TEST NR.

INTREBARI CU RASPUNS UNIC

1. Capsida virala este: A. suportul infectivitatii virale; B. alcatuita din proteine timpurii; C. un invelis glico-lipido- proteic; D.
formata prin asamblarea simetrica a unor subunitati proteice identice
2. Limfocitele T helper: A. secreta anticorpi; B. recunosc peptide prezentate de CMH clasa II; C. recunosc peptide prezentate de
CMH clasa I; D. sunt celule CD8-pozitive
3. Panencefalita sclerozanta subacuta (PESS) este determinata de: A. o infectie prionica; B. reactivarea virusului Epstein Barr ,
C. infectia persitenta cu virus rujeolos; D. infectia HTLV
4. Acyclovirul este activ dupa fosforilare initiala de catre: A. timidinkinaza celulara; B. timidinkinaza virala; C. telomeraza
celulara; D. reverstranscriptaza virala:
5. Virusurile gripale au genom: A. ARNss cu polaritate pozitiva; B. ARNss segmentat cu polaritate antimesaj; C. ARN ss
nesegmentat cu polaritate antimesaj D. ARNss asociat cu reverstranscriptaza
6. Virusul varicelo-zosterian se transmite: A. digestiv; B. respirator; C. sexual; D. parenteral
7. Telomeraza este: A. inalt activa in celulele adulte normale; B.utilizata in PCR; C. inalt activa in celulele transformate; D. o
proteina structurala a HIV
8. Amantadina si Rimantadina inhiba urmatoarea etapa a replicarii virusurilor gripale: A. adsorbtia; B decapsidarea; C.
sinteza proteinelor virale timpurii; D. eliberarea.
9. Virusul implicat in etiologia limfomului Burkit este: A. Herpes simplex II; B. CMV; C. HHV8; D. Epstein Barr
10. Un mecanism implicat in cronicizarea infectiei cu VHC este: A. lipsa de fidelitate a reverstranscriptazei virale; B. selectia
de mutante non-neutralizabile; C. reasortarea minigenelor; D. reactivarea virusului latent

INTREBARI CU RASPUNS MULTIPLU

11. Faza de crestere logaritmica din ciclul replicativ viral cuprinde: A. sinteza proteinelor virale timpurii; B. decapsidare; C.
sinteza genomului progen; D. sinteza proteinelor virale structurale.
12. Infectia persistenta cu papilomavirusuri umane se caracterizeaza prin: A. sinteza abundenta de virioni progeni; B.
supraexpresia proteinelor virale E6 si E7; C. infectia celulelor permisive din straturile superficiale; D. infectia celulelor
nepermisive din straturile profunde ale mucoasei bazale
13. Raspunsul imun secundar este: A.persistent; B. asociat cu prezenta Ig M; C. tardiv; D.asociat cu maturarea afinitatii
anticorpilor.
14. Virusul hepatitic A se caracterizeaza prin: A. rata inalta de cronicizare; B. trasmitere digestiva; C. rezistenta la actiunea
sarurilor biliare si enzimelor proteolitice; D. termostabilitate
15. Retrovirusurile rapid oncogene: A. sunt transformante in vitro, B. sunt defective, C. poarta oncogene; D. includ virusurile
HTLV I si II.
16.Virusul rabic: A. poate fi transmis prin transplant de organe provenite de la donatori infectati; B. disemineaza septinevritic; C.
infecteaza celulele gliale; D. determina incluzii intracitoplasmatice patognomonice
17. Infectia cu virusul hepatitic E se caracterizeaza prin: A. transmitere parenterala frecventa; B. rata mare de mortalitate la
femeile gravide in trimestrul III de sarcina; C. transmitere interpersonala minima; D. epidemii hidrice extinse n subcontinentul
indian
18. Infectia cu VHD: A. se poate produce simultan cu infectia VHB; B. se poate suprapune peste o hepatita B cronica; C. se
transmite parenteral; D. se transmite enteric.

19. Hepdnavirusurile se caracterizeaza prin: A.disproportia intre sinteza particulelor infectioase si a celor vide; B. cronicizare
in > 80 % din cazuri; C. potential oncogen; D. genom ADNds partial circular
20. Ag HBs: A. induce anticorpi protectori; B. e continut n vaccinul anti-VHB; C. apare n incubatie; D. e helper pentru VHC

