BIOXIDUL DE CARBON

Fenomenul de ser (green house)

existenta unui strat izolator la nivelul atmosferei, care mpiedec rcirea

pmntului(CO2, CH4,NOx...)
Fenomenul de ser este necesar meninerii vieii pe Pmnt, altfel acesta s-ar rci, ar
nghea apa mrilor i oceanelor, iar viaa ar disprea.
se observa o tendin de exagerare a fenomenului de ser, datorit polurii aerului n
primul rnd cu CO2.
creterea temperaturii i a umiditii aerului atmosferic,n medie cu 0,6C a
temperaturii medii anuale a aerului, iar n Europa tendina de nclzire este uor mai
mare, de 0,8C i se estimeaz o cretere n continuare n urmtorii 50-100 ani cu 2-
5C, dac fenomenele de poluare nu se reduc.

Efectelele la nivel global:

modificari climatice prin supraincalzirea aerului atmosferic
topirea ghearilor, evaporarea apei i creterea umiditaii afectarea vegetaiei, a
hranei.
In Europa regiunile vulnerabile sunt: sub nivelul mrii (coastele Olandei, Germaniei, a
Mrii Negre), iar ca orae: Hamburg, Londra, Petersburg, Salonic, Veneia.
Acest fenomen de nclzire al troposferei (10 km) influeneaz i depleia stratului de
ozon prin rcirea stratosferei(pana la 50 km).

Creterea concentraiei de CO2 are la baz dezvoltarea industriei termoenergetice i

creterea consumului de combustibili fosili, folosii n sistemele de ncalzire local
precum i extinderea la tropice a culturilor pe terenuri arse n prealabil.
creterea concentraiei metanului se coreleaza cu creterea numrului de animale i
folosirea ngrmintelor naturale, extinderea cmpurilor de orez, precum i emanaii
de la nivelul puurilor de petrol i a zacamintelor de huil.
Riscuri asupra sanatatii
n distribuia bolilor transmisibile n special prin vectori: modificarea ratelor de
morbiditate i mortalitate prin afeciuni influenate de regimul termic.
schimbrile climatice globale vor crete frecvena valurilor de caldur, care vor
determina veri mai calde i ierni mai blnde.
Ex. in Grecia, mortalitatea este mai mic n zilele n care temperaturile au fost n jur
de 23 C

Creterea presiunii pariale a CO2

Efectelele la nivel individual:
Creterea concentraiei de CO2 apare n spaii aglomerate i neventilate, datorit
respiraiei, (pana la1%) se consider aerul viciat.
Apar tulburri, care nu se datoreaz CO2, ci modificrilor parametrilor fizici de
calitate ale aerului viciat(temp,umidit) care ngreuneaz procesele de termoreglare.

la valori de 3-4% (de 100 de ori mai mare decit n mod natural), cnd se egaleaz
concentraia existent n spaiul alveolar,determina: tahipnee, dispnee, senzaia de
constricie toracic, HTA, tulburri senzoriale.
Peste aceste concentraii apar semne evidente de intoxicaie (cefalee, ameeli,
greuri, vrsturi).
La conc. de 8% se instaleaza coma, iar la 10% moartea.
 la concentraii de 20%, moartea se instaleaz rapid prin paralizia centrului respirator.

Efectelele produse de modificarea pp a azotului si a compusilor derivati

N2 are o foarte mare stabilitate i reactivitate chimic extrem de mic. Compuii
azotului au ns o reactivitate chimic mare.
Datorit reactivitii chimice sczute se gsete n aceeai concentraie n aerul
inspirat i expirat.
Are afinitate mare pentru esutul adipos i nervos, datorit solubilitaii mari n lipide.

Manifestri patologice pot aprea la variatii ale presiunii atmosferice ( condiii

ocupaionale la muncitorii care lucreaz n chesoane i la scafandri)
In ap presiunea crete cu o atmosfer la fiecare 10 m adncime. Crete i presiunea
parial a azotului, care nu se combin cu elementele din snge i se dizolv n
snge, apoi trece n interstiiu pn la saturare.
Pentru unele esuturi saturarea este rapid (adipos i nervos).
La scderea presiunii pariale a azotului din snge, datorit scderii presiunii aerului
inspirat, azotul trece din esuturi n snge i se elimin pe cale respiratorie.
Sindromul de compresiune ( narcoza hiperbar)
apare datorit creterii presiunii pariale a azotului din aerul inspirat, n timpul
scufundrilor la mari adncimi. In aceste condiii se produce o saturare a neuronilor n
azot:
In prima faz apare o stare de excitaie, cu euforie, tahipnee, tahicardie, agitaie
psihomotorie, dezorientare,
apoi se instaleaz o stare de inhibiie cu somnolena, bradicardie, bradipnee, exitus.
Sindromul de decompresiune
apare la o scdere brusc a presiunii (prin ridicarea brusc la suprafa), cnd azotul
trece din stare solvit n stare gazoas, i apare riscul de embolii.
Primele simptome se produc prin microembolii, la nivelul capilarelor i se manifest
cu: parestezii, crampe musculare, emfizem subcutanat.
Pot s apar i accidente majore prin interesarea vaselor mari (infarct miocardic,
infarct pulmonar, paralizii, artrite, iar ca manifestri cronice, leziuni degenerative
miocardice, ale nervilor optici, artroze).
Profilaxie
bun selecie medical a persoanelor care lucreaz n aceste condiii, fiind respinse
persoanele obeze, sau cei cu o patologie cardio respiratorie. Va fi limitat timpul de
lucru i se vor evita ntreruperile mari n activitate, deoarece se pierde capacitatea de
adaptare la presiuni ridicate.
Pentru evitarea sindromului de decompresiune ridicarea la suprafa se va face n
trepte (schem propus de Haldane), cu reducerea la jumtate a presiunii cu o pauza
de cteva minute pentru eliminarea prin respiraie a azotului, dup care se reduce
iari presiunea la jumtate, urmat de pauz.
Boli diareice acute bacteriene
Gastro-enterite sau enterocolite acute:
Enterobacterii (Sallmonella, Shigella) cu manifestri specifice, dar i tulpini condiionat patogene
cu o agresivitate determinat att de doza infectant, ct i de dismicrobismul intestinal.
Escherichia coli

Escherichia coli
tulpini enteropatogene:
EPEC (enteropatogen),
ETEC (enterotoxic)d forme uoare pn la cele holeriforme n special la copii,
EIEC (enteroinvaziv),
EHEC (enterohemoragic).
Cele mai frecvente serotipuri O111, B4, O55, O125, incriminate n:
B.D.A. la copii din cree i grdinie
la aduli n special n zone cu grad mare de insalubrizare,
la turitii care ajung n aceste zone (diareea turitilor).
Rezervorul de infecie l reprezint omul, dar i unele animale.
Manifestri epidemice transmise prin ap dupa anul 2000:
Parcul National Water Lake din SUA, prin contaminarea apei potabile cu E.coli EPEC O111si B4.
n Canada, 2300 cazuri i decese n rndul copiilor. Cauza a fost legat de consumul de ap incorect
dezinfectat.

Escherichia coli
Epidemia din Germania si tarile vecine - martie 2011 cu:
E.coli EHEC- O104 f.rara fara manif epidemice pana atunci (peste 1000 cazuri si 140 decese cu
diaree hemoragica, sindr. hemolitic, uremie
sursa necunoscuta
transmisa prin legume si fructe cultivate eco si consumate crude, insuficient spalate,
-nerespectarea normelor de igiena individuala

Camphylobacter

Camphylobacter jejuni, coli, cinaedi,

surs de germeni: psrile domestice sau de ap, dar i animale (porcine, ovine,cini, pisici).
Psrile sunt infectate ntre 50-100%.
sensibili la clor, rezista pana la 1 an in apa la 4C
doza infectant este de 500-1milion germeni.
In Suedia au fost mai multe izbucniri epidemice n 1999-2000 cu fr grave la sugar si copil mic
In Romnia ocup locul doi ca morbiditate prin boli digestive (epidemii prin consum de ap i
lapte crud contaminat).

Yersinia enterocolitica identificat n apele de munte reci i limpezi, d forme uoare de B.D.A.
Rezervorul de germeni = animalele (roztoarele slbatice i animalele domestice, n special
porcul).
Pseudomonas aeruginosa frecvent ntlnit n bazinele de not, piscine. Colonizeaz ocazional
pielea, urechea, cile respiratorii, intestinul gros la omul sntos.
D manifestri diverse: cutanate, digestive ,urinare, mai des la copiii mici (enterocolita
necrozant), dar i la aduli cu boli hematologice maligne.

Aeromonas (hydrophila, caviae, sobria)

frecvent ntlnite n apele de suprafa
pot produce B.D.A. forme grave, dizenteriforme.
Vibrioni non aglutinabili (NAG).
Clostridium (perfringens, dificile, butyricum).
Stafilococi patogeni, Enterococi, Klebsiella, etc.

Boli virale transmise pe cale hidric

Sunt produse n cea mai mare parte de enterovirusuri caracterizate prin:
Rezistena n ap foarte mare.
Rezistena la dezinfecia cu clor mai mare dect a bacteriilor.
Doza infectant foarte mic.
Circulaia n natur a virusurilor este mai mare dect a bacteriilor.
Gastroenterite / enterocolite acute virale
uneori dispar fr tratament,
au frecven crescut vara i toamna.
Sursa o reprezint omul bolnav sau purtatorul sntos.
Eliminarea intestinal a enterovirusurilor se face pe o perioad lung de timp (30-90 zile).
Prezena n faringe pe o perioad scurta (citeva zile) explic i transmiterea pe cale aerian a
unor enterovirusuri, n special n sezonul rece n colectiviti de copii supraaglomerate.
Majoritatea enterovirozelor sunt forme inaparente de boal, rezista la clor si RUV
Virusuri frecvent identificate in BDA sunt:

Enterovirusuri: Coxsackie A si B, ECHO i alte enterovirusuri noi, care pot da n afara formelor
digestive i manifestri respiratorii (datorit prezenei n orofaringe i intestin).
Cox A- miozite cu paralizii
Cox B- lez degenerative SNC, meningite, miocardite, hepatite, pancreatite
Rotavirusuri -7 grupe (A-G) incriminate n B.D.A. la nou nscut,sugar i copilul mic, declannd
epidemii de gastroenterite de iarn, ce reprezint 30-40% din cazurile spitalizate (boala
varsaturilor febrile)
-se pot transmite si aerogen
-dg rapid (Ag in scaun)

Parvovirusuri (adeno-asociate), virusul gastroenteritei abacteriene

tip Norwalk(calicivirus), cu manifestri epidemice la adult I forme sporadice, dar grave la copii.
-Contaminarea poate fi intrafamilial prin ap potabil sau n bazine de not.
-Boala varsaturilor de vara
- identificat si in apa minerala imbuteliata

Hepatite virale
Pe cale hidrica se pot transmite doar virusul hep. A i E.
Sursa de infecie este omul bolnav sau purttorii
Ci de transmitere:
Contact direct interuman sau
indirect prin ap, alimente, obiecte contaminate, mute,
Receptivitatea la boal este mare, dar predomin formele asimptomatice sau anicterice (se
estimeaza ntre 10-30 cazuri la 1 caz de boal, form icteric).

