd un aspect "vtuit".
EcoCG: greu de efectuat; inutil pentru dg. EPAC.
,erapia medicamentoas a E5AC
*- <urosemid% 40-80 mg i.v.
efect favorabil rapid (la circa 15') asupra presiunii capilare pulmonare dar prin scderea
presarcinii (venodilataie sistemic) i nu prin diurez
la bolnavii cu C cronic poate avea efect negativ prin creterea secreiei de renin i a
eliberrii de norepinefrin (?)
dozele mari, administrate repetat, sunt urmate de efecte adverse, mai frecvente dect dup
NTG
)- Easodilatatoare (numai la TAs > 100 mm Hg):
nitroglicerin cpr. sau spra* s.l. de repetat la intervale de 5-10 minute (0,5 mg NTG s.l. au un
efect ~ 1,7 mg/kg/min NTG n perfuzie i.v.)
nitroglicerin n perfuzie i.v. 10-50 mg/min
izosorbid dinitrat i.v. n bolusuri repetate de 3 mg apoi n perfuzie 1-2 mg/or (superior
NTG ?)
nitroprusiat de sodiu iniial 0,1-0,2 mg/kg/min apoi n funcie de rspuns, rar peste 4-5
mg/kg/min; vasodilatator predominant arterial cu durat scurt de aciune, necesit monitorizare
hemodinamic; uor de titrat dar relativ toxic
#- @piacee i-&-%
morfin 2-6 mg i.v. repetat; venodilatator (reduce presarcina), cu efect de reducere a
anxietii i a eliberrii de catecolamine ca rspuns la stres
petidin 20-30 mg i.v. repetat - mai puin eficient ca vasodilatator; mai puin deprimant
respirator
4- Easopresoare >i inotrop po'iti&e?%
norepinefrin iniial 0,02-0,04 mg/kg/min apoi n funcie de rspunsul presor (\ i U stimulant)
dopamin: doze de 0,5-0,2 mg/kg/min stimuleaz receptorii dopaminergici renali
(vasodilatatori) iar doze > 5 mg/kg/min stimuleaz receptorii \* i U* adrenergici (vasoconstricie i
inotropism pozitiv)
dobutamin: iniial 2,5-5,0 mg/kg/min apoi pn la 15-20 mg/kg/min; stimulant U* adrenergic
8- =nodilatatoare%
milrinon 50 mg/kg/10 min apoi 0,4-0,7 mg/kg/min
pimobendan 5-10 mg i.v.
levosimendan 6-12 mg/kg/10 min apoi 0,05-0,2 mg/kg/min n perfuzie continu ~ 24 h
Asocieri terapeutice%
dobutamin + dopamin (doze mici); produce efecte inotrop pozitive i vasodilatatoare renale
(indicat ndeosebi la cei cu rspuns inadecvat la furosemid sau cu co-afectare renal)
dobutamin + milrinon; este aditiv sau sinergic prin aciuni inotrop pozitive cu mecanisme
diferite; i compenseaz reciproc efectele vasculare
,erapii re'er&ate%
digitalice i.v. (numai pentru cazurile de FA cu AV rapid); injectarea i.v. la ritm prea rapid
poate da vasoconstricie periferic i mezenteric
aminofilin 120 mg i.v. lent (numai n caz de bronhospasm important); crete consumul de O)
@6igenoterapie pe sond na'al%
uz empiric 4-6 L/min., independent de PaO)
extrem de util la pacienii hipoxemici dar fr dovezi certe de eficien la normoxemici
<le"otomie%
metod istoric, utilizat rar n prezent
cantitatea de snge ce se extrage: 200-300 mL
deseori greu de gsit vene de calibru convenabil
Asistare &entilatorie la pacienii se&er hipo6emici i acidotici (mod CPAP sau BiPAP)
101
9emofiltrare
Asistare mecanic a &entriculului stJng (metod rezervat unor situaii i uniti speciale)-
<. I!su"icie!3a cardiac$ acu#$Kdecom(e!sa#$
Cau7e de acu#i7areKdecom(e!sare a IC
<actori cardiaci%
ischemie miocardic acut sau MA
tulburri acute de ritm sau
conducere a-v
efracii acute de structuri cardiace
infecii (endocardit, miocardit)
supradozaj digitalic, medicaii inotrop
negative
<actori e6tracardiaci%
infecii (pulmonare sau sistemice)
HTA necontrolat sau creteri acut
ale PA
endocrinopatii (mai ales tiroidiene)
trombembolism pulmonar acut
anemii (ndeosebi recent instalate)
noncomplian terapeutic a
bolnavului
5rincipii de tratament Cn insuficiena cardic acut
IC acut
diuretic i.v.
Control/nlturare cauze Control simptome
aritmii
ischemie acut vasodilatator i.v.
inotrop i.v. cauze mecanice
infec ii
Tratament de fond HTA necontrolat
alte cauze
+
IC acut
diuretic i.v.
Control/nlturare cauze Control simptome
aritmii
ischemie acut vasodilatator i.v.
inotrop i.v. cauze mecanice
infec ii
Tratament de fond HTA necontrolat
alte cauze
+
,ratamentul standard Cn =C A/D
IC
-B +
Acutizare/decompensare
Diver i factori
Scdere DC Reten ie lichidian
furosemid 0,04-2,0 g/zi i.v.
+ spironolacton 150 mg/zi
+ diuretic de tip tiazidic
alt tip de diuretic
-B -
milrinon* dobutamin
dobutamin + milrinon
* dopamin doze mici
Tratament de fond
fond
IC
-B +
Diver i factori
Scdere DC Reten ie lichidian
furosemid 0,04-2,0 g/zi i.v.
+ spironolacton 150 mg/zi
+ diuretic de tip tiazidic
alt tip de diuretic
-B -
milrinon* dobutamin
dobutamin + milrinon
* dopamin doze mici
Tratament de fond
fond
,ratamente ale =C acute/decompensate
*- ,ratamentul medical standard al =C A/D%
diuretic de ans (furosemid), 400-2000 mg/zi n perfuzie i.v.
stimulante U*-adrenergice (dobutamin)
inhibitoare de PDE (milrinon, enoximon)
102
optimizare a digitalizrii
ultrafiltrare extracorporeal
)- ,ratamente inter&enionale sau chirurgicale
#- ,erapii farmacologice noi%
Ca
2+
- sensibilizante sau inodilatatoare cu inhibiie de PDE asociat (pimobendan,
le&osimendan)
peptide natriuretice (nesiritid)
adrenomedulin, blocante ET-1 ("sentani")*.
5ro"lemele U*.stimulantelor Cn =C A/D
IC
-blocant
Diver i factori
1
-stimulante Inhibitoare PDE Ca
2+
-sensibilizante
Stabilizare -blocant
?
neselectiv
1
-selectiv
2
-receptori
Efect ?
Aritmii
Terapie de fond
IC
-blocant
Diver i factori
1
-stimulante Inhibitoare PDE Ca
2+
-sensibilizante
Stabilizare -blocant
?
neselectiv
1
-selectiv
2
-receptori
Efect ?
Aritmii
Terapie de fond
A- 5imo"endan% descriere sumar
1. Mecanisme de aciune:
inhibitor de PDE (consumator de ATP)
Ca
2+
- sensibilizant (stimulant al afinitii TnC-Ca
2+
)
inhibitor de TNF\ (i de L-1U ?)
2. Efecte hemodinamice i clinice:
efect inotrop i lusitrop pozitiv
vasodilatator periferic fr efect pe a. coronare
crete C, volumul/btaie, scade PCWP
uor tahicardizant (crete AV cu 10-15%)
amelioreaz dispneea i capacitatea de efort
crete activitatea reninic plasmatic
3. Doze:
i.v.: 5-10 mg
oral: 2,5-10,0 mg/zi n dou prize
B- ;e&osimendan% descriere sumar
1. Mecanisme de aciune:
Ca
)+
- sensibilizant (stabilizant al modificarii conformaionale TnC induse de Ca
)+
) dependent
de Ca
)+
- citosolic dar fr consum de ATP
activator al canalelor :>A,5?
blocant al eliberrii de ET-1
efect inotrop i lusitrop pozitiv (consum O) ~)
vasodilatator periferic i coronarian
crete C, volumul/btaie, scade PCWP
fr influen asupra frecvenei ventriculare
amelioreaza dispneea i capacitatea de efort
3. Doze: 6-12 mg/kg n 10 min. i.v. apoi 0,05-0,2 mg/kg/min. n perfuzie continu ~ 24 h
C- Nesiritid >deri&at de BN5?
104
1. Efecte farmacologice:
diuretic natriuretic
vasodilatator periferic
inhibitor simpatic sistemic i renal
inhibitor al SRA i blocant al eliberrii de ET-1
scdere a presiunii capilare pulmonare
ameliorare subiectiv (diminuare dispnee)
n tratament de 7 zile: ameliorare clinic superioar altor medicamente testate (milrinon,
(nitroglicerin, dobutamin, nitroprusiat de sodiu)
3. Efecte secundare:
hipotensiune arterial asimptomatic
C. Gi(o#e!siu!ea ar#erial$. Si!co(a. Aocul cardioge!
9ipotensiune arterial% presiune arterial sistolic n clinostatism cu valori persistent < 80-90
mm Hg (tendin de definire prin valori < 85 mm Hg n absena simptomelor) iar n ortostatism
scderi ale TAs cu > 20 mm Hg sau ale TAd cu > 10 mm Hg
7incop% pierdere tranzitorie i de scurt durat a strii de contien i tonusului postural;
echivalente gradat mai mici ca gravitate: lipotimia (sau "leinul comun"), ameelile (mai ales n
ortostatism) i alte simptome ce semnific scderea perfuziei cerebrale
Ioc cardiogen% sindrom incluznd manifestri clinice i paraclinice de hipoperfuzie tisular
generate prin scderea acut i sever a funciei de pomp a inimii
<rec&ena cau'elor de h,A
Pe 579 pacieni simptomatici (serie neselecionat) evaluai clinic i paraclinic standard - variante
clinice care se pot suprapune etiologic (total > 100%):
hTA ortostatic = 24%
hTA indus medicamentos = 37%
hTA prin hipovolemie = 21%
hTA postprandial = 12%
hTA prin deficit de pomp cardiac = 8%
hTA idiopatic = 29%
Pe clase generale: cardiovasculare pure = 20-30%, non-cardiovasculare = 30%, mixte = 20-30%,
idiopatice = 10-15%.
Cau'e de hipotensiune arterial
A. Cauze cardiace:
scdere semnificativ a contractilitii miocardice
obstrucii ale fluxului sanguin intracardiac sau cardio-pulmonar
efracii ale structurilor cardiace participante la constituirea debitului sistolic
compresii extrinseci ale cavitilor cardiace
aritmii cardiace cu frecven ventricular rapid
tratamente cronice cu medicamente hipotensoare sau inotrop negative
B. Cauze non-cardiace:
hemoragii importante, diverse stri de deshidratare
boli grave n stadii terminale (i altele)
Algoritmul glo"al =;C@( )222
105
Problema principal
EPAC
Stare clinic: oc ,
hipoperfuzie, IC, EPAC
de pomp
Linia 1 de T:
- furosemid i.v.
- NTG s.l.
- opiacee i.v.
volemic de ritm
Bradicardie Tahicardie
PA ?
- fluide i.v.
- snge
- interv. cauzale
Interven ii specifice
Problema principal
EPAC
Stare clinic: oc ,
hipoperfuzie, IC, EPAC
de pomp
Linia 1 de T:
- furosemid i.v.
- NTG s.l.
- opiacee i.v.
volemic de ritm
Bradicardie Tahicardie
PA ?
- fluide i.v.
- snge
- interv. cauzale
Interven ii specifice
Algoritmul glo"al =;C@( )222
Linia 1 de T:
- furosemid i.v.
- NTG s.l.
- opiacee
PA ?
- fluide i.v.
- perfuzie de snge
- interv. cauzale
PA
Linia 2
70-100 mm Hg
+ oc
Linia 2 de T:
- NTG/NP la PAs > 100 mm Hg
- dopamin la PAs 70-100 mm Hg + oc
- dobutamin la PAs > 100 mm Hg - oc
< 70 mm Hg
+ oc
70-100 mm Hg
- oc
> 100 mm Hg
NE DA DB NT
G
6 6 6 6
6
Linia 1 de T:
- furosemid i.v.
- NTG s.l.
- opiacee
PA ?
- fluide i.v.
- perfuzie de snge
- interv. cauzale
PA
Linia 2
70-100 mm Hg
+ oc
Linia 2 de T:
- NTG/NP la PAs > 100 mm Hg
- dopamin la PAs 70-100 mm Hg + oc
- dobutamin la PAs > 100 mm Hg - oc
< 70 mm Hg
+ oc
70-100 mm Hg
- oc
> 100 mm Hg
NE DA DB NT
G
6 6 6 6
6
,ipuri de sincop
Noncardiac%
reflex (neurocardiogen: vasodepresoare sau vasovagal la deglutiie, miciune, tuse,
puncii de caviti)
hipotensiunea ortostatic (disautonom, prin depleie de lichide, prin decondiionare sau
indus de medicamente vasodilatatoare)
psihogen
indus toxic (medicamente, alcool, droguri)
Cardiac sau cardio&ascular%
aritmic (bradicardii severe sau tahicardii cu AV rapid, mai ales la debut)
non-aritmic (stenoza aortic valvular, CMHO, trombembolismul pulmonar masiv, MA la
debut)
,ratamentul sincopei
!suri nemedicamentoase%
aport suficient de lichide
ridicare progresiv n ortostatism
port de ciorapi compresivi
evitare a abuzului de etanol
diet normo(hiper)sodat
implantare de pacemakere dedicate
!edicamente%
fludrocortizon 0,1-1,0 mg/zi
150
midodrin: 3 x 2,5-5,0 mg/zi
fenilefrin: 3-4 x 60 mg/zi
cofein (?)
ANS (?)
fluoxetin (?)
I!su"icie!3a cardiac$
Date generale
nsuficiena cardiac este un sindrom clinic complex care poate fi generat de oricare dintre bolile
cardiace structurale sau funcionale ("calea final comun a tuturor cardiopatiilor") care reduc
capacitatea inimii de a ejecta volumul sistolic sanguin n circulaie sau de a se umple cu snge n
diastol
Rapiditatea instalrii sindromului determin formele clinice: acute sau decompensate (CA/D) i
cronice (CC) manifestate prin dispnee i fatigabilitate, care limiteaz capacitatea de efort, i prin
retenie de lichide, care genereaz edem pulmonar acut sau duce la congestie venoas retrograd cu
turgescen venoas jugular, hepatomegalie i edeme (forma congestiv)
Ci comune de e&oluie spre =C
Hipertrofie
ventricular
Insuficien cardiac
Presiune, Volum, Ischemie
IM
Cardiopatie ischemic
Remodelare
ventricular
Activare program
gene fetale
Al i factori
Fenomene
metabolice
Cardiopatii diverse
Miocard
hibernant
Necroz Terapie
Recuperare
Hipertrofie
ventricular
Insuficien cardiac
Presiune, Volum, Ischemie
IM
Cardiopatie ischemic
Remodelare
ventricular
Activare program
gene fetale
Al i factori
Fenomene
metabolice
Cardiopatii diverse
Miocard
hibernant
Necroz Terapie
Recuperare
Eco Doppler Cn =C diastolic Cur"ele <rank.7tarling Cn =CC
Infarct acut Infarct acut
(ore) (ore)
Expansiune infarct Expansiune infarct
(ore (ore - - zile) zile)
Remodelare global Remodelare global
(zile (zile - - luni) luni)
(ore) (ore)
(ore) (ore)
Disfunc ie VS
sever
PTDVS
D
e
b
i
t

c
a
r
d
i
a
c
Disfunc ie VS
u oar
Normal
A
B
C
Forme severe
de ICC
D
E
Disfunc ie VS
sever
PTDVS
D
e
b
i
t

c
a
r
d
i
a
c
Disfunc ie VS
u oar
Normal
A
B
C
Forme severe
de ICC
D
E
Bucla presiune.&olum E7 normal Bucla 5.E Cn disfuncia E7 sistolic
151
Rela ia P -V
telesistolic
Rela ia P -V
telediastolic
Volum (mL/m
2
)
P
r
e
s
i
u
n
e