SUBIECTE:
1. O gravida cu infectie HIV se prezinta pentru evaluare. Mentionati
a.
Care este riscul transmiterii infectiei HIV la nou-nascut ? Ce factori influenteaza rata transmiterii?
b.
Cum se realizeaza profilaxia transmiterii materno- fetale?
c.
Cum se diagnosticheaza infectia HIV a nou nascutului?
d.
Ce alte cai de transmitere a infectiei HIV la copii au fost documentate?
a)--Transmitere verticalarisc de transmitere aproximativ in 15-30% din cazuri
--Cu cand incarcatura virala in sangele mamei creste si cu cat CD4 scad, riscul de transmitere la fat creste. Transmiterea se poate face atat
prenatal, perinatal( in cursul travaliului), cat si postnatal prin alaptare( chiar daca laptele nu e o sursa de virioni).
--Sunt si alti factori ce cresc riscul infectarii cu HIV a fatului:
Fumatul si folosirea altor substante toxice
Deficiente vitaminice, in special de vitamina A
Malnutritia
Ale boli cu transmitere sexuala
O incarcatura virala ridicata
b) Profilaxia transmiterii materno-fetale
-AZT ( ZIDOVUDINA) in monoterapie-schema in 3 parti-pre/peri/postnatal
-NNRTI (inhibitor nonnucleozic de RT)-NEVIRAPINA---per os la inceputul travaliului si apoi nou-nascutului in primele 3 zile de la nastere.
Mai merge EFAVIREZ
-HAART administrat mamei---terapie combinata: 2NRTI+1PI(inhib de proteazaINDINAVIR,NELFINAVIR); 2NRTI+1NNRTI;
1NRTI+1INSTI(inhib de integraza--RALTEGRAVIR)
-CEZARIANAscade riscul transmiterii cu 50%, asociata cu antiretroviral(ARV) scade riscul cu 87%
!!Tratamentul mamei in cursul sarcinii si a nou nascutului scade riscul de transmitere
c) Diagnosticarea infectiei:
a) Diagnostic serologic
Diagnosctic de Triajsensibilitate inalta:-ELISA( daca e negativ atentie fereastra serologica!), TESTE RAPIDE de imunoaglutinare
Diagnostic de Confirmare specificitate inalta: WESTERN BLOT(2 env+1gag), radioimunoprecipitarea (ripa), imunofluorescenta indirect
b) Detectia directa a virusului sau a produselor virale
Izolare virala
Detectia antigenemiei p24
Detectia acidului nucleic viralRT-PCR
(!!!testele moleculare in infectia hiv se fac in caz de fereastra serologica-cateva sapt->6 luni, nou-nascuti din mame seropozitive, initierea si
monitorizarea terapiei antiretrovirale)
!!!! deci in cazul nostru folosim RT-PCR!! PCR: Denaturare, aditie primeri si extensia lor la modificarea temperaturii. RT:Aditie primeri la
secv ARN, RT cataliz extensia primeri, rezulta ADN complementar
d) Alte cai de transmitere HIV la copii
Parenteral-Sange infectat-transfuzii, transplant organe, seringa(in comun), orice obiect nesterilizat ce strapunge pielea sau mucoasele (lame ras)
Sexual- la copii rarprobabil viol ( de obicei la pers cu parteneri multipli, homosex, pers cu BTS, sex comercial)
Materno-fetal( am zis mai sus)
Virusul HIV se mai transmite prin secretii genital(sperma, lichid vaginal), secretii din rani sau exudate. Prin saliva NU, doar daca sunt leziuni in
cav bucala. Nu prin Pic Pflugger, transpiratie, lacrimi, tantari.

2. Ce viroze eruptive ale copilariei pot fi prevenite prin vaccinare? Ce tip de vaccinuri sunt folosite? Mentionati avantajele
si deazavantajele administrarii acestora. Mentionati 2 modalitati de obtinere a vaccinurilor antivirale.

Viroze eruptive ale copilarie:

a)Varicela--virus varicelo-zosterian(alfa herpes virus-fam Herpesviridae)
--Vaccin viu atenuat anti varicelos- administrare la 19-35 luni
b) Rubeola( familia Togaviridae, genul Rubivirus)
Vaccin viu atenuat-trivaccinMMR(rujeola oreion rubeola) administrare la 12-15 luni;
c) Rujeola (genul Morbillivirus, familia Paramyxoviridae)
--Vaccin MMR
AVANTAJE
Induc raspun imun global(celular, umoral si local)
Raspuns imun impotriva tuturor antigenelor( inactivarea poate altera antigenicitatea)
Imunogene consecutive administrarii pe cale naturala (pret scazut, acceptabilitate mare)
Imunogenitate crescuta dupa prima administrare, imunitate durabila
Capacitate de diseminare de la vaccinati la contacii loreliminarea virusului din colectivitate
DEZAVANTAJE
Reversie la virulent( exemplupoliomielina paralitica asociata vaccinarii)
Instabilitate la transport sau stocaj, in absenta lantului de frig
Interferare de catre virusuri cu care impart acelasi habitat
Reactii severe la imunosupresatise da doar injectabil
Reactogenegrad de atenuare al tulpinii virale
Modalitati de obtinere a vaccinurilor antivirale( voi da exemplu de la vaccinurile antigripale)
1)

Vaccin viu inactivat cu virus intreg sau subunitar

--Virus izolat in OGElichid alantoidian imbogatit, particule virale centrifugate-concentrare si purificare
--Inactivare cu formaldehida sau beta-propiolactona +/- tratare cu detergent si purificare HA si NA->vaccine trivalent

2)

Vaccin viu atenuat cu tulpini RECI

--Tulpina master atenuata, adaptata pt crestere la 25 grade in care se insera genele pt HA/ NAmutatii stabile in complexul polimerazic,
propagate in pasaje seriate la temperature din ce in ce mai scazute pe celule renale de pui de gaina. Dozele de vaccine contin HA/NA.

