CURS 5

ANOMALII DE FORM

Forme clinice

- fuziunea

- geminaia

- concrescena

- dilacerarea

- dens invaginatus

- dens evaginatus

- taurodonia

- chinodonia.

Etiologie

- cauze generale: genetice, hormonale

- cauze locale: traumatisme.
Frecvena

- afecteaz 1-2 dini

- afecteaz i DT i DP.
DINII DUBLI

- este un dinte care o coroan dubl.

- poate avea 1-2 rdcini depinznd de cauza de dezvoltare
care l-a produs.
- dinii dubli sunt mai predispui la carie din cauza formei
neobinuite pe care o au
- pot fi asociai uneori cu lipsa dintelui permanent
Cauza:

- factori de mediu (ca nghesuirea germenilor dentari,

traumatisme, boli sistemice)
- factori ereditari.
Frecven:
 - apar mai frecvent la copii dect la adult (0.5% dintre copii
pot avea d dublii)
- dinii frontali sunt mai afectai dect cei laterali
- rudele sunt mai frecvent afectate (transmitere genetic cu
tipar autosomal dominant sau autosomal recesiv
Diagnostic:

- Dinii dubli sunt produi prin tulburarea odontogenezei.

- n funcie de cauza care i-a produs dinii dubli pot fi: dini
fuzionai sau geminate
GEMINAIA

Etiologie

- factori locali (traumatism)

- factor ereditar
Frecven

- DT: Ic, Ilat. inf. se face obligator Rx pt. c se poate asocia cu

anodonie la DP
- Dp: Ic, PM, M3 inf.
- rar la maxilar
Patogenez

- scindarea unui mugure n etapa de proliferare

Clinic

- 2-3 coroane unite

- de obicei apare un numr mai mare de dini
- forma coroanelor este mai mult sau mai puin
asemntoare
- dimensiunea coroanelor este mai mic
- separaia poate fi parial (anuri) sau total
- au 1 rdcin, 1 canal, o camer pulpar
Tratament

- ameliorarea fizionomiei
- reducerea coroanelor n sens mezio-distal i fluorizri
- coroane fizionomice
- sigilri i refaceri cu compozite
- extracie i tratament orto sau protetic.
FUZIUNEA

Patogenez

- unirea a doi sau mai muli muguri vecini prin dentin ca

urmare a unei presiuni de vecintate exercitat pe mugurii
n formare
- fuziunea poate aprea n diferite stadii ale dezvoltrii
 - alipirea poate fi prin coroan sau prin rdcin
(coalescen)
- se pot uni 2 DT sau 2 DP normali
- se pot uni 1 dinte normal cu un supranumerar ceea ce este
imposibil de difereniat de o geminare (numr normal de
dini)
Frecven

- DP: I inf., I lat. sup.

Etiologie

- congenital din cauze necunoscute

- local prin traumatism
Clinic

- 2-3 coroane unite de form asemntoare i dimensiuni

normale = macrodont
- de obicei un dinte este lips
- au mai multe canale, camere pulpare i rdcini proprii
- Rx obligator pentru c se poate asocia cu anodonia DP
Tratament

- separarea coroanelor este grea mai ales la nivel radicular

- dinii cu aspect i dimensiune normale se separ i apoi se
fluorizeaz
- tratament ortodontic pentru ameliorarea fizionomiei
- refaceri cu compozite
- coroane fizionomice

CONCRESCENA

Patogenez

Prin presiuni de vecintate (traumatism) se produc alipiri de 2-3 dini

vecini la nivel radicular (cement) dup formarea rdcinii.

Etiologie

- traumatisme
- nghesuiri dentare
Frecven

- I central temporar cu I lat., I lat. cu caninul

- Molarii maxilari
Clinic

- fiecare dinte are camer pulpar, canal radicular propriu

 - depistare Rx ntmpltor
- apar spaieri dentare
Tratament

- chirurgical prin separare i tratament ortodontic

- prin extracie
- tratament endodontic.
DILACERAREA

Patogenez

angulare anormal a uneia din prile componente ale dintelui
mai mult de 90o (flexia angulare sub 90o )
factorul perturbator produce oprirea n dezvoltare a dintelui.
Dezvoltarea se reia apoi dar ntr-o alt direcie (anormal)
Etiologie

- traumatisme ale DT (intruzii)

- DLMP
Tipuri

angulare coronar
angulare corono-radicular
angulare radicular.

Frecven

frecvent la Ic sup. i mai rar la M3 , PM inf.

Clinic

coronar
angulare coronar care afecteaz fizionomia
-
hipoplazii de smal pe fondul crora se grefeaz carii simple i
-
complicate (traumatisme la DT)
- dinii pot rmne inclui
- pot provoca modificri ale ocluziei
- modificri ale formei
- gravitatea depinde de: vrsta mugurelui DP, de intensitatea
traumatismului i de raportul dintre DT i DP
radicular
- depistate ntmpltor pe Rx
- dintele nu erupe
Tratament

- descoperire chirurgical
- tratament ortodontic
- tratament endodontic greu
- tratament protetic (remodelare)
- extracia dac are complicaii periapicale mari.
DINTE INVAGINAT (DENS IN DENTE)

Patogenez

invaginarea epiteliului adamantin intern spre papila dentar

naintea calcificrii n stadiul de morfogenez
Tipuri

dens in dente coronar

dens in dente corono-radicular
dens in dente radicular.
Frecven

la DT i DP (I lateral i rar la canin)

Clinic

dinii au forme i dimensiuni normale

-
foramen caecum mai adnc
-
el apare ca un traiect liniar n smal care fie se termin n
-
deget de mnu n coroan sau rdcin fie n ligamentul
periodontal
- carii frecvente i complicaii precoce
- sunt depistate pe Rx
Tratament

- sigilarea foramen caecum

- tratamentul endodontic este dificil
- extracia dac apar complicaii i tratamentul endodontic nu
d rezultate.

DINTE EVAGINAT (DENS EVAGINATUS)

Patogenez

evaginarea epiteliului adamantin intern spre exterior spre
reticulul stelat, cu apariia unui cuspid suplimentar
apare n stadiul de morfodifereniere ca i celelalte anomalii de
form i dimensiune
Etiologie

- necunoscut
- ereditar: sindromul Stuge Weber, sindromul Ellis van Creveld,
incontinenia pigmenti (talon cusp apare individual sau n
cadrul sindroamelor)
- factori de mediu
Tipuri
 - la I i canini se numete talon cusp
- la PM superior apare pe cuspidul vestibular pe suprafaa
ocluzal
- la molarii inferiori poate aprea cel de al 6 lea cuspid (sixtum)
- la M1 perm. sup. i M2 temporar sup. se gsete frecvent
tuberculul lui Carabelli (mezio palatinal). Este perceput ca o
variaie a formei i nu ca o anomalie de form
- tuberculul lui Bolk i a lui Zuckerkandel la M2 permanent, M2
temporar (spre vestibular)
Frecven

talon cusp:
- frecven mare la maxilar 92% (I lateral 55%, Ic 36%, C sup.)
- variaie etnic 0,06-7,7%
tuberculi suplimentari PM inf., M3, dinii supranumerari De
obicei apar bilateral. Variaii rasiale: indienii americani
(premolarul superior al lui 'Uto-Aztecan'), europenii prezint
frecvent tuberculul lui Carabelli
Mai frecvent la biei
Mai frecveni la DP dar poate aprea i la DT (Ic, Ilat)
mongoloizi, asiatici 1-2%, eschimoi i indienii nord americani 3-
4%
Clinic

pe faa ocluzal a dinilor laterali apare cuspidul suplimentar

-
(tuberculul lui Carabeli, molarul sixtum)
- formaiunea prezint smal, dentin i camer pulpar (uneori
nu are cp) care este de fapt o prelungire a camerei pulpare
normale
- fracturi frecvente
- interferene ocluzale
- carii n anuri, complicaii pulpare i periapicale.
- Talon cusp (ghear, clci, Y): cingulumul este accentuat dar
are form de ru; poate ajunge la planul de ocluzie
producnd interferene
Tratament

- slefuiri selective pentru reducerea nlimii i fluorizri

- se pot produce deschideri ale camerei pulpare ale dintelui
afectat i atunci se fac coafaje, tratament endodontic.

TAURODONIA

Patogenez

- plierea tecii lui Hertwig se face la alt nivel dect cel normal.
Etiologie
 - afecteaz mai muli dini n cadrul unor sindroame genetice
(Klinefelter, Down).
- Amelogeneza imperfect tip IV care se nsoete de
taurodonie.
Frecven

- eschimoi 11%

Clinic

camer pulpar mare

-
camera pulpar nu are constricie la nivelul jonciunii smal
-
cement
- podeaua camerei pulpare este situat spre canalele radiculare
- rdcinile par scurte, globuloase
- depistare Rx ntmpltoare.
Tratament

- nu are semnificaie patologic

CHINODONIA

Clinic

- apare mai frecvent la dinii temporari

- dinii se aseamn cu cei de cine
- camera pulpar este mare i se continu cu rdcina (practic
nu exist podeaua camerei pulpare).

