PRINCIPALELE SINDROAME IN PATOLOGIA RESPIRATORIE

CANCERUL BRONHO-PULMONAR
Clasificare
Cancerul bronho-pulmonar (CaBP) i are originea n 99% din cazuri n epiteliul bronic. De
aceea denumirea sa corect ar trebui s fie cea de cancer bronic.
Clasificarea CaBP se face pe criteriu histopatologic.
4 tipuri histologice = 95% din cazuri
n funcie de particularitile evolutive i terapeutice, aceste 4 tipuri histologice sunt
grupate n 2 categorii:
Cancerul microcelular (cu celule mici, n bob de ovz, oat cella) (CMC) 15%
Cancerul nonmicrocelular (CNMC) 80%
CMC
Tip histologic nedifereniat
Evoluie rapid
Metastazare precoce, exploziv.
CNCM
Evoluie local mai lent
Putere metastazant mai mic
3 tipuri histologice (n ordinea frecvenei):
1.Cancerul epidermoid
2.Adenocarcinomul (carcinomul cilindrocubic)
3.Cancerul nedifereniat cu celule mari (macrocelular)

Epidemiologie

Inciden maxim: 55-65 ani.

Raportul B/F=10:1 n anii 1970, astzi
< 2:1, proporional cu rspndirea fumatului n rndul femeilor.
n civilizaiile de tip occidental, cancerul bronho-pulmonar d mortalitatea oncologic
cea mai mare la brbat. La femeie este devansat numai de cancerul mamar i la
egalitate cu cel uterin.

Etiologie

1.Factori exogeni:
Fumatul: aproape 90% din CaBP
Carcinogenii industriali: beriliumul, uraniul, radonul i azbestul.
2.Factori endogeni:
TBC pulmonar: 20% din CaBP n zonele de fibroz post-tuberculoas = carcinoame
de cicatrice (scar carcinoma)
BPOC: fumatul = factor etiologic comun
Riscul relativ (RR) de CaBP crete de 13 ori la fumtorii activi i de 1,5 ori la cei
pasivi.
Riscul se coreleaz direct cu numrul de igri fumate i durata fumatului.
Cei care au fumat <20 igarete/zi si renun la fumat ajung la un RR egal cu al
nefumtorului abia dup 13 ani
Cei care au fumat > 20 igarete/zi pstreaz permanent un RR > dect al
nefumtorului.
Dac marii fumtori renun dup > 20 de ani de fumat, riscul cancerului CaBP se
pstreaz egal cu al fumtorilor activi pe tot timpul vieii.
Tablou clinic
n momentul diagnosticului 10-25% din CaBP = asimptomatice.
Aceasta demonstreaz nevoia unei strategii active de a depista boala ntr-un stadiu
incipient, terapeutic util, n rndul populaiei asimptomatice cu risc (screening).
Debutul
De obicei insidios

schimbarea caracteristicilor tusei

spute hemoptoice repetate
jen toracic unilateral
sindrom de impregnare neoplazic (anorexie, scdere ponderal progresiv major,
transpiraii profuze, subfebrilitate, fatigabilitate).
Mai rar acut
mascat de afeciuni intercurente
manifestri ale metastazelor cerebrale, osoase sau limfatice deja instalate.
Orice brbat > 40 ani, fumtor, care i schimb caracterul tusei trebuie
suspicionat de CaBP pn la proba contrarie!
CaBP trebuie suspectat la orice fumtor de peste 40 ani cu o afeciune toracic
de natur neclar.
n perioada de stare tabloul clinic este determinat de:

Dezvoltarea intrabronic a tumorii

Invazia loco-regional
Apariia metastazelor
Secreia de ctre celulele neoplazice a unor substane cu aciune asemntoare
hormonilor care determin sindroamele paraneoplazice.
Sindromul respirator produs prin dezvoltarea intrabronic a tumorii:
Tusea: precoce n > 90% din cazuri, chinuitoare, uneori neproductiv, dar adesea
nsoit de expectoraie hemoptoic sau hemoptizie propriu-zis
Durerea toracic unilateral, de intensitate moderat (jen).
Dispneea cu weezing sau stridor apare tardiv.
Pneumonii repetate n teritoriul tributar broniei afectate.
Sindromul de extensie loco-regional poate include:
Disfagie prin compresia esofagului.
Edem n pelerin, cu circulaie colateral toracic (invazia venei cave superioare).
Disfonie (pareza nervului recurent).
Revrsate pleurale sau pericardice.
Insuficien respiratorie (compromiterea hematozei prin volumul tumoral, invazie
pleural sau prin interesarea nervului recurent i pareza diafragmului).
Sindroamele determinate de metastaze
Ganglionare
Hepatice
Osoase
Cerebrale
Suprarenale
Prezente nc din momentul diagnosticului
-aproape n toate cazurile de CMC
-n 20 % din CNMC.
Sindroamele paraneoplazice = disfunciile organice nelegate de prezena mts, care pot
preceda, nsoi sau urma diagnosticul cancerului i care dispar odat cu rezecia tumorii i
reapar odat cu recidiva.
Form clinic particular: sindromul Pancoast-Tobias = cancerul apexului.
n aceast localizare, tumora implic:
Plexul brahial
Pleura parietal
Corpii vertebrali cu care vine n raport direct
Primele 3 coaste
Lanul simpatic paravertebral
Ganglionul stelat (ganglionul simpatic inferior).
Tabloul clinic se caracterizeaz prin:

Durere intens, asociat cu parestezii, care iradiaz spre gt i cap i/sau n axil,
spre marginea intern a scapulei i pe traiectul nervului cubital (marginea intern a
membrului superior i ultimele 2 degete).
Pierderea forei i, ulterior, atrofia muchilor intrinseci ai minii.
Ptoz palpebral, mioz, enoftalmie (semnul Claude-Bernard-Horner) i anhidroza
feei.

Investigaii paraclinice
Radiografia toracic standard completat cu radiografia cu raze dure (150 KV i 1520 mA) poate evidenia
Tumora
Adenopatiile
Complicaiile locale(hiperinflaie zonal n cazul obstruciilor bronice pariale i
atelectaze n cazul celor totale, pneumonii retrostenotice, pleurezii etc).
Din punct de vedere radiologic s-au descris trei forme de CaBP:
Forma central (hilar) = tumora localizat pe bronia primitiv sau lobar, pn
la bifurcaia segmentarelor.
Forma intermediar = tumorile dezvoltate pe broniile sementare.
Forma periferic = tumorile dezvoltate n aval de broniile segmentare.
Forma central (hilar)
Imaginea radiologic este cea de hil mrit ca dimensiuni i intensitate, cu prelungiri
dendritice spre parenchim.
Adenopatia este precoce, dar frecvent este greu vizibil datorit suprapunerii peste
umbra arterei pulmonare.
Raportul prevalenei tumorilor centrale fa de cele periferice este de 3:1.
Forma intermediar

Se definete ca o opacitate rotund, omogen, adesea cu prelungiri liniare n

parenchimul vecin, dar separat de umbra hilar printr-un spaiu radiotransparent.
Forma periferic poate fi
Unic
Multipl
Tumor unic:
Nodular (n moned, coin lesion)
Cavitar (cu ram groas, variabil de la o examinare la alta)
Tumori multiple (imagini radioopace similare celor date de bronhopneumonie) = cancer
bronho-alveolar (adenocarcinom)
Tomografia computerizat (CT) este utilizat pe scar larg n:
CMC pentru iniierea i evaluarea rspunsului la chimioterapie
CNMC pentru evaluarea preoperatorie (adenopatiile mediastinale, invazia
pleural, metastazele abdominale sau cerebrale).
Bronhoscopia cu fibre optice, nsoit obligatoriu de recoltarea de material pentru
examenul morfopatologic, este necesar pentru precizarea tipului histologic i stadializarea
tumorii. Recoltarea esutului neoplazic se poate face prin:
Brosaj bronic
Biopsie bronic
Biopsie pulmonar transbronic
Lavaj bronhoalveolar.
Toracotomia i/sau mediastinoscopia sunt necesare n:

CMC cu evoluie central, spre mediastin i mai puin endobronic

Pentru aprecierea rezecabilitii ganglionilor hilari i mediastinali.
Diagnosticul precoce (screening)

