EXPLORAREA ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC Echilibrul acido-bazic (EAB) se ocupa cu studiul concentratiei ionilor de hidrogen ({H")) in diferite compartimente ale organismului. pH-ul reprezinta logaritmul negativ la puterea a zecea al {H’] Valorile normale ale concentratiei protonilor in sange si lichidul extracelular sunt cuprinse intre 38 - 44 nmoll corespunzitoare unui pH in sangele arterial de 7,38 — 7,44. Limitele intre care pH-ul este compatibil cu viata sunt 6,8 — 7,8. Homeostazia echilibrului acido-bazic in conditile unei inc&rcari zilnice importante cu acizi si/sau baze este asigurati de: (1) sistemele tampon extra. si intracelulare si (2) mecanismele de reglare pulmonare si renale. istemele tampon reprezinté. combinatii intre un acid slab gi baza sa conjugata sau intre 0 baz slaba si acidul s&u conjugat. Sistemele tampon ale organismului sunt reprezentate de: sistemele tampon sanguine (sistemul bicarbonatiacid carbonic, sistemul _fosfat dinidratffosfat_ —monohidrat, —_proteinele plasmatice) + _ sistemele tampon intracelulare (hemoglobina, sisteme tampon osoase). Ecuatia Henderson-Hasselbalch —_descrie interrelatia intre concentrafile acestor speci chimice gi pH: unde: PKa = constanta de disociatie a acidului Desi nu este cel mai important cantitati, datorita particularitatilor sale de circuit deschis", Principalul sistem tampon’ din _fichidul extracelular_ este sistemul bicarbonat/acid carbonic (HCO3/ H.CO,), unde HCO; reprezinta factorul metabolic, iar HCO; reprezinta factorul respirator al sistemului. Astfel, reglarea presiunii Partiale arteriale a CO. (PaCOz) gi implicit a concentratiei_plasmatice a acidului carbonic ((H.CO;}) prin intermediul controlului nervos al ventilatiei, precum si a nivelului plasmatic al bicarbonatului prin intermediul functiei renale determina stabilizarea pH-ului prin eliminarea sau retentia in organism de acizi sau baze. in procesul fiziologic de tamponare concentratile celor 2 factori, metabolic si respirator tind s& se modifice, dar functionarea normal. a mecanismelor renale si pulmonare a organismului le mentine in limitele normalului. Ca atare, pH-ul sanguin este stabilit de relatia Henderson-Hasselbalch aplicata acestui sistem tampon: - (xc03) PHE 6.1 +10 tercoa} unde: [HCO,] = Peo x 0,03 0,03 = coeficientut de solubilitate a CO, Pcos = presiunea partial a CO 6,1 = constanta de disociatie a H,COs {H2COs] = concentratia de bicarbonat plasmatic [H:CO,] = concentratia de acid carbonic Daca substituim valorile obtinem ecuatia: Se poate observa din relatia de mai sus c& pH-ul sanguin este direct proportional cu. raportul HCOJH,CO; si nu cu valoarea fiecdrui constituent in parte. in cazul valorilor normale ale bicarbonatului plasmatic de cca, 24 mEg/l si ale acidului carbonic de 1,2 mEq/l cand PaCO, = 40 mmHg, raportul este de 20/1, ceea ce corespunde unui pH de 7,4. Procesele de compensare au drept scop Teducerea_magnitudinii modificarilor de pH rezultate din tulburarile echilibrului acido-bazic, prin mecanisme ce readuc raportul HCOyH.COs la valoare normala de 20/7. Dezechilibrele metabolice care afecteaz& H-ul prin modificarea concentratiei de bicarbonat induc un raspuns compensator respirator. Chemoreceptorii din corpusculii carotidieni si aortici sunt sensibili la modific&rile de pH; un pH acid va stimula acesti receptori care vor determina 0 hiperventilatie alveolara cu hipocapnie consecutivé (eliminarea CO, cu sc&derea consecutiva a concentratiei de H;COs) si cu revenirea raportului HCOs/H.CO; la valoarea normal de 20/1. Un pH alcalin va avea efectul opus. Acest reflex intra in actiune rapid, in decurs de cateva minute Dezechilibrele respiratorii care afecteaz& pH-ul prin modificarea concentratiei de acid ‘carbonic sunt compensate renal. Compensarea renalé intra in