(
m
m

H
g
)
120
80
40
50 100 150
A
B
C
D
A-B = contrac ia izovolumetric
B-C = ejec ia sistolic
C-D = relaxarea izovolumetric
D-A = umplerea diastolic
Presarcin
Postsarcin
Rela ia P -V
telesistolic
Rela ia P -V
telediastolic
Volum (mL/m
2
)
P
r
e
s
i
u
n
e

(
m
m

H
g
)
120
80
40
50 100 150
A
B
C
D
A-B = contrac ia izovolumetric
B-C = ejec ia sistolic
C-D = relaxarea izovolumetric
D-A = umplerea diastolic
Presarcin
Postsarcin
Bucla 5.E Cn disfuncia E7 diastolic Bucla 5.E Cn disfuncia E7 mi6t
Rela ia P -V
telesistolic
Volum (mL/m
2
)
P
r
e
s
i
u
n
e

(
m
m

H
g
)
120
80
40
50 100 150
Rela ia P -V
telediastolic
Scdere lusitropism
PTDVS
Cre tere n plus a PTDVS
pentru men inerea VB
Rela ia P -V
telesistolic
Volum (mL/m
2
)
P
r
e
s
i
u
n
e

(
m
m

H
g
)
120
80
40
50 100 150
Rela ia P -V
telediastolic
Scdere lusitropism
PTDVS
Cre tere n plus a PTDVS
pentru men inerea VB
(elaia retur &enos F DC Eco Doppler Cn =C diastolic
Presiune atriu drept
R
e
t
u
r

v
e
n
o
s
D
e
b
i
t

c
a
r
d
i
a
c
Presiune medie de umplere circulatorie
a
Scdere inotropism
b
c
c
Diagrama Guyton
Presiune atriu drept
R
e
t
u
r

v
e
n
o
s
D
e
b
i
t

c
a
r
d
i
a
c
Presiune medie de umplere circulatorie
a
Scdere inotropism
b
c
c
Diagrama Guyton
Clasificarea funcional a =CC >NX9A *144?
Clasa =% pacieni cu boli cardiace fr limitare a capacitii de efort; exemple:
orice efort care necesit < 7 MET
activiti fizice uzuale relativ intense, inclusiv cele recreative
alergare cu vitez ~ 8 km/or
152
Rela ia P -V
telesistolic
Volum (mL/m
2
)
P
r
e
s
i
u
n
e

(
m
m

H
g
)
120
80
40
50 100 150
Rela ia P -V
telediastolic
PTDVS
Rela ia P -V
telesistolic
Volum (mL/m
2
)
P
r
e
s
i
u
n
e

(
m
m

H
g
)
120
80
40
50 100 150
Rela ia P -V
telediastolic
PTDVS
Rela ia P -V
telesistolic
Rela ia P -V
telediastolic
Volum (mL/m
2
)
P
r
e
s
i
u
n
e

(
m
m

H
g
)
120
80
40
50 100 150
Scdere inotropism
Volum/btaie
PTDVS
Postsarcin
Rela ia P -V
telesistolic
Rela ia P -V
telediastolic
Volum (mL/m
2
)
P
r
e
s
i
u
n
e

