SEMIOLOGIE CARDIO- RESPIRATORIE

TOPOGRAFIA TORACO-VISCERAL
Planul sagital arbitrar care trece prin mediana sternului i apofizele spinoase mpart toracele
n 2 hemitorace, stng i drept.
Fiecare hemitorace este mprit apoi de liniile verticale axilare anterioar i posterioar n 3
fee:

anterioar
lateral
posterioar.

Faa anterioar a fiecrui hemitorace este delimitat de:

linia medio-sternal (lms)

linia axilar anterioar(laa)
Pe aceast fa se descriu alte 2 linii verticale:
linia parasternal (lps)
linia medioclavicular(lmc).

Spaiile intercostale se numr lund ca reper unghiul lui Louis, la nivelul cruia se
articuleaz coasta a 2-a. Sub ea se afl spaiul intercostal 2, de unde se face numrtoarea
oblic de sus n jos i n afar.
Incisura jugular a manubriului sternal corespunde vertebrei T2 la brbat i T3 la femeie
Unghiul Louis corespunde:
Marginii inferioare a vertebrei T4
Bifurcaiei traheei (la adult)
Emergenei i sfritului crosei aortice
ncrucirii esofagului de ctre bronhia principal stng.
Sub marginea inferioar a fiecrei coaste se afl pachetul vasculo-nervos intercostal (de sus
n jos VAN).
La brbat i fetele prepubere mamelonul se afl n spaiul i.c 4!
Pe faa anterioar se utilizeaz ca repere i liniile orizontale:
Clavicular
Bimamelonar
Xifoidian
Subcostal
Proiecia parietal a cilor respiratorii mari
Traheea poate fi palpat exact pe linia median, la nivelul incisurii jugulare a manubriului
sternal
Bifurcaia traheei se afl n spatele i puin spre dreapta unghiului Louis.
Proiecia parietal anterioar a plmnilor
o Apexul pulmonar depete cu 2-3 cm marginea superioar a claviculei
o Baza plmnului se proiecteaz pe linia median la nivelul cartilajului costal 6, apoi
coboar n spaiul 6 i.c. pe lmc, pentru a ajunge n spaiul 7 i.c. pe laa.
o Lobul superior se proiecteaz deasupra coastei 4.
o n dreapta, ntre coasta 4 i baza plmnului se proiecteaz lobul mijlociu (lobul
inferior drept aproape ca nu poate fi ascultat pe faa anterioar), n stnga lobul
inferior.
Pe faa anterioar a toracelui, proiecia pleurei parietale este identic celei pulmonare.

Proiecia cordului pe faa anterioar a toracelui:

Baza cordului se suprapune peste marginea superioar a cartilajului costal 3, ncepnd
de la 1,25 cm de marginea dreapt a sternului i terminnd la 2,5 cm de marginea lui
stng.
Marginea dreapt a cordului se ntinde de la limita superioar a cartilajului costal 3,
1,25 cm de marginea sternului, de-a lungul unei linii convexe spre dreapta, pn la
articulaia condro-sternal 7. n spaiul 4 i.c, ea se afl la 2,5 cm de marginea dreapt
a sternului.
Limita inferioar se ntinde de la articulaia condro-sternal 7 pn n spaiul 5 i.c.
stng, intern i inferior mamelonului, la cca 8,75 cm de linia median, puin medial
sau chiar pe lmc, acolo unde se poate palpa ocul apexian.
Marginea stng a cordului se arcuiete de la vrful cordului, pn la marginea
superioar a cartilajului costal 3 stng, la 2,5 cm de marginea stng a sternului.
Focarele de ascultaie cardiac
Focarul aortei = spaiul 2 ic drept, pe marginea sternului
Focarul pulmonarei = spaiul 2 ic stng pe marginea sternului
Focarul Erb = spaiul 3 ic stng pe marginea sternului
Focarul tricuspidian = spaiul 4 ic stng, pe marginea sternului
Focarul apexian (mitral) = spaiul 5 ic stng, intern de lmc (sediul ocului apexian.
Faa lateral a toracelui este delimitat de laa i lap i este strbtut convenional de linia
axilar mijlocie (lam).
Pe aceast fa se proiecteaz lobul mijlociu drept i lobul inferior stng, ale cror limite
inferioare se afl la nivelul coastei 10 pe lam.
i pe faa lateral a toracelui proiecia pleurei parietale corespunde cu cea a plmnului.
Faa posterioar a toracelui este cuprins ntre lap i linia vertebral (lv) care trece prin
apofizele spinoase ale vertebrelor dorsale. La nivelul fiecrui hemitorace se poate trasa o
linie verticala pe marginea intern a omoplatului, linia scapular (ls). ntre linia vertebral i
cea scapular se delimiteaz spaiul interscapulo-vertebral (isv).
Si la nivelul feei posterioare se descriu ca repere linii orizontale convenionale:
1. Cervicotoracica (C7, tuberculul Chassaignac)
2. Bispinoscapulara (T3)
3. Bianguloscapulara (T12)
4. Subcostala (L1)
Proiecia plmnului pe faa posterioar a toracelui
Apexul pulmonar se afl la nivelul zonei de alarm Chauvet, pn la 3 cm lateral de apofizele
spinoase
Marginea inferioar se proiecteaz pe o linie care ncepe din spaiul 10 ic pe lap i se
prelungete median pn la articulaia costo-vertebral 11
Marea scizur se proiecteaz pe o linie care unete spinoasa T2 cu coasta 4 pe lap. Pe
ambele hemitorace, deasupra acesteia se proiecteaz lobul superior, iar dedesubt cel
inferior.
Pe peretele posterior pleura parietala se proiecteaz cu 2 coaste mai jos dect bazele
plmnilor coafate de pleura visceral (sinusurile costo-diafragmatice).
Prin percuia i ascultaia plmnului n inspir profund i expir profund se poate determina
amplitudinea micrilor respiratorii ale diafragmului (N = 3-6 cm)
1. DT acut care constituie adesea o urgen medical.
2. DT cronic.
Urgen
Non-urgen
Durere de origine cardiac
1. Infarct acut miocardic (IMA)
2. Disecie de aort
3. Embolie pulmonara (EP)

1. Angina pectoral (AP)

2. Pericardita acuta
3. Anevrism aortic toracic

Durere de origine non-cardiaca (non-cardiac chest pain)

1. Pneumotorax
1. Durere parietal
2. Pneumonie
2. Spasm esofagian

3. Ulcer perforat
4. Pancreatit acut

3. Hernie hiatal
4. Durere psihogen

Etiologie
1. DT cardiac:
1.1. DT cardiac ischemic
1.2. DT cardiac non-ischemic
2. DT non-cardiac:
2.1. DT de cauz bronho-pulmonar
2.2. DT de cauz pleural
2.3. DT de cauz reumatismal
2.4. DT de cauz neurologic
2.5. DT de cauz digestiv
2.6. DT psihogen.
Etiologia DT difer ntre pacienii prezentai la medicul de familie i cei prezentai n serviciul
de urgen:
Medic de familie:
1. Afeciuni reumatismale
2. Boli digestive
3. Angina pectoral
4. Atacul de panic
5. Boli pulmonare.
Urgen: peste 50% din cazuri au 4 etiologii cardio-vasculare:
1. Infarctul acut de miocard (IMA)
2. Angina pectoral
3. Trombembolismul pulmonar (TEP)
4. Insuficiena cardiaca
Dat fiind potenialele confuzii ntre DT de origine cardiac i cea non-cardiac, precum i
gravitatea nediagnosticrii unei afeciuni cardiace, toi pacienii cu DT vor fi considerai
aprioric cardiaci i investigaiile vor fi dirijate n sensul acesta.
Abordarea pacientului cu DT:
Indiferent de etiologie, DT va fi analizat sub 3 aspecte:
1. Caracterele semiologice
2. Factorii de risc
3. Investigaiile de prim intenie: ECG & radiografia toracic standard.Suspiciunea
diagnostic rezultat va determina recomandarea
4. Investigaiilor complementare specifice.
Caracterele semiologice ale DT (identice cu ale oricrei alte dureri:
Sediu
Iradiere
Factori precipitani
Debut
Caracter
Durat
Factori de ameliorare
Simptome i semne asociate.
(Formula mnemotehnic: SIPreDeCaDAS)
1. DT de etiologie cardiac
1.1. DT cardiac ischemic
1.1.1. Angina pectoral de efort (stabil, APE)
1.1.2. Angina instabil (AI)

1.1.3. Infarctul acut de miocard (IMA)

1.2. DT cardiac non-ischemic
1.2.1. Disecia acut de aort (DAA)
1.2.2. Pericardita acut (PA)
1.2.3. Prolapsul de valv mitral (PVM).
1.1. DT cardiac ischemic
1.1.1.Durerea toracic din APE
1. Caractere semiologice
Sediul durerii este n majoritatea cazurilor retrosternal. Mai rar, durerea este toracic
anterioar difuz sau, nc i mai rar, precordial.
De mare utilitate clinic este unul din elementele diagnosticului non-verbal al durerii
anginoase Martin: cernd pacientului s ne arate zona dureroas, acesta o va indica cu
ntreaga palm, cu ambele palme sau cu pumnul (semnul pumnului strns Levine), dar
niciodat cu vrful degetului.
Iradierea clasic se produce la nivelul marginii cubitale a membrului superior stng pn n
degetul mic i inelar (mna de violonist), cu prinderea plicii cotului i a pumnului (semnul
brrii).
Mai rar, durerea iradiaz n:
Membrul superior drept
Ambele membre superioare
Interscapular
Umrul stng
Mandibul
Bolta palatin
Ceaf.
Factorii precipitani ai durerii n angina pectoral stabil sunt:
Efortul fizic este circumstana cea mai obinuit (clasic: urcatul unei pante n grab,
pe timp friguros i mpotriva vntului), de unde i numele de AP de efort
Frigul (dezbrcatul ntr-o camer rece, culcatul n aternuturi reci, buturile reci i
chiar introducerea minii n ap foarte rece)
Prnzurile copioase
Actul sexual
Emoiile intense
Efortul de defecaie.
Debutul durerii anginoase este acut, fr simptomatologie prodromal.
Caracterul durerii anginoase este influenat de personalitatea pacientului. Cel mai frecvent
este vorba senzaie de presiune, zdrobire toracic. Mai rar, durerea este descris sub form
de:
Constricie toracic (ghiar, menghine, cerc)
Arsur, usturime toracic
Junghi toracic (sfredel, cuit).
Aproape niciodat durerea anginoas nu este relatat sub form de nepturi precordiale!
Durata crizei anginoase este n medie de 2-5 min.
Orice criz care depete 15 min trebuie s ridice suspiciunea de sindrom coronarian acut
(SCA, entitate care include angina instabil i infarctul acut de miocard).
Factorii care amendeaz durerea:
Repausul remite durerea rapid
Adminstrarea de nitroglicerin s.l. nltur complet durerea n mai puin de 3 min (test
diagnostic)
Compresia sinusului carotidian (CSC, manevra Czermak)
Blocarea respiraiei n inspir forat (manevra Valsalva).
Atenie:
Testul la NG poate fi pozitiv i n DT prin dismotilitate esofagian
Testul la NG este negativ n anginele foarte severe, SCA, angina Prinzmetal.