actiune, ceva mai greu (12-24h) si are un efect maxim dupa 3-5 zile. Rinichiul are capacitate 1 de a excreta la nivel tubular H’ $i ioni de amoniu, precum si capacitatea de a reabsorbibicarbonat, realizénd _astfel__ compensarea metabolica a unui dezechilibru respirator. PARAMETRII ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC 4. pH-ul sangui -arterial: 7,3§- 7,44 =venos: 7,36 - 7,38 2. PCO, (presiunea partialé a dioxidului de carbon) - arterial (P,CO,): 38-43 mmHg - venos: 45-48 mmHg 3. CO, total (CO-T, concentratia total de dioxid de carbon liber si sub forma de HCOs): CO,T = HCO; + CO; dizolvat fizic + HzCO; Cum [HCOs] este foarte mica CO,T = HCO; + CO; dizolvat = HCO,’ + 0,03 x Pacoz 10 mmHg => = 2440,03x40 = 25,2 mmolll VN: - arterial: 24-2%mmoll = venos: 26-28 mmol/l 4, HCO; plasmatic: Bicarbonatul standard (BS) __reprezint& cantitatea de bicarbonat continuté in plasma perfect oxigenata cu Pco2 = 40 mmHg la 37°C. Nu este masurabil direct. ‘VN: 24 mmol/l Bicarbonatul actual (BA) reprezinta cantitatea de HCOs din proba analizata VN: - arterial: 24-25 mmolil -venos: 26-27 mmol/l Se obtine indirect, prin calcul: BA = CO,T ~CO, dizolvat 8. Bazele tampon (BT) reprezinta suma tuturor anionilor capabili s& accepte _ protoni (bicarbonat, hemoglobina, proteine, fosfat), VN: 40-50 mmolil 6. Bazele in exces (BE) reprezinta concentratia bazelor din sAngele integral in cazul titrarii cu un acid puternic la un pH de 7,4 si PaCO, de 40 mmHg, VN: 0+ 2 mEqil ~ daca valoarea e (+) avem exces de bazai - daca valoarea e (-) avem deficit de baza Valoarea BE are o importanta clinica find utilizata in calcularea necesarului de lichide din tratamentul dezechilibrelor acido-bazice conform formulei: Necesar HCOs (mEql) = 0,3 x G (kg) x BE 7. Saturatia 02 in sangele arterial VN: 95-98% 8. Deficitul anionic (DA), gaura_anioni {Anionic Gap) sau anionii nedeterminati (AN) reprezinta anionii plasmatici care contribuie la mentinerea electroneutralitati plasmei f8r& a fi ins& determinati in cursul analizelor curente de laborator. Ei includ anionii organici (cetoacizii, lactatul, proteinele anionice) si anionii anorganici (fosfat, sulfat).. AN se calculeazi facdnd diferenta dintre concentratia Prinaipaisescationimplesmratici (sodiu -85seeets) si concentratia principalilor anioni plasmatici (clor si bicarbonat). Astfel: DA= (Ne +8§1)~ (ICH + 14COs}) VN: 8-12 mmol Valori T = acumulare de acizi. Permite subclasificarea __acidozelor__ metabolice in dezechilibre cu DA normal si DA crescut. CLASIFICAREA DEZECHILIBRELOR ACIDO-BAZICE Modificarea primar a bicarbonatului (HCOs) - factorul metabolic - determina dezechilibre metabolice: - acidoza metabolicé - scaderea primaré a bicarbonatului - alcaloza metabolica bicarbonatului cresterea primar a Modificarea primaré a presiunii partiale a dioxidului de carbon (PaCO;) — factorul respirator ~ determina dezechilibre respiratoril - acidoza respiratorie — cresterea primara a PaCO, - alcaloza respiratorie — scaderea primara a PaCo, 4. ACIDOZA METABOLICA Se caracterizeaz prin scdderea primara a concentratiei serice de bicarbonat. Cauzele cele mai frecvente sunt: - cresterea productiei endogene de H* estie de medicamente care sunt metabolizate in acizi - scdderea excretiei renale de H” - pierderea de bicarbonat la nivelul tractului gastrointestinal (ex., diaree) sau urinar. Atunci cand anionii de tipul cetoacizilor si lactatului se acumuleaz in lichidul extracelular,GA creste, determinand acidoza lactica cu GA crescuta, Tabelul 1, Clasificarea acidozelor metabolice ‘Acidoze metabolice Tipul Cuda orescut Cauze | Uremie acuta sau cronicai (IRA, IRC) Cetoacidoza (diabetic’, inanitie, alcoolism) Acidoza lactic’ din: - insufcienté respiratorie + stop cardiac = bolnavi cri Nac lactic = # mmol pt. pH = 7,38 Valorie mut crescte