PERLELE DE SMAL (enameloame)

- sunt mici noduli de smal care apar pe rdcin pe sau foarte aproape de
jonciunea smal cement (smal aberant pe cement)
- frecvent mimeaz tartrul subgingival

- apar pe Rx
- pot constitui o problem n boala periodontal, dar de obicei sunt lsate pe loc
deoarece ndeprtarea ar produce mai mult ru dect bine
- apar cel mai frecvent la furcaia molarilor
- molarii maxilari sunt cel mai frecvent afectai
- etiologie : anomalie n teaca epitelial a lui Hertwig cu retenia reticulului
stelat
- poate conine corn pulpar i dentin
- asiaticii sunt cel mai frecvent afectai

RDCINI SUPRANUMERARE
Apar mai frecvent pe:

- C, PM inf (bifurcai) i Molar n specail pe M3

- PM sup. pot avea 3 rdcini.

- M 1 inf. pot avea 3 rdcini, cea mezial fiind bifurcat

- apar rar pe incisivi

CURS 6
ANOMALII DENTARE DE STRUCTURANEEVOLUTIVE

- sunt cele mai frecvente

- pot interesa smalul, dentina, cementul (f rar) sau toate structurile dure dentare
- sunt produse: prin aciunea factorilor de mediu (mai frecvent) i a factorului
genetic
- cnd intervin factorii de mediu este perturbat perioada n care depun matricile
organice ale structurilor dure dentare i / sau mineralizarea acestor matrici -
anomalii de structura rezultate sunt din categoria anomaliilor primare nevolutive
- hipoplazie (perturbarea depunerii matricii organice) = grosimea mai mic a
structurii dure i mineralizare corespunztoare
- hipomineralizri (perturbarea procesului de calcificare) = structurile dure au
grosime normal, dar mineralizarea este defectuoas
- Cnd intervin factorili genetici perturbarea are loc n perioada de
histodiferentiere, celula formatoare amelobasltul sau odontoblastul neavnd
atribuiile unei celule normale - anomalii de structura rezultate sunt in categoria
anomaliilor primare evolutive
CLASIFICARE
A. dup momentul apariiei:
` 1. primare (de dezvoltare)
2. secundare (dup ce s-a terminat formarea)
B. dup criteriul evoluiei
1. neevolutive - cicatriciale, stabile
2. evolutive
C. dup criteriul etiologic
1. de cauz general
2. de cauz local
3. de cauz genetic.

D. dup etapa formatoare n care s-au produs:

1. perturbarea histodiferenierii (AI, DI, DD, ODR)

 2. perturbarea morfodiferenierii i a st. coronar

- af. dep. matricii organice (HS, displazii)

- af. depunere matricii minerale (HM).

E. dup structura dur afectat: smal. dentin. cement

1. SMAL

a) Ereditare

amelogeneza imperfect cu 4 tipuri i 7 subtipuri

hipoplazia rh - eritroblastoza fetal
rahitismul vitamina-D dependent
b) De mediu

hipoplazia localizat - necronologic (pete albe i pigmentate

i d. Turner)
]hipoplazia generalizat - cronologic (febrele eruptive,
deficienele nutriionale, hipocalcemia, sifilisul congenital,
fluoroza dentar - smal ptat).
2. DENTIN

a) Ereditare

Dentinogeneza imperfect
Displazia dentinar
Rahitismul rezistent la vit.D hipofosfatemic
3. SMAL I DENTIN

a) De mediu: Tetraciclina.

b) Necunoscute: Odontodisplazia regional (dinii fantom)

4. CEMENT I DENTIN

Hipofosfatazia AR sau AD.

ANOMALIILE SMALULUI

Hipoplaziile de smal induse de aciunea factorilor

generali de mediu
 Caracteristici generale
-se intalnesc la ambele dentitii, dar mai frecvent in dentitia permanenta
-leziunile se intalnesc pe grupe de dinti simetrici, omologi, la nivelul
acelor grupe dentare care isi formau smaltul in perioada actiunii
factorului etiologic
- leziunile intereseaza anumite portiuni de pe suprafata dentara si nu
intreaga suprafata dentara
- defectele de structura respecta tiparul de crestere, ele fiind dispuse
paralel cu marginea incizala sau varful cuspizilor (suprafata ocluzala)
- dpdv al aspectului clinic defectele de tip hipoplazic constau in aparitia
unor santuri, geode, brazde, paralele cu marginea incizala sau
suprafata ocluzala, care au diferite adancimi si diferite intinderi in
suprafata; intinderea si profunzimea depind de durata si de
intensitatea actiunii factorului etiologic:
- o afectiune de tip acut cu o durata mai scurta de actiune va rezulta o
leziune mai profunda si mai ingusta
- o afectiune de tip cronic va produce un efect mai superficial, dar cu
o extindere mai mare in suprafata
- nivelul de suprafata dentara la care se gasesc defectele corespunde
gradului de formare a smaltului la momentul actiunii factorului
perturbator
- daca in perioada de depunere a matricii organice a smaltului, la
intervale diferite de timp intervin mai multi factori etiologici exista
posibilitatea aparitiei mai multor efecte de tip hipoplazic pe suprafata
dentara, despartite de structura dentara sanatoasa
- indiferent de factorul care a generat aceste leziuni la intervale diferite
de timp, aspectul leziunilor este acelasi
- in general defectele de tip hipoplazic nu evolueaza; exista posibilitatea
complicatiilor de tip grefare de proces carios sau fractura coronara de
margine incizala in cazul in care exista conditii de grefare a procesului
carios sau daca hipoplaziile sunt plasate mai aproape de marginea
incizala, mai depinzand si de profunzimea hipoplaziilor
- aceste defecte pot fi refacute usor prinmetode de tratament simple
Factorii etiologici:

- factori care intervin:

o in v.i.u.
o in jurul nasterii
o postnatal
in primul an de viata
dupa primii ani de viata
- factori alergici
- factori infectiosi
- factori chimici
- tulburari metabolice

Factori care intervin in v.i.u. :

 trebuie sa fie o boala importanta care sa dureze suficient

interventia factorilor infectiosi: virali si bacterieni

factori virali

- rubeola prenatala
o afecteaza dentitia temporara
o cu cat boala se contacteaza mai devreme cu atat complicatiile
sunt mai grave, putandu-se ajunge pana la avort
o poata da afectiuni oftalmologice si cardiace
factori bacterieni

- lues congenital
o poate determina aparitia defectelor de structura de tip
hipoplazic
o treponema trece prin placenta si invadeaza organismul fatului in
jurul lunii 4 de v.i.u. cand se formeaza mugurii molarilor de 6 ani
si incisivii centrali sup
o (luesul interfera cu stadiul de morfodiferentiere si apoi cu
apozitia matricilor organice luesul mai intai produce defecte
de forma si dimensiune si apoi pe cele de structura la nivelul
frontalilor permanenti, in special Icsup si la nivelul M 6 ani)
o localizarea defectelor la nivelul incisivilor duce la aparitia dintilor
Hutchinson
substante chimice:

- tetraciclina
o administrarea la gravida de tetraciclina, incepand cu sem II de
v.i.u.
o tetraciclina trece prin placenta aproximativ 2/3 din doza
administrata
o poate determina defecte de tip hipoplazic (in concentratii mari si
durata mare de adminsitrare) sau hipomineralizare
- fluorul
o trece prin placenta
o poate produce defecte de tip hipomineralizare, hipomineralizare
o nu se recomanda consumul de fluor la gravide
o *linia neonatala
- talidomida
afectiuni metabolice

- diabet zaharat
o deficit de structura hipoplazic / hipomineralizare
- afectiuni endocrine
- afectiuni ale tractului genital al mamei
- modul de viata al femeii gravide
o consum frecvent si in cantitate mare de cafea / ceai defecte
de structura ale smaltului
 o la femeile supraponderale defectele de strctura sunt mai
frecvente

Factori perinatali (in jurul nasterii)

1 factori care tin de mama
2 factori care tin de copil

1) factori care tin de mama

- nasterea
o la termen
o prematura mai frecvent defecte de structura
- defecte de structura la nivelul dintilor temporari mai frecvente la copiii
subponderali
- nastere prelungita, accidente in timpul nasterii anoxie asupra
copilului aparitie defectelor de structura
- defectele de structura generate de aceste deficiente legate de
momentul nasterii devin evidente pe traseul liniei neonatale
(hipoplazie neonatala)

2) factori care tin de copil

- afectiuni neurologice: apar prin hipoxia

- afectiuni ale copilului din primul an de viata:
o dispeptice
o febrele eruptive
o tulburari respiratorii
o tulburari severe
in primul an de viata
tardive
Alti factori:
- tulburari ale echilibrului fosfo-calcic (tetania)
- rahitismul
Defecte de structura induse de aciunea pe cale local a factorilor de
mediu
Caracteristici:
- ca si in cazul defectelor induse prin actiunea pe cale generala a factorilor
etiologici si la actiunea pe cale locala defectele de structura sunt prezente pe
suprafata dentara in momentul eruptiei
- defectele se intalnesc doar pe 1-2 dinti si anume pe acei dinti care in perioada de
formare au venit in contact cu factorul local perturbator
- defectele nu respecta tiparul de crestere (nu mai sunt paralele cu marginea incizala
sau cu suprafata ocluzala ), gasindu-se pe suprafata dentara la nivelul
corespunzator impactului cu factorul etiologic
 - defectele pot fi de tip hipoplazic sau hipomineralizare (mai frecvent)
- in general nu evolueaza sau evolueaza in conditiile mentionate mai sus (la
actiunea factorilor pe cale generala)