Screening-ul se adreseaz populaiei asimptomatice, dar cu risc ridicat, n scopul de a

depista boala precoce, n stadiul n care ea mai poate beneficia de tratament.
Scopul urmrit este deci scderea mortalitii prin cancer CaBP.
Din pcate, la ora actual, pe plan mondial,
nu s-au precizat criteriile de definire a populaiei cu risc crescut
nu exist consens asupra mijloacelor diagnostice recomandate.
Cu titlu orientativ, populaia de risc pentru CaBP poate fi definit (Mayo Clinic):
Vrsta peste 50 ani
Fumtor activ peste 20 pachete/an
Fost fumtor peste 20 pachete/an,care a renunat la fumat de mai puin de 10 ani.
Metoda de screening care pare s ctige teren este CT cu doz mic de iradiere,
efectuat anual.
Stadializare
Clasificarea stadial a CaBP se face dup sistemul internaional T N M:
Tumora primar = T
Metastaze ganglionare = N
Metastaze la distan = M

T
To nu exist dovezi ale existenei tumorii primare .
Tx tumor atestat prin prezena celulelor maligne n secreiile bronhopulmonare, dar neconfirmat de vreo alt investigaie.
T1 tumor cu diametru maxim 3 cm fr semne de invazie.
T2 tumor cu oricare din urmtoarele caracteristici:
Diametru maxim >3 cm
Invadeaz pleura visceral
Asociaz atelectazia sau pneumonia obstructiv (poststenotic) care se
extind spre hil, dar nu prind ntreg plmnul
Invadeaz bronia principal, dar nu se apropie de carin la mai puin de 2
cm.
T3 tumora, indiferent de mrime, posed oricare din urmtoarele caracteristici:
Invadeaz peretele toracic, diafragmul, pleura mediastinal sau pericardul
Asociaz atelectazia sau pneumonia obstructiv ce cuprinde ntreg plmnul
Invazia broniei primitive pn la mai puin de 2 cm de carin (care rmne
ns indemn).
T4 Tumora, indiferent de mrime, are oricare din urmtoarele caracteristici:
Invadeaz mediastinul, marile vase, carina, traheea, esofagul sau corpii
vertebrali
Asociaz revrsatul pleural sau pericardic
Asociaz noduli tumorali satelii n acelai lob pulmonar n care i are sediul
tumora primitiv

Nx Ganglionii regionali nu pot fi evaluai

No Nu exist metastaze n ganglionii regionali
N1 Metastaze n ganglionii peribronici sau/i cei hilari ipsilaterali
N2 Metastaze n ganglionii mediastinali ipsilaterali i/sau subclaviculari
N3 Metastaze n ganglionii hilari sau mediastinali controlaterali, n ganglionii
supraclaviculari sau scaleni

M
Mx Nu pot fi evaluate metastazele la distan
Mo Nu exist metastaze la distan
M1 Prezena metastazelor tumorale
Stadiul IV
Orice T

 Orice N
M1
Evoluie i prognostic
n momentul diagnosticului:
20 % din CaBP sunt nc localizate. Ele permit o supravieuire la 5 ani de 30 %
pentru brbai i 50 % pentru femei, procente rmase constante de peste 20
de ani, n ciuda progreselor terapeutice fcute.
25 % din cazuri prezint metastaze n ganglionii loco-regionali.
55 % prezint metastaze la distan.
CNMC rezecabil este grevat de o mortalitate post-operatorie de 3-5 % n
funcie de extensia rezeciei practicate. Supravieuirea la 5 ani este de 30%,
iar la 10 de 15%.
Istoria natural a CMC nu este mai lung de 6-17 sptmni. Chimioterapia
(grevat de o mortalitate de 5%), prelungete supravieuirea medie la 40-70
sptmni. Procentul vindecrilor este de 15-25% n stadiul limitat si 1-5% n
stadiul extensiv.
TROMBEMBOLISMUL PULMONAR (TEP)
Definiie
TEP = obstrucia acut a unei artere pulmonare printr-un tromb, determinnd
ischemia parenchimului pulmonar tributar.
TEP care are drept consecin consolidarea hemoragic a parenchimului pulmonar,
adesea urmat de necroz local = infarct pulmonar.
Epidemiologie
Incidena real a TEP este greu de estimat, dat fiind c diagnosticul clinic este
pus doar n 10-30% din cazurile n care acesta este identificat necroptic.
Se apreciaz c 1% din totalul deceselor intra-spitaliceti se datoreaz TEP.
TEP este ceva mai frecvent i are un prognostic mai rezervat la brbai.
Infarctul pulmonar reprezint sub 10% din cazurile de TEP deoarece circulaia
colateral cu origine n arterele bronice asigur viabilitatea esutului
pulmonar n ciuda obstruciei arterei pulmonare sau ramurilor acesteia.
Etiopatogenie
n peste 95% din cazuri, TEP reprezint o complicaie a trombozei venoase profunde
a membrelor inferioare (majoritatea cu sediu proximal de vena poplitee).
n restul cazurilor, originea trombului se afl n:
Venele pelvine.
Cavitile cordului drept.
Sunt considerai factori de risc pentru TEP:
Vrsta peste 40 ani
Antecedente de trombembolie venoas
Intervenii chirurgicale care necesit peste 30 minute de anestezie
Imobilizare la pat prelungit
Accident vascular cerebral
Insuficien cardiac congestiv
Cancer
Fractur de bazin, femur sau tibie
Obezitate
Sarcin sau natere recent
Tratament cu estrogeni
Boli inflamatorii ale colonului
Tulburri de coagulare ereditare sau dobndite