Precizarea a 3 caracteristici clinice ale DT (sediul retrosternal, apariia la efort i efectul

favorabil al NG) definete 3 situaii clinice:
o DT anginoas tipic (toate cele 3 caracteristici prezente) care reprezint un risc nalt
de boal coronarian aterosclerotic la toate grupele de vrst
o DT atipic (doar 2 caracteristici prezente) care reprezint risc mediu de boal
coronarian pentru femeile de peste 50 de ani i brbai indiferent de vrst
o DT nonanginoas (o singur caracteristic prezent) care reprezint un risc mediu
pentru boala coronarian aterosclerotic la femeile de peste 60 ani i brbaii de peste
40 ani.
1.1.2. Durerea din AI
Caracterele semiologice ale DT din AI sunt asemntoare celor ale DT din APE, durerea din AI
se deosebete ns prin nrautirea subit a simptomelor anginoase, care devin:
mai frecvente,
mai prelungite,
mai severe si/sau
pot surveni n repaus.
1.1.3. Durerea din IMA
Caracterele clinice ale durerii din IMA sunt asemntoare celor ale DT din APE, dar
Apare n repaus,
Este de intensitate mai mare i de durat mai lung (> 30 minute),
Nu cedeaza la administrarea de nitroglicerin (NG)
Este nsoit de manifestri extracardiace, precum: grea, vom, transpiraii profuze,
reci, anxietate, dispnee.
Diabeticii, vrstnicii i hipertensivii cu IMA pot s nu prezinte durere (ischemie silenioasa) ci
doar
dispnee,
sincopa sau coma (prin aritmii),
status confuzional (manie/ psihoza),
hiperglicemie,
hipotensiune sau soc cardiogenic.
D.p.d.v. clinic, DT din AI nu poate fi difereniat de cea din IMA.
1.2. DT cardiac non-ischemic
1.2.1. DT din disecia acut de aort (DAA)
1. Caractere semiologice:
Sediu: retrosternal sau dorsal
Iradiere: variabil (cervical, epigastric, lombar)
Tip: intens, insuportabil (lovitur de pumnal)
Debut: brutal, mult mai rapid ca n IMA
Durata: prelungit
Semne clinice asociate:
Suflu diastolic de insuficien aortic nou aprut
Asimetria TA ntre cele dou brae
Abolirea pulsului periferic
oc.
Semnificaie clinic: diagnosticul rapid este crucial deoarece mortalitatea prin DAA este de
1% n fiecare minut, 20% din cazuri decednd nainte de a ajunge la spital i 50% n primele
48 de ore de la producerea evenimentului.
1.2.2. DT din pericardita acut (PA)
Caractere semiologice:
Sediu: toracic anterior
Iradiere: umr stng, gt, ceaf
Factori precipitani/agravani: clinostatismul, micrile respiratorii, tusea, deglutiia
sau sughiul
Debut: progresiv, pe parcursul a ctorva ore
Caracter: intens, frecvent cu caracter de arsur
Durat: prelungit

 Factori care amelioreaz DT: flexia anterioar a trunchiului (semnul pernei, semnul
rugciunii mahomedane)
Semne clinice asociate:
Frectur pericardic
Febr / subfebrilitate (absente n cazul hemopericardului prin metastaze pericardice
sau efracia structurilor cardio-vasculare intra-pericardice)
Tamponad cardiac.
Frectura pericardic se caracterizeaz ascultator prin:
Sediu pe marginea stng a sternului, mezocardiac, cu membrana stetoscopului bine
apsat pe torace
Variabilitate n funcie de etapele revoluiei cardiace
Variabilitate n timp i cu poziia corpului.
2. DT non-cardiac (DTNC, non-cardiac chest pain, NCCP)
Definiie
DTNC = DT retrosternal recurent, cu caracter pseudo-anginos, de alt etiologie dect
patologia cardio-vascular
Etiologie
2.1. DTNC de origine bronho-pulmonar
2.2. DTNC de origine pleural
2.3. DTNC de origine neurologic
2.4. DTNC de origine reumatismal
2.5. DTNC de origine digestiv
2.6. DTNC psihogen.
Pacienii cu DTNC prezint comorbititi psihiatrice (anxietate sau tulburri afective) n pn
la 70% din cazuri.
2.1. DTNC de etiologie bronho-pulmonar
Etiologie
2.1.1. Traheo-bronita acut
2.1.2. Pneumonia
2.1.3. Trombembolismul pulmonar (TEP)
2.1.1.

Traheobronita acut
Caractere semiologice:
Sediu: retrosternal
Debut: insidios, precedat de rinoree, odinofagie, febr etc
Caracter: arsur
Durata: zile
Simptome i semne asociate: tuse iniial uscat, ulterior productiv, cu sput seromucoas / muco-purulent (n cazul suprainfeciei bacteriene), dispnee expiratorie,
uneori cu wheezing / inspiratorie (n cazul afectrii laringiene).
2.1.2. Pneumonia
Caractere semiologice:
Sediu: laterotoracic, submamelonar
Iradiere: dorsal (transfixiant)
Debut: brutal (ore)
Simptome i semne asociate: tuse productiv, sput ruginie, dispnee cu tahipnee,
matitate, accentuarea transmiterii vibraiilor vocale, suflu tubar, raluri crepitante n
focarul pneumonic, frison unic i solemn, febr
2.1.3.Trombembolismul pulmonar (TEP)
Caractere semiologice:
Sediu: toracic lateral, mai frecvent la baze
Debut: brutal, fr fenomene premonitorii
Simptome asociate:

 Dispnee cu polipnee
Tuse neproductiv sau cu spute hemoptoice
Cianoz de tip central
Tahicardie
Sincop.
2.2. DTNC de etiologie pleural
Etiologie
2.2.1. Pleurezia
2.2.2. Pneumotoraxul
2.2.1. Pleurezia
Caractere semiologice:
Sediu: laterotoracic, n general bine delimitat
Iradiere: n umrul de aceeai parte (diafragmul primete ramuri aferente din frenic)
Factori declanatori: inspirul profund, tusea, strnutul
Simptome i semne asociate: tuse neproductiv, dispnee, matitate i abolirea
murmurului vezicular la nivelul epanamentului.
2.2.2. Pneumotoraxul
Caractere semiologice:
Sediu: laterotoracic
Factori precipitani: tusea
Debut: brutal
Caracter: uneori intens, n lovitur de pumnal
Durata: poate dispare dup 24-48 ore
Simptome i semne asociate: dispnee cu polipnee, scderea ampliaiilor i bombarea
hemitoracelui afectat, timpanism, abolirea murmurului vezicular
2.3. DTNC de etiologie reumatic
Etiologie
2.3.1. Sindromul Tietze
2.3.2. Deranjamentele articulaiilor costovertebrale (DACV)
2.3.1. Sindromul Tietze
Caractere semiologice:
Sediu: cartilajul costal 2-3
Factori precipitani: tusea, presiunea local
Debut: insidios
Durat: zile - sptmni, frecvent cu recidive.
Semne asociate: tumefacie local fr semne inflamatorii.
2.3.2. Deranjamentele articulaiilor costovertebrale (DACV)
DACV = mobilitatea anormal i / sau subluxaia posterioar a coastelor la nivelul
articulaiilor costo-vertebrale i (pentru primele 10 perechi de coaste) costotransversale, n
urma unor traumatisme minore sau micri forate.
Caractere semiologice:
Sediu: laterotoracic
Iradiere: de tip radicular (articulaiile costo-vertebrale i costo-transversale primesc
aferene din nervii intercostali)
Factori precipitani: inspirul profund, tusea, rotaia trunchiului, presiunea pe grilajul
costa, sau chiar ciupirea tegumentelor
Caracter: intens, ascuit, sub form de arsur,
Durat: zile, uneori cu ameliorri spontane temporare
Factori de ameliorare: injectarea ad locco dolente de lidocain, uneori examinarea
clinic (efectul manipulation-like)
2.4. DTNC de etiologie neurologic
Etiologie

2.4.1. Zona zoster toracic durerea poate precede apariia erupiei microveziculoase
metamerice caracteristice
2.4.2. Hernia de disc toracic rar (< 1% din totalul herniilor de disc)
Indiferent de etiologie, DT de origine neurologic se caracterizeaz prin distribuia ei
radicular, dermatomeric, n hemicentur / centur.
Dermatom = aria tegumentar inervat de fibrele aferente ale unei singure rdcini
posterioare medulare.
2.5. DTNC de etiologie digestive
Etiologie
2.5.1. DTNC de origine esofagian
2.5.2. Durerea abdominal cu iradiere toracic.

