Sunteți pe pagina 1din 19

PRINCIPALELE SINDROAME IN PATOLOGIA RESPIRATORIE SINDROMUL BRONHO-OBSTRUCTIV (SBO) Definiie SBO = sindrom produs de reducerea fluxului aerian prin

arborele bronic fie ca urmare a creterii rezistenei la flux datorit diminurii diametrului broniilor (bronita cronic, astmul bronic), fie prin scderea presiunii expiratorii ca urmare a scderii reculului elastic al esutului pulmonar (emfizem). Tablou clinic 1. Tuse mai mult sau mai puin productiv 2. Dispnee expiratorie (raport I/E > 1) cu wheezing. 3. Raluri bronice uscate (sibilante i ronflante). Etiologie 1. Bronhopneumopatia obstructiv cronic 2. Astmul bronic 3. Broniectazia. BRONHOPATIA OBSTRUCTIV CRONIC (BPOC) Definiie BPOC este o afeciune inflamatorie care conduce la limitarea progresiv, incomplet reversibil , a fluxului aerian prin cile respiratorii mici. BPOC include: Bronita cronic Emfizemul pulmonar Bronita cronic se definete pe criterii clinice: tuse productiv cel puin 3 luni/an, 2 ani consecutivi. Emfizemul pulmonar este definit pe baza criteriului morfopatologic: distrugerea pereilor alveolari i lrgirea anormal a spaiilor aeriene distal de bronhiola terminal. Epidemiologie BPOC = problem de sntate public pe plan mondial: Afecteaz peste 5% din populaia adult. Este singura afeciune ai crei indici de morbiditate i mortalitate sunt n continu cretere n rile dezvoltate. Prevalen n lume: locul 12 (5 n 2020) Locul 6 printre cauzele de deces (3 n 2020) RO: prevalena BPOC se ridic la 7-8% din populaia de peste 35 ani (800 000 de bolnavi). Morbiditatea BPOC crete cu vrsta (peste 45 de ani) i este mai mare la brbai dect la femei, n strns corelaie cu fumatul. n ultimele decenii creterea numrului de femei fumtoare tinde s reduc diferena de prevalen ntre sexe. Etiologie Factori exogeni: Fumatul

Poluarea mediului Infeciile respiratorii virale severe i repetate n copilrie Statusul socio-economic precar Factori endogeni: Factori genetici (cel mai bine documentat deficitul de alfa-1-antitripsina) Greutatea mic la natere Fumatul, cuantificat n numrul de pachete-an (=numrul de pachete de igri fumate pe zi x numrul de ani n care pacientul a fumat), se coreleaz specific cu prevalena BPOC. Dac, dup 30 de ani, nefumtorul sufer o scdere anual fiziologic a VEMS cu 15-30 ml, la fumtor declinul este de 2-5 ori mai accelerat. Renunarea la fumat readuce acest declin la limita superioar a normalului. Totui, mai puin de 20% dintre fumtori dezvolt de-a lungul vieii BPOC, ceea ce demonstreaz c efectele fumatului sunt modulate de factori genetici nc incomplet cunoscui. Renunarea la fumat nu determin obligator rezoluia procesului inflamator bronhopulmonar: exist deci mecanisme de autopropagare a bolii ignorate n prezent. Unii dezvolt BPOC la zeci de ani dup abandonarea fumatului Cnd boala devine simptomatic, renunarea la fumat nu mai influeneaz ntotdeauna evoluia. Patogenie BPOC = inflamaia cronic a cilor aeriene mici (bronhiolele cu calibrul sub 2 mm) i a parenchimului pulmonar: efector principal polimorfonuclearul neutrofil consecine ale inflamaiei cronice: obstrucia cilor respiratorii mici + distrugerea pereilor alveolari. Rezultat: compromiterea progresiv a expirului, evaluat clinic prin scderea VEMS. Fumatul iniiaz iritaia cronic a mucoasei bronice, cu hipertrofia glandelor mucoase i hipersecreie de mucus. Anatomopatologic, crete raportul dintre grosimea stratului glandular mucos,CD i cea dintre epiteliu i cartilaj, Ab (indicele Reid, normal 0,4). Creterea indicelui Reid se coreleaz cu progresia bolii. Emfizemul se datoreaz aciunii enzimelor proteolitice (proteaze, n principal elastaza) eliberate de polimorfonucleare n condiiile unui deficit liminar de activitate antiproteolitic (deficit de -1-antitripsin). Inflamaia cronic i progresiv din BPOC determin i evoluia bistadial a bolii: Un prim stadiu asimptomatic, n care funcia pulmonar se deterioreaz treptat, dar fr consecine clinice. Un stadiu simptomatic care se instaleaz dendat ce VEMS a sczut sub 50% din valoarea sa teoretic. Tablou clinic BPOC se manifest prin 2 simptome cardinale:

tusea cronic productiv: expectoraie sero-mucoas, muco-purulent sau franc purulent dispneea intermitent sau continu, uneori nsoit de wheezing. Istoria natural - 3 momente succesive: Adulii care fumeaz din adolescen prezint - mai ales n anotimpul rece - tuse cronic. La vrsta mijlocie, jumtate dintre aceti fumtori instaleaz dispneea de efort (poate trece neobservat la sedentari, fcnd boala sub- i tardiv diagnosticat. BPOC devine simptomatic la orice suprasolicitare respiratorie (pneumonie, traumatisme, intervenii chirurgicale) = acutizri repetate (tuse + dispnee) Acutizrile Apar pe fondul tusei cronice i dispneei de efort Se caracterizeaz prin agravarea dispneei si expectoraie purulent, abundent. Survin relativ regulat, de 2-3 ori pe an (mai frecvent la fumtorii activi i mai rar la cei care au renunat la fumat). Examenul fizic Inspecia: Mrirea diametrului antero-posterior al toracelui (torace emfizematos, n butoi). Umplerea foselor supraclaviculare. Activarea musculaturii respiratorii accesorii. Prelungirea expirului, cu inversarea raportului inspir/expir. Tahipnee. Wheezing. Percuia: Hipersonoritatea ambelor arii pulmonare. Diminuarea matitii cardiace. Ascultaia: Diminuarea murmurului vezicular pe ambele arii pulmonare. Raluri bronice diseminate bilateral, uneori modificate de tuse, alteori persistnd i dup ncetarea respiraiei (semnul cimpoiului). Forme clinice

BPOC cu predominana emfizemului Vrsta Dispnee >60 ani

BPOC cu predominena bronitei >50 ani

Sever, pacientul respir cu Uoar sau moderat, buzele uguiate, folosete ms. intermitent (non-figther) respiratorie accesorie (lupt ca s respire, fighter)

Tuse

Rar, slab productiv, instalat Persistent, productiv, dup debutul dispneei. instalat nainte de debutul dispneei. Redus, mucoas. Deficit ponderal evident, anxietate. Abundent, purulent. Supraponderal, placid. Supraponderal, placid. Raluri bronice (i schimb localizarea i intensitatea dup tuse)

Sputa Habitus

Ascultatia M.V diminuat, sibilante pulmonar Rx

Diafragm plat, cobort. Desen Cupole diafragmatice bronhovascular absent n rotunjite.Desenul periferie.ICT<0,5. bronhovascular accentuat, mai ales la baze (cmpuri murdare)ICT>0,5. Normal Hipoxie minor / absent. Hipercapnie absent. Rar, n stadii terminale. Poliglobulie Hipoxie cronic. Hipercapnie. Frecvent, precoce n evoluie, cu decompensri repetate.

HT Gaze sangvine CPC

Forma dispneic (pink puffer, dispneicul rozaliu): element predominant emfizemul pulmonar Forma tusigen (blue bloater, buhitul cianotic), dominat de bronit. ATENIE: muli pacieni nu se ncadreaz n aceste dou forme clinice, avnd, la un grad similar de insuficien ventilatorie, aspecte diferite ale habitusului. Investigaii paraclinice Spirometria = investigaia standard pentru identificarea i evaluarea severitii BPOC. Parametrul cel mai important = VEMS. VEMS< 80% din valoarea teoretic = BPOC. Examenul spirometric va fi repetat cel puin anual pentru evaluarea evoluiei clinice i a rspunsului la tratament. NHLBI/WHO Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, GOLD, 2003

Stadiul 0 (cu risc): VEMS> 80% + factori de risc Stadiul 1 (uoar): VEMS 80% + VEMS/CV (raportul Tiffeneau) < 70% Stadiul 2 (moderat): VEMS = 50-79% Stadiul 3 (sever): VEMS = 30-49% Stadiul 4 (foarte sever): VEMS < 30% (<50% dac exist semne de insuficien respiratorie sau cord pulmonar cronic). Investigaii adiionale: 1.Radiografia toracic furnizeaz puine elemente pentru diagnosticul pozitiv dar ajut n diagnosticul diferenial i al complicaiilor BPOC. Va fi recomandat numai n: Forme severe. Forme cu rspuns slab la tratament Hemoptizie Diagnostic incert. 2.Electrocardiograma este util n: Diagnosticul aritmiilor Diagnosticul cordului pulmonar cronic Diagnosticul eventualelor episoade ischemice asociate. 3.Hemograma identifica: poliglobulia (Ht> 55%) secundar tulburrilor de hematoz leucocitoz cu neutrofilie n perioadele de acutizare. 4.Examenul bacteriologic al sputei n cursul acutizrilor este rareori concludent, n primul rnd datorit metodelor deficitare de colectare a sputei. Bacteriile implicate cel mai frecvent n acutizarea BPOC: Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Moraxella catarrhalis. 5.Msurarea gazelor arteriale este indicat pacienilor n stadiul 3 i 4 (VEMS sub 40% din valoarea teoretic) pentru identificarea precoce a insuficienei respiratorii (hipoxemie = PaO2 < 60 mm Hg, cu sau fr hipercapnie = PaCO2 > 45 mm Hg). 6.Dozarea alfa-1- antitripsinei este rezervat cazurilor cu debut sub 45 de ani, la care exist suspiciunea deficitului enzimatic nnscut. 7.Testul reversibilitii la bronhodilatator este util n momentul diagnosticului pentru a diferenia:

-BPOC = bronho-obstrucie fix -Astmul bronic = bronho-obstrucie reversibil (creterea VEMS 15% dup administrarea unui bronhodilatator pe cale inhalatorie). Semnificaie clinic Evoluia BPOC este progresiv, funcia pulmonar deteriorndu-se n timp chiar n condiii de tratament optimal. Doar n stadiile precoce abandonarea fumatului poate stopa progresia bolii.

VEMS = cel mai important factor de prognostic vital. VEMS = 1L, supravieuirea la 5 ani = 50% VEMS sub 0,75L supravieuirea = 25%. Ali factorii clinici de prognostic sever: Fumatul activ Tipul emfizematos Declinul ponderal Vrsta naintat Instalarea complicaiilor (insuficien respiratorie, cord pulmonar cronic) Asocierea anemiei Asocierea cardiopatiei ischemice Complicaii Poliglobulia secundar Infeciile respiratorii Insuficiena respiratorie Cordul pulmonar cronic Cancerul bronic (n relaie direct cu fumatul) Ulcer duodenal (mecanism necunoscut) ASTMUL BRONIC Definiie Astmul bronic = inflamaie cronic a cilor respiratorii pe fondul creia o multitudine de stimuli nespecifici pot produce episodic constricia generalizat i tranzitorie a conductelor aeriene (bronhospasmul). Principala caracteristic: extrema variabilitate simptomatic de la pacient la pacient, iar la acelai pacient de la un episod acut la altul. Epidemiologie Pe plan mondial 3-8% din populaia globului. costurile asociate astmului bronic depesc pe cele legate de tuberculoz i SIDA la un loc. n Europa, prevalena astmului este de aproape 2 ori mai mic dect cea a BPOC Etiologie Cauzele i mecanismele creterii reactivitii bronice la astmatic sunt incomplet cunoscute. Cu certitudine ns, boala astmatic are o component genetic important. Studii recente au identificat cromozomii purttori ai genelor responsabile att de atopie, cat i de hiperreactivitatea bronic. Tradiional, astmul este mprit n 2 grupe etiologice: Astmul extrinsec (alergic, atopic) datorat unei reacii de hipersensibilitate de tip I la alergenii ptruni pe cale inhalatorie. Astmul intrinsec (idiosincrazic) n care nu se poate pune n eviden hipersensibilitatea imediat la vreun antigen specific.

Debut APHC -alergice Frecvente Absente -inf. resp. Rare Frecvente Declanarea crizei dup contactul cu factorul trigger Rapid Lent Durata crizei Minute-ore Zile Teste cutanate Pozitive Negative Teste inhalatorii Pozitive Negative Ig E anti-alergeni Crescute Normale Prevalen 2/3 din cazuri 1/3 din cazuri Stimulii declanatori (factorii trigger) care pot produce episoade acute de bronhoconstricie pe fondul hiperreactivitii bronice pot fi grupai n 7 categorii: 1. Pneumoalergenii 2.Ageni farmacologici 3.Poluarea aerului 4.Factori profesionali 5.Infecii repiratorii 6.Efortul fizic 7.Stressul emoional. 1. Pneumoalergenii sunt antigene foarte diverse din punct de vedere chimic care ptrund n organism pe cale aerian. Cei mai rspndii sunt: Alergenii acarieni Alergenii provenii de la animalele domestice Alergenii provenii de la insecte Alergenii polenici Alergenii fungici. Alergenii acarieni. Acarienii sunt arahnide microscopice (200-500 microni) care triesc n praful de cas (saltele i covoare de ln, perne de ln sau puf, mobile capitonate etc.) i se hrnesc cu scuame umane. Se apreciaz c pn la 1/3 din populaia general este sensibilizat, dar marea majoritate rmne asimptomatic toat viaa. Acarienii pot fi identificai fie prin metode optice (numrare microscopic) fie, mai precis, prin dozarea guaninei, produsul lor metabolic final (Acarex-Test). Pragul de sensibilizare este de 2n (100 acarieni)/g praf, iar cel de declanare a crizei astmatice de 5n ( 500 acarieni /g praf). Alergenii provenii de la animalele domestice, mai ales de la pisici (pr, scuame, dejecii). Alergenii provenii de la insecte, cel mai adesea de la gndacii de buctrie. Alergenii polenici au rspndire regional i sezonier. n ara noastr, sursa care determin cele mai multe cazuri de astm sezonier o reprezint gramineele care polenizeaz din luna mai pn la jumtatea lunii iulie. Alergenii fungici sunt implicai mai ales n astmul ocupaional. 2.Ageni farmacologici precum:

AB extrinsec Precoce (< 35 ani)

AB intrinsec Tardiv (> 35 ani)

Aspirina Aditivi alimentari: colorani (tartrazina) sau conservani (agenii de sulfitare). Beta-blobcante 3.Poluarea aerului cu ozon, NO2, SO2 4.Factori profesionali: Sruri metalice (de crom, nichel, platin) Pulberi vegetale (cerealele, fina, cafeaua verde) Detergeni Produii de dejecie animal. 6.Efortul fizic, determinnd inhalarea aerului rece, poate produce bronhoconstricie fr a implica musculatura neted bronic, doar prin hiperemia i congestia mucoasei. 7.Stresul emoional la indivizii psihic responsivi poate crete sau scdea amplitudinea rspunsului bronic la stimulii adrenergici i colinergi, precipitnd bronhospasmul. Patogenia astmului bronic este dominat de 2 factori: inflamaia bronic cronic hiperreactivitatea nespecific a cilor respiratorii. Se consider c un stimul nespecific iniial (alergeni, virusuri, poluani atmosferici, medicamente, etc) ar determina la indivizii predispui condiionarea mastocitelor, bazofilelor i macrofagelor din mucoasa bronic. Acestea elibereaz 2 categorii de mediatori: mediatori ai hipersensibilitii imediate (histamina, prostaglandine, leucotriene) factori chemotactici. Mediatorii hipersensibilitii imediate produc o triad de fenomene bronice: Contractura musculaturii netede Edemul mucoasei Hipersecreia de mucus, care determin instalarea crizei de astm. Factorii chemotactici determin acumularea de celule inflamatorii (n principal eozinofile) la locul agresiunii iniiale, iniiind astfel inflamaia cronic. Aceasta intereseaz i terminaiile nervoase parietale, activnd astfel reflexele de axon care transform fenomenul local ntr-unul generalizat la ntregul arbore bronic, hiperreactivitatea bronic nespecific. Tablou clinic Clinica astmului bronic n criz este dominat de triada: Tuse neproductiv Dispnee expiratorie Weezing n ambele faze ale respiraiei. Simptomele apar episodic, izolate sau asociate. Intercritic: pauci-/asimptomatic. Crizele de astm se instaleaz preponderent n cursul nopii, datorit ritmului circadian al calibrului bronic: noaptea, creterea tonusului vagal scade calibrul bronhiilor, efectul fiind amplificat la astmatic de hiperreactivitatea nespecific a cilor respiratorii. Absena crizelor nocturne din istoricul unui pacient oblig la reevaluarea diagnosticului de astm bronic.

Criza astmatic este rezolutiv spontan sau sub tratament, dei unul sau mai multe simptome pot persista indefinit. Episodul acut se termin printr-un acces de tuse cu expectoraie vscoas, redus cantitativ, a crei eliminare uureaz bolnavul. Examenul fizic n cursul crizei pune n eviden: Inspecia: creterea diametrului toracic antero-posterior tahipnee cu inversarea raportului inspir/expir musculatura respiratorie accesorie activ (posibil) cianoz Percuia: hipersonoritate Palparea: tahicardie puls paradoxal Ascultaia: - diminuarea/dispariia murmurului vezicular - raluri sibilante i ronflante (zgomot de porumbar ) n perioadele intercritice examenul fizic al toracelui nu evideniaz - n general - semne patologice. Starea de ru astmatic (status astmaticus) = orice criza astmatic prelungit sever nsoit de cianoz care nu rspunde tratamentului bronhodilatator obinuit. n concluzie, diagnosticul clinic de astm bronic poate fi formulat pe baza urmtoarelor criterii: 1. Episoade nocturne de tuse, dispnee i weezing, simptome prezente izolat sau n asociere. 2. Simptome paroxistice i rezolutive, dei unul sau mai multe dintre ele pot persista pe perioade nedefinite. 3. Istoric de hiperreactivitate bronic manifestat prin exacerbarea simptomelor n momentul expunerii la stimulii declanatori ai bronhospasmului. Investigaii paraclinice Diagnosticul pozitiv al astmului bronic este clinic, dar trebuie confirmat prin demonstrarea caracterului reversibil al obstruciei bronice prin spirometrie. DIAGNOSTICUL SPIROMETRIC: 1. Obstrucie reversibil a cilor respiratorii = VEMS sub 80% din valoarea ideal + creterea VEMS cu 15% dup administrarea a 2 pufuri de beta-2 agonist. 2. Dac VEMS = normal, demonstrarea hiperreactivitii bronice prin scderea VEMS cu 15% dup administrarea de bronhoconstrictoare ( histamin, metacolin, aerosoli non-izotonici ) hiperventilaie de aer rece exerciiu. Debitmetria: Debitmetrul (peak flow-meter) = dispozitiv simplu i ieftin, destinat s msoare debitul expirator de vrf (peak expiratory flow, PEF) la domiciliu pentru urmrirea bolii.