(
m
m

H
g
)
120
80
40
50 100 150
Scdere inotropism
Volum/btaie
PTDVS
Postsarcin
Clasa ==% pacieni cu cardiopatii organice care produc o uoar limitare a activitii fizice dar fr
simptome n repaus; eforturile fizice zilnice obinuite produc dispnee, oboseal, palpitaii sau durere
anginoas; exemple:
eforturi fizice care necesit < 5 MET (grdinrit, dans, mturat, activitate sexual)
alergare cu vitez < 6 km/or pe teren plat
Clasa ===% pacieni cu cardiopatii organice care produc o limitare sever a activitii fizice dar fr
simptome n repaus; eforturi mai mici dect cele necesare n viaa zilnic obinuit; exemple:
eforturi care necesit < 2,5 MET (mbrcat, splat sub du, fcut patul, splat geamuri, golf)
mers pe teren plat cu vitez ~ 4 km/or.
Clasa =E% pacieni cu cardiopatii organice care nu pot desfura nici un fel de eforturi (inclusiv
cele ale vieii de relaie); simptomele pot fi prezente i n repaus iar cel mai mic efort agraveaz
simptomatologia; se mai subclasific n =Ea (caracteristicile de mai sus fr terapie) i =E" (aceleai
caracteristici dar sub terapie medical maximal).
Clasificarea stadial a =CC >ACC/A9A )22*?
Complementar fa de clasificarea NX9A
7tadiul A% fr anomalii structurale miocardice, pericardice sau valvulare dar cu risc de CC din
cauza unor condiii comorbide semnificativ legate de producerea CC; fr semne sau simptome
anterioare ori actuale de CC; exemple:
HTA
cardiopatie ischemic (fr M)
diabet zaharat
APP de abuz de etanol sau de terapii cardiotoxice
AHC de cardiomiopatie
7tadiul B% anomalii structurale cardiace puternic asociate cu producerea CC; fr semne sau
simptome anterioare ori actuale de CC; exemple:
HVS sau fibroz miocardic, inclusiv antecedente de M
dilataie sau hipocontractilitate VS
valvulopatii asimptomatice
7tadiul C% semne sau simptome actuale sau anterioare de CC asociate cu prezena unei boli
cardiace structurale de fond; exemple:
pacieni cu dispnee sau fatigabilitate datorate disfunciei sistolice de ventricul stng
pacieni aflai sub tratament pentru CC dar fr simptome
7tadiul D% simptome severe de CC n repaus n ciuda unui tratament medical maximal, n
prezena unei boli structurale cardiace avansate; exemple:
pacieni cu frecvente internri n spital pentru CC sau care nu pot fi externai n condiii de
siguran
pacieni spitalizai n ateptarea transplantului cardiac
pacieni ngrijii la domiciliu care primesc tratamente i.v. continue pentru controlul simptomelor
sau care sunt meninui cu un dispozitiv de asistare circulatorie mecanic
pacieni aflai n departamente speciale de ngrijire a CC
5aralel Cntre clasificrile =CC
Stadiul A
Stadiul B
Stadiul C
Stadiul D
Risc comorbid de ICC pe fond
patologic non-structural
Fond patologic cardiac
structural cu risc de ICC
ICC clinic manifest
ICC refractar
ACC/AHA 2001 NYHA 1964
Clasa I
Clasa II
Clasa III
Clasa IVa
Clasa IVb
Stadiul A
Stadiul B
Stadiul C
Stadiul D
Risc comorbid de ICC pe fond
patologic non-structural
Fond patologic cardiac
structural cu risc de ICC
ICC clinic manifest
ICC refractar
ACC/AHA 2001 NYHA 1964
Clasa I
Clasa II
Clasa III
Clasa IVa
Clasa IVb
15)
,erapia nemedicamentoas a =CC
1. Msuri generale:
diet hiposodat (n stadiile cu retenie de lichide)
recuperare/reeducare fizic - rol posibil dar incert (de ncercat n stadiile cele mai avansate, n
funcie de toleran i n mod progresiv)
2. Msuri intervenionale/chirurgicale:
corecii ale bolilor de fond (coronariene, valvulare sau mecanice de structuri cardiace)
anuloplastie (valvuloplastie) mitral la pacienii cu dilataie important a cavitii VS (?)
pacing biventricular sincron
3. ntervenii dovedit inutile:
cardiomioplasite
rezecie parial de VS (operaia Batista)
*- ,erapia cu =ECA Cn =CC
Efectele ECA (toate) dovedite n trialuri mari:
reducere semnificativ de mortalitate/morbiditate
ameliorare a calitii vieii
Principii de utilizare:
iniiere n oricare din stadiile CC
iniiere cu doze mici, sub controlul PA i funciei renale, care se cresc progresiv pn la
dozele int din trialuri (ex.: enalapril 2 x 20 mg/zi)
Reacii secundare:
tuse (circa 10% din pacieni)
hipotensiune arterial (rar problematic)
angioedem sau edem Quincke (rar dar grav!)
inhibiie uoar a eritropoiezei
cretere de acid uric (rar gut clinic manifest)
)- ,erapia diuretic Cn =CC
!edicamente utili'ate%
furosemid p.o: 40-100 mg/zi; i.v.: 40-2000 mg/zi
(torasemid) p.o.: 5-20 mg/zi
tiazidice (rar i numai n asociere cu furosemid)
antikaliuretice (spironolacton 25-100 mg/zi)
anti-V*A/V) (conivaptan, tolvaptan)
5rincipii de utili'are%
iniiere numai n caz de retenie lichidian
terapie oral n formele uoare; n formele severe, numai dup terapie i.v. (pentru stabilizare)
control zilnic al terapiei prin diurez i greutate
n caz de rezisten: asociere de 2-4 diuretice din clase diferite de aciune (tiazidice, apoase,
osmotice, antikaliuretice) i restricie hidric
#- ,erapia inotrop po'iti& Cn =CC
!edicamente u'uale%
digoxin p.o.: 0,25 mg/zi, (digitoxin p.o.: 0,1 mg/zi)
nici un alt medicament oral nu s-a dovedit lipsit de efecte negative pe mortalitate sau
morbiditate (amrinon, milrinon, ibopamin, xamoterol .a.) dar cu posibile anse pentru
sensibilizantele la calciu (pimobendan, levosimendan)
5rincipii de utili'are%
iniiere n oricare din clasele -V NYHA pentru controlul simptomatologiei
utilizare zilnic - scheme intermitente (de tip 5/7) sunt permise numai la cei cu disfuncie
renal sau la vrstnici (> 75-80 ani)
4- Beta."locantele adrenergice Cn =CC
150
Medicamente dovedit utile n trialuri mari:
metoprolol (succinat): 100-150 mg/zi
car&edilol% ) 6 )8 mg/'i
bisoprolol: 10 mg/zi
n studiu: nebivolol
Principii de utilizare:
iniiere numai dup stabilizarea bolnavului (fr edeme, simptomatologie minim .a.)
iniiere cu doze foarte mici care se cresc progresiv n mod lent ("start lo>" go slo>") pn la
atingerea dozelor int utilizate n trialuri
evitare a U-stimulantelor n caz de decompensare (preferabile inhibitoarele de PDE :
milrinon)
Comparaie efecte car&edilol &s- =ECA
Car&edilol >"locare \ + U? =nhi"iie ECA
Modulare neurohormonal SNS >> SRA SRA > SNS
Efect antiadrenergic cardiac +
Blocare 2-RA + -
Blocare 1-RA + -
Bradikinin/NO - ++
Efect antioxidant ++ +
Apoptoz + +?
Efecte anti-ischemice ++ +?
Reducere AV + -
Efectele U."locantelor Cn =CC
Efecte generale, clinice i paraclinice:
scdere semnificativ de mortalitate i morbiditate
ameliorare a capacitii de efort i simptomelor
scdere semnificativ a dimensiunilor cardiace
cretere a fraciei de ejecie a VS
Explicaii posibile:
up-regulation al -receptorilor adrenergici
protecie miocardic direct fa de catecolamine
inhibiia sistemelor vasoconstrictoare (RAA, ET-1)
potenare a sistemului kininelor
efecte antiaritmice (cretere a pragului de FV)
restaurare a reflexului baroceptor alterat
efecte metabolice (antiapoptotic, antioxidant, shift de utilizare AGL - carbohidrai, reducere
HVS)
Efectele U . "locantelor asupra lipidelor plasmatice
Trigliceride HDL Colesterol Colesterol total
5ropranolol 1 1 1
!etoprolol 1 1 1
Atenolol 1 1 1
Car&edilol 1 1 1
=mpactul efectelor car&edilolului asupra flu6ului plasmatic renal Cn =C
155
Debit Debit
cardiac cardiac
Flux Flux
plasmatic renal plasmatic renal
Reten ie Reten ie
de s de sodiu odiu
Agravare Agravare
insuficien cardiac insuficien cardiac
blocare blocare
blocare blocare
blocare blocare
Debit Debit
cardiac cardiac
Flux Flux
plasmatic renal plasmatic renal
Reten ie Reten ie
de s de sodiu odiu
Agravare Agravare
insuficien cardiac insuficien cardiac
blocare blocare
blocare blocare
blocare blocare
(ecomandri pentru stadiul A
Clasa =%
controlul HTA sistolice/diastolice i dislipidemiilor conform ghidurilor curente (A)
evitarea elementelor din modul de via care pot crete riscul de CC (fumat, abuz de etanol)
(B)
ECA la pacienii cu ateroscleroz, diabet zaharat sau HTA i factori de risc cardiovascular
asociai (B)
controlul frecvenei ventriculare la pacienii cu tahiaritmii supraventriculare (B)
tratamentul disfunciilor tiroidiene (C)
evaluarea periodic pentru simptome i semne de CC (C)
Clasa ==a% evaluarea neinvaziv a funciei VS la cei cu AHC de cardiomiopatii sau APP de
cardiotoxicitate (C)
Clasa ===%
exerciii fizice de prevenire a CC (C)
diet hiposodat (cu excepia HTA)(C)
suplimente nutriionale n scop preventiv (C)
(ecomandri pentru stadiul B
Clasa =%
ECA la bolnavi cu APP de MA indiferent de FE (A)
beta-blocant adrenergic la bolnavi cu APP de MA (A)
-blocant adrenergic la bolnavi cu FE redus indiferent dac au avut sau nu un MA (B)
nlocuire sau plastie valvular la pacieni cu regurgitri sau stenoze valvulare semnificative
(B)
evaluare sistematic pentru simptome i semne de CC (C)
msuri enumerate la clasa pentru pacieni n stadiul A
Clasa =="% tratamente cu vasodilatatoare sistemice pe termen lung la pacieni cu regurgitare
aortic sever (B)
Clasa ===%
tratamente cu digoxin la pacieni aflai n ritm sinusal (C)
diet hiposodat (cu excepia HTA)(C)
antrenament fizic de prevenire a CC (C)
suplimente nutriionale n scop preventiv (C)
(ecomandri pentru stadiul C
Clasa =%
diuretice la cei cu retenie de lichide (A)
ECA (n absena contraindicaiilor)(A)
beta-blocant adrenergic (n absena contraindicaiilor) la bolnavii stabili care nu au primit
recent un inotrop i.v. (A)
digitalic (A)
ntrerupere a medicaiei cu efecte clinice negative (ANS, antiaritmice non-clas , ACCa -
majoritatea)(B)
msuri de clas de la stadiile A i B
Clasa ==a%
spironolacton la cei cu simptome de clas V NYHA care au funcie renal normal i
151
kaliemie normal (B)
recuperare fizic (antrenament) la pacienii ambulatori (A)
antagonist de receptori de Ang ("sartan") la cei care nu tolereaz ECA, n asociere cu
restul terapiei (A)
combinaie hidralazin + nitrat organic retard la cei care nu pot primi ECA din cauz de RC
sau hipo-TA (B)
Clasa =="%
asociere de sartan la ECA (B)
adugare de nitrat organic retard (singur sau n combinaie cu hidralazin) la bolnavi aflai
sub tratament cu ECA i celelalte medicamente amintite la clasa (B)
Clasa ===%
perfuzie i.v. intermitent i de lung durat de medicamente inotrop pozitive (C)
sartan n locul i/sau naintea unui ECA bine tolerat sau non-contraindicat (B)
sartan naintea unui -blocant la cei sub ECA (A)
ACCa pentru CC (B)
utilizare de rutin a unor suplimente nutriionale (coenzim Q10, carnitin, taurin,
antioxidante - vitamin C sau E, beta-caroten) sau a unor terapii hormonale (hormon de cretere,
hormoni tiroidieni)(C)
(ecomandri pentru stadiul D
Clasa =%
identificare meticuloas i control al reteniei lichidiene (B)
orientare a unor bolnavi eligibili spre transplant cardiac (B)
trimitere la centre specializate n ngrijirea CC refractare (A)
toate celelalte recomandri de clas menionate pentru stadiile A, B i C
Clasa =="%
plasare de cateter n AP pentru orientarea tratamentului la bolnavi cu simptome severe
persistente (C)
plastie sau n locuire de valv mitral la pacieni cu regurgitare mitral secundar sever (C)
perfuzie i.v. continu cu inotrop pozitive pentru ameliorarea simptomatologiei (C)
Clasa ===%
ventriculectomie stng parial (C)
perfuzie i.v. intermitent rutinier de inotrop pozitive (B)
8- Anticoagularea oral Cn =C
Recomandri ACC/AHA 1995, ESC 1997
Clasa =%
fibrilaie atrial (toate formele clinice)(A)
antecedente de trombembolism pulmonar sau sistemic (inclusiv tromboz venoas profund)
(A)
Clasa ==%
trombi intracavitari (AS, urechiu AS, intra-ventricular stng post-M .a.)(B)
CC de clas funcional Vb chiar i n absena altor indicaii (C)
Clasa === . aspirin sau alt antiagregant plachetar n loc de anticoagulant oral (C)
,erapia =CC dup stadiu =mplicaii ale ;55 Cn insuficiena cardiac
152
Stadiul A
IVa III II I
NYHA
diuretic
-blocant
spironolacton
Severitate
Stadiul B Stadiul C Stadiul D
IECA
digoxin
IVb
Stadiul A
IVa III II I
NYHA
diuretic
-blocant
spironolacton
Severitate
Stadiul B Stadiul C Stadiul D
IECA
digoxin
IVb
Cau'e de acuti'are/decompensare a =C
<actori cardiaci%
ischemie miocardic acut sau MA
tulburri acute de ritm sau conducere a-v
efracii acute de structuri cardiace
infecii (endocardit, miocardit)
supradozaj digitalic, medicaii inotrop negative
<actori e6tracardiaci%
infecii (pulmonare sau sistemice)
HTA necontrolat sau creteri acute ale PA
endocrinopatii (mai ales tiroidiene)
trombembolism pulmonar acut
anemii (ndeosebi recent instalate)
noncomplian terapeutic a bolnavului
Tromembolismul (ulmo!ar acu#
Nosologia em"olismului pulmonar >E5? Nosologia ,E5
154
En)oto.ine ,acteriene
LPP
normale
TNF i alte citokine
proinflamatorii
CRETERE
MORTALITATE
Progresie IC Inactivare
LPP
scazute
STATINE
Nivel LPP
optim ?
?
En)oto.ine ,acteriene
LPP
normale
TNF i alte citokine
proinflamatorii
CRETERE
MORTALITATE
Progresie IC Inactivare
LPP
scazute
STATINE
Nivel LPP
optim ?
?
Embolism
pulmonar
Trombembolism
pulmonar (TEP)
Embolism
tumoral
Embolism cu
lichid amniotic
Embolism
aeric
Embolism
grsos
Embolism
cu talc
orice material
cu > 10
Embolism
pulmonar
Trombembolism
pulmonar (TEP)
Embolism
tumoral
Embolism cu
lichid amniotic
Embolism
aeric
Embolism
grsos
Embolism
cu talc
orice material
cu > 10
Epidemiologie
TEPA are o inciden anual de circa 1,3 estimat pe date din studii clinice i necroptice, ceea
ce conduce la cifra de aproximativ 17.000 cazuri pe an pentru Romnia (n absena unor date
precise)
Sursa TEP se afl n circulaia venoas a membrelor pelvine (n venele ilio-femurale n 65-80% din
cazuri) dar simptomele i semnele de TVP lipsesc la circa 30% din cazurile de TEP. TVP n venele
gambelor nu d TEP dar genereaz TVP ilio-femural n circa 20% din cazuri
TEP poate fi mut clinic n pn la 50% din cazurile de TVP explorate specific iar n studiile
necroptice generale se apreciaz c aproximativ 66% din totalul cazurilor de TEP rmn
nediagnosticate
,ipuri de trom"em"olism pulmonar
Obstrucie pro6imal a arterelor pulmonare (vasele mari) determinat de:
trombi voluminoi
tumori endoluminale sau emboli tumorali masivi din vena cav inferioar, AD sau VD
Obstrucie distal a arterelor pulmonare (vasele mici) determinat de particule mai mari de 10
microni:
embolism pulmonar acut sau cronic (trombi, esut tumoral, parazii i ou de parazii,
fragmente de esut adipos, lichid amniotic, materiale strine: granule de talc, soluii perfuzabile lipidice
.a.)
micro sau macrotromboze in situ
siclemie i alte hemoglobinopatii
<rec&ena E5 Cn funcie de etiologie
*- E5 cu trom"i (TEP: pondere > 95% din totalul EP), n absena tratamentului profilactic, apare:
clinic la 6-20% din cazurile de TVP n teritoriile venei cave inferioare (toate etiologiile incluse)
investigaional n funcie de metoda de diagnostic - prin angiografie n studiul POPED (dar
bolnavi cu grad ridicat de suspiciune) la circa 35% din cazuri
necroptic la 18,6% dintre cei cu fracturi de membre pelvine i n ~ 50% din cazurile de TVP
(dependent ns i de cauza de deces - posibil TEP mut clinic)
n pn la 36% din cazurile de TVP a membrelor superioare (mai ales dup catetere venoase)
extrem de rar (cazuri cu totul izolate) la bolnavii cu tromboze venoase superficiale
)- E5 cu esut tumoral se descoper necroptic la circa 26% dintre bolnavii decedai de cancer
dar numai la 6% dintre acetia dg. se stabilete clinic; embolii tumorali produc tromboz in situ dar nu
metastaze; neoplaziile cu EP mai frecvent: hepatom, AC de sn, stomac, prostat, colo-rectal (rar
mixomul de AD, coriocarcinomul, AC ovarian)
#- E5 cu aer apare dup diverse intervenii chirurgicale, instrumentare de vene mari,
traumatisme, ventilaie cu PP, boala de decompresiune, terapii laser pulmonare
4- E5 cu lichid amniotic este o complicaie extrem de grav (mortalitate de 60-90%), aprnd cu
o inciden de 1 la 8.000 de sarcini sau 1 la 80.000 de nateri
8- Em"olia pulmonar grsoas apare la 1-20% din cazurile de fracturi de oase lungi i pelviene
sau de oase coninnd mduv osoas, proceduri ortopedice, arsuri cutanate, liposucie, recoltare sau
transplant de mduv osoas dar, rareori, i la bolnavi cu diabet zaharat, pancreatit acut, diabet
155
Trombembolism
venos (TEV)
Trombembolism
pulmonar (TEP)
Tromboz venoas
superficial (TVS)
Trombembolism
venos (TEV)
Trombembolism
pulmonar (TEP)
Tromboz venoas
superficial (TVS)
zaharat, perfuzii de soluii lipidice, osteomielit, steatoz hepatic .a.
4- E5 cu talc apare la drogaii care-i injecteaz soluii obinute non-farmaceutic (ilicit) prin
dizolvarea unor comprimate de medicamente cu potenial adictiv (metilfenidat, metadon, meperidin,
pentazocin dar i unele antihistaminice); materialul emboligen poate fi i metilcelulo'a sau
amidonul-
Gene'a triadei lui Eircho Cn ,E5.,E5
Leziune de perete venos
Hipercoagulabilitate Staz sanguin
TROMBOFILII
STRI PATOLOGICE
NESPECIFICE
CONJUNCTURI INDIVIDUALE
Leziune de perete venos
Hipercoagulabilitate Staz sanguin
TROMBOFILII
STRI PATOLOGICE
NESPECIFICE
CONJUNCTURI INDIVIDUALE
<actori de risc de ,E5
*- Con$uncturi i stri indi&iduale%
vrsta > 40 de ani
imobilizarea pe timp de mai multe ore n poziie eznd n avioane, automobile sau cazinouri
imobilizarea prelungit (la pat, n aparat gipsat)**
sarcina i perioada post-partum
interveniile chirurgicale n ultimele trei luni**
fumatul > 25 igri/zi*
terapiile cu: contraceptive orale, antineoplazice (independent de neoplazia de indicaie),
tamoxifen, hormoni estrogeni, heparin (TP tip i rebound)
dispozitivele intravenoase meninute mai mult timp (catetere venoase, sonde de pacing
temporar)
strile de deshidratare acut.
)- 7tri patologice e&idente%
AVC (post-TVP n membrul afectat neurologic)**
antecedentele de TVP, varicele membrelor pelvine i anomaliile congenitale de VC
obezitatea*
HTA*
sindromul nefrotic
unele neoplazii** i boli mieloproliferative (leucemii acute, policitemia vera i trombocitemia
esenial)
sindromul anticorpilor antifosfolipidici
boli cu hiperviscozitate sanguin (mielom multiplu, macroglobulinemie Waldenstrom)
hemoglobinuria paroxistic nocturn, siclemia i alte hemoglobinopatii
#- Anomalii ale coagulrii . trom"ofilii >T e&idente?%
factorul V Leiden
anomaliile funcionale ale proteinei C (ereditare, cantitative sau calitative, i ctigate)
deficitul de protein S
hiperhomocist(e)inemia (primar sau secundar)
mutaia augmentativ n gena protrombinei
deficitul de antitrombin
deficitul de cofactor al heparinei
anomalii legate de plasminogen - deficitul ereditar, deficitul de eliberare de t-PA, hiper-PA-1
disfibrinogenemiile
deficitul de factor X
110
hiperactivitatea coagulant a factorului V
4- Boli cu microtrom"o'e in situ . rar microem"olii Vpulmo.pulmonareV . care fac parte
integrant din etiopatogenia "olii >neCncadrate con&enional Cn ,E5?%
bronhopneumopatia obstructiv cronic
hipertensiunea pulmonar primitiv
hipertensiunile pulmonare secundare (indiferent de boala cardiovascular cauzal)
trombembolismul pulmonar cronic - forma fr APP de TVP i fr dovezi o"iecti&e curente
de TVP - posibil pn la 50% din totalul TEP (?) prin trombi fromai de novo direct n artera pulmonar
(primar mai susceptibil la lezarea de endoteliu ?).
<actori statistici generali de risc de ,E5
n studiul 5=@5ED (5rospective =nvestigation @f 5ulmonary Embolism Diagnosis) 1990:
imobilizarea prelungit (la pat, n aparat gipsat)
interveniile chirurgicale n ultimele trei luni
AVC cu plegii ale membrelor pelvine
antecedentele de TVP
neoplaziile (evidente sau oculte) - 18,3% din cazuri
n Nursebs 9ealth 7tudM (efectuat pe > 112.000 asistente medicale din SUA) 1997:
obezitatea (risc relativ ),1)
fumatul (risc relativ de *,1 la 25-34 igri/zi i de #,# la peste 35 igri/zi)
hipertensiunea arterial
7ursele ma$oritare de trom"ofilie
Calea intrinsec Calea extrinsec
XII XIIa
VIIa
Ca
++
VII
FT
XI XIa
IX IXa IXa
X Xa
VIIIa
PL
Ca
++
Xa
PC
PS
PCa
PL
Ca
++
Va
II IIa (trombin)
Fibrinogen Fibrin solubil Fibrin (tromb)
XIIIa
TFPI
V Tissue Factor
Pathway Inhibitor
AT
Fibrinoliz
H Cofactor II
Calea intrinsec Calea extrinsec
XII XIIa
VIIa
Ca
++
VII
FT
XI XIa
IX IXa IXa
X Xa
VIIIa
PL
Ca
++
Xa
PC
PS
PCa
PL
Ca
++
Va
II IIa (trombin)
Fibrinogen Fibrin solubil Fibrin (tromb)
XIIIa
TFPI
V Tissue Factor
Pathway Inhibitor
AT
Fibrinoliz
H Cofactor II
,ipuri de trom"ofilii
Trombofiliile ereditare constituie cauza a 24-37% din TVP-TEP n serii de cazuri neselecionate
(fa de o prevalen n populaia general de < 10%)
*- <actorul E ;eiden%
cea mai frecvent trombofilie ereditar (40-50% din serii selecionate de risc crescut: TVP la
vrste tinere, AHC de TEV, TVP recidivant); apare mai frecvent la albi (5,3%) dect la asiatici
(0,45%)
mutaie genic punctiform G*41*A ducnd la F V Arg824Gln care nu mai poate fi clivat de
PCa i rmne utilizabil pentru generarea trombinei; F V clivat n poziia 506 este cofactor al PCa,
alturi de proteina S, pentru inactivarea F Va i Va; alte mutaii (F V Cambridge, absena F V) sunt
rare
111
)- Anomaliile funcionale ale proteinei C (la 21-33% din cazurile de TVP) prin:
defecte ereditare: tip (cantitativ) i (calitativ)
defecte ctigate: boli hepatice cronice, infecii severe, oc septic, CVD, stri postoperatorii
i tratamente cu ciclofosfamid, metotrexat .a.
riscul TVP i TEP este de 60% i respectiv 40%
#- Deficitul de protein 7%
trei tipuri: (cantitativ global) - frecvent, cu nivel de PS liber < 50%, (calitativ) - rar i
(cantitativ selectiv) - cu nivel de PS liber < 40%, parial i de cauz secundar (avansare n vrst
se nsoete de TVP i TEP n 74% i respectiv 38% din cazuri (frecvent i de TF superficial)
4- Deficitul de antitrom"in%
prima cauz de trombofilie ereditar identificat, cu tipurile - cantitativ, cu reducere de nivel
seric la sub 50% din normal (< 10% la homozigoi) i - calitativ, cu nivel seric normal dar cu anomalii
n ambele situsuri active (de trombin i heparin)
risc de TVP > 60% i TEP > 30% n tipurile i -t
8- !utaia Cn gena protrom"inei%
mutaie G)2)*2A n gena protrombinei aflat pe cromozomul 11 n poziia 11p11-q12
conducnd la niveluri de F cu 30% mai mari dect normal
mai frecvent n sudul dect n nordul Europei (3,0 vs. 1,7%) i foarte rar la asiatici i negri
inciden ~12% la cei cu TVP i F V Leiden
4- 9iperhomocist>e?inemia%
prevalen populaional de 5-7%
risc relativ de TEV de ),8.#,4 care crete la )*,4 n cazul asocierii cu factorul V Leiden
ereditar dar i n caz de hipovitaminoze B4, B*), i ac. folic, boli hepatice sau renale cronice
(RC)
implicare probabil i n aterotromboz
0- Alte trom"ofilii ereditare% deficitul de cofactor al heparinei, deficitul de plasminogen (tip =
hipo- i a-plasminogenemia, tip = displasminogenemia), hiper - PA-1, deficitul de eliberare de t-PA,
deficitul de factor X, disfibrinogenemiile i hiperactivitatea procoagulant a factorului V sunt foarte
rare i au un rol incert n creterea riscului de TEV sau TEP.
,ipuri de simptome i semne de ,E5A
A- ,ipice:
2 sau mai multe puncte respiratoriic
AV > 90/min
simptome ale membrelor inferioare (flebit)
subfebrilitate
Rx. pulmonar compatibil cu TEPA ()
B- Atipice: simptome cardio-respiratorii diverse dar nu din categoria celor tipice
C- 7e&ere (TEPA masiv sau sub-masiv): tipice, cu:
sincop
presiune arterial < 90 mm Hg i AV > 100/min
nevoie de ventilaie mecanic sau supliment O)
semne de suferin sever de VD - clinice i ECG
5uncte respiratorii Cn e&aluarea ,E5A
Dispnee acut instalat sau exacerbare acut a unei dispnei cronice de fond
Durere pleuritic
Durere non-retrosternal, non-pleuritic, fr semne sau caractere de suferin coronarian
PaO) < 92% n respiraie spontan (aer ambient) care se corecteaz la administrare de O) nazal n
concentraie < 40%
Hemoptizie
Frectur pleural (uneori i pericardic)
1 punct respirator pentru fiecare din cele de mai sus
Date paraclinice de ,E5A
(adiologice: absente n peste 70% din cazuri - n rest nespecifice n absena infarctului pulmonar
112
Ecocardiografice:
semne de suprasolicitare VD
eventual vizualizare a trombilor mari din AP
7cintigrafice de &entilaie >Pe
*##
?/perfu'ie >,c
11m
? :
hipocaptare strict localizat a radiotrasorului
hipocaptri cvasipunctiforme, concordante ntre cele dou modaliti de explorare
Date de la"orator:
cretere de D-dimeri (produi de degradare a fibrinogenului prin fibrinoliz) > 500 mg/L
anomalii de coagulare
Algoritm diagnostic iniial Cn ,E5A
Tipice de TEPA Severe
FR -
Semne i simptome
Atipice de TEPA
Alt Dg < Alt Dg >
FR +
Alt Dg < Alt Dg > Alt Dg < Alt Dg >
P P
P P P P
P ~ P ~ P ~ P ~
FR - FR + FR - FR + FR - FR +
Tipice de TEPA Severe
FR -
Semne i simptome
Atipice de TEPA
Alt Dg < Alt Dg >
FR +
Alt Dg < Alt Dg > Alt Dg < Alt Dg >
P P
P P P P
P ~ P ~ P ~ P ~
FR - FR + FR - FR + FR - FR +
Algoritm diagnostic standard Cn ,E5A
D-dimeri 500 g/L
Semne i simptome
ECG -
Suspiciune TEPA
D-dimeri < 500 g/L
Excludere TEPA
ECG +
EcoCG - EcoCG +
Terapie anticoagulant
'de prob' ~ 24 de ore
TVP
Terapie Explorri suplimentare
D-dimeri 500 g/L
Semne i simptome
ECG -
Suspiciune TEPA
D-dimeri < 500 g/L
Excludere TEPA
ECG +
EcoCG - EcoCG +
Terapie anticoagulant
'de prob' ~ 24 de ore
TVP
Terapie Explorri suplimentare
E6plorri speciale pentru ca'urile critice
Angiografia pulmonar: cvasi-obligatorie n TEPA masiv pentru decizia indicaiei chirurgicale;
relativ larg accesibil i ieftin
(!N cu Gd: sensibilitate i specificitate excelente; relativ scump i mai puin accesibil
,omografia computeri'at spiral: are sensibilitate mare pentru embolii din trunchiurile
principale ale AP, ramurile lobare i segmentare; furnizeaz noninvaziv date utile; este scump i
puin accesibil
7cintigrafia pulmonar de &entilaie cu Pe
*)0
: permite explorarea imediat dup scintigrama de
perfuzie cu Tc
11m
(fotoni de energie inerent mai mare); este scump i puin accesibil
E6plorri etiologice Cn ,E5A
11)
=dentificarea sursei de em"oli:
examinare clinic a membrelor pelvine
explorare specific a circulaiei venoase periferice prin pletismografie de impedan i
ecografie cu compresie, eventual flebografie de contrast i/sau scintigram abdominal sau a
membrelor pelvine cu fibrinogen marcat
E6plorarea coagulrii sanguine:
explorri standard
dozri de antitrombin, proteine C i S, factor V, fibrinogen, protrombin, anticorpi
antifosfolipidici (scumpe i nu fac parte din explorarea curent)
explorri genetice (n suspiciunile de mutaii n genele factorilor de coagulare) - greu
accesibil
ECG Cn ,E5A la de"ut
ECG Cn ,E5A
A- ,ratamentul medicamentos al ,E5A
A-*- Anticoagulare intra&enoas:
heparin nefracionat 1.250 u/or (megadoze: 60.000 u/zi ?) cu APTT = 1,5 - 2,5 x C
(control)
heparine fracionate - la fel de eficiente dar cu riscuri mai mici de reacii adverse
A-)- Anticoagulare oral n continuarea celei i.v. dar cu 5 zile de suprapunere terapeutic:
110
acenocumarol 2-4 mg/zi sau warfarin 2-10 mg/zi
NR int = 3,0-3,5
durat minimum 6 luni (toat viaa la cei cu risc)
A-#- ,erapie trom"ofi"rinolitic cu streptokinaz, rtPA sau urokinaz: fr dovezi clare de
superioritate n privina mortalitii, evoluiei sau complicaiilor (de preferat, probabil, n TEPA masiv)
B- ,ratamente nemedicamentoase Cn ,E5A
B-*- Em"olectomie pe cateter:
cateter cu suciune i embolectomie transvenoas
cateter reolitic (extragere de fragmente de trombi)
fragmentare cu dispersie n vase mai mici
perfuzie de trombofibrinolitice direct n tromb
B-)- ,rom"em"olectomie pulmonar chirurgical:
indicat exclusiv n TEPA masiv
mortalitate mai mic comparativ cu tratamentul medicamentos (anticoagulante .a.)
B-#- =nserie de filtre Cn &ena ca& inferioar:
indicat n TEPA recidivant sub anticoagulare i la cei cu contraindicaii pentru anticoagulare
oral
eficien cert dar nu influeneaz mortalitatea
!ortalitatea prin ,E5
TEPA are o mortalitate medie natural de circa 30% dar cu o extrem apropiat de 90% n TEP
masiv
TEPA (n absena profilaxiei) este cauz de deces:
la 38-50% dintre cei cu fracturi de old
la 8-15% din cazurile cu intervenii chirurgicale - cu risc (pelviene, abdominale) sau teren
favorizant
n ~ 5% din cazurile de moarte subit
la 2-3% dintre bolnavii cu insuficien cardiac
Mortalitatea prin TEP a sczut semnificativ, pn la 2-8%, dup utilizarea unor metode de
diagnostic precoce, generalizarea terapiei antitrombotice sau anticoagulante profilactice i
administrarea la timp de trombofibrinolitice
Cordul (ulmo!ar acu#
Cordul pulmonar acut >C5A?% este o suferin acut a ventriculului drept determinat de
creterea brusc a presiunii din artera pulmonar (fie prin obliterarea unui sector mare a lumenului
acesteia sau ramurilor sale, fie prin vasoconstricie acut)
Cordul pulmonar cronic >C5C?% se definete ca o alterare a funciei i structurii ventriculului
drept ca urmare a hipertensiunii pulmonare determinate de boli afectnd plmnul, vascularizaia sa
ori ventilaia; suferina ventriculului drept aprut n evoluia unor boli ale cordului stng sau
congenitale nu intr n acest cadru (OMS, 1998).
!ecanisme de producere a C5A
115
Embolie - tromboz pulmonar acut
Alterare schimb
de gaze
CORD PULMONAR ACUT
Suprasolicitare VD
HTP
Mediatori
inflama ie
Hipoxemie
unt V-A
intrapulmonar
Alterare
surfactant
Alterare
permeabilitate
vascular
Alterare
V/P
Vasoconstric ie
Obliterare 25-30%
din patul arterial
Embolie - tromboz pulmonar acut
Alterare schimb
de gaze
CORD PULMONAR ACUT
Suprasolicitare VD
HTP
Mediatori
inflama ie
Hipoxemie
unt V-A
intrapulmonar
Alterare
surfactant
Alterare
permeabilitate
vascular
Alterare
V/P
Vasoconstric ie
Obliterare 25-30%
din patul arterial
!ecanisme de producere a C5A
Suferin cronic VD
Alterare schimb
de gaze
CORD PULMONAR ACUT
Agravare
disfunc ie VD
Cre tere HTP
Mediatori
inflama ie
Hipoxemie
unt V-A
intrapulmonar
Alterare
surfactant
Alterare
permeabilitate
vascular
Alterare
V/P
Vasoconstric ie
pulmonar
Acutizare BPOC
Hipercapnie
Suferin cronic VD
Alterare schimb
de gaze
CORD PULMONAR ACUT
Agravare
disfunc ie VD
Cre tere HTP
Mediatori
inflama ie
Hipoxemie
unt V-A
intrapulmonar
Alterare
surfactant
Alterare
permeabilitate
vascular
Alterare
V/P
Vasoconstric ie
pulmonar
Acutizare BPOC
Hipercapnie
!anifestri clinice ale C5A
Dispnee acut sau acutizare a unei dispnei cronice, independent de poziia corpului, n relaie
direct cu gravitatea clinic i dimensiunea TEPA
Dureri toracice nesistematizate, localizate anterior sau uneori sub form de junghi intercostal
Sincope sau lipotimii, mai ales la debut
Palpitaii, din cauza tahicardiei sinusale
Subfebrilitate sau (rar) febr > 38
o