2.6. DTNC de etiologie psihogen

Originea anorganic a DT este un diagnostic de excludere, care trebuie formulat cu pruden,
numai dup eliminarea tuturor celorlalte posibile etiologii.
Sugestiv este triada:
Ex. fizic normal + ECG normal + RT normal!
Elemente anamnestice n favoarea originii psihogene a DT:
Sex feminin (la vrst fertil)
Vrsta < 30 ani
Absena factorilor de risc cardio-vascular
DT cronic, cu evoluie de luni ani
DT cu durat de ore zile sptmni
DT submamar n punct fix, cu caracter de neptur
DT care iradiaz n tot toracele i / sau ambele membre
DT instalate n repaus, nemodificate / ameliorate de efortul fizic
DT ritmate de contexte stressante, conflictuale, emoionale
DT asociat cu alte manifestri funcionale (parestezii, tremurturi, hiperventilaie,
palpitaii etc)
DT cu caractere contradictorii.
Definiie
Tusea = manevr expiratorie brusc, exploziv, care are drept scop eliminarea materialului
existent n cile respiratorii.
Din necesiti clinice se definete:
Tusea acut = tusea cu evoluie < 3 spt
Tusea subacut = tuse cu durat de 3-8 spt
Tusea cronic = tusea instalat de > 8 spt.
Epidemiologie
Tusea = cea mai frecvent cauz de prezentare la medic.
5-40% din pacienii care prezint tuse provin din rndul fumtorilor.
n SUA, costul anual al tratamentelor prescrise pentru tuse = 1 miliard $ (la care se adaug
costurile implicate de explorarea paraclinic a acestor pacieni).
Etiologie
Tusea acut: cauzele cele mai frecvente sunt
Infeciile acute ale cilor respiratorii superioare (IACRS) de etiologie viral = rceala
banal (common cold), care este de fapt o rino-sinuzit viral
Sinuzita bacterian acut
Bronita acut
Rinita alergic
Acutizrile BPOC
Infeciile cu Pertussis i Mycoplasma
Cauze rare, dar cu risc vital major, care trebuie avute ntotdeuna n vedere n diagnosticul
diferenial al tusei acute, sunt:
Tromb-embolismul pulmonar (TEP)
Edemul pulmonar acut (EPA)

 Pneumonia.
Tusea subacut recunoate, n ordinea prevalenei lor, urmtoarele cauze:
Tusea post-infecioas care persist dup un episod de infecie respiratorie acut
necomplicat cu pneumonie (cu imagine radiologic normal) i care de cele mai multe
ori se remite spontan, fr tratament
Sinuzita bacterian
Astmul bronic, uneori ca singur manifestare (varianta tusigen a astmului, VTA,
cough- variant asthma, CVA)
Tusea cronic are n 95% din cazuri una din urmtoarele 7 etiologii:
Sindromul drenajului post-nazal (SDPN, post-nasal drip syndrome) din rino-sinuzit
Astmul bronic
Boala de reflux gastro-esofagian (BRGE)
Bronhopneumopatia obstructiv cronic
Broniectazia
Bronita eozinofilic
Tratamentul cu inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinogenului (IECA)
n restul de 5% de cazuri, tusea cronic are drept etiologie:
Cancerul bronho-pulmonar
Metastazele pulmonare
Insuficiena ventricular stng (IVS)
Disfuncia faringian cu sindrom de aspiraie
Tusea psihogen.
n 18-93% din cazuri, tusea cronic este produs de 2 sau mai multe cauze care acioneaz
simultan !
Caractere semiologice
Durata evoluiei
Productivitatea
Orarul
Factorii declanatori
Tonalitatea
Simptomele asociate
Durata evoluiei:
Debutul acut i evoluia < 3 spt.
Evoluia ntre 3-8 spt.
Debutul insidios i evoluia > 8 spt.
orienteaz diagnosticul etiologic al tusei (vezi Etiologia)
Productivitatea:
Caracterul productiv (umed) certific originea bronho-pulmonar a tusei, adic
existena unui proces hipersecretor local care depete capacitatea clearance-ului
muco-ciliar. Excepie (rar): piotoraxul cu deschidere bronic
Tusea neproductiv (uscat) are o valoare semiologic mai redus, aceasta putnd fi
funcional sau organic, de cauz bronho-pulmonar sau extra-respiratorie
Orarul:
Tusea matinal (toaleta broniilor, Lasgue)
Tusea vesperal
Tusea nocturn
Tusea post-prandial.
Tusea matinal (toaleta broniilor, Lasgue) are etiologie bronho-pulmonar (bronita
cronic, supuraiile pulmonare). Caracterul matinal se explic prin aceea c secreiile
bronice acumulate n cursul nopii ajung ,prin trecerea din clino- n ortostatism, s stimuleze
receptorii tusigeni de la nivelul cilor respiratorii mari.

Tusea vesperal are origine pulmonar, caracteriznd TBC. Caracterul vesperal e atribuit
efectului iritativ pe care l-ar exercita ascensiunea termic din a doua parte a zilei (explicaie
clasic, dar incert).
Tusea nocturn evoc 4 posibile etiologii:
Nazal (SDPN din rino-sinuzit) n care scurgerea secreiilor nazale n faringe favorizat de
clinostatismul nocturn determin iritaie glotic.
Bronic (astmul bronic), chiar n absena dispneei paroxistice expiratorii cu wheezing (VTA),
n care caracterul nocturn se explic prin predominena vagal nocturn, cu
hiperreactivitatea receptorilor tusigeni.
Cardiac (IVS), n care patogenia tusei nocturne e similar cu cea a dispneei nocturne (vezi
capitolul Dispneea)
Esofagian (BRGE, hernia gastric trans-hiatal, HGTH, diverticulii esofagieni), unde
caracterul nocturn al tusei este explicat de iritaia glotic determinat de regurgitaiile acide
favorizate de clinostatism.
Tusea post-prandial poate fi determinat de 2 categorii de afeciuni:
Esofagiene (BRGE, HGTH, fistula eso-traheal), tusea fiind produs de iritaia mecanic
determinat de aspiraia particulelor alimentare n cile respiratorii
Neurologice, n care tulburrile de deglutiie centrale determin aspiraia alimentelor
n cile respiratorii.

Factorii declanatori:
Efortul: rino-sinuzite, atmul bronic, BPOC, procese mediastinale, IVS
Decubitul dorsal: IVS, SDPN, BRGE, HGTH
Decubitul lateral / schimbarea poziiei corpului: broniectaziile (n decubitul pe partea
sntoas), tumorile bronice pedunculate
Aerul rece: astmul bronic
Cscatul: sindromul stiloidian.
Tonalitatea:
Zgomotoas, ltrtoare, n accese constituite din secuse de tuse succesive, ntrerupte
de un inspir profund, uiertor, numit repriz: origine laringian (laringita difteric
striduloas, cu formare de false membrane care determin iritaie i stenoz glotic)
sau mediastinal (compresiunea traheii sau broniilor principale)
Chintoas, cnttoare: origine respiratorie (tuse convulsiv) sau mediastinal
(compresiunea traheii sau broniilor principale)
Metalic, de aram: origine respiratorie (caverna TBC) sau pleural (pneumotorax)
Bitonal, bovin: origine mediastinal (compresiunea nervului recurent stng)
Stins, voalat, rguit: origine laringian (laringite cu edem al corzilor vocale, TBC
sau cancer laringian cu ulceraii ale corzilor vocale) sau bolnavi debilitai extenuai
Afon: paralizie a corzilor vocale
Moniliform (cte 1-2 secuse de tuse separate prin perioade variabile de timp): origine
respiratorie.
Simptomele asociate:
Durere toracic: origine pleural, TEP
Febr: infecii acute bronho-pulmonare, pleurale, n sfera ORL, vasculite cu
determinare pulmonar (granulomatoza Wegener), TEP, cancerul bronho-pulmonar
Edem angioneurotic Quincke, urticarie: astm bronic
Disgeuzie (gr, dys = dificil, geusis = gust), otalgii, disfagie dureroas: sindromul
stiloidian
SPIV: TBC, cancer laringian, bronho-pulmonar
Dispnee de repaus cu ortopnee: IVS.
Semnificaia clinic
Tusea acut i subacut este spontan remisiv n marea majoritate a cazurilor

Tusea cronic beneficiaz de un diagnostic etiologic precis n 88-100% din cazuri i, ca

atare, conform studiilor clinice, instituirea tratamentului specific se soldeaz cu succes n
84-98% din cazuri.
Cu toate acestea nu trebuie pierdute din vedere:
Cauzele cu mare risc vital
Complicaiile tusei.
Formula Ameuille: orice brbat de peste 40 ani, fumtor, a crui tuse i-a modificat recent
caracterul, trebuie suspicionat de cancer bronho-pulmonar!
Complicaiile tusei:
Sincopa de tuse (vezi Sincopa)
Incontinena pentru urin i/sau fecale mai frecvent la femei
Fracturi costale, uneori nedureroase, afectnd de obicei arcurile laterale ale coastelor
V-X
Pneumotoraxul / Pneumomediastinul rar deoarece creterea presiunii intratoracice se
nsoete de creterea presiunii intra-pleurale, aa nct presiunea transmural nu e
modificat semnificativ
Rupturi musculare (drepii abdominali), viscerale (splin), vasculare (venele nazale,
subconjunctivale, anale
Hernia inghinal.
Supresia voluntar a tusei, din motive culturale (ruinea de a tui de fa cu alii) poate
cauza sindromul Lady Windermere (dup personajul lui Oscar Wilde) = infecia cu
Mycobacterium aviae limitat la lobul mijlociu drept sau lingul (care sunt deservite de
bronhii lungi i nguste, situate n poziie decliv n ortostatism, ceea ce favorizeaz infecia).
Sindromul, descris de Reich i Johnson n 1992, afecteaz femeile vrstnice, niciodat
fumtoare, cu anomalii scheletice (pectus excavatum, scolioze uoare) i prolaps de valv
mitral.
EXPECTORAIA & SPUTA
Definiie
Expectoraia = eliminarea pe gur, prin tuse, a secreiilor patologice acumulate n cile
respiratorii.
Sputa = produsul expectoraiei.
Etiopatogenie
n mod normal, zilnic este produs o cantitate redus de secreie bronic alctuit din:
Transudatul seros de la nivelul membranei alveolo-capilare
Mici cantiti de surfactant
Secreia glandelor mucoase i celulelor caliciforme (goblet cells).
Aceast secreie bronic acoper ntr-un strat subire epiteliul ciliat al mucoasei, cu rol n
reinerea i eliminarea impuritilor din aerul inspirat.
Acest strat superficial este mpins mereu de micrile ritmice ale cililor spre faringe, unde
este incontient nghiit.
Atta timp ct se menine echilibrul dintre formarea i eliminarea secreiei bronice cu
ajutorul elevatorului ciliar, tusea nu aduce nici un beneficiu suplimentar.
Abia n momentul cnd aparatul muco-ciliar se dovedete ineficient datorit hipersecreiei
bronice patologice, tusea devine esenial pentru clearance-ul cilor respiratorii i apare
expectoraia.
n momentul exteriorizrii, sputa este format din:
Secreia i exsudaia bronho-pulmonar patologic
Detritusuri tisulare
Snge
Materiale patologice ptrunse n bronii prin fistulizarea unei adenopatii traheobronice, unei colecii pleurale / pericardice, peritoneale, a esofagului sau chiar a
ficatului
Corpi strini
Saliv
Secreii nazo-faringiene.