indica prognostic rezerva Acidoze toxice (salicilalj, metanol, etlenglicol) CuDA Insofité de hipokaliemie normal ~ diaree = inhibitor de anhidraza carbonic = perfuzi saline rapide Insofita de hiperkaliemie: = hidronefroza, IRA la debut > exces de argining 2, ALCALOZA METABOLICA in alcaloza metabolic’ defectul primar este Teprezentat de excesul de bicarbonat plasmatic, cu cresterea raportului HCO3/H,COs si a pH-Iul pH > 7,44 HCO; > 28 mmol! 1 PaCO; > 44 mmHg compensator Clasificarea se face in functie de réspunsul la terapia cu CI A) Sensibil la cloruri ~ gastrointestinale: varsaturi, diaree, polipoza colic’ ~ diuretice ~ posthipercapnie - administrare In exces de alcaline (NaHCO) B) Insensibila la cloruri ~ hiperaldosteronism + sindromul Cushing = exces de steroizi oral 3. ACIDOZA RESPIRATORIE Acidoza respiratorie simpla este caracterizata de cresterea PCO, peste valoarea normal, cu formare de H:CO; in exces (CO, + HO «> H,COs) gi scdderea pH-ui pH <7,36 PaCO, > 44 mmHg 1 HCOs > 26 mmol/l compensator PaCO; este mentinuta constant printr-un echilibru intre productie si eliminare. PaCOz = K x Veo2/ VA, unde: K — factor de proportionalitate Veo — productia de COz VA ventilafia alveolara Cauze: {ventilatiei alveolare: - depresie respiratorie: medicamente, leziuni ale SNC - disfunctie neuromusculara = obstructie respiratorie tventilatiei spatiului mort: = embolie pulmonara - BPOC - _insuficient& respiratorie acuta + producti = sepsis = exces terapeutic de glucozé Formele acute se instaleaz in minute sau ore i sunt decompensate. Nu este suficient timp pentru intrarea in functie a mecanismelor de ‘compensare renala Formele cronice apar de obicei in suferintele indelungate si sunt insotite de compensare renala maxima. Compensarea renala poate fi partiala sau totala. Cauzele de acidoze respiratorii cronice sunt: brongita cronic3, emfizem pulmonar, BPOC. 4, ALCALOZA RESPIRATORIE Se produce in starile insotite de hiperventilatie alveolaré, cand PaCO, scade, determinand cresterea raportului HCOs/H,COs $i a pH-ui. pH > 7,44 PaCO, < 36 mmHg JHCO;' < 22 mmol/l compensator Cauze: Hiperventilatie alveolara pura: = tumori, infecti, traumatisme ale SNC - cauz psihogena - ventilatie mecanica incorecta > sarcina - durere intensa, efort, febra ~ insuficienta respiratorie prin: = hipoventilatie: pneumonie, EPA, astm, emfizem = sunt vascular: atelectazii, cardiopatii - locuitorii de fa altitudini mari - sindroamele hiperkinetice Hiperventilatia alveolara din hipoxia anemica:- anemie severd (Hb < 5g/dl) - intoxicatie cu CO, methemoglobinizante DIAGNOSTICUL DEZECHILIBRELOR ACIDO- BAZICE Cele mai frecvente sunt dezechilibrele simple acido-bazice, in care compensarea nu este completa, astfel pH-ul find anormal Afectarile primare respiratorii implic& modificari secundare metabolice, iar modificarile primare metabolice induc raspunsuri__respiratorii predictibile. Compensarea renala spre deosebire de cea respiratorie este un proces mai lent, care devine eficient pe masura ce timpul trece, astfel cin dezechilibrele respiratorii cronice gradul compensérii este mai mare decat in cele acute. Compensarea fiziologic’ i limitele sale pot fi estimata conform relatiilor expuse in Tabelul 1 Dac modificarile considerate compensatorii ale dezechilibrelor sunt mai mici sau mai mari decat cele prezise, inseamna ca pe lang’ modificarea secundaré a factorului respectiv co-exist si modificarea primar’, deci in consecinta dezechilibrul este mixt. Cele mai frecvente cauze de dezechilibre acido-bazice ar trebui retinute din anamnezé ca $i potentiale etiologii: insuficienta renala cronic& induce acidozé metabolicd, iar vomismentele cronice produc frecvent alcalozé metabolic’; Pacienti cu. pneumonie, sepsis sau insuficient& cardiaca au frecvent alcaloza respiratorie, iar cei cu boal pulmonara obstructiva cronic& sau cu supradozé de sedative fac frecvent acidoz& respiratorie. Dintre medicamente, diureticele tlazidice gi cele de ans pot provoca alcaloz metabolica, iar inhibitorii anhidrazei carbonice pot determina acidoza metabolica Dezechilibrele acido-bazice _mixte reprezint& situatii clinice mai complicate in care coexisté afectiuni ce influenteaza in mod independent factorul metabolic si respirator al echilibrului acido-bazic. Tulburéirile care intervin pot fi convergente, aditive pe modificarea de pH (acidoza mixta metabolicd si respiratorie sau alcaloza mixta metabolica gi respiratorie), cand se produce 0 modificare marcaté de pH, sau pot fi divergente, modific&nd pH-ul in sens opus (acidoza metabolic’ cu alcaloza respiratorie sau alcaloza metabolic’ cu acidozd respiratorie), astfel c& modificare de pH va fi mult limitata. in cazul tulburdrilor divergente, pHul poate fi crescut, normal sau so&zut in raport cu ponderea celor doua componente. La fel ca si in cazul dezechilibrelor acido-bazice simple diagnosticul diferential pentru fiecare tip de dezechilibru mixt trebuie considerat in lumina contextului clinic. Termenul de tulburare acido-bazic& mixta mai este utilizat si pentru desemnarea tulburarilor duble care afecteaza fie factorul metabolic, fie cel respirator (ex. un pacient diabetic cu cetoacidoza poate avea gi o disfunctie renala care conduce la acidozd metabolica simultan, sau datorita vomismentelor poate avea 0 alcaloza metabolica simultana). Cand acidoza si alcaloza metabolica coexista la acelagi pacient pH-ul poate fi normal si doar cregterea deficitului anionic denota Prezenta acidozei_metabolice _(vomismentele secundare unui consum de alcool crescut pot determina si dezvoltarea unei _cetoacidoze alcoolice suprapuse). Prin definitie acidoza metabolic& cu deficit anionic crescut are doud caracteristici: bicarbonat sc&zut si deficit anionic mare. In cazul in care apare exista si o alcaloza metabolic’, bicarbonatul si pH-ul se pot normaliza, dar datorita sc&derii clorului deficitul anionic ramane crescut. Un algoritm simplificat de interpretare a dezechilibretor acido-bazice ar putea fi urm&torut 1. Un pH modificat este sugestiv pentru tipul de dezechilibru si anume acidozé (toate conditile care tind s& scadé pH-ul sanguin fie prin cresterea acizilor, fie prin diminuarea bazelor) sau alcaloza (toate conditile care tind sa creasc& pH- ul prin fenomene contrare); 2. Modificarea numai a unuia dintre factori, metabolic sau respirator, denoté un dezechilibru necompensat; 3. Dac ambii factorii sunt modificati concordant (in avelagi sens), dezechilibrul este compensat si este de natura metabolic’ dacé sensul de modificare a bicarbonatului este similar celui a pH-ului, sau de natura respiratorie cand sensul de modificare a bicarbonatului este diferit de cel a pH-ului 4, Dac& amandoi factorii sunt modificati discordant (in sens opus), dezechilibrul este mixt. Observatie: _interpretarea —corecté. =a dezechilibrelor acido-bazice este numai aceea care tine cont de contextul clinic si respectiv, de limitarile privind compensarea (Tabelul 1)Tabelul 1. Predictia raspunsului compensator in tulburarile acido-bazice simple Dezechilibru Limita compensari ‘Acidoza metabolica Alcaloz8 metabolica Aicaloza respiratorie Acuta Cronica Acidoza respiratorie Acuta Cronica Predictia compensarii PaCO; = 1,5x[HCOs]+8 £2 sau PaCO; | cu 1,25 mmHg pentru fiecare 1 mEq/l | de [HCO;] PaCO; 7 cu 0,75 mmHg pentru fiecare 1 mEq t de [HCO] sau PaCO, = [HCOs] + 15 [HCO5] | cu 2 mEq/l pentru 10 mmHg | de Paco, [HCO;] | cu 5 mEq/l pentru 10 mmHg | de Paco, [HCOs] | cu 4 mEq/l pentru 10 mmHg t de PaCO, [HCOs] t cu 4 mEq/l pentru 10 mmHg 7 de PaCO, PaCO, > 10 mmHg PaCO, < 55 mmHg [HCO;] > 18 mEq/l (HCOs] > 12-16 mEq! [HCO,] < 30 mEgit IHCOs] < 45 mEqil