Factori etiologici ce acioneaz pe cale local:

1 traumatismele dintilor temporari
2 patologia prin carie complicata a dintilor temporari
3 alte cauze

1 Traumatismele dintilor temporari

- nu orice traumatism poate produce defecte de structura
- anumite forme: intruzia, luxatia laterale, avulsia produc mai frecvent defecte
de structura
- este important modul in care este interceptata cripta dintelui de inlocuire (in
cazul intruziilor dintilor temporari, daca radacina este deplasata spre
vestibular sanse mici, daca este deplasata spre palatinal sanse mari pt un
defect de strucuta al dintelui permanent)
- depinde si de varsta dentara
2 patologia prin carie complicata a dintilor temporari
- complicatia sa fie destul de importanta osteita intinsa care sa ajunga in
apropierea criptei dintelui permanent de inlocuire, iar dezvoltarea sa fie mai
putin importanta (traumatismele dintilor temporari pot produce defecte de
structura ale dintilor permanenti frontali, iar osteitele mai ales la nivelul
dintilor laterali o sa rezulte de structura la nivelul PM )
3 alte cauze:
- iatrogene intubatii oro-traheale intempestive, facute la copiii foarte mici,
cu suferinte respiratorii defecte la nivelul incisivilor temporari
- radioterapia in doze necorespunzatoare ameloblastele sunt f sensibile la
radioterapie hipoplazie
- unele obiceiuri empirice (la unele triburi intepare mugurelui caninului
temporar sau extractia acestuia)
Mecanismul de producere:
- prin actiunea factorilor locali se produce o lezare a epiteliului dentar redus cu
descoperirea unor portiuni din suprafata de smalt
- prin descoperirea unor zone de smalt, pe aceste suprafete se realizeaza niste geode
la nivelul carora se poate depune cement in cazurile foarte severe de defecte de
structura
- in cazurile mai severe de defecte de structura dintii Turner (sindromul Turner)
descris in cazul PM complicatia osteitelor intinse la molarii temporari.
o in cazul dintilor Turner dintele respectiv prezinta multiple modificari de
forma si de structura, culoare si de asemenea aparitia insulelor de cement pe
suprafata smaltului
o dintele are si radacina mai scurta valoare implantara scazuta pierderea
precoce de pe arcada
 - mai des pot aparea zone de diferite intinderi de smalt incomplet mineralizat
zona respectiva alb-galbuie, alb-bruna sau pot sa mai apara defecte de tip
hipoplazic: geode

Tratamentul defectelor de tip hipoplazic:

- se rezolva relativ usor, urmarind refacerea defectului respectiv (fizionomie) si a
celorlalte functii fiziologice perturbate (functia masticatorie)
- mai rar se pot asocia tulburari de sensibilitate
- refacere cu compozite (materiale de electie), cu eventual periaj profesional si
indepartarea coloratiilor extrinseci
- in cazul in care se grefeaza si proces carios exereza dentinei alterate, toaleta
cavitatii, protectie pulpara si aplicare de material compozit
- distructii foarte mari refacere prin fatete laminate
- in cazul defectelor tip hipomineralizare microabraziune, albire

CURS 7
1. Anomalii de dezvoltare evolutive ale smaltului

A. AMELOGENEZELE IMPERFECTE

Frecventa amelogenezelor imperfecte:

- forme foarte rare de defecte

- amelogeneza imperfecta forma hipoplazica 1/40.000
- mai frecventa forma hipocalcificata 1/12.000
- poate apread ca o unica afectiune sau poate sa fie semn in cadrul unor
afectiuni generale
Etiologie genetica

- reprezinta rezultatul perturbarii formarii ameloblastelor in perioada de

histodiferentiere va rezulta un ameloblast cu deficiente
- se incadreaza in categoria anomaliilor de structura evolutive
 Se caracterizeaza:

- defectele sunt prezente la scurt timp dupa eruptia dintelui

- sunt interesate ambele dentitii
- sunt interesate toate grupele dentare
- sunt interesate toate suprafetele dentare
- evolueaza si in general sunt greu de tratat prin metodele obisnuite de
tratament

Clasificarea dup aspectul clinic si de modul de transmitere genetica

3 grupe:

1. amelogeneza imperfecta forma hipoplazica se secreta in cantitate

redusa matricea organica, dar se mineralizeaza corespunzator
2. amelogeneza imperfecta forma hipocalcificata secretia matricii
organice este corespunzatoare, dar mineralizarea este insuficient
3. amelogeneza imperfecta forma hipomaturata matricea smaltului
secretata corespunzator, defectul apare spre sfarsitul perioadei de
maturare

1. Amelogeneza imperfecta forma hipoplazica

a) forma de amelogeneza hipoplazica cu smalt subtire si neted -AD x-linkat D
b) forma de amelogeneza hipoplazica cu smalt subtire si rugos -AD
c) forma de amelogeneza hipoplazica cu smalt cu geode (fosete)-AD
d) forma de amelogeneza imperfecta localizata AD i AR
e) forma de amelogeneza imperfecta rugoasa - AD legata de sex

a) forma de amelogeneza hipoplazica cu smalt subtire si neted

Clinic

- smaltul subtire consecinta a depunerii unei cantitati reduse de

matrice organica
- matricea organica este bine mineralizata
- dintii mai mici ca dimensiune prezinta spatieri
- suprafata smaltului este lucioasa, dura si prin transparenta stratului
subtire de smalt se observa culoarea galbuie a dentinei, putand ajunge
pana la cafenie mai poarta denumirea si de dinti cafenii
- rezisten la carii
- este posibil ca uneori eruptiile dentare sa fie intarziate sau dintii pot sa
nu erupa (incluzii)
- se poate asocia si ocluzie deschisa frontala (datorita hipersensibilitatii
la agentii din mediul inconjurator pacientii tind sa isi interpuna limba,
rezultand ocluzie deschisa frontala)
- ocluzie deschisa in 60% din cazuri
Examenul radiologic:
 - cu greutate se distinge smaltul de dentina
- uneori se pot observa calcificari intrapulpare
- in cazul dintilor cu intarzieri in eruptie sau care nu erup pot aparea
rezorbtii coronare
- dentina, pulpa, parodontiul, cementul sunt in general de aspect normal
- cementul poate acoperi smaltul la jonctiunea smalt-cement

b) forma de amelogeneza hipoplazica cu smalt subtire si rugos

transmitere AD

- dintii mai mici ca dimensiune

- dintii cu spatieri (lipsa punctelor de contact)
- pe suprafata smaltului exista mici rugozitati
- dintii modificati de culoare
- datorita rugozitatilor favorizeaza aparitia coloratiilor extrinseci
- celelalte structuri au aspect normal
- mai rar situatia de incluzii dentare
- smalt subtire hipersensibilitate

c) forma de amelogeneza hipoplazica cu smalt cu geode (fosete)

transmitere AD

- intereseaza ambele dentitii

- grosimea smaltului aproape normala
- pe suprafata smaltului sunt dispuse geode, cu dimensiune variabila cu
diametrul de dimensiunea unui varf de ac de gamalie pana la o
gamalie propriu-zisa
- culoare normala a smaltului
- uneori se poate depune coloratie extrinseca
- in dentitia temporara smaltul are aspect neted si subtire

d) forma de amelogeneza imperfecta localizata

- defectul de structura la molarii temporari si la nivelul IC sup

permanenti
- poate interesa numai dintii temporari molarii temporari sau poate
interesa ambele dentitii molarii temporari si IC sup permanenti
- prezinta smalt hipoplazic sub forma de geode, santuri orizontale in 1/3
medie a dintilor respectivi
- defectul ameloblastului intervine pana la 1 ani

e) forma de amelogeneza imperfecta rugoasa transmitere AD legata de

sex

Clinic:
 - la ambele dentitii
- exista diferente dpdv al sexelor: la sexul masculin smalt subtire si
granulat rugos in timp ce la sexul feminin smaltul este sub forma de
benzi verticale de smalt hipoplazic ce alterneaza cu benzi de smalt
sanatos

2. amelogeneza imperfecta forma hipocalcificata transmitere

AD
- matricea depusa in cantitate normala
- interesate ambele dentitii
- smaltul dintilor erupti imediat dupa eruptie are aspect normal, de
grosime normala, insa este mai moale dpdv al consistentei, dupa
intrarea dintelui in functie incepand sa se useze
- culoarea galben-brun cu tenta cenusie, inchisa
- maltul incepe sa se desprinda de la suprafetele unde se exercita
masticatia descoperind dentina; zona cervicala este mai rezistenta
ceea ce face sa nu se deprinda
- pot aprea carii
Radiologic:

- aspect de smalt mancat de molii pe Rx radioopacitati

alternand cu radiotransparente
- aspectul radiologic face ca amelogeneza imperfecta forma
hipocalcificata sa puna probleme de diagnostic diferential cu forma de
fluoroza dentara endemica [la pacientii cu amelogeneza imperfecta in
cadrul familiei - pacientii cu acelasi defect, pe cand la fluoroza dentara
endemica la intreaga populatie care a consumat apa cu continut crescut in
fluor]

3. amelogeneza imperfecta forma hipomaturata

- 3 forme cu transmitere genetica diferite
- diferenta dintre cele 3 forme consta in coloratia diferita de la dinti
albi, opaci la dinti cu nuante albe-brune-opace
- grosimea smaltului este normala, insa maturarea este deficitara,
smaltul moale, facand sa se desprinda de pe suprafata dintelui (nu la
fel de pronuntat)
- se pastreaza diferenta de contrast intre smalt si dentina
- pot exista diferente in privinta maturarii smaltului intre sexe
- asa numita forma de dinti acoperiti de zapada (a 3 a forma clinica)
marginea incizala / ocluzala a dintilor maxilari este hipocalcificata, de
culoare alba-opaca

4. amelogeneza imperfect cu taurodonie

Exista o combinatie intre taurodontie si modificari de structura ale
smaltului:

a) o forma de taurodontie cu smalt hipomaturat, hipoplazic

 b) o forma de taurodontie cu smalt hipoplazic, hipomaturat

Principii generale de tratament

- dg i trat. adecvat instituit precoce

- trat. profilactic de baz (igiena bucal, F). In cazul formelor
hipocalcificate pacientul evita periajul depozit de placa bacteriana
gingivite
- combaterea simptomatologiei subiective
- prevenirea sau reducerea uzurii (z. post)
- meninerea unei DVO optime
- restaurare dentar care s satisfac cerinele morfologice, estetice i
funcionale n funcie de grad. afectrii.
- ca principiu preparare cat mai parcimonioasa a dintelui in vederea
acoperirii
- corectarea functiilor defectuoase
- pt zona frontala microproteze de invelis, fatetari

Etapa I de tratament

DT: frontal - obt. Co, cor. de celuloid, acrilat, compozit i lateral - cor.
prefabricate metalice
DP imaturi: coroanele prefabricate metalice, cor. celuloid, acrilat, Co imediat
posteruptiv

Etapa a II-a de tratament

DP maturi - faete (I) cor. turnate (M1), cor.oane metalo-ceramice (PM)

Piesele protetice s nu exercite pres. prost dozate pe d. stlpi pt evitarea F
radiculare
Protezele de supraacoperire uzura
Trat. endo. - dificil dep. de dentin radicular
Extracia cnd apar complicaii periapicale.

Tipul Aspect clinic Grosime Aspect Rx Transmiter

smal e ereditar

I hipoplazic - dimensiunea - variaz - smal AD

coroanelor subire
variaz de la - S. subire i AR
mic la neted - smalul are
contrast x linkat D
normal -S. grosime normal sau
- dinii mici nu normal cu uor redus
au puncte de geode,
 contact - S. subire
rugos/gropie
- culoarea
variaz de la
normal la alb
opac sau
galben brun

II - variaz de la - S. cu - smalul are AD

hipomaturat glbui opac la grosime contrast
galben/brun normal similar sau AR
mai mare x-linkat R
- suprafaa -S. se dect al
dinilor este fractureaz i dentinei
moale i uzeaz uor
rugoas - coroanele
neerupte au
- sensibilitate morfologie
dentar normal
ocluzie
deschis

III - culoare de la - S. cu -- smalul AD

hipomineral alb opac la grosime are contrast
galben brun normal similar sau AR
mai mic
suprafaa -S. se dect al
smalului este fractureaz i dentinei
moale i uzeaz uor
rugoas - coroanele
neerupte au
- sensibilitate morfologie
dentar normal
ocluzie
deschis

tartru masiv

IV AI. cu - culoare de la - smal redus -Contrastul AD

taurodonie alb/galben smalului
brun cu aspect - cu zone de este de la
ptat hipomineraliz normal la
are i gropie uor mai
- dinii pot mare dect
aprea mici al dentinei
 - fr puncte -camere
de contact pulpare
mari

B. HIPOPLAZIA DIN INCOMPATIBILITATEA RH- ERTROBLASTOZA

FETAL

- este provocat de incompatibilitateai factorului Rh. Hemoliza hematiilor elibereaz

hemosiderin care se depune n smal i dentin producnd modificri de culoare a
dinilor temporari n verde spre albstrui

- uneori poate interfera cu formarea smalului producnd hipoplazii n special a muchiilor

incizale i a suprafeei ocluzale a molarilor.

C. RAHITISMUL VITAMINA-D DEPENDENT

1. rahitismul vitamina-D dependent tip I este ereditar i se transmite autosomal recesiv.

Pacienii au o cretere euat, hipotonie, slbiciune, convulsii, tetanie, fontanele deschise
i fracturi patologice. Smalul este foarte hipocalcificat.

2. rahitismul vitamina-D dependent tip II este asemntoare cu tipul I dar este nsoit de
absena total a prului capului (alopecie total).

\
 DEFECTE DE STRUCTUR ALE DENTINEI

I. Dentinogeneze imperfecte
II. Displazii dentinare
III. Rahistismul rezistent la vitamina D hipofosfatemic

I. DENTINOGENEZE IMPERFECTE

- sunt anomalii evolutive

- cauza genetica cu transmitere predominant autozomal dominant dar
i AR
- intereseaza structurile derivate din tesutul conjunctiv, afectiune cu
interesare multisistemica
Clasificarea DI dupa Shields:

- tip I - DI + osteogenez imperfect

- tip II - DI propriu-zis, [dentina opalescenta ereditara, maladia Cap de
Pont]
- tip III DI izolat Brandy-Wine

Dentinogeneza imperfecta tipul I cu osteogenez imperfect (OI)

Semne clinice OI: fragilitate osoasa i dentar (fracturi), laxitate

ligamentar, sclerotice de culoare albastre, surditate

Clasificarea OI (Sillence) 4 tipuri doar tipuri 3 i 4 se asociaz cu DI (DT

sunt mai afectai,iar la DP afectarea este mai puin evident)

- OI tip I - uoar, AD, cea maii frecvent (50%) frecvent fr DI.

Fragilitate osoas uoar, relativ puine fracturi i deformri ale
membrelor, dureri cronice, sclere albastre, statur uor mai mic,
frecvent surditate., colagen n cantitate puin mai mic dar cu
structur normal.
- OI tip II grav, AD, fr DI, membre foarte scurte de la natere, torace
mic, craniu moales, poziie anormal a picioarelor, fracturi intrauterine
a craniului, a oaselor lungi,vertebrelor, sclere albastre sau gri, membre
subdezvoltate, greutate mic, probleme respiratorii i cardiace,
macrocefalie deces precoce..
- OI tip III grav, AD se aseamn cu tipul II dpdv general + DI n
majoritatea cazurilor, Colagenul tip I se depune insuficient.
- OI tip IV moderat, AD cu DI. Se aseamn cu tipul III, Colagenul I este
insuficient i structurat prost. Dg frecvent tardiv, fracturile apar cnd
ncepe s mearg, retard mental moderat-severe ceea ce i distinge
fa de celelalte tipuri
Tratament OI cu bisfosfonat. necesitatea integrrii sociale, i n cazuri
grave intervenii chirurgicale
 Dentonigeneza imperfecta tipul II

Aspectul dentinei

- intereseaza ambele dentitii in aceeasi masura

- culoarea dintilor translucid, cu opalescenta de nuante coloristice
diferite galben brun, albastrui, chihlimbarii
- aspectul coroanelor: sunt mai globuloase si au o constrictie la colet
pe Rx dintele va aparea asemantor unei lalele (cu radacini scurte si
subtiri)
- pe imaginea Rx camera pulpara si canalul radicular sunt obliterate de
depunere de dentina radioopacitate uniforma coronara si radiculara
- imediat dupa eruptia dentara in functie de forma clinica smaltul incepe
sa se uzeze, sa se desprinda (deficiente la nivelul JSD, care este foarte
putin ondulata, aproape rectilinie prindere foarte slaba smaltul se
desprinde de pe suprafata dintelui dintele se dezgoleste se uzeaza
foarte repede pana la nivelul coletului dintii au aspect de bonturi
dentare slefuite DVO se va modifica)
- dintii sunt putini sensibili
- pot aparea complicatii parodontale
Histologic - deficienta la nivelul JSD; mantaua dentinara nu prezinta
modificari, in schimb canaliculele dentinare circumpulpare sunt mai
scurte, orientate dezordonat , prezentand si dentina interglobulara

Principii de tratament tipul I si II

- pacientii sa fie adusi cat mai devreme la tratament

- ideal : acoperirea cu microproteze de invelis a tuturor dintilor inainte
de a se instala uzura dentara
- daca s-a instalat uzura supraprotezare
- solutii intermediare
- daca apar complicatiile periapicale trat. Endodontic dificil (canalul
radicular obliterat) extractie mai frecventa
- n principiu dintii afectat trebuie s fie pstrati pt pastrarea inaltimii
osului alveolar in vederea aplicarii de implanturi