Epidemiile hidrice pot s apar n: colectiviti de copii, cazrmi, cartiere sau localiti,
Rezistena n ap este foarte mare de pna la 200 de zile,
rezist la dezinfecia uzual cu clor
Profilaxia H.V. const n aplicarea regulilor de igien individual, un sistem corespunztor de
aprovizionare cu ap potabil i de ndeprtare a deeurilor lichide prin canalizare.
Poliomielita

poliovirus hominis tip 1, 2, sau 3

Dup evalurile OMS, anual apar n rile n curs de dezvoltare aproximativ 250000 cazuri de
poliomielit , din care se raporteaz 24-25000 cazuri.
Sursa de infecie este reprezentat de omul bolnav sau purttor sntos.
Ci de transmitere: direct pe cale fecal-oral sau pe cale aerogen (virusul este pus n evidena n
primele zile de boal i n orofaringe, apoi se elimin intestinal).
Indirect transmisia se poate face prin ap i alimente contaminate.
manifestrile clinice pot fi de la forme uoare nespecifice (respiratorii i digestive), pna la forme
grave neurologice.
Se consider c la 1 caz de poliomielit cu paralizie exist ntre 300-500 cazuri subclinice sau
forme uoare.

Rezistena n ap este de 100-150 zile i foarte rezistent la temperaturi sczute.

Spre deosebire de ali enterovirui este sensibil la clor i ali ageni oxidani. Doza infectant este
foarte mic.
Dei se folosete vaccinarea antipolio exist cazuri reziduale, astfel boala nu poate fi eradicat
datorit circulaiei virusului slbatic i a tulpinilor vaccinale. Principalele rezervoare de virus
slbatic se ntlnesc n Asia Meridional i n Africa subsaharian, care sunt considerate nc
zone endemice.

Cherato-conjunctivita epidemica
produsa de adenovirusuri cu tipurile: 8 (frecvent ntlnit), 3, 7a, 19 i 37, transmise prin apa din
bazinele de not.
rezisten foarte mic n ap, dar rezist mult la concentraii mici de clor rezidual n ap (n
condiiile unei dezinfecii incorecte).
se pot produce i manifestri respiratorii i digestive, epidemice (Romnia 1999, 2000), sau cazuri
sporadice n Europa i America de Nord.
S-au descris cazuri de cheratit si cu Acanthamoeba la purttorii de lentile de contact.
Calea de transmisie o reprezint apa folosit la splarea lentilelor, sau mbierea fr scoaterea
lentilelor.

Boli parazitare transmise pe cale hidric

PROTOZOARE :
Amibiaza (dizenteria amibian) este provocat de Entamoeba histolytica, singura form patogen a
omului, iar Entamoeba minuta, coli, hartmanni sunt tulpini nepatogene.
Sursa de infecie o reprezint omul bolnav i purttorii asimptomatici, animale (cine, obolani,
porci), eliminarea n mediu este sub form de chiti.
Ci de transmitere: mini murdare, apa sau alimentele contaminate.
Rezistena n ap a chitilor este de 90 - 100 de zile la 0C i 5-10 zile la 30C.
In zone tropicale are, avnd manifestri endemice cu purtatori asimptomatici.

Lambliaza (giardiaza)
Giardia inestinalis este un protozoar flagelat
Sursa de infecie o reprezint omul bolnav sau purttorul eliminator de chiti. Animalele prezint
forme proprii de parazii,
Ci de transmitere: apa, alimente, mini murdare. Este frecvent ntlnita n zonele cu un grad
crescut de insalubrizare a mediului, avnd o manifestare endemic, dar i epidemic.
Chitii de giardia sunt foarte rezisteni , supravieuiesc n ap pna la 3 luni i sunt rezisteni la
dezinfecia apei cu clor.

Cryptosporidioza
Criptosporidium parvum este un protozoar al tractului gastrointestinal i respirator ntlnit la
mamifere, psri i peti.
Frecvena crescut a chitilor n mediu implic ns i omul n transmiterea lor.
 In ap chitii supravieuiesc multe luni la 4C i sunt foarte rezisteni la clor.
bazinele de not i alte ape recreaionale sunt incriminate n transmiterea bolii la om.
In Anglia Ctyptosporidium se afl pe locul doi ca agent etiopatogenic indentificat n B.D.A. Recent
sunt descrise i manifestari epidemice la turitii i copii.
Milwake-SUA, 1993 cu 400.000 cazuri i 100 decese.

Naegleria i Acanthamoeba
Naegleria fowleri este agentul etiologic pentru o form sever de boal, transmis prin mbaiere
n ape recreaionale contaminate (geotermale) manifestarea fiind de tip meningoencefalit.
Amibele ptrund prin mucoasa olfactiv i ajung la creier.
Acanthamoeba produce cheratite, infecii respiratorii, manifestri cutanate i meningite. Este
extrem de rezistent la clor.
Fascioloza
Helmintiaz n care apa are rol activ, produs de Fasciola hepatica cu habitat canalele biliare la
ovine, bovine i mai rar la om.
oule sunt eliminate prin intestin si trebuie sa ajung n ap, unde se embrioneaz i la o
temperatur favorabil (25 - 30C) dup doua-trei sptmni se transform n larv ciliat
(miracidium),
ptrunde ntr-o gazd intermediar (gasteropod), n care i continu ciclul evolutiv pn la stadiul
de cercar, este forma infestant care prin consum de ap sau salat (creson) produce boala la
om i animale.
Exist i tulpini de Fasciolepsis buski cu o alt gazd intermediar (molusc de ap dulce ) i
determin la om i animal (porc) manifestri intestinale i alergice.

CANCEROGENEZA CHIMICA

Activarea hidrocarburilor policiclice aromatice (HPA)

HPA - o gama mare de compusi chimici, cu cea mai mare frecventa in aerul poluat al
oraselor mari, cu trafic intens intalnindu-se benzo(a) pirenul.
Acesta este un precancerigen, care in organism poate fi activat enzimatic:
Benzo (a) pirenul (inactiv) se hidroxileaza in prezenta monooxigenazelor (peste 200,
majoritatea fiind tipuri de citocrom P450),

In metabolizarea HPA poate interveni si AHH (hidroxilaza hidrocarbon aromatic) care este
citocromul P448 transformand HPA intr-un metabolit reactiv la nivelul arborelui respirator.
exista diferente individuale in ceea ce priveste susceptibilitatea organismului fata de
cancerigeni. Aceasta poate fi mostenita sau dobandita, de exemplu: activitatea crescuta
AHH poate fi mostenita datorita expunerii mamei in perioada de graviditate, la HPA din
fumul de tutun sau prin alimente.
la bolnavii cu cancer pulmonar activitatea enzimatica a AHH este crescuta.

Glutation-S-transferaza asigura metabolizarea benzo (a) piren diol epoxid intr-un compus
mai putin reactiv, de aceea la persoanele care prezinta o activitate enzimatica scazuta
creste riscul cancerului pulmonar, daca sunt fumatori.
Epoxizii ca si cancerigeni finali sunt reactivi si actioneaza la nivelul ADN, ARN si proteine.
Cea mai puternica actiune cancerigena din randul H.P.A. o prezinta AAF (acetil-amino-
fluorene).

Stilul de viata si carcinogeneza

Incidenta cancerului a crescut odata cu evolutia civilizatiei umane datorita numarului

crescut al substantelor chimice provenite din mediul de viata, cum ar fi:
Aflatoxina B 1 din mucegaiuri (Aspergillus flavus) care se dezvolta in cereale si fructe
depozitate in conditii de temperatura si umiditate crescute, care este hepatocarcinogen.
Nitrozaminele din alimente in special, dar si endogen sintetizate pe baza aportului
crescut de nitrati si a aminelor heterociclice, sunt responsabile de producerea cancerului
cu localizare intestinala si hepatica.
S-a demonstrat experimental o crestere a incidentei cancerului de colon si prostata prin
aportul crescut de carbohidrati si lipide in conditiile supraalimentatiei.

Excesul de hormoni este legat de cresterea riscului cancerului de san la femei care au
nascut primul copil la peste 40 de ani, sau la care menarha s-a instalat prea devreme, iar
menopauza prea tarziu

ELEMENTE DE TOXICOLOGIA MEDIULUI

Toxicul este definit ca un agent capabil s produc un rspuns nociv ntr-un sistem
biologic, constnd n dereglri funcionale pna la moarte.
Paracelsus (1493-1541) numai doza stabilete ceea ce este toxic sau nu.

Termenul de toxic este utilizat pentru compuii rezultai din activiti antropogene (de
ex. Dioxina produs din combustia unor substane organice clorinate),
toxina este termenul folosit pentru compui toxici de provenien natural (de ex.
toxina botulinic).

Rspunsul biologic in exp la toxice

condiii, care influeneaz rspunsul biologic:
Calea de ptrundere influeneaza toxicitatea, astfel o substan administrat pe cale
oral este detoxificat n ficat, nsa prin inhalare toxicitatea este mult mai mare prin
trecerea ei direct n snge.
Durata i frecvena expunerii modific rspunsul toxic: o substan toxic ntr-o
singur doz, poate s-i scad efectul prin divizare n mai multe administrri,
datorit perioadei de njumtire i prin eliminare. Sunt descrise chiar cazuri de
toleran prin fracionarea dozei.
Expunerea la mai multe toxice poate duce la efecte: aditive (nsumarea efectelor),
sinergice (mai multe efecte fa de suma lor), de potenare sau antagonice.