Trombul mobilizat din venele membrelor inferioare este antrenat n curentul venos
al cavei inferioare, strbate cavitile cordului drept i ajunge n artera pulmonar.
Odat ajuns n circulaia pulmonar, trombul se fixeaz n 2/3 din cazuri n ramurile
arteriale mari (elastice) i mijlocii (musculare). Studiile necroptice au demonstrat c
majoritatea TEP
Sunt multiple
Au localizare bilateral
Afecteaz cu precdere lobii inferiori.
Obstrucia ramului arterial pulmonar ntrerupe fluxul sangvin ctre parenchimul
irigat, ceea ce produce:
Consecine respiratorii
Consecine hemodinamice n patul arterei pulmonare.
Consecina respiratorie cea mai important este apariia unei arii pulmonare care
este ventilat n continuare, dar nu i perfuzat (spaiu alveolar mort). n aceast
arie surfactantul dispare dup 24-48 ore, ceea ce conduce la colaps alveolar i
atelectazie segmentar. Pe plan clinic se instaleaz hipoxemia (PaO2 sub 60
mmHg).
Consecina hemodinamic fundamental este scderea ariei funcionale a
patului arterial pulmonar. Aceasta implic o cretere a rezistenei la flux i,
prin urmare, o cretere a presarcinii ventriculului drept. Magnitudinea
fenomenelor hemodinamice depinde de
(1)extensia obstruciei, adic mrimea i numrul emboliilor
(2) statusul cardio-pulmonar anterior. Astfel, infarctul pulmonar se produce de
regul la pacienii cu insuficien ventricular dreapt sau afeciune respiratorie
cronic preexistent, la care reeaua colateral tributar arterelor bronice i
ventilaia alveolar sunt deja parial compromise.
Tablou clinic
Cel mai obinuit i mai semnificativ simptom al TEP este instalarea sau agravarea
brutal, aparent inexplicabil, a dispneei. n general dispneea este tranzitorie,
persistena ei denotnd o ocluzie embolic extins.
Alte simptome sugestive dar inconstante sunt:
Durerea laterotoracic cu caracter pleural
Durerea sau disconfortul retrosternal (prin distensia arterei pulmonare)
Tusea
Hemoptizia (n prezena infarctului pulmonar)
Sincopa
Transpiraiile profuze
Anxietatea.
Examenul fizic al toracelui este adeseori negativ, iar atunci cnd identific semne
patologice, acestea sunt lipsite de specificitate.
Semnele cardio-respiratorii mai des ntlnite sunt:
1.Inspecia:
Tahipnee
Weezing
2.Ascultaia:
Diminuarea murmurului vezicular
Raluri crepitante n focar
Frectur pleural
Galop ventricular drept (zgomot 3)
Accentuarea zgomotului 2 la pulmonar
Suflu sistolic la pulmonar.
n prezena infarctului pulmonar este prezent subfebrilitatea (37,5-38,5C).