TEST NR. 2

INTREBARI CU RASPUNS UNIC

1. Urmatorul virus disemineaza septinevritic: A.VHB ; B. V. rabic; C. v. gripal A.; D. HHV8
2. Limfocitele T citotoxice: A. secreta anticorpi; B. sunt celule prezentatoare de antigen; C. sunt CD8+; D. sunt celule tinta in
infectia HIV
3. Interferonii: A. sunt speci-specifici ; B. sunt virus- specifici; C. au actiune de lunga durata; D. nu au receptori celulari
4. Nevirapinul
este: A. analog nucleozidic inhibitor al reverstranscriptazei HIV; B. inhibitor nonnucleozidic al
reverstranscriptazei HIV; C.inhibitor al proteazei HIV; D. inhibitor al fuziunii virale
5. Alunecarea antigenica (antigenic drift) in gripa se produce prin: A. reasortari intre segmente genomice; B.modificari
minore ale glicoproteinelor anvelopei; C.erori ale reverstranscriptazei; D. recombinari ntre tulpini de la specii diferite
6. Tulpinile HIV macrofagotrope utilizeaza coreceptorii: A. CD8; B.pentru IL 2; C. Pentru beta- chemokine; D. pentru alfachemokine
7. VHD: A. Este helper pentru VHB; B. Este un virus defectiv; C. Se transmite enteric; D. se replica prin reverstranscriere
8. Prionii sunt: A. forme conformational modificate ale unor proteine celulare normale, B.virusuri defective,
C. oncogene celulare, D. antioncogene
9. VHB: A. are genom ARNss asociat cu reverstranscriptaza; B. se caracterizeaza prin sinteza disproportionata a proteinelor
structurale in raport cu genomurile progene; C. este foarte putin rezistent in mediul extern: D. nu se transmite prin contact direct
interpersonal

10. Paraliziile asociate vaccinarii polio sunt determinate de: A.tulpinile salbatice; B. tulpinile atenuate; C. revertantii tulpinilor
atenuate; D. vaccinul inactivat
INTREBARI CU RASPUNS MULTIPLU
11. Ce etape fac parte din faza de eclipsa a ciclului replicativ viral? A.adsorbtie; B. decapsidare; C. maturare; D. eliberare
12. Celulele transformate: A. au telomeraza inalt activa; B. exprima neoantigene de suprafata, C. au cerinte nutritive modice; D.
sintetizeaza energie prin glicoliza anaeroba
13. Proteina p53: A. este o gena structurala HIV, B. este produsul unei oncogene celulare, C. este produsul unei antioncogene, D.
interactioneaza cu o proteina timpurie a HPV
14. Vaccinul antigripal inactivat: contine hemaglutinina virala purificata; B. se prepara pe ou de gaina embrionat; C. este
reactualizat anual; D. nu se poate administra persoanelor imunosupresate
15. Ciclul de viata al arbovirusurilor include: A rezervorul de virus; B. gazda amplificatoare; C. gazda terminala; D. latenta in
rezervoare celulare
16. Infectia VHB la nou nascuti: A. este simptomatica in majoritatea cazurilor; B. cronicizeaza in peste 90% din cazuri; C. poate
fi prevenita prin vaccinare in primele zile de viata; D. se diagnosticheaza prin izolare virala
17. Virusul hepatitic A: A. este un virus cu genom ARN cu polaritate pozitiva; B. are transmitere prepoderent digestiva; C. se
elimina in concentratii mari prin materiile fecale; D. determina mortalitate ridicat la femeile gravide in trimestrul III de sarcina
18. Vaccinul anti papiloma virusuri umane: A. este produs prin atenuarea virionilor; B.este inactivat; C. contine particule viruslike; D. este activ impotriva celor mai raspandite genotipuri cu risc incogen inalt
19. Incarcarea virala in infectia HIV atinge nivele foarte ridicate in cursul: A. infectiei primare; B. infectiei asimptomatice; C.
ARC; D. SIDA
20. Infectia HIV asimptomatica se caracterizeaza prin: A. Raspuns citotoxic eficient; B. Productia de novo de limfocite CD4+
ce compenseaza liza produsa de virus; C. persistenta virusului in ganglioni limfatici si celule dendritice; D. selectia tulpinilor
limfotrope, inalt sincitizante

SUBIECTE:
1.Un pacient este depistat cu anticorpi anti VHC pozitivi la un test serologic de rutina .
a.
Care sunt etapele urmatoare pentru confirmarea diagnosticului?

TESTE CALITATIVE:RT-PCR
-pentru diagnosticul infectiei active
-detecia timpurie a infectiei
-o singur determinare negativ-neconcludent
TESTE CANTITATIVE: Rt-PCR, -b-DNA
- aprecierea rezultatelor terapiei, determina incarcarea virala
-nu exclude diagnosticul infeciei, nu apreciaza durata terapiei
TESTE DE GENOTIPARE: Secveniere nucleotidic, RFLP, LiPA
-genotipuri , Subtipuri, Qvasispecii
- apreciaz durata tratamentului i prognosticul rspunsului virusologic susinut
b.

Care este rata probabila de cronicizarea a infectiei VHC si care sunt mecanismele cronicizarii?

Rata probabila a cronicizarii este de 85%.

Mecanismele cronicizarii sunt:
- Selectia mutantelor non-neutralizabile
-Reinfectii cu genotipuri distinctec.

Care sunt optiunile terapeutice in infectia VHC cronica?

TRATAMENT: PEG- IFN+RBV(RIBAVIRINA) 24- 48 sptmni

Scopul tratamentului in hepatita C cronica RVSraspuns virusologic sustinut ARN VHC nedetectabil la
6 luni de la stoparea tratamentului

RIBAVIRINA 800-1200 mg n 2 prize zilnic

Imunomodulator
Creste rata de mutatii VHC Mutageneza letala
Accentueaza apoptoza celulelor infectate
IFN
-Antiviral
Imunomodulator
-stimuleaz activitatea citolitic a limfocitelor CD8
-contribuie la limitarea accesului intralobular al limfocitelor implicate n rspunsul inflamator.
cresterea markerilor de activare a macrofagelor ;
cresterea activittii celulelor NK
Noii inhibitori de proteaza virala: TELAPREVIR- Vertex
BOCEPREVIR- Schering Plough/Merck
administrati in combinatii cu PEG IFN/RBV pentru GT1 VHC

2. Mentionati 2 virusuri cu transmitere materno fetala si sindroamele pe care le determina la nou nascut. Cum se
diagnosticheaza infectia congenitala? Ce semnificatie are prezenta anticorpilor specifici antivirali de tip IgG la nou
nascut?