Cianoz nou aprut (n formele grave)
Disconfort epigastric din cauza suprasolicitrii VD
111
Anxietate, uoar agitaie psiho-motorie, ameeli
Hemoptizie (mai frecvent n caz de infarct pulmonar)
7emne o"iecti&e de suferin acut de ED
Clinice:
cianoz (direct proporional cu gravitatea clinic)
tahicardie, aparent nejustificat
semn Harzer pozitiv
galop S# de ventricul drept
frectur pericardic (uneori)
turgescen jugular (grad mare) i hepatomegalie
ECG:
tahicardie sinusal, eventual cu P "pulmonar"
deviere la dreapta a QRS (S= - Q=== cu T=== negativ)
suprasolicitare VD (unde R ample V*-V) cu raport R/S>1; amplitudine R V* >7 mm; unde S V8-
V4
unde T negative V*-V# (cu TV* > TV#)
,ratamentul medicamentos al C5A
Administrare de fluide i-&-:
problematic din cauza ncrcrii hemodinamice suplimentare a ventriculului drept
suprasolicitat
cu pruden, sub supravegherea PVC: glucoz 5-10% sau ser fiziologic 500-1.000 mL
,erapie inotrop po'iti&:
norepinefrin 0,05-0,1 mg/kg/min; crete presiunea arterial i C, cu posibil efect favorabil pe
HTP
dopamin 0,5-5,0 mg/kg/min, eficient pe C, PA i pe HTP dar produce tahicardie
dobutamin 1,0-10,0 mg/kg/min, la fel de eficient dar probabil mai bine de asociat cu
norepinefrina
amrinona i milrinona nu sunt indicate n CPA
isoproterenolul nu are nici un efect
Ma!i"es#$ri cardio6asculare 9! boli di6erse
. Afectarea cordului n bolile de sistem
A. <oli eredi#are ale 3esu#ului co!Pu!c#i6
*-A-*- 7indromul !A(<AN
- boal ereditar a esutului conjunctiv
- transmis autosomal dominant
1 anomalii osoase (hiperstaturalitate, arahnodactilie, deformarea cutiei toracice, hiperlaxitate
ligamentar);
1 anomalii ale aparatului cardiovascular (prolaps de valv mitral, insuficien aortic, anevrism de
aort)
1 anomalii oculare (luxaia cristalinului, miopie)
Afectarea cardiac presupune:
- prolaps de valv mitral cu insuficien mitral
- dilatarea sinusurilor Valsalva cu insuficien aortic i disecie de aort
- anatomopatologic:
C degenerare mixomatoas a valvelor
C lipsa structurilor fibroase
C prezena de material amorf
C ngroarea valvelor
112
C dezorganizarea fibrelor de elastin din peretele aortei cu infiltrarea de esut metacromatic.
Tablou clinic
- asimptomatici
- simptome: nespecifice:palpitaii, dispnee de efort
specifice:disecie de aort, moarte subit, TR.
Diagnostic
- Rx.cardiopulmonar
- ecocardiografia: prolaps de valv mitral PVM, anevrismul de aort complicat sau necomplicat.
Tratament
- supraveghere cardiologic
- PVM cu M sever valvuloplastie A protezare
- anevrism de aort protezare aortic i de aort asc.
- profilaxia E (regurgitare valvular)
- tratament medicamentos: EC, -blocante pentru controlul frecvenei cardiace i a TA.
*-A-)- 7indromul E9;E(7.DAN;@7
Caracteristici:
- afectarea esutului conjunctiv al pielii, ligamentelor, capsulelelor articulare i diferite organe interne;
- ansamblu de boli (>10);
- transmitere autosomal dominant sau recesiv
- anatomopatologic:
anomalii ale fibrelor de colagen,
perei arteriali subiri cu rezisten sczut,
risc de ruptur arterial i hemoragii masive,
rupturi de organe interne (intestin, uter gravid).
Tablou clinic
laxitate articular
elasticitate excesiv a pielii
cifoscolioz
hernii diverse
sclere subiri i rupturi oculare la traume minore.
Afectarea cardiovascular
prolaps de valv mitral =!
stenoz pulmonar congenital izolat
rupturi arteriale spontane
Tratament
evitarea efortului fizic i a traumatismelor
n caz de rupturi arteriale suturare (vindecare dificil)
*-A-#- 57EGD@PAN,@!A E;A7,=CG!
Caractere definitorii:
- boal de cauz necunoscut
- transmitere autosomal recesiv sau dominant
- fibre elastice fragmentate datorit activitii crescute proteazice a fibroblastelor
- calcificare precoce i excesiv a fibrelor elastice
- afectarea organelor: pielea, ochii, ap. digestiv i cardiovascular
- pseudoxantoame (mai ales n zonele de flexie cutanate)
- hemoragii retiniene cecitate (striuri angioside)
degenerare elastinei din peretele arterelor calcificri i obstrucii arteriale, infarcte ischemice
hemoragii n pereii tub digestiv sau SNC
afectre coronarian M, aritmii letale
afectare endocardic (fibroelastoz endocardic, CMR)
prolaps de valv mitral
Tratament: chirurgical al obstruciei vasculare (dificil stenoze supraetajate)
114
<. <oli au#oimu!e dobO!di#e ale 3es.co!Pu!c#i6
*-B-*- ;E7
boal autoimun, inflamatorie cronic
produs de autoanticorpi (anticorpi mpotriva unor antigene proprii
incapacitatea sistemului reticulohistiocitar de epurare a autoanticorpilor
2 tipuri de mecanisme:
- anomalii ale imunitii umorale
- hipersensibilitate de tip (autoanticorpi citotoxici)
- hipersensibilitate de tip (CC)
- anomalii ale imunitii celulare
anatomopatologic: depunere de CC la nivelul microcirculaiei i reacii directe antigen-anticorp
1. Afectarea pericardului:
pericardit lupic
necroz fibrinoid
lichid puin serocitrin sau hemoragic
se asociaz cu alte serozite
poate fi prima manifestare sau n evoluia bolii
rar duce la tamponad
se vindec cu fibroz
2. Afectarea miocardului:
leziuni ale trunchiurilor principale coronariene
leziuni microvasculare
leziuni inflamatorii miocardice (miocardit lupic)
leziuni ale esutului excitoconductor
3. Afectarea endocardului:
endocardita lupic Libmann Sachs
endocardita aseptic a endocardului parietal sau valvular
se asociaz cu prezena de anticorpi antifosfolipidici sau cardiolipinici
veruci coninnd resturi celulare nglobate n fibrin (corpi eozinofilici)
evolueaz subclinic
sunt afectate comisurile i faa ventricular a valvelor mitrale (mai ales)
4. Afectri vasculare:
leziuni determinate de complexe imune
fenomene trombotice locale prin afectarea endoteliului i prin Ac. Anticardiolipidici
Diagnostic po'iti&
1. Pericardita lupic:
1 asimptomatic (descoperit Rx., ECO)
1 dureri toracice
1 subfebrilitate
1 frectur pericardic, cardiomegalie
1 creterea presiunii venoase (staz jugular + hepatomegalie)
1 semne de tamponad
1 ECO, Rx., Ecg
2. Miocardita lupic:
1 cardiomegalie progresiv
1 galop protodiastolic de VS
1 tahiaritmie (TR, TC)
1 Eco, radioizotopi disfuncie de VS
3. Endocardita lupic:
1 asimptomatic
115
1 suflu sistolic de regurgitare ventriculoatrial
1 sufluri diastolice (mitral, aortic)
1 Eco vegetaii parietale sau valvulare
4. Leziuni vasculare:
1 tromboze arteriale i venoase
1 manifestri hemoragice (prezena Anticorpilor anticardiolipinici sau trombocitopenie aotoimun)
1 fenomene Raynaud
,ratament
- prednison 1-1,5 mg/Kgc/zi n puseul acut cu miocardit
- antiinflamatorii nonsteroidiene (pericardit, endocardit)
- pericardiocentez (n tamponad)
- pericardectomia (n pericardita constrictiv)
- protezare valvular (extrem de rar)
*-B-)- 5oliartrita reumatoid
- boal inflamatorie cronic, cauz necunoscut
- afectare multisistemic
- reacie inflamatorie a sinovialei articulare
- distrugerea articulaiei diartrodiale i esuturilor moi periarticulare (fascii, tendoane, muchi)
- leziuni osoase caracteristice
- afectarea sistemic este mai rar (sistemul reticulohistiocitar i pstreaz capacitatea de epurare).
Afectarea cardiac:
pericardit pleurezie
miocardita (interstiial)
endocardita (mitral, aortic, tricuspidian, pulmonar)
leziuni vasculare (vasculit difuz)
Diagnostic clinic
Pericardita: exudat, glucoza i C sczut n lichid, rareori constricie, Eco, Rx., puncia.
Miocardita: n PR severe, se poate complica cu amiloidoza (aspect de CMR), Ecg tahiaritmie,
Eco disfuncie miocardic.
Leziunile vasculitice: coronariene angin modificri ecg
Endocardita: sufluri; eco modificri de kinetic valvular i noduli reumatoizi.
Tratament: corticoterapie; terapia de fond (imunosupresoare) terapia C (dac exist).
*-B-#- 7clerodermia >sclero' sistemic progresi&?
Caracteristici:
1 boal inflamatorie cronic
1fibroz interstiial la nivelul vaselor, pielii, organelor interne (intestin, plmni, cord, rinichi)
1anatomopatologic: leziunea principal = fi"ro'a-
Tablou clinic
1 fenomene Raynaud
1 leziuni tegumentare atrofice, retractile, indurate
1 edem indurat al degetelor
1 afectare multisistemic (pulmonar, renal, esofagian, intestinal, cardiac)-
Afectarea cardiac:
- miocardic:
leziunile vaselor coronare mici intramurale i capilare (fibroz + ischemie)
aspect de cardiomiopatie restrictiv
tulburri de conducere
tulburri de ritm
angin vasospastic (frig).
120
- pericardic: pericardita acut (exudat), pericardita cronic (rar)
- valvular rar i nesemnificativ (deformri retractile valvulare)
- vasculare:
leziuni endoteliale difuze
tendin la tromboze
vasospasm
se reduce numrul capilarelor
ectazia capilarelor restante
HTA n evoluia bolii prin mecanism direct vascular i renovascular
hipertensiune pulmonar sever (vasculit pulmonar i fibroz interstiial) CD.
,ratament:
- corticoterapia miozita
- tratamentul C
- tratamentul HTA blocante de calciu.
*-B-4- 5olimio'ita i dermatomio'ita
- boal inflamatorie a muchilor striai
- afectarea muchilor centurilor.
Diagnostic pozitiv:
1 slbiciune muscular
1 determinri cutanate ( rash heliotrop)
1 creterea enzimelor musculare n ser CPK, TGP, LDH)
1 modificri electromiografice
1 biopsia muscular: fibroz, degenerarea colagenului.
Afectarea cardiac:
- leziuni ale esutului de conducere (nodul sinusal)
- rar leziuni pericardice i endocardice
- leziuni coronariene.
,ratament:corticoterapie + imunosupresoare.
*-B-8- 7pondilita ankilopoetic - caractere definitorii:
- boal inflamatorie cronic cu mecanism autoimun, evoluie cronic progresiv
- afectarea articulaiilor sacroiliace, coloan vertebral i esuturi moi periarticulare
- brbai > 30 ani
- determinri sistemice: cardiac, oftalmologic, pulmonare, dermatologice.
Diagnostic clinic: cifoz rotunjit sau angular, sacroileit, antigen HLA-B27.
Afectarea cardiac
- leziuni valvulare:
1 insuficien aortic prin leziuni ale valvelor, inelului i dilataia poriunii ascendente a aortei
1 insuficien mitral (uneori)
- leziuni miocardice
1 leziuni de tip degenerare mucoid a substanei fundamentale i fibroz
1 aspect de CMD
1 tulburri de conducere
- leziuni pericardice - pericardita cronic mai ales n SA periferic.
,ratament
- antiinflamatorii nonsteroidiene
- protezare aortic