Diagnosticul de probabilitate al TEP (Wells i col, 2000): probabilitatea clinic mic

dac punctajul e < 2; intermediar = 2-6; mare > 6 puncte.
1.Simptome i semne clinice de tromboflebit profund = 3 pct
2.Un diagnostic alternativ este considerat mai puin probabil dect cel de TEP = 3
pct
3.Alura ventricular peste 100/min. = 1,5 pct
4.Imobilizare sau intervenie chirurgical n ultimele 4 sptmni = 1,5 pct
5.Hemoptizie = 1pct
6.Cancer (n tratament, tratat n ultimele 6 luni sau sub tratament paliativ) = 1pct
Diagnostic paraclinic
1.Dozarea D-dimerului
2.Ecg
3.Radiografia toracic
4.Scintigrama de perfuzie i ventilaie
5.CT helical
6.Angiografia pulmonar.
Datorit corelaiei etiologice speciale, concomitent cu investigaia cardiorespiratorie, de mare utilitate diagnostic este evaluarea venelor profunde ale
membrelor inferioare (ecografie, flebografie).
1.Dozarea D-dimerului (produs de degradare a fibrinogenului) furnizeaz valori
crescute n marea majoritate a cazurilor. Dei cu o sensibilitate satisfctoare,
creterea concentraiei d-dimerului este nespecific (valori crescute apar i la
vrstnici, n sarcin, traumatisme, postoperator, n inflamaii i cancer )
standardizarea diverselor metode de dozare lipsete nc.
2.Ecg:
Evideniaz adeseori doar tahicardia sinusal.
Doar n TEP masiv apar semnele aa numitului cord pulmonar acut, de
suprasolicitare a ventriculului drept:
Rotaia orar brusc, prin dilatarea acut a ventriculului drept, manifestat
prin aspectul S1Q3
Supradenivelarea segmentului ST cu negativarea undei T n D3, V1
Tulburri de conducere la nivelul ventriculului drept, cel mai adesea bloc
minor de ram drept, cu apariia undei r n D3 i V1.
Atunci cnd sunt prezente, aceste modificri sunt tranzitorii (minute-ore) i de
aceea valoarea diagnostic a ECG crete dac nregistrarea se face n mod repetat.
3.Radiografia toracic este adeseori normal. Absena fluxului sangvin n aval de
obstrucia tromboembolic face ca zona respectiv s devin hipertransparent
(prin comparaie cu zona simetric a plmnului controlatelal). Dup cca. 24 ore de
la instalarea TEP n aria ischemic pot apare mici opaciti determinate de
atelectaziile segmentare secundare lipsei de surfactant.
n cazul infarctului pulmonar poate apare o opacitate triunghiular, precis
delimitat, cu baza placat la pleur (cocoaa lui Hampton), adesea precedat de
instalarea unui mic revrsat pleural homolateral.
4.Scintigrama de perfuzie i ventilaie. Macroagregatele de albumin marcate
cu tecnetiu 99 injectate i.v. se fixeaz n patul capilar pulmonar, scanarea
evideniind defectele de perfuzie.
Dac aceast scintigram de perfuzie este normal, ea exclude diagnosticul
de TEP masiv.
Dac defectele de perfuzie sunt evidente se efectueaz scintigrama de
ventilaie, pentru care pacientul respir un gaz radioactiv (Xenon 127 sau
133). Dac gazul radioactiv intr (wash in) sau iese (wash out) din ariile cu