Principalii agenti infectiosi cu transmitere materno-fetala ce determina malformatii congenitale:

TORCH: toxoplasma, Others (VZV, VHB, HIV, HTLV, Coxackie B, streptococ grup B), CMV , v. rubeolos
HSV2.
1. Virusul rubeolos -familia Togaviridae, gen Rubivirus (anvelopa lipidica-toga)- infectia mamei in primul
trimestru de sarcina (inaintea introducerii vaccinarii)
sindromul rubeolos congenital:
- cataracta
- malformatii cardiace
- surditate
2. Transmiterea materno-fetal a CMV - majoritar la primoinfectia in sarcina:
Prenatal-teratogen determin malformatii congenitale severe (microcefalie, retard mental, chorioretinit,
pierderea auzului, anomalii osoase); calcificari intracerebrale-prognostic sever pentru dezvoltarea neurologica
Perinatal-determin boala cu incluzii citomegalice a nou nscutului (hepatosplenomegalie, icter, anemie
hemolitic, trombocitopenie); manifestari cutanate (petesii, purpura
Postnatal infectie asimptomatic sau asemntoare mononucleozei infectioase
Diagnostic: (carte pg 342)
CMV este excretat lungi perioade asimptomatice, ca si in timpul infectiilor diseminate, astfel incat un rezultat pozitiv
la izolarea pe culturi este greu de interpretat. Acest lucru este important pentru diagnosticul infectiei congenitale,
pentru ca un astfel de copil contiuna excretia de virus ani de zile. CMV creste pe fibroblaste diploide umane,
producand un efect citopatic focal, cu celule gigante, rotunjite, cu raspandire foarte lenta.
Serologia, in diagnosticarea infectiei congenitale, se bazeaza pe detectia Ac specifici de tip IgM.
-PCR pentru ADN CMV din sange pe anticoagulant, lichid amniotic.
(Anticorpi specifici antivirali de tip G la nou nascut: pozitiv - indica expunerea mamei in antecedente la virusul
citomegalic

TEST NR. 3

INTREBARI CU RASPUNS UNIC

1. Genomul viral este:A. suportul antigenicittii; B.suportul infectivittii; C. alctuit din ARN si ADN; D. detectat prin ELISA
2. Proteina prionica provine din: A. proteine celulare normale; B. proteine codificate de genomul prionic;
proteinelor virale; D. fuzionarea proteinelor virale

C. clivarea

3. AZT este un inhibitor al: A. proteazei HIV; B. timidinkinazei; C. reverstranscriptazei HIV; D. fuziunii virale
4. Celulele transformate: A. au raport nucleo-citoplasmatic subunitar, B. au cariotip diploid, C. sunt independente de ancorarea la
suport solid; D. au inhibitie de contact
5. Principala deosebire intre VHA si VHE este: A. poarta de intrare; B. tipul genomului; C.gravitatea infectiei la gravide; D.
frecventa cronicizarilor
6. HIV infecteaza urmatoarele celule, CU EXCEPTIA: A.limfocitelor T helper; B. celulelor foliculare dendritice; C.
macrofagelor; D. limfocitelor T citotoxice
7. Gamaherpesvirusurile se caracterizeaza prin: A. prezenta reverstranscriptazei; B. potential oncogen; C. latenta in ganglionii
senzitivi ai nervilor spinali; D. latenta in limfocitele T.
8. Virusul hepatitic D: A. este helper pentru VHB; B. este un virus defectiv; C. e caracterizat prin latenta; D. are diversitate
genomica mare
9. Retrovirusurile lent oncogene in vivo: A. au oncogene; B. determina activarea aberanta a unor proto-oncogene celulare; C.
sunt transformante in vitro, D. au replicare defectiva
10. Vaccinarea anti hepatita A: A. se realizeaza obligatoriu in maternitate; B. consta in administrarea unui vaccin viu atenuat; C.
se realizeaza cu un vaccin inactivat; D. este indicata numai la virstele extreme

INTREBARI CU RASPUNS MULTIPLU

11. Eliberarea virusurilor se realizeaza prin: A.viropexie; B. liza celulara, C.fuziune; D. inmugurire
12. Tratamentul in infectia cu VHC: A. se realizeaza prin administratre de Peg-IFN si ribavirina; B. are rate diferite de succes in
functie de genotipul viral; C. este influentat de polimorfisme la nivelul genei pentru IL28B; D. se monitorizeaza prin Rt-PCR
13. Fereastra serologica in infectia cu VHC: A. se datoreaza ecranarii antigenicitatii virale de catre betalipoproteine plasmatice;
B. nu permite eliminarea completa a riscului de transmitere post-transfuzionala a infectiei VHC; C. se datoreaza selectiei de
mutante non-neutralizabile; D. este redusa prin detectia ARN VHC
14. Infectia cu virusul rujeolos: A. se caracterizeaza prin febra si eruptie maculo-papulara; B. Se caracterizeaza prin eruptie
veziculara cu aparitie in valuri; C. poate fi prevenita prin administratrea unui vaccin viu atenuat; D. este implicata in aparitia
pancencefalitei sclerozante subacute
15. Vaccinul antipolio viu atenuat: A. Poate genera revertanti neurotropi; B. se administreaza parenteral; C. se administreaza
oral; D. induce imunizarea portii de intrare
16. Acyclovirul: A. poate fi administrat pe durata lunga in tratament de supresie; B. este activ dupa fosforilare de catre
timidinkinaze celulare; C. este un analog nucleozidic; D. este activat prin actiunea timidinkinazei virale
17. Virusul citomegalic (CMV): A. este implicat in etiologia limfomului Burkitt; B. are replicare dependenta de stadiul mitotic al
celulei gazda; C. se poate transmite prin transfuzii si grefe de organ; D. traverseaza placenta
18. Urmatoarele elemente sunt importante in patogenia infectiei HIV: A. Replicare viral masiv n tesutul limfoid; B.
Depletia limfocitelor T CD4+; C. hiper-reactivitate imun generalizat; D. Depletia precoce a limfocitelor T CD8+
19. Tulpinile HIV care folosesc drept coreceptori beta-chemokinele sunt: A. izolate la nceputul bolii; B. macrofagotrope; C.
sincitizante; D. non-sincitizante