Caractere semiologice
Volumul
Aspectul macroscopic
Mirosul
Volumul sputei va fi apreciat dup colectarea zilnic a acesteia, deoarece el poate
varia de la o zi la alta i chiar pe parcursul aceleiai zile (cantitatea de sput eliminat
dimineaa este n general mai mare dect cea eliminat ulterior).
Variaiile de volum ale sputei se datoreaz:
Bolii cauzale
Strii generale a pacientului (care dicteaz eficiena tusei, fora de expectoraie)
Gradului de hidratare a pacientului
Eficienei tratamentului.
n aprecierea volumului sputei se va ine cont c anumii bolnavi (copii, btrni,
oligofreni, bolnavi psihici) nu expectoreaz, ci nghit o mare parte a sputei!
Volumul sputei trebuie consemnat zilnic pe foaia de temperatur, rezultnd un grafic
de mare importan n urmrirea evoluiei bolii sub tratament.
Ex:
Pacientul cu abces pulmonar este febril pn la deschiderea acestuia ntr-o bronie.
Odat abcesul drenat, febra scade, iar volumul consemnat al sputei crete.
Cnd traiectul fistulos este obstruat de detritusuri, febra crete din nou, iar volumul sputei
scade.
Sputa are volum redus, este vscoas, aderent i ncheie criza de astm bronic (elibereaz
bolnavul)
Cantiti mari de sput sunt caracteristice
Broniectaziei
Edemului pulmonar acut (EPA)
Fistulei pleuro-pulmonare
Mucoviscidozei.
Vomica = evacuare masiv (100-1000 ml) i brutal a coninutului patologic al unei caviti
din parenchimul pulmonar, dintr-un organ de vecintate sau al cavitii pleurale n urma
efraciei unei bronii.
Eliminarea este exploziv i inund broniile, cavitatea bucal i fosele nazale, prezentnd
riscul de asfixie.
n funcie de mrimea efraciei, vomica poate fi:
Masiv: comunicare bronic larg, care permite evacuarea coninutului patologic ntr-o
singur repriz
Fracionat: efracie bronic de tip fisur, cu vomici de mai mic amploare, dar repetate.

Aspectul macroscopic:
Sputa mucoas
Sputa seroas
Sputa purulent
Sputa muco-purulent
Sputa sero-muco-purulent
Sputa pseudo-membranoas
Sputa cu corpi strini
Sputa mucoas este cel mai frecvent tip de sput.
Caracteristici:
Culoare alb, semitransparent
Consisten gelatinoas
Apare n bronitele acute i astmul bronic
n asmul bronic, mucusul poate mbrca diverse aspecte:
-dopuri opalescente, asemntoare perlelor (sputa perlat)

-elemente spiralate cu diametrul de cca 1 mm i lungimea de 1-15 mm (spiralele

Curschmann)
-fragmente solidificate alungite i ramificate (mulaje bronice).
Sputa seroas:
Culoare alb-rozat
Consisten lichid, spumoas
Apare n IVS acut (EPA) i mai rar n bronita bolnavilor cu insuficien renal cronic, sau
dup inhalarea de gaze toxice.
Sputa purulent:
Culoare galben-verzuie
Consisten cremoas
Apare n abcesul pulmonar, TBC cavitar, coleciile purulente pleurale sau
subdiafragmatice (abcesul subfrenic) fistulizate n bronii.
Sputa muco-purulent:
Culoare alb-glbuie, uneori verzuie, opac
Consisten cremoas
Apare n bronite, broniectazii i TBC
n broniectazii i mai ales n TBC, sputa muco-purulent poate cpta aspect numular
(lat, nummulus = moned mic): formaiuni discoidale galben-verzui nglobate n
mucus.
Sputa sero-muco-purulent este pus n eviden dup sedimentare n recipientul n
care a fost colectat i se caracterizeaz prin depunerea n 4 straturi:
-un strat spumos, aerat, superficial
-un strat muco-purulent, n care uneori apar mici formaiuni nodulare galben-verzui, fetide,
formate din acizi grai, numite dopuri Dittrich
-un strat mucos
-un strat purulent grunjos pe fundul vasului.
Apare n supuraiile pulmonare (broniectazii, abcesul pulmonar).
Sputa pseudo-membranoas poate fi pus n eviden prin introducerea ei n ap, imediat
dup eliminare, unde apar lambouri solide, adevrate mulaje bronice alctuite din fibrin.
Apare n:
-bronita cronic pseudo-membranoas
-difterie.
Sputa cu corpi strini:
Sputa cu membrane sau vezicule hidatice fiice apare prin deschiderea unui chist
hidatic (Echinococcus granulosus) pulmonar ntr-o bronie. ntr-un lichid clar ca apa de
stnc, sau ntr-o atmosfer de puroi (chistul hidatic infectat) noat membrane albe i
vezicule cu diametrul de la civa mm la 1-2 cm. Cel mai frecvent acest tip de sput
mbrac aspectul de vomic.
Sputa cu ascarizi apare n infestrile masive
Sputa cu Strongyloides stercoralis
Sputa cu Entamoeba hystolitica are culoare caracteristic brun-ocolatieM
Sputa cu broniolii conine calculi unici sau multipli, formai din fosfat sau carbonat de
Ca, provenii din fistulizarea unui ganglion calcificat ntr-o bronie
Sputa cu particule alimentare apare n fistulele eso-traheale sau eso-bronice
Sputa cu fire de pr apare n urma fistulizrii unui chist dermoid ntr-o bronie.
Mirosul sputei este de obicei discret i fad.
Sputa fetid (lat, foetor = miros urt i puternic) apare n supuraiile pulmonare
(broniectazii suprainfectate, abces pulmonar deschis n bronie) i se datoreaz proteolizei
produse de germenii anaerobi implicai n etiologia acestor afeciuni. Mirosul poate fi att de
ptrunztor nct s fac statul n aceeai camer cu pacientul imposibil.
Semnificaie clinic
Expectoraia = etiologie bronho-pulmonar a tusei!
HEMOPTIZIA
Hemoptizia (gr, haima = snge, ptyein = a scuipa)= eliminarea pe gur, prin tuse, de snge
provenit din cile respiratorii subglotice.

Hemoptizia reprezint o URGEN MEDICAL, care impune un diagnostic etiologic rapid n

vederea elaborrii unei conduite terapeutice adecvate!
Etiopatogenie
Cele mai frecvente cauze de hemoptizie sunt:
Infeciile (60-70% din cazuri)
Cancerul bronho-pulmonar
Hipertensiunea venoas pulmonar
1.Infeciile sunt reprezentate, n ordinea prevalenei lor, de:
Bronite acute i cronice
Pneumonii bacteriene (mai ales cele cu bacterii invazive precum Staphilococcus aureus i
Pseudomonas aeruginosa) sau virale (virusurile gripale)
TBC pulmonar
Broniectazii suprainfectate
Micoze pulmonare (Aspergillus spp)
Infeciile bronho-pulmonare pot produce hemoptizie prin:
Eroziuni mucoase cu denudarea capilarelor bronice (bronite acute virale sau bacteriene,
broniectazii suprainfectate)
Exudare i diapedez sangvin intra-alveolar (pneumonia franc lobar)
Efracia dilataiilor arterelor bronice i anastomozelor arteriale bronho-pulmonare din
peretele bronic (broniectazii, TBC, aspergiloz) sau peretele unei caverne TBC (= anevrism
Rasmussen)
Necroza parenchimului pulmonar (TBC, pneumonii cu Staphilococcus aureus, Pseudomonas
aeruginosa, Aspergillus fumigatus)
2.Cancerul bronho-pulmonar poate produce hemoptizie prin diverse mecanisme:
Invazia mucoasei
Eroziuni vasculare
Tumori hipervascularizate
Infecii substenotice.
3.Hipertensiunea venoas pulmonar este produs cel mai frecvent de:
IVS
Stenoza mitral
TEP
Mecanismul de producere a hemoptiziei este reprezentat de efracia capilarelor pulmonare
prin creterea brusc a presiunii intravasculare.
n funcie de posibilitile tehnice de diagnostic, hemoptizia rmne de cauz necunoscut
(idiopatic) n 7-35% din cazuri !
Tablou clinic
n hemoptizie, sngele este rou, aerat i puin coagulabil (rmne lichid), cu pH alcalin
Hemoptizia se poate repeta cu frecven variabil i uneori de mai multe ori pe zi
Spre sfrit, cantitatea i frecvena hemoptiziei diminu, iar sngele devine negricios,
reprezentnd reziduul bronic.
Caractere semiologice
Volumul
Simptomele premonitorii
Simptomele i semnele clinice asociate.
Volumul hemoptiziei poate fi:
Masiv > 200 ml / zi. n cadrul hemptiziilor masive se descrie hemoptizia fudroaiant
(fr, foudre = fulger) sau cataclismic, de volum foarte mare, produs rapid, care, prin
inundaie bronic i oc hemoragic se soldeaz cu exitus.
Non-masiv < 200 ml / zi. O form particular din aceast categorie este sputa
hemoptoic (sangvinolent, hemoptizia minim), caracterizat prin prezena de striuri
sangvine n materialul expectorat i ntlnit adeseori n cancerul bronho-pulmonar.
Hemoptiziile produse prin efracia sistemului arterei pulmonare, care funcioneaz n
regim presional sczut, tind s fie non-masive, n timp ce hemoptiziile cu origine n sistemul
arterelor bronice (cca 90% din cazuri), care funcioneaz n acelai regim presional ca i
arterele sistemice, au potenial de a deveni masive.