Msurarea PEF se face dimineaa i seara, naintea administrrii medicaiei bronhodilatatoare. Astm sub control = PEF se menine 80% din valoarea teoretic / din cea maxim a pacientului respectiv. Alte investigaii paraclinice 1.Examenul sputei poate evidenia: mulaje de mucus vscos ale bronhiilor mici (spiralele Curschmann) produi de degradare a eozinofilelor (cristale Charcot - Leyden). 2.Radiografia toracic n criz evideniaz doar hiperinflaia. Ea devine util n diagnosticul eventualelor complicaii ale astmului pneumotoraxul pneumomediastinul 3.Msurarea gazelor sangvine: scderea PaCO2 sub 35 mm Hg n timpul crizelor uoare i medii datorit hiperventilaiei. Normalizarea sau creterea PaCO2 peste 40 mm Hg atest severitatea obstruciei bronice i, implicit, a episodului astmatic. PaO2 este constant sczut datorit hipoventilaiei n segmentele pulmonare deservite de bronhiile obturate. 4.Diagnosticul atopiei, contrar ateptrilor logice, nu a adus beneficii majore n diagnosticul i tratamentul astmului. De uz curent n centrele alergologice sunt: Testele cutanate Phadiatop-ul Testele de provocare alergenic a bronhospasmului a.Testele cutanate = primul i cel mai bun mijloc diagnostic al componentei alergice a astmului, dar pozitivarea lor nu exprim implicarea obligatorie a alergenului n declanarea crizei astmatice. Cel mai utilizat este testul prin nepare (prick-test), utiliznd soluii standardizate de alergeni. Reacia se citete la 10 minute, fiind considerat pozitiv diametrul eritemului local cuprins ntre 4 - 8 mm. b.Phadiatop-ul se utilizeaz n cazul n care testele cutanate rmn negative, pentru depistarea Ig E ndreptate mpotriva alergenilor cureni, fr a permite identificarea alergenului specific. Dozarea Ig E totale nu are nici o valoare diagnostic deoarece valori crescute pot apare i n astmul intrinsec. c.Testele de provocare alergenic a bronhospasmului necesit precauii n ceea ce privete extractele alergenice nestandardizate / neexperimentate, precum i n identificarea corect a bronhospasmului produs pur i simplu de inhalarea soluiei control sau de expirul forat. Testele sunt contraindicate n cazul unui VEMS sub 70% din valoarea ideal. Diagnostic diferenial BPOC astm bronic

BPOC Fumtori (foti/actuali) Simptome < 35 ani Tuse persistent, productiv Dispnee Dispnee nocturn Variabilitate n cursul zilei sau de la zi la zi Obinuit Rar Obinuit

Astm bronic Posibil Obinuit Rar

Persistent, progresiv Rar Rar

Variabil Obinuit Obinuit

Semnificaie clinic Spre deosebire de BPOC, chiar i n absena tratamentului, astmul nu evolueaz inexorabil de la uor la sever, nu este progresiv. O mic parte din cazuri, mai ales cele care prezint factori agravani suplimentari (de exemplu fumatul) dezvolt obstrucie bronic ireversibil. n plus, astmul copilului devine n 25 - 50% din cazuri asimptomatic la pubertate. Datorit acestor particulariti evolutive circul aseriunile potrivit crora de astm nu se moare astmul este brevet de via lung. Totui mortalitatea prin astm este o realitate i ea nu a sczut n ultimele decenii n ciuda progreselor terapeutice reale. Mortalitatea prin astm pare s se datoreze: Utilizrii excesive a beta-2 agonitilor. Evalurii incorecte a severitii bolii. Condiiilor socio-economice precare care limiteaz accesul la asistena medical. Majoritatea crizelor de astm fatale survin dup perioadele lungi n care boala este prost controlat, adic: Crizele nocturne sunt frecvente. Simptomele care necesit utilizarea tratamentului bronhodilatator sunt prezente dimineaa, la trezire. Bronhoconstricia la efort se instaleaz precoce. Pacientul face exces de beta-2 agoniti. CRIZA SEVER DE ASTM: Frecvena respiratorie peste 25/min. Tahicardie de peste 110/min. eventual cu puls paradoxal / bradicardie. Dispneea mpiedic completarea unei fraze. Incapacitatea de a utiliza un inhalator sau un debitmetru. Cianoz. Hipertensiune arterial.

Abolirea zgomotelor respiratorii (plmn silenios ). Stare confuzional.