1 Afectarea cordului n vasculitele sistemice
)-A-* 5eriarterita nodoas >:dssmaul.!aMer?
boal inflamatorie a arterelor mici i medii musculare
afectarea rinichiului, viscerelor
leziuni la nivelul bifurcrilor arteriale
anatomopatologic: necroz fibrinoid a mediei
121
Afectarea cardiac:
leziuni coronariene MA
HVS, HTA sever secundar renovascular
tulburri de ritm mai ales supraventriculare
pericardita (secundar uremiei sau prin ruptura anevrismelor)
leziuni valvulare leziuni ale muchilor papilari (necroz)
insuficien cardiac.
,ratament
- prednison 1,5 mg/Kgc/zi
- ciclofosfamid
)-A-) Angeita granulomatoas alergic C9G(G.7,(AG77
- vasculit granulomatoas
- afectare multisistemic
- afectare predominent vascular pulmonar
- anatomopatologic granuloame intra i extravasculare, infiltrate eozinofilice eozinofilie sanguin
- form sever de astm bronic
- diagnostic de certitudine biopsia.
Afectarea cardiac:
- leziuni coronariene severe MA
- miocardite C
- pericardit (exudat sau constricie)
- CMR.
,ratament: corticoterapie+azatioprin+ciclofosfamid
)-B- Easculitele prin hipersensi"ili'are
vasculite leucocitoelastice
afeciuni inflamatorii ale pereilor vasculari secundare expunerii la antigene exogene
(medicamente, ageni infecioi) sau endogene (tumorale, imunoglobuline)
afecteaz vasele mici, venule postcapilare
mecanism depunere de CC la nivelul pereilor vasculari cu activitatea complementului i
eliberarea de factori chemotactici pentru neutrofile
pot: LES, purpura HS, crioglobulinemia, E.
Afectarea cardiac: pericardit exudativ (hemoragic) + purpur cutanat artralgic, GNA
,ratament: corticoterapie.
)-B-* Granulomato'a KEGENE(
vasculit necrozant granulomatoas
afectarea cilor respiratorii superioare (nazofaringe, sinusuri paranazale), arborele bronic,
glomerulonefrita necrozant focal
intereseaz arterele mici si venulele reprezint o reacie alergic la un antigen inhalator
necunoscut
hipersensibilitate celular cu depunere de CC n peretele vascular diagnostic biopsie
pulmonar.
Afectarea cardiac: mai puin frecvent, clinic domin determinrile pulmonare i renale,
pericardit, miocardit, tahiaritmii, tulb.conducere, boal coronarian.
,ratament: ciclofosfamid + azatioprin prednison
)-B-) Boala :aasaki >sindromul limfadenocutaneomucos?
- vasculit sistemic
- cauz posibil infecioas
- < 5 ani (80%)
- evoluie n 3 faze:
O acut febril 14 zile, conjunctivit, iridociclit, adenopatie laterocervical enantem orofaringian,
exantem scarlatiniform
O subacut 2 sptmni, artralgii, artrit
122
O convalescen 2 luni.
Afectarea cardiac: leziuni coronariene trombotice, anevrisme ale vaselor mici, miopericardit
C, mortalitate de cauz cardiac 2,8%.
,ratament: aspirin 4-6 g/zi, C corticoizii (MA).
Asis#e!3a 9! ambula#or a bol!a6ilor cardio6asculari
*- 5acientul asimptomatic:
- screening populaional pentru depistarea factorilor de risc ai bolilor cardiovasculare;
- depistarea pasiv a factorilor de risc;
- depistarea activ a factorilor de risc.
)- 5acientul simptomatic:
- anamnez minuioas;
- APP;
- AHP;
- istoric;
- simptomatologie;
- complicaii.
9,A:
- diagnostic confirmare HTA
- stadializarea
- evaluarea riscului total
- tratament conform ghidurilor
- evaluare de etap la 3 luni.
BC diagnostic.
Angin pectoral A5 tratament corect: nitrai, aspirin, blocante.
=nfarct miocardic acut =!A :
- aspirin
- blocante
- statine
- EC
- revascularizare
=nsuficien cardiac =C:
- blocante
- diuretice
- EC
Trombo7a 6e!oas$ (ro"u!d$
,5E >fle"otrom"o'a acut, trom"ofle"ita profund? Q afeciune datorat producerii unui
trom"us de o"icei puin aderent Cntr.o &en profund-
Vene afectate sunt:
vena proximal/distal a extremitilor
venele bazinului
VCS, VC
vena jugular intern
vena port
sinusuri venoase.
=NC=DENeH:
12)
boala este mai frecvent dect se diagnosticheaz
inciden crescut n toate situaiile n care sunt prezeni factorii de risc
ex. fracturi col femural, operaii pe abdomen, la imobilizai, traumatizai, gravide, neoplazici
incidena TVP crete cu vrsta (mai frecvent peste 40 ani i mai des ntlnit la femei)
E,=@5A,@GEN=E . triada E=(C9@K%
C staz venoas
C leziunea peretelui venos
C hipercoagulabilitatea sngelui
O 7ta'a &enoas
- cea mai frecvent cauz, poate constitui factor dominant sau unic
- mecanismele ncetinirii circulaiei venoase:
C, insuficiena arterial (stenoze, obstrucii)
hipervscozitatea sngelui
hipovolemie important
venodilataie
meiopragia pereilor venoi cu dilataie (varice idiopatice)
stenoze sau obstrucii venoase
valvule venoase absente/deteriorate
suprimarea/diminuarea pompei muscularea (imobilizai)
diminuarea presei abdominale (eventraii, hernii voluminoase)
diminuarea/inversarea presiunii negative intratoracice (R)
ortostatism prelungit (membre inferioare)
O ;e'iunea peretelui &enos%
mai puin important, adesea secundar trombozei
n condiii normale endoteliul vascular este o suprafa inactiv trombogenic factori non-
trombogeni:
a? ncrcarea elementelor negative a stratului de plasm adsorbit de acelai fel cu trombocitele
circulante;
"? substanele anticoagulante din plasm
c? PG2 (prostaciclin) secretat de celulele endoteliale
leziunea endoteliului venos cu apariia soluiei de continuitate factor 5(@AG(EGAN,-
@"ser&aie: TVP provocate de cateterele venoase datorate agresiunii mecanice
i/sau chimice a endoteliului
O 9ipercoagula"ilitatea sJngelui%
. boli hematologice
- alterarea raporturilor fiziologice a factorilor implicai n hemostaz: trombocite, factorii plasmatici ai
coagulrii, sistemul fibrinolitic
1 Hiperreactivitatea plachetar prin:
- numr crescut de trombocite (postsplenectomie, sindroame mielodisplazice anticoncepionale orale)
- hiperadezivitate plachetar (intervenii chirurgicale, infarct miocardic, diabet zaharat)
- hiperagregabilitae (trombocitopenii eseniale, HLP, anticoncepionale orale)
1 Scderea tranzitorie a activitii fibrinolitice a sngelui:
postoperator,
infarct miocardic acut
fibroza pulmonar
sarcin i puerperal
cardiopatie ischemic dureroas
obezitate marcat
anticoncepionale orale
PTT, ASL, .H
tumori maligne
diabet zaharat
septicemie
sclerodermie
Conclu'ie% factorii de risc asociai cu o frecvent cretere a TVP
Traumatisme chirurgicale
Traumatisme nechirurgicale i arsuri ntinse
mobilizare prelungit: postoperator, fracturi, hemiplegici, paraplegici
Vrsta mai mare de 60 ani
Tumori maligne: pancreatice, prostatice, gastrice, pulmonare prin secreie de factori mucina
120
procoagulant
nsuficiena cardiac
Varice
TVP n antecedente
Obezitate
infecii generale (septicemii)
Sindromul nefrotic
Anticoncepionale orale i tratamente cu estrogeni
sarcin i puerperiu
anticorpi antifosfolipidici (LES, alte boli autoimune, )
hipercoagulabilitatea sngelui
MORFOPATOLOGE Trombusul poate fi:
neaderent (roii) = tromboza de depunere n locurile unde circulaia sngelui este ncetinit
Trombus aderent (alb) = tromboza de coagulare la nivelul unui endoteliu lezat
Extremitile trombusului sunt neaderente i detaabile, cele proximale pot emboliza genernd
un potenial letal prin embolie pulmonar
<=Y=@5A,@;@G=E
Mecanisme fiziopatologice:
obstrucia mecanic a lumenului venei
obstrucia dinamic prin spasm
creterea presiunii venoase n sens antidromic
incompetena valvulelor comunicantelor i perforantelor
inversarea sensului curentului sanguin
,AB;@G C;=N=C
Manifestrile clinice depind de:
localizarea, gradul i extinderea obstruciei
prezena inflamaiei parietale si perivenoase
reacia de vecintate si general a organismului
asocierea insuficienei arteriale
existena emboliilor
*- durerea% medie/uoar, corelat cu gradul edemului, accentuat de poziia decliv, tuse,
strnut, manevre provocative.
)- edemul% elastic, indolor, se accentueaz n poziie decliv.
#- cordonul &enos trom"o'at% poate fi palpat, uor sensibil.
4- dilatarea reelei &enoase superficiale
8- modificrile tegumentelor
- tegumente netede, lucioase, subiate
- cianoz
- tegument violaceu i rece cu evoluie spre gangren venoas = phlegmasia caerulea
- tegument palid i rece datorit unui spasm arterial asociat = phlegmasia alba
4- manifestri generale
- febr moderat
- tahicardie (pulsul crtor al lui Mahler)
- stare de ru nedefinit (malaise)
- nelinite, anxietate
0- manifestri de &ecintate i la distan
- hidartroz
- adenopatii regionale
- embolia pulmonar
- rar embolie sistemic (paradoxal)
ASPECTE PARTCULARE ALE TVP N FUNC|E DE LOCALZARE
A- ,E5 ale mem"relor inferioare
90% din totalul TVP
125
manifestri clinice diferite n funcie de localizare:
- TVP distal (gamb)
- TVP proximal (ax venos femural/femuroiliac)
Puncte dureroase i manevre de provocare:
- tuse, strnut
- compresia manual a gambei (s. Mozes)
- compresia gambei cu maneta aparatului de msurat presiunea arterial gonflat la 150
mmHg (s. Lowenberg)
- presiunea pct. tibiale posterioare
- presiunea pct. solear
- presiunea pct. popliteu
- presiunea pct. inghinal
- flexia dorsal a piciorului (s. Homans)
n ocluziile venoase nalte edemul poate cuprinde tot membrul inferior
n tromboza venelor tibiale posterioare apare dilatarea vicariant a venelor subcutanate pretibiale
n tromboza venei iliofemurale apare dilatarea venei circumflexe, suprapubiene omolaterale i cele
subcutanate ale coapsei.
5hlegmasia caerulea dolens >fle"ita al"astr?
tromboza masiv i fulminant a tuturor venelor profunde importante care se extinde i la sistemul
venos superficial
2/3-3/4 din cazuri survin pe o tromboza iliofemural preexistent
debut brusc cu :
- durere intens n membrul afectat
- edem voluminos al ntregului membru
- cianoz rapid (predominant distal)
- rcirea extremetitilor
- elemente purpurice, bule hemoragice
- se asociaz constant o blocare a sistemului arterial prin spasm reflex i blocarea secundar a
microcirculaiei prin creterea presiunii intratisulare i obstrucii limfatice
- pulsul arterial lipsete
- febr ridicat
- modificri biologice de inflamaie acut
E&oluia
gangren
embolii pulmonare
oc hipovolemic letal (sechestrare de snge i lichide)
deces
sindrom posttrombotic important.
Observaie: practic nu exist restitutio ad integrum
B- ,E5 ale mem"relor superioare
afecteaz venele:axilar i subclavie; forme:
O primiti& >idiopatic? = tromboz de efort
- n legtur cu un efort violent sau poziii neobinuite ale braului
- vena subclavie este comprimat de structurile osteo-ligamentare ale aperturii toracice superioare
(inseria m. pectoral mic, clavicula, ligamentul costo-coracoid)
- clinic: rigiditatea braului, edemul minii, dureri uoare/moderate, circulaie subcutanat vicariant a
membrului afectat, n regiunea pectoral, scapular
- vena axilar trombozat - greu de palpat; se palpeaz tromboza extins la vena brahial
O secundar cu etiologie: a) tumoral; b) traumatic (posibil traumatism iatrogen, intervenii
chirurgicale n vecintate, cateter n subclavie.
Tromboza secundar se poate extinde retrograd din VCS i embolizeaz rar.
C- ,rom"o'a EC=
- se datoreaz de obicei extensiei unei: tromboze venoase ileofemurale, tromboze a vv. ovariene
drepte, vv. renale, vv. suprahepatice
121
- rar survine n urma: flebografiei cave, traumatismelor directe, compresiilor (tumorale), fibrozei
retroperitoneale, procese septice de vecintate.
- excepional primitiv
Clinic%
edem marcat al membrelor inferioare, partea inferioar a trunchiului
cianoz
dureri mici/absente
circulaie venoas subcutanat foarte exorimat la rdcina coapsei, la nivelul peretelui abdominal
inferior i al regiunii lombare
- sensul curentului sanguin n venele subcutanate abdominale i lombare se inverseaz venele
devenind tributare VCS
1 Tromboza vv. ovariene drepte, dar nu i a vv. renale duce la dilataia vv.ovariene i vaginale
omolaterale (TV)
1 Tromboza vv.renale duce la infarct renal hemoragic bilateral, oligoanurie, RA sau sindrom nefrotic
1 Tromboza vv suprahepatice (sindr. Budd-Chiari acut) duce la ascit sub tensiune, hepatomegalie,
icter, insuficien hepatic, hemoragii digestive, dureri abdominale, oc, adesea letal.
n caz de tromboz extensiv a VC: dureri abdominale i lombare, tulburri digestive (meteorism,
constipaie), spasme urinare, congestie venoas genitopelvin i angorjarea hemoroidal.
D- ,rom"o'a EC7 - etiologie frecvent secundar unui sindrom mediastinal cu localizare n
mediastinul anterior sau superior (limfom malign, neoplasm pulmonar extins, timom, teratom) sau
unei tromboze dup cateter central.
Clinic:
- edem cianotic n teritoriul brahiocefalic(fa, gt, membre superioare) edeme n pelerin
- edem cerebral
- simptome de hipertensiune intracranian(cefalee intens, vedere nceoat, vrsturi, convulsii)
- vv.superficiale din teritoriul brahiocefalic, toracice superioare turgescente
- n general nu se produc embolii pulmonare
- nu exist evoluie spontan spre restitutio ad integrum
Explorare paraclinic:
1. Venografie (flebografie) ascendent convenional cu substan de contrast
2. Venografia prin prelucrare electronic (digital) a imaginii
3. Venografie radioizotopic
4. RMN
5. TC
6. Pletismografie prin impedan
7. Examenul ecografic bidimensional cu compresie
8. Examenul ecografic Doppler color
9. Examenul bidimensional dublu (Duplex B mode imaging)
10. Scintigrama
11. Determinarea radioimunologic a fibrinopeptidei A
Diagnosticul po'iti&
C Diagnostic clinic: - phlegmasia caerulea, phlegmasia alba dolens
C Diagnostic paraclinic
A;G@(=,! DE D=AGN@7,=C DN ,E5
,E5 sigur% phlegmasia caerulea, phlegmasia alba.
,E5 pro"a"il - semne locale sugestive + embolii pulmonare, ecografie, duplex, doppler color,
doppler sonor, pletismografie prin impedan (pozitiv TVP, negativ nesigur), venografie ascend
convenional computerizat, venografie radioizotopic, scintigram, + radioplasminei,+ radiofibrinei
(pozitiv TVP, negativ -/ tomografie), venogram (pozitiv TVP, negativ TVP absent).
,E5 posi"il - semne locale discutabile + + FR pentru TVP, ecografie, duplex, doppler color, doppler
sonor (pozitiv TVP, negativ diagnostic diferenial AT<85%), Fragment E (pozitiv scintigram,
negativ TVP absent), venografie ascend convenional computerizat, venografie radioizotopic,
scintigram, + radioplasminei,+ radiofibrinei (pozitiv TVP, negativ -/ tomografie), venogram
(pozitiv TVP, negativ TVP absent).
122
D=AGN@7,=CG; D=<E(ENe=A;
- ruptura muscular
- hematom muscular
- miozit
- flebit superficial
- varice primitive hidrostatice
- sindrom posttrombotic
- compresie venoas nalt
- edem dup imobilizri
- edem postural
- limfedem unilateral
- artrit
- chist popliteal (baker) rupt
- tendinit
- celulit
- abces, flegmon
- patologie osoas (ostemielit)
EE@;Ge=E I= 5(@N@7,=C Complicaii: embolia pulmonar i sindromul posttrombotic.
5(@<=;AP=E
combaterea stazei venoase mobilizare precoce
scderea coagulabilitii sangvine: heparine nefracionate, heparine fracionate, antivitamine K,
dextrani, antiagregante plachetare.
prevenirea leziunilor peretelui venos
indicaii specifice pentru profilaxia TVP
,(A,A!EN, . @"iecti&e%
prevenirea emboliei pulmonare
prevenirea sindromului posttrombotic
reducerea volumului trombusului
meninerea structurii i funciei sistemului venos al membrului afectat
!i$loace% A. Medicale sau B. Chirurgicale
A- ,ratamentul medical
*- =mo"ili'area mem"rului afectat
pe toat durata necesar lizei trombusului
post-fibrinolitice dup 48 h
post-terapie oral:
% 7-8 zile tv poplitee si femural superficial
% 8-10 zile femural comun
% peste 14 zile iliac comun
)- Anticoagularea% previne extensia trombusului, previne embolia pulmonar
O 9eparina nefracionat
- bolus 5000-10000 U iv
- 5000 U la 4 ore/adm. pe injectomat 1000-1300 U/ora sub control aPTT> 1,5-2 ori fa de valoarea
de control
- 5-10 zile apoi anticoagulare oral 3-6 luni
O 9eparine fracionate - iv apoi anticoagulant (doze mai mari)
O Anticoagularea oral
- 6-8 sptmni TV de gamb
- 3-6 luni TVP+EP
- indefinit (deficit de proteine S i C)
#- ,ratament trom"olitic . A&anta$e%
- liza trombusului
- restabilirea circulaiei venoase
- reducerea afectrii valvulelor venoase
- prevenirea sindromului posttrombotic
Aciunea activarea plasminogenului n plasmina activ care degradeaz cheagul i
fibrinogenul solubil
5reparate% Streptokinaza, Urokinaza, rt PA, APSAC.
*- 7treptokina'a% 250.000 U n 30', 100.000 150.000 U/or (48-72 ore).
)- Grokina'a% 4400 U/kg n bolus (10'), 4400 U/kg/or (24-48 ore).
#- rt F 5A% 0,75 mg alteplaz/kgc/zi n 3-4 ore pn la 100 mg/zi.
4- A57AC% 30 mg/zi n 2-5'
Post terapie trombolitic se administreaz la 6-8 ore heparin, apoi anticoagulante orale pn
la 3-6 luni.
Complicaiile tratamentului trom"olitic% SK hemoragii, alergii, oc anafilactic, rt PA:
124
hemoragii
Alte msuri terapeutice% combaterea durerii, combaterea ocului hipovolemic, antibioterapie.
B- ,ratamentul chirurgical% Trombectomia, filtre, fasciotomie, amputaii.
TR,M<,-E<ITA SU&ER-ICIA/ ;T-S>
TFS = inflamaie localizat, circumscris abacterian localizat la nivelul sistemului venos
superficial asociat cu trombi adereni
- nu embolizeaz, nu sunt letale
- recidiveaz (context)
- se vindec fr sechele
- survine n contextul unei boli varicoase
- epifenomen n boli sistemice (neoplasm, arterit)
E,=@;@G=E . cauze:
- Boala varicoas
- Leziunile endovenei (post terapie iv)
- Proces inflamator de vecintate
- Boli cu tropism vascular (arterita Buerger, vasculite)
- Neoplazii
- diopatice (post micro traumatism)
<=Y=@5A,@;@G=E
Din cauze diverse are loc lezarea endovenei tromb aderent spasm venos ce determin
extinderea la trunchiuri mari colectoare TVP; sau dilatarea colateralelor afectarea valvulelor
SPT sau insuficien venoas cronic.
,AB;@G C;=N=C
7u"iecti& dureri, arsur local
@"iecti&%
- traseu linear, moniliform cu aspsct inflamator
- edem localizat
- semne generale: febr, tahicardie
EE@;Ge=E
restitutio ad integrum
cordon fibros hiperpigmentat
insuficien venoas cronic
<@(!E DE trom"ofle"it superficil ,<7
a) Flebita varicoas
b) Flebita migratorie
c) Boala Mondor
d) Flebita superficial supurat
,(A,A!EN,
se poate vindeca fr tratament
terapie antiinflamatorie nesteroidiene
repaus la pat, imobilizare de scurt durat
anticoagulare 1-2 sptmni
7=ND(@!G; 5@7,,(@!B@,=C >75,)
hipertensiune venoas cronic n sistemul venos profund (tvp)
insuficien venoas cronic
insuficien limfatic
frecvent la membrele inferioare
=NC=DENeH% 1-2% din populaie, TVP 90% SPT.
5A,@GEN=E% TVP stenoze ale trunchiului venos profund hipertensiune venoas (intermitent
sau permanent) alterarea valvulelor venoase profunde, colaterale, perforante vene avalvulare
125
dilatarea venelor superficiale (varice secundare) drenaj limfatic defectuos edem indurat.
,AB;@G C;=N=C
7emne i simptome la peste *2 ani de la episodul de ,E5
edem
dilatarea venelor superficiale
modificri tegumentare dermatita ocra
dureri
ulcerul de gamb
D=AGN@7,=CG; 5@Y=,=E
edem cronic
circulaie colateral subcutanat
semne de insuficien venoas cronic
teste paraclinice: flebomanometria, venografia cu substan de contrast, limfografia, arteriografia.
D=AGN@7,=CG; D=<E(ENe=A;
TVP recidivant
compresia progresiv a unei vene profunde
sindromul de ischemie arterial cronic
EE@;Ge=E I= 5(@N@7,=C
SPT: - recidiv de TVP i ulcer cronic varicos nevindecabil.
,(A,A!EN,- 5(@<=;AP=A
terapia corect a TVP,
msuri de evitare a ortostatismului prelungit,
compresia extern,
drenaj postural.
Ulcerele de gamb beneficiaz de terapie local, toalet.
Terapie chirurgical: - reparaii de valve, rezecie, pontaje, ineficient
140
GI&ERTE*SIU*EA &UM,*AR/ &RIMAR/ AI SECU*+AR/ ;GT&& AI GT&S>