Volumul hemoptiziei nu are valoare semiologic n ceea ce privete diagnosticul etiologic,

dar este hotrtor n stabilirea conduitei terapeutice!
Deoarece hemoptizia este un semn clinic extrem de anxiant att pentru pacient, ct i
pentru anturaj i medic, volumul acesteia este de cele mai multe ori supraevaluat. De aceea,
pentru cuantificarea corect, se impune colectarea sputei ntr-un recipient gradat.
Simptomele premonitorii sunt reprezentate de:
Senzaie de cldur
Cefalee
Ameeli
Dispnee
Senzaie de tensiune toracic
Senzaie de iritaie (gdilitur) laringian
Simptomele premonitorii nu au valoare semiologic n ceea ce privete diagnosticul
etiologic, dar sunt elemente importante n diagnosticul diferenial al hemoptiziei!
Simptomele i semnele asociate:
Paloarea facial, transpiraiile reci, dispneea cu tahipnee, tahicardia i anxietatea
nsoesc hemoptizia indiferent de etiologia ei
Febra / subfebrilitatea sugereaz o etiologie infecioas, cancerul bronho-pulmonar,
TEP sau vasculitele cu atingere pulmonar
SPIV ridic suspiciunea de TBC, broniectazie sau cancer bronho-pulmonar
Durerea toracic unilateral nsoete hemoptizia din TEP i uneori cancerul bronhopulmonar
Asocierea, la femeie, cu menstra, reprezint hemoptizia catamenial (gr, katamenios
= lunar) sau vicariant (lat, vicarius = substitut, nlocuitor), semn al endometriozei
pulmonare.
Diagnostic diferenial
Epistaxisul posterior
Stomato-gingivoragia
Pseudo-hemoptizia
Hematemeza
Hemoptizia factitia.
Epistaxisul posterior urmat de scurgerea sngelui n rino-faringe i eliminarea acestuia
prin tuse poate fi exclus n urma examenului local.Stomato-gingivoragia din stomatite,
gingivite, abcese amigdaliene, difterie, diateze hemoragice este i ea uor de diagnosticat
prin lipsa tusei i simpla inspecie a cavitii bucale.Pseudo-hemoptizia = eliminarea pe gur,
prin tuse, de snge provenit de la nivelul cilor respiratorii supra-glotice. Coexistena
epistaxisului sau a expectoraiei sangvinolente, dar neprecedat de tuse, pot fi evocatorii.
Hematemeza poate fi difereniat de hemoptizie prin:
Existena afeciunilor gastrice sau hepatice n antecedente
Eliminarea sngelui pe gur, dar nu prin tuse, ci prin vrstur
Sngele eliminat este neaerat, negru (n za de cafea), cu pH acid, amestecat cu
mucus filant i alimente i coaguleaz rapid.
Diagnosticul diferenial ntre hemoptizie i hematemez nu este ntotdeauna facil
deoarece:
n hematemeza masiv, exteriorizat rapid, sngele este rou deschis i are pH alcalin
Hematemeza poate conduce la aspiraia sngelui n cile respiratorii, urmat de
evacuarea acestuia prin tuse, mimnd o hemoptizie
n hemoptiziile mari, o parte din snge poate fi nghiit i eliminat ulterior ca
hematemez.
Diagnosticul diferenial ntre hemoptizie i hematemez nu este ntotdeauna facil
deoarece:
n hematemeza masiv, exteriorizat rapid, sngele este rou deschis i are pH alcalin

 Hematemeza poate conduce la aspiraia sngelui n cile respiratorii, urmat de

evacuarea acestuia prin tuse, mimnd o hemoptizie
n hemoptiziile mari, o parte din snge poate fi nghiit i eliminat ulterior ca
hematemez.
Hemoptizia factitia = hemoptizia simulat.
Simularea se face de obicei prin plgi mucate ale limbii sau mucoasei jugale sau prin
sugerea gingiilor. Diagnosticul n aceste cazuri este facilitat de ctre:
o Existena profilului psihologic particular (nevropai, isterici)
o Eliminarea sngelui fr tuse
o Aspectul rou al sngelui, amestecat cu saliv
o Prezena la examenul microscopic a celulelor epiteliale plate i a florei bacteriene
polimorfe caracteristice cavitii bucale.
Semnificaie clinic
Dei majoritatea hemoptiziilor au etiologie i evoluie benign, hemoptizia trebuie
considerat ntotdeauna o manifestare clinic grav, cu potenial letal.

DISPNEEA
Definiie
Dispnee = experiena subiectiv a disconfortului respirator care cuprinde senzaii distincte
din punct de vedere al calitii i intensitii lor.
Ca i durerea, dispneea rezult din interaciunea a multipli factori
o Fiziologici
o Psihologici
o Sociali
o De mediu.
Etiopatogenie
Senzaia de disconfort respirator poate fi declanat de stimularea a 3 categorii de
receptori:
1.Mecanoreceptorii din peretele toracic
2.Receptorii vagali pulmonari
3.Chemoreceptorii.
1.Mecanoreceptorii din peretele toracic
Muchii intercostali i diafragmul, tendoanele musculare i articulaiile toracice conin
numeroi receptori care culeg informaii despre deplasarea structurilor parietale n cursul
respiraiei i modificarea relaiei lungime-tensiune n muchii toracici. Aceti receptori pot fi
stimulai de:
o Hiperinflaia pulmonar
o Bronhoconstricie
o Stimuli mecanici externi.
2.Receptorii vagali pulmonari
Sunt reprezentai de:
Receptorii de ntindere din musculatura neted a broniilor care sunt stimulai de
expansiunea plmnilor
Receptorii tip J din pereii alveolelor pulmonare i cei ai capilarelor care sunt stimulai
de creterea presiunii intra-pulmonare
Receptorii iritativi din pereii CRS i traheii care rspund la o multitudine de stimuli
mecanici i chimici.
Receptorii vagali pulmonari ofer deci informaii despre
Tipul respiraiei
Presiunea fluxului aerian din cile respiratorii
Volumul respirator
Diametru cilor aeriene.

3.Chemoreceptorii
Sunt localizai:
Central: chemoreceptorii din trunchiul cerebral
Periferic: chemoreceptorii crosei aortice i sinusului carotidian.
Ei furnizeaz informaii despre:
Presiunea CO2 i O2 n sngele arterial
Echilibrul acido-bazic (concentraia H+).
Informaiile provenite de la aceste 3 categorii de receptori ajung la centrul (pendulul)
respirator bulbo-pontin care ajusteaz activitatea respiratorie n funcie de :
Statusul musculaturii respiratorii
Impedana sistemului ventilator
Homeostazia gazelor sangvine i echilibrului acido-bazic.
Concomitent cu emiterea comenzii motorii ctre musculatura respiratorie, centrul
respirator trimite informaii ctre cortexul senzitiv (aa numitele descrcri corolare), unde
se formeaz senzaia efortului respirator.
Astzi este acceptat c dispneea rezult din disociaia dintre
Comanda eferent motorie ctre musculatura respiratorie
Feedback-ul aferent provenit din receptorii descrii, care informeaz despre eficiena acestei
comenzi.
(teoria disociaiei / nepotrivirii, mismatch theory, Schwartzstein i col, 1989)
Ca i foamea sau setea, dispneea este o senzaie sintetic, n sensul c rezult din surse
multiple de informaie i nu prin stimularea unui singur receptor!
Studiile prin tomografie computerizat cu emisie de pozitroni (positron emission tomography,
PET) i RMN funcional (fMRI) care msoar creterea fluxulul sangvin cerebral n regiunile cu
activitate neuronal, au demonstrat c structura crucial n percepia dispneii este cortexul
insular de pe fundul anului lateral, parte integrant a sistemului limbic, .
Cortexul insular joac un rol fundamental i n percepia durerii, foamei, setei, senzaiilor
neplcute i emoiilor negative, reprezentnd un adevrat centru de alarm intern: el
alerteaz organismul la stimulii interoceptivi potenial duntori, pe care-i investete cu o
semnificaie emoional negativ.
Dispneea i durerea mprtesc circuite corticale i subcorticale comune i sunt adeseori
asociate !
De aceea, ntocmai ca i durerea, dispneea mprtete att mecanisme fiziologice, ct i
psihologice de mare importan clinic:
Emoiile negative scad percepia dispneei
Procesele de nvare i factorii contextuali pot determina percepia distorsionat (n
plus sau n minus) a senzaiei de dispnee. Aa se explic de ce unii astmatici percep cu greu
dispneea i ajung la crize grave, cu risc vital, iar n unele cazuri de BPOC asigurarea unui
mediu care distrage atenia este extrem de eficace n combaterea senzaiei de discomfort
respirator.
Semnalele eferente i aferente care contribuie la senzaia de dispnee. Senzaia de
efort respirator rezult printr-un semnal transmis din cortexul motor spre cortexul senzitiv
simultan cu comanda motorie eferent spre muchii ventilatori. Eferena motorie din
trunchiul cerebral poate de asemenea contribui la senzaia efortului (sgeata de la trunchiul
cerebral la cortexul senzitiv). Senzaia de sete de aer apare prin activitatea respiratorie
crescut n trunchiul cerebral, iar senzaia de presiune toracic rezult probabil prin
stimularea receptorilor de iritaie vagali. Informaia aferent de la nivelul tractului respirator,
plmnilor i peretelui toracic trece prin trunchiul cerebral nainte de a ajunge n cortexul
senzitiv; liniile ntrerupte indic nesigurana privind faptul c unele aferene scurtcircuiteaz
direct n cortexul senzitiv.

Etiologia dispneei cuprinde 4 mari grupe de afeciuni:

Respiratorii
Cardiace
Cardio-respiratorii mixte
Non-respiratorii, non-cardiace.
Afeciuni respiratorii:
BPOC
Astmul bronic
Pneumoniile
Pneumopatiile interstiiale
Pleureziile
Cancerul (primitiv sau metastatic)
Broniectazia
Trombembolismul pulmonar (TEP)
Obstrucia cilor respiratorii mari (deasupra carinei).
2. Afeciuni cardiace:
Insuficiena cardiac congestiv (ICC)
Boala coronarian
Aritmiile cardiace
Pericarditele
Valvulopatiile.
Dispneea = manifestarea definitorie a IVS!
. Cauze cardio-respiratorii mixte:
BPOC cu hipertensiune pulmonar (HTP) i cord pulmonar cronic (CPC)
Lipsa de antrenament (decondiionarea)
TEP cronic cu HTP.
. Afeciuni non-respiratorii, non-cardiace:
Cauze psihogenice (tulburarea anxioas, sindromul de hiperventilaie, dispneea
comportamental, dispneea inexplicabil medical, MID, medically unexplained
dyspnea, MUD)
Obezitatea sever
Anemiile severe
Boala de reflux gastro-esofagian (BRGE)
Acidozele metabolice
Hipertiroidia
Boli neuromusculare (miastenia gravis, scleroza lateral amiotrofic, SLA)
Diformitile peretelui toracic (cifo-scolioza, pectus excavatum, pectus carinatum).
85% dintre cazurile de dispnee se ncadreaz n 7 categorii etiologice:
Astmul bronic
ICC
BPOC
Pneumonii
Boala coronarian
Pneumopatii interstiiale
MID.
Mecanismele dispneei:
Creterea necesitilor metabolice ale organismului
Creterea travaliului necesar nvingerii rezistenei la flux a cilor respiratorii
Scderea proprietilor elastice ale parenchimului pulmonar i cutii toracice
Modificarea raportului ventilaie/perfuzie (V/Q)
Leziuni ale membranei alveolo-capilare
Psihic (MID).
Creterea necesitilor metabolice:

1. Efortul fizic intens (atlei) / moderat (sedentari)

2. Anemii
3. Hipoxia si/sau hipercapnia
4. Acidoza metabolic.
. Creterea travaliului necesar nvingerii rezistenei la flux a cilor respiratorii:
1. BPOC
2. Astmul bronic
3. Aspiraia de corp strin
4. Stenozele (intrinseci / extrinseci) de ci respiratorii.
. Scderea proprietilor elastice ale parenchimului pulmonar i cutii toracice:
EPA
Pneumopatiile interstiiale
Pleureziile
Diformitile toracice
Bolile neuro-musculare.
Modificarea raportului ventilaie/perfuzie (V/Q): distribuia neuniform afecteaz
fie aerul inspirat (stenozele incomplete de ci respiratorii, BPOC, astmul bronic),
fie fluxul sangvin prin capilarele pulmonare (TEP, vasculite cu afectare pulmonar,
distrugerea patului vascular prin emfizem sau fibroz pulmonar).
Leziunile ale membranei alveolo-capilare implic scderea suprafeei de schimb gazos
(emfizem, rezeciile pulmonare ntinse, obliterarea spaiului alveolar prin procese
granulomatoase, exudative, neoplazice sau fibrotice)
Caractere semiologice
Debutul
Factori precipitani
Frecvena respiratorie
Ritmul respirator
Amplitudinea micrilor respiratorii
Caracterul
Predominena circadian
Factori de ameliorare
Simptome i semne associate
1. Debutul
Acut: 24-48 h
Subacut: 2 sptmni
Cronic: > 4 sptmni
Dispneea cu debut acut atrage atenia n majoritatea cazurilor asupra unei patologii cardiopulmonare cu caracter acut i risc vital:
Cauze respiratorii: TEP, astm bronic, aspiraia de corp strin, inhalaia de gaze toxice
Cauze cardiace: ischemia acut / infarctul acut de miocard, disfuncia / ruptura de muchi
papilari, IVS cu edem pulmonar acut cardiogen,
Cauze non-respiratorii, non-pulmonare: paralizia diafragmatic, MUD.
Dispneea cu debut subacut are aceleai cauze ca i cea cu debut acut, la care se
adaug:
1. Cauze respiratorii: pneumonia i bronita acut
2. Cauze non-respiratorii, non-cardiace: intoxicaia cu salicilai i cea cu etilenglicol.
Dispneea cu debut cronic:
1. Cauze respiratorii: BPOC, pneumopatii interstiiale, obezitatea, diformitile toracice,
pleureziile
2. Cauze cardiace: IVS, pericarditele
3. Cauze non-cardiace, non-respiratorii: anemia, lipsa de antrenament.
2. Factori precipitani
Efortul fizic

Poziia corpului
Statusul prandial
Factorii de mediu
Efortul: fiziologic, dispneea este consecina unui efort fizic care crete de 4 ori
volumul respirator / min.
Dispneea patologic poate fi clasificat din acest punct de vedere n:
Dispnee de efort
Dispnee de repaus.
Dispneea de efort:
Cauze respiratorii: BPOC, pneumopatiile interstiiale
Cauze cardiace: IVS
Cauze non-respiratorii, non-cardiace: obezitatea, anemiile, strile febrile etc

Scara Medical Research Council (MRC, Fletcher, 1959) este utilizat n

BPOC:
Grad 0: absena dispneei exceptnd eforturile fizice deosebite
Grad 1: dispnee la mersul rapid pe teren plat sau la urcatul unei pante uoare
Grad 2: dispneea limiteaz pasul de plimbare (mai ncet dect al celorlali) i
determin opriri pentru recptarea suflului
Grad 3: dispneea determin oprirea din mers pe teren plat dup 100 m
Grad 4: dispnee la mbrcat sau alte activiti cotidiene, mpiedicnd pacientul s ias
din cas.

Clasificarea funcional New York Heart Association (NYHA) pentru pacienii

cu IVS:
Clasa I: pacieni cu afeciune cardiac, dar fr limitarea activitii fizice
Clasa II: dispnee la eforturi fizice moderate
Clasa III: dispnee declanat de activitatea fizic cotidian
Clasa IV: dispneea face imposibil orice activitate fizic, putnd fi prezent chiar i n
repaus.
. Dispneea de repaus poate fi:
Cronic: n afeciunile respiratorii severe (grad 4 MRC) sau IVS clasa IV NYHA.
Paroxistic (episoade dispneice spontane i brute n repaus):
Astmul bronic
IVS
TEP
Pneumotoraxul
Hipercapnia secundar opririi voluntare a respiraiei
MID.
Poziia corpului: n funcie de acest criteriu se descriu:
Ortopneea
Platipneea
Trepopneea.
Ortopneea = dispneea care apare n clinostatism (mai ales a celui nocturn), oblignd
pacientul
S se ridice n ezut sau n picioare pentru a o ameliora
S doarm cu cptiul ridicat (mai multe perne) sau chiar n ezut (pe scaun, n fotoliu)
pentru a o preveni.
Ortopneea este caracteristic pentru IVS!
Ortopneea mai poate apare n unele cazuri de:
Astm bronic
BPOC

Paralizie diafragmatic bilateral (rar).

Platipneea = dispneea care apare exclusiv n ortostatism. Poate fi observat n:
Sindromul hepato-pulmonar din cirozele hepatice cu hipertensiune portal
Deficitul musculaturii abdominale, ceea ce are ca rezultat pierderea suportului diafragmatic
n ortostatism prin deplasarea anterioar a viscerelor abdominale. n poziie culcat,
viscerele i reiau rolul de suport al diafragmei, aceasta revenind la lungimea operaional
optim. n acest caz, platipneea este ameliorat de folosirea unei centuri abdominale.
Trepopneea = dispneea care apare n decubit lateral (drept sau stng).
Trepopneea este caracteristic pacienilor cu epanament pleural: n decubit lateral pe
partea sntoas, plmnul respectiv nu mai poate expansiona suficient pentru a compensa
funcia pulmonului controlateral, comprimat de prezena lichidului pleural.
Trepopneea poate apare i la persoanele anxioase, fr baz organic (diagnostic de
excludere).
Trepopneea nu are legtur cu IVS!
Statusul prandial: dispneea este declanat post-prandial n afeciunile abdominale de tipul
ascit, megadolicocolon, BRGE etc
Factorii de mediu:
Fumul de igar, praful, smog-ul: astmul bronic, BPOC
Factorii prezeni la locul de munc: astmul ocupaional, alveolitele extrinseci
Polenul sezonier: astmul bronic
Stressul emoional: MID
Aerul rece: astmul bronic, BPOC.
Frecvena respiratorie (FR): la adult N=14-18 /min
Tahipneea (gr, tachis = rapid) = creterea FR > 20/min
Bradipneea (gr, bradys = lent) = scderea FR < 12/min (adult)
Apneea = absena micrilor respiratorii.
Tahipneea poate fi:
Fiziologic prin creterea necesitilor metabolice n urma efortului fizic
Patologic prin creterea necesitilor metabolice (bolile febrile) sau prin afeciuni care
conduc la reducerea suprafeei respiratorii sau a hematozei.
Cauzele tahipneei patologice:
bolile pleuropulmonare: pleurezii, pneumotorax, pahipleurite ntinse, pneumonii,
bronhopneumonii, tumori pulmonare, granulia tuberculoas, infarctul pulmonar etc
bolile peretelui toracic: nevralgii intercostale, zona zoster, paralizii ale muchilor respiratorii,
fracturi sau alte leziuni osoase ale coastelor, sternului etc.;
boli abdominale care micoreaz suprafaa respiratorie prin ridicarea difragmului: tumori
abdominale mari, ascita, meteorismul exagerat;
boli n care se produce scderea oxihemoglobinei: anemii severe, intoxicaia cu CO;
boli cardiovasculare care conduc la IVS i staz pulmonar: stenoza mitral, hipertensiunea
arterial, insuficiena i stenoza aortic, cardiopatia ischemic grav etc.
Bradipneea este ntotdeauna patologic, determinat de obstrucia incomplet a cilor
respiratorii mari (bradipnee inspiratorie) sau mici (bradipnee expiratorie).
. Ritmul respirator
Regulat
Neregulat (disritmic):
Respiraia Cheyne Stokes

Respiraia acidotic
Respiraia Kussmaul
Respiraia Biot
Respiraia ataxic
Respiraia Cheyne Stokes (respiraia periodic) = cicluri de respiraii crescendodescrescendo intercalate de perioade de apnee de 10-30 sec.
Etiologie:
Indivizi normali n cursul somnului la altitudine
Disfuncie a centrilor respiratori prin encefalopatie metabolic, AVC, tumori cerebrale
ICC
Intoxicaia cu morfin sau CO.
Mecanism: creterea PaCO2 n snge determin o hiperexcitaie a centrului respirator care
duce la creterea frecvenei i amplitudinii ventilatorii; hiperventilaia determin eliminarea
CO2 urmat de o scdere a ritmului i amplitutidinii ventilatorii pn la apnee ceea ce duce
din nou la creterea PaCO2 n snge i ciclul se repet.
Respiraia acidotic = respiraii rapide i profunde care reprezint un mecanism de corecie
al acidozei incipiente i moderate.
Etiologie: acidoze metabolice, cel mai frecvent
Cetoacidoza diabetic
Insuficien renal cronic n stadiul uremic
Respiraia Kussmaul (respiraia n 4 timpi) = respiraii profunde, zgomotoase, cu remanena
n platou a inspirului, expir zgomotos i pauze lungi ntre ciclurile respiratorii (9-10 respiraii /
min).
Etiologie: respiraia Kussmaul reprezint un mecanism compensatoriu pentru strile de
acidoz metabolic sever (semn de com i exit iminent).
Respiraia Biot =respiraiile rapide i profunde, separate de intervale de apnee foarte lungi (5
-30 sec)
Etiologie:
Traumatisme i accidente vasculare medulare
Meningite
Septicemii
Stri preagonice.
Respiraia ataxic (agonic) = respiraii neregulate ca frecven i amplitudine, ntrerupte de
perioade de apnee de durat variabil.
Etiologie:
Traumatisme sau accidente vasculare medulare
Stri agonice.
Toate tipurile de respiraie disritmic sunt cauzate de disfuncii ale centrilor respiratori!
5. Amplitudinea micrilor respiratorii
Micrile respiratorii pot fi:
De amplitudine crescut: n acidoze sau n sindromul de hiperventilaie
De amplitudine redus (respiraie superficial): nsoete n general tahipneea.
De amplitudine inegal: prin limitarea unilateral a excursiilor costale datorit durerii (DT de
cauz neurologic), atelectaziei pulmonare (obstrucia broniei principale, cel mai adesea de
cauz tumoral), inflamaiei (pleurodinia) sau coleciilor pleurale lichidiene sau aerice
(pneumotorax).