20. Transformarea in infectia cu papilomaviusuri umane este indusa de : A. infectii litice, productive ; B. infectii persistente
cu genotipuri cu risc oncogen inalt; C. inactivarea unor antioncogene celulare; D. blocarea protooncogenelor celulare

SUBIECTE:
1. La camera de garda se prezinta un pacient cu infectie acuta de cai respiratorii . Mentionati:
a)
Manifestari clinice compatibile infectiei cu virus gripal si grupe de risc pentru aparitia complicatiilor
severe.

Manifestarile clinice ale infectie cu virusul gripal sunt: febra , astenie , cefalee, rinita , semne oculare , mialgii , tuse
neproductiva , faringita . Simptomele debuteaza la 1-2 zile de la contactul infectant , dureaza 4-5 zile , dupa care urmeaza
covalescenta cu sau fara complicatii .
Persoane cu risc nalt de complicatii
copii < 2 ani (rate de spitalizare de 2.3 ori > ca cei 2- 4 ani, complicatii mai frecvente)
adulti > 65 ani
femeile gravide n trimestrele II si III de sarcin, 2 saptamani postpartum, inclusiv dupa pierdere sarcina
pacienti institutionalizati
adulti si copii cu boli cardiace (cu exceptia HTA) si pulmonare cronice (inclusiv astm), boli metabolice (inclusiv diabet zaharat), disfuncti
hepatice, renale, hematologice imunosupresie (inclusiv cei HIV pozitivi)
Obezitate (BMI 30-35), mai ales obezitate morbida (BMI )>40- virusul A/H1N1 2009
Persoane care pot transmite infectia gripal celor cu risc de complicatii
personalul medico-sanitar
angajatii institutiilor psihiatrice si cei ce ngrijesc bolnavi cronici
membrii familiilor persoanelor la risc
Persoane la care vaccinarea poate fi recomandat
persoane care cltoresc n zone cu epidemii de grip
persoane implicate n servicii comunitare esentiale
copiii din gradinite si scoli, studentii, militarii

b)
Ce metoda de diagnostic rapid se poate folosi? Ce medicamente active pe virusurile antigripale pot fi
utilizate si care este mecanismul acestora de actiune?
Testele rapide de diagnostic in gripa sunt teste imunoenzimatice si , in functie de performante , detecteaza numai antigele gripale
de tip A, detecteaza antigenele A si B fara a le diferentia sau detecteaza si diferentiaza cele doua tipuri de virus . Performanta
testelor rapide , ca si a altor metode de diagnostic este definita in comparatie cu rezultatul unui test standard , reprezentat , de
obicei , de izolarea virusului in culturi .Patru marimi definesc acuratetea clinica a testelor rapide : sensibilitatea ( proc. cazurilor
adevarate de gripa detectate pozitiv ) , specificitate ( proc. cazurilor infirmate clinic, detectate negativ ), VPP (valoarea pozitiv
predictiva) si VNP ( valoarea negativ predictiva ) . Deobicei prodecura de diagnostic urmeaza 4 directii : izolarea in culturi de
celule sau OGE , detectia antigenelor virale prin imunofluorescenta , detectia imunoenzimatica a Ag , evidentierea genomului viral
prin RT-PCR .
Cele 2 clase de medicamente disponibile inhiba ciclul replicativ in etape dif:
- adamantanii (inhibitorii proteinei de canal ionic) in faza timpurie a decapsidarii(amantadina si rimantadina);
-inhibitorii neuraminidazei in faza tardiva a eliberarii virusului(oseltamvir si zanamivir);
Tratementul trebuie sa inceapa in primele 24-36 de ore de la debutul simptomelor .
c)

Care sunt mecanismele aparitiei pandemiilor gripale?

Conditiile necesare izbucnirii unor pandemii sunt :

- noutatea antigenica a virsului , care se produce prin shituri genetice:
1.reasortarea genic ntre tulpini gripale de la specii diferite
2.transferul direct al unor tulpini gripale de la animal la om- modificri conformationale in structura hemaglutininei.