*38) Beutner% presiunea arterial pulmonar (PAP) la cini cu torace deschis are valori mai mici
dect cele din circulaia aorto-sistemic
*384 Chau&au% observaii similare la cal
*14* Cournand f (anges% primele cateterisme de atriu drept la om
*140 Bloomfield et al-% cateterismul de AP
*18# <oler et al)% valorile presionale normale n artera pulmonar la omul sntos sunt de **.)1
mm 9g pentru PAP sistolic, 4.*# mm 9g pentru PAP diastolic i 3.1 mm 9g pentru PAP medie
*104 <ishman% prima clasificare etiologic a HTP
Definiii
9,55% boal de cauz neclar caracterizat printr-o presiune medie n artera pulmonar B )8 mm
9g n repaus i B #2 mm 9g la efort (NH-PPH, 1993)
9,55% presiune sistolic n artera pulmonar (prin velocitatea de flux regurgitant tricuspidian la
eco-Doppler de 3,0-3,5 m/s) B 42 mm 9g n repaus, far cauz evident (OMS, 1998)
Date presionale adiionale% PCP < 15 mm Hg cu gradient transpulmonar (diferena dintre
presiunea arterial pulmonar i cea venoas postcapilar sau din AS; DTP = PAP - PVP) > 10 mm
Hg; rezisten vascular pulmonar > 120 dyne/s/cm
-8