6. Caracterul
Dispneea inspiratorie semnific obstrucia cilor superioare mari

Dispneea expiratorie semnific obstrucia cilor respiratorii mici.

7. Predominena circadian
Dispneea nocturn are ca etiologie:
IVS
Astmul bronic
Tulburrile de somn.
8. Factori de ameliorare
Repausul: dispneea de efort din IVS este amendat prompt de repaus. Repausul amelioreaz
de multe ori i dispneea din BPOC, dar nu are efect asupra celei din astmul bronic
Poziia corpului: flexia anterioar a trunchiului amelioreaz dispneea din pericardita
lichidian, iar decubitul lateral de partea afectat, dispneea din pleurezie. Ortopneea este
ameliorat de poziia eznd sau ortostatism.
Expectoraia: eliminarea unei spute de volum redus, vscoase, perlate (dop bronic) pune
capt crizei de astm bronic.
Tratamentul: bronhodilatatoarele amelioreaz dispneea din BPOC i astm, diureticele pe cea
din IVS, nitroglicerina pe cea din boala angina pectoral.
Week-end-urile, vacanele: astmul ocupaional, alveolitele exogene.
9. Simptome i semne associate
Tusea productiv, wheezing-ul, ralurile bronice: dispneea prin afeciuni ale aparatului
respirator
Tusea neproductiv, precipitat uneori de clinostatism, deplasarea spre exterior a ocului
apexian, prezena de sufluri i/sau zgomote de galop, ralurile crepitante la bazele pulmonare
i ulterior urcnd n maree: dispneea prin IVS.
Semne de gravitate extrem (red flags):
Semne clinice:
1.1. Semne respiratorii
1.2. Semne cardio-vasculare
1.3. Semne neuro-psihice
2. Semne biologice.
Semne clinice:
1.1. Semne respiratorii:
Cianoz
Tahipnee superficial / bradipnee
Tiraj al musculaturii respiratorii de rezerv (retracia spaiilor intercostale ca urmare a
scderii presiunii intratoracice prin obstrucie traheal sau broniolar)
Respiraie abdominal paradoxal (retracia peretelui abdominal n cursul inspirului i
expansiunea acestuia n expir).
1.2. Semne cardio-vasculare:
Tahicardie > 120/min
Colaps (TAs < 80 mm Hg)
Semne de oc (extremiti reci, marmorate, oligo-anurie)
Semne de insuficien ventricular dreapt (turgescena jugularelor, reflux hepato-jugular,
hepatalgii).
1.3. Semne neuro-psihice:
Tulburri de coordonare motorie
Asterixis
Hiporeflexie osteo-tendinoas
Anxietate
Confuzie
Mioz

Agitaie psiho-morie urmat de torpoare

Com.
2. Semne biologice:
Hipoxemie < 40 mm Hg indiferent de antecedentele patologice (risc de stop cardiac)
Hipercapnie la pacieni anterior indemni bronho-pulmonar
Acidoz metabolic (prin suferina tisular periferic acut)
Creterea ureei i creatininei serice (prin insuficien renal acut funcional, datorat
scderii debitului cardiac).
PALPITAIILE
Definiie
Palpitaia = percepia activitii cardiace.
Palpitaiile pot fi descrise ca:
Fluturare a inimii
Bti cardiace foarte rapide
Pauz cardiac.
Laennec: palpitaiile sunt bti de inim sensibile i incomode pentru bolnav.
Ren-Thophile-Hyacinthe Laennec (1781-1826)
Etiopatogenie
Ritmul sinusal (RS) nu poate fi perceput.
Mecanismul de apariie a palpitaiilor este necunoscut.
Palpitaiile reprezint micri anormale ale cordului n torace produse de modificri ale:
Ritmului cardiac (alurii ventriculare, AV)
Frecvenei cardiace (FC)
Contractilitii miocardice.
EX: n cazul unei sistole izolate, pacientul percepe mai degrab pauza post-extrasistolic sub
forma unei bti cardiace srite, scpate, lips, deoarece extrasistola blocheaz urmtoarea
btaie sinusal, conducnd la o cretere a umplerii ventriculare i deci la un volum sistolic
mai mare.
Percepia activitii cardiace este extrem de variabil: unii pacieni sunt contieni de orice
extrasistol, n timp ce alii nu percep nici chiar tahicardiile atriale sau ventriculare
complexe.
Percepia palpitaiilor este:
Crescut la pacienii sedentari, anxioi sau deprimai
Sczut la pacienii activi, cu stare psihic bun.
Palpitaiile pot fi resimite n:
Piept
Faringe
Gt.
Palpitaiile pot fi prezente n absena oricrei activiti cardiace anormale, mai ales n
condiiile
Efortului fizic
Febrei
Anxietii.
Potain: pacienii care ne consult pentru palpitaii nu sunt cardiaci!- PIERRE-CARL POTAIN
(1825-1901)
Lian: bolnavul care ne consult pentru palpitaii trebuie considerat de la nceput cardiac i
nu trebuie s abandonm aceast presupunere dect dup examinarea detaliat a cordului!
Printre cauzele palpitaiilor se numr:

Aritmiile cardiace (40% din cazuri)

Afeciunile extra-cardiace care produc creterea contractilitii miocardice
Tulburrile metabolice
Drogurile (5-6% din cazuri).
1. Aritmiile cardiace care se nsoesc de palpitaii pot apare
Pe cord indemn sau patologic: extrasistolele atriale (ExA) sau ventriculare (ExV), tahiardia
paroxistic supraventricular (TPSV)
Exclusiv pe cord patologic (boal coronarian, BC, valvulopatii, pericardite etc): tahicardia
prin reintrare nodal, fibrilaia (FiA) i flutter-ul atrial (FlA), tahicardia ventricular (TV),
bradiaritmiile i blocurile AV.
Dei mare parte a palpitaiilor au cauz aritmic, majoritatea pacienilor cu aritmii cardiace
nu acuz niciodat palpitaii!
2. Bolile extra-cardiace care produc creterea contractilitii miocardice sunt:
Tireotoxicoza
Feocromocitomul
Anxietatea (30% din cazurile de palpitaii).
3. Tulburrile metabolice care pot produce sau intensifica palpitaiile:
Anemia
Hipoxia
Hipovolemia
Tulburrile hidro-electrolitice (ex: hipokaliemia indus de diuretice, hipomagneziemia)
4. Drogurile sunt o cauz frecvent de palpitaii:
Cofeina i teobromina
Alcoolul
Nicotina
Digitalicele
Teofilina
Adrenalina i simpatomimeticele
Amfetaminele
Cocaina.
Caractere semiologice
Frecvena
Debutul i remisia
Circumstanele de apariia
Ritmul cardiac
Simptomele asociate cu pronostic peiorativ.
Frecvena:
Ocazionale: ExA/V
Repetitive, adesea cu debut n copilrie / adolescen: TPSV, sindromul de preexcitaie WolfParkinson-White, sindromul de QT lung congenital
Debutul i remisia: atunci cnd sunt brute poate fi vorba de TPSV, FlA cu bloc AV 1:2, TV.
Circumstanele de apariie:
Efort / emoii: cord indemn, boal coronarian (aritmii induse de ischemie)
Ingestia ocazional / cronic de droguri
Anxietate, emoii, panic: etiologie psihogen.
Ritmul cardiac n timpul palpitaiilor nu are semnificaie diagnostic cu excepia urmtoarelor
situaii:
Neregulat regulat: cuplete de ExA/V
Neregulat neregulat: FiA
Regulat cu AV = 150/min: FlA

Regulat cu AV < 35/min: BAV grad III (complet).

Simptomele asociate care sugereaz o etiologie cardiac mai grav (red flags), mai ales la
pacienii > 40 ani:
Ameeala / sincopa
Durerea toracic
Boal cardiac
Debutul recent al unui ritm cardiac neregulat
AV de repaus > 150/min sau < 45/min
Moartea subit n antecedentele familiale
Investigaii paraclinice
ECG este cheia diagnosticului etiologic al palpitaiilor, dar, dac nu este nregistrat n timpul
acestora, poate s nu ofere elemente diagnostice. Aceasta, deoarece multe aritmii sunt
intermitente.
Modificri ECG permanente pot fi observate n:
Sindromul Wolff-Parkinson-White
Sindromul de QT lung
Displazia aritmogenic a VD
Sindromul Brugada i variantele acestuia. Dac ECG convenional nu este diagnostic, se
indic monitorizarea Holter pentru 24 sau 48 h, sau chiar pe termen mai ndelungat (cu
activare de ctre pacient n timpul palpitaiilor).
RADIOGRAFIA TORACIC
(RT)
Principiu
Imaginea radiografic se datoreaz coeficienilor de absorbie a razelor X diferii pentru
diversele esuturi.
Dup trecerea prin esuturi, fasciculul emergent de raze X impresioneaz n mod diferit o
emulsie de bromur Ag aflat pe suprafaa filmului radiografic.
Coeficientul de absorbie a razelor X definete dpdv radiologic densitatea diverselor
structuri: Aer < esut adipos < ficat < snge < muchi < os < bariu < plumb.
Aer cel mai puin dens, cel mai radiotransparent; apare negru pe radiografie (traheea,
bifurcaia bronhiilor, punga cu aer a stomacului, plmnii).
esutul adipos snii
Fluidele vasele, inima i structurile mediastinale, esuturile moi
Minerale cele mai dense (radioopace, albe) dintre structurile anatomice sau elementele
supraadugate (calcificrile, oasele, bijuteriile, gloanele, acele de siguran, mediile de
contrast etc).
Structurile perpendiculare pe planul filmului par de s aib o densitate mai mare dect cea
real, deoarece imaginea radiologic reprezint suma densitilor esuturilor interpuse ntre
sursa de radiaie i film.
Pentru ca o structur anatomic s apar distinct pe un film radiografic, ea trebuie s
aib o densitate radiologic diferit de cea a structurilor adiacente. Dac dou structuri
anatomice vecine au aceeai densitate (ex: VD i VS), ele nu vor fi vizibile separat, vor
produce o umbr radiologic comun.
Dac dou asemenea structuri similare ca densitate sunt separate de aer (se gsesc n
planuri diferite) ele vor aprea distincte pe RT (semnul siluetei Felson).
Semnul siluetei ajut la localizarea proceselor pulmonare pe RT F n lipsa RT P. Ex: o
opacitate situat lng butonul aortic: dac conturul butonului nu se mai distinge, opacitatea
e situat posterior arcului aortic (butonul aortic reprezint poriunea posterioar a crosei