Criza sever de astm bronic este o urgen medical deoarece are potenial risc vital i, n consecin, trebuie internat de urgen. Clasificarea severitii astmului bronic dup NHLBI/ WHO Global Initiative for Astma (GINA) 1998. (prezena unui singur criteriu de severitate este suficient pentru a ncadra pacientul n categoria corespunztoare) Astm bronic intermitent Astm bronic persistent (uor, moderat, sever) Astm bronic intermitent: Simptome diurne: mai rar de o dat pe sptmn, asimptomatic intercritic Simptome nocturne: mai rar de dou ori pe lun VEMS 80% Variaia PEF < 20% Astm bronic persistent uor: Simptome diurne: cel puin o dat pe sptmn, dar mai rar de o dat pe zi; asimptomatic intercritic Simptome nocturne: mai des de dou ori pe lun VEMS 80% Variaia PEF: 20-29% Astm bronic persistent moderat: Simptome diurne: zilnic, crizele afectnd activitatea curent. Utilizeaz zilnic beta2agoniti. Simptome nocturne: mai des de o dat pe sptmn VEMS = 60-80% Variaia PEF: 30% Astm bronic persistent sever: Simptome diurne: continue Simptome nocturne: aproape n fiecare noapte i de mai multe ori pe noapte VEMS 60% Variaia PEF > 30% BRONIECTAZIA Definiie Broniectazie = dilatare permanent a uneia sau mai multor ramuri ale arborelui bronic. Broniectazii n ambii lobi superiori Broniectazia idiopatic reprezint peste 50% din totalul cazurilor. Broniectazia secundar este cauzat de: 1. Infecii necrozante ale peretelui bronic (cauza cea mai frecvent) 2. Obstrucii ale broniilor proximale 3. Retracii ale parenchimului pulmonar 4. Afeciuni congenitale. 1. Infecii necrotizante ale peretelui bronic n cadrul:

Pneumoniei cu Klebsiella pneumoniae, Staphylococus aureus Tuberculozei pulmonare Pneumoniilor virusurile gripale, paragripale, adenovirusuri, virusul rujeolic, etc. Asperglozei pulmonare alergice 2. Obstrucii ale cilor respiratorii proximale prin Procese patologice intraluminale (corp strin, bronholitiaz, tumor benign cu cretere lent) Compresii extrinseci (adenopatie peribronic voluminoas, chisturi, tumori, etc.).

Obstrucia bronic determin acumularea secreiilor n amonte, urmat de suprainfecie, necroz i dilatarea peretelui bronic. 3. Retracia parenchimului pulmonar cu deplasarea i traciunea broniilor datorit fibrozei rezeciilor lobare. 4. Afeciunile congenitale pot implic deficitul mecanismelor de aprare local (fibroza chistic, deficitul de alfa-1 antitripsin, diskinezia ciliar primitiv din sindromul Kartagener = broniectazie + sinuzit cronic + dextrocardie/situs inversus + infertilitate), malformaii ale cilor respiratorii (traheo- bronhomegalia din sindromul MounierKuhn) deficit imun sistemic (hipogamaglobulinemia primitiv). Tabloul clinic Simptomul principal determinat de broniectazie este tusea cronic, cu expectoraie purulent i miros adesea fetid, uneori cu striuri de snge sau chiar franc hemoptoic. Examenul fizic este n general neconcludent. Ascultaia pulmonar furnizeaz date inconstante, n aria broniectaziei fiind posibile diverse combinaii de raluri uscate i umede. Pe fondul acestei suferine cronice, survin la intervale variabile acutizri datorate suprainfeciei secreiilor bronice stagnante. Acutizarea trebuie suspectat ori de cte ori pacientul cunoscut cu broniectazie prezint 4 din urmtoarele 9 simptome i semne: Producia de sput modificat Dispnee progresiv Tuse accentuat Febr >38C Wheezing progresiv Oboseal, letargie sau scderea rezistenei la efort Modificri ale ascultaiei pulmonare Modificri radiologice nou aprute Alterarea testelor funcionale respiratorii. Teste paraclinice 1. Radiografia toracic este rareori normal, dar modificrile aprute sunt adesea nespecifice. Broniile dilatate pot da imagine inelar sau n fagure de miere (dac sunt surprinse n seciunea transversal), sau de ine de tramvai (n seciune longitudinal).