Clasificarea @!7 >*113? a 9,5
Hipertensiune pulmonar arterial
Hipertensiune pulmonar venoas
Hipertensiune pulmonar asociat unor boli ale aparatului respirator i/sau hipoxemiei
Hipertensiune pulmonar datorat unor boli cronice trombotice sau embolizante
Hipertensiune pulmonar datorat unor boli ce afecteaz direct vascularizaia pulmonar
*- 9,5 arterial
HTP primar: sporadic sau familial
HTP legat (determinat) de:
boli de colagen: PR, LES, sclerodermie, vasculite sistemice, CREST (Calcinoz, fen. (aynaud,
Esofag diskinetic, 7clerodactilie, ,elangiectazii)
unturi stnga-dreapta congenitale
hipertensiune portal (din ciroza hepatic)
infecia cu HV
medicamente (fenfluramin, dexfenfluramin) sau substane toxice (cocain, amfetamin, ulei toxic
de rapi, L-triptofan, monocrotalin)
HTP persistent a nou-nscutului
)- 9,5 &enoas
Afeciuni ale cordului stng determinnd staz venoas pulmonar retrograd n cadrul evoluiei
spre insuficien cardiac: valvulare sau miocardice ventriculare (sau atriale)
Compresii extrinseci ale venelor pulmonare centrale:
mediastinit fibrozant (post-radioterapic, prin histoplasmoz)
adenopatii/tumori mediastinale
Boala veno-ocluziv pulmonar
Alte boli
141
#- 9,5 din "oli respiratorii . hipo6emie
Bronhopneumopatia obstructiv cronic (BPOC)
Boli pulmonare interstiiale cronice
Tulburri de control ventilator:
central: apneea de somn ("blestemul Ondinei")
periferic: apneea obstructiv
Boli cu hipoventilaie alveolar:
deformri severe ale cutii toracice
boli restrictive ale pleurei (pahipleurite ntinse)
afeciuni musculare generale
Expunerea cronic la mare altitudine
Boala pulmonar a nou-nscutului
Displazia alveolo-capilar
4- 9,5 din "oala trom"oem"olic
Obstrucia tromboembolic proximal a arterelor pulmonare (vasele mari) determinat de:
trombi voluminoi
tumori endoluminale (rar)
Obstrucia tromboembolic distal a arterelor pulmonare (vasele mici) determinat de:
embolismul pulmonar cronic (trombi, tumori, parazii i ou de parazii, materiale strine: talc,
soluii perfuzabile lipidice)
micro sau macrotromboze in situ
siclemie (sicle cell disease) i alte hemoglobinopatii
8- 9,5 prin afectare direct a &aselor
nflamatorii : schistosomiaz, sarcoidoz vasculite pulmonare izolate, alte boli.
Displazice : hemangiomatoza capilar pulmonar, stenoze arteriale pulmonare periferice multiple,
alte displazii.
Epidemiologia 9,5
HTPS este forma cea mai frecvent de HTP (>90%)
Cauza cea mai frecvent de HTPS este BPOC, urmat de afeciunile cordului stng (boli
miocardice - ischemice i non-ischemice, valvulopatii mitrale i aortice, hipertensiune arterial) i de
TEP cronic
HTPP este o form rar de HTP, mai frecvent la femei, cu prevalen de 1-2 cazuri la un milion
Sindroame cvasiidentice cu HTPP s-au ntlnit dup medicamente anorexigene (scoase din uz -
risc de HTP = 6,3-20) i se mai observ dup ANS i unele chimioterapice precum i dup consumul
cronic de ceai ce conine (rotalaria (ceai de "tufe") sau dup inhalarea unor droguri (crank, cocain)
!ecanismele generale ale 9,5
Obliterare sau reducere de pat vascular pulmonar (prin distrucie sau trombembolism cronic)
Cretere a volumului sanguin din faa VD (prin staz retrograd din AS sau unturi stnga-dreapta)
Vasoconstricie determinat de diveri factori endogeni (locali ori generali) sau exogeni
Alterri morfologice ale arterelor pulmonare (prin hipertrofie a FMN vasculare, muscularizare a
unor vase non-musculare, inflamaie cronic, proliferare a intimei, fibroz excentric intra- i peri-
arterial)
Microtromboze in situ
Restricie determinat de boli ale cutii toracice
Cau'e toracice de hipo&entilaie al&eolar
Boli neuromusculare: distrofii musculare, scleroz lateral amiotrofic, sindroame post-poliomielit.
Diformiti ale cutii toracice:
cifoscolioz deformant
deformri toracice post-chirurgicale
fracturi costale vindecate vicios
142
Retracii pleurale:
pahipleurite ntinse de diverse etiologii
scleroze fibroase pleuro-pulmonare post-TBC
5atogenia 9,5 primare
Easoconstricie, determinat de un factor neclar local sau circulant (NE, 5-HT, tromboxani, ET-1)
Arteriopatie pulmonar cu remodelare a pereilor arteriali pulmonari avnd trei subtipuri:
hipertrofie simpl a mediei arteriale (form general prezent, precoce i potenial reversibil)
arteriopatie pulmonar plexogenic cu hipertrofie a mediei, fibroz intimal i leziuni ale
ntregului perete arterial (form avansat i ireversibil)
arteriopatie pulmonar trombotic cu hipertrofie a mediei i fibroz excentric nonlaminar a
intimei (determinat secundar de trombozele locale)
!icrotrom"o'e in situ
@rigini posi"ile ale 9,55
<orma familial constituie 6-10% din cazuri; gena implicat este localizat pe cromozomul 2,
locusul 2q33, i este conectat cu funcia BMPR2 (bone morphogenetic protein receptor 1) care
aparine superfamiliei TGF-U; BMPR2 produce apoptoz n unele tipuri de celule i se presupune c
alterarea semnalizrii n sistem conduce la creteri anormale ale endoteliului i proliferrii ca rspuns
la diverse injurii sau contacte cu substane exogene
<ormele sporadice au i ele mutaii n gena BMPR2 (diverse) dar posibil i n alte gene
neidentificate
Linking genetic HTPP cu telangiectazia hemoragic ereditar (defecte pe cromozomii 9 i 12)
5atogenia >pro"a"il? a 9,5 primar
Proteine matriciale extracelulare
Fibrinoliz anormal
Hiperproduc ie FvW
Vasoconstric ie Arteriopatie pulmonar Microtromboze in situ
Predispozi ie genetic ?
Trombospondin Fibronectin Tropoelastin
Factori de cre tere
TGF- bFGF PDGF ILGF-1
Stimul extern ?
Echilibru
vasoactiv
alterat
Proliferare muscular
,ransducia de semnal Cn familia ,G<.U
14)
Alterri ale echili"rului &asoacti&
9ipo6emie al&eolar (Motley 1947; Fishman et al., 1952: O) 10% produce o cretere
semnificativ a PAP) - mecanism de aprare privind raportul V/P
9ipercapnie i acido' (ambele vasoconstrictoare)
Anomalii Cn producia i reglarea N@, induse de inhibiia NO-sintazei cel mai probabil prin
hipoxemie
Anomalii ale canalelor de :
+
canale K reglate de voltaj (Kv) alterri n gena subunitii \ a Kv 1.5
Eli"erare local de &asoconstrictoare din trombii generai in situ (NE, tromboxani, 5-HT)
9iperproducie endotelial de E,.* i proliferare de receptori ETA vasoconstrictori (stimul ?)
Easoconstrictoare e6ogene (pe fond predispus ?).
Cau'e de &asoconstricie pulmonar
Contri"uia E,.* la &asoconstricie
140
Circula ie
pulmonar
ET
A
Activare sistem ET
Stimul ?
Vasoconstric ie
Proliferare
Cre tere ET -1
Clearance a
50% din ET-1
ET
B
Big-ET-1 ET-1
ECE
NO
PGI
2
Vasodilata ie
Antiproliferare
ET
B
ENDOTELIU
FMN
VASCULAR
Consecine ale &asoconstriciei cronice
Vasoconstric ie Al i factori
Proliferare i
fibroz intimal
Stimul direct ?
Mitogenez
Scdere NO
Hipoxemie
Proliferare muscular
Tromboz in situ
Substan e vasoactive
Factori de cre tere
Accentuare vasoconstric ie
Hipercapnie
Acidoz
!ecanismele 9,5 din restricia toracic
145
Hipoventila ie alveolar
Restric ie toracic :
- pahipleurite intinse
- deformri toracice severe
- boli musculare
Vasoconstric ie pulmonar
Distruc ie asociat de
parenchim pulmonar
Hipoxemie/hipercapnie
Volum
toracic
redus
HTP
Obliterare
vascular
!ecanismele 9,5 din infecia cu 9=E
Eliberare citokine
anormale
Macrofage
infectate cu HIV
Predispozi ie
ereditar
Vasoconstric ie pulmonar Proliferare endotelial
TGF()
Aderen
leucocite
Aspect histologic arteriolar de 9,5 primar ;e'iuni ple6iforme Cntr.un ca' de 9,5 primar
!anifestri clinice ale 9,5 primare
141
Dispnee de efort; primul simptom, prezent cu 2-5 ani naintea diagnosticului de HTPP; la bolnavii
cu BPOC sever poate aprea ortopnee din cauza nevoii de participare la respiraie a muchilor
auxiliari i din cauza hiperinflaiei pulmonare
Dureri toracice, deseori greu de difereniat de angina pectoral (posibil i cert ns n circa 8-9%
din cazuri n primul rnd din cauza hipoxemiei)
Sincope sau lipotimii de efort (din cauza imposibilitii de cretere adaptativ a debitului cardiac)
Fenomene Raynaud; semn de prognostic nefavorabil (apare mai ales n formele avansate de
HTPP)
Edeme perimaleolare (la apariia insuficienei VD)
!anifestri clinice ale 9,5 secundare
Simptomatologie mascat de boala cauzal: acuzele subiective apar deseori dup
decompensarea VD
Chei diagnostice specifice instalrii HTP la un bolnav cu suferin clar de cord stng sau cu o
cardiopatie congenital cu unt stnga-dreapta:
microhemoptizii (rar: hemoptizii importante)
astenie, anterior inexistent
apariia unor crize de durere toracic (AP ?)
sincope de efort
rgueal (prin compresia nervului laringeu stng dat de artera pulmonar dilatat)
Fenomene congestive drepte: turgescen jugular, hepatomegalie pulsatil, edeme perimaleolare
Date de e6amen o"iecti& Cn 9,5
Cianoz a buzelor i patului ungheal
Hipocratism digital (dup muli ani de evoluie)
Galop S# de ventricul drept
Accentuare a componentei pulmonare a Z) n spaiul intercostal stng, uneori cu dedublare de Z)
Suflu holosistolic n spaiul V parasternal drept prin regurgitare tricuspidian (direct corelat cu
gradul HTP); suflul se accentueaz n inspir (caracteristic)
Puls sistolic paraxifoidian (semnul Harzer) dat de contraciile unui ventricul drept suprasolicitat
Turgescen jugular grad -V cu puls sistolic
Hepatomegalie pulsatil - la apariia insuficienei VD
Date paraclinice Cn 9,5
ECG: semne de suprasolicitare AD (P "pulmonar") i VD (unde R ample n V* cu R/S > 1)
Rx cord-pulmon: circulaie pulmonar "ncrcat" cu ramurile AP dilatate n hiluri i extremiti
"retezate" avnd periferie mult mai clar dect normal, bombare a conului arterei pulmonare, semne
de hipertrofie VD
Ecocardiogram: mrire a cavitilor drepte (VD i AD), micare paradoxal a septului
interventricular (cu "protruzie" a acestuia spre cavitatea VS mai ales n formele severe), regurgitare
tricuspidian cu jet de minimum 3,0 m/s la ex. Doppler, uneori regurgitare pulmonar (insuficien
pulmonar); n forme severe de HTP pot aprea semne de debit transmitral mic.
ECG Cn 9,5 primar
142
ECG Cn 9,5 primar
!odul de formare a undei 5
Normal Suprasolicitare AD
9ED i'olat Cntr.un ca' de 9,5 primar
144
9ED i'olat Cntr.un ca' de 9,5 primar
ECG Cn 9,5 secundar >steno' mitral?
=magine radiologic de 9,5 primar
145
AP ram
AP
AP
ram
AP
=magine radiologic de 9,57 >DE5A? =magine radiologic de 9,57 >steno' mitral?
9,5 secundar incipient >D7A? 9,57 se&er >D7A Eisenmengeri'at?
150
=magine (6- de profil cu 9ED Aspect C, de 9,5 primar
Algoritmul diagnostic de 9,5
Rx cord-pulmon ECG
Ecocardiogram
Anamnez i examen clinic
Suspiciune HTP
Excludere HTP Date neconcludente
Diagnostic: HTP
Date neconcludente
Cateterism de cord drept
HTP
HTP
secundar
EcoCG: Dilata ie
VD cu PAP mare
Rx cord-pulmon ECG
Boli de
cord stng
Probe ventilatorii
Boli
pulmonare
Studiul somnului
Dereglare
ventila ie
Examen clinic
Fenomene de
insuficien cardiac
151
HTP primar
HTP
secundar
Scintigram V/P
Angiografie
Teste HIV
HTP-P
Boal TEP
cronic
Probe hepatice
Boli
autoimune
Cateterism cardiac
AIDS
Teste autoanticorpi
Valvulopatii
unturi a -v
9ipertensiunea porto.pulmonar
Hipertensiunea portopulmonar (HTP-P) este o asociere patologic ntlnit la bolnavii cu ciroz
hepatic, descris de Mantz i Craige n 1951
ntr-o serie de 17.901 autopsii neselecionate s-au gsit prevalene de HTP de:
0,13% n ntreaga serie
0,73% la cei cu ciroz hepatic (de 5,6 ori mai mare dect frecvena ateptat)
Frecvena n clinic a HTP-P este de 3,5-12,5% la bolnavii cu ciroz hepatic, fiind direct corelat
cu gravitatea afectrii morfo-funcionale hepatice.
Cau'ele hipertensiunii porto.pulmonare
Cauza hipertensiunii porto-pulmonare este necunoscut; explicaia cea mai larg acceptat const
n secreia n patul vascular splanhnic a unei substane vasoactive pulmonare care se inactiveaz
fiziologic n ficat i care ajunge n plmn prin circulaia colateral porto-sistemic
Substanele implicate, gsite cu niveluri serice mai mari dect normal n ciroza hepatic, sunt:
endotelina-1
serotonina
interleukina-1
glucagonul
secretina
VP (vasoactive intestinal peptide)
5re'entarea clinic a hipertensiunii porto.pulmonare
Boli posibile ce se recunosc naintea HTP-P (cu 2-15 ani mai devreme):
ciroza hepatic
tromboza de ven port
scleroza venelor hepatice
anomalii congenitale ale circulaiei portale
fibroza peri-portal (fr ciroz hepatic)
Diagnosticul de HTP-P se bazeaz pe aceleai date clinice ca n HTPP:
dispnee de efort, dureri toracice difuze, sincope
accentuare a componentei pulmonare a Z), suflu sistolic de regurgitare tricuspidian
ECG i radiologic: semnele obinuite de HTP
Boala &eno.oclu'i& pulmonar
Boala veno-ocluziv pulmonar (BVOP) este o form rar de HTP, greu de diagnosticat intra-vitam
Suspiciunea de BVOP poate fi sugerat de prezena unei HTP severe cu presiuni normale n
cavitile stngi nsoite de semne radiologice de congestie venoas i de un aspect ptat difuz al
distribuiei radiotrasorului pe scintigrama de ventilaie/perfuzie pulmonar
BVOP este singura form de HTP cu presiune mare n capilarul pulmonar (msurat direct i nu
estimat din presiunile cavitilor stngi)
152
Diagnosticul de certitudine se poate pune numai prin examen histopatologic (post-transplant, post-
mortem)
Aspecte anatomopatologice ale BE@5
Venele i venulele pulmonare prezint leziuni ale intimei, fibroase i excentrice, cu obliterri ale
lumenului vascular i cu canale sinusoidale care se ntind pe segmente venoase de mare lungime (se
coreleaz cu aspectul radiologic de benzi venoase)
Venele pulmonare se pot arterializa, cu formarea unui strat muscular medial distinct, prins strns de
lamina intern i de cea extern
Capilarele pulmonare sunt intens congestionate (din cauza obliterrii venelor post-capilare) cu
spaiul interstiial edemaiat i vasele limfatice mult dilatate (leziuni care pot produce frecvent
microhemoragii alveolare i/sau interstiiale)
Clase funcionale de 9,5 primar >@!7 *113?
Clasificare clinic derivat din clasificarea NYHA a insuficienei cardiace cronice, bazat pe
capacitatea de efort dup stabilirea diagnosticului de HTP
Clasa =: fr afectare a capacitii de efort; viaa obinuit nu produce nici un fel de simptome
Clasa ==: uoar afectare a activitii fizice; fr simptome n repaus dar cu dispnee, astenie i
eventual ameeli (stri pre-lipotimice) la efort
Clasa ===: limitare marcat a activitii fizice; fr simptome n repaus dar cu dispnee, astenie,
dureri toracice i sincope la cele mai mici eforturi
Clasa =E: imposibilitate a oricrei activiti fizice; semne clinice de insuficien de cord drept
E&oluie
Evoluia i prognosticul HTPP sunt dependente de starea hemodinamic n momentul
diagnosticului, de rspunsul la vasodilatatoare i de accesibilitatea la tratamentele moderne
n serii relativ mari de bolnavi din Frana i Anglia mediana supravieuirii de la momentul
diagnosticului, n evoluie natural, este de circa 3 ani iar n registrul NH (SUA) aceasta este de 2,8
ani
Prognosticul depinde de valorile presionale din AP si de gradul de afectare a debitului cardiac
(mortalitatea este de aproape 100% pe an la cei cu HTPP sever)
A-*- ,ratamentul medicamentos al 9,5 primare
Anticoagulare oral cronic:
acenocumarol 2-4 mg/zi sau warfarin 2-10 mg/zi
NR int = 2,0-2,5
Easodilatatoare standard:
epoprostenol (PG)) n perfuzie i.v. 2-20 ng/kg/min (n tratamente acute) sau 100-150
ng/kg/min (n tratamente cronice)
adenozin n perfuzie i.v. 50-200 mg/kg/min
NO (oxid nitric) n inhalaii, concentraie 5-80 ppm
nifedipin 30-240 mg/zi (preferabil forme retard)
diltiazem 120-900 mg/zi
@6igenoterapie (2-3 l/min pe sond nazal - minimum 15 ore/zi) - numai la PaO) < 55 mm Hg
,ratamente poteniale Cn 9,5 primar
Deri&ai de epoprostenol (prostaciclin, PG) . care este greu de administrat i.v. n terapie
cronic): iloprost n inhalaii, beraprost oral
Antagoniste neselecti&e ale receptorilor E,.*:
bosentan 2 x 62,5-125 mg/zi - dovedit recent ca util n HTPP prin creterea capacitii de efort
i a C cu 1,0 l/min/m
)
, concomitent cu scderea rezistenei pulmonare cu 223 dyn.s.cm
.8