aortice i aorta descendent); dac ns conturul butonului e vizibil, opacitatea este situat
anterior crosei aortice.
Tehnica RT
RT se realizeaz n 2 incidene eseniale:
De fa (RT F)
De profil (RT P).
n ambele cazuri pacientul se afl n ortostatism, n apnee complet dup un inspir profund.
Incidena de fa este postero-anterioar (PA), cu pieptul lipit de placa radiografic,
fasciculul de raze X ptrunznd prin faa posterioar a toracelui.
Pentru a micora suprapunerea omoplailor peste cmpurile pulmonare, pacientul va fi
aezat cu braele n plan anterior toracelui i n rotaie intern.
Elementul care ne asigur c RT de fa PA a fost efectuat n apnee dup un inspir profund
este vizualizarea deasupra cupolelor diafragmatice
a primelor 6 arcuri costale anterioare
sau a primelor 10 arcuri costale posterioare.
RT F PA n apnee post-inspiratorie corect (stnga) i n efort inspirator insuficient (de unde
apariia cardiomegaliei, a masei opace de lng butonul aortic i opacifierea ambelor baze)
Dac efortul inspirator este incomplet sau RT e efectuat n expir, rezult artefacte care pot
conduce la concluzii false:
Cardiomegalie aparent
Anomalii hilare aparente
Anomalii ale conturului mediastinal
Creterea aparent a densitii parenchimului pulmonar (prea alb).
Distana dintre emitorul Roentgen i placa radiografic trebuie s fie de 1,5-2 m, pentru a
nu distorsiona rapoartele de mrime dintre viscerele intratoracice.
n cazul n care pacientul este incapabil s pstreze poziia ortostatic, RT n inciden de
fa se realizeaz n clinostatism, cu ajutorul unui aparat radiologic mobil. n acest caz RT
este antero-posterioar (AP), placa radiografic fiind introdus sub faa posterioar a
toracelui, iar faciculul de raze X ptrunznd prin faa anterioar a acestuia. n RT de fa AP
silueta cardiac, structurile mediastinale i osoase sunt lrgite n mod artificial.
Incidena de profil se realizeaz cu pacientul n ortostatism i minile ntinse nainte i n sus.
Toracele vine n contact cu placa radiografic prin faa sa lateral, iar fasciculul incident este
centrat pe LAM.
Cea mai utilizat este incidena de profil stng, deoarece asigur o imagine ct mai
apropiat de realitate a siluetei cardiace.
Interpretarea RT
La prima vedere a unei RT se impun 3 pai preliminari interpretrii propriu-zise (IPC):
Identificarea corect
Poziionarea corect a filmului
Aprecierea calitii filmului.
Identificarea corect presupune
Confruntarea datelor de identificare nscrise pe film cu cele ale pacientului
Asigurarea c filmul aparine cu adevrat pacientului (de mare valoare sunt filmele
anterioare!)
Verificarea datei de efectuare a RT.
Poziionarea corect a filmului se face ca i cum medicul s-ar afla fa n fa cu pacientul
(dreapta pacientului n stnga medicului) cu ajutorul:
Semnului de dreapta

Butonului aortic
Vrfului cordului
Pungii cu aer a stomacului.
Aprecierea calitii filmului presupune:
Includerea tuturor ariilor de interes
Poziionarea corect a pacientului
Penetraia corect
Expunerea adecvat.
Includerea tuturor ariilor de interes n RT presupune vizualizarea n ntregime a plmnilor,
de la apex la sinusurile costo-diafragmatice.
Poziionarea corect a pacientului presupune paralelismul planului transversal al toracelui cu
planul filmului. Rotaia toracelui distorsioneaz silueta cardiac i pe aceea a marilor vase,
producnd dificulti majore n aprecierea marginilor mediastinului i a status-ului vascular al
pacientului. Poziionarea corect este certificat de simetria
claviculelor
foselor supraclaviculare
coastelor.
Poziionarea pacientului la ecran corect: extremitile claviculelor sunt echidistante fa de
linia median reprezentat de apofiza spinoas.
Pacient rotat la stnga: apofiza spinoas este mai aproape de extremitatea claviculei drepte;
ariile supraclaviculare sunt asimetrice; plmnul stng este mai ntunecat dect cel drept
datorit rotaiei
Dac exist o rotaie a pacientului, sensul rotaiei este identificat prin compararea
densitilor celor dou hemitorace: hemitoracele mai radiotransparent (mai negru) se afl
ntotdeauna de partea rotaiei, indiferent dac RT F este PA sau AP.
Penetraia este determinat de setarea voltajului tubului de raze x i asigur eficiena trecerii
razelor x prin torace
dac penetraia este adecvat, corpii vertebrali sunt abia vizibili prin opacitatea cordului
dac filmul este subpenetrat, corpii vertebrali nu sunt vizibili
dac filmul este suprapenetrat, corpii vertebrali sunt foarte bine vizualizai, ceea ce
presupune c leziunile pulmonare pot rmne nediagnosticate.
Expunerea este parametrul care exprim cantitatea razelor x care ajunge la film sau
detector. Este determinat n general de setrile tubului roentgen n ceea ce privete
intensitatea i timpul:
deoarece razele x fac ca filmul s devin negru, un film cu expunere corect va avea arii
negre acolo unde exist spaii aeriene pure (cile aeriene, spaiul din jurul pacientului), iar
structurile non-aeriene vor avea nuane de gri
filmele subexpuse sunt foarte albe, ascunznd leziunile pulmonare
filmele supraexpuse vor fi foarte negre, pierznd posibilitatea de a vizualiza leziunile
pulmonare.
Clieele suprapenetrate sunt n general i supraexpuse (deoarece reglarea nalt a voltajului
cauzeaz ambele probleme), n timp ce filmele supraexpuse nu sunt n mod necesar
suprapenetrate (deoarece reglarea prea nalt a amperajului nu influeneaz penetrarea).
Anatomia radiologic normal a plmnului
Conintorul: peretele toracic i diafragmul
Coninutul: plmnii, pleura i structurile mediastinale.
1. Anatomia conintorului
1.1. Sternul
1.2. Coloana vertebral

1.3. Coastele
1.4. Omoplaii
1.5. Diafragmul.
De cele mai multe ori RT este interpretat doar ca un clieu al plmnului i cordului,
trecndu-se cu vederea imaginea structurilor parietale.
1.1.
Sternul este greu vizibil pe RT F PA deoarece peste el se suprapun numeroasele
structuri mediastinale.
1.2.
Corpii vertebrali sunt abia vizibili n RT F PA prin umbra cordului. Primii 3 corpi
vertebrali toracali pot fi vzui mai bine prin transparena traheei.

2.Anatomia coninutului
2.1. Mediastinul
2.2. Cile aeriene mari (traheea i broniile principale)
2.3. Pleura
2.4. Parenchimul pulmonar.
Pediculul vascular (suprapunerea umbrelor venei cave superioare, aortei ascendente, crjei
i aortei descendente i cea a trunchiului arterei pulmonare) = limea mediastinului
msurat de la emergena arterei subclaviculare stngi din aort pn la punctul n care VCS
intersecteaz bronia principal dreapt. Deoarece exist variaii anatomice semnificative,
cea mai util este aprecierea modificrilor pediculului vascular fa de alte RTS PA
anterioare.
Lrgirea pediculului vascular = creterea volumului circulant.
Hilurile pulmonare normale trebuie s fie concave lateral (datorit ncrucirii dintre vena
pulmonar i artera lobar inferioar, punctul de intersecie purtnd numele de punct hilar,
HP). Ambele hiluri trebuie s aib densiti similare. Hilul stng se afl la 1 cm deasupra celui
drept.
2.3. Pleura este vizibil pe RT doar atunci cnd fasciculul incident de raze X o surprinde
tangenial.
Pe RT F PA se pot identifica:
Mica scizur (orizontal) n dreapta
Sinusurile costo-diafragmatice.
Marea scizur (oblic) nu este vizibil pe RT F PA, dar poate fi identificat pe RT P.
2.4. Plmnii sunt divizai n lobi deservii de cte o bronie lobar (3 n dreapta i 2 n
stnga).
n ambii plmni lobii inferiori sunt situai posterior de marea fisur. Anterior de aceasta. n
dreapta se gsesc LDS i LDM, iar n stnga LSS care include i lingula.
Datorit suprapunerii umbrelor lobilor pulmonari pe RT F, pentru localizarea imaginilor
patologice se utilizeaz o nomenclatur radiologic specific.
Convenional, cmpul pulmonar se mparte n trei etaje separate prin liniile orizontale trasate
prin extremitatea anterioar a coastelor II i IV sau prin polul superior i cel inferior al hilului
pulmonar:
Superior,
Mediu
Inferior.
Plmnul este transparent la razele X datorit coninutului mare de aer.
Imaginea radiologic a plmnului (desenul vascular pulmonar) rezult din proiecia
ramificaiilor arterei pulmonare i a coninutului sanguin respectiv.

Din trunchiurile arterelor lobare iau natere vase care dau imagini radiologice care iradiaz
divergent spre periferie. Se observ astfel benzi opace, date de vasele situate n planul
frontal. Prin ntretietura acestora, reiese o imagine n reea. n ochiurile reelei se gsesc
noduli opaci, de asemenea opaciti rombice, ovoide sau cu alte figuri geometrice. Acest
complex de imagini = desenul principal.
Pe msur ce se ndeprteaz de hili i se mparte n ramuri secundare, teriare etc,
epuizndu-se n arterele lobulare, sistemul arterial pulmonar devine tot mai puin vizibil i
formeaz desenul secundar, tot mai srac pe msur ce se apropie de periferie.
Restul componentelor anatomice (venele, vasele limfatice, ganglionii, nervii i esutul
conjunctiv din spaiile interstiiale peribronhovasculare) nu dau imagine radiologic, atta
timp ct sunt sntoase.