Datorit secreiilor stagnante lumenul bronic apare de obicei mai radioopac dect parenchimul din vecintate. 2. Tomografia computerizat de nalt rezoluie (cu seciuni la 1-1,5 mm) a devenit investigaia de referin a broniectaziei, practic nlocuind bronhografia care necesit opacifierea arborelui bronic cu substan de contrast. 3. Bronhoscopia cu fibre optice este indicat mai ales n cazul hemoptiziei, pentru excluderea unei surse tumorale de sngerare. 4.Examenul sputei se remarc prin abundena neutrofilelor. Cultura izoleaz cel mai frecvent Haemophylus influenzae, Pseudomonas aeruginosa Streptococcus pneumoniae. Semnificaie clinic Pacienii cu broniectazie difuz dezvolt n timp hipoxemie i cord pulmonar cronic. Cele mai importante complicaii locale ale broniectaziei sunt: Pneumonia de nsoire. Hemoptizia care poate deveni voluminoas (peste 600 ml), cu risc vital. Printre complicaiile sistemice ale broniectaziei se citeaz: SPIV pn la caexie. Anemia normocrom normocitar. Amiloidoza. SINDROMUL DE CONDENSARE PULMONAR(SCP, PNEUMONIC) Definiie SCP = grup de infecii specifice (bacteriene, virale, fungice i parazitare) ale parenchimului pulmonar, caracterizat prin apariia unei alveolite exudative i a unui infiltrat inflamator interstiial. Heterogene Etiologic Epidemiologic Patogenic Clinic Evolutiv Clasificare Clasificri vechi: Bacterian vs. Viral Tipic vs. Atipic Lobar vs. Interstiial. Clasificarea actual: Pneumonia dobndit n comunitate (PDC) Pneumonia dobndit n spital (PDS) Pneumonia de aspiraie (PA) Pneumonia la imunodeprimai (PID)

Pneumonia dobndit n comunitate (PDC) cuprinde cazurile de pneumonie instalat n afara mediului spitalicesc, la persoane anterior indemne sau cu afeciuni respiratorii cronice stabilizate. Pneumonia dobndit n spital (PDS) reprezint pneumonia instalat la pacienii internai de cel puin 2 zile ntr-un serviciu spitalicesc. Pneumonia de aspiraie (PA) este pneumonia instalat dup aspiraia confirmat a coninutului gastric sau n prezena factorilor de risc pentru aspiraie: Alterarea strii de contien Tulburri de deglutiie Obstrucii intestinale Pneumonia la imunodeprimai (PID) reprezint pneumonia instalat la pacieni cu una sau mai multe din urmtoarele caracteristici: leucocite <1000/m3 corticoterapie recent tratamente citotoxice recente radioterapie recent asplenie. Pneumonia dobndit n comunitate (PDC) Etiologie Streptococcus pneumoniae (pneumococ) 30-70% Mycoplasma pneumoniae 10% Haemophilus influenzae ( bacilul Pffeifer ) 8% Orthomyxoviridae ( virusurile gripale ) 8% Staphilococcus aureus 5% Legionella pneumophila, Chlamidia psitacci, Coxiella burnetti, bacterii anaerobe, alte virusuri dect cele gripale < 5% Bacili gram-negativi 1 2% Patogenie Agenii infecioi invadeaz plmnul pe cale aerian pe cale hematogen (rar). La nivelul structurilor bronice i alveolare ei determin o reacie inflamatorie acut, n care, n funcie de virulena germenului implicat i de caracteristicile organismului gazd, leziunile predominante pot fi: -exudative -infiltrative Leziuni exudative = umplerea cu exudat a spaiilor aeriene dependente de o bronie comun = condensare parenchimatoas = blocuri subsegmentare/segmentare/lobare care, macroscopic, nu mai prezint aspectul buretos, aerat al esutului pulmonar normal, ci un aspect compact, hiperemic, asemntor structurii ficatului, de unde i denumirea sa clasic de hepatizaie. Rezult astfel pneumoniile segmentare sau lobare tipice a cror etiologie este, n marea majoritate a cazurilor, bacterian.

Cnd leziunile sunt limitate doar la alveolele din imediata vecintate a broniilor, de obicei cu extindere multilobar = bronhopneumonie. Leziuni infiltrative = infiltrate celulare n pereii alveolari spaiile interlobulare pereii broniilor mici, determinnd pneumoniile interstiiale sau atipice. Acestea pot fi de etiologie: bacterian viral. Tablou clinic Debutul PDC este acut, cu: Simptome i semne generale:febr, frisoane Simptome i semne respiratorii:dureri toracice i tuse Simptome i semne extra-respiratorii: tulburri ale strii de contiin, colaps, dureri abdominale, vrsturi, diaree. Tradiional: 2 sindroame clinico-radiologice distincte, cu specificitate etiologic nesatisfctoare, dar cu valoare diagnostic orientativ: Pneumonie tipic Pneumonie atipic Pneumoniile virale se pot suprainfecta, rezultnd pneumonia bacterian secundar care trebuie suspectat ori de cte ori, pe fondul sindromului pneumonic atipic starea clinic a pacientului se degradeaz brusc febra crete tusea devine productiv, cu expectoraie mocopurulent se instaleaz durerea toracic de aspect parietal. Orice pacient cu simptome respiratorii recent instalate, mai ales dac sunt nsoite de febr i semne ascultatorii pulmonare semnificative = suspiciune PDC. Investigaii paraclinice 1. Radiografia toracic postero-anterioar i lateral este obligatorie. Infiltratele pulmonare (segmentare, lobare sau interstiiale) definesc radiologic conceptul de pneumonie. Radiografia standard furnizeaz informaii despre severitatea bolii (afectarea multilobar bronhopneumonic) complicaii (pleurezie, abces pulmonar) diagnosticul diferenial al bolii. Rezoluia radiologic a infiltratelor este mai tardiv dect cea a simptomelor clinice (disociaie radioclinic). De aceea, n cazurile cu evoluie favorabil, necomplicat, controlul radiografic este inutil nainte de 4-6 sptmni. 2.Examenul sputei poate pune diagnosticul etiologic n pneumoniile bacteriene, cu condiia ca recoltarea sputei s asigure o contaminare minimal cu bacteriile comensale din cile respiratorii superioare i cavitatea bucal.