3.Re-emergenta unui virus ce a determinat epidemii cu ani inainte

-lipsa imunitatii in populatia umana;
-facilitatea transmiterii interumane a noilor tulpini;
2. Un copil a a carui mama are hepatita B cronica poate fi infectat cu VHB? In ce mod? Argumentati. Care este riscul de
cronicizarea a infectiei VHB la nou nascut si cum se explica rata diferita fata de adult? Ce metode de preventie a
transmiterii infectiei VHB pot fi utilizate?
Cronicizare >90% cazuri dupa transmitere materno-fetala
Transfer transplacentar al AgHBe, nu AgHBs raspuns citotoxic ineficient fata de AgHBc
blocarea functiilor LTc si APC prin sinteza exagerat de IL10 (inhibitia citokine proinflamatorii)
Viremia nalt nu se asociaz cu transaminaze crescute - lipsa citopatogenittii VHB
Imunotoleranta: exista AgHBs prezent si HBe; transaminazele pot sa fie normale, iar ADN VHB este prezent. Aceasta
faza este intensa si de lunga durata la nou-nascut explicand cronicizarea mare. In timpul sarcinii transplacentar nu
trece virusul dar trece AgHBe. Totusi nu apare citopatogenitate. Aceasta faza nici nu se trateaza. Prevenirea:
- masuri de preventie fizice
- vaccinare: vaccin recombinant AgHBs. El se administreaza in 3 prize: 0-2-6 luni.
- vaccinare cu Ig anti VHB folosit la 2 zile postexpunere sau la nounascuti din mame HBs si HBe pozitive
-> de asemenea se previne si hepatita D.

TEST NR. 4

INTREBARI CU RASPUNS UNIC

1. Proteinele virale: A. sunt suportul infectivitatii; B. alcatuiesc genomul viral; C. se identifica prin PCR; D. sunt suportul
antigenicitatii
2. Neuraminidaza virusurilor gripale: A. faciliteaza adsorbtia; B. intervine in decapsidare; C. intervine in eliberarea
virionilor; D. competitioneaza cu oligonucleotidele celulare
3. Virusul hepatitic A: A. nu este rezistent la pH acid; B. determina frecvent infectii asimptomatice; C. determina cronicizari
in proportie de peste 80% din cazuri; D. este implicat in etiologia carcinomului hepatic primitiv
4. Amantadina si Rimantadina inhiba replicarea virusurilor gripale prin actiune asupra: A. hemaglutininei, in cursul
adsorbtiei ; B. proteinei M, in cursul decapsidarii; C. complexului polimerazic, in cursul sintezei proteinelor virale structurale;
D. neuraminidazei, in cursul eliberarii virusurilor.
5. Urmatorul herpesvirus este latent in limfocitul T: A. HSV I; B. HSV II; C. EBV; D. CMV
6. Mecanismul de actiune al AZT-ului (Zidovudina) implica: A. inhibitia proteazei virale; B. activarea timidinkinazei; C.
blocarea fuziunii; D. competitie cu nucleozidele intracelulare
7. Disproportia intre sinteza particulelor infectioase si a celor vide apare in infectia cu urmatorul virus hepatitic: A.
VHA; B. VHC; C. VHB; D. VHD
8. AgHBe este: A. necesar replicrii virusului hepatitei D; B. marker de infectivitate virala ridicata, C. singurul care induce
anticorpi protectori, D. marker de vindecare
9. Infectia cu virus hepatitic C: A. are incubatie medie de 25 de zile; B. se caracterizeaza prin nivelul fluctuant al viremiei si
al transaminazelor serice; C. cronicizeaza in 10 % din cazuri; D. determina mortalitate ridicata la femeile gravide in trimestrul
III de sarcina
10. Urmatorul herpesvirus este agentul etiologic al mononucleozei infectioase: A. HSV1; B. varicelo-zosterian; C.
Epstein Barr, D. HHV8