defect de prefuzie, neconcordana ventilaie/perfuzie este demonstrat i

pune diagnosticul de TEP.
5.CT helicoidal diagnosticheaz cu o sensibilitate i specificitate de aproape 90%
embolii localizai n arterele pulmonare principale i arterele lobare, dar, n 50% din
cazuri, nu reuete s vizualizeze arterele segmentare i subsegmentare, ceea ce
face ca un examen CT normal s nu exclud diagnosticul de TEP.
6.Angiografia pulmonar asigur diagnosticul de certitudine al TEP, dar se
adreseaz doar acelor pacieni la care diagnosticul nu a putut fi stabilit cu metode
mai puin invazive.
Evoluie i prognostic
Marea majoritate a embolilor pulmonari sunt lizai spontan n primele 2
sptmni.
Sub 10% din pacieni mai menin defecte de perfuzie dup 6 sptmni. La
aceasta contribuie i dezvoltarea circulaiei colaterale din sistemul arterial
bronic.
Pacienii la care liza embolilor este deficitar pot dezvolta n timp
hipertensiune pulmonar.
Decesele prin TEP se produc aproape n totalitate n primele 2 ore de la
evenimentul acut. Elementele de prognostic nefavorabil la internare sunt:
Instabilitatea hemodinamic sau ocul cardiogenic.
Preexistena afeciunilor cronice bronho-pulmonare i cardiace.
n absena tratamentului, recurena TEP este de 50%, din care jumtate sunt cazuri
fatale.
Sub tratament, incidena recurenei scade la cca. 5%, iar a fatalitii sub 20%.
CORDUL PULMONAR CRONIC
Definiie
CPC (OMS, 1961) = hipertrofia ventricular dreapt secundar unei afeciuni
structurale si/sau funcionale a plmnului.
Se excepteaz afeciunile pulmonare secundare bolilor cordului stng i
cardiopatiilor congenitale.
Etiologie
1.CPC VASOCONSTRICTIV (HIPOXIC) este produs de afeciuni care se nsoesc
de hipoventilaie alveolar.
2.CPC OBLITERATIV (VASCULAR) are drept cauz afeciunile care reduc patul
vascular pulmonar n proporie de peste 60%.
1.CPC VASOCONSTRICTIV (HIPOXIC):
Cu plmn normal:
Afeciuni ale cutiei toracice: cifoscolioza, poliomelita, toracoplastia, obezitatea
etc.
Afeciuni ale sistemului nervos central: sindromul de hipoventilaie alveolar
idiopatic, leziuni ale mduvei cervicale.
Cu plmn patologic: BPOC care reprezint 70-90% din totalul cauzelor
CPC .
2.CPC OBLITERATIV (VASCULAR):
Boli vasculare:
Hipertensiunea arterial pulmonar primitiv, trombembolismul pulmonar
masiv sau recurent, arteritele pulmonare.

 Boli pulmonare:
Boli interstiiale: fibroze interstiiale difuze.
Boli granulomatoase: sarcoidoza, tuberculoza miliar, pneumocomioze.
Patogenie
Istoria natural a CPC recunoaste 3 etape distincte i obligatorii:
Dezvoltarea afeciunii (parenchimatoase sau vasculare) pulmonare cronice.
Instalarea hipertensiunii pulmonare.
Apariia hipertrofiei ventriculului drept.
Instalarea hipertensiunii pulmonare (HTP)
n cazul CPC vasoconstrictiv (tipul cel mai frecvent de CPC), hipoventilaia alveolar
conduce la:
scderea presiunii pariale a O2 n aerul alveolar sub 60 mm Hg.
efect de shunt dat fiind c sngele care perfuzeaz alveolele hipoventilate
este incomplet oxigenat. Astfel se instaleaz hipoxemia (PaO2 sub 60 mm
Hg).
Scderea presiunii pariale a O2 n aerul alveolar sub 60 mm Hg constituie
stimulul care declaneaz reflexul EulerLiljenstrandt, de vasoconstricie arterial
pulmonar, n scopul fiziologic de a redistribui debitul sangvin spre alveolele
ventilate normal. Vasoconstricia cronic determin n timp hipertrofia musculaturii
din media arteriolelor precapilare i, ca atare, instalarea hipertensiunii arteriale
pulmonare organice.
Efectul de shunt care genereaz hipoxemia declaneaz mecanisme
adaptative. Pentru corectarea hipoxemiei crete numrul globulelor roii
(policitemie, poliglobulie) ceea ce crete vscozitatea sngelui, i, n consecin,
amplific suplimentar rezistena pulmonar.
Apariia hipertrofiei ventriculare dr.(HVD)
Instalarea HTP constituie pentru VD o supra-solicitare presional (sistolic),
asemntoare celei impuse de HTA VS. Spre deosebire ns de VS, VD are o slab
capacitate de adaptare la suprasarcin. De aceea o cretere relativ mic a presiunii
arteriale pulmonare produce o scdere brutal a debitului sistolic al VD.
Mecanismele adaptative sunt, ca i n cazul VS, hipertrofia i dilataia, conducnd la
instalarea cordului pulmonar compensat.
Dilataia ventricular dreapt devine evident i se nsoete de fenomene de
insuficien cardiac (cordul pulmonar decompensat) n prezena unor factori
precipitani precum:
Agravarea hipoventilaiei prin infecii bronhopulmonare.
Creterea debitului cardiac (ex: efort fizic).
Creterea vscozitii sangvine.
Tahiaritmie.
Tabloul clinic
CPC compensat se caracterizeaz clinic prin simptomele i semnele bolii
pulmonare de fond. HVD este dificil de diagnosticat n stadiile incipiente datorit
preponderenei fiziologice a VS.
CPC decompensat se manifest clinic prin semnele stazei venoase sistemice:
Turgescena jugularelor (adesea absent datorit variaiilor presiunii
intratoracice n cadrul afeciunii pulmonare cauzale).
Hepatomegalie de staz.
Reflux hepato jugular.
Hidrotorax.
Edeme gambiere.
Examenul fizic pune n eviden semnele de HTP i HVD:

Inspecie i palpare: pulsaii ample n epigastru, imediat sub apendicele xifoid

(semnul Harzer).
Percuie: mrirea transversal a matitii cardiace (adeseori ns mascat de
emfizemul pulmonar)
Ascultaie: ntrirea zgomotului 2 n focarul pulmonarei, tahicardie cu galop
protodiastolic VD (zgomot 3), suflu holosistolic de insuficien tricuspidian
funcional.
ATENIE!

Trebuie tiut c, mai ales datorit bolii pulmonare de baz, examenul clinic
are o sensibilitate redus n diagnosticul CPC.
Diagnostic paraclinic
Radiografia toracic PA pune n eviden, pe lng semnele afeciunii
pulmonare de baz:
Semnele HTP: mrirea diametrului arterei pulmonare descendente drepte
(peste 16 mm) i stngi (peste 18 mm).
Semnele HVS - tardiv, deoarece cordul rmne mult timp disproporionat de
mic n raport cu plmnul emfizematos. n CPC avansat, HVD i dilataia fac
ca VD s formeze cea mai mare parte a arcului inferior stng i cresc ICT
peste 1,5. Rotaia concomitent a cordului terge relieful butonului aortic.
Pe radiografia toracic de profil HVD opacifiaz spaiul retrosternal.
ECG posed i ea o acuratee sczut n diagnosticul CPC datorit masei
miocardice mici a VD, hiperinflaiei pulmonare i schimbrii poziiei cordului n
torace prin coborrea diafragmului. Modificri ECG sugestive sunt prezente
doar la 25% din pacienii cu HVD confirmat necroptic. Semnele cele mai
sensibile n diagnosticul CPC sunt:
Rotaia axial orar cu aspect S1Q3
Deviaia axial dreapt cu QRS peste 110 sau mpins spre dreapta cu
peste 30 fa de poziia anterioar
Creterea amplitudinii undei R cu aspect qR n V1
Unda P ampl (peste 2,5 mm), ascuit, simetric n D2, 3, aVF (P pulmonar).
Ecocardiografia a devenit principala metod neinvaziv de diagnostic n
CPC.

Eco 2D poate msura grosimea peretelui i dimensiunile cavitii VD i, tardiv,

bombarea diastolic a septului interventricular n VS.
Eco Doppler, msurnd jetul regurgitat datorit insuficienei tricuspidiene
funcionale, poate estima indirect PAP sistolic.
Principalul inconvenient: emfizemului pulmonar care face adeseori dificil
examenul ecografic al cordului.
Msurarea gazelor sangvine este indicat periodic, hipoxemia fiind factorul
patogenic principal n dezvoltarea hipertensiunii pulmonare.
Depistarea hipoxemiei (PaO2 < 60 mmHg ) dicteaz instituirea nentrziat a
oxigenoterapiei pe termen lung.
Cateterismul cordului drept este metoda cea mai exact de diagnostic i
cuantificare a HTP, dar este o metod invaziv, accesibil numai n centrele
specializate.

Evoluie i prognostic
Clasic, decompensarea CPC constituia per se un indice prognostic rezervat,
mortalitatea la 3 ani dup primul episod, fiind de pn la 80%.

Astzi se tie c i dup decompensarea CPC supravieuirea ndelungat ( >10

ani ) este posibil n condiiile unui tratament adecvat.
Cel mai bun factor prognostic este PAP determinat prin cateterismul cordului drept
sau, indirect, prin eco Doppler.
n BPOC:
Cu HTP uoar (PAP = 20-35 mmHg ): supravieuirea la 5 ani = 50%
Cu HTP sever (PAP > 45 mmHg): supravieuirea la 5 ani < 10%.