Contaminarea minimal este definit pe criteriul cmpului microscopic de rezoluie joas (obiectiv x10,ocular x10): sputa trebuie s conin sub 10 celule epiteliale peste 25 de leucocite polimorfonucleare. Din sput se efectueaz de rutin frotiu Gram cultur. n pneumonii, frotiul Gram este mai sensibil i mai specific dect cultura rezultatul poate fi livrat clinicianului mult mai rapid 3.Hemocultura i examenul bacteriologic al lichidului pleural pot furniza diagnosticul etiologic i n cazurile n care examenul sputei rmne negativ i de aceea trebuie practicate sistematic nainte de nceperea tratamentului antibiotic. 4. Examenele serologice sunt utile n diagnosticul pneumoniilor virale i a unor pneumonii bacteriene. Deoarece pozitivarea lor presupune creterea titrului anticorpilor specifici de cel puin 4 ori n convalescen fa de debut, diagnosticul furnizat este retrospectiv. Bronhoscopia cu lavaj bronho alveolar i/sau biopsie trans bronic este recomandat n cazurile severe, rezistente la tratament, n care restul investigaiilor etiologice au rmas negative. Evoluie i prognostic Evoluia PDC depinde de etiologie, dar i de particularitile organismului gazd (vrst, boli asociate, addicia tabagic, alcoolic sau la alte droguri, etc.). n 80-90% din cazuri, evoluia sub tratament empiric este favorabil (scderea febrei, ameliorarea tusei i durerilor toracice) ntr-un interval de 3 zile. n funcie de riscul vital: Clasa 1: PDC la pacieni sub 60 de ani, fr alte boli asociate, care poate fi tratat n ambulator. Clasa 2: PDC la pacieni cu boli asociate i/sau de peste 60 de ani, care poate fi tratat n ambulatoriu Clasa 3: PDC care necesit internarea ntr-un serviciu de boli interne Clasa 4: PDC care necesit internarea n serviciul ATI PDC clasa 3 care necesit internarea n serviciul boli interne: Frecvena respiratorie peste 30/min. TA diastolic sub 60 mmHg Ureea sangvin peste 42 mg% Stare confuzional Prezena a cel puin 2 din cele 4 criterii crete riscul de deces de 36 de ori. PDC clasa 4 care necesit internarea n serviciul ATI: Criterii minore: TA sistolic sub 90 mmHg Afectare radiologic multilobar PaO2 sub 60 mmHg

Criterii majore: oc septic Necesitatea ventilaiei mecanice Prezena a 2 criterii/1 major = internarea ATI Criteriile cuprinse n definiiile de mai sus orienteaz, dar nu nlocuiesc decizia medicului, deoarece exist i ali parametri prognostici care trebuie avui n vedere pentru fiecare caz n parte: tolerana digestiv deteriorarea cognitiv preexistent, condiiile socio-economice capacitatea de autongrijire zilnic addiciile. n formele uoare (PDC Clasa 1 i 2), care nu necesit spitalizare, mortalitatea este de 1-5%. n cazurile severe (PDC clasa 3), care necesit spitalizarea ntr-o secie medical, mortalitatea crete la 12%. Pentru cele care impun internarea n ATI (PDC clasa 4) mortalitatea se apropie de 40% din cazuri. Complicaii 1. Locale: Bronho-pulmonare Pleurale 1. Generale: ocul septic Metastaze septice Complicaii toxic-alergice. Locale: Bronhopulmonare: Supuraia (broniectazii, abcesul pulmonar) Insuficiena respiratorie acut Atelectazia prin obstrucie bronic Fibroz pulmonar Pleurale: Pleurezia serofibrinoas, para- sau metapneumonic Empiemul pleural Pneumotoraxul Generale: ocul septic. Metastaze septice la distan: Cardio-vasculare: endocardite, miocardite, pericardite, tromboflebite Neurologice: meningite, abces cerebral Articulare: artrite septice Renale: glomerulonefrite n focare

Complicaii toxic-alergice: Hematologice: anemii hemolitice, trombocitopenii Renale: Glomerulonefrite Digestive: ileus dinamic, dilataia gastric acut.