Factori care influeneaza toxicitatea metalelor

Competiia unor toxice, care au un metabolism similar cu elementele eseniale
(Plumbul cu Ca i Fe; Cadmiul cu Fe)
Exist o relaie invers proporional ntre coninutul de proteine din diet i
toxicitatea cadmiului i plumbului.
Aportul crescut de vitamina C reduce absorbia Pb i Cd, probabil prin creterea
absorbiei de Fe.
Toxicele se pot substitui elementelor eseniale, ca i cofactori enzimatici, de exemplu
Pb interfer cu Ca n transmiterea influxului nervos.

Pb, Ca i Vit D au o influen complex asupra mineralizrii oaselor( prin scderea

sintezei de 1-25-dehidroxi colecalciferol n rinichi, prin efectele induse de plumb la
nivel renal.
Formarea unor complexe proteice cu metalele, crete riscul de toxicitate.
Unele alimente ca de exemplu laptele crete absorbia metalelor.
Statusul imunologic individual (unele metale provoac reacii imune: Hg, Au, Be, Cr,
Ni) provocnd reacii de hipersensitivitate imediat (IgE) ce reacioneaza cu
antigenele producnd reacii vasoactive (conjunctivite, astm, urticarie).

Surse de poluare cu Pb

Traficul rutier (80-90% din concentraia plumbului din aerul oraelor forte mari, rezult
din gazele de eapament)
industria de extracie i prelucrare a minereurilor de plumb i a metalelor neferoase,
industria de obinere a oelului,
industria de acumulatori,
industria sticlei,
arderea crbunilor, etc.
Plumbul intr n compoziia unor pigmenti, ce se folosesc n prepararea finisaje
interioare (vopsea, tencuiala) sau pentru protejarea suprafeelor metalice din
construcii, fa de coroziune.

Efectele antienzimatice ale plumbului n biosinteza hemului

Succinil CoA + piridoxal fosfat acid ceto adipic

Acid ceto-adipic(ALA sintetaza) Acid delta-amino- levulinic (ALA)

ALA ( ALA dehidraza )- porfobilinogen (PBg)

PBg (PBg dezaminaza) uroporfirinogen

Uroporfirinogenul ( decarboxilaza ) coproporfirinogen

Coproporfirinogen ( oxidaza ) protoporfirinogen

Protoporfirinogenul ( oxidaza ) protoporfirine

Protoporfirine ( Fe chelataza ) Hem

Hem + globin Hemoglobin

Prin mecanism antienzimatic apar modificari, puse in evidenta

pe baza unor indicatori (markeri) biologici:

markeri biologici de efect

Acidul delta-amino-levulinic: se elimina prin urin n cantitate mai mare (valoare
normal- 4,5 mg/g creatinina);
Dehidraza acidului delta-amino-levulinic este inhibat i are o activitate enzimatic
sczut fa de normal (30 Unitati);
Coproporfirinele urinare, eliminate n exces (valoare normal- 150 g/l);
Protoporfirinele eritrocitare au nivel crescut i sunt libere nefixnd fierul (normal-75
g/100 ml).

Crete frecvena hematiilor cu granulaii bazofile (hematii tinere, reticulocite), care au

nca ribosomi regrupai anormal prin aciunea toxic a Pb (normal 5/1000000);
Crete frecvena hematiilor cu corpusculi Heinz (normal 5/1000);
Fragilitate mecanic mare a hematiilor;
Reticulocitoz (normal 1/1000);
Scade concentraia de mioglobin;

Se instaleaza anemia franc (hipocrom i hipersideremic) prin:

scderea duratei de viaa a hematiilor,
creterea fragilitaii mecanice,
scderea sintezei hemului

Efecte asupra sistemului nervos

se concentreaza n substana cenuie i n centrii nervoi (cea mai mare concentraie

fiind n hipocampus, cerebel, cortex i maduv, iar cea mai mic n substana alb
Encefalopatia saturnin apare la aduli cu valori ale plumbemiei peste 120 g/ 100ml,
iar la copii la valori ntre 80-100g/100ml, efectele la copii fiind ireversibile.
Semne clinice:
Letargie, ataxie, ameeli,
Apetit sczut, vrsturi,
Convulsii, com, exitus.

apare edem cerebral prin extravazare de lichid din capilare,

Crete nr celulelor gliale,
scdere a numrului de neuroni. Revenirea din com poate fi urmat de sechele
(crize de epilepsie, retardare mintal, neuropatie optic ).
Efectele la nivelul nervilor periferici constau n scderea vitezei de conducere
nervoas cu revenirea valorilor la normal dupa ntreruperea expunerii la Pb,
demielinizri, degenerari axonice

Copiii reprezint grupul cu risc maxim pentru efectele asupra SNC, deoarece apar
disfuncii cognitive, scderea coeficientului de inteligen, deficit al coordonrii mna-
ochi, tulburri de atenie, deficit auditiv.
o scdere de 2-4 puncte ale IQ pentru fiecare g/100ml peste valoarea de protecie a
plumbemiei, precum i scderea funciei cognitive.
 Datorit riscului neuropsihic la copii Federal Center for Disease Control (CDC) a
propus ca valoare de protecie a plumbemiei la copii 10g/100ml

Efecte renale, n efecte acute (reversibile) la nivelul tubilor proximali, fiind ngreunat
resorbia aminoacizilor i a glucozei.In expuneri de lung durat apar leziuni cronice
de atrofie glomerular, scleroz interstiial, degenerescen hialin, insuficien
renal cronic.
Efecte gastro intestinale: colica saturnin

PATOLOGIA HIDRIC

Prin consum de ap contaminat;

Prin folosirea apei nepotabile la pregtirea hranei;
Prin folosirea apei in scop recreativ, n timpul mbierii;
Prin cantitate insuficient de ap, i condiii de igien individual necorespunztoare;

Apa prezint habitat pentru gazde intermediare, necesare dezvoltrii unor germeni i insecte
vectoare;
Multiplicarea unor germeni n ap, dar care ptrund n organism pe alt cale=inhalare vap
(Legionella, Amoebe de ap dulce);
Prin aport ndelungat n organism a unor compui chimici n cantiti mici/exces i crearea unor
dezechilibre biologice, intoxicaii cu caracter cronic.

PATOLOGIA HIDRIC INFECIOAS

Epidemii hidrice
Endemii hidrice
Cazuri sporadice de boala
Debutul exploziv apariia unui numr foarte mare de cazuri ntr-un interval de timp mai
scurt dect perioada de incubaie a bolii.
Caracterul topografic cazurile de boal se suprapun pe aria de alimentare cu ap din aceeai
surs, sau ntr-o zon a sistemului de distribuie, unde sunt probleme n aprovizionarea
populaiei.

Lipsa sezonalitaii naturale a bolii se refer la bolile transmise pe cale digestiv (toxiinfecii
alimentare), care apar cu o frecven mai mare vara, dar pe cale hidric pot apare n orice
sezon i mai ales iarna, cnd viabilitatea germenilor n ap este mai mare, iar eficiena
dezinfeciei este mai mic.
Incetarea epidemiei este brusc, cu scderea numrului cazurilor de boal, dup jugularea
procesului de contaminare, ns mai apare un numr mic de cazuri transmise prin contact
direct, interuman, pe cale fecal oral, reprezentnd coada epidemic.

Bolile bacteriene transmise pe cale hidrica

Dizenteria bacilar
Shigella (dysenteriae, flexneri, boydii, sonnei).
Sursa de infecie: omul bolnav i purttorii (sanatoi, convalesceni i cronici).
Cile de transmitere: transmiterea prin intermediul minilor murdare,
prin ap, alimente i insecte.
 Rezistena n ap - de ordinul zilelor, dar este mult mai mare n apa rece,
ajunge la 2 luni n ghea, cnd flora autohton este inhibat.
Rezist n apa clorinat mai mult dect colibacilii.

|n perioada 1985-2003 s-au nregistrat 89 izbucniri epidemice de dizenterie la noi n ar cu un

numr total de 13959 cazuri de boal, cu o medie anual de 734 de cazuri transmise pe cale
hidric.

Doza infectant este mic, ntre 100-200 germeni.

Hipoaciditatea gastric este un factor de risc n producerea bolii.
n mediul extern Shigella sufer fenomenul de variabilitate microbian, de aceea multe cazuri de
dizenterie sunt atipice, forme uoare, chiar far scaune diareice, care scap nediagnosticate i
netratate.
exist aprox 9 cazuri nediagnosticate la 1 caz de dizenterie.

Salmonelozele
aproximativ 1700 serotipuri de Salmonella,
manifestri clinice de tip: tifoidic, septicemic, gastroenterite, enterocolite, infecii extradigestive,
infecii inaparente, purttori sntoi cronici.
Salmonella typhi cu subgrupele I-IV manifestri sporadice i mai rar epidemice.

Febrele paratifoide sunt boli infecioase cauzate de Salmonella paratyphi A i B, cu forme clinice
mai uoare, sunt cunoscute ca febre enterice. S.paratifi B se poate transmite i prin consum de
lapte contaminat.
Sursa de infecie o reprezint omul bolnav i purttorul de germeni.
Exist i tulpini specifice animalelor i psrilor, dar care la om produc cazuri de boal diareic,
forme uoare.

Ci de transmitere : - prin contact direct sau indirect prin obiecte contaminate de bolnav, ap i
alimente, de asemenea, mutele pot avea rol vector.
Rezistena S.typhi n ap este mai mic n apa rurilor (maxim 21 zile), ajugnd la 30 de zile n
apele de profunzime i 2-3 luni n ghea.
Germenii sunt sensibili la dezinfecia cu clor.

Doza minim infectant de S.typhi este ntre 200 i 1000 de germeni, dar n funcie de serotip
variaz de la ciiva germeni pn la milioane.
Receptivitatea la boal este mic.

Legioneloze

Legionella: 22 de specii din care serogrupul 1 - L. pneumophila este frecvent implicat n

patologia umana.
Boala legionarilor (pneumonie cu incubaie de 3-6 zile, cu tuse seac, frisoane, dar i forme
asimptomatice)
Febra de Pontiac, care se manifest ca o boal febril fr afectare pulmonar i cu vindecare
spontan.

Se dezvolt n prezena algelor verzi, protozoare, substane organice.

