ts.

PAI{cREATITA

ecurA

ION GEORGESCU, F',UGEN GEORGESCU, VALERIU SURLIN

Definilie. Proces inflamator acut al pancreasului

cu extensie locali variabild, la nivelul structurilor
invecinate sau la distanfd, la nivelul altor organe qi
sisteme. incadrarea acestui proces inflamator ca
pancreatitd acutl (PA) presupune exciuderea
imagi stic d (tomo grafi e comp utenzatd., c olangiopancreatografie retrogradd) a modificdrilor specifice
de pancreatitd cronic6, altfei nu reprezintd decdt o
exacerbare a inflamaliei cronice [1].

ETIOPATOGBI\IE
Inciden{a bolii este estimatd intre 4, 8 gi 78,9o/o la

000 de locuitori. in Anglia, incidenla este

estimatd la 38 la 100 000 de locuitori; ?n Statele
unite, in 1970 - 31,3 la 100 000, in 1987 63, I la
100

100 000 pentru bdrbafi, 49,7 ia 100 000 pentru femei.

Dupd vdrsta de 65 de ani 137,1qi 130, 8 la 100 000

pentru barbali respectiv femei; in Franla - 22 la.

100 000 de locuitori cu vffrste peste 15 ani [1-3].
Datele provin din unitdli spitaliceqti diferite qi
depind de modul de colectare qi de capacitatea de
diagnostic. Incidenla reald este dificil de stabilit gi
din cauza faptului cd unele forme ugoare de boald
pot scdpa diagnosticului iar o parte din formele
grave (circa 10oA), pot deceda inainte de stabilirea
diagnosticului.
Boala este int6lnitd la orice vdrstS, cu incidenld

maximd intre 40 qi 60 de ani. Global, existd o

afectare preponderentd a sexului masculin. La'
barbali existd o incidenfd mai mare a pancreatitei
acute de etiologie etanolicS; degi incidenla htiazei
biliare este mai mare in rdndul populaliei feminine,
frecvenla pancreatitei acute de cauzd biliard este de
obicci, egald intre cele doud sexe [, 3].
Nu existd determinism sezonier qert ai bolii
degi in unele regiuni geografice poate fi corelatd
cu anumite obiceiuri alimentare tradilionale.
Mortalitatea prin pancreatitd acutd variazd intre
0,9 qi l,6Ia 100 000 de locuitori. Factorii etiologici
ai pancreatitei acute (PA) sunt multiplii. Cele mai

frecvente .cauze sunt reprezentate de consumul de

alcool gi litiaza biliara. Predominanla sau ponderea

uneia sau celeilalte, vanazd.

gi in funclie de

capacitatea de diagnostic etiologic [1, 3].

ALCOOLUL
Consumui de alcool este cauza a circa 30% din
pancreatitele acute. Mecanismul producerii bolii
este necunoscut; existd mai multe ipoteze [1, 3].
teoria refluxului - refluxul con!inutului
duodenal prin relaxarea sfincterului Oddi
sau refluxul biliar prin spasmul sfincterului
Oddi in sistemul canalicular pancreatic, cu
creqterea permeabilitafii canalelor pancreatice gi eliberarea brusci a unor cantit5li mari
de enzime activate;

secrefia unui suc pancreatic bogat in enzirne

proteolitice 9i sdrac in inhibitori ai
enzimelor proteolitice, care ar penrrite astfel
activarea intrapancreaticd a enzimelor;

secre{ia unui suc pancreatic bogat in

proteine, cu v0scozitate crescutb Ei posibilitatea precipitdrii gi formdrii Ce obstacole
in canaliculele pancreatice (dopuri de
mucus, caiculi) qi hiperpresiune retrogracld
intracanaliculard secundard,
teoria toxico-metabolic.l:

cregterea hipertriglicericlelor in sAnge cu

producerea de acizi gragi qi metaboligi etil-

esterici cu acliune toxici directd asupra

pancreasuiui;

producerea la nivelul pancreasr:lui de

radicali liberi de oxigen cu efect clistructiv
asupra ceiulei acinare;

efect toxic direct asupra celulelor acinare.

Clasic, se consid erd cd un consurn cronic de
alcool ar induce pancreatitd cronicd pe ftrndul
c6reia survin atacuri de pancreatitd acutir. Este

dificil de suslinut o astfel de teorie

diagnosticul de pancreatitd cronicd poate

intrLrcdt

fi stabilit
40s

in

otlatl cu aparilia criteriilor certe de

panci'catiti cronicd (calcificlri glandulare,
ni-irnai

!nsulicicnlii pancreatici exocrind gi endocrind,

nrodificiiri trle canaliculelor etc.) L4l. Aceste
irrodificiiri pot lipsi la pr"imelc atacuri de
ila"ncreatitf, acut[ etanoiicd qi numai examenul
iristopatologic prlate cerlifica existenla unui proces
dc pancrcatitii cronica [5].

LITIAZA BTLIARA

irr spccial rnicrolitiaza vcziculari gi litiaza

colcdociauir, este responsabild de 30-60% din
panc:reatitcle acute. Procentul FA biiiare vartazdin
firnc'yie de posibilitafile de diagnostic ale iitiazei
biliarc, irt special a rnicrolitiazei veziculare qi
coledocicnc. Asocierea cauz[-efect este susfinutd
de constatarea cd suprimarea coiecistului 9i
eliminarea caiculilor din cdile biliare extrahepatice
anuleazi riscul de rccidiva a bolii [6].
Inciden{a aproxirnativd a PA de etiologie
biliard estc de 6-7% din pacienlii cu htiazd biliard.
Riscul este mai mare ia sexul masculin decAt la cel
ferninin dar global, sexul feminin este mai
fi"ecvent afectat deoarece qi incidenla litrazei
biliare este nrai mare la acest grup. Dimensiunea 9i
numdrul calculilor cu diametrul sub 5 mtn sunt
factori independenli de risc de producere a
pancreatitei acute [7].
Mecanisrnul prin care se produce pancreatita
acutd este reprezentat de obstruc{ia papilard prin
inclavarea unui calcul sau prin edemui papilar
determinat de leziunile provocate de pasajul unui
calcul prin papild. Aceastd teorie este susfinutd de
constatarea prezenlei calculilor in materiile fecale
la pcstc g0% din pacienlii cu pancreatitd acutd
biliarS qi prin studiile lui Opie cate a constatat
prezcnta unui calcul inciavat ?n papil5 la
necropsiile unor pacienfi cu pancreatitd acutd.
Der;i la inceput s-a crczut cd responsabil de
cleclangarca pancreatitei acute ar fi refluxul biliar,
printr-un canal collun bilio-pancreatic, se pare
insi, cI iripcrpresiunea intracanaliculard pancreaticd
prin obstruclie este cea care poate declanqa
pancreatitil acutd. Acest fapt a fost dovedit prin
constatarea experirnental6 ci ligatura canaluiui
pancreatic produce pancreatitd acutd, in absenfa
rclluxrrlui biliar gi obstacolului biliar, iar refluxul
biliar nll agravcazd evolulia bolii [3].
406

pancreatitele acute

de

cauzd biliara

se

constatd prezenfa de caiculi ?n vezicula biliar6.

Incidenla calculilor blocali in porliunea distald a
cdii biliare principale (CBP) este de numai 3-5oh,
procent cu at6t mai scdzut cu cdt intervalul dintre
debut qi explordrile specifice de depistare este mai
lung. Calculii care declangeazd procesul de pancreatiti acuth realizeazd o obstruclie pasagerd a ampulei
lui Vater dupd care se elimind rapid in duoden.

Riscul de pancreatitd acutd este

invers

propo(ional cu dimeirsiunea calculilor - 20% pentru

caiculi sub 3 mm la 1 0/o pentru cei peste 2 cml7l.

MEDICAMENTELE
Reprezintd a treia cauzd de pancreatiti acutd
[8, 9]. Pe baza probabilitdlii rela\iei cauzd-efect
sunt subimpdr{ite in trei categorii:

cauzd certd utilizarea

lor

decianqeazd

boala gi produce recidivd la o noud utilizare.

Din aceasti categorie fac parte: 6-mercaptopurina, azatiop rina, L- asp a r aginaza, cttozinarabinozida, furosemidul, diuretice tiazidice,
estrogeni, metronidazol,, tetraciciina, trimetoprim-suifametox azol, acidul valproic ;
cauzd probabila - incidenla bolii este mai

mare

Ia indivizii care folosesc acest

medicament. Din aceastd categorie fac

parte: acetaminofenul, alfametildopa, izontazida,, fenforminui, procainamida, sulindacul

cauze suspecte
'

cazuri izolate declanqate

de unele medicamente.

C AIJZE,METABOLICE
Acestea sunt: hiperlipemia (tipurile I, IV qi V)
qi hipercalcernia (hiperparatiroidismul). Hiperlipidemia acliotteazd prin cregterea concentraliei

'

chilomicronilor in sAnge, care poate duce la

tulburdri la nivelul microcirculafiei pancreatice
sau la eliberarea de actzi gragi liberi in
microcirculalia pancreatice t10]. Hipercalcemia
acf ionea zd prin stimularea activdrii intrapancreatice
a enzimelor digestive [1 l].

TOXINE
Veninul unui scorpion din Trinidad conline o
substanfl intens secretagogd pancreaticd care prin
. stiinularea exageratd a secreliei pancreatice poate
determina o pancreatiH acuta [1].

FACTORUL TRAUMATIC

Se referd la dou6 circumstante

PANCREATITA ACUTA AUTOIM LINA

etiologice

distincte:

pancreatita acutd post-traumaticd (2-3%) intdlnitd in contuziile sau plagile

abdominale cu interesarea pancreasului.

Deqi nu , toate contuziile pancreatice

zd o PA, aceasta survine aproape

constant dupd plagile pancreatice.
pancreatita acutd postoperatorie (<1%) apare dupd traumatism direct in cadrul
declangea

intervenliilor asupra pancreasului

sau

organelor invecinate (cai biliare, stomac,

duoden, splind), fie dup[ intervenfii asociate
crl risc de hipotensiune sau embolie
arteriald: bypass cardiopulmonar, transplant
renal, transplant cardiac [3].

ALTE CAUZE CARE PRODUC OBSTRUCTIE

CANALICULARA
Acestea sunt: tumorile intracanaliculare pancreatice U2., 13], tumorile ampulare qi periampulare, ulcerul duodenal juxtapapilar, diverticulul periampu lar, parazili (A s c aris, C I on o r c h i s),
stricturi posttraumatice, pancreas divisum [14],
pancreasul inelar.

Tumorile pancreurr."
Obstrucfia parliala sau totald prin tumord

Asocierea pancreatitei acute cu o serie de boli

autoimune (colangita sclerozantd primitivd, sindromul Sjogren, ciroza biliard primitivd) este
cunoscutS, fiind de asemenea descrisd o formd de
pancreatitd acutd autoimund cu infiltrat Iimftrcitar
qi plasmocitar, cu sclerozd intensd,, stenoze
canaliculare biliare qi pancreatice, inflarnafie pancreaticd, pancreas pseudotumoral; tumora cefalopancreatica gi stenozele pancreatice qi biliare pot
crea confuzia cu cancerul de cap de pancreas.
Aceastd formi de pancreatitd acutd a fost
denumitd pancreatita acutd limfoplasmocitar6 gi se
remite sub tratament cu corticosteroizi Il].

INFECTIILE
Sunt rar implicate

in etiologia pancreatitelor

acute (<1%):

infecliile virale: parotidita epidemicd,

virusul Epstein-Barr, coxackie, echovirusurile, varicelo-zoosterian, virusul rujeolic;
infecfii bacteriene: Mycoplasma pneumoniae,

Salmonella, Cantpylobacter, Mycohacter

tuberculosis;
SIDA poate fi asociatd cu PA deqi aparilia

pancreatitei acute pare

a fi mai degrabd

asociate sau drogurilor folosite Il , 3, 6,

a

canaliculelor pancreatice poate declanga o pancreatitd acuti. Acesta poate fi un serul revelator pentru
adenocarcinoamele pancreatice in I5o/o din cazui,in
special pentru tumorile periampulare. Forma clinicd
este uqoard sau medie. Semnele de alarmd sunt
reprezentate de vdrsta in jur de 65 de ani, alterarea

starii generale, absenla semnelor biologice gi

radiologice de etiologie biliard, prezen[a unei

l5].

PANCREATITA ACUTA EREDITARA

(GENETICA)
Cu transmitere autosomal dominanti; apare fie
prin activarea intrapancreaticd a tripsinei datoritd
sintezei deficitare a inhibitorilor tripsinici, fie prin

sinteza unei forme de tripsind refractard la

acfiunea inhibitorilor tripsinei, ambele determinate
de o mutafie genicd. Se caracterizeazd clinic prin

nivel corporeo-caudal, dilatafia canalului pan-

aparilia bolii la vdrste tinere, cu recidive

'spre
evolulie progresivd
pancreatitd cronicd

creatic principal

asocierea cu cancerul pancreatic [16].

tumori pancreatice, leziuni focale de pancreatitd la

in

amonte, atrofie corporeocaudald. Pancreatita acutd mai poate fi provocatd

gi de alte tumori pancreatice - tumori intracanaliculare papilare sau mucinoase, tumori neuroendocrine sau extrapancreatice metastaze ale
unor cancere de sAn, renale, melanom, limfom. La
un pacient de peste 60 de ani, in lipsa unei
etiologii alcoolice sau biiiare, excluderea unei
patologii tumorale este o prioritate [1].

gi
qi

PANCREATITA ACUTA POST-CPRE

A apdmt odatd cu folosirea colangiopancreatografiei retrograde enrloscopice (CPRE) in scop

terapeutic sau diagnostic U7l. l)up5 CPRE s-au
demonstrat creqteri tranzitorii ale enzimelor
pancreatice in ser, dar fEra manifestrlri clinice.
Incidenfa pancreatitei acute post CP[th] variazi
407

?ntre 3 qi 25% ?n funclie de scopul pcntru care este

mici inregistrAndu-se
dup[ expiorf,rile in scop diagnostic Ai cele mai
cl'ectuat5, vaiorile cele mai

ntari dupii rnanometria oddiana [18].

Iiactorii de risc pentru PA sunt rnultipli:
volurnul gi presiunea cu care este injectat
rnaterialul de contrast,
caracteristicile materialuiui de contrast,
i n jcctarea canalului pancreatic,

trar-unatisrnul ampular rezultat in urrna

tcrrtativelor repetate de catetctrzare,
a{bcfiuni subiacente aie canaielor pancreatice.

ANOMALII STRUCTURALE
PANCREATICO-DUODENALE

Pancrcasul inelar, duplicagia duodenald,

chistele duodenale, diverticulul duodenal sunt
citirte drept cauze de PA. Patogenia ar putea fi
expiicati prin cregterea presiunii intraduodenale
cu refluxul enzimelor pancreatice in canalul
pancreatic principal [3].
DI SFUNCTIA SFINCTERULUI

opbr (DSo) irTl

Este

o entitate patologicd rclativ noud, fiind

rscurloscutc doud tipuri:

disfitnclia sJinctenrlui Oddi prin stenozd

oddiund" Fibroza qi stenoza oddiand induc'
creEteri ale presiunii bazale la nivelul
sfincterului de la 15 mmHg, c6t este
nomal, la peste 40 mmHg. Nu este
in{lr-rentatd de administrarea de substanle cu

efect de relaxare a lnuscuiaturii netede, de

tipul nitrigilor de amil sau nifedipinei.
Stenoza oddiand produce PA recidivantd
insd este rard. ca incidenfd (mai pufin de
l0%) qi diagnosticul este destul de uqor de
stabilit clinic;
dis.firnclia sfincterului Oddi prin diskinezie
ocldiand. Presiunea bazald la niveiul
sfincterului oddian este crescutd, insd
adrninistrarea de relaxante ale musculaturii
netcde dctcnnind scdderea acesteia. Rolul
accstui tip de DSO in producerca PA
rccidivante este controversat.
Asocierca dintre pancreatita cronicd gi DSO nu a
fbst doveclitd cert. in unele stuclii, sfincterotomia
endoscol-ricd la pacienfii cu episoade repetate de PA
la care rnanonretria oddianf, a pus in evidenld DSO a
tius ia elirninarea recidivelor, in alte srudii nu [8]:
408

PANCREATITA ACUTA IDIOPATICA

( 1s-30%)

Include PA rdmase frrd o cauzd decelabild.

Dupd un episod de PA idiopaticd foarte pulini
pacien{i vor prezenta incd un puseu de PA. Unii
autori recomandd ca in PA idiopatice recidivante,
in lipsa etiologiei etanolice certe, sd fie efectuatd
colecistectomia laparoscopicd,' chiar dac[ explorarea imagisticd nu a eviden[iat litiaza, avdnd in
vedere frecvenfa crescutd a pancreatitei acute
biliare. Atitudinea este discutabilA [6, 19,20,21].
PATOGENIE
Momentul inilial

in

declangarea pancreatitei
acute este reprezentat de conversia tripsinogenului
in tripsind in celulele acinare in cantitdli mai mari
decdt capacitatea mecanismelor naturale de inactivare a tripsinogenului 122-241. La ora actual6, una

dintre cele mai acceptate teorii referitoare la

posibilitatea activdrii intrapancreatice a tripsinogenului este teoria co-locahzdrli 125), bazatd pe
constatdrile obfinute pe modele experimentale
rcalizate pe animale de laborator 126, 271. Odati
activatS, tripsina determind activarea tripsinogenului, precursoriior elastazei, fosfolipazei A2,
carboxipeptidazei t281. Pe l6nga enzimele pancreatice, tripsina poate activa sistemul complementului qi sistemul kininS-kalicreind. Enzimele
pancreatice provoacd distrugeri ale celulelor
acinare care determinS aparilia unei inflamalii
pancreatice locale, care se poate extinde ulterior la
lesuturile extrapancreatice gi poate deveni sistemicd f29l.Distruclia pancreasului de c[tre enzimeie active duce la eliberarea gi activarea unor noi
cantitdli de enzime cu toate consecinlele locale qi
generale care decurg din aceasta. Eiiberarea locald
de enzime pancreatice activate produce leziuni ale
endoteliului vascular, al spaliului interstifial qi al
celuielor acinare pancreatice [30, 31]. Apar
tulburiri aie microcirculaliei reprezentate prin
vasoconstricfie, stazd capilard, scdderea saturafiei
locale in oxigen gi ischemie local5 progresivd.
Aceste tulburdri duc la cregterea permeabilitalii
locale qi la edem interstifial. Leziunile vasculare
determind insufrcienla microcirculatorie locald gi
amplificd leziunile pancreatice [32]. Nu este ciar
dacd la nivelul pancreasului se produc fenomene

de ischemie-reperfuzie tisulard [33, 34]. Acestea

ar putea produce local radicali acizi qi ar putea
elibera citokine pro-inflamatorii in circulalie,
responsabiie de amplificarea leziunilor locale gi la
distanfd. Activarea complementului de cdtre
tripsin[ determind recrutarea de macrofage gi de
leucocite polimorfonucleare. Granulocitele qi
macrofagele elibereazd citokine proinflamatorii

mle cu sau fErd cetoacidozd, hipoglicemie.

Patogenia hipocalcemiei este multifactoriald
gi include formarea de sdpunuri de calciu,
alterarea balan{ei hormonale (hormonul
paratiroidian, calcitonina, glucagon), fixarea
calciuiui de cdtre complexele albumind
acizi graqi, translocafia intracelulard a
calciului. Apari{ia lor nu poate fi anticipatd
pe baza gradului de extensie al necrozei sau
din prezenta sau absenfa acesteia.

(factorul de necrozd tumorald, interleukinele 1, 6, 8),'

metaboli{i ai acidului arahidonic (prostaglandine,
factorul de activare trombocitard gi leucotriene),
enzime lipolitice gi proteolitice, radicali liberi de
oxigen care depSgesc capacitatea locald de
proteclie a antioxidanfilor [35, 36]. Sub acliunea
acestor substanfe se produc tulburdri microcirculatorii grave cu tromboze qi hemoragii care duc la
producerea de necroze locale 1371.
in cursul pancreatitei acute se poate produce o
alterare a barierei complexe (imunologice, bacteriologice, morfologice) care impiedicd in mod
normal translocafia bacteriand din intestin; Unul
dintre mecanismele dovedite prin care se altereazd
aceastd barierd este reprezentat de ischemia
intestinalI provocatd de deschiderea gunturilor
arterio-venoase din intestin ca urrnare a hipovoIemiei gi pancreatitei.
O parte din pacientii cu pancreatitd acutd
dezvoltd complicalii sistemice cu aparilia de
insuficienle viscerale, Aparilia sindromului de
rdspuns inflamator sistemic (SIRS) este determinatd

probabil de enzimele pancreatice

ANATOMIE PATOLOGICA
Existd doud tipuri morfologice de pancreatit[
acutd: edematoas[ qi necr ozantd 16, Z0]:

PA edematoasd pancreasul este tumefiat,

turgescent, mai mult sau mai pulin congestionat,
lobula{ia mai accentuat[. Microscopic se constati:

activate

(fosfolipaza, elastaza, tripsina etc.) qi de citokine

(factorul de necrozd tumorald, factorul de activare
trombocitard) care sunt eliberate in circulalie [38]:
- 'ARDS (sindromul de detresd respiratorie
acutd) este determinat de trombozele
microvascuiare gi de digestia lecitinei, un
component major al surfactanhrlui pulmonar,
de cdtre fosfolipaza A,
Insuficienla renalS a fost explicatd prin
hipovolemie si hipotensiune [39],
Insuficienfa cardiovasculard este cauzatd de
depresia miocardicd provocatd de aparilia in
circulalie a factorului depresor miocardic Ai a
gocului determinat de peptidele vasoactive,
Insuficiengele metabolice sunt reprezentate

de hipocalcemie, hiperlipidemie, hiperglice-,

edem interstifial care disociazd lobulii gi acinii

pancreatici, dilatalie capilard irnportantd, necroza
lesutului adipos intra sau peripancreatic, infiltrat
inflamator. Necroza tesutului adipos peripancreatic
sau la distanld poate ft prezent[ sau absentd.
PA necrozantd prezintd urmdtoarele aspecte:
.
macroscopic: pancreasul apare mdrit de
volum, cu aspect qi colora{ie variabild, rogu
inchis sau roz cu pete hemoragice, cenugiu
cu pete de citosteatonecrozd; uneori
suprafala glandei este brdzdatd de travee
negricioase, hemoragice, care-i dau un
aspect marmorat. Cdnd hemoragia intraglandulard este importantd, glanda este
parlial sau in totalitate ocupatd de un
hematom voluminos gi dur; uneori toatd
glanda este infarctizatd, fiind transformatd
intr-o magmi sAngerdndd, de culoare
cenuqie, cu sAnge parlial hemolizat qi
sfaceluri glandulare. Pe sectiune, parenchimul pancreatic are aspect cle mozaic:
aspectul cenugiu corespunde necrozei
lobulilor pancreatici, aspectul girlbui
necrozei !esutului adipos, iar cel rogietic
zonelor hernoragice;
microscopic: edem interstifial,, inhltrat inflamator cu leucocite polimorfonue leare qi
' limfocite, necroza tesutului adipos intra- gi
peripancreatic, necroza parenchimului parr409

creatic propriu-zis (celule acinare, insuiele

Lartgclhaus, cciuielc sisternttlui canalar pancrcatic), tromboze vasculare Ei hemoragii
intraparenchimatoase. Deoarece s-a demonstrat cd hemoragia cste prezentd inconstant,
s-a rcnuttlat la denutnirea de pancreatiti
aciii[ nccrotico-hemoragicd.
Cele doui forme anatotno-patologice sunt
cornplct diferite qi nu reprezintd stadii evoiutive
ale accieiaEi boli t401. Leziunile sunt deplin
constituitc Ia 3-4 zrle de la debut, moment in care
se poate face cu exactitate difcrenla intre cele
doui forntc.
in pancreatita acutd pot apdrea leziuni
rno rfo lo g i cc intra-abdomin ale extrapancreatice :
rcvdrsat intraperitoneal sero-hetnatic, bogat
in enzime;
peritoneul parietal, viscerai qi mezourile
sunt infiltrate, edemaliate 5i congestionate; se
constatd pete de citosteatonecrozd la baza
mezenterului qi mezocolonului, la nivelul ligameutclor hepatice qi a marelui epiplon;
la nivelul tubului digestiv atdt la segmentele
din imediata vecindtate a pancreasului (duoden,
stomac), c6t gi la segmente aflate la distantd
(cjun, ileon, colon): gastrite qi/sau duodenite cu
ulcera!ii acute multipie, care pot evolua spre
sAngerare (hemoragie digestivit superioard - HDS)
sau perlbraiie; hematoame parietale la nivelul
tluodcnului, cu stenoze secundare obstructive;
pcr{bralii jejunale sau coiice;
la niveiul ficatului pot fi intAlnitc leziuni de
tip angiocolitic sau focare de necrozdintrahepaticd
cic tip infttrct, care se pot transforma in abcese.
Vczicula biliar6, cu sau fErd calculi, poate fi
tincori congestiv6 gi aton5, alteori destins6, in
tensiunc, cu aspect de colccistitd acutl qi evolulie
sprc gangrend qi perforafie. Calea biliara
principal5 poate fi afectatd in grade variate, de la
sirnpla tlilatafie a ssgmentului supraduodenal, pAnd
la cornplicalii gravc de tipul trecrozei 9i perforaliei,
urrnate dc peritonitd biliard,, colecfii biliare sau
cclulitc retropcritonale cxtrem de grave;
la tiivclul splinci gi sistertului porl: infarcte
gi t-upturi splcnice, tromboze gi rupturi ale venei
splerricc sau ale conflucutului spleno-mezaratc;
tromboza venei pofte gi hipertensiune portald cu
.

410

H.D.S prin ruptura variceior esofagiene;

ane-

vrisme aie venei splenice;

revirsatul enzimatic pancreatic in spaliui

retroperitoneai se infiltreazd in jurul tuturor
formaliunilor anatomice ale acestuia (vase mari,
lesut nervos simpatic, rinichi, uretere, glande
suprarenale) determindnd iritalii 9i leziuni ale
acestora. Celulita retroperitonealS, consecutivd
grefrrii microbiene secundare, este o lezirjne
extrem de gravd, greu de stdPdnit;

suprarenale pot fi
int0inite sufuziuni sangvine, edem 9i focare de

la nivelul glandelor

necrozd hemoragic6;

la nivelul rinichiului se int0inesc leziuni

combinate, interesind glomerulii, tubii renali qi
interstifiul, realizdnd o nefrita tubulo-interstiliald
cu ,,glomeruli frrd sAnge", care va determina o
necrozd cu excludere corticalS, similard celei din
qocul arqilor.

Leziunile viscerale extraabdominale pot fi:

pleuro-pulmonare - congestii pulmonare 9i
in special revdrsate pleurale, mai frecvent

de partea stAngS, cu lichid de aspect serohematic, bogat in enzime pancreatice;

toase gi/sau interstifiale, infarcte miocardice

prin

trombozd coronariand, citosteatonecrozd qi revdrsate pericardice cu lichid

sero-hematic, bogat in enzime pancreatice;

cerebrale edem qi congestie

leziuni necrotico-hemoragice

cerebraid,

cerebraie,

degenerescenfd rnielinicd, hemoragii menin-

geale; de remarcat cd ieziunile cerebrale

(edem, hemoragie 9i necrozd) sunt simiiare
cu ceie provocate de tripsini in toate
!esuturile;

alte leziuni: leziuni de citosteatonectozd la

nivelul mdduvei osoase, leziuni cutanate 9i
musculare, artrite cu lichid cu activitate
hpazicd qi triptica crescutd.

TABLOU CLfi\IC
Tabloul clinic al pancreatitei acute este foarte
variabil gi poate fi u$or confundatd cu alte
sindroame abdominale acute. Simptomul dominant este durerea, al cdrei moment de aparilie

constituie momentul de debut al bolii. Debutul

este brusc, de reguld intr-un context de suferinl6
biiiard sau de consum cronic de alcool t6].
Instalarea durerii este bruscd, rapidi dar nu at6t de
brutald ca durerea din perfora{iile viscereior
cavitare. Ocazional, durerea cregte progresiv in
intensitate pi necesitd cdteva ore ca sd atingd
maximul de intensitate. Intensitatea poate sd

varieze

cu

pozigia. Frecvent, durerea

este

insuportabild, constantd, refractard la antialgice.

Localizarea este in intreg abdomenul superior,'
epigastricd, in hipocondrul drept sau, uneori, in
hipocondrul st6ng. Este posibil6 gi localizarea in
hipogastru explicatd prin progresiunea rapidd a
exudatului pancreatic prin firida parieto-colic6
stdngd. Iradierea durerii in baia cdtre spate apare
la circa jumdtate din pacienfi. Durerea care {ine
numai cdteva ore dupd care dispare sugereazd altd,
boal5 (exempiu, colicd biliard sau ulcer peptic).
Durerea este insolitd de greald gi de virsdturi in
circa 90% din cazuri.

V[rs6turile pot fi abundente, dar nu

incoercibile; repetate, pot dura ore intregi, se
insolesc de eructalii gi nu amelioreazd durerea,
continutul este gastric sau duodenal, nu fecaloid.
Cauza poate fi reprezentatd de durerea intensd sau
infl amalia peretelui posterior gastric.
Tulburdrile de tranzit sunt constant prezente gi
se manifestd in cele mai multe cazuri ca un
sindrom ocluziv datorat fie unei ocluzii dinamice
reflexe, fie unei ocluzii mecanice adevdrate inalte
prin comprimarea D2 sau a unghiului duodenojejunal de cdtre pancreasul mdrit de volum. Alteori
tulburdrile de tranzit se materializeazd, printr-un
sindrom diareic, ca rezultaL al hiperkineziei
jejuno-ileale, secundare eliberdrii de histaminA Il].
Examenul clinic oferd date variabile ca tip gi
grad de intensitate. Pacientul cu pancreatitd acutd
este agitat, cu schimbdri dese de pozilie in c5utarea
unei poziyii antalgice pe care nu reuqegte sd o
gdseascd spre deosebire de pacienfii cu perforalii ale
viscerelor cavitare, care sunt imobili, din cauzd cd

de reguld

la debut, fiind

prezentd

in

perioada de
stare, cu valori intre 37,5-38,5oC. Este o
hipertermie aseptic[, deternrinatd de pritrunderea
in torentul circulator a proteinelor gi enzimelor
rezultate din autodigestia pancreaticd ,,febra
polipeptidicd". Persistenfa febrei este un semn cle
gravitate, iar fbbra de tip oscilant care apare dupa
ziua a 7-a de boald, semnificd suprainfecgia
focarelor necrotice pancreatice sau extrapancreatice, cu constituirea complicaliilor supurative [a0]"
Tegumentele qi mucoasele pot fi uscate,
deshidratate, cu pliul tegumentar persistent ca
urrnare a hipovolemiei gi deshidratirii extracelulare.
V'enele de la nivelul tegumentului pot fi de
asemenea colabate din acelagi motiv. Icterul
sclerotegumentar apare ca urrnare a obstructiei
biliare sau unei afecfiuni hepatice asociate.
Cianoza poate fi prezentd de in cazurile grave.
Examenui abdomenului evidenfiazd distensie
abdominald uniflormd sau localizatd in epigastru,
hipocondrul drept sau stdng. Respiralia abdominald este prezentd,, semn util diagnosticului
diferenlial cu o peritonitd.
Palparea obiectiveazd durerea difrrzd vie in
epigastru qi hipocondrul st6ng qi/sau o impdstare
localizatd in epigastru, hipocondml drept gi/sau
stdng, sau o impdstare transversald supraombilicala
in funclie de localizarea qi intinderea leziunilor
necrotice. in gene ral, apdrarea gi contractura musculard lipsesc in pancreatita acuti; este totugi
prezentd o uqoard rezisten{d muscularir, pc fondul
distensiei abdominale localizate sau generalizate.
Dacd este prezentd, ap6rarea muscularl semnificd

iritalia peritoneal5 determinatl de

prezenla

'exudatului peritoneal bogat in enzime proteolitice

sau chiar suprainfectat. Palparea pune in valoare
durerea provocat5, fiind descrise puncte dureroase
patognomonice: punctul Mayo-Robson (unghiul
costo-vertebral stang) qi punctui Mallet-Guy
(subcostal stang).

Percufia epigastrului, hipocondrului drept

stdng este

qi

dureroasd semnul clopofeluh_ri

(Mandel); matitatea hepaticd este prezentd, semn

cea mai micd miqcare le accentueazd durerea.

Starea generald este

lipsegte

alteratd,

bolnavul anxios, uneori in comd.

Febra poate fr prezentd in faza acutd a bolii,

fiind determinatd de citokinele proinflamatorii;

important de diferenliere cll ulccrul gastroduodenai perforat. Matitatea deplasabila pe

flancuri traduce prezenla revdrsatulLri peritoneal.
Uneori percu{ia poate evidenfia o zond, de

4tt

$onr

$ocul (15-50%) este franc manifest in special

in formele necrotice severe. $ocul pancreatic este
un $oc complex, dar exprimarea sa clinicd este

hipcrsonoritatc sitr.ratf, transversal in abdomenul

superior (semrtul Gobiet), dcterrninatd de distcnsia
reflex[ a coionului transvers, secundari difuziunii
enziniclor pancreatice proteolitice ?ntre foilele
rnezocol onuiui transvers
Ascultalia abdornenului consfinlegte prezen[a'
ilcusuh-ri paralitic ce insolcqte pancreatita acuti,
obiectivat prin absenfa zgomotelor hidro-aerice.
Tuqcul rectal Ei/sau vaginal este negativ in
rnajclritatca cazurilor, sau evidenfiazd sensibilitatea
gi bornbarca Douglasuiui, ca expresie a prezenlei
cxudatulu i peritoneal.
Semne generale in pancreatita acutd gravd:
senxre cardiovasculare: tahicardie > 100 bAtiilrnin, hipotensiune cu tendin!6 la colaps,
sclnne dc revdrsat pericardic;

dominatd de hipovoiemia acutd, colapsul cardio-

hipotensiunea fiind elementele

principale [38]. Fafa de alte forme de goc, qocul
pancreati c are cdteva particularitSli definitorii:
colorafia rogie a fefei, datorit5 desclrcdrii de
histarnind, contrast6nd in mod evident cu

vascuiar

gravitatea

412

gi

amploarea fenomenelor

hemodinamice;

gravitatea deosebitd datoritd sumdrii

urmdtorilor factori fiziopatologici: spolierea
importantd a organismului de volum circulant (30-4A%) prin: exudat sero-sanghinolent intraperitoneai, edem al tubului digestiv,
mezourilor qi epipiooanelor, edem retroperitoneal, exudate pieurale gi pericardice,
pierderi hidroelectrolitice prin vdrsdturi, febri,
diaree etc.; iritalia mariior plexuri nervoase

sernne respiratorii: tahipnee, respiralie

supcrficial5, dispnee, matitate bazall
pu lm onard. S e dator eazd" lirnitdri i mi gcdrilor
rcspiratorii induse de durere gi distensia
abdonrinalS, revdrsatcle pleurale gi/sau
proccsele pneumonice;
sernne neurologicc: dezorientare, confuzie,
somnolctr!5, comd. Se clatareazd, encefalo-

qi

abdominaie prin distensia capsulei pancreatice

qi/sau prin acliunea directi a enzimelor

pancreatice; eliberarea in circulalie a unor
substanle vasodilatatoare qi hipotensoare

patici enzimatice, tulburdrilor hidro-electroliticc Ai/sau sindromului infeclios, sevrajului

consumului de alcool;

(histamina qi kininele plasmatice) gi coafectarea

plurivisceralS secundard toxerniei enzitnatice,

prczenfa echimozelor pe flancuri (semnul

Grey-Turner) sau periombilicai (semnul
Cullen) la debut indicd o pancreatitd acutd
necroticd severd. Dacd apar tardiv (la
3-4 'zile de la debut) valoarea diagnosticd
cste tnai pufin importantd, dar reprezintd un
critcriu dc prognostic grav;
oliguria cu albutninurie gi sediment urinar
patologic (ciiindrurie, leucociturie gi hematurie), intilnitb in 50-600/o din cazttn, traduce
o coarfsctare renal[ ce insumeazd acfiunea
conjugatd a trei mecanisme patogenice:
acliunea directi a cnzimeior pancreatice
asupra parenchimului renal, reahzdnd o
nc fri t[ tubulo-interstilial5 ;
colapsul circulator, care compromite
funclia renald prin scdderea perfuziei
rerrale qi anoxie;
coagularca discrninata intravasculard,
care antrcneazd ischemia funcfionalS a
cortexului renal.

hepatice, cerebrale etc.

cu leziuni miocardice, pulmonare,

renale,

Semne neobignuite:
necrozd grdsoasd subcutanat[ nodulard, sub

forma unor noduli de 0,5-2 cm diametru

care apar de obicei la niveiul extremitdlilor
distale, pielea capului, trunchi, fese. Dispar
ia finalui atacului acut de pancreatita [3];
tromboflebitd a membrelor inferioare;
poliartrit5.

Aite semne:
hepatome gaLia, angioamele stelate, ingroqarea tecilor palmare evocd etiologia alcoolicd;

xantoamele gi lipemia retinalis sugereazd

hipertri gliceridernie.
.i

NVESTTGATTILE PARACLINICE
Cuprind o serie de teste utile pentru diagnostic:
enzimele pancreatice serice gi urinare;
produgi de secre{ie pancreaticd in ser gi
urinS;

marken nespecifici ai inflama{iei;

zl 91 se men{ine in ser ceva mai mult dec6t

amilazemia. Specificitatea lipazemiei este diminuatd

pnma

alte teste.

ENZIMELE PANCREATICE
Dozarea amilazei pancreatice serice (izoami_
laza pancreaticd) este un test rapid, simpru gi
ieftin.

in pancreatita acutd titnrl seric cregte la tC-;ti";;

;;
este rapid eliminatd din sdnge
(timpul de injumdtdlire este de r0 ore). persistd
in
ser circa 3-5 zile. Din pdcate simpla creqtere
a

la debut qi apoi

valorii serice nu este r00% specific[. Exist[

situalii in care amilazemia poate fi normall sau
minim crescutd in pancreatitere acute fulminante,
la bolnavii cu pancreatite cronice deoarece
celulele acinare s-au impulinat din cauza

atacurilor repetate distructive. Amilazele serice

mai pot fi normale in pancreatitele acute cu
hipertrigliceridemie datoritd prezenlei unui
inhibitor al amilazelor. Dilufia seriatd a serurui
poate identifica hiperamilazemia in aceste
cazuri.
Alte boli care pot determina hiperamirazemie sunt:
complicafiile pancreatitei acute, exacerbdrile acute
ale pancreatitei cronice, tumorile pancreatice,
chistele pancreatice, colecistita acutd, litiaza
coledociand, perforafiile viscerelor cavitare;
infarctul enteromezenteric, .apendicita acutd,
sarcina extrauterinr ruptd qi sarpingita acutd, bori
are

glandelor salivare, oreionul, alcoolul, alte tumori,

chistele ovariene, cancerur pulmonar. Din aceste

motive sunt luate in considerare creqteriie

amilazemiei la peste trei ori valorile normale
L6,201.

sensibilitatea qi specificitatea amilazemiei este

de 83o/o gi respectiv 88%.

Amilaza urinard (amilazuria) crescutd este

expresia filtrarii glornerul are a amilazelor serice in

de creqterea ei in alte afec{iuni: insuficien{a renard

gravd, perforalii de viscer cavitar.

Alte enzime pancreatice (fosfolipa za A gi A2,

tripsina;
lipaza carboxilestericd, carboxip eptid,aza
.
A,' elastaza, ribontrcleaza) nll gi_'u dovedit
eficacitatea ca teste de rutind irr diagnosticur pA.
Determinarea tripsinogenului 2 pe bandeleta
urinard ar putea fi un test util in serviciul de
urgen!6 pentru excluderea diagnosticului de
pancreatitd acut6 avand in vedere valoarea
sa
predictiv negativd de 99% 16l.
Alti produSi de secrelie pancreaticd non_
enzimatici.' PAP (pancreatitis a,ssociated protein)

gi PSP (pancreatic speci/ic protein) au o

sensibilitate similard cu testele obiqnuite, dar pot

fi

utile in

aprecierea prognosticului deoarece

inregistreazd, valori mai mari in primel e 24 de

ore

in PA severd
.

dec6t

in

formele u$oare. TAp

(tripsinogen activation peptirte) firnd un produs

de
activare al tripsinogenului i' tripsind poate detecta-

PA; niveluriie urinare crescute sunt un indicator

de PA gravd L4tl.
Sindromul biologic al ictentlui mecanic
(bilirubinemia crescutd pe seama cerei directe,
fosfatazele alcaline qi colesterolur crescute)
l.f.:rj.ntd o baterie de teste utile pentru precizarea
orrgrnri mecanice, hemolitice sau celulare a

icterului care insolegte pancreatita acuti.

Glicernia. Insulele Langerhans sunt de regull
mult mai rezistente fafa de ac{ir.rnea
",rrimelo,
proteolitice dec6t restul

concentralii crescute gi lipsa reabsorbliei tubulare.

fesutului pancreatic.
Hiperglicemia la un bolnav fbrri un diabet
cunoscut in antecedente are valoare cliagnosticd gi

decdt cele ale amilazemiei.

prognosticd; valorile peste 2 g

un prognostic defavorabil

valorile crescute ale amilazuriei persistd mai mult

D ozarca izoamilazei pancreatice
Ei

urinare

nu

indicd cle reguld

1201.

a amilazei

cu nimic in plus la
diagnostic fa[d de lipazemie.
Lipazemia. Sensibilitatea qi specificitatea ripazemiei este de 94% 9i respec tiv 96%. sensibilitatea
acest'i test este intre 85 qi 100%. Are o specificitate
superioard datoritd faptului cd lipaza sericd este in
lnare majoritate de origine pancreaticd in timp ce
amilazemia poate avea mai multe surse. Cregte din
contribuie

%o

VSH-ul poate atinge valori mari ?n fonnele

necrotice; nu este un test specific, dar are valoare
de test evolutiv in necrozele infectate.
Hemoleucogroma aratd de reguld o hiper_
leucocitozd, cu valori ridicare (r 5 000-20 000), clar
frrd specificitate. Flernatoc ritul >47yo poate sem_
nifica prezenta unei pancreatite acute severe.
Hipocalcentia - constantd, se datoreazzi utilizdrii
calcir-rlui in fonnarea leziunilor de citostcatonecro-

4t3

,tH
,i.ff

:ffi
:',,$

:,.ffi

z[;

semne indirecte: distensia gazoasd a bulbului duodenal; distensia primei anse jejunale

unndrirea in dinamicd a calciului este un test

util,

<leoarccc hipocalccmia. persistd

9i

dupa

nomalizarea aurilazerniei.
Ionogranru aratd de reguld o hipoelectroliternie
giobalil, sccundard pierderilor hidro-electrolitice

:.

RADIOGRAFIA PULMONARA
Poate evidenlia ascensionarea hemidiafragmului,
pleurezie biiaterald sau numai stAngS, rar dreaptd,

atelectazie bazald, condensare pulmonard,'rat'

vdrsiturii, aspirafiilor digestive, secrefiilor la

nivelui plngii operatorii, etc.; clorul urmeazd'

pericarditd.

varialiile Na*, cu menfiunea cd hipocioremia este

rnult nrai accentuatd in formele peritonitice 9i
pseucloocluzive. Potasiul poate suferi varialii in
ambcle scnsuri: hipopotasemie datoritd pierderilor
ionice in cadrul hipoelectrolitemiei globale, frrd
setnnif,tcafie prognostic[, Ll$or compensatd prin'
aciministrarea cle K" sau hiperpotasemie, cu
sennrificalie progrosticd sevcrS, deoarece apare ca
urrnare a eliberirii K. la nivelul lesuturilor
necrozate, a hemolizei qi insuficienlei renale acute'
(Jreea sanghind este constant crescutd ca
unllare a insuficicnlei renale acute; tulburdrilor
electrolitice qi catabolismului proteic.
Proteina C reactivd, reactant de fazd acuti,
degi nu este specificd pentru pancreatita acut6,
poate oferi cdteva indicafii de ordin prognostic,
astfel, valoarca dubl5 fafa de normal (>10 mg%) la
2448 ore clc la clebut scmnificd prezenta unei
pancrezrtite acute severe [6].

ECOGRAFIA ABDOMINALA

La debutul bolii, vizualizarea pancreasului este

dificila sau imposibild din cauza meteorismului
abdominal. Cdnd poate ft vizualizat, este mdrit
difuz qi hipoecogen. Poate detecta litiaza
veziculard, dilatalia CBP, ascita. Deqi ecografia nu
este cea mai performantd metod6 pentru
aprecierea extensiei peripancreatice a bolii sau a
necrozei pancreatice, poate fi uneori utila (fig' 50'4
gi 50.5). Poate diagnostica gi aprecia evolufia unui
pseudochist pancreatic [6].

IAGI\OSTIC TMAGTSTIC

RA DiOG TTAFIA

Are o

ABDOMTNALA SIMPLA

contribufie lirnitati

in

stabilirea

diagnosticului clc pancreatitd acutd; este in primul

rf,n<l utill petrtru diagnosticul diferenlial cu

perltouitele acute prin perforalia viscerelor
cavitare (pneumoperitoneul) U, 21. Existd totuqi
cAteva semne dirccte gi/sau indirecte, care pot fi
evidenfiate pe o radiografie abdorninald sirnplS:
sclrne directe: mdrirea umbrei pancreasului
situatd in fala primelor vertebre lombare;

opacitate de indlfime variabild situatd intre

qi colon,

ambcle destinse de
confinut gazos; calcificdri in aria de
proiecfie a pancreasuiui; calculi biliari
slottrac

radioopaci, sugerind o pancreatitd acutd de

origine biliar[;
414

,..,1i{

;,

ii ,r:lt

,,

1$

r:r,ll

importante care au ioc in evolufia pancreatitei

acute: hiponatremia este consecinla pierderilor
lichidiene in sectorul IIl, pierderilor prin

I}

,,ansa sentineld"; distensia gazoasd

colonului transvers.

ii'1
,d
.:!

Figura 50.4. Ecografie abdorninala: pancreas mdrit de volurn

difuz conturat - aspect de PA edematoasd.

ECOGRAFIA ENDOSCOPICA
Ecografia endoscopica (EE) are rezolu{ie superioar[ ecografiei transabdorninale, insd este mai
pu{in util6 in pancreatita acutd. Marele merit al
.4cestei explordri este c5, spre deosebire de CPRE,
care are risc de agravare a PA, de infectare prin
introducere de germeni in caile intrapancreatice,
este o metodd neinvaziva de diagnostic a litiazei

coledociene. Astfel, folosirea EE ar determina

scdderea numdrului de CPRE-uri diagnostice,

riil
,,..id
,;ij

''i ii
|, ,li'l
',';11
.r.

l,' I
r,li
,i

Z
f.:.

limitdnd aceastd metod[ numai Ia intenliile

Nu este indicatS' pentru diagnosticul

terapeutice.

pancreatitei acute.

La debut:
la internare dacd datele clinice qi biologice
nu au permis stabilirea diagnosticului de PA
qi existd suspiciunea

'

bolii;

la pacienfii cu pancreatitd acutfl severii dupd

scorurile bioclinice Ranson sau APACI{E II

care nu prezintd o ameliorare clinicd

evidentd dupd 72 de ore de tratament
medical;

. - la pacienfii care sub tratament medical

. conservator prezintd o ameliorare clinicd
dar starea generalS se inrdutdlegte apoi
brusc indicAnd aparilia unei cornplicafii
(febrd, durere, intoleranld pentm alimentafia
Figura 50.5. Ecografie abdominald: fuzee

ei in

spa!*''T::::ffi:T::dff: -

orald, hipotensiune, scdderea hematocritului).

peripancreatice

pancreatita acut6

TOMOGRAFIA COMPUTERIZATA
Tomografia computerizatd (TC) este cea mai
importantd explorare imagisticd pentru diagnosticul pancreatitei acute qi a complicaliilor intraabdominale. Tehnica uzuald este cea a TC spirale
cu injecfie intravenoasd de contrastant iodat,
eventual administrat gi pe cale orald concomitent.
Maximul de informagii despre remanierile morf,ologice pancreatice qi peripancreatice sunt obfinute in
zilele 34 de la debut 1421.
Indicayiile propuse sunt [43]:
diagnostic clinic incert (primele 72 ore),
excluderea altor cauze de abdomen acut
chirurgical;
hiperamilazemie + semne clinice de
pancreatitd acutd severd;
Scor Ranson > 3 sau APACHE II >8;
absenfa rlspunsului terapeutic. dupd 72 ore
de tratament conservator;

Contraindicayiile sunt reprezentate de alergia

gravd la substan{a de contrast ($oc anafilactic,

detresd respiratorie), insuficienla renald cu

creatinind peste 2 mg/dl. La pacienlii cu
insuficienld renald cronicd (IRC) cronicd ?n
program de dializd poate fi utilizatd. Teoria
conform cdreia substanla de contrast iodati ar
agrava necroza pancreaticd nu a fost dovediid.

Momentul executdrii examenului tomografic

poate Ir:

Urmdrirea CT:
1. repetarea tomografiei computerizate in
cazul in care explorarea iniliali a ardtat o
pancreatitd acutd de grad A-C, cu index de
severitate computer-tomograficd intre 0-3
se recomandd numai dacd existd o
schimbare in tabloul clinic al pacientului ce
indica aparilia unei complicalii.
2. dacd aspectul tomografic inilial a fost de
grad D-E cu scor de severitate computertomografic intre 3*10 se indicd repetarea
CT dupa 1*10 zile. Evolufia favorabild din
punct de vedere clinic corespunde cu
evolulia favorabilS a modificdrilor morfologice pancreatice qi peripancreatice. Astfel
nu mai este necesard repetarea CT decdt
dacd apar modificdri in sensul unei evolulii
clinice nefavorabile. Avdnd in vedere cd
unele complicafii se pot dezvolta aproape
asimptomatic, de exemplu pseudochistul
pancreatic, se poate efectua un CT la iegirea
din spital pentru a verifica evolulia leziunilor
de grad

D-E 16,20,42,431.

REZONANTA MAGNETICA NUCLEARA

Este superioarl CT-ului

in analiza morfologiei

pancreatice qi extrapancreatice. Sub rezerva

accesibiiitdfii, costurilor qi a standardizlrii protocoaleior de exarninare ar putea fi propusl ?n locr.rl
tomografiei computerizate. De asemenea, ar putea
fi utiiizatd cu precddere la pacienfii cu insuficienld
renald dat fiind faptul cd folosegte o substanfd de
415

coirtiast (ctrela!ii de gadolinium) cu toxicitate

{barte rcclusa [6].
CO LANG IO PA NCREATOC iTAF'I A
EN DOSCOPICA

RETROGRADA

cd retro gradd
(CPRtl) peritrite diagnosticul anotnaliilor canaliculare pancrcatice gi al Iitiazei coleciocieue pentru
care poatc dcveni 9i mctodd terapcuticS. Nu este
indicatii pcntru diagnosticul pancreatitci acute.
Co i an g i opatrcreato grafi

eudoscop

ENTEZA DIAGNO STICA,

LAVAJUL PERITONEAL

PA T{AC

Aspcctul macroscopic, conlinutul in arnilaze,

leucocitele, vartazd atat de mult gi se suprapun cu
valorilc intilnite in peritonite de altd cauza incdt
acest tlcmers diagnostic nu este unul eficient. Mai
util[ ar putca fi testarea pcntru fibre alimentare,
bile, elemettte pentru diagnosticarea altor boli

Rezonanfa magneticd nucleard este superioari

to mo grafi e i compu tenzate in aprec i erea remani eri I or
morfologice pancreatice qi extrapancreatice insd nu
este intotdeauna accesibil d. in cazul prezenfei unei
insuficienle renaie, este de preferat pentru cd
uttlizeazd substanle de contrast cu toxicitate foarte
redusd (chelaJi de gadoiiniu).
Pancreatita acutd fulminantd este o formd
severd de evolulie a bolii cu semne predominant
generale (colaps cardiocirculator gi stare comatoasd),

cu deces rapid dupd debut in a$a fel incAt

diagnosticul este stabilit numai in 50-6A% din
.cazuri; in rest diagnosticul fiind stabilit Ia
necropsie.

Diagnosticul este dificil in doud circumstanle:

postoperator, cAnd durerea abdominaid qi
vlrsdturile pot fi atribuite intervenfiei
chirurgicale recente, posibilitatea unei PA,

fiind trecutd cu vederea;

'

chirurgicalc.

pancreatita acutd cu dureri abdominale rnai

estompate, dar cu colaps cardiocirculator,

confuzie, hipotermie. in aceste cazvri

'
de PA,
pentru a putea stabili diagnosticul

IILECTROCARDIOGRAMA
Elcctrocitrcl iograma (ECG) diferenlia zd' pancr ea;

trebuie ca acesta sd fie luat in considerare.

tita acut[ de un iniarct miocardic gi evidenttazd

rnodiflcirilc traser,rlui electric dcterminate de

DIAGNOSTIC DIFERENTTAL

coafectarea tniocardica din pancreatita acutd.

Are in vedere trei grupe de afecliuni:

Sinclroamele peritoneale acute considerate

,,erori scuzabiie", datorit[ faptului cd toate au la un

I}IAGNOSTTC POZTTIV
Durerca abdorninald cu caractere specifice gi
crei;terea lipazerniei sau atnilazemiei peste de 3 ori
valoarca rtortnald in primeie 48 de ore de la debut
pot stabili diagnosticul de pancreatitd acutd
nefiind ncvoic de alte explorlri irnagistice pentru
diagnosticul pozitiv. in caz de dubiu de diagnostic
explorarea dc rcf-erinfa pentru stabilirea diagnosticului cste tomografrta computertzatd. Aceasta
poate stabili singurd diagnosticul de pancreatiti
acutd gi pcrrnite iu acclaqi tirnp diagnosticul
dilcrenf ial cu alte afecliuni rcsponsabile de
abdomctr acut chirurgical. Pentru a stabili
diagnosticrtl sc itnpune adrninistrarea iutravenoasd
a unui produs rJc contrast pe baza de iod. in cazul
in care nu este disponibild, se poate recurge la
ecografia abclominald dar aceasta poate fi dificil
de iritcrprctat sau nu poate vizuabza corect
regiuuoir pattcrcaticd din cauza ilcusului dinamic.
416

moment

dat indicalie

chirurgicald, trebuie

diferenfiate de pancreatita acutd cel pulin pcntru

rafiunea cd momenful operator 9i indicaliile
chirurgicale in pancreatita acutd sunt bine codificate
qi influenleazd decisiv morbiditatea gi mortalitatea

in aceastd categorie intrS:

perforat,
infarctul enterogastro-duodenai
ulcerul
mezenteric, dilatafia acutd de stomac, coiecistita
acut6, ocluziiie intestinale qi alte sindroame
generalb qi postoperatorie.

peritoneale acute ca peritonitele primitive, sarcina

gangrenoasd.

ruptd, apendicita
' tubard
Sindroamele retroperitoneale
'

cele posttraumatice

acttte, in special
revdrsateie sanghine retrope-

ritoneale (fracturi de coloand, leziuni ale vaselor

preverlebralc, hematom perirenal, rupturi ale
vaselor mari) - precum $i revdrsatele biliare in
spa{iul retroperitoneal (plagi ale coledocuiui
retropancreatic, dezinserfia de papi16, rupturi ale

i,

duodenului) pot pune probleme de diagnostic

diferenlial in special cu pancreatitele acute
posttraumatice sau postoperatorii, sau chiar cu alte.

forme de pancreatit[ acutd, dacd

episodul

traumatic este necunoscut sau ignorat.

Dinhe afec{iunile retroperitoneale netraumatice,
aortita acutd gi anevrismul disecant de aortd, prin

intensitatea durerilor gi semnele digestive de

acompaniament (grefuri qi vdrsdturi incoercibile)
pot fi confundate cu pancreatita acutd.
sindroantele medicale acute: infarctul miocardic
acut, porfiria acutd, insuficienfa renald acutd,
colica nefreticd sau alte boli ale pancreasului
(pancreatite cronice, cancerul de pancreas etc.)

DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
Cele mai frecvente cauze ale pancreatitei acute

sunt rep-rezentate de litiaza biliard gi consumul de

alcool. in diversele serii din literaturd, predomind
una sau alta dintre cauze insd, pe ansamblu, cauza
cea mai frecventd o constituie litiaza biiiar6. Cu
tot efortul diagnostic un procent variind intre l0 gi
20% dintre pancreatitele acute sunt considerate
PA idiopatice dupd epuizarea tuturor resurselor
diagnostice gi imposibilitatea de a decela o cauzd..

DIAGNOSTICUL PANCREATITEI ACUTE

BII-IARE
Trebuie cdutat cu insistenld gi stabilit nu numai
datoritd frecvenlei sale cat 9i datoritd posibilitalii
efectu[rii unui tratament etiologic. Eradicarea
litiazei biliare previne recidiva pancreatitei acute.

Criterii clinice qi biologice in

favoarea

etiologiei litiazice:

vArsta peste 50 de ani;

"

sexul feminin (de doua ori mai frecvent);

cregterea precoce a concentrafiei serice a
GOT (ALAT) peste de 3 ori valoarea

normald (valoare predictiv pozitivd peste

95%). Cregterea brutald a GOT-ului urmatd
de o scddere rapidd este un indicator al unui
obstacol biliar tranzitor 1441.
Cregterea bilirubinemiei este un indicator mai
degrabd al obstrucliei coledociene de etiologie
litiazicd.
Etiologia biliara trebuie cdutat[ sistematic qi
practic existd doud circumstan{e: in urgen{d,
numai dacd se ia in consid erare tratamentul unei
eventuale litiaze coledociene sau la distanfd pentru

depistarea litiazei veziculare gi stabilirea indicatiei

de colecistectomie.
Tomografia computeri zatd poate stabili diagnos_
ticul de litiazia biliard (vezicurard sau coledociand)

numai cdnd calculii sunt raclioopaci,

valoarea

predictiv negativl a examenului fiincl slabir.

Ecografia abdominald are sensibilitatc peste

90% in depistarea litiazei vezicularc dar pentnr
litiaza de cale biliar[ principald sensibilitatea
.depinde de experienla ecografistului (30-60%).
Performanla ecografiei este diminuatd in faza
acutd a bolii de meteorismul abdominal $i, de
aceea, inainte de a efectua explordri mult mai
complexe se recomandd repetarea ecografiei
abdominale dupa ce ileusul digestiv dispare.
Semnul ecografic de ,,noroi biliar", sediment biliar
sau ,Sludge" este dificil de interpretat ?n situalia
unui pacient care este de mai multe zile ,,r) jeun"
degi in multe publicafii este asociat cll prezen{a de
microcalculi [45]. Oricum, o veziculd biliard
normald ecografic nu exclude etiologia biliar-a. in
cazul unor explorlri ecografice gi tomogral,ice
negative, explorarea cea mai perfo'nantd care
poate diagnostica atat litiaza veziculard biliard
(LVB) cat gi litiaza cdii biliare principale (LCRp)
este ecografia endoscopica gi colangiografia prin
rezonanla magneticd nucleard. Ambele sunt
'explordri neinvazive. Sensibilitatea gi specifi_
citatea EE este de aproape rcA% pentnr litiaz.a
CBP (chiar qi pentru calculi milimcrrici) qi de
peste 96% pentru microlitiaza vezicularii. Specifi_
citatea qi sensibilitatea colangiografiei rezonanla
magneticd (RM) sunt peste g0% pentm calculii
coledocieni peste 3 mm [6].

Dacd
negative

gi aceste explorlri paraclinice sunt

qi s-a exclus orice altd cauzd de

pancreatitd acuti se poate recurge la cleterminanea

prezenlei de microcristale in bila duoclenald gi

coledociand. Aceastd explorare, care necesitd o

rigurozitate deosebitd, rdmdne rezervatli cazurilor
de pancreatitd acutd recidivanta [6].
Eforfurile repetate de diagnostic ctiologic ai
disponibilitatea rinor mijloace cle investigalie
complexe pot diminlla procentul pancrcatitelor acute
idiopatice. cel mai dificil rdmd'e totugi diferenlierea
intre etiologia biliard, din cauza existen{ci carculilor
inframilirnetrici, foarte greu clc pus in eviclc*ti gi o
pancreatitd cronicd etanolicd la debut. LJneori,

4t7

evoirrfia clinicd, prin recidiva puseelor de acutizare

pennitc oricntarsa diagnosticd [20].

E,TIOI-OGIA ETANOLICA

barbalii tineri (2G40 ani),

cieclan;area dratnei pancrcatice fiind de regulS
prcccciatii cle fenotnene dureroase tnoderate,
eEaiclnalc pc luni sau ani de zile, exprimate sub
F:stc tnai frecverttd la

fonria ultor gastrite alcooiice sau ctrze

de

pancreatitii cronicI

ETIOLOGIA IATI{OGENA
iiti<llogia iatrogend sau post-CPRE, postoperatoric, medicamentoasd poate fi infirmatd sau
conftrtnati prin analnnezd 9i context clinic.

ETIOLOGIA METABOLICA
Etiologia mctabolicd sau hipertrigliceridemie,
hipercalcemie, impune efectuarea unor teste
spccifice rcpetate dupd depdgirea episodului acut'

Trebuie suspectate la pacienlii tineri in context

clinic spccific.

BOLILE INFLAMATORII
ALE TUBULUI DIGESTIV

Vasculitcle sistemice (lupusul eritematos

sisternic) pot fi elirninate prin anamnez6lintita'
AIJ Z,E LE,

O t] S TITUCTI VE PANCREATICE

irt spcff, trcoplazicc, se pot cerceta la distanld

dc cpisodul acut Prin teste imagistice mult mai

sensibile

ecografie
niagnctici nucleard.
PAN

endoscopicd gi rezonanld

CI{EATITELE ACUTE RECIDIVANTE

in pun"reatitele acute recidivante aparent frtd

cauzd se poate recurge la CPRE pentru
investigarca utlor anomalii canalare [15].

Conforrn defrnigiei, pancreatita acutd gravd se

insotcqte de disfunclii visceraie sau de complicalii
localc: necroz6, pseudochist, abccs pancreatic'

Utilitatea stabilirii gravitdlii unei pancreatite

acute rezult[ din necesitatea instituirii cdt mai
rapicle a unui tratament de terapie itrtensivd, a

418

'- criteriile biochimice 9i clinice

de

insuficienfe viscerale;
concentralia sericd a proteinei C reactive'

SCORURTLE BIOCHIMICE $I CLNICE

SCORUL RANSON
(hecarui criteriu indeplinit i se atribuie

I punct):
diagnos-

ticului:
virsta Peste 55 ani,
leucocito za> 16 000/mm3,
glicemie peste 11 mmol/l (inafard de

in

diabet Pre-existent),
LDH > 350 U/l (1,5xN)'
GPT > 250 U/L (6xN),
primele 48 de ore
scdderea hematocritului > 10oh,;
cregterea ureei sangvine > 1' 8 mmol/l;
calcemia < 2 mmol/l;
PaOz < 60 mmHg;
Deficitul de baze> 4 mmoi/l;
sechestrare lichidiand apreciatd la peste
6 litri.

SCORUL IMRTE
(fiecdrui criteriu indepiinit i se atribuie 1 punct):
v6rsta peste 55 de ani;
leucocitoza peste 15 000/mm3;

DTAGI{OSTICUL DE GRAVITATE

seiec!ionirii pacienlilor care prin riscul

:-'

La internare sau in momentul

CAIJZELE GENETICE

{"

agravare al bolii ar putea necesita o atitudine

terapeuticd particulard 9i nu in ultimul rind a
posibilitdlii de efectuare a studiilor comparative pe
loturi omogene de Pacienfi.
Momentui stabilirii diagnosticului de gravitate
trebuie sa fie cdt mai Precoce.
Criteriile de stabilire a gravitalii sunt:
terenui pacientului: vArsta peste 80 de ani,
obezitatea (indicele de masd corporald peste
30), insuficienlele organice preexistente;
scorurile biochimice 9i clinice (Ranson,
Imrie) peste valoarea Prag de 3;
scorul tomodens itometric B althazar ;

de

glicemie peste 10 mmoi/l (in afard de

diabetul preexistent) ;
LDH > 600 UIL (3, S xN);
ureea sangvind > 16 mmol/l;
calcemie < 2 mmoUI;
PaOz < 60 mmHg;
aiburninemie < 32 gll;
GPT (ASAT) > i00 UiL (2xN).

SCORUL APACHE II
Scor
temperatura oC

4
>4t

39-4A,9

presiunea arteriald medie

>160

130-159

n0-129

> 180

140-179

l l0-r39

>50

35-49

>500

350-499

pH arterial

>7 7

7, 6-7, 69

sodiul seric

>180

t60-179

>7

6,0-6,9

1
0
38,5-39,9 36, 0-39,4

<29,9

50-69

<49

70-tag

mmHg
frecvenfa card aca
frecvenla resp ratone
oxlgenarea

creatinina sericd

70-1 09

t2-24

25-34
7, 5-7, 59

7,33-7,49

150-154

130-149

55-{O

3,5-5,4

40-54

s39

6-9

<5

'7 )\_'7 7) 7, l5-7,24

LzA-n9
lll l19
t )

-J

t,

JL

<7,

L5

<l l0

2,5-2,9

<?5
<20

3,0-14,9

20-29,9
1,0-2, g

22-31,9

l8-21,9

hematocrit (%)

>60

50-59, 9

46-49,9

30-45,9

Leucocite

>40

20-39,9

l5-lg,

32-40,9

scor Glasgow
bicarbonat

55-69

l0-l

<200

200-349
155-159

34,0-35,9 32, 0-33. g 30,0-31,9

3, 0-3, 4

<1

I5

<52

4l-51,

l5-17,9

<15

Totalul celor l2 parametrii = A

B este calculat astfel:

Virsta
<44

Punctele de Chronic Health (C)

Puncte

45-s4
55-64
6s-74
>75

0
3

Ficat
Cardiovascular
Pulmonar

Renal

Status imun

cirozd sau encefalopatie

angind clasa IV
hipoxemie cronic6, retenfie CO2
dependenfa de rJializFt
irnunodeprimat

La fiecare dintre ace$ti parametri prezenli se acordd 5 puncte. SCORUL APACI{E

II:

A + B + C.

CRITERIILE DE APRECIE RE A INSUFICIENTEI,OR VISCERALE

in aprecierea insuficientelor de organe $i sisteme sunt foiosite astdzi criteriile Tran qi Cuesta
115]
lnsuficienla
Criterii
Cardiovasculard

TA

medie

droguri vasoactive pentru a asigura TA sistolicd > 100 mmF{g.

s 50 batai/minut.

AV
Tahicardie ventriculara/fibrilafie. oprire

cardiacd. Infarct rniocardic acut

Respiratorie

RenalS

Frecvenla respiratorie
mecanica timp de 3 sau mai mult e zile sau frac{ia cle 02 in aerul
inspirat (Fio2) > 0, 4 qi/sau PEEP (presiunea pozitivd la sfArgitul
expirului) > 5 mmHg
Creatinina sericd > 280 pmoli/l; Dializdlultrafiltrare

Neurologicd

Scor Glasgow < 6 in absenfa sedlrii

Hematologicd
Hepaticd
Gastro-intestinald

Hematocrit

< 20%. Leucocite <

3000 celure/mm'--Tt.,*b*it.

< 50 000 celule/mm3; CID

Bilirubina totald > 3 mgo/o in absenfa hemolizei; Gpl" > 100 u/L
Ulcer de stres hemoragic, care necesitd mai rnult de 2 unirdgi de
sdnge transfuzat pe 24 ore. Colecistita acutd alitiazicri. Enteritd
neer ozantS. Perfora{i i intestinale

419

I'ITO'TE,INA C TTEAC-TIVA

Dcqi llu a lbst valiclatit sc refitte valoarea prag

clc 150 rng/i la 48 rJe orc. Creqterea vaiorii in
dinauricii cstc ull sctrural de alarmd pentru o
courplicnlic localri [a6].

scoR.ul.. 'ToMoGI{AF lC BALTHAZAR l42l

Prczirtta

o buni corclalie cu rnorbiditatea 9i

rurortalitatca. lviaxinrui de irr{brmafii sc obfine in

zilclc 3 --1 rlc la dcbu{trl bolii.

Inllanratia pancreaticl qi peripancreatici

(fig. 50.1)
StacJiul IJ - mdrire fbcai[ sau difuzd a pancreasului (1 pct) (fig. 50.6, 50.8)
Stadiut C -- pancreas heterogen qi densificare a'
grirsinriiperipancrcatice (2 pct) (fig. 50'9)
Stacliul D - colccfie pcripancreatici unicd (3 pct)
(fig. 50.10)
Stacliul E - colcclii rnultiple sau prezenfa de bule
de gaz in interiorul unui colccfii (a pct) (fig'
s0.l 1)

Stadiul A

pancrcas tloffiral (0 pct)

Figura 50.7..AsPect TC contrast i.v.: PA stadiul Balthazar

A - pancreas nonnal lird necrozd.

I\ccroza Pancrcatici

l}rit rtccroza (0 pct) (fig. 50.6)

nccrozd sub 30% (2 Pct) (fig- 50.8)

ticcrozi intre 30-50% (4 pct) (fig.

50.9,

50.1 0)

nccrozii pestc 50% (6 pct) (fig. 50.1 1)

* oral: PA stadiul
necrozd sub 30%'
important,
pancrcatic
edem

Figura 50.8. Aspect TC cu contrast i.v.

Balthazar B

F'igura 50.9. Aspect TC cu contrast i.v.

I"igurn 50.6. Aspcct TC (contrast oral): pancreas mdrit
dc volutn, coutururi cstornpatc - PA edernatoasi.

Baltl-razar C

+ oral: PA stadiul

edem pancreatic irnpofiant, extins peripancreatic,

necrozd peste 307o dar sub 507o.

420

;lir

,'

.i .; ,":

.rBl

s.air]

Acegti pacienti necesitd o monitorizare atentd

clinicd, bioiogicir (creatininemie, SpO:, gazc sangvine, hemogram5 zilnic[, PRC de 2xls[ptirurani) qi

radiologica (TC la fiecare l0--15 zrlc sau in caz de

suspiciurre a unor con-rplicalii localc) [61.

EVOLUTIA PANCTTEATIT'EI ACT]TE

Pancreatita acutir nu este o boiild stabilri. Fa se

Figura 50.10. Aspect TC cu contrast i.v.: PA stadiul

Balthazar D - colecfie peripancreaticd, necrOzA 50o/o.

Figura 50.11. Aspect TC cu contrast i.v.: PA

stadiul
cel pufin doud coieclii lichidiene, bule de gaz
peripancreatic, necroz[ peste 50%.

Balthazar E

Corelatie index de severitate - morbiditate,

(CTSI contputer tomography
severity index) - indexul de severitate computer
tomografic 147,481

mortalitate

indice < 3 - morbiditate 8oA, mortalitate

indice intre
mortaiitate

3o/o

4-6

morbiditate

35o/o,

7-10

morbiditate

92Yo,

6o/n

indice intre

mortalitate l7o/o.

Aparilia unei insuficienle viscerale constituie

un argument hotdrdtor pentru transferul

pacientului

in serviciul de Terapie

Intensivd gi
trebuie atent urmdritd in primele 48 ore. Dupd 48
de ore se selecteazd pacienfii cu risc crescut pe
urmdtoarele criterii: scor Ranson sau Imrie peste 3,
Apache II peste 8, valoarea PRC
indice de gravitate TC ) 4, sau teren deosebit.

caracterizeaz':a prin stadii sr.rccesive delimitabile in

'timp, cu aspecte ciinice morfologicc specifice.
;i
Dupa debutul bolii, circa doud treimi din pacienfi
prezintd o formd clinicd ugoard cu disf-uncfii
organice minime, care vor rlspunde u$or la
tratamentul medical gi evolueazl favorabil, frri
complicafii" Dupa 24-/8 de ore de la debut circa
20-30% din pacienli vor dezvolta o {brmd gravi
de boald, inilial cu hipovolemie rnarcatd, cu
scdderea tensiunii arteriale, $oc clin cauza
sechestrdrii de lichide. Urmeazi faza de toxemie
sistemicd in care apar multiple insuficien{e
organice ce afecteazd pl,amdnul, rinichiul, sistemul
cardiovascular. Studiile irnagistice au ardtat ci
aceste fenomene se coreleazi crr prczenfa de
necroze pancreatice gi peripancreatice. l)aci
pacientul reuEeqte sir treacai de aceastd fazd in
Llnla ingrijirilor primite in serviciul cle terapie
intensivd, la sfhrgitul saptdmiinii a doua de boald
apar de obicei complica{ii septice prin infec{ie
pancreaticd gi peripancreatich. Clinic pacientul
prezintd, febr[, alterarea st5rii generale,, clureri
abdominale gi evoiu{ie spre multiple insuficienfe
organice: pliunfin, rinichi, sistern cardiovascular.
Studiile microbiologice din prelevatclc cle puncfie
aspirativd pancreaticf, au ardtat prezen{a de
microorganisme de tip intestinal (Grarn ncgativi)
la nivelul zonelor de necrozd pancreatic[ sau
peripancreatici. Interesant este faptul cd gi
pacientul care nu prezintd nici o dovacla obiectivl
de infec{ie pancreaticd dar prezint:i zetne extinse

de necrozd pancreaticd qi peripancreaticS tlezvoltd

un sindrom clinico-biologic sc7.r,ri.s-like cu
complicafii generale de tipul insuf-rcien{elor

multiorganice gi evolufie c.ltrc MSOI] [40, 49].

DETERMINANTI AI EVOLTJTI EI
NATURALE A BOLII
1. l{ecrozct poncreaticd. Extensia ei se
coreleazd cu riscul de evoh.r!ie cltrc SIITS gi
421

';-g

ry

'$

:{
MSOir. Contrar, pancreatita acutl edematoasd

prcziiit[ nurnai disfuncfii organice blAnde.

Niult tiurp s-a crezut ci pancreatita acutd

Complicaiiiie locale sunt: complicalii

vasculare, gastro-intestinale, infarctul entero-

nccrozailtd trece obligatoriu pi'intr-un stadiu

mezenteric, necroza coledocului distal, necroza

pancreaticd, infeclia pancreaticd, pseudochistul

intcrineiliar de

pancreatic.

pancreatitd

acutd

edcnratoas5, mai ales pentru cd unele

exanrcns tornografice efcctuate chiar la
debutul bolii gi ffur'a injeclie adecvatd de
produs de contrast i.v. au sugerat acest
iucru. Astdzi cste recunoscut gi acceptat
firptul cd cele doud tipuri histopatologice de
PA nu sunt stadii ale aceleiagi boli ci entitifi
diferite [40].
2. Necroza grdsoasd extrapuncrcaticd, retrop e r it o t e ct I d. F-xtensia procesului de necrozd
pedpancreaticd gi retroperitoneald (mezenter
r

al

intcstinului sublire qi gros, grdsimea

perirenalii, retrocolic qi paracolic) este un
factor inrportant care influenleazd evolufia

qi afecteazl, gravitatea gi mortalitatea. La

unii pacienli se poate extindc pdnd in pelvis.
3. ContpuSii biologic activi ai lichidului de
ascitd pancreaticd. Au fost identificafi'
nurncrogi cornpugi enzirnatici, toxici gi
vasoactivi ca: fosfolipaza A2, tripsina,
peptidul activator al tripsinogenului (PAF),
elastaza poiinrorlbnucleard, interleukina 2,
6, lcucotriene 84, prostacicline, tromboxan,
enclotoxind (prulvenitd probabil prin translocalic intcstinald de la germeni bacterieni din
tubul digestiv), alfa-l antitripsind, proteina
C reactiv[, LDI{.
4. Itt/bc1iu necrozelor pancreatice. 80% din
dcccsclc din pancreatita acuti se datoreazi
in{bclici pancreatice, rata globald a infec{iei
lrancrcatice fiind de 7*12%. Necroza infeclald irre cr incidcntd de 30-70%.
coMPLICATII
Pancreatita acutd sever5,

in evolulie, poate

dezvolta conrpiicalii generale qi locale, precoce gi

tardive.

Clonrplicaliile generalc sunt rcprezentate de:

ARI)S, insu{icictrfa rcnal[, insulicienfa cardiocircr"rlatclric, hepatita toxicd etc.

COMPLICATIILE GA STROINTE

Ai

TINALE

in cursul pancreatitei acute

enzimatic

'fl

revirsatul

inflamator dintre foilele mezo-

colonului gi ale mezenterului poate determina un

spasm ?n unele po(iuni ale colonului sau chiar

inflamafii parietale.

in unele cazuri aceste

in altele se pot extinde

determina gi induce necrozd, murald,
ischemie qi chiar perforalii. Perforaliile viscerale
(duodenale, gastrice, colice) se datoreazd
fenomene dispar spontan,

qi pot

extinderii procesului de necrozd la pereteie gastric,

colic sau duodenal sau apariliei unor

ulcere

gastrice sau duodenale acute, ce pot evolua spre

perforafie. tn aceastd situalie se impune laparotomie
de urgenld, cu o mortalitate peste 50Yo. Cazurile

care nu ajung la intervenlie de urgenld pot

dezvolta stenoze regionale care se manifesti
rareori prin ocluzie, mai degrabd prin tumori
palpabile ai clror diagnostic diferenlial cu
cancerul de colon este dificii. Dintre acestea, unele
se pot remite spontan, in timp altele pot sd impund
o colectomie segmentarS. O complicalie mai gravd
este fistulizarea in colon, care poate sd apard la

orice nivel, mai frecvent la nivelul flexurii

splenice. Fistulele tardive apar cdnd un
pseudochist se evacueazd intr-un segment colic.
Cea mai frecventd manifestare este hemoragia
digestivd inferioard sau sepsisul. Intervenlia
chirurgicald presupune o colostomie in amonte,
drenajul pseudochistului qi controlul hemoragiei.
Pseudochistul se poate evacua de asemenea in
stomac sau intestinul sublire [50].
COMPLICATII LE VASCU LARE

Hemoragiile cataclismice, cu evolufie rapid

fi: henrcragii digestive, exteriorizate prin
hematemezd qi/sau melend, avAnd la origine
mecanisme etiopatogenice multiple: tulburdri de
coagulare, tulburdri vasomotorii prin iritalie
neuro-vegetativ5, gastritd hernoragicd secundard
uremiei, ulceralii acute muitiple gi hipertensiune
portalS prin trombozd sau compresiune extrinsecd
letald pot

422

ili

s,i;

sau hemoragii extradigestive datoritd eroziunii

vaseior mezenterice sau portale prin extinderea

util qi rezolvatd de urgen{5 printr-o

anastomozl,

bilio-digestivd.

procesului de necroz6, sau sdngerdri datorate

tuburilor de dren prin leziuni de decubit [50].
Procesul inflamator pancreatic cupiat cu

Este unul dintre factorii determinan{i

hipercoagulabilitatea indusd poate afecta vasele de

sdnge din vecindtate gi produce complicafii
trombotice sau pseudoanevrisme. Tromboza afecteazd cel mai frecvent vasele splenice, din cauza
vecindtdfii cu pancreasul. Aceasta determind la
r6ndul ei hipertensiune portalS segmentard cu
aparilia varicelor gastrice. Cdnd tromboza splenicd
este completS, riscul de rupfurd al varicelor

evoluliei locale gi a prognosticului PA. Definilia

anatomica stabilitd la simpozionul cle la Atlanta
din 1992 este: zond de parenchim pancreatic
neviabil, focal5 sau difuzd, eventtral localizatd, la
periferia glandei asociat[ sall nu cLl necrazd. a
grdsimii peri-pancreatice. Imagistic (TC sau RMN),
necroza pancreaticd este definita de una sau rnai
multe zone care nu se eviden\iazd clupd injcctarea

gastrice este iminent

de substan!5 de contrast [20].

cu

declanqarea unei
hemoragii digestive superioare. in mod cu totul
exceplional se poate produce tromboza venei cave.
Pseudoanevrismele afecteazd cel mai frecvent
artera splenicd (45%) gastroduodenald (18%),
artere ale arcadei gastroduodenale (18%) gi,
ocazional, artera hepaticd. Aceastd leziune apare
la nivelul unui vas situat ?n 'peretele unui
pseudochist gi se datoreazd, eroziunii produse de
enzimele pancreatice asupra peretelui vascular.
Consecinta este hemoragia bruscd, majord $i
recidivantd cu mortalitate peste g0% dacd nu este
tratatd corect. Dacd pseudoanevrismul comunicd
cu canalul pancreatic principal sdngele se poate
scurge prin papila duodenald in duoden
hemosuccus pancreaticus. Acesta poate fi pus in
eviden!6 endoscopic prin vrzuahzarea sdngelui
care se scurge prin papila duodenal[. Diagnosticul
se poate stabili prin ecografie Doppler sau prin
angiografie selectivd de trunchi celiac sau de
arterd mezentericd superioard. Tratamentul constd
in embolizare arterialS, dar dacd pseudoanevrismui este mare se impune laparotomie.
INF'ARCTUL ENTERO-MEZENTERIC

Complica{ie severS, cu mortalitate foarte

ridicatd (15-90%) 6roate apare in evolu{ia
pancreatitei acute.

NECROZA COLEDOCULUI DISTAL

Complicafie din fericire rard, este extrern de
gravd prin sumarea efectelor peritonitei biliare cu
cele ale pancreatitei acute deja existente, cu
evolu{ie letal6, dacd nu este diagnosti catd in timp

NECROZA PANCREATICA
ai

Evolulia necrozei pancreatice este dorninatd de

riscul de infecgie secundard. Este cea rnai gravd
complicalie iocal6, cu o mortalitate p0nd la 80o/o.
Contaminarea necrozei se face prin translocafie
bacteriand de origine colicd prin contiguitate sau
pe cale sanguind. Aparilia infecfiei poate surveni
.incd din prima sdptdmand, riscul de infeclie cregte
progresiv pdna la a treia sdptimdnd apoi descre;te.
Probabilitatea apariliei infecliei este propor-fionalS
cu extensia procesului de necrozd. f)acd nu se
infecteaz5, dupd a 4-a sdptlman6, necroza evolueazd cdtre resorblie in peste 5A% din cazuri, restr,rl
evoluAnd c6tre constituirea de pseudochisturi
gi/sau abcese pancreatice [6, 43].
INF'ECTIA PANCREATICA

Actual sunt valabile definilii precise pentru

infeclia pancreaticd qi entitalile care snnt incluse.
Este foarte importantd utilizarea corectd a acestor
clasificdri in practica curentd pentru a avea ulterior
un limbaj comun pentru compararea rezultatelor
[40]. Infeclia pancreaticl reprezinti prezenla de
microorganisme (bacterii sau fi.rngi) in multiplicare
la nivelul pancreasului qi lesuturilor peripancreatice cu modificdri histopatologice locale. Inf'ec{ia
pancreaticd apare secundar gi la un interval de
timp variabil dupa o pancreatitd acutd. Aceastd

definilie include necroza infectat;i, abcesul

.pancreatic qi pseudochistul pancreatic inlbctat.

Itlecroza infectatd reprezintl s{hccluri

de
necrozd, tisularii pancreaticd gi peripanc:reatici cu

frotiu sau cultur[ pozitivd pentru blctcrii

sau

fungi. De regul6, in necroza inlcctatl colec{iile

nlci.

purulente lipsesc sau sunt in cantititi

423

t.a!*

tt r -tq
l.,,i,l {

:1

r,i;
li

li

rl. r'j

' rli.r{
I,l:i

itr,iifl
1"r:lt
li!'u,4

Abccsul p(tncrealic este o coleclie localizatd de

puroi clt sibccluri de necrozir puline sau fdr'|a

sfaccluri in regiunea pancreaticd, bine delimitatd
de uu pcretc de colagcn $i tesut de granulafie'

Pseurloc:ltislul pancreetic irqfectal reprezintd o

colcclic iocalizat[ de tluid infi:ctat ?rt regiunea
paucrcasuiui, clelimitatd dc un peretc de colagen 9i

lcsut cic granulafic, fird prrroi sau slaceluri

de

necrozii.

crttrcnul dc flegnton pancrecttic descrie o

intlarnalic gi Lrn cdern persistente qi extinse ?n
regiuncil pancrcaticd qi peripancreaticd, insd nu
reprozintil o cntitate aparte de infbclie pancreaticd
ci rnai dcgrabii un aspect parlicular imagistic, de
"l

aceea nu rnai trcbuie utilizat ca denumire pentru o

infccti c rartcreaticd.
1

Irrciden!a intbcliei pancreatice variazd in

furic{ic de studii intre 1,2 gi 9,5nh. Procentul de
inftctare al necrozelor pancrcatice in cazul unei
pancrcatite acute nectozante este intre 40-70% qi
ciepirrcic de extensia procesului de necroz/a intra 9i
peripiincrcaticl qi de durata bolii [43].

PATOGENIA INFECTIEI
Prclcvatclc bacterienc din focitrele de infecfie
pancrcaticd au ar[tat o flord formatd prcdominant
din germcni Grattr negativi. in aproape doud
treiini ciin cazuri infeclia a fost monomicrobiand,
restul fiind inf'cclii poiimicrobiene. Germenul cel
nrai dcs izolat a fost Eschericltia coli, urmat de
Enteroc:occus ) Klebs iella, Enterohacter, Stafiiococi,
anacrobi q;i ocazional fungi. Au rnai fost izolafi:
Prott:tts, Pseudontortas, Serratia, Salmonella,
Citrobsctcr. Studiile expcrimcntale au pus in
eviclcnlii rnai tnulte c[i de contaminare. Cea mai
prcrbabil[ estc infectarea prin translocalie
microbiattd clin intestinul gros 9i sublire. in
sprijirrui acestei teorii vin Ei studiile care aratd cd
decontarninarea selectivd intestinal6 a scdzut
semnificativ incidenla complicaliilor septice [51,
52, 53j. Contaminarea se rnai poate face pe cale
linfhticu Si sangvind., prin care infeclia de la un
focar scptic de la distan!6 poate ajunge la nivelui
pancrcasului. Calca ascenclcntTa, prin reflux din
caleu ltiliurti principald sau duoden este o altd
nroclalitate clc coutaminare. Iv[unevrele .invazive
el'ectuatc abuziv in sc<tp diagnostic sau tcrapeutic,
fErd indica{ic corectd, bine argutneutatS, ca
424

punclia ghidata ecografic, tomografic

sau

ecoendoscopic, colangiopancreatografra endoscopicd retrogradd, intervenliile chirurgicale pot'de

asemenea constitui modalitdli de contaminare a
zonelor de necrozd pancreaticd. Momentul

infectarii este variabil in timp; incepe precoce, din

a 4-a zi de la debut gi cregte progresiv pAni in cea
de-a treia sdptdmAna de boa16, dupa care scade
progresiv incepind cu a 4-a sdptdmdnd de boald.
Existd o diferenld clard de mortalitate intre
paciBnlii cu necrozd sterild 9i cei cu necrozd'
infectati i55]. Dacd pacienlii cu zone imporlante
de necrozd neinfe ctat6., prezintd o mortalitate de
l}oh, mortalitatea pacienlilor cu necrozd infectatd
este de trei ori mai mare chiar dacd s-a intervenit
chirurgical pentru inldturarea ei. in altd ordine de
idei, pacienlii cu necroze steriie se pot recupera
sub tratament conservator pe cdnd cei cu necrozd
infectatd decedeaza dacd llu se intervine pentru
evacuarea lesuturilor infectate 149, 541DIAGNOSTICUL INFECTIEI PANCREATICE

dificil qi se bazeazd pe coroborarea

datelor clinico-biologice qi imagistice in evolulie
cu examenul microbiologic al produsui de
aspiralie prin punclie de la nivelul lesutului
Este foarte

pancreatic sau peripancreatic infectat.

DATE CLINICE

La un pacient cu pancreatttd' acutd persistenla

febrei, persistenla sau reaparilia durerilor
abdominale, hiperleuc ocitoza, aparrlia sau agravarea insuficienlelor organice trebuie sd ridice
suspiciunea de infeclie pancreaticd. Acest tablou
.clinic nu este specific Ai nu se poate pune semnul
de egalitate cu infeclia pancreaticd; mai mult decdt
atit, poate ft prezent qi in cazurile in care existd
zone extinse de necrozd intra gi peripancreaticd
dar stcrile.

EXPLORARI IMAGISTICE

Avind in vedere cd riscul infecliei pancreatice

este legat de pancreatita acutd

necrozantd,

tomografia computerizatl, helicoidald ampiificatd

cu substanla de contrast intravenos este singura
. care poate identifica necrozeie pancreatice in

stadiile precoce. Acuratelea acestui examen

depdr;eqte 90% iar sensibilitatea 85o . Posibilitatea

i1",,$

.,:'li.i
.

lt .::ij

reconstrllcfiei imaginii tridimensionale plecAnd de la

imagini bidimensionale permite calcularea volumelor de lesut necrozat pancreatic qi peripancreatic.
Din pdcate, TC nu poate stabili diagnosticul de
infeclie decdt foarte rar gi intr-un anumit context
clinic qi biologic, deoarece prezenta ,,bulelor de

EZZ", semnul caracteristic, nu apare decAt

in20_55%
din abcesele pancreatice qi aproape niciodati in
cazul necrozelor infectate. Mai mult decdt atdt, se
recomandd prudenld in interpretarea acestui semn in
fazele precoce ale bolii, deoarece au fost au puse in
eviden!6 astfel de bule de gaz la TC qi in colecfiile
peripancreatice neinfectate. Originea lor ar putea fi
din canaliculele intrapancreatice rupte in procesul de

- abcesul pancreatic. Elementele de

diagnostic clinic sunt starea febrila prelLrngitd,
tumord abdominala palpabila in epigastru imprecis
delimitatd, iar biologic: hiperleucocitoza qi teste
nespecifice de inflamalie crescute. Flemoculturile
Testul imagistic cel mai util pentru diagnostic este
tomografia computerizatd,; pentru o mai bund
definire gi localizare a abceselor pancreatice
necesitd, pe l6ngd injeclia obligatorie de contrast
i.v. gi administrarea unui produs cle contrast pe
cale orald pentru a putea diferenfia zonele de
colecfie de ansele intestinale. Din acest pLrnct de
vedere ecografia este pufin performantd, ea fiind
impiedicatd de gazul din ansele intestinale.
Tomografia computerizatd, are ?nsi lirnite; ea nu
poate distinge inflama{ia sterild de cea septicd qi
din acest motiv trebuie completatE imediat de o
punclie ghidatS, care odatd ce prelevd puroi se
poate transforma din metodd diagnosticd in

Metoda obiectivd de confirmare a infecliei

pancreatice, este reprezentatd, de punc{ia aspirativd
find percutanl, ghidatd imagistic, a zonelor presupuse
a fi infectate, efectuarea de frotiuri cu coloralie Gram
qi insdmdn\areape medii de culturd. Dacd este ghidati

ecografic sau tomografic tehnica este sigurd qi are o

sensibilitate gi specificitate peste 90%.

TESTUL LA PROCALCITONINA

incepe probabil ca o necrozd pancreaticd

infectatd; pacienfii care supraviefuiesc sub

cu puroi qi pufine secre{ii

pancreatice sunt de reguld multiple, rnultiloculate.

PLTNCTIA ASPIRATIVA

ABCESUL PAI.{CREATIC

colecfii fluide,
pancreatice

pot pune in evidenld genneni. Abcesele

necrozd t201.

Test biologic util, rapid qi eficient poate face

distinclia intre SIRS 9i sepsis. ln experienfa
noastrd acest test a suplinit pdnd in prezent
diagnosticul diferen{ial intre inflamafia sistemici
asepticd (SIRS - systemic inflammatory response
syndrome) gi inflamalia sistemicd de origine
septicd (SEPSIS). Astfel, am putut stabili indicafia
chirurgicald pentru debridarea infecliei pancreatice
pe baza aspectului CT al colecfiilor sau sechestrelor.
pancreatice, corelat cu o valoare a testului la
procalcitonina care indicd sepsis. Avantajeie
acestui test sunt simplitatea, costul ieftin, eficacitatea
gi neinvazivitatea. Aten{ie, nu recomanddm
inlocuirea puncliei fine aspirative cu acest test
diagnostic pentru ca (PFA - punclia find aspirativd)
est o metodd obiectivS, dar in lipsa acesteia
(reclamd un radiolog interven!ionist dedicat)
orienteazd suficient de bine diagnosticul [56].

tratament de terapie intensiva gi care nu impun o

intervenlie chirurgicald de debridare qi un drenaj
precoce suferd o lichefiere progresiv[ a {esuturilor
pancreatice necrozate gi infectate cu aparigia unei

metodd terapeuti cd 16, 431.

PSEUDOCHISTUL PANCREATIC

'

Chistul pancreatic postnecrotic

sau

pseudochistul de pancreas (2-7,SYr) reprezint[ o

colecfie lichidiana intra- sau extrapancreaticl
rezultatd in urma actiunii enzimelor pancreatice,

extravazate

prin

efrac{ia sisternului

canalar

pancreatic, asupra lesuturilor invecinate. Pseudo-

chistul nu are perefi proprii, fiind delirnitat de

organele adiacente (stomac, ficat, cliafragm,
splind, mezocolon) unite printr-un baraj aclerenlial
inflamator de reaclie. Con!inutul chistului este
format din suc pancreatic, sfacelrlri necrotice,
sAnge gi limfE, fiind deseori infectat, ceea ce
atrage dupa sine un exndat inflamatclr. in cazul
complicafiilor perforative se adaugir r;i con{inutul
organelor cavitare interesate (stomac, duoclen,

intestin sau colon). Lichidul

din

cavitatea

variabil, clc la clar gi

incolor pAna la bmn-verzui, in funcfie cle
cantitatea de s6nge sau de fesut pancreatic lizat.

pseudochistr.rl,-ri are aspect

425

mai liecvent[ este la nivelui

corpului gi istrnului patlcreatic, capul qi coada'
L<-rcalizarcil coa

fiirrcl mai rar intercslte; dirlensiulile variazd intre

5 -40 ctn itl diattletru. Localizarea de eleclie este

bursa ontelttalf, sau spa!iul retroperitoneal, dar

tichidLrl cxtravazst, bogat iu enziure pancreatice,

cliscc[ lcsuturilc r;i poatc fuza la

distan!6

(rnediastin, scrot, regiunea ccrvical6, etc')'

Aparilia pscuclochistului in raport cu episodul acut
al nccrozci pancreatice se situeazd intr-un interval
foiirte larg, cle la 10 zile pind la cAteva luni, in
mcclie 3 sirirtimani. El trebuie difcrenliat de:

colccliile lichidiene acute

qi

urinare) sugereazd mai degrabd recurenfa

pancreatitei acute, hiperleucocitoza este prezentd

in pseudochisturiie infectate, iar sindromul

biologic de colestazd este prezent in

pseudochisturiie cefalice care rcalizeazd
compresiunea extrinsecd a CBP. Astdzi, ecografia

qi tomografia computerizatd s-au impus ca

principalele mijloace de diagnostic qi urmdrire in
dinamicd a evoiuliei pseudochisturilor de pancreas
(fig. 50.12-sa.14).

(pseudo-

pscuclochistul), care apar precoce in

cvolutia pancrcatitelor acute severe (prirnele
2 s[ptf,mani), ca reaclie intlailatorie indusd
dc ltccroza pancreasului 9i {esutului qi
peripancreatic. Sunt localizate in irnediata
vccindtatc a pancrcasului, dclirnitate de
viscerele de vecirrltate' fErd invelig propriu
epitelial sau capsuid fonnath din lesut fibros

qi/sau de granulafie; au

compozilie

elcctroliticd similarf, cll plasma qi o

concentralie scdzutd in enzime pancreatice'
Peste 50% se resorb odatd cu rezolulia
pancrcatitei acute

[1

5];

abccsele pancreatice reprezintd coleclii

intraabclominale circutnscrise, situate de
rcgulir in vecin[tatea pancreasului, care
conlin puroi gi foarle pufin lesut necrotic'
l)iagrrosticul ciinic al pscudochistului este ugor
de stabilit cand la 4-.6 sdptirnini de la debutul
trnei pancreatite severe, remisi de reguld sub
tratamcnt conscrvator, apar setnncie clinice clasice
ale pseuciochistului:
rJurere epigastricd recurent[ sau persistentd,
selnne care sugereazd
aconrpatriatd

de

rccurenla unei Pancreatite acute;

ttlne cle obstrucfie

gastro-duodenald
precoce'
salietate
(cotnpresiune extrinsecd):

se

grcfuri, vdrsdturi, uneori

intoleranfa

digestivI totali;
tutnor[ epigastricd palpabild, prezentd in
peste 50% din cazuri.
Nu cxist[ probe biologice specifice pentru
'al
pseuclochistul dc pancreas; titrul crescut
enzilrelor pancreatice (arnilazele qi lipazele serice.

Figura 50.r2. Aspect ecografic de pseudochist

CT cu contrast i.v. este probabil cel mai util

mijloc imagistic care stabileqte cu precrzie
topografia, numdrul, m[rimea, structura, grosimea
perefilor, raporturile cu structurile ?nconjutdtoare,
diferenfiazd pseudochistul de colecliile lichidiene
acute (element cu conotalii terapeutice importante),
evidenliazd complicaliile secundare ca fistulele
chisto-digestive, compresiunea pe structurile

'vasculare, pseudoanevrismele, obstruclii ale

'canalelor pancreatice. Metoda este creditatd cu o
fidelitate de 90-100oh, singurul inconvenient fiind
imposibilitatea de a diferenfia pseudochistul de
tumorile chistice maligne 142, 571.
Ecog:rafiabferd date morfologice similare celor
furnizate de TC, dar acuratelea sa (fidelitate
75-90%) este mult diminuatd in special de
meteorismul prezent aproape constant in stadiul de
formare a pseudochistului. Rdmine principaia
investigalie imagisticd de urmdrire in dinamicd a
pseudochistului t541.
I

426

de pancreas.

:.iiiiiiii:l

iitii)

.l
i.l;l'.ti:
; : i J,'tii

rii";iii
.i;,i
.r

'

,i,'

i:

i",,

1.:

,r::ti.:,

::r '.,i,i
,:

:ri'rlr'

',:il:ri
Lr

il\'

rl

:j,ijtrit::

.,

11i1i1i

,':.lll::li

Rezonanta magneticd cu substanfd de contrast

poate fi indicatdin caz de insuficien!5 renald, cAnd

produqii de contrast iodali specifici explordrilor

CT sunt contraindicafi.
Ecoendoscopia gi colangiopancreatogratja retrogradd endoscopicd, metode mocleme de investigalie

introduse in practica curentd in ultirnii 10-15 ani au

deopotrivd valoare diagnosticd r;i terapeuticd:

eviderr{iazd obstrucfia parliald saLr rotald a

Wirsungului gi/sau efracliile canalare, diferenfiazd
colecliile fluide de pseudochistul constituit (perefi
subliri in colecliile fluide qi grogi, cu calcificdri
parietale in pseudochistul matur) gi este in acelaq;i
timp o metodd de drenaj al pseudochistului. CPRE
permite gi stabilirea comunicdrii pseudochistului
:cu sistemul canalicular pancreatic
[55, 58, 59].

COMPLICATIILE PSEUDOCH ISTURILOR

Hemoragia

Frecvenfa hemoragiilor

in

interiorul unui

pseudochist este de 6-8o/o. Llemoragia intrachisticd

este rezultatul eroziunii unui vas arterial de calibru

mai mare sall mai mic, cu fonnarea unui

pseudoanevrism. Arterele interesate sunt: artera
splenicS, gastroduodenalS, pancreatico-cluodenald,

Figura 50.13. Aspecte TC

de pseudochist de pancreas.

gastricd, hepaticd. Circumstanlele de diagnostic

sunt reprezentate db sindrom hemoragic de novo
sau dupd un tratament chirurgical, radiologic sau
endoscopic al r"rntri pser"rdochist. Se poate exterioriza
printr-o wirsungoragie, mpturd intr-un viscer
cavitar sau in cavitatea peritoneald. Sangerarea
poate rdm6ne cantonatd la nivelul pseudochistului"

Ruptura pseudochistulu

Se poate face intr-un organ cavitar (stomac,

in marea cavitate peritoneald sau
prin intermediul unei fistulc in abdomen, pleurd
sau pericard. Ruptura acutd in ntarea c:avitate
peritoneal5 realizeazd un tablou grav in care
duoden, colon),

morlaiitatea este cle 80% in cazurile cu

hernoperitoneu asociat Ei l5% in cele flrd
hemoperitoneu. Ruptura intr-un organ .cavitar
poate constitr"ii o vindecare spontani silu poate

Figura 50.14. Pseudochist

de pancreas -- aspecte TC.

produce infectarea pseudochistului. Ruptura unui

pseudochist car.rdal pancreatic poate fi asociertd
unei ruptr"rri de splina.
427

- ,ii

'

',.j{

'ry
..t{
:.!i

.s

,x

r,':iii i!:i
i1

.,'l'i;{!
ri ii;)i ,Ix

l:

.r,:t

.r,.U l,.l*

.,
ti
i \;:

A'['T UDiI{E TERAPE UTTCA

Ti{A"l-z\

h,'l

IrN'f

til-

MED ICAL COI{SERVATOR

Oricc pacicnt cu pancrcatitir acutl

trebuie

spitalizat. r\viind in vcdere posibilitatea evolufiei

sprc corlrplicaiii gcneralc sau locale, pacientul
trcbuic irrdnrmat cirtre o Lrnitatc cti posibilitali de
asislentii n:uitidlsciplinard: gastroenterologie cu
posibilitaic de cndoscopie bilio-pancreaticd,
ccogralic cnctoscopicei, tcriipie intcnsivd, radiologie
imagisticri (TC) gi ir-rtervenfionaid, chirurgie.
Pacicnlii trcbuie monitorizali ciinic, cu exafilindri
relretatc pcntru a surprinde orice posibild agravare.
Ilcpctar ca dozajului enzirnelor pancreatice nu are
vatroare. in arbsenla unor semne de agravare nu este
indicata rcpetarea examenuiui TC dac'a a fost deja
clcctuat [6 i ].

I'ratameirtul rnedical conservator este'

tratarncntul de elecfie al {azei precoce (primele
12*14 zrle) gi are ca obiectiv prirnordial
rcstabilirca volemiei qi balanfei eiectrolitice,
sr-rportul nr"rtrifional gi prevenirea complicafiilor
sistcmicc [61].

Ileechiliitrareu hidroelectroliticd. Coreclia hipovolcnrici dctcnrrinatc clc ilcusui digcstiv reflex,

virslturi Ei sechcstrarea lichidiand in loja pan. crcaticd sc face prin adrninistrarea de solulii
hidroclcctrolitice izotone cu o rat[ cie administrare
in funclic cle frccvenla cardiacd, tensiunea
artcriali, clcbitul urinar, presiunea venoasd
centralS. Dup[ administrarca iniliald, rapid[ a unui
volurn irnportant de solu(ii cristaioide pentru
rcstalrilirca tcnsiunii arterialc, sc trece ulterior la
un ritrn sorcspllnzf,tor cu necesitifile ztlnice de
aport hidric, in ftrnc{ie de balan{a hidrica. Este
necesard o soncld r"rrinari pentru monitorizarea
debitului trrinar. La pacienlii cu patologie cardiacd
precxistcntri adrninistrarea de voitime tnari de
tichide i.v. trebuie {icutd sub controlul presiunii
venoase ccntrale sau i] presir"inii venoase
pullnonare. Funclia renald, electroiilii, glicemia
hcniatocritui gi pH-ul arterial sunt datele de
laborator cu inrportanld in monito rizare 1621.
Suplimartlarect electroliticit. Potasiul trebuie
adiugat zilnic pan[ la o cantitate de 100 rnEq/zi,
calciui ;i rnagneziul sc monitorizeazd gi se
aclnlinistr eaz/a in caz de depiefie.

Administrarea de insulind este necesard la

valori aie glicemiei peste 250 mgldl.
Transfuzia de sdnge este indicatdla bolnavii cu
hematocritul sub 25%; valorile intre 30-35% sunt
c

on

iderate optime

, ii:

ri'ii

::,

entru p erfuzia pancreaticS.

Oxigenoterapie. 40%

din PA

prezintd, o

alterare a funcfiei respiratorii ce revine progresiv

la normal in zilele urmdtoare dacd evolufia nu este
spre ARDS. Saturalia de oxigen trebuie
monitorizatd qi orice element de insuficienfd
respiratorie trebuie evaluat prin radiografie

pulmonari
Suprimarea alimentaliei orale este impusd de
durerile abdominale qi intoleranla digestivi insd
aceasta trebuie reluatd progresiv la 48 de ore dupd
ce pacientul nu mai prezintd dureri abdominale.
Existd intotdeauna teama ci reluarea alimentaliei
orale poate determina reaparilia durerilor abdominale qi revenirea bolii [63]. Studiile pe subiecli
umani normaii au ardtat ca o dietd bogatd in
carbohidrafi (peste 50%) stimuleazd foarte pulin
secrefia pancreaticd gi in aceiagi timp aduce gi un
aport caloric important gi necesar 1641.
Sonda de aspiralie nazogastricd nu este
justificatl de rutind, neavdnd nici o influenfd asupra
evoluliei bolii. Nu se instaleazS dec6t dacd pacientul
prezintia ileus'reflex digestiv qi vdrsdturi. Se suprirnd
odatd ce se rciatranzitui digestiv [60,62].
Adntinistrarea de antiacide antisecretorii
gastrice. Nu qi-au dovedit importanla in evolulia
pancrcatitei acute, neinfluen{And in nici un fei
evolufia bolii. Administrarea lor poate preveni
insd evolufia spre alcalozd metabolicd gi ulcerele
de stres. Pacienfii cu PA gravd sub ventilafie
mecanicd pot dezvolta ulcere de stres qi pot
prezenta o proliferare bacteriand gastricl datoriti
mediului alcalin gi risc de pneumonie de aspirafie

Administrarea de antagonigti ai
receptorilor H2 este mijlocul cel mai eficient de
prevenire al ulcerelor de stres, antiacidele si
inhibitorii de pompa de protoni nu sunt indicafi
deocaindatd neexistAnd studii referitoare la

[60, 64].

prevenfia aparigiei ulcerelor de stres deqi sunt cei

mai eficace inhibitori ai secreliei acide. Pacienlii
care nu sunt sub ventiialie mecanicd gi care se
alimentcazd pe cale orald nu necesitd adrninistrarea de antiacide [65].

42rl

I .,i

Tratamentul durerii. Confortul pacientului este

important. Durerea trebuie apreciatd gi tratatd. Din

Nutrifia artificiald nu este indicatd in formele

u$oare deoarece toleranla digestivil se reia de
regulS la 48 de ore de la debut [151.
Antibioterapia preventivci 167, (>81. Necrozele
pancreatice gi peripancreatice prezintd un risc cle
infecfie cu atdt mai mare cu cdt acestea sunt mai
extinse gi cu cAt trece mai mult timp de evolulie a
bolii. Infec{ia pancreaticd este un factor prognostic
de gravitate gi constituie principala cauzd de
deces. Sursa infecliei este endogen[, cu bacterii
din tractul digestiv, flord plurimicrobiand. O serie
de studii au ardtat eficacitatea prevenliei
complicafiilor septice pancreatice qi peripan'creatice printr-o antibioticoterapie cu spectru iu.g,
folosind antibiotice cu bund penetrabilitate in
fesutul pancreatic qi cu concentrafii eficiente local
t691. Din punct de vedere al scdderii mortalitdtii
rezultatele studiilor sunt contradictorii [70].

sauza durerii pacienfii respird superflrcial, stau

imobilizali in pat crescand riscul de complicafii
pulmonare qi trombotice. Tratamentul de eleclie al
durerilor de mare intensitate este reprezentat de
morfind sau derivate morfinice, neexistdnd dovezi
obiective despre un eventual spasm al sfincterului
Oddi indus de morfind164,65l. Derivafii salicilali
qi antiinflamatoarele nesteroidiene sunt contraindicate din cauza efectelor lor secundare. parace-

tamolul este indicat insd trebuie utilizat

cu

prudenld la consumatorii de etanol [60].

Nutrilia artificiald nu este justificatd

dacd

reluarea alimentaliei orale se face inainte de a 7-a

zi de la debut. Pancreatita acutd determind o stare
catabolicd in circ a 60% din cazuri gi justificd un
aport nutrilional suplimentar. Necesitdlile energetice
variazd in funclie de gravitate. Principiiie generale

sunt cele care se aplicd la pacienlii cu agresiuni

importante. Lipidele nu sunt contraindicate dec6t
in caz de hipertrigliceridemie importantd. Necesitdtile azotate sunt ridicate. Suplimentarea in
micronutrimente cu vizd antioxidanti in mod
deosebit gi in zinc este indicatd. Eficacitatea
suplimentdrii in glutamind, solufiile de nutrilie
enterald cu vizd imunomodulatorie qi noile
emuisiuni lipidice pe baza de ulei de mdsline sau
de peqte nu a fost inci cercetati suficient 162,651.
Suportul nutrifional se asigurd pe cale enterald,
cdt mai precoce posibil, prin sondd nasojejunald.
Jejunostomia nu trebuie sd constituie ea insdgi o
indicalie chirurgicald. Nutrilia parenterald este
indicatd in completarea nutriliei enterale dacd

obiectivele de aport nu sunt atinse sau ca

inloiuitor al acesteia dacd nu este toleratd [38, 62].
Nutri{ia enterald joacd un rol important in
evolufia bolii: moduleazd rdspunsul inflamator
sistemic Ai sepsisul gi reduce incidenla SIRS 9i
MODS (multiple organic dysfunction). Nutri{ia
enterald totald este teoretic impiedicatd de pareza
gastricd, evacuarea duodenald intdrziatd, ileusul
intestinal observate in pancreatitele acute grave.
Mai multe studii au ardtat insd o scddere
semnificativd a complicafiilor septice pancreatice
dacd nutrilia enterald este instauratd precoce.
Explicalia acestui fenomen ar fi cd nutrilia
enterald precoce ar restabili bariera mucoasd prin
aportul alimentar gi astfel ar reduce translocalia
microbianA [66].

Spectrul antibioticelor trebuie

si

acopere

germenii gram negativi din tubul digestiv. Calea

de abord trebuie sd fie intravenoasd qi durata de
administrare si depdgeascd cu doud sdptlmAni
semnele clinice de vindecare (?n cazul adrninistrdrii
pentru necroze infectate dovedite prin punclie cu
ac fin) Ull.Calitafile unui ast{bl de antibiotic sunt
reprezentate de o bund penetrabilitate gi realizarea
unor concentratii eficace in lesutul pancreatic,
sucul pancreatic, necrozele pancreatice. Cele care
realizeazd concentraliile pancreatice cele mai
ridicate sunt fluoroquinolonele, imipenernul qi
mezlocilina. Dintre acegtia eficacitatea cea mai
. ridicata o are imipenemul [72,73]. Alte antibiotice
cu o bund penetrabiiitate sunt cefalosporinele de
generafia a treia (cefoxitina are penetrabilitatea
cea mai ridicatd) dar eficacitatea lor este inferioard
celor din prirna grup[. Aminoglicozidele au o
penetrabilitate tisulard slaba f7 q.
in PA severe durata tratamentului antibioticoterapic este de i0-14 zile. Prelungirea peste aceastd
duratd prezintd risc de asociere a unei infecfii
fungice qi necesitd addugarea unui antibiotic
antifungic [15].
Tratamentele specifice au ca obiectiv
antagonizarea autodigestiei enzirlatice a pancreasului (aprotinina; gabexat, camostat), controlul
secrefiei pancreatice (atropin5, glucagon, somatostatina, octreotide) sau neutralizarea ntediatorilor
inflamafiei (antagoniqtii ai citokinelclr, inclusiv
iexipafant) [1 5, 64, 7 5].
429

'l' I{A T"A lvl

duce Ia consumui factorilor de coaguiare $1 a

trombocitelor prin coaguiare intravascularS. Consecinla este trombocitopenie, alungirea timpului de
coagulare gi risc de hemoragii spontane. Dozdrile
fibrinogenului piasmatic pot arita valori normale,
pentru cd pe de o parte acesta creqte in pancreatita
acutd iar pe de altd parte se consumd in coagularea
intervasculard diseminatd (CID). Tratamentul este
foarte dificil, heparina fiind indicatd in trombozele

tl\iT UL IN S UFICIEI\ITELOR
ORGANICE

(acut'e respiratory dislress sy'nclronte)

eslc rc'zultiitul agrcsiunii pulmouarc din SIRS.
Alveolcic irultrionare se umplu cu lichid fapt care
irrrpieclicii scirirnbul de gazc rezultf,nd hipoxemie
rezislcrttr't lii acJrninistrarea de oxigen. Radio grafra
pulnrortarir aratf, infiltrat interstilial difuz
pulmonar. 'fratamenlul constd in intubafie Si
ventilafic tnccauicir. Presiunca pozitivS la finalul
expirafiei poate ajuta la men{increa deschisd a
alvcrrlclor pulmonare [60, 65, 7 6].
Itrstt/ic:icil{a renald acutd poate fi dcterminatd
dc sciclcrea perfu ziet renale prin hipotensiune 9i
l-ripovolomic sau poate It rczuitatul necrozei
tr-rlrirlare acute. Patogenia exact1. a necrozei
tubulare acutc nu este clard, dar implicd ischemie 9i
leziuni inflamatorii. Diagnosticul insuficien{ei renale
presupune: cregterea creatininci serice peste 0, 5
rny'cll sau 50'% pcste nivelul bazal; sc[derea cu peste
50'% a clearance-ului creatininei; necesitatea de
riializd. Pentru a facc diferenla intre IRA prerenald qi
renald este utilS frac{ia de excrelie a sodiului:
valorile sub l% semnificd tulburdri prerenale, valori
peste 2u/o semnificd o cauzd renali. Tratamenful este
cic suslincrc, urirr[regte rcaducct'ea parametritor
A R DS

hemodinarnici la normal, uncori necesitAnd

instituirea diaiizei. Necesitatea hemodializei este
factor dc pragnclstic sever [38, 76].

curdiocirculatorie. Pacienfii cu PA
9i SIRS pot clczvolta hipotensiune (TA. 60 mmHg)
in condiliile unei circula{ii hiperdinamicc.
Scirdcrca rczistcnlei vasculare pcriferice duce la
vasodilatafie gi cregterea debitului cardiac.
Pacicn{ii prezintd clinic creqterea frecvenfei
cariliacc, arnplitudinea crescutd a pulsului
pcrifcric, tcgumente calde, dar iripotensiune. Acest
tip de q;oc cstc in contrast cu qocul prezent la debut
I nsu.fic:ienla

undc circulafia este

hipodinatnicS, alura
vetriculari rapidd, pulsul pcrifcric rapid gi slab,
tcgumeutelc perifcric reci, cianotice. Tratamentul
coustii in monitorizare hemodinamicd cu
rrtcnIinerea volumului oirculator adecvat 9i
rrrcdicafic inotropd L60, 62, 64, 65, I 61.
Cou.gulureu intravascttlard' disentinald este o
conrplica[ic rarf, a pancreatitei acute. Sistemr-rl
coagr-rliirii este activat de un factor tisular, care

vascuiare 160, 62, 64, 65' 7 6).

,
g

.!
:

$
T

ld
T

'il

i
i
!

i
I

,,il
II
I

Encefalopatia metaboltcd se datoreaz5 ischemiei

cerebrale. Tratamentul se bazeazd pe replelie

volemicd gi hidroelectroliticd qi evitarea medica. mentelor care determini alterarea senzoriuluiPrognosticul depinde de gravitate. La pacienlii
consumatori cronici de alcool este dificil de
diferenliat de manifestdrile de sevraj.
Insuficienla hepaticd survine in generai dupd o
insuficienld circulatorie gravd.
Sub tratament medical conservator efectuat
dupa principiile enunfate mai sus, PA poate evolua
in urm[toarele direcfii 138, 7 6, 77).
remisiunea fenomenelor clinice, biologice qi
a modifi cdrilor imagistice,
lipsa de rdspuns cu agravarca st[rii
generale, aparilia gi/sau agravarea complicafiilor locale qi gencrale,
aparilia complicafiilor tardive.

in

continuare, atitudinea terapeutic[ qi

indicaliile chirurgiei sau altor metode terapeutice
minim invazive sunt diferenliate in funclie de
etiologia PA, modalitatea evolutivl (momentul
apariliei 9i tipul cornplicaliilor).

TRATAMEI\TUL CHIRURGICAL
Tratamentul chirurgical a stat mult timp sub
semnul disputelor gi controverselor, atdt in ceea ce
prive;te alegerea momenfului operator optim cAt 9i
a procedeelor foiosite. Conferinlele de consens qi
ghiduriie de diagnostic qi tratament au statuat doud
momente operatorii distincte, fiecare cu indicafii 9i
procedee chirurgicale bine codificate: chirurgia
precoce (primele 12 zile de la debut) qi chirurgia
aminatd sau tardiva (dupa 12-14 zile) [78].
Chirurgia precoce (primele 12 zile) are astdzi
indicafiile chirurgicale limitate, de excepfie:
PA acute asociate cu icter/sepsis biliar:
dezobstructia CBP are consecinte favorabile

,i
ii

,]
:il

,'i
i'i
'...1

,t,i

rl

430

., i
;,",*ii

asupra evoluliei bolii. Operalia ciasicd este

insd mult prea agresivd riscAnd sd amplifice

SIRS

qi evolulia spre MODS (multipte

org ani c dysfunc

tio

n synd rom e). Este inlocu-

iti cu succes de CPRE gi sfincterotomia

endoscopicd. Astfel metodele clasice de decompresiune (colecistostomia, drenajul biliar

extem cu tub Kehr, anastomozele biliodigestive) nu igi mai gdsesc astdzi justificarea,

mulli considerdndu-le contraindicate [56];

laparotomiile de diagnostic la bolnavii cu
abdomen acut de etiologie neprecizatd
trebuie evitate la maximum deoarece nu
aduc decdt un beneficiu diagnostic, in
schimb pot amplifica inflamalia sistemicd
sau infecta zonele de necrozd pancreaticd
sau peripancreaticd.

MSOF (multiple systemic organic failure)

persistentd.

Necrozectomia trebuie evitatd in faza precoce,

avdnd in vedere riscul crescut de sdngerare,
posibilitatea indepdrtdrii parenchimului indemn,
precum gi morbiditatea qi mortalitatea postoperatorie semnificativ mai mari dupa necrozectomiile
practicate pentru necroze sterile, comparativ cu cele
pentru necr oza infectatd

Chirurgia tardivi (dupn n-14 zite)

adreseazd

se

in primul rdnd complicaliilor evolutive

locale (infeclia focarelor de necrozd, pan9reatic6,.

pseudochistul, abcesele pancreatice, etc.) sau pot
avea vizd etiologicd (in pancreatitele acute biliare).

TRATAMEI{TUL NECROZET
PANCREATICE STERILE
Tratamentul medical conservator. Pe ldngd
tratamentul specific de reanimare al pancreatitelor
acute necrozante, grave se impune gi un tratament
antibiotic de prevenire sau/qi de eradicare a unei
infecfii pancreatice [61]. Criteriile pe care trebuie
sd Ie indeplineascd un astfel de antibiotic sunt:
sd fie activ contra germenilor intestinali
gram negativi, cel mai frecvent intdlnifi in

culturile provenite de la

necrozele'

pancreatice infectate;

'

sd aibd o bund penetrabilitate

in

lesutul

pancreatic;

sd

realizeze

in

{esutul pancreatic

concentralie eficace, adicd

concentralie

mai mare decdt CMlqo a

majoritalii

germenilor susceptibili

de a

produce

infeclia pancreaticS.
.Calea de administrare este intravenoas[ iar
durata antibioterapiei este de minim l4 zile.
Prelungirea antibioterapiei peste aceastd lirnit6
trebuie discutatd gi antibioticele alt'se cLr mare
atenfie, deoarece se pot supraadeiuga infecfii
fungice dificil de tratat [15]. Mai clegrabd decdt
prelungirea antibioterapiei se poate lua Tn discufie
o debridare chirurgicala. Dacd se considerd totugi
necesard prelungirea antibioterapiei se poate
adiuga un antimicotic in schema de tratament.
Antibioticul cel mai eficace, deci cel cu o cel mai
bun raport penetrabiiitate/eficien![ este imipenemul
l72l.Alte asocieri cu eficacitate in scdclerea ratei
de infecfii pancreatice sunt ciproflox acin/
metronidazol, cefuroximul. in marea rnajoritate a
studiilor antibioterapia profilacticE a scdzut
numdrul infecliilor pancreatice qi al intervenfiilor
chirurgicale, dar ?n privin{a scdderii mortalit5lii
rezultatele sunt controversate 1731. Decontaminarea selectivd digestivd presupune sterilizarea
tubului digestiv in vederea prevenirii translocaliei
bacteriene gi infectirii necrozei sterile. Se face cu

antibiotice care nu se absorb din intestin.

Rezultatele privind morbiditatea, intervenfiile

chirurgicale gi mortalitatea sunt aserndndtoare cu

cele ale antibioticoterapiei sistemice [52, 53].
Necroza sterild poate fi tratatS cLt succes prin
mijloace medicaie [79]. Prevenfia inftcfiei cu
antibiotice gi tratamentul medical suportiv de
reanimare permite supraviefuirea pacientului in
primele doud sdptdm6ni de boald. Ilxistir totugi
autori care au suslinut ideea unei intervenf ii

chirurgicale precoce dacd starea

clinici

pacientului nu s-a stabilizat sau imbunltdlit elupa

72 de ore de tratament intensiv, ?n scoplrl lavajului
peritoneal t56]. ins5, nici un studiu randomizat in
acest sens nu a putut valida o asemenea atitudine
chimrgicald agresivd. Dacd pacientu! prezintd date
clinice qi biologice de sepsis clupa prirnele 7 zile
de evolufie a bolii este indicatd ef'cctuarea unei

tomografii computerizate gi puncliei aspirativd

fina din colecliile sau zonele cle nccrozd
pancreaticd. Dac[ infeclia pancreaticii este astfel
confirmatd, este indicat mai degrabir tratamentul
chirurgical de debridare gi terapie intcnsivii dec0t
continuarea tratamentului

cr-r

antibioticc 16, 15, 20].

431

.E'

T{ATANI BNT UL NEC

TT

AZ'ET

[NIIECTATtr [21]
D9r,edirca ip{'ecfici necrozci estc indisiicnsatrilf, pcntru strategia tcrapeutici. Dacd datele

ciinicc, coinputer-totnografice gi biologice au o

vaioarc orientativ[, numai cxamcnul microbiologic al probcior oblinute prin punc{ia percutand
ghid;rtii irnagistic pcrrnite aflrmarea diagnosticului
de inflcc{ic qi idcntificarea germenuiui" Punclia

la

pacieniii cale prczintd

argurncnlc clitticc, cotnputer-tomografice 9i biolo-

estc indicatl nutnai

gice care ridicri suspiciunea uirci infeclii, punclia de

sistctrr ncilincl rccotnandat6. Se reahzeazd cu ac fin
18*22 G suh ghidaj comptitcr-tornografic. Trebuie
punctionatc, sub rczclva accesibilitdfii, leziunile a
c5rcr rcuianiere conrputer-totnograficd este cea'
nrai evocatoarc de infbclie [6]. Nu trebuie puncfionat lesutul patrcrcatic sdndtos. I)eoarece infecfia
pontc surveni chiar din prirna s6ptdnrAnd de boala

puncfia trcbuie realizatd precoce. Repetarea

pturcfici cste indicatd de la pacien{ii la care
pcrsista tulburiirile sau se arnpiifica dupd o primd
puncfie ncgativd. Proba obfinut[ trebuie imediat
tratatd pculru idenlilhcarea germenului qi obfinerea

antibiograinci. Uneori, caracteristicile macroscopice alc lichidului prelevat pot transforma gestul
diagnostic ?ntr-unul terapeutic de drenaj [6].
Obicctivcle tratamentr,rlui chirurgical sunt
143. 8o l:

indeptirtarea completd a tuturor lesuturilor

in{bctate pentru cd eliberarea in circulalie a

de metabolism gi a toxinelor
bactericne intrelin sepsisul gi detenninS
prr-rciugiior

cvolulia cdtre MSOF;

Jrrcvcnirea complicaliile tardive ca abcesul
pancreatic, cu mortalitate foarte mare, prin
indcpirrtarca sfaceluri lor in fbctate ;
lavajul zonelor de infbcfie pancreaticd qi
peripancreaticS;

itsigurarea
dcbridare

unui drenaj adecvat dupd

prczcrvarca

ia

a . fesutului
a evita pe cdt

maximutn

parrcrcatic viabil, pentru

posibil repercusiuni asupra funcliei

pancrcaticc endo- ;;i exocritre.
Din accast[ ultirn obiectiv se deduce faptul cd

nromcntul optirn
432

ai intervenliei

chirurgicale nu

este mai devreme de 12-14 ziLe de la debutul bolii

pentru cd inainte de acest interval zonele necrotice

nu sunt perfect maturate, adicd bine individuaIizate gi deiimitate de lesutul pancreatic sdndtos,
adevirate sechestre pancreatice, ce vor putea fi
ugor indepdrtare prin digitoclazie, disecfie boantS.
inainte de acest interval intervenlia chirurgicald nu
va putea detaga zonele de necrozd, dec0t cu
sacrificii importante de lesut pancreatic sdndtos,
cu risc mare de hemoragie din acesta, gi deci cu
riscuri de qechele tardive ale funcliei exocrine 9i
endocrine 120,2I, 431.

Tehnica chirurgicald optimd de indepdrtare a

acestora nu a fost complet stabilita. Existd mai
multe procedee chirurgicale:
extern;

debridare chirurgicald inso{it[ de un iavajdrenaj inchis;

debridare chirurgicald cu

" abdomenului semideschis

I

metoda

sau deschis

9i

aparotomii iterative.

TRATAMBNTUL ABCESULUI
PANCREATIC
Tratamentul abcesului pancreatic presupune
evacuarea puroiuiui, toaleta cavitdlii abcesului gi
drenajui acesteia pdna ia vindecare. Dac[ existd
unele cazuri ,,fericite" de drenaj spontan intern
intr-unul din viscereie cavitare ale colecfiilor
pancreatice cu vindecarea acestora, bineinleles ci
aceasta nu reprezintd o evolulie spontand naturali
a bolii ci cazun cu totul intdmpldtoare.
DRENAJUL PERCUTAN
Presrtpune introducerea unor catetere de drenaj

percutan, ghidat imagistic

la nivelul colecfiilor

pancreatice qi peripancreatice cu material purulent

[81]. Seriile iniliale relatau un succes de 79yo,

apreciabil qi imbucurdtor [82]. Anahza mai atentd
a acestor studii a ardtat ci abcesele puncfionate,
uniloculare, simple, erau de fapt pseudochisturi
infectate, care reprezintd o altd entitate clinicd, la
care drenajul este mai eficace gi mai incununat de
succes. DacI se elirnind din aceste serii
pseudochistele pancreatice infectate rata de succes
scade la L4%. Drenajul percutan cu ghidare

radiologicd imagisticd nu este ugor de realizat din

punct de vedere tehnic [83]. Necesitd muitiple
catetere de drenaj gi manipuldri repetate ale
acestora gi un radiolog dedicat gi experimentat.
Studiul lui Lee et al. a ardtat o marjd p6nd la l0
catetere pe pacient (in medie 3) durata drenajului
de circa 5 saptdmdni 9i o medie de 8 TC pe pacient
[84]. Tomografia computerizatd, este folositd
pentru localizdrile profunde ale colecfiilor, pentru
cele superficiale se poate utiliza ecografia.
Tehnica folositd este tehnica Seidinger pentru
evitarea structurilor intestinale. cateterul odatd
instalat se irigd repetat pentru a spila cavitatea
apoi se reexamineazd, TC pentnr a vedea dacd mai
sunt funduri de sac nedrenate. Drenajul se poate
l6sa sub acliunea gravit5lii dacd este deciiv sau se
poate racorda la un sistem de aspiralie. Necesitd
irigare periodicd pentru repermeabilizarc. Dimensiunile obignuite ale cateterelor sunt l2-14-16 F;
dacl se astupd frecvent cu detritusuri necesitd
schimbarea cu un cateter cu dimensiune mai mare
24 sau 30 F. Se mai poate face apel la instilarea
intracavitard de urokinazS. Antibioticele intracavitare
nu gi-au dovedit eficacitatea. Se lasd pe loc pdnd
nu mai dreneazd decdt sub 1 0 mllzi 1431.

temporar

straturile peretelui abdominal sau numai pielea. La

fel se pot folosi adev[rate fermoare dc material
steril ale cdror margini se sutureazd sau se fixeazd

ia perete [86, 88]. La fiecare doud-trei zile se

planificd o relaparotomie, care este facilitatd de
aceastd modalitate de inchidere .d peretelui
abdominal, nu necesitd o anestezie foarte profunda
gi poate fi efectuatd chiar la patul pacientului, in

serviciul de reanimare, nll neaplrat in sala de

operalie. Studiile multicentrice au evidentiat o
mortalitate medie a acestei tehnici in juml u i% ,u
limite intre 9 qi 22%. Aceastd metodd se continud

'

pdnd cdnd plaga este granulatd, curatd, stabilizatd.

Principalele dezavantaje al acestei metode sunt
anesteziile generale repetate qi fistulele intestinale

DRENAJUL CHIRURGICAL DESCHIS

Calea de abord variazd, in func{ie de localizarea
abceselor. S-au propus abordul retroperitoneal
prin lombotomie, laparotomia median6 anterioard.
Obiectivul operaliei este explorare a largd., completd
a cavitdlii peritoneale, deschiderca largd a tuturor
abceselor pancreatice, debridare cdt mai completd
gi mai agresivd a necrozelor pancreatice, peripancreatice, retroperitonealS. La fel de importantd
este gi metoda de drenaj postoperator gi modul de
inchidere al plagii operatorii [85].
Metoda cea mai utilizatd, este drenajul clt
abdomen cleschis sau semideschis qi laparoiomiile

seriate. Aceastd atitudine chirurgicald

este.

dominatd de ideea cd la o primd laparJtomie nu

se

poate evaclla decdt materialul purulent iichefiat

rdm6ndnd infeclia din perefii cavit5lilor la nivelul
cdrora procesul de distrucfie va continua cu
lichefiere uiterioard qi necesitate de eliminare [85].
Ca urrnare, la prima laparotomie cavitdlile
abceselor se dreneazd qi se me$eazd, cu comprese
sau cAmpuri de tifon umede, folosind substanle
sau folii care sd impiedice aderenfa la viscere.

Peretele abdominai este inchis

cu

caracter

cll fire de suturd care incarcd toate

'

(pdna la 20%) gi eventrafiile postoperatorii

int6lnite dupa aproximativ l5o/o din cazuri t87].
Drenajul-lavaj cu abdomen tnchis. Debridarea
iniliala cvasicompletd este efectuatf, la i-el ca mai
sus, urmatd de instalarea la nivelul bursei
omentale a unui sistem de drenaj-lavaj cu catetere
multiperforate, cu unu sau mai multe lurnene,
dupd care marele epiploon se inchide pentru a crea
o cavitate in care sd se poate efectua un lavaj
continuu, realizat prin pasajul unor volume mari
de ser (pAna la 20 de litri pe zi) in scopul
indepdrtarii tuturor sfacelurilor, detritusurilor
necrotice, enzimelor qi peptidelor active care se
ehmind din pancreas qi din fesutr_rrile necrozate.
Lavajul se continui pdnd cfind lichicltrl prelevat
este curat qi nu mai prezintd amil azc. llczavantajul
acestei metode este reprezentat de t?rptul cI este
limitat[ numai la bursa omentalii. Mortalitatea
inregistratd in literaturd cu aceastii rnctod6 este
intre 8-29% [72, 88].
COMPLICATIILE PROCEDEE
DE DRENAJ

I-O R

Complicaliile cele mai frecvente gi letale dupd

drenajul deschis gi inchis sunt hernoragia qi

sepsisul prelungit. F{emoragia peroperatorie sau
postoperatorie apare de obicei prin detagarea
escarelor necrotice de pe vasele de sange sau in
urrna escarelor de decubit produse cle tuburile de
dren. O metodd de tratament minim invazivd este
embolizarea percutand, care poate conlnrla trneori
hemoragia. in majoritat ea cazurilor cste necesarl
' expunerea vasului de sdnge cu ligatr.rra acestuia
gi/sau megajul hemostatic [89].
433

Cu toate eforturiie de debridare agresivl qi

extensivd in prirnul tnontetrt existi ull risc de
ai:ccsc rcziduale p0na la L6%. Tratamentul
acestora poate

fi chirurgical clasic satt percutatr'

Iristulclc ilancrcatice reprczintd, de aselnenea, o

crxrrplii:tfic a clcbricldrilor chimrgicale, incidenfa lor

'

fiinil tle circa 30%. Din fbricire circa 90% se pot

ip litcraturit dc spccialitate, dar 9i in
cxpericnta uoastrii irrn utilizat cu sllcces octrcotidul
pentnt a scttrta durata de ?nchiclere a tistulei, care
altlel sc poate intinde pAn[ ia cAteva luni de zile. Un
alt praccdcu caro nc-a otcrit satisfaclie a fost
irtilizarca ulci cornbilalii tie nutrilie enteralf 9i
parcptclalS total[ care reclttce ia minirn secre]ia
pancrcaticir gi permite inchiderea fistulei" Altfel,
tistulele treuante in tirnp necesitf, pauctcatectomie
car-rcJald. Altd posibilitate rle tratairtent rnini-invaziv
tlc irrcftitictc it ilstulei este rcpre zentatd de injectarea

ipclricJc spuutau"

de :rcicziv rapid polmerizabil (N-butii-2-cianoacrilat)

in traiectul fistulci t901.

F isttrlelc intestinale au fost reiatate cu o f,recven{d
de 1040% ?n diverse studii- Tratamentul lor este
variat in funcfie de existenla sau nu a peritonitei
generalizate sau localizate, de prezenla sau nu a unui

traiect izolat. in func1ie de aceasta se poate opta

pentru o reintervenlie chirurgicald sau pentru un
tratameut conscrvator [5 6]'
Morbiclitatea qi mortalitatea dupd drenajul prin
laparotomie este de 15-53% 9i, respectiv, 6,

2-25{%. Irrciclenla relaparotomiiior este de

17* 7 1"/,,, f-rincl necesare dcci mai multe
reintervcnlii pentru indepdrtarca completd a
materialului septic qi de distrucfie tisuiar[ 114]'

I}RENAJ UL TRAN SPAPILAR

Abcescle pancreatice sau pseudochisturiie

pancreaticc pot fi drenate pe cale endoscopicd
transpapilard in situafia in care prezintd
cgrnunicare cu canalul pancreatic principal. Circa
60Yo clin pseudochisturile de pancreas cu

localizare celalicd prezintd comunicare

cu

sistctrul canal icular pancreatic.

Metocla presupun e realtzarea ia inceput a unei
cPlttl carc pennite vizu.alizarea acestei cotnulticlri, cvcntuale stricturi ale caltalului pancreatic,
rupturi (fig. 50.15). Urmeazd inserlia unui fir ghid
palir la livclul cavitagii, cu dilatalia unei eventuale.
434

Figura 50.15. Drenaj transpapilar-transductal irt tinlpul

GPRE: a. CPRE cu vizualizarea stentului in cBP; b. Plasarea
unui fir ghid prin ductul pancreatic in pscudochist; c' protezl
b ilia ra gi pancreat icd v izuabzate endo scopi c'

stricturi qi apoi alunecarea pe acesta a unui stent

care poate fi pierdut in duoden dar mai practic este
un cateter nasogastric pe care pot fi efecfuate
lavaje repetate. Metoda permite prelevarea prin
periaj de probe pentru examenul citologic pentru a
exclude un cancer pancreatic in cazul stenozelor
de canal pancreatic. Totodatd,Ia finalul suprimdrii
drenajului nasogastric se poate plasa un stent pe
termen lung in caz de stenoze ductaie. Presupune
gi efectuarea unei papilotomii gi sfincterotomii
endoscopice (SE) [91].

DRBNAJUL ECOET{DOSCOPIC [59, 92, 93]

incepe cu realizarea unei ecoendoscopii care
permite vizuaLizarea chistului sau abcesului din
duoden sau din stomac. Ecografia permite
aprecierea confinutului acestuia omogen sau
neomogen, limpede sau cu septuri, detritusuri,
sfaceluri. Scopul ecografiei este gi acela de a alege
zona de punclie optimd, lipsitd de vase de sdnge
sau de circulalie colaterald prin modul Doppler
color 1941. Odatd aleasd zona, se puncfioneazd,;
pozilia acului fiind verificatd ecografic. IJrmeazd,
dilatarea traiectului cu balon de dilatalie
endoscopica gi inserlia unui cateter de drenaj, de
preferinla nasogastric. in cazul unui pseudochist
bine maturat, cu conlinut clar, metoda este foarte

eficientd. in caztl in iare exist[ un abces

pancreatic acesta necesitd lavaje repetate,

reverificarea endoscopicd gi ecoendoscopicd a

vacuitSlii cavitdlii abcesului gi se poate realiza chiar
necrozectomie pancreaticd: fie cu sonda Dormia prin

orificiul de puncfie, fie cu un endoscop pediatric

inhodus in cavitate gi cu sonda Dormia, sau prin
ldrgirea orificiului de chistoduodenostomd sau de
chistogastrostomd gi introducerea unui endoscop cu
canal de lucru qi a unor instrumente de lucru,
inclusiv a unui aspirator mai puternic.

Dilatarea stomei poate fi rcalizatd cu balon

2 cm. Metoda este eficientd in cazul
pseudochisturilor. in cazul abceselor pancreatice
necesitd dilatarea traiectului qi inse4ia unui cateter
mai mare care sd permiti apoi lavajul endoscopic
repetat cu evacuarea resturilor de material necrotic
gi infectat. Avantajele sunt reprezentate gi de
evitarea producerii unei fistule exteme. Complicaliile metodei sunt reprezentate de perfora!ia
pana la circa

stomacului sau a duodenului in peritoneu liber sau

retroperitoneal, hemoragia dintr-un vas de sAnge
parietal (fig. 50.16) sau dintr-un pseudoanewism ce
poate duce la intervenlie chirurgicald de urgen!6.
T

RA TA M

tT^",l.tiJf'fi

o cHisr u LUI

Urmdrirea imagisticd in evolufie a acestora, cel

mai bine prin studii TC, a ardtat cd 40% din

pseudochistele cu diametrul sub 6 cm regreseazd
spontan dacd nu existd o comunicare cu canalul
pancreatic. Regresia tardivd este cu at6t mai
probabild cu cdt pseudochistul este de talie rnai
micd. Pseudochistele simptomatice gi cele cu
diametrul peste 6 cm trebuie drenate (chirurgicat
sau prin metode nechirurgicale: punc{ie ecoCT-ghidata), deoarece pot dezvolta complicalii
evolutive: recidiva pancreatitei acute, complica{ii
hemoragice, supurafia chistului, ruptura chistului
(in peritoneu liber - peritonitd chimico-enzimaticd
gravd., grevatd de o mortalitate p6n6 la 50olo, sau
intr-un viscer cavitar, cu constituirea r"rnei fistule
inteme qi disparifia chistului; perforafia in colon

duce

la

infcctarea gravd

psetrdochistului cu

instalarea unei septicemii severe), compresiunea

asupra structurilor anatomice de vecindtate (care
poate determina icter mecanic, complicafii pielo'ureterale,
tromboze venose cu hipertensiune
portald segmentard., generatoare de HDS grave
prin rupturi de varice esofagiene).
Tratamentul poate fi endoscopic, radiologic sau

chirurgical [95].
Tratamerttttl endoscopic poate consta in drenaj
transpapilar, eficient cAnd pseudochistul pancreatic
comunicd cu sisternul canaiicular pancreatic.
Presupune efecfuarea unei colangiografii endoscopice retrograde care poate pune in eviclenfd aceastd
'comunicare. Cdnd aceasta existd se efi:ctueazd SE
urmatd de instalarea unui cateter de drenaj. Dacd se
pune in evidenld o stricturd canaliculard pancreaticd
aceasta se poate dilata cu balonaq. Catetenrl este
astfel confeclionat incAt se automen{ine in pozigie,
deversdnd secre{iile pancreatice in duoden. Se va
suprima ulterior, de regulS dup[ circa 2 -3 lr"uri, timp
' in care poate fi schimbat dacd se ohstm eazd. 60%
din pseudochisturile cefalice pancreatice comunic[
cn sistemul canalicular pancreatic [2 ], 91.1.
435

i
x

'tr{

I
i
rl

O alta variantd de drenaj endoscopic este cea

directd prin peretele gastric sau duodenal cu
crearea unei fistule inteme care asiguri drenajul
pseudochistului (fig. 50.15). Metoda ate ca
principai risc hernoragia, prin interceptarea unui
vas cle singe din peretele pseudochistului'
Dirninuarea riscului hemoragic se face tblosind
drenajul ecoendoscopic, rnodul de lucru Doppler
permifand vizualizarca vaselor de singe din
peretele tubului digestiv 9i al pseudochistului.
aleg6nd astfel o zond fEra vase de sduge sau
circulalie colaterald [93].
Metoda, creditatd cu 20o/o complicalii (infecfie,
hetnoragie,, pcrforafii), I5o/o rcctdive qi nortalitate
sub 1% este contraindicatd in pseudochisturiie
complicatc (suprainfeclie, hemoragie), multiple,

situate in vecindtatea unor procese inflamatorii

acute (necrozd, abces), precum gi in cazurile cu
hipertensiune portald segmeirtard (splenomegalie,
hemoragie digestivi superioard prin mptura
varicelor esofagiene) [93].
Dienaiul percutan ghidat radiologic permite
inserlia .unui cateter care va drena la exterior
secreliile pancreati ce, dezavantajul fiind acela cd
in cazul unui pseudochist comunicant cu canalul
pancreatic principal drenajul se va transforma intr-o
. fistuld pancreaticd externd ce va nQcesita tratamcnt
specific pentru rezolvare. In cazul uuui e$ec

medical se poate ajunge

la

pancreatectomie

caudal6. Drenajul percutanat ghidat ecografic sau

TC, procedeu de radioiogie interuenfionaid,
rdmAne inci o metodd cu ,indicalii limitate
(pseudochisturile imature sau infectate, situate sau
fuzale in irnediata vecin[tate a peretelui
abdominal), datoritd numdrului mare de eqecuri
(54%) qi recidiv e (630/o), precum 9i incidentelor 9i
complicaliilor redutabile pe cilre le poale gcllera:
leziuni ale viscereior adiacente (stomac. splind,
colon, intestin), henoragii digestive, ccluliti }a locr"rl
dc implantare a cateterului, infecfie [83, 84, 89].
Drenajtrl chirurgical extern este o rnetodd sinrpld',
dar care la fel ca gi drenajul percutan are riscul de a

ai

unui
pscuclochist tjc pattcreas: a. Imaginc EE a unui pseudochist de
papcrcas corporco-ciiuclal, care cotllpritnl stonracul; b. Imaginea
ccocntJoscqpicd a stcntului plasat trausgastric in pseudochist;

Iiigr-rra 5{}.16. Drena.i transgastric ccoe-ndoscopic

cr. Inraginc cndoscopicd cu vizualizarea lichidului

prin stcnt.

436

drenat

determina o fistul[ pancreaticd extema [95].

Drena.iul chirurgical intern, tnetoda cea mai

eficientd gi mai recoinandatd, presupune crearea
unei fistule interye intre cavitatea pseudochistului
gi stomac (chistogastroanastomozd), duoden (chis-

toduodenoanastomozii) sau un segment de intestin

subgire sub forma unei anse excluse in y d la Roux

face recomanddri in acest sens [6]. Totugi, o

meta-analizl, a patru trialuri randornizate pe

(ch isto-j ej unoanastom oz6).

terni sugereazd un beneficiu sernnifi_

cativ pentru CPRE de urgenld (primcle 72 cle
ore) in cazul pancreatitelor acute biliare grave
qi dacd este indicat[, eftctuarea unei
aceastd

Fistulele pancreatice inteme gi externe au un

tratament de primd inten{ie medical sau endoscopic:
chirurgia este rezervatd egecurilor [96].

sfincterotomii endoscopice I I 5];

in PA vdzute in primele 12 ore cle la debut
nu se poate face o predicfie asllpra evoluliei

TRATAMENTUL PANCREATITEI ACUTE

BILIARE
Pancreatitele acute biliare au in general o
evolulie favorabilS, dar ridicd problema recidivei.
Chirurgia biliard nu are indicalie de urgenfd.
Etiopatogenia pancreatitei acute biliare este iegatd
de migrarea transpapilard a unui calcul sau
inclavarea acestuia in papila duodenald. Majoritatea
pacienfilor cu pancreatitd acutd biliar6 (90%)
prezintd un canal comun termin'al de evacuare
biliard gi pancreaticd. S-a demonstrat cd dezobstruclia biliard precoce in pancreatita acutr biliard
are consecinte favorabile asupra evoluliqi
ulterioare a bolii lgTl.Aceasta determind drenajul
cdii biliare principale gi are efecte favorabile mai
degraba prin rezolvarea sau prevenirea sepsisului
biiiar addugat decat prin reducerea presiunii din
cdile bilio-pancreatice. Acest drenaj este de
preferat sd se realizeze pe cale endoscopicd prin
sfincterotomie gi evacuarea calcului. Consensul
terapeutic este acela cd in pA biliare indiferent de
gravitate, asociate cu icter obstructiv gi/sau

angiocolitd, SE trebuie indicatd

qi

efectuatd

imediat ce s-a stabilit cliagnosticul pentru c6 are un

efect favorabil asupra evolufiei bolii. Un alt

corlsens terapeutic este acela c5 in pancreatitele
acute u$oare sau medii nu existd nici o indicafie de

dezobstruclie biliard de urgen{d, ?ntrucAt aceasta

nu aduce nici un beneficiu asupra evolufiei bolii,
nu evidentiazd, calculi gi mai rirult decdt at6t poate
produce complicatii 16, Z0l.
Doui situalii nu fac inci obiectul unui consens:

in PA biliare grave, fdrd icter

sau

angiocolitd, unii autori recomandd de rutind

efectuarea unei SE in urgenfd, in cursul

primelor 72 de ore, sus{inAnd o ameliorare

semnificativd a evoluliei bolii. Studiile
comparative in acest sens furnjzeazd
rezultate contradictorii, aqa incAt conferinfa
de consens francezd din 2001 nu a putut

qi de aceea nu se poate

ftrce nici

recomandare.

in formele de pancreatitd acutd necomplicatd,

prognosticul este dominat de risc'l de recitlivd,
colecistectomia treb'ie efectuati cle preferinlx in
cursul aceleiagi spitalizEri qi pe cale laparoscopicd.
In funclie de dotarea cu echipament qi de
experienta fiecdrui centru, ciutarea gi tratamentul
litiazei coledociene se poate face fie in acelaEi
timp cu colecistectomia laparoscopicd, fie inaintea
acesteia cu ajutorul unui examen irnagistic cle
inaltd performan{d (ecografie endoscopicd sau
rezonantd magneticd nucleard) in vcclerea unei
sfincterotomii endoscopice preopcratorii [6, 9gl.
in PA grave, prognosticul esf* rjominat cle
complicatiile generale gi locoregionerle. c'lecistectomia laparoscopicd poate fi realiz.tii ,si ra clistanld
de fenomenele acute dar se insolegte de o ratd cle
conversii foarte crescutd. La bolnavii crl risc
operator ridicat se poate preconiza o SE iErd
colecistectomie asociatd t99].
Pancreatita acutd post-CpRE poatc survcni clc
o manierd imprevizibild. Factorii de risc sunt
multiplii, legali de pacient, de tehnic[ sau de
operator. Cea mai bund cale de prevenire este
lirnitarea c0t mai mare a inclicafiilor criagnostice.
Preventia medicamentoasd rdmAne deceplionantd.

SECHELELE PANCREATITEI ACL]TE

SI CALITATEA

VIETII

Diabetul insulinodependent survine cu frecvenfd variabil[ fiind favorizat de nccrozere cxtinse

qi de pancreatectorniile largi. Ilste clefinitiv gi

se

poate agrava.

Insuficienta pancreaticii exocri'ti, cLt siut flrir

manifestrri cl n i ce, constatatir in tre u rrlii ri rc i mecliate
i

ale pancreatitci acute se anrelioreazil, adcsea spontan.

Explordrile ftincfionale nu ar trebui

ef...:ctrrate clccat

dacd sernnele clinice persistd.

437

1
,t
I
::il

{
ii

r.l

.$

'

11

.i

.J
,1

Anomaliile canalare frecvente par favorizate de

caracteml necrozant al pancreatitei acute $i de
originea aicoolicd
O serie de studii din literaturd au investigat
modificdriie funclionale qi rnorfologice care apar
dupi un puseu de pancreatitd acutd' Majoritatea
lor au ardtat cd funcfia pancreaticd exocrind este
grav afectatd in primele zile de la debutul bolii.
Ulterior, in evolulie, funclia pancreaticd revine la
normal, degi o recuperare totald nu are loc la toli
pacienlii t43]. Toate aceste studii au investigat atat
.funcfia pancreaticS exocrina cdt 9i modificarile
morfologice pancreatice. Metodele de studiu au
impiicat ecografia abdominald, colangiopancreatografia retrogradS endoscopic[ 9i tomografia
computertzatd,. Toate aceste studii au atdtat cd
factorii care au influenlf asupra alterdrilor morfofunclionale ulterioare episodului acut sunt legali
de gravitatea atacului qi de etiologia pancreatitei.
Majoritatea pacienlilor care au suferit o PA
necrozalltd au prezentat o insuficien{d pancreaticd
in primul an dupa atac. O parte din pacienli igi
recapSta tunclia pancreaticd normald dar o aiterare
a acesteia persistd intr-o proporfie important['

:i
t:i:

rj

{
rl

Etiologiaesteunaltfactordeterminant.Intimp

cetlupdPAbiliaramodificdrilefunclionale

pancreatice rareori mai sunt prezente dupd un an

de zile, PA

etanolicd duce

la o

disfunclie

pancreaticd exocrind ce poate persista luni de zile

poate chiar sd nu mai revind niciodatd la

$i

.
c

I,'igur.a 50.17. [lcrloragic digcstivi-r supciioari dupd drenaj

enclosc6pic tralscluodenal: a. Yizualiz;treil S[lncterotomului
c'
,.pt'c-('ul" ittaitttc cle pitmnclelea in pcretele dttodenal, b'
duodcnal'
perctclui
Sangcrarc tnasivi tlupi penetrarea

nonnal. Nu este totuqi clar dacd modificarile

funcfionale 9i inofologice prezente dup[ o PA
etanolicd sunt simple consecinle ale PA sau, mai
probabil, acest episod de PA este prima manifestare
clinicd a pancreatitei cronice la un consumator
cronic de etanol .care a fost asimptomatic p6nd in
acel moment i5]. Argumentele pentru aceastd
explicalie ar fi faptui cd ia un alcoolic cronic
pancreatita acutd apare dup[ ani de ziie de consum
gi cd nu existd nici o dovadd gtiinlificd pentru
faptul cd abuzul acut de alcool ia un pacient care
in mod obignuit nu consumd alcool ar putea
declanga o pancreatitd acutd. in plus, exist[
moclificari funcfionaie 9i morfologice la pacieplii
cu PA etanolicd ce sugere azia cd acestea au avut
loc inainte de declanqarea episodului acut [100]'
Prognosticul pacienlilor cu PA etanolicd este

438

--+t

the management of acute pancreatitis, Jounral of

dificil de stabilit din moment ce nu putem spune

dac[ atacul a fost o PA sau prima manifestare a
unei PA etanolice cronice [5]. Un studiu a ardtat
cd incetarea consumului de alcool ar aduce

Gastroenterology and Hepatology (2002)

s I 5-539.
15.

mortalitatea acestui grup la valorile de la pacienfii

non-alcoolici, in timp ce riscul de deces la cei care
continud sd consume este de 5 ori mai mare.

l7

(Suppl.)

Lowenfels AB, Maisonneuve P, DiMagno [P. et a!'.

Hereditary pancreatitis and the risk ol pancreatic
cancer. J Natl Cancer Inst 1997; 89:442.

16.

Chen HY, Abdulian JD, Escalante-Glorsky S, et al:

Clinical outcome of post-[RCP pancreatitis:

Relationship to history of previous pancreatitis. Am

Pe ansamblu, calitatea vie{ii dupd PA este

bun5. Aceste rezultate pe termen lung justificd o

Gastroenterol
t7.

Desautels

995; 90:2120.

SG, Slivka A, Hutson WI{, et

ul:

Postchoiecystectomy pain syndrome: Pathoplrysiology

atitudine terapeuticd de nivel inalt.

of.abdominal pain

in

sphincter

of Oddi type lll.

Gastroenterology 1999; I 16:900.

18.

BIBLIOGR.AFIE
l.'
2.

WM, Acute Pancreatitis, in Feldman:

Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver
Steinberg

19.

Disease, 8th ed, Saunders 2006,1241-1264.

Banks PA, Epidemiology, natural history and predictors

4.

5.

21.

Isaji S. Takada T, Kawarada Y, Ilirata K, Mayumi T,

Yoshida M, Sekimoto M, I{irota M, Kimura Y, Tukecla
K, Koizumi M, Otsuki M, Matsuno S, Jf'N Crridelincs
for the management of acute pancreatitis: surgical
management, J Hepatobiliary Pancrea.t Surg 2006;

d'Evaluation de Sante. France.

22.

Go VLW, DiMagno EP, Gardner Jf), I-eberrthal E,

631'7:1037-1045.

l3( 1):48-55.
Reber WA, Scheele GA, editors. The pancreas: biology,
pathobiology, and disease. 2nd edition. Nerv York:

Jr DR,

23.

1995:37:565.

24.

Milminick T, Frick TW: Drug-induced pancreatitis.

9.

Drug Saf 1996; 14 406.

Haber PS, Wilson JS, Apte MY, et al: Lipid intolerance
does not account for susceptibilify to alcoholic and

t0.

13.

of

hyperlipidemic pancreatitis.

Am

Gastroenterbl t ggS; 90:2134.

Loftus Jr EV, Olivares-Pakzad BA, Batts KP, et al:
Inhaductal papillary - mucinous tumors of the pancreas clinicopathologic features, outcome, and nomenclature.
Gastroenterology 1996; I l0:1909.
Lehman GA, Sh.r-an S: Pancreas divisum. Diagnosis,

clinical significance, and management

alternatives.

26.

M Brooke Srnith, Bassi C., Carr-Locke D,

Telford J, Freeny P, Imrie C, Tandon R, Guidelines for
Toouli J,

F,

Matclvcik

L.

Lysosomal enzymes and

Raraty M, Ward J, Erdemli G, Vaillant C, Neoptolernos

JP, Sutton R, et al. Calcium-dependent enzyme
activation and vacuole formation in the apical glranular
region of pancreatic acinar cells. Proc Natl Acacl Sci LJ
S A 2000;97:13126*31.
Lerch MM, Saluja AK, Dawra R, ltamarao P, Srltrja I\4,

Steer

27.

28.

Gastrointest Endosc Clin North Am 1995; 5:145.

t4.

Gorelick

pancreatitis. Gastroenterology 199,5; I 09: 620-.5.

Gukovskaya AS, Vaquero E, Zaninovic V, Gorelick FS.
Lusis AJ, Ilrenrtan ML, e/ a/. Neutrophils and NADPTI
oxidase mediate intrapancreatic trypsin activation in
murine exnerimental acute pancreatitis. Gastrocnterology
2002:122:97 4-84.

25.

Gastroenterol 1996; 9l:147.

Fortson MR, Freedman SN, Webster 3rd PD: Clinicdl

assessment
t2.

gallstone pancreatitis. Gastroenterology 19941' 106:7 42.

Heller SJ, Ferrari AP, Carr-Locke DL, et al: Pancreatic

duct stricture caused by islet cell tumors. Am J

l.

Raven Press; 1993.

1997;157:1674.
Lankisch PG, Droege M, Gottesleben F: Drug-induced
acute pancreatitis: Incidence and severity. Gut

8.

Endoscopic evaluation in icliopathic pancreatitis - a

systematic review, Gastrointestinal llndoscopy 2006,

Chapman JB, et al:.

Gallstone size and risk of pancreatitis. Arch Intern Med

7.

Wilcox CM, Varadarajulu S., Eloubeidi M, Role ol'

20.

Diehl AK, Holleman

6.

Pharmacol Ther 1998; 12:237.

Tarnasky PR, Hofinan B, Aabakken L, e/ a/: Sphincter
of Oddi dysfunction is associatecl rvith chronic
pancreatitis. Am J Gastroenterol 1997; 92: I 125.

disease outcome in acute and chronic pancreatitis,

Gastrointestinal Endoscopy 2002; 56 6.
Steer LM, Exocrine Pancreas: in Townsend: Sabiston
Textbook of Surgery, LTth ed., W. B. Saunders 2004.
Hanck C, Singer MV: Does acute alcoholic pancreatitis
exist without preexisting chronic pancreatitis?. Scand J
Castroentercl 1997 ; 32:625.
Les Conferences de Consensus, SNFGE 2001, Pancreatite
aigue - texte court - conclusiohs et recommendations du
jury, ANAES (Association Nationale d'Acreditation et

of

J.

Andriulii A, Leandro G, Clemente R, et al: Metaanalysis of somatostatin, ocreotide ancl gabexate

mesilate in the therapy of acute pancreatitis. Alirnent

29.

ML. Acute

necrotizing pancreatitis

in

the

opossunl: earliest nrorphological changi:s involve acinar

cells. Gastroenterology 1997;1 03:205-l 3.
Lerch MM, Saluja AK, Riinzi M. et al: l)ancrc:atic duct
obstruction triggers acute necrotizing pancreatitis in the
opossum. Ciistroenterology 1993; 104:tt53.
Lerch Mlr4, Gorelick FS. 'Iwpsinogcn activation in acute
pancreatitis. Med Clin North Anr 2000;8-l:5,1() 6"].
Mooren FC, f{louschek V, Finkes 1', Turi S, Webcr lA,
Singlr J, et ul. Early changes in pancrcutic acinar ccll

439