INTREBARI CU RASPUNS MULTIPLU

11. HTLV I: A. este un lentivirus, B. este un oncovirus, C. determina leucemii si limfoame cu celule T; D. are
reverstranscriptaza
12. Arbovirusurile: A. se transmit prin insecte vectoare; B. la gazda terminala determina viremie insuficienta pentru a
favoriza transmiterea; C. au reverstranscriptaza; D. pot determina meningo-encefalite
13. In hepatita B cronica agresiva: A. virusul se replica activ; B. exista importante leziuni necro-inflamatorii hepatice; C.
este indicat tratamentul cu analogi nucleozidici inhibitori ai reverstranscriptazei; D. Se recomanda vaccinarea anti-VHB a
pacientului
14. Tupinile pandemice de virusuri gripale apar: A. prin traversarea barierei de specie; B. prin reasortarea minigenelor; C.
prin mutatii punctiforme in structura hemaglutininei si neuraminidazei; D. prin reverstranscriere
15. Encefalopatiile spongiforme transmisibile: A. sunt boli degenerative ale SNC; B. sunt determinate de reactivarea unor
herpesvirusuri latente la nivelul SNC; C. sunt determinate de prioni; D. afecteaza exclusiv omul
16. Vaccinul antipolio viu atenuat: A. prezint riscul aparitiei revertantilor neurotropi; B. se administreaza parenteral, C.
imunizeaza poarta de intrare; D. determin sinteza anticorpilor serici si secretori
17. Hepatita delta: A. se produce numai in prezenta AgHBs al VHB; B. are prognostic mai sever in coinfectie; C. este
prevenit prin vaccinarea anti hepatita B; D. are prognostic mai sever in suprainfectie
18. Tulpinile HIV care folosesc drept coreceptori alfa-chemokinele sunt: A. izolate la nceputul bolii; B. limfotrope; C.
sincitizante; D. non-sincitizante
19. Urmatorii parametrii sunt importanti in monitorizarea evolutiei infectiei HIV: A. numarul de limfocite CD4
pozitive; B. titrul anticorpilor specifici; C. incarcarea virala; D. nivelul coreceptorilor
20. Prevenirea rabiei postexpunere se realizeaza prin: A. vaccinare; B. toaleta plgii muscate; C. seroterapia specifica; D.
antivirale
SUBIECTE:
1. O pacienta cu o leziune la nivelul mucoasei colului uterin este investigata pt prezenta infectiei HPV:
a) In ce constau aceste investigatii?
Un test Papanicolau este o parte a examinarii fizice de rutina in cazul oricarei femei. Acesta este cel mai bun mod de a preveni
cancerul de col uterin, intrucat scopul acestuia este de a gasi modificari ale celulelor colului
uterin care se pot transforma in cancer.
Testul Papanicolau consta in prelevarea de tesut cu ajutorul unui betisor cu vata. Operatiunea este intotdeauna facuta de catre
medicul ginecolog, si are ca urmare trimiterea mostrei spre laborator, unde este apoi analizata si diagnosticata. Testul identifica
pana la 13 radacini ale virusului.
b) Care este riscul ca pacienta sa dezvolte cancer de col uterin?
30% din cazurile de leziuni dupa infectia cu HPV evolueazaspre o leziune persistenta. Infectia de peste 10 ani evolueaza spre
cancer de col uterin. Exista descrisi o serie de factori care favorizeaza evolutia. Unii sunt
factori genetici, imunologici, biologici, hormonali. Prevalenta este mai mare la femei 20-24 de ani.
Ce diferenta exista intre infectia litica si cea persistenta HPV?
Infectia litica va produce virioni progeni. Se produce in celulele permisive din stratul extern. Va fi asociata cu genele early si cu
genele late (structurale) asociate cu genele capsidare; dar si cu producerea de genom viral.
Infectia persistenta apare in celulele nonpermisive din stratul bazal si produce transformare. Se vor sintetiza doar doua gene early
E6 si E7. Gena E6 inhiba antioncogenele, iar gena E7 scade functia unor gene ce inhiba desfasurarea ciclului celular. Astfel, E7
va induce intrarea in ciclul celular si proliferarea celulara.
Care sunt mecanismele implicate in oncogeneza?
Infectia persistenta este asociata cu integrarea genomului in structura
celulelor din stratul bazal. Este legata de desfasurare genomului viral. El nu mai este in stare circulara, ca in ciclul litic. Se
deschide si sunt distribuite niste regiuni Long Control Repeats care controleaza exprimarea genelor. Sunt exprimate doar doua
gene: E6 si E7 asociate cu integrarea genomului viral.
Expresia este asociata cu pierderea controlului. Ele interactioneaza cu Rb si cu P53. E6 se va lega de p53 si va produce degradarea
acestuia in proteazom si va stimula inhibarea antioncogenei. E7 actioneaza asupra genei

Rb careia ii scade functia si va asocia intrarea in ciclul celular.

c) Cand se recomanda vaccinarea anti HPV si ce tip de vaccin se utilizeaza?
O infectie cu HPV are loc la contactul sexual. Infectia poate fi asociata cu diferite localizari. Chiar si contactul nepenetrant poate
fi asociat cu HPV. Incubatia este de cateva luni. Vaccinarea este eficienta oricand inaintea inceperii vietii sexuale. Tendinta din
ultimul timp este de a incepe viata sexuala la varsta frageda. Se dau 3 doze la 0-2-6 luni. Vaccinul este un vaccin recombinat. Se
ia structura genomica de L1 se introduce intr-o celula care se multiplica rapid si se fabrica proteine L1 multe care se
autoasambleaza si se va forma VLP: particule virus like care sunt imunogene fara structura infectioasa.
Vaccinuri:
- Gardasil: este tetravalent pentru genotipurile HPV 16/18 si 6/11.
- Cervarix: pentru cele cu risc oncogen inalt
2. Un pacient este diagnosticat cu zona zoster. Ce virus este implicat in aparitia acestui sindrom si cum se produce infectia?
In acest sindrom este implicat un alfaherpesvirus si anume Virusul Varicelo-Zosterian.
Transmiterea VZV se face pe cale aerogena. Leziunile prezente sunt macule, papule, vezicule. Veziculele disemineaza pe tot
corpul. Se produc ulcere, cruste si pielea ramane fara cicatrici. Daca pacientul se scarpina, prin leziunile de grataj, pot ramane
cicatrici.
Reactivarea VZV se produce dupa mult timp, cu aparitia zonei zoster. Este infectioasa pentru cei care nu au facut varicela. Exista
si transmitere mterno-fetala asociata cu leziuni veziculare si necrotice cu encefalita si meningoencefalita. Virusul este activ pe
dermatomerul corespunzator cu neuromerul in care sta in latenta.
Durerea in zona zoster e foarte puternica, mai ales daca este pe traseul unui nerv cranian.
Cum se poate realiza profilaxia infectiei?
In practica pediatrica s-a introdus un vaccin viu atenuat antivaricelos. Vaccinul Varivax se administreaza copiilor intre 19-35 luni
si ofera protectie cel putin in primii 5 ani. A doua doza se poate administra in jurul varstei de 6-7 ani. Vaccinul poate fi administrat
simultan cu trivaccinul ROR. Costul vaccinului este de 50$ pe doza.
Se mai poate utiliza Acyclovirul, un analoc nucleozidic, ce interfera cu VZV prin interferarea sintezei ADN si inhibarea replicarii
virale (blocheaza elongatia lantului ADN viral). Alaturi de acyclovir se pot utiliza valacyclovir si famciclovir.
Care sunt metodele optime de diagnostic?
Pentru diagnostic, se face izolarea VZV din lichidul veziculelor. Replicarea VZV este evidentiata printr-un efect citopatic focal,
care apare lent si se raspandeste in 1-2 saptamani. Celulele infectate cu VZV apar balonizate, hipercrome, multinucleate.
Daca se urmareste evidentierea antigenelor virale, se recoltreaza material infectat si se recurge la detectia histochimica a
incluziunilor intranucleare acidofie corpii Cowdry A, ce sunt pusi in evidenta prin coloratii Wright sau Giemsa.
Cel mai potrivit pentru VZV este diagnosticul direct prin imunofluorescenta sau ELISA.
TEST NR. 5