Temp. de 24-26C sunt favorabile dezvoltrii.
S-au identificat germeni i n sistemele de ncalzire i rcire a apei, ptrunderea lor relizindu-se
prin inhalare de aerosoli (la du sau din sisteme de climatizare ale aerului).
Legionella poate fii inclus prin ingestie de amibe (Acanthamoeba, Naegleria) ceea ce duce la
apariia de forme ne pneumonice, cu complicatii de tip meningoencefalitic.
Leptospiroze
Leptospiroza este o antropozoonoza cu evoluie sporadica sau epidemica produsa de specii din
genul Leptospira.
Exista doua grupe complexe: Leptospire saprofite (specia biflexa) i Leptospire patogene
(icterohemoragica i aniterigene pomona, canicola, gripho-tiphoza, etc.).
Sursa de infecie o reprezinta doar animalele, n special rozatoarele (obolanul de apa), dar i
unele animale domestice (porcine, bovine sau cini),
Animalele fac o boala inaparenta dupa care excreta prin urina leptospire, luni sau chiar ani de
zile, contaminnd solul, apa, bazinele de not, bli, mlatini, ape curgtoare.

. Ptrunderea leptospirelor n organism se face prin piele (excoriaii, plagi) sau prin mucoase
intacte, n timpul mbierii n apa contaminat.
Rezistena n ap este de dou trei saptmni, fiind distruse de ultraviolete i clor.
Rezistena este crescut la pH alcalin i temperaturi mai mari de 20 C.

Boala are un caracter profesional (persoane care ngrijesc animale, veterinari, macelari), dar
poate apare i la cei care fac baie n ape de suprafaa contaminate, putnd aprea n episoade
epidemice prin nbiere, in sezonul cald.
Se manifesta cu frecven crescut la tinerii, care practic activiti nautice. La noi n ar s-au
nregistrat dou epidemii hidrice, n 1984 i 1985 prin mbiere.

POLUANTI CANCERIGENI

Yamagawa in anul 1915 obtine tumori ale pielii, experimental prin aplicare de carbune,
30 de ani mai tarziu Kennawag asociaza aceasta forma de cancer cu produsii de piroliza (gudroane) ai
substantelor organice pe baza de carbon si hidrogen.
Din aceste gudroane s-a izolat un numar foarte mare de hidrocarburi policiclice aromatice (H.P.A.), care
contin 5 nuclei benzenici in diverse pozitii, potentialul cancerigen variind intre ei.
H.P.A. cu grupari azo (amino-azo-benzen, toluen), produc experimental cancer hepatic,
aminele aromatice (benzidina, naftilamina) implicate in cancerul vezical.

cancerigenii anorganici : Cd, Cr, Ni, As, sub forma de fibre, implanturi, proteze, implicati in producerea
sarcomului.
Fibrele de azbest cu lungime peste 8 si 1,5 implicate in producerea mezoteliomului si carcinomului
bronsic.

Definitii
modificare chimica la nivelul genomului celular sau la nivel epigenetic, determina multiplicarea celulara
permanenta si anarhica a celulelor.
Def. morfologica: neoplazie, tumora maligna, cancer.
Cancerul presupune o dezvoltare multietapa si plurifactoriala, care apare in urma unei expuneri indelungate
de 5-30 ani la factori cancerigeni.
Dezvoltarea multietapa cu urmatoarele faze: initierea, promovarea si progresia.

Initierea
are la baza o leziune primara la nivelul ADN si ireversibila prin care celula normala capata caracteristici
neoplazice ca urmare a alterarilor la nivelul ADN.
Este o boala genetica a celulei somatice.
factorii de initiere actioneaza direct cu ADN si se numesc aductori de ADN.
Celulele initiate sunt greu de deosebit de cele normale, la fel si modificarile metabolice induse.
Celula initiata poate exista pana la sfarsitul vietii, fara sa se exprime in absenta factorilor de promovare.

Promovarea
este rezultatul unei expuneri repetate si de lunga durata la un agent promotor non mutagenic .
Este o faza reversibila si susceptibila la modularea produsa de factorii alimentari, procesul de imbatranire,
incarcatura hormonala.
celula initiata se exprima fenotipic datorita interventiei unor factori cancerigeni de promovare, dupa o
latenta de cativa ani, dand nastere unei tumori capabile sa creasca si sa invadeze tesuturile vecine.
Aceste modificari se produc datorita scaparii de sub control genetic a multiplicarii celulare.
factorii de promovare intensifica replicarea celulara si inhiba moartea celulelor preneoplazice (apoptoza),
celula initiata se transforma intr-o celula maligna cu alte caracteristici fenotipice si cu autonomie in
multiplicare.

Factori de promovare
Exemple :
Zaharina - agent de promovare in cancerul de vezica urinara,
Fenobarbitalul - agent de promovare in hepatocarcinom,
Dioxina - agent de promovare in cancerul pulmonar, hepatic si de piele.

Progresia
faza de trecere de la primele celule initiate la forme celulare maligne.
Induce o instabilitate cariotipica, ce include inhibitia repararii ADN,
rata de crestere mare,
invazie, metastaze,
raspuns hormonal anormal.
Este o faza ireversibila
Clasificarea substantelor cancerigene dupa International Agentcy for Researche of Cancer ( I.A.R.C. ):
Grupa 1. substante sigur carcinogene (sunt suficiente date experimentale, dar si epidemiologice, privind
efectul la om).
Ex. Arsen, aflatoxine, benzen, estrogeni, clorura de vinil s.a.
Grupa 2.A. Substante probabil carcinogene (date suficiente experimentale, dar limitate la om),
Ex. Benz-antracen, dietil-nitrozamine, bifenil-policlorati (PCB).
Grupa 2.B. Compusi posibil carcinogeni (date limitate atat experimentale, cat si privind efectul la om)
Ex. Dioxina (T.C.D.D.), uretan.
Grupa 3. Substante care nu sunt clasificabile la carcinogeni in prezent.
Grupa 4. Substante care probabil nu sunt carcinogene.

Dupa mecanismul de actiune

Directi (la nivelul AND produc o leziune primara biochimica): agenti alchilanti, ioni metalici, dauromicina,
etc.
Indirecti (pro sau precancerigeni), necesita o activare enzimatica, rezultand produsi metabolici intermediari,
care apoi reactioneaza la nivelul componentelor celulare critice): H.P.A., aflatoxine, nitrozamine, etc
Genotoxici (mutageni), actioneza la nivelul AND si produc mutatii, incluzand cancerigenii directi, As, Be,
Cr .
Epigenetici ( nu s-a dovedit interactiunea cu AND), actionand la nivelul sistemului de control al diviziunii
celulare prin activarea genelor supresoare, de ex. aldrin, benzen, azbest, hormoni.

Cancerigenii actioneaza la nivelul AND cu gruparile purinice, pirimidinice, sau fosfodiesterice, locul critic
reprezentandu-l guanina in pozitiile N2,, N3 , N7, O6, O8, rezultand alterari in structura AND (mutatii).
Mutatiile pot aparea.
prin afectarea unei singure baze (punctiforme),
afectarea unei perechi de baze,

rupturi ale catenelor dublului helix

:
Conditii de producere ale cancerogenezei
Sunt necesare cel putin doua mutatii la nivelul AND.
Ineficienta mecanismelor reparatoare la nivelul ADN.
Mutatia trebuie sa activeze o gena oncogena (care se afla ca protooncogena la nivel celular) si scapa de sub
controlul genei supresoare.
Protooncogenele sunt implicate in procesele de diviziune ale celulelor normale, deci nu sunt forme inactive
ale oncogenelor.
In cancerogeneza se produce o dereglare a exprimarii oncogenelor si a reglajului asigurat de genele
supresoare tumorale, rezultand o multiplicare celulara permanenta si anarhica.
Cai metabolice de activare a cancerigenilor chimici
HPA o gama mare de compusi chimici, cu cea mai mare frecventa in aerul poluat al oraselor mari, cu trafic
intens este benzo(a) pirenul.
un precancerigen, care in organism poate fi activat enzimatic:
Benzo (a) pirenul (inactiv) se hidroxileaza in prezenta monooxigenazelor (peste 200, majoritatea fiind
tipuri de citocrom P450, activate genetic de CYP1A1) se transforma in dihidrodiol,
poate fi detoxificat prin conjugare si eliminat pe cale renala sau intestinala. Aceasta este calea metabolica
lipsita de reactivitate chimica si fara risc cancerigen.
Dihidrodiolul insa poate fi matabolizat in diol-epoxid, un compus reactiv, deci un cancerigen final.
In metabolizarea HPA poate interveni si AHH (hidroxilaza hidrocarbon aromatic, care este citocromul P448)
si transforma HPA intr-un metabolit reactiv la nivelul arborelui respirator.
Susceptibilitatea organismului fata de cancerigeni
poate fi mostenita sau dobandita, de exemplu: activitatea AHH poate fi mostenita datorita expunerii mamei
in perioada de graviditate, la HPA din fumul de tutun sau prin alimente.
S-a dovedit ca la bolnavii cu cancer pulmonar activitatea enzimatica a AHH este crescuta.
Glutation-S-transferaza asigura metabolizarea benzo (a) piren diol epoxid intr-un compus mai putin
reactiv, de aceea la persoanele care prezinta o activitate enzimatica scazuta creste riscul cancerului
pulmonar, daca sunt fumatori.

Epoxizii ca si cancerigeni finali sunt reactivi si actioneaza la nivelul ADN, ARN si proteine. Cea mai
puternica actiune cancerigena din randul H.P.A. o prezinta AAF (acetil-amino-fluorene).
Stilul de viata si carcinegeneza
Aflatoxina B 1 din mucegaiuri (Aspergillus flavus) care se dezvolta in cereale si fructe depozitate in conditii
de temperatura si umiditate crescute, care este hepatocarcinogen.
Nitrozaminele din alimente in special, dar si endogen sintetizate pe baza aportului crescut de nitrati si a
aminelor heterociclice, sunt responsabile de producerea cancerului cu localizare intestinala si hepatica.
S-a demonstrat experimental o crestere a incidentei cancerului de colon si prostata prin aportul crescut de
carbohidrati si lipide in conditiile supraalimentatiei.

Consumul crescut in grasimi este asociat cu cancerul de san prin stimularea sintezei de hormoni estrogenici
si hipofizari, in special prolactina.
Consumul de alcool si cancerul de esofag, ficat, laringe, reprezinta de asemenea obiectul multor studii
epidemiologice. Etanolul este metabolizat la acetaldehida, fiind cunoscut efectul mutagenic.
In alimente pot fi si factori care inhiba carcinogeneza: vitamina A, antioxidanti (vitamina E si seleniu).
Fumatul este de asemenea, un factor de risc in cancerul pulmonar, vezical si gastro-intestinal. In anul 1997
cancerul pulmonar se afla pe primul loc in cadrul tumorilor maligne la populatia intre 15-65 ani.

Excesul de hormoni este legat de cresterea riscului cancerului de san la femei care au nascut primul copil la
peste 40 de ani, sau la care menarha s-a instalat prea devreme, iar menopauza prea tarziu.
Doll si Peto afirma ca frecventa cancerului de san, de endometru, de ovar este semnificativ mai scazut la
femei care au nascut copii mai devreme sau nu au avut copii.

Terapie
estrogeni sintetici (dietil stilbestrol) pentru evitarea avortului spontan este incriminata in aparitia cancerului
genital dupa pubertate la fetele ale caror mame au facut tratamentul mentionat.
terapia cu estrogeni in simptome de menopauza creste riscul de cancer de endometru (asocierea estrogeni si
progesteron protejeaza fata de acest risc).
Folosirea contraceptivelor orale pe baza de steroizi estrogenici sintetici prezinta un factor de risc in
adenomul hepatic, iar prelungirea folosirii lor creste riscul cancerului de san in premenopauza.
Folosirea tamoxifenului ca antiestrogenic este incriminat in producerea cancerului de endometru,
folosirea agentilor alchilanti (ciclofosfamida, melfalan) in tratamentul unor forme de cancer, poate dezvolta
cancer cu localizari secundare, la fel si dupa chimio si radio terapie.
Imunosupresia postterapeutica (folosita in transplant) sau existenta in SIDA se asociaza cu diferite forme de
cancer.

POLUANTI CU EFECTE ALERGIZANTE

Clasificarea alergenilor
Pulberi vegetale: fina, bumbacul, iuta, cnepa, tutunul, polenul florilor.
Pulberi animale: lna, prul, puful, fragmente sau dejectele unor organisme
(viermi de mtase, albine, acarieni - Dermatophagoides)
Fungi (aspergillus, penicillum), actinomicete.
Metale: Cd, Cr, Ni, Hg.
Compui organici: sulfamida, clorpromazina, antibiotice, hormoni,
Compusi iritani(vapori) : formaldehida, cloramina,
Atopia
terenul atopic (factor predispozant), cu determinism genetic, de a sintetiza in exces
IgE i de a prezenta manifestri alergice de tip I (imediat): conjunctivite, rinite, astm
bronsic, dermatita atopica.

Factori declanatori ai crizelor de astm:

Alergeni interiori favorizai de condiiile de locuit (temperatur, umiditate),prezena

esturilor, care determin o ncrcare mare cu praf de cas, n care se dezvolt
acarieni (Dermatophagoides pteronyssimus, D. farinae, microceros, Euroglyphus
mainei.

Mucegaiurile (Penicillum, Aspergillus, Cladosporium, Candida), frecvent ntlnite n

ncperi umede i ntunecate.

Alergeni din exterior (polenuri, fungi)

Alergeni profesionali
Medicamente i aditivi alimentari
Fumatul pasiv n special pentru copii
Poluani atmosferici, n special iritani gazoi (SO2, ozon i ali oxidani fotochimici),
care determin prin bronhospasm un sindrom de disfuncie reactiv n cile aeriene.
Rolul de haptene ale ac comusi chimici in producerea crizelor de astm

Hiperreactivitatea bronic
este un raspuns bronic obstructiv la diveri stimuli, care determin inflamaia
mucoasei cu denudarea terminaiilor nervoase.
prezent la majoritatea bolnavilor de astm
poate fi pus n eviden i n perioada asimptomatic a astmului, prin teste de
provocare
O scdere a VEMS cu 15% fa de valoarea iniial confirm terenul hiperreactiv.
Mecanismul alergic
La persoanele cu teren atopic reacia apare la 15-30 de la expunere,
(pe un teren nonatopic reacia alergic apare dup 2-18 ore).
Alergenii inhalai determin formarea de anticorpi (reagine).
Reaginele (IgE) sunt fixate de mastocitele tisulare (de la nivel cutanat i n mucoasa
bronica), precum i de polinuclearele din snge.

Mastocitele sunt distruse i se elibereaz mediatori chimici (histamina, bradichinina),

ce reacioneaz pe receptorii bronici si se produce obstrucie bronic prin: Spasmul
musculaturii netede, edemul mucoasei, hipersecreia de mucus.
Astmul este corelat cu:
fenomenul de urbanizare galopant;
expunerea la acarieni in locuin, dafniile pentru acvarii
poluarea dat de traficul rutier;
tabagismul pasiv.
Astmul bronsic
Obstructia si inflamarea cailor respiratorii
Spasm muscular
Secretia de mucus lipicios
Respiratie suieratoare (wheesing)
tuse
Alveolitele alergice extrinsece(pneumonitele de hipersensibilizare)
o reacie mediat de complexe imune (numar crescut de limfocite T cu rol in
imunitatea mediata celular i leucocite polimorfonucleare n lichidul de lavaj).
Alergia alimentara poate fi mediata de IgE dar si de limfocite T
cu o frecvena mai mare se ntlnete plamnul femierului, descris pentru prima dat
la muncitorii de la fermele de lapte din Wisconsin.

Factori cauzali: actinomicete termofile (Micropolyspora i Thermoactinomyces), care

se dezvolt n fn, furaje i cereale depozitate n condiii de temperatur i umiditate
crescute, sau in penele pasrilor de cas.
Aceleai manifestari alergice pot s apar datorit unor sisteme de nclzire, de
umidifiere i aer condiionat.

POLUAREA AERULUI

Termenul de smog, definete un amestec de poluani sub form de fum i cea,

format deasupra marilor orae poluate, care determin iritarea ochilor i a mucoasei
cilor respiratorii ( Londra, Los Angeles, Denver, Atena)

POLUANTII ATMOSFERICI
AEROSOLII
amestec de compui organici i anorganici sub form de particule solide i lichide,
care se gsesc suspendate n aer
Praful reprezint fraciunea solida a aerosolilor, care a sedimentat.
Fumul reprezint un amestec de particule solide, lichide i gaze, rezultat n urma
combustiilor.
Particule solide (particulate matter-PM)
prticulele foarte mici, care au importana prin: concentratie, mrime , compoziia lor
chimica i timpul de expunere.

adsorb la suprafaa lor apa, substane n stare gazoas, metale grele.

particule cu diametrul ntre 100-10 m, sunt sedimentabile n aer imobil

PM 0,5 sunt considerate particule ultrafine i rolul lor asupra sntii nc nu s-a
certificat.
particule cu dimensiuni ntre 0,1-0,001m, nu sedimenteaz n aer imobil, deoarece
au micri de tip brownian i se deplaseaz prin ciocnire, difuzeaz foarte mult.
Sunt respirabile i ajung pn la nivelul alveolelor,
n cea mai mare parte sunt eliminate cu aerul expirat.

GAZE i VAPORI

BIOXIDUL DE SULF
gaz iritant, solubil n ap. Se gsete ca atare n aer, ca aerosoli acizi, sau adsorbit pe
suprafaa particulelor.
Surse de poluare: erupii vulcanice, combustii, industria textil, farmaceutic.
Se absoarbe aproximativ 85% la nivelul mucoasei nazale, restul n cile respiratorii
superioare,
trece n snge, se transform n sulfat la nivel hepatic i se elimin renal.

Aerosolii i SO2 sunt compui chimici de tip reductori, care n concentraii mari i n
condiii meteorologice speciale (umiditate crescut, cea) stau la baza formrii
smogului de tip reductor, smog londonez.
n prezena vaporilor de ap, n aer se formeaza acizi, concentrai n urma
precipitaiilor n sol i n sursele de apa.
crete aciditatea, afectnd flora i fauna existent n mod natural.
Radicalii acid favorizeaz dizolvarea i migrarea unor metale (mercur, cadmiu,
plumb) din sol i concentrarea lor n plante, ptrund n lanul trofic animal i n final al
omului.

OXIZII DE AZOT
NO rezult din combustii, trafic, fumat,
NO2 este un poluant secundar, format prin oxidare n prezena luminii, sau direct prin
combustii la temperaturi foarte mari n termocentrale sau n interior prin folosirea
sobelor cu gaz.
Este un compus al smogului fotochimic i favorizeaz ploile acide.
Copiii sunt cei mai sensibili prin afectarea cilor respiratorii n totalitate i chiar la
nivel alveolar.

OZONUL
Este n mod natural n concentraii foarte mici (urme) n aerul troposferic i n
concentraii mult mai mari n stratosfer, sub forma unui strat cu o grosime de 2-
5mm, la 20-30 Km altitudine, care formeaz un ecran protector fa de radiaiile
solare i n special fa de ultraviolete B i C.
In ultimul timp se observ o tendin de cumulare a ozonului la nivelul troposferei,
poluant iritant, precum i depleia lui de la nivelul stratosferei.
Smog oxidant fotochimic

O3 este un oxidant puternic, care se formeaz prin aciunea radiaiilor ultraviolete

asupra NO2 i a compuilor organici volatili (VOC )
NO2 (RUV) ------- O. + NO
O. +O2 ---- O3
O3 +NO -------- NO2
Balana acestor reacii va fi de 1 la 3 pentru ozon, care se acumuleaz n special cnd
nsorirea este puternic i pe seama NO2 rezultat din traficul de diminea.
Pe lnga ozon se formeaz i ali radicali liberi (aldehide, peroxi acetil nitrai-PAN),
denumii generic oxidani fotochimici.

Concentraia ozonului s-a corelat n diverse studii epidemiologice cu:

Simptome de ci respiratorii superioare: rinoree, iritaia laringelui;
Simptome de ci respiratorii inferioare: tuse, whising, durere retrosternal;
Simptome nespecifice: cefalee, oboseala.
Este un poluant oxidant, dependent de fenomenele meteorologice i gradul de
poluare determinat n primul rnd de traficul rutier.
Depleia stratosferica de ozon
stratul de ozon stratosferic s-a format acum cteva bilioane de ani, n urma distruciei
i recombinrii oxigenului, prin energia solar
deasupra Antarcticei, ncepnd cu anul 1985, datorit degajrii pe perioada verii
polare a unor poluani cu rol de catalizatori ai reaciilor de distrucie ale ozonului
(azot, hidrogen, radicali liberi de clor, brom).
Moleculele de freoni (clor fluoro carboni-CFC), datorit stabilitii i reactivitii
chimice crescute pot distruge pna la 10.000 molecule de ozon.

Deasupra Europei stratul de ozon a scazut n ultima perioad cu aproximativ 3%

anual.
Cauzele sunt: - zborurile stratosferice ( prin emisia de gaze de ardere, dar i prin
fenomenul de bang sonic),
prezena freonilor, folosii ca ageni de refrigerare, spumani n incendii, ageni
propulsori n spray, aparate de condiionare a aerului.

Prin diminuarea stratului de ozon (de la 2-5mm la < 1mm) crete gradul de penetrare
al RUV cu lungimi de unda mici la nivelul scoarei terestre.
Depleia ozonului stratosferic i acumularea de CO2 n straturile mai joase ale
atmosferei, duc la schimbari climatice globale.
n urma supraexpunerii la RUV crete riscul cancerului de piele, a unor modificri
precanceroase cutanate (celule scuamoase, hipercheratoza), cataracta i posibile
efecte imunologice, care se observ la persoanele, care prin specificul activitaii
lucreaz mai mult timp n aer liber, n condiiile n care nu au echipament de protecie
(constructori, agricultori, pescari).

Ca efecte indirecte apar modificri ale produciei agricole i asupra sistemelor

acvatice.
S-a ncheiat n anul 1987 Protocolul de la Montreal, apoi Convenia de la Viena cu un
amendament adoptat n 1990, privind protecia stratului de ozon, la care a aderat i
Romnia.

Formaldehida are efect iritant datorit solubilitaii foarte mari n apa. Irita
conjunctivele, mucoasa nasal i a tractului respirator superior.
Este prezent n aerul interior rezultnd din materiale de construcie, furnituri,
folosirea unor spume pe baza de uree-formaldehid, n izolarea instalaiilor.
Studii privind expunerea cronica ocupaional i efectele cronice la copii au pus n
eviden o scdere semnificativ a valorilor peak expiratory flow

Formaldehida are i efect alergizant, iar experimental la oareci prin inhalare de lung
durat s-a dovedit a fi cancerigen (cancer nazal), precum i o frecven mare a
acestei localizari la expui profesional

Efecte acute de tip iritant

Intoxicaii acute (cu caracter profesional), accidente n timpul transportului n cisterne
sub presiune sau manipulrii , avarii industriale
Intoxicaiile acute: sindrom conjunctival, traheo-bronic, broneolitic, alveolar. Aceste
manifestri au la baz hiperemie, edem, necroz, hipersecreie de mucus, spasm
bronic reflex, iar la nivel alveolar se produce alterarea surfactantului pulmonar, a
pneumocitelor mari, macrofage.
Se instaleaz edemul pulmonar acut de tip lezional prin necroze la nivelul membranei
alveolare i endoteliului capilar, care determine apariia de transvazat n spaiul
interstiial i alveolar, se formeaza menbrane i mpiedec schimburile gazoase.
In intoxicaia cu NO edemul pulmonar acut apare per primam, fiind insolubili ajung n
concentraie mare la nivel alveolar.

- Creterea morbiditii i mortalitii prin boli cronice cardio-respiratorii s-a observat

n accidentele de poluare sever: n Belgia, Londra, Donora, n urma carora studiile lui
Martin si Bradley au stat la baza recomandrilor OMS privind CMA pentru SO2 i
suspensii arse (principalii poluani incriminai), care la valori >500 g /m3aer pe 24
ore pot provoca aceste efecte.

Agravarea bronitei cronice reprezint tot un efect acut al fenomenului de poluare.

Lawther, a monitorizat calitatea aerului ntr-o perioada n care un lot de bolnavi cu
bronita cronic erau supravegheai clinic.
acutizarea i agravarea simptomatologiei (expectoraie crescut, infecie, dispnee
accentuat) se coreleaz cu creterea concentraiei suspensiilor arse i SO2 >250
g/m3aer pe 24 ore (valoare preluat ca recomandare OMS).
Efectele cronice
1.Infecii respiratorii acute de ci superioare i inferioare, repetate n special la copii.
prin leziunile de tip inflamatie aseptica la nivelul mucoaselor, p irit. scad
aprarea local i favorizeaz infeciile.
2.Bronho pneumopatia cronic obstructive (BPOC) care include bronita cronic i
emfizemul pulmonar.
BPOC
Etiologia este plurifactorial
Tabagismul stimuleaz secreia de mucus i inhib micarea cililor bronici,
provoaca o suprasolicitare a funciei de clearence mecanic (muco ciliar) i biocid (prin
lizozim, IgA secretorii la nivelul mucoasei cu scderea rezistenei la infecii).
La nivel alveolar inhib activitatea macrofagelor pulmonare cu rol imunitar

Macrofagele alveolare elimina enzime proteolitice, iar antiproteazele din esutul

pulmonar sunt inhibate, crendu-se o situaie similar cu cea a deficitului genetic n
-1-antitripsina, care favorizeaz apariia emfizemului pulmonar.
Sunt stimulai i receptorii de iritaie din submucoasa broniilor, resultnd o hiper-
reactivitate bronica crescut, prin spasmul musculaturii netede.
Se instaleaz astfel sindromul obstructiv cronic, caracterizat prin dispnee i VEMS
sczut.

Poluarea aerului cu NOx ,SO2 ,ozon, particule n suspensie au mecanism de aciune

similar cu cel produs n tabagism.
Factori genetici care determin o sinteza sczut a inhibitorilor enzimelor proteolitice
eliberate de neutrofile i macrofage (elastaze, colagenaze).
Defecte genetice n 1 antitripsina,(protein de faz acut, sintetizeaz n ficat), de
unde ajunge n snge i apoi n plamn. Nivelul ei crete n ser n boli inflamatorii
pentru a neutraliza lizinele proteolitice bacteriene sau celulare.
Fibroza chistic este de asemenea o boala genetic, n care epiteliile exocrine prezint
o disfuncie n secreia de Cl-, ce se manifest prin secreia unui mucus vscos la nivel
respirator, care produce obstrucie cu infecie i inflamaie.
Alte deficite genetice semnalate constau n deficiene ereditare de motilitate a cililor
vibratili, precum i o hiper-reactivitate bronic motenit.
Bronhopneumopatia cronic obstructiv are o etiologie plurifactorial, factorii
incriminai avnd urmtoarea ordine: fumatul, factorii de mediu, factorii infecioi,
factorii genetici.

bronita cronic
modificri morfofuncionale caracteristice:
-hipertrofia stratului glandular din broniile mari prin creterea numrului celulelor
secretoare de mucus.
-creterea numrului celulelor caliciforme.
-hipersecreia de mucus, care determine inflmaia (celule inflamatorii, edem,
hipertrofie muscular) i obstrucia cilor aeriene (permanent i progresiv).

Emfizemul pulmonar este o dilatare permanent i anormal a cilor aeriene, situat

distal de broniola terminal, care se produce prin ruperea pereilor alveolari. Spaiile
alveolare au dimensiuni de ordinul milimetrilor sau chiar centimetrilor, cu scderea
suprafeei alveolare totale i modificri n schimburile gazoase.

Radiatii Ionizante

Radioactivitatea natural, sau fondul radioactiv natural

Radiaia cosmic
este de origine solar i galactic.
Radiaia cosmic primar este de tip corpuscular (protoni, neutroni, particole alfa) i n cea mai mare parte
este absorbit n straturile superioare ale atmosferei, dar produce reacii de ionizare n prezena atomilor din
aer, rezultnd radiaii cosmice secundare i radionuclizi cosmogeni, cu importan mare n ceea ce privete
expunerea organismului la radiaii.
Exemple: C-14, H-3, Be-7, Na-22.
crete cu altitudinea, la 3000 m este aproape de 3 ori mai mare fa de nivelul marii, iar latitudinea
influeneaz mai puin, totui la poli este mai crescut fa de ecuator.
Personalul navigant i cltorii n zborul cu avionul au o expunere de peste 10 ori mai mare, datorit
altitudinii.
Radiaia terestr
este dat de izotopii radioactivi naturali primordiali, (uraniu- 238, thoriu- 232 , actiniu- 235, potasiu- 40)
prezeni n scoara terestr de la formare, sau care apar prin dezintegrare i se numesc izotopi secundari
(radiu-226, radiu-228, plumb-210, poloniu-210, radon-220, radon-222).
Potasiu-40 este cel mai important radionuclid natural, fiind n mare parte responsabil de expunerea
organismului la radiaii naturale.
Radonul (thoron) este un gaz i se absoarbe la suprafaa suspensiilor din aer, fiind inhalate, iar prin
radiaiile alfa emise are efecte la nivel respirator, mai ales la minieri dar, este prezent i n aerul interior din
locuinele noastre.

Radioactivitatea terestr variaz de la o zon geografic la alta. Rocile bazaltice i isturile au radioactivitate
mai mare.
Radiatia terestra este de tip gamma i este emis n aer, ap, vegetaie, materiale de construcie, iar pe aceste
ci iradiaz organismul.
Radiatiile au avut dintotdeauna un rol important n meninerea vieii pe pamnt, prin meninerea unei
temperaturi constante.

Radioactivitatea natural produs de modificri tehnologice

Centralele termo - electrice pe baz de crbune
Folosirea cenuei de la termocentrale, pentru fabricarea betonului i a cimentului,
Arderea petrolului, crbunilor i a gazelor naturale
Rocile fosfatice
Minele neuranifere
Apele geotermale

Mecanismul de aciune al radiaiilor ionizante

Teoria aciunii directe sau a intei, presupune un fenomen de excitare sau ionizare la
nivel molecular. Aceste molecule capt un exces de energie, care poate fi expulzat
prin emisie de fotoni sau prin ruperea unor legaturi covalente. La nivel celular acizii
nucleici au cea mai mare sensibilitate.

Teoria aciunii indirecte are la baz absorbia energiei la nivelul esuturilor, rezultnd o serie de modificri
biochimice.
Avnd n vedere c majoritatea proceselor biochimice au loc n ap i mai puin n proteine sau lipide, se
produce radioliza apei cu formare de radicali HO i hidroxiperoxid HO-2, care au o reactivitate chimic
foarte mare, determinnd reacii secundare n sistemele coloidale, reprezentate de macromoleculele proteice
sau acizii nucleici.
Radicalii radiolitici pot afecta aceste structuri prin reacii de hidroxilare, dezaminare, decarboxilare.

Scindarea radiolitic a apei poate modifica i potenialul redox, afecteaz gruprile sterolice ai hormonilor
CSR, sexuali, alterindu-le funciile fiziologice.
Ca dereglri fiziologice pot aparea: inhibarea puternic a sintezei acizilor nucleici, a adeninei, guaninei,
timidinei, hemoglobinei, glicogenului.
Aceste mecanisme biochimice stau la baza teoriei radicalilor liberi, efectele lor fiind vizibile, cnd numrul
lor depete capacitatea de neutralizare a enzimelor reductoare (efecte biologice cu prag).

Relaia doza-efect

Relaia doz efect n expunerea la radiaii ionizante este cu prag pentru efectele
somatice, deterministice i fr prag pentru efectele stocastice, probabilistice.
In funcie de doza de expunere, zona expus i timpul de expunere pot s apar:
Efecte precoce

Apar dupa expuneri peste doza prag i gravitatea lor crete cu doza,
timpul de expunere i organul(volumul) iradiat.
Iradierea organismului poate fii: total i localizat.
Iradierea totala a organismului poate sa apara n :
Iradierea medical (pregtirea pentru transplantul de organe,
tratamentul limfoamelor)
Iradierea accidental.
Iradierea medicala

Din anul 1958 se foloseste iradierea pentru imunodepresie in efectuarea

transplantului de organe (3-4 Gy pentru transplant renal; 8-10 Gy pentru grefa
medulara in leucemii). Bolnavii suporta bine aceasta perioada de aplazie medulara,
daca sunt protejati contra infectiilor.

Iradierea accidentala

Este diferita de cea medicala, deoarece doza nu este masurabila. Gravitatea iradierii
se bazeaza pe:
Date clinice: greata si varsaturile sunt simptome usoare si precoce;
diareea apare mai tarziu si are un prognostic mai grav daca se prelungeste cateva
zile;

sidromul neurologic este reprezentat de cefalee, obnubilare, stare de soc,

hipertermia indica o iradiere foarte mare.
Date biologice: limfopenia apare precoce; scaderea numarului de granulocite este
precedata de granulocitoza prin mobilizarea lor din rezerve;
aberatii cromozomiale.

Boala de iradiere acuta

Apare in urma iradierii externe accidentale a intregului corp si evolueaza in trei faze:
Faza prodromala, apare in primele ore dupa expunere si se manifesta cu greturi varsaturi, cefalee, stare
generala alterata, tahicardie, hipotensiune, anxietate, iritabilitate, insomnie. Intensitatea acestei faze este
influentata de rezistenta individuala si starea psihologica.

Perioada de latenta consta in atenuarea sau disparitia simptomelor pe o perioada de

30 minute pana la 3 saptamani, in functie de doza primita.
Perioada de stare in functie de doza de expunere se manifesta sub una din formele:

Forma hematologica

la expunere de 1-5 Gy,

apare dupa o latenta de aproape 3 saptamani.
Debutul este brusc cu alterarea starii generale, frisoane, manifestari hemoragipare
(echimoze, petesii, epistaxis, hemoragii digestive, hematurie). Decesul poate aparea
prin hemoragii mari dupa 5-6 saptamani de la expunere, sau prin infectii grave
(bronho pnemonii, stare septica).

In formele neletale poate aparea epilatie, sterilitate temporara,

hematologic - scadere marcata a limfocitelor, granulocitoza, neutropenie,
trombocitopenie, hematiile scad mai lent. Febra incepe sa scada si simptomele se
atenueaza.
Prognosticul este bun, fiind o alterare reversibila la nivelul celulelor stem
hematopoetice.
Forma gastro intestinala
apare la o expunere peste 5 Gy
faza prodromala de 48 ore
perioada de latenta de 2-5 zile, dupa care apare anorexia, greata, varsaturi, febra,
diaree sanguinolenta, ileus paralitic, deshidratare, hemoconcentratie, colaps
circulator,
decese in 50% din cazuri

Forma cerebrala apare la o iradiere peste 20 Gy cu un debut brusc, cu faza

prodromala violenta si cu latenta de 30 minute, maxim 3 ore.
Se manifesta cu somnolenta, apatie, tremor, convulsii, dureri abdominale violente,
cianoza, oligurie.
Hematologic apare limfopenie severa, apoi granulocitoza. Prognostic sever.

Teratogeneza
Expunerea in perioada intrauterina (in utero) a embrionului i a ftului, la radiaii ionizante, cauzata de
iradieri externe sau interne ale gravidei.
Cel mai mare risc de expunere este din ziua a 9-a, n perioada de organogenez, pn n ziua 90. In aceast
perioad se afl clone celulare n proliferare i difereniere, care formeaz organe.
Celulele in perioada de diviziune, fiind nediferentiate , au radiosensibilitate foarte mare. Moartea unei celule
poate s opreasc dezvoltarea organului sau o parte a sa, aparnd o anomalie major. Se nasc copii cu
mlformatii congenitale (agenezii de organ sau a unui segment de organ)

In perioada fetal (din saptamina a Xll-a), frecvena i gravitatea malformaiilor scade, pentru c numarul
celulelor difereniate este mare.
Multiplicarea neuronilor are loc pana la nastere, si dintre celulele diferentiate, neuronul are o
radiosensibilitate crescuta. Poate sa apara retard mintal, microcefalie, dezvoltare neuro psihica deficitara.
Mortalitatea intrauterin poate aparea la expuneri peste 0,2 Gy, iar la 0,5 Gy mortalitatea este in jur de 50%.

Radiocarcinogeneza in utero
a fost urmarit n dou studii:
(1)- la copiii a cror mame au suferit examinri radiologice pelvine i
(2) - copiii din zone n apropierea exploziilor atomice.
S-a observat o cretere uoar a frecvenei cancerului:
cresterea leucemiilor de 3-4 ori (1).
limfoame maligne, nefroblastom, neuroblastom (2)
Trebuie s se evite o iradiere a micului bazin n ultimile 2 sptmni ale ciclului
menstrual, iar iradierea fr risc este n ultimile 5 zile de ciclu.

Efecte cronice
 Pielea: necroze, ulceraii trenante, fragilitate la traumatisme minime, telangiectazii,
hiperkeratoz, atrofie dnd aspect de piele mbtrnit.
Ochii: cataracta, care poate duce la cecitate.
Gonadele: aciunea radiaiilor asupra liniei germinative cu risc dublu: mutaii genetice
i sterilitate. Expunerea profesional la radiatii ionizante nu produce scderea
fertilitaii.
Tesuturile hematopoetice: o iradiere de 0,1 cGy/ sptmn poate determina
modificari uoare ale formulei eritrocitare.

Dup iradiere cronic se consider un semnal de alarm:

scaderea leucocitelor sub 4000,
crestera limfocitelor peste 15000,
reticulocitoza peste 2%,
anemie macrocitara, limfocite bilobate si polinucleare foarte segmentate

EFECTELE TARDIVE
sunt de tip stocastic
sunt manifestari de tip somatic (cancerul radioindus) sau de tip genetic.

Radiocarcinogeneza

s-a urmarit in 3 tipuri de studii epidemiologice:

1) pe bolnavi iradiati,
2) pe supravietuitorii de la Hirosima si Nagasaki si
3) pe expusii profesional la radiatii ionizante.
Concluzii

In primul studiu (1) s-a observat un exces al cazurilor de cancer secundar (de col si
vezica) la femei iradiate pentru cancer uterin; cancer de tiroida la persoanele iradiate in
zona gatului.
In studiul 2 s-au semnalat cazuri de leucemie in exces (12) fata de riscul calculat in
populatie dupa 40 de ani, dupa care frecventa lor scade si creste frecventa
cancerului de tiroida, san, plaman.

In studiul 3 - aparitia de osteosarcoame cu frecventa mare la persoanele, care au pictat cadrane luminescente
cu vopsele continand radium;
cazuri de cancer pulmonar de 8 ori mai multe fata de numarul asteptat;
frecventa leucemiilor si a cancerelor de piele la radiologi (USA 1920-39) de 10 ori mai mare fata de
medicii generalisti. Studii ulterioare scaderea frecventei cancerului profesional datorita masurilor de
radioprotectie.

Mecanismul cancerogenezei implica aceleasi faze ca si in cancerogeneza chimica

(initiere, promovare, progresie), radiatiile ionizante avand si proprietati de initiere si
de promovare.
Riscul genetic (efectele mutagene)

Efectele genetice apar in urma expunerii gonadelor la radiatii ionizante, afectand

materialul ereditar, prin producerea de aberatii cromozomiale sau mutatii.
La o expunere de 1 cGy a celulelor germinale numarul leziunilor induse este de
aproximativ 200 la 1 milion descedenti. Cateva din aceste mutatii se exprima la prima
generatie, in rest la a 10-15 a.

Celulele germinale la barbat sunt mult mai sensibile decat la femeie, cea mai mare
sensibilitate fiind inainte de pubertate,
la femeie in perioada fetala inainte de luna a 7-a, in perioada vietii genitale, dupa
pubertate.
In functie de procesele de reparare riscul genetic scade, de aceea trebuie respectat
un interval de cel putin 6 luni inainte de procreere.

In celula umana fiecare gena este dubla: una provine de la cromozomul patern si a doua de la cel matern.
Daca sunt identice ele sunt homozigote, iar daca nu, sunt heterozigote.
O gena nu se exteriorizeaza in starea heterozigota de la prima generatie.Cel mai adesea gena alterata este de
tip recesiv, va fi transmisa din generatie in generatie.
o gena recesiva la heterozigoti poate avea o anumita influenta (scaderea rezistentei si adaptarii individului
la mediu). In cele din urma gena recesiva se exteriorizeaza, cand devine homozigota (intalneste o alta gena
de la celalalt parinte cu aceeasi mutatie). In mod normal exista gene recesive rezultate din mutatii spontane
din iradiere, substante chimice,

Notiuni de radioprotectie
Cand se estimeaza riscul genetic la om se ia in considerare doza primita nu de individ,
ci de populatie.
Radioprotectia are ca obiectiv protejarea indivizilor, descendentilor fata de riscurile
potentiale ale radiatiilor ionizante si are la baza o analiza cantitativa a riscurilor.

Doze limita
Radioprotectia are drept scop mentinerea dozelor absorbite la un nivel inferior dozelor
prag, pentru care se observa un efect la nivelul tesutului considerat critic (piele, tesut
hematopoetic, gonade).
Doze limita pentru :
expunerea profesionala este de 20mSv/an, medie pe 5 ani consecutivi, cu un maxim
admis de 50mSv / singur an.
expunerea populatiei, doza limita este de 1mSv/an, medie in 5 ani consecutivi, in
conditii speciale admitandu-se 5mSv intr-un an.

RADIATII NEIONIZANTE

RNI
Lungime de unda > 100nm
Frecventa< de 3milioaneGHz
Fotonul asociat undelor electro magnetice transporta energie< si determina reactii de fotoexcitare
si termice
Spectrul RNI:
campuri electromagnetice CEM propriu-zise
radiatii optice
CEM propriu-zise
De la 0 Hz la 300 GHz in functie de frecv:
Campuri electrice si magnetice statice(0 Hz):
naturale:
Campul magnetic al Pamantului (deviaza acul busolei spre N, orienteaza pasarile si pestii)
Campul electrostatic atmosferic (prin frecarea straturilor de aer in miscare in zona norilor
de furtuna si produc fulgere)
1.2. Campuri magnetice statice(0 Hz) artificiale: in ind aluminiului, procese de sudura, trenuri
electrice, tramvai, metrou, medicina RMN
Pers cu implanturi sunt influentate de CEM statice
2. CEM de frecv foarte joasa
0 Hz la 100 kHz
Sunt generate de curenti din retele de distributie a energiei electrice
se gasesc in jurul: stalpilor si a liniilor de inalta tensiune, a prizelor, firelor electrice pt aparatura
casnica(masina de spalat, frigider, aspirator, uscator de par)
3. CEM de radiofrecventa (RF) si de microunde (100kHz-300GHz)
Se folosesc in: comunicatii radio ale politiei, pompieri, servicii de urgenta,transmisii radio, TV,
sisteme radar militare si civile, telefonie mobila si fixa fara fir, retele de supraveghere stradala,
in magazine,cuptoare cu microunde si plite cu inductie, terapie si chirurgie prin diatermie si
hipertermie

Efecte biologice
efecte termice cutanate, opacifierea cristalinului, modificri ale funciei de termoreglare, efecte
auditive (perceperea sub form de sunete a acestor frecvene).
La persoanele expuse profesional (la microunde i radariti) poate aprea: sindrom neuro-astenic
(cefalee, tulburri de somn, astenie, scderea libidoului, tulburari cardio-vasculare-bradicardie,
scderea tensiunii arteriale; tulburari de memorie).
Ultrasunetele
vibraii mecanice, care depesc capacitatea de percepie auditiv.
n diagnosticul medical (2-10 MHz) n ecografie, Doppler - pentru msurarea vitezei fluxului
sanguin, terapie cu ultrasunete, iar n oftalmologie maxim 20 MHz.
Fizioterapia cu ultrasunete pt stimularea circulaiei capilare, atenuarea durerilor musculare,
accelerarea regenerrii esuturilor.
Chirurgia cu ultrasunete n tratamentul glaucomului, dezintegrarea calculilor renali.
Efectele biologice
sunt studiate experimental (liz celular, alteraii genetice, modificri ale funciei de reacie, etc).
Studii epidemiologice pe femei investigate ecografic n perioada graviditaii nu au decelat
frecvene crescute ale malformaiilor congenitale la copii comparativ cu alte loturi neexpuse.

Radiaiile ultraviolete ( RUV ) 100-400nm

Radiaiile luminoase (RL) 400-760nm
3.Radiatii infrarosii (RIR) 760nm-1mm
1. Radiaiile ultraviolete ( RUV ) 100-400nm
Aprox 3%din RUV solara ajunge pe Pamant
Surse artific.lampi de bronzat, arc de sudura,
Absorbanii cei mai importani ai RUV sunt proteinele i acizii nucleici. Pirimidina din acizii nucleici
i amino acizii aromatici din proteine sunt situsurile cele mai sensibile
Efectele non stocastice (deterministice efecte cu prag )
la nivelul pielii i ochilor, excepional n cavitatea bucala

Pigmentaia rapid, RUV-A, (320-400nm)

are la baz reacii fotocatalitice de activare a melaninei existent n form inactiv in celule
melanoblaste i melanocite din stratul bazal al dermului. Apoi melanina este mobilizat de celulele
melanofore n straturile superficiale ale pielii.
apare n 5-10 minute de la expunere, dureaz maximum 36 de ore i de cele mai multe ori
pigmentarea nu este precedat de eritem.
RUV-B(320-280)

Eritemul- reacia vascular a pielii dat de RUV-B

const n vasodilataie, accelerarea fluxului sanguin i creterea permeabilitii vasculare cu
apariia unui exudat cu leucocite neutrofile sau n cazuri grave apariia de vezicule.
are la baz dou mecanisme vasculare: unul prin stimulare direct i altul indirect prin difuziunea
substanelor active de tipul prostaglandinelor.
apare cu o laten de 1-6 ore i dureaz mai multe zile.

Pigmentaia de durat apare la un spectru de aciune apropiat de cel eritematogen i are la baz
o sintez de pigment i dispersia n celulele nvecinate a granulelor de pigment.
Apare cu o laten de cteva zile de la expunere, de obicei este precedat de eritem i dureaz
cteva luni, pn la un an de zile.
Pigmentaia este o reacie de aprare a pielii fa de agresiunea solar, limitat deoarece n timp
pot s apar o serie de efecte tardive.
RUV influeneaz i diviziunea celulelor cutanate, imediat dup expunere diviziunea se oprete
24 de ore, ca apoi s se accelereze cu un maxim la 72 ore, iar dupa 5-6 zile pielea se
descuameaz.
Efectele tardive
Dup expuneri de ani de zile la radiaia solar dermul i pierde elasticitatea prin degradarea
fibrelor de colagen.
Pielea devine ridat avnd un aspect de piele mbtrnit precoce.
apar elemente de cheratoz actinic prin perturbarea general a creterii celulelor epiteliale,
celule atipice,( leziuni precanceroase)

Leziuni oculare
fotoconjunctivit cu senzaie de corp strin, hipersecreie lacrimal, secreie conjunctival,
fotofobie, blefarospasm. Simptomele dureaza 1-5 zile fr sechele.
fotocheratit (sensibilitatea maxim a corneei fiind ntre 270-290 nm).
cataracta prin reacie fotochimic asupra triptofanului, care se transform n pigment brun i apare
cataracta brun.

Efecte stochastice
probabilitatea apariiei cancerului de piele.
epiteliomul bazocelular, malpighian i melanomul malign.
Experimental - RUV-B cu lungimi de unda 280-320 nm sunt implicate n cancerogeneza.
Albinismul pigmentar (xeroderma pigmentosum), prin deficiena mecanismelor reparatorii ale
ADN, precum i utilizarea imunosupresoarelor, cresc riscul fa de cancerul de piele

Efecte metabolice
stimularea metabolismului, intensificnd oxidrile celulare.
Este stimulat funcia tiroidian, a corticosuprarenalei, hematopoeza.
RUV-B n sinteza vitaminei D3 n piele prin activarea fotochimic a 7-dehidro colesterolului i D2
(ergocalciferol) prin iradierea ergosterolului.
Pentru asigurarea necesarului zilnic de vitamina D3, de 400 UI trebuie ca prin expunerea
permanent a feei, gtului i minilor organismul s primeasc o doz de 60 DEM/an.
Radiaiile luminoase
orice corp cu temperatura peste 600C emite i radiaii luminoase.
ozonul stratosferic existent la aprox 30 Km n jurul Pamntului reine radiaia solar cu lungimi de
unda sub 200 nm, precum i unele lungimi de und ale spectrului vizibil, n jur de 600 nm.
Radiaia solar, ajuns la suprafaa Pamntului este 3% RUV, 45% radiaii vizibile i 53%
infraroii.

Energia luminoas necesar producerii unei excitaii a cel fotoreceptoare depinde de:
diametrul pupilei,
durata de aciune,
zona retinian excitat.
Modificrile fotochimice: stimularea unor reacii ale substanelor fotosensibile (pigmenii vizuali-
rodopsina i iodopsina), care se descompun la lumin i se refac la ntuneric.

Funcia vizual normal se desfaoar la un nivel de iluminare ntre 0,01- 100000 luci.
Lumina excesiv poate determina:
fototraumatismul retinian
retinita actinic
Iluminatul insuficient poate fii factor de risc n miopie, pe fondul existenei unui defect genetic,
datorit eforturilor de acomodare.
Efecte asupra tegumentelor - fotosensibilizarea chimic
Energia este absorbit de substante fotosensibile (cu greutate moleculara mic) ce se ntilnesc n
celule, care transfer aceast energie unei celule int, Cnd inta este ADN-ul leziunile sunt
severe.
Substane fotosensibile pot fi exogene (gudroane, smoal, bitum, asfalt, cosmetice, extracte de
plante, medicamente) sau endogene (porfirine, produi indolici). Aceste reacii cutanate sunt
cunoscute sub numele de fotodermatoze sau lucite.
Radiaiile infraroii (RIR) 760nm-1mm
Sunt folosite in:
dispozitive de telecomanda,
Laser in infrarosu din instalatii industriale si medicina
Radiatoare si panouri radiante pt incalzire

Efecte biologice

Radiaiile infraroii reprezint o component important a microclimatului, n mod obinuit spectrul

infrarou ndeprtat fiind sinonim cu radiaia calorica.
Durerea apare la temp cutanata de 44,5C
Expunere cronic:
vasodilataia arteriolelor i o accentuare a pigmentaiei
Aspectul pseudo-eritematos prezent la anumite grupuri profesionale (sticlari, topitori), expui la
RIR de nalt intensitate,
cataracta
Expunerea excesiv la RIR produce arsuri