=nhi"itoare de 5DE 8 (care are frecvent niveluri serice mari la bolnavii cu HTPP):
sildenafil 50-100 mg/zi (testat pe serii mici cu efecte favorabile pe termen lung)
Alegerea tratamentului Cn 9,55
15)
ACa
++
oral
* - inhala ie NO
- epoprostenol i.v.
- adenozin i.v.
Evaluarea reactivit ii vasculare pulmonare*
Scdere RVP sau PAP > 20% Scdere RVP sau PAP < 20%
NYHA III-IV NYHA I-II
Anticoagulare
Epoprostenol
Transplant CP
Anticoagulare
ACa
++
oral (?)
NYHA III-IV Rspuns + Rspuns -
NYHA I-II Anticoagulare
ACa
++
oral
Anticoagulare
A-)- ,ratamente nemedicamentoase
,ransplantul cord.pulmon: este indicat la bolnavii cu clase funcionale -V (n unele cazuri se
face transplant pulmonar unilateral) - risc de broniolit obliterativ; supravieuire la un an: 70-80%
7eptostomia atrial cu "alona prin cateterism: creaz un unt dreapta-stnga urmat de
scderea presiunilor din cavitile drepte i reducerea HTP (risc de hipoxemie sever sau de EPAC)
,rom"endarterectomia pulmonar: intervenie terapeutic de elecie pentru cazurile cu HTP prin
trombi n arterele mari; mortalitate actual < 5%
=nseria de filtre Cn &ena ca& inferioar: trebuie aplicat precoce la cei cu risc tromboembolic
cronic
A-#- ,ratamente tentante dar incorecte
=nhi"itoare ale en'imei de con&ersie (n contrast cu efectele favorabile asupra hipertensiunii
sistemice)
Digitalice (n absena fibrilaiei atriale)
Nitrai organici (pentaeritritol tetranitrat, izosorbid dinitrat, izosorbid mononitrat) - cresc untul
pulmonar
Eerapamil - bun vasodilatator arterial pulmonar dar cu cel mai puternic efect inotrop negativ dintre
ACCa (risc de decompensare hemodinamic a VD)
U."locante adrenergice n prezena fenomenelor de insuficien cardiac (cord pulmonar cronic)
=munosupresoare (cazuri istorice de HTP aprut pe fondul unor boli de colagen - ignorate
diagnostic).
B- ,ratamentul 9,57
Condiie de baz: tratamentul bolii de fond
corecii anatomice (valve, unturi, .a.)
tratamentul corect al insuficienei cardiace
Gradul HTPS este factor determinant al indicaiei de corecie chirurgical n valvulopatii (non-
indicaie la valori ale PAP > 80% din PA sistemic) i n unele cardiopatii congenitale cu unt stnga-
dreapta
Tratamentul vasodilatator indicat n HTPP nu are nici un rol n terapia HTPS (sau este chiar
contraindicat)
Evoluia HTPS urmeaz n paralel evoluia bolii de fond cauzale i este reversibil dup controlul
corect al acesteia cu excepia HTP din bolile cu unt (dar nu i dac PAP > 50-60 mm Hg)
150

Cursuri Cardiologie 2005

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Cursuri Cardiologie 2005

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Cursuri Cardiologie 2005 buclauus@yahoo.

S-ar putea să vă placă și