INTREBARI CU RASPUNS UNIC

1. O caracteristica esentiala a virusurilor este: A. talia superioara bacteriilor, B. cultivarea pe medii artificiale, C.
ultrafiltrabilitatea, D. sensibilitatea la antibiotice
2. Raspunsul imun secundar este: A.timpuriu; B. asociat cu prezenta anticorpilor de tip Ig M; C. pasager; D. asociat cu
maturarea afinitatii anticorpilor
3. Infectivitatea prionilor se explic prin: A. replicarea unor acizi nucleici, B. transformarea conformational a unei proteine
celulare normale, C.integrarea unor oncogene virale, D. coinfectia cu alte virusuri
4. In prevenirea carei viroze umane se utilizeaza atit un vaccin viu atenuat cit si unul inactivat : A. rabie, B. hepatita B; C.
poliomielita; D. rujeola
5. Virusurile ARNss cu polaritate pozitiva: A. sunt asociate cu o transcriptaza virala ; B. traduc direct genomul parental; C sunt
obligatoriu asociate cu o reverstranscriptaza; D. au mecanisme de corectie a incorporarilor gresite de nucleotide
6. Atasarea virusurilor gripale la receptorii celulari este mediata de: A. hemaglutinina; B.neuraminidaza; C. proteina matrix;
D. nucleocapsida
7. Tulpinile polio atenuate: A. sunt incluse in vaccinul inactivat; B. nu pot suferi reversie la virulenta; C. sunt lipsite de
neurotropism ; D. apar prin acumularea unui numar important de mutatii genomice

8. Shiftul antigenic in gripa: A. se produce prin modificari minore ale glicoproteinelor anvelopei; B. determina aparitia tulpinilor
pandemice; C. se datoreaza ineficientei raspunsului imun local; D. apare la virusurile gripale B
9. Oseltamivirul, activ in infectia cu virusuri gripale, este un inhibitor al: A. decapsidarii, B. hemaglutininei, C.
neuraminidazei, D. proteazei
10. Care sunt cei mai importanti efectori imuni specifici n viroze: A. interferonii; B. celulele NK; C. complementul; D.
limfocitele T citotoxice

INTREBARI CU RASPUNS MULTIPLU

11. Virusul rujeolos: A. se transmite digestiv; B. se transmite respirator; C. poate determina malformatii congenitale severe; D.
este implicat in aparitia panencefalitei scerozante subacute
12. AgHBs: A. alcatuieste anvelopa VHB; B. serveste drept invelis extern al VHD; C. da nastere AgHBe prin clivare in cursul
replicarii virale; D. contine epitopii neutalizanti ai VHB
13. Virusul varicelo-zosterian: A. se transmite digestiv; B. ramane latent in limfocitele B; C. Se transmite respirator; D. ramane
latent in ganglionii senzitivi ai nervilor spinali
14. Gamaherpesvirusurile se caracterizeaza prin: A. potential oncogen; B. dependenta replicarii de stadiul mitotic al celulei
gazda; C. latenta in limfocitele B; D. latenta in limfocitele T.
15. Virusul hepatitic B: A. are genom ADN asociat cu reverstranscriptaza; C. are genom ARNss asociat cu reverstranscriptaza;
C. se caracterizeaza prin sinteza disproportionata intre proteinele structurale si genomurile progene; D. determina cronicizari
frecvente in cazul transmiterii materno-fetale
16. Inhibitorii proteazei VHC (Telaprevir si Boceprevir): A. se administreaza in monoterapie; B. se administreaza numai in
combinatie cu interferon pegylat si ribavirina; C. sunt activi la pacientii nonresponderi la tratamentele anterioare; D. cresc rata de
raspuns virusologic sustinut la pacientii infectati cu genotip 1b
17. In cronicizarea hepatitei C au fost implicate: A. selectia mutantelor virale non-neutralizabile; B. recombinarile din cursul
reverstranscrierii; C. reinfectiile cu genotipuri distincte; D. reasortarea minigenelor
18. Existenta unor deletii la nivelul genei pentru beta-chemokine, ce codifica coreceptorii CCR5 ai HIV, determina: A.
progresie rapida a infectiei; B. selectia supravietuitorilor de lung durat; C. dezvoltarea sarcomului Kaposi; D. selectia unor
subiecti rezistenti la infectia HIV
19. Incrcarea viral n infectia HIV este: A. nedetectabila in infectia primara ; B. un predictor al evolutiei bolii. C. un indicator
al rspunsului la antiretrovirale; D. determinata prin Rt-PCR
20. Analogii nucleozidici inhibitori ai reverstranscriptazei HIV: A. actioneaza prin competitie cu nucleozidele celulare; B.
determina stoparea elongarii lantului de ADN proviral; C. blocheaza direct situl catalitic al reverstranscriptazei; D. sunt activi fara
fosforilare intracelulara

SUBIECTE