Dentinogenez imperfect tipul III Brandy-Wine

- forma foarte rara

Frecventa f. rar la DT 1/8000 cazuri

Clinic

- in general coroanele dentare isi pastreaza aspectul de coroane

globuloase (in special in dentitia permanenta)
 - in schimb camera pulpara nu mai este ocupata de dentina
- camera pulpara voluminoasa coronar si radicular = dinti scoica
- dat fiind faptul ca dentina este subtire si imperfect conformata exista
posibilitatea sa se realizeze rapid o comunicare intre cavitatea bucala
si camera pulpara, intalnindu-se frecvent complicatii periapicale
Tratament: sa se pastreze cat mai mult acesti dinti

II. DISPLAZII DENTINARE

Clasificare dup Shields:

- tip I radicular
- tip II coronar
Caracteristici

- afectiuni rare
- transmitere autozomal dominant
- dpdv histologic: intereseaza dentina circumpulpara si morfologia
radiculara

Tipul I - radicular

- modificarile principale la nivel radicular

- denumiti si dinti fara radacina dinti cu radacina scurta, subtire, cu
implantare defectuoasa, care la scurt timp dupa eruptie devin mobili,
facand sa se piarda usor
- canalele radiculare sunt obliterate in mare parte de depuneri de
dentina defectuoasa dand un aspect caracteristic de alternante
oeizontale de radiotransparente cu radioopacitati
- datorita acestei caracteristici a spatiului radicular se citeaza aparitia
frecventa a reactiilor periapicale de tip granulom sau chiar chisturi, in
ciuda aspectului coronar normal
- coroanele au forma si culoare normala, rareori au caracter translucid

Tipul II - coronar

- modificare principala la nivel coronar

- coronar modificarile par mai pronuntate in dentitia temporara,
capatand aspectul unor dinti cu dentinogeneza imperfecta, cu
transluciditate, culoare gri-bruna pe fondul de opalescenta
- in dentitia permanenta exista mai putine modificari
- radiologic camera pulpara: larga, care pe alocuri este obliterata cu
depuneri de dentina anormal structurata
- radacinile sunt relativ normale, nu se mai intalnesc leziuni apicale ca in
tipul I
 Tratament

- tipul II nu pune probleme speciale de tratament

- tipul I, radicular tratament endodontic ori de cate ori este posibil, ca
sa sa se pastreze suportul osos pt un viitor implant; daca nu extractii
+ tratament protetic

III. RAHISTISMUL REZISTENT LA VITAMINA D HIPOFOSFATEMIC

- afectiune genetica cu transmitere dominanta legata de sex

- afectiunea se caracterizeaza printr-un nivel scazut de fosfat organic in
plasma (datorita unei deficiente la nivel renal), chiar daca Ca si P au
valori normale la individul respectiv, pacientul va prezenta semne
asemanatoare rahitismului
- individul scadere in inaltime, deformari severe ale scheletului
- exista o modificare importanta in ceea ce priveste cantitatea si
calitatea dentinei
- dentina are o grosime mai mica cu calcificari defectuoase si cu
prezenta spatiilor interglobulare
- CP este voluminoasa, larga
- canalele radiculare sunt anormal de largi (chiar intarzie in inchiderea
apicala)
- de asemenea datorita imperfectiunilor in producerea dentinei exista
cai de comunicare de la pulpa la JSD sau chiar trasee ce pot ajunge
microscopic la suprafata smaltului
- frecvent se poate intalni patologii pulpare de tip parodontita apicala
Tratamentul

- la fel ca in celelalte defecte de dentina

- pastrarea dintelui cat mai mult pe arcada, in vederea pastrarii
suportului osos si aplicarii unui implant
- este posibil sa existe asociat si modificari la nivelul smaltului
hipoplazii de smalt

ANOMALII DE STRUCTURA ALE CEMENTULUI

sunt rare
in general se intalnesc in unele afectiuni genetice
- hipofosfatazia
- displazia cleidocraniana
- epidermoliza buloasa distrofica
 Hiopofosfatazia

afectiune metabolica cu transmitere ereditara, autozomal recesiva (de

obicei), dar exista si alte modalitati de transmitere

existenta unui nivel scazut de fosfataza alcalina atat in sange (ser) cat si in
tesuturi; acest lucru face ca pacientul sa prezinte a crestere a
fosfoetanolaminei in urina

mecanism de actiune:

- fosfataza alcalina elibereaza ionii fosfat din diferitii fosfati organici

- cand scade fosfataza alcalina nu se mai extrag ionii fosfat creste
eliminarea acestora prin urina
- ca rezultat al scaderii ionilor de fosfat apar o serie de fosfati organici in
urina
exista 4 forme, in functie de momentul debutului:

1. tip congenital
2. tip infantil (precoce)
3. tip cu debut in copilarie
4. tip cu debut la adult
specific pentru dinti:

- se pierd precoce dintii temporari

- mecanism:
o dintii respectivi au o implantare foarte proasta, existand o liza
alveolara precoce
o exista o ancorare slaba a ligamentelor periodontale la nivelul
cementului radicular fie cementul nu se dezvolta - aplazie a
cementului, fie cementul se dezvolta anormal
o in plus o dezvoltarea incompleta a radacinii in zona apicala
o pierderea precoce in special la dintii monoradiculari
o Coroanele:
camere pulpare largi ale dintilor temporari
modificari ale coroanelor asemanatoare rahitismului
hipomineralizare
o oase lungi mineralizare defectuoasa
o tratament: refacerea dentitiei prin proteze mobilizabile

Displazia cleido-craniana

cementul dintilor permanenti prezinta deficiente: lipseste cementul celular

aplazia cementului celular si situatii in care cementul acelular este afectat
 dinti supranumerari care nu au puterea sa erupa

intarzieri in eruptia dintilor permanenti, cu persistenta pe arcada a dintilor

temporari mult peste varsta de exfoliere

rezorbtia radiculara a dintilor temporari nu se realizeaza cum trebuie

Tratament:

- colaborare interdisciplinara intre ortodont chirurg- pedodont

- se recomanda extractia dintilor temporari daca examenul radiologic
evidentiaza ca radacinile dintilor permanenti de inlocuire s-au
dezvoltat pe mai mult de din lungimea lor (extractie prin
descoperire chirurgicala)
- exista posibilitatea ca la dintii permanenti respectivi sa se stimuleze
formarea cementului si in felul acesta sa fie ajutata eruptia dintelui
respectiv a carui radacina se va dezvolta normal

Epidermoliza buloasa distrofica

afectiune ereditara

mod de transmitere: autozomal dominant / recesiv

+/- leziuni si la nivelul conjunctivei si corneei in functie de modul de

transmitere

afectiune in care apar vezicule si bule la nivelul pielii si mucoaselor

zone afectate in principal: incheieturile: genunchi, coate, la nivelul

mainilor, gleznelor, picior

apar si la nivelul cavitatii bucale, dupa traumatisme minore se sparg

foarte usor

indiferent de localizare, bulele au un continut sanguinolent

vindecarea cu aparitia de cicatrici retractile

legat de cement:

- cementul celular se produce in exces

- cementul acelular este slab calcificat, fibros
Tratament:

- agenti chimioterapici
 Odontodisplazia regionala (ghost teeth)

= afectiune ce intereseaza toate structurile dentare

intereseaza anumite grupe dentare

se mai numesc ghost teeth (dinti fantoma)

dintii respectivi prezinta modificare de forma:

- dinti mai mici

- aspectul exterior poate fi neregulat, cu defecte de tip hipolazie
- coroane modificate de culoare tenta galben, galben-brun
- smaltul este structura cea mai afectata
- camerele pulpare sunt mari, voluminoase
- pe radiografie smaltul si dentina sunt foarte subtiri
- smaltul adesea nu poate fi evidentiat radiologic
acesti dinti prezinta o eruptie intarziata sau incompleta si deseori pacientul
se prezinta acuzand dureri dentare, in absenta unor carii profunde ce pot
genera asemnea dureri

de asemenea pot prezenta PAA sau abcese gingivale

Epidemiologie:

- frecventa rara
- mai frecvent la sexul feminin
- mai frecvent la dintii maxilari
- localizate in special la frontalii maxilari
- localizate de obicei la o singura hemiarcada
Tratament:

- extractia dintilor respectivi

- restaurare protetica
 CURS 8
Anomaliile de culoare endogene
Etiologie

1. cauze externe, exogene (coloraii extrinseci) produse posteruptiv (de

la alb la rou la verde, n special maro i negru)

- igien oral deficient (de la alb la rou i verde)

- fumatul, mestecare de tutun (glbui maroniu la negru)

- alimente i buturi (ceai, cafea, vin rou)(maro la negru)

- medicamente (fier, clorhexidin, antimicrobiene)

- mestecarea de frunze de piper

- pigmeni bucali care impregneaz structurile dure dentare: obturaii, fisuri,

carii

- vrsta modific culoarea natural a dinilor

2. cauze interne (coloraii intrinseci) care afectez structura smalului

sau dentinei
a. Locale (produse posteruptiv)

- traumatisme (galben, maro)

- carii (alb, maro sau negru)

- resorbie intern (pata roz)

- idiopatice
- materiale obturaie coronare (negru ca la amalgam) i de canal

- necroze pulpare (de la gri spre negru)

b.Generale (produse n perioada de odontogenez)

- medicamente: tetraciclina (galben, maro, gri etc) i fluoroza dentar (alb

sau maro)

- boli sistemice n timpul odontogenenzei: icter sau atrezia biliar (verde)

- idiopatice

c.Genetice (produse n perioada de odontogenez)

- Amelogenesis imperfecta (maro, galben)

- Dentinogenesis imperfecta (maro, galben, gri opalesceni)

- Displazia dentinar coronar.

- Porfiria congenital

- Eritroblastoza fetal

- Hiperbilirubinemia congenital

Fluoroza dentara:

- afectiune care consta in modificarea de culoare dentara ca urmare a

unor deficiente in formarea smaltului, in principal in cazul expunerii
individului la concentratii crescute de F in perioada de formare a
structurilor dure dentare
- se stie ca doza carioprotectoare de F din apa potabila este de 1 1,2
ppm F.
- in cazul in care concentratia de F din apa potabila depaseste 1,5 ppm
F, poate sa apara fluoroza dentara
- cu cat concentratia de F din apa potabila este mai mare, cu atat
gravitatea fluorozei dentare creste
- exista zone pe Glob inca re concentratia de F este foarte mare Africa
de Sud 53 ppm F, Tanzania 45 ppm F, la poalele muntilor inalti
- frecventa si severitatea fluorozei in cazul in care exista concentratii
identice de fluor in apa potabila variaza in functie de zona geografica,
intervenind si alti factori: cantitatea de apa consumata zilnic, de
obiceiurile alimentare din zonele respective
- mediul inconjurator poate favoriza aparitia fluorozei fabricile de
criolit, industria striclei (fluorura naturala de Al si Na)
 Leziunile:

- au caracter simetric este o anomalie de structura datorita actiunii pe

cale generala a factorului de mediu
- leziunile sunt evidente la eruptia dintilor in cavitatea bucala\
- exista o diferenta in privinta afectarii diferitelor grupe dentare
- cei mai interesati dinti: PM, urmati in ordine descrescatoare: M 12 ani,
Incisivi maxilari, canini, M6 ani (cei mai putini), I mand
Defectul de structura:

- aparitia de opacitati zone hipomineralizate, de diferite intinderi si

dimensiuni pe suprafata dentara
- opacitatile nu sunt bine delimitate diagnostic diferential cu
hipomineralizarile intalnite in sindromul MIH (hipomineralizare
localizata la nivelul M6 ani, si/sau incisivilor permenti)
- in cazul in care concentratia de F din apa potabila este foarte mare,
pot sa apara si leziuni de tip hipoplazic care apar pe un fond de
modificare coloristica.
- ca aspect, hipoplazia indusa de fluoroza: fosete fie separate, fie pot
conflua intre ele
- modificarile de culoare: pete brune, care sunt mai raspandite, dand
aspectul dintelui de dinte corodat, cu smalt mancat de molii
- pigmentarea este limitata in principal in 1/3 externa a smaltului si mai
putin in restul acestuia
- in smaltul fluorotic se intalneste mangan, care lipseste din smaltul
sanatos
Radiologic: radiotransparente alternand cu radioopacitati

Indicele DEAN,

n functie de aspectul leziunilor si de gravitatea acestora au fost

elaborati indici de fluoroza intre care, mai cunoscut Indicele DEAN, ce
ofera scoruri in functie de situatia clinica:

- scor 0 = smalt cu aspect normal

- scor 0,5 = fluoroza chestionabila pe suprafata smaltului apar
usoare modificari de transluciditate si cu aparitia ocazionala a unor
mici pete albicioase (de hipomineralizare)
- scor 1 = fluoroza foarte usoara pe suprafata smaltului se intalnesc
zone mici opace, de culoare alb de hartie, imprastiate neregulat pe
suprafata dentara, dar nu depasesc mai mult de 25% din suprafata
dentara
- scor 2 = fluoroza usoara zone alb-opace, mai extinse ca suprafata,
dar care nu cuprind mai mult de 50% din suprafata dentara
- scor 3 = fluoroza moderata intreaga 100% suprafata dentara este
afectata, iar suprafetele dentare supuse atritiei, prezinta o uzura
marcata; in plus, mai frecvent o coloratie bruna
 - scor 4 = fluoroza severa intreaga 100% suprafata dentara este
afectata; se intalnesc si zone hipoplazice, incat pot duce la modificarea
conturului dintelui
Mecanism de producere al fluorozei:

- cu cat concentratia de F este mai crescuta in apa,cu atat ameloblastul

sufera modificari enzimatice, iar in cazul in care concentratia de F este
foarte mare, devine toxica pentru ameloblaste, ducand la distrugerea
acestora
- la concentratii mai mari de 6 ppm F in apa potabila incep sa apara
modificari de tip benzi cafenii cu modificari hipoplazice microscopice
in ciuda acestor modificari (hipomineralizarea substantei interprismatice si defecte in
matricea organica), stratul superficial este hipermineralizat

Tratament:
- in functie de forma clinica, localizarea ei si de tulburarile functionale produse
- forme foarte usoare, chestionabile nu e obligatoriu
- microabrazia
- fatete laminate
- microproteze de invelis
- tehnici vitale de albire

Modificari de culoare induse de tetracicline

Clinic

- modificari endogene de culoare ca urmare a fixarii tetraciclinei in

perioada de formare, prin fixare la nivelul dentinei, prin mecanism de
chelare prin forma unui compus tetraciclina Ca ortofosfat
- defecte de structura din grupa celor primare cicatriceale neevolutive:
o evidente la eruptia dentara
o pe dinti simetrici, omologi
o in general nu evolueaza
- defectul consta in aparitia modificarii de culoare fara a fi modificat
conturul dintelui, dar in cazurile foarte severe se pot asocia si
hipoplazii ale smaltului
- ca modificari de culoare nuante de la galben pana la brun si de la gri
la negru
- sub actiunea luminii nuanta coloristica se schimba, dintii se inchid la
culoare tetraciclina este fluorescenta la lumina UV
- ca urmare a oxidarii prin expunere la lumina, tetraciclina din dentina isi
schimba culoarea din galben in brun (sufera o oxidare)
- tetraciclina poate influenta formarea structurilor dure, in grade
diferite, existand o relatie directa intre doza de tetraciclina adminstrata
si greutatea copilului
- ~ 1/3 din concentratie trece prin placenta pot exista modificari la
dintii temporari
- nu toate tipurile de tetraciclina sunt la fel de nocive:
- modifcari mai severe:
 o tetraciclina hidroclorica
-modificari mai usoare:
o doxiciclina
o clortetraciclina
o oxitetraciclina
- este contraindicata administrarea pana la 6 7 ani (se incheie
mineralizarea)
- recomandata chiar si la varste de 6 7 ani, in afectiunile foarte grave,
in care conteaza viata pacientului (fibroza chistica)
- modificarile de culoare la dintii permanenti pot sa aibe un aspect de
modificare uniforma de culoare: tenta gri, galben-gri, bruna sau
modificarea poate fi sub forma unor dungi / benzi orizontale zona
coletului apare gri-intunecat
- in functie de acest aspect depinde si raspunsul la tehnicile de albire
in cazul celor uniforme raspunsul la tratament este mai bun
Tratamentul:

- in functie de gravitate, aspect clinic si localizare

- albire
- microabrazie
- fatete laminate
- microproteze de invelis

Eritroblastoza fetala
- in incompatibilitatea Rh
- liza hematiilor fatului bilirubina care se depune la diferite niveluri in organism
(creier icter nuclear, dinti temporari, piele icterul nou-nascutului)
- modificari de culoare la nivelul dintilor temporari
- dintii datorita depunerii de bilirubina in smalt si dentina in formare
dinti cu tenta verde, albastru-verde
- in cazurile mai severe hipoplazie de smalt ce se plseaza pe traseul
liniei neonatale
Tratamentul: nu este necesar deoarece intereseaza numai dentitia
temporara

Porfiria congenitala:
- boala genetica cu afectarea egala a celor 2 sexe: producerea in exces
de porfirina
- primul semn de existenta: excretie de urina rosie
- poate aparea imediat dupa nastere sau in primul an de viata
- fotosensibilitatea evident din perioada neonatala sau din primul an
de viata: eruptie veziculoasa / buloasa cu continut seros de culoare
rosu fluorescent; veziculele se sparg si lasa cicatrici retractile
 - modificari dentare dinti permanenti si dinti temporari tenta rosie /
bruna datorita depunerii porfirinei in structurile dentare in formare
- prin expunerea la soare dintii capata tenta fluorescenta rosie la
cei care nu au modificare evidenta pentru ca porfirina se fixeaza la
nivelul structurilor dentare datorita afinitatii pentru ortofosfatul de Ca

Modificari de culoare datorita cailor biliare:

Atrezia cailor biliare

- modificari de culoare la dintii temporari galben / galben-verzui

- daca se intervine chirurgical + corectia defectului dintii se vor forma
in continuare normal

Modificarile de culoare exogene

(discromii)
staining, stained teeth
- apar pe suprafata dentara dupa incheierea procesului de formare
dentara si dupa aparitia dintilor in cavitatea orala
- sunt consecinta unor depuneri pe suprafata dentara de diferite culori,
la anumite niveluri
- se pot indeparta (de regula prin periaj profesional)

Factori incriminati:

- bacterii cromogene
- alimente
- unele medicamente (suplimente) suplimente de Fe
- ceaiuri (de menta)

Sunt descrise mai multe tipuri de coloratii:

- bruna
- neagra
- verde
- portocalie, etc
(paste de dinti pe baza de staniu, clorhexidina)

Coloratia bruna
 se intinde de obicei pe suprafata dintelui din vecinatatea glandelor
salivare (fetele vestibulare a molarilor superiori / fetele orale ale
incisivilor inferiori)
se descrie sub forma unor depuneri punctiforme, mici, ce descriu un
contur colorat (in apropierea coletului sub forma unei linii subtiri,
intunecate)
sunt mai rezistenti la carie
mai frecventi in dentitia temporara
mai frecvent la fete
se intalneste si in cav orale cu o igiena orala buna
culoarea poate fi data de sulfatul feros si intr-o proportie de
microorganismele cromogene (selectionate sub 1% in coloratiile
respective)

Coloratia neagra

se gaseste la nivelul coletului tuturor dintilor, atat pe suprafata orala,

cat si vestibulara
se indeparteaza usor, dar are tendinta de refacere
Coloratia verde (verde-galben, verde-gri)

localizare: de regula se intalneste pe sprafata vestibulara a dintilor

frontali maxilari in 1/3 cervicala
este o coloratie aderenta de suprafata dintilor
este pusa pe seama unor microorganisme fluorescente din grupa
Penicilinum sau Aspergillus
a fost descrisa mai frecvent la pacientii cu tuberculoza a ganglionilor
cervicali sau tuberculoza cu alte localizari
s-a constatat mai frecvent la respiratorii orali
mai frecvent la baieti
Coloratia portocalie

se intalneste mai rar

este mai putin aderenta ca si coloratia verde
localizare: suprafetele vestibulare si orale ale dintilor anteriori
poate capata tenta rosu-caramiziu

Tratament:

periajul profesional (pasta abraziva si perii ca o cupa)

la coloratiile care se indeparteaza mai greu se recomanda ca pasta sa
fie uscata si suprafata dentara sa fie mai uscata
se pot folosi su suprafetele cu ultrasunete
 Anomaliile de dezvoltare complexe
- anomaliile care inmanuncheaza mai multe tipuri de defecte
(dimensiune, forma, structura, devieri ale traseului eruptiv)
- tipuri:
o sindromul dentar Hutchinson
o sindromul dentar Mazel (la nivelul molarilor de 6 ani)
o anomalii cu localizare la nivelul molarilor de 6 ani, intalnite in literatura
sub diferite denumiri (molari in forma de duda, molari moon,
molari Pfluger)

Sindromul dentar Hutchinson

Localizare:

- la nivelul incisivilor permanenti (mai frecvent IC sup permanenti)

- dintii respectivi au dimensiune mai mica, au forma specifica (butuios)
in 1/3 medie a dintilor are diametrul cel mai mare
- modificarea nu este evidenta la aparitia dintilor in cavitatea bucala
- devine evidenta dupa ce dintele devine functional prin uzura marginii
incizale in 1/3 medie
- la eruptie marginea este plana, apoi ea devine concava, cu
concavitatea spre planul de ocluzie
- ulterior, prin uzura unghiurilor meziale si distale, marginea incizala
devine apoi plana
- in plus, exista o deviere a axului de eruptie, coroanele fiind cu tendinta
de convergenta
Etiologie:

- Luesul congenital (~ 13%)

Tratament:

- doar daca sunt dinti foarte mici microproteze de invelis

Sindromul Mazel

Clinic
- molarii sunt mai mici ca dimensiune
- diametrul in 1/3 medie este mai mare
- trecere neta intre 1/3 ocluzala si 1/3 medie
- se pot asocia acestor modificari de forma si dimensiune si modificari
de structura (nu in toate situatiile)
- cand se asociaza modificari de structura, suprafata ocluzala prezinta
numerosi cuspizi de dimesiune redusa da aspectul de duda
- unii dinti se pot fractura la masticatie, descoperind zone de dentina
Etiologie:
 - luesul congenital
- rahitismul (mai frecvent)
Tratament:

- sigilare mai ales la cei cu multi cuspizi

- microproteze
- depinde si de momentul cand pacientul vine la medic

CURS 9
GINGIVITELE

Generaliti

- la copil i adolescent b. parodontal are unele particulariti de

prevalen i de predominan a anumitor forme clinice.
- diagnosticarea i tratamentul precoce se impun. Metodele de
prevenire i de tratament sunt relativ simple i foarte eficiente.
 - gingivita este forma cea mai obinuit de afeciune parodontal
ntlnit la copil i adolescent fiind de obicei reversibil.
Etiologie

Factorii etiologici sunt: a) locali, b) generali (sistemici), c) unele

obiceiuri vicioase.

a) factori locali:
- placa bacterian i tartru
- procese fiziologice ale ciclului de via dentar: erupia i
exfolierea DT
- leziunile odontale proximale sau cervicale i obturaiile
proximale sau cervicale incorecte
- unele anomalii ortodontice (ex. incongruena dento-alveolar cu
nghesuire) i purtarea aparatelor orodontice, n special a
aparatelor fixe.
b) factori sistemici:
- influene hormonale, cum ar fi cele ntlnite la pubertate
- afeciuni generale: afeciuni hematologice, afeciuni genetice
(ex. sindromul Down), afeciuni metabolice (ex. diabetul), SIDA
- medicamente (ex. medicaia imunosupresoare)
- malnutriia.
c) obiceiurile vicioase cu rol n etiologia gingivitei este inclus respiraia
oral.
Factorul microbian, respectiv placa bacterian, are rol determinant n
producerea gingivitei, ceilali factori fiind factori favorizani sau predispozani.

n condiiile unei igiene orale necorespunztoare ca i n prezena unor

factori locali care favorizeaz retenia alimentar, se creeaz condiii propice
pentru formarea plcii bacteriene pe suprafeele dentare, n regiunea
cervical.

Prevalen

- frecvena crete odat cu vrsta pacientului

- frecvena crete n timpul erupiei i la pubertate
 - frecvena i gravitatea scade uor spre sfritul perioadei
dentiiei mixte.
- sntatea gingival poate fi influenat de starea socio-
economic.
Tablou clinic

- inflamaia gingival poate fi localizat sau generalizat

- gingivita poate interesa una sau mai multe zone ale mucoasei
gingivale (frecvent marginea liber gingival i papilele interdentare)
- simptomatologia este tears n formele cronice de mbolnvire i se
manifest prin dureri n formele acute.
- Semne clinice: modificri de culoare, dimensiune i consisten a
mucoasei gingivale, sngerare provocat (la periaj, la palpare cu
sonda) sau spontan.
Cuantificarea gravitii mbolnvirii

- Utilizarea frecvent a indicele lui LOE i SILNESS (indice gingival), cu

toate c aprecierea este destul de subiectiv. n funcie de semnele
constatate la nivelul mucoasei gingivale, se acord scoruri de la 0 pn
la 3, care definesc tipul de inflamaie gingival:
Scor 0 absena semnelor de inflamaie
Scor 1 inflamaie slab: uoar modificare a culorii i consistenei
Scor 2 inflamaie moderat: modificare de culoare, de consisten,
sngerare la presiune
Scor 3 inflamaie sever: modificare de culoare (roea marcat), de
consisten, ulceratie, sangerare spontan.
Forme clinice

Clasificarea McDONALD modificat:

A. Gingivita simpl
a) Gingivita de erupie
b) Gingivita asociat cu igiena oral redus/absent
c) Gingivita ntlnit n alergii
B. Gingivita acut ntlnit n infecii virale (herpes simplex), bacteriene,
fungice (Candida albicans)
C. Gingivita cronic nespecific
D. Mriri de volum gingivale condiionate
a) Gingivita la respiratorul oral
b) Gingivita la purttorul de aparate ortodontice
c) Boli gingivale produse de factori sistemici
Gingivita ntlnit la pubertate
Fibromatoza gingival
Mriri de volum induse de unele medicamente
Gingivita prin deficien de acid ascorbic
A. GINGIVITA SIMPLA
a) Gingivita de erupie
- este o form tranzitorie de gingivit care se ntlnete n perioada
erupiei dentare.
- gingia este mrit de volum (tumefacie), marginea liber gingival are
un contur mai rotunjit i mai roiatic (congestie) din cauza
acumulrii de plac bacterian i a contactului direct al bolului
alimentar cu mucoasa gingival. Grd. afectrii scade pe msur ce
dintele avanseaz spre planul de ocluzie.
- inflamaia gingival poate determina apariia unei dureri cu caracter
temporar, care cedeaz n cteva zile.
- gingivita de erupie poate fi prezent la DT dar este mai frecvent n
timpul erupiei molarilor permaneni i poate atinge forme severe la
erupia molarului de minte pericoronarita.
Tratamentul:

- mbuntirea igienei orale n formele uoare

- asocierea de lavaje orale cu soluii neiritante n formele dureroase (ex.
Peroxyl)
- administrarea de antibiotice n periocoronarita asociat cu tumefacie
i adenopatie.
b) Gingivita provocat igienei orale reduse sau absente
 - modificri aprute la nivelul papilelor interdentare i al marginii libere
gingivale
- pe un fond de roea generalizat, papilele interdentare sunt tumefiate
- culoarea, conturul i consistena gingival prezint modificri diferite n
funcie de intensitatea inflamaiei generate de igiena oral deficitar
- n formele mai severe se pot ntlni sngerri spontane.
Tratamentul:

- ndeprtarea mecanic a plcii bacteriene (periaj profesional)

- instituirea igienei orale corecte prin:
o instruirea prinilor i copiilor asupra importanei i aplicrii
corecte a metodelor de igien oral;
o adaptarea i asocierea metodelor de igiena oral (periaj, a
dentar, ap de gur antibacterian) n funcie de vrst, stare
general, condiii locale.
c) Gingivita ntlnit la copiii cu alergie (ex la polenul de mesteacn)
- inflamaia gingival (tumefacie, congestie) are un caracter
sezonier.
B. GINGIVITA ACUT

Va fi descris la capitolul care va trata patologia mucoasei orale la

copil i adolescent.

C. GINGIVITA CRONIC NESPECIFIC

- se ntlnete n mod obinuit la preadolescent i adolescent

Etiologie:

- factori locali
- factori generali favorizani nespecfice care mpiedic sau
ngreuneaz efectuarea corect a igienei orale (leziuni cu
margini ascuite n vecintatea mucoasei gingivale - carii
proximale, de colet, obturaii incorecte proximale, cervicale,
anomalii dentare de dezvoltare de structur de tip hipoplazie,
incongruen dento-alveolar cu nghesuire) i aportul
 insuficient de legume i fructe deficien vitaminic n faza
subclinic.
Clinic:

- inflamaia gingival:
o localizat n regiunea anterioar maxilar
o generalizat.
- este asemntoare cu gingivita produs de igiena oral redus
- nedureroas
- cedeaz foarte greu la tratament, simptomatologie persistent
Tratamentul urmrete:

- mbuntirea gradului de igiena oral;

- ndeprtarea factorilor locali favorizani prin tratarea corect a cariilor
carioase, refacerea corect a obturaiilor defectuoase, corectarea
anomaliilor dento-alveolare etc.
- asigurarea aportului alimentar corespunzator, dup ce, n prealabil, s-
au identificat deficienele din alimentaie.
E. MRIRILE DE VOLUM GINGIVALE CONDIIONATE
Terminologie

- gingivite hiperplazice termen inpropriu deoarece dpdv morfo-patologic

nu este o hiperplazie adevrat
- cretere (mrire) de volum gingival indus.
Clasificare:

- localizate produse de factori locali

o ntr-o anumit regiune (ex. gingivita la respiratorul oral)

o la o singur papil (ex: inflamaia unei singure papile produs de

obturaii proximale incorecte)
- generalizate produse de factori generali.
Rspunsul tisular la factorii etiologici:

- de tip inflamator, cu producere de edem (tumefacie)

- de tip fibros, cu producere de esut fibros, dens.
Clinic

Rspuns de tip inflamator:

- mucoasa gingival are culoare rou strlucitor sau cianotic

- consisten moale, edematoas
- tendin pronunat la sngerare.
Rspuns de tip fibros:

- mucoasa gingival prezint modificare de culoare uoar

- fermitate la palpare
- tendin mai redus la sngerare.
a) Gingivita respiratorului oral (predomin rspunsul tisular de tip
inflamator)
- mucoasa gingival neprotejat de buz este uscat i separat
printr-o demarcaie net de restul mucoasei gingivale
- leziunea se poate extinde i pe poriunea anterioar a bolii palatin
- la trezirea din somn apare senzaia de gur uscat, semn important
pentru diagnostic halen
- mucusul i placa bacterian sunt mai vscoase igien oral foarte
bun
Tratamentul

- complex, interdisciplinar (ortodont i ORL-ist)

Obiectivele tratamentului:

- mbuntirea igienei orale (vezi vscozitatea salivar crescut)

- protejarea esuturilor uscate excesiv prin vaselinarea lor n cursul
nopii i prin purtarea unui scut de protecie (scut labial sau placu
vestibular care prezint iniial perforaii, care vor fi obliterate ulterior,
pe msur ce copilul se adapteaz)
- decondiionarea respiraiei orale, abordat interdisciplinar.
b) Gingivita purttorului de aparate ortodontice
- form moderat de mbolnvire
- apare la aproximativ o lun de la aplicarea aparatului chiar i la
pacienii cu igien oral foarte bun
 - modificrile gingivale sunt tranzitorii, fenomenele retrocednd dup
ndeprtarea aparatului
c) Boli gingivale produse de factori sistemici
Gingivita ntlnit la pubertate (predomin rspunsul tisular
de tip inflamator)
Frecven

- mai frecvent la grupa de vrst 9-14 ani (pubertate)

- frecvena crete ncepnd cu vrsta de 10 ani la fete i cu vrsta de 13
ani la biei, ceea ce sugereaz o asociere cu instalarea puberti
Etiologie

- hormonii sexuali au influen asupra reaciilor inflamatorii locale i

asupra regenerarii tisulare. Ei acioneaz ca factor de cretere pentru
specia Bacteroides, n special intermedius (acest microorganism crete
la copii la pubertate, la gravide i la persoanele care folosesc
contraceptive orale)
- gradul de igien oral are o importan mai mare n apariia sngerrii
gingivale dect stadiul pubertii.
Clinic:

- form localizat de mbolnvire (creterea de volum a papilelor

interdentare din regiunea anterioar maxilar sau la nivelul unei
singure arcade)
- gingia poate prezenta sngerare provocat sau spontan
- de obicei mucoasa gingival oral este indemn.
Tratamentul const in:

- mbuntirea igienei orale

- ndeprtarea factorilor locali de iritaie
- diet corespunztoare
- administrare de vitamina C, 500 mg/zi timp de 4 sptmni
- gingivoplastie n cazurile severe care nu rspund la tratamentul local i
general, cu posibiliti minime de recidiv dac se efectueaz corect
igiena oral.
 Fibromatoza gingival ereditar (elefantizis gingival,
fibromatoz idiopatic, hiperplazie ereditar gingival)
Frecven

- form rar de mbolnvire gingival

- 1 la 175000
- intereseaz n egal msur ambele sexe.
Etiologie:

- boal ereditar cu transmitere AD, dar poate fi i recesiv.

- se poate dezvolt de sine stttor sau n cadrul unor sindroame (ex:
sindroamele Zimmerman-Laband, Cowden i Cros, n care se ntlnesc:
hipertricoz, epilepsie, interesare mental).
Clinic

- generalizata sau, n unele cazuri, localizat

- mrire de volum gingival care survine odat cu erupia DT i devine
mai pronunat prin erupia dinilor permaneni. n cazurile severe,
mrirea de volum poate fi att de mare nct poate acoperi coroana
clinic a dinilor.
- de dimensiuni variabile,
- ferm, fibroas,
- gingia are culoare normal, nu sngereaz i nu este dureroas la
palpare
- se pot suprapune modificri inflamatorii din cauza dificultilor de
pstrare a igienei orale. Mucoasa i schimb culoarea, roul palid
iniial devenind un rou mai nchis, este mai puin ferm la palpare i
sngereaz mai uor.
Complicaii n funcie de dimensiunea mririi de volum: tulburri
fizionomice, ntrzieri n eruptive, deplasri dentare, datorit esutului
fibros, malocluzii, dureri, cnd mucoasa acoper parial suprafaa ocluzal
i este traumatizat n timpul masticaiei.

Histologic
- hiperplazie moderat epitelial cu hipercheratoz i alungirea papilelor
dermice
- creterea i ngroarea benzilor de colagen
- grad mare de difereniere tisular i puine fibroblaste tinere.
Tratament

n funcie de mrimea hiperplaziei i de amploarea tulburrilor funcionale

- mrire de volum gingival este minima: detartraj minuios i

respectarea cu strictee a regulilor de igien oral
- mrire de volum gingival mare i tulburri funcionale (fizionomice,
de masticaie, de fonaie): remodelarea chirurgical a esutului
gingival. Gingivectomia se poate realiza prin tehnica clasic, cu
bisturiul pe cadrane, n mai multe edine, deoarece esutul
sngereaz excesiv sau cu ajutorul laserului cu CO 2 (avantaje: necesit
doar o singur edin deoarece sngerarea intraoperatorie este
redus, ceea ce mbuntete vizibilitat, grbete viteza de execuie,
vindecarea se produce mai repede prin scderea durerilor, a
tumefaciei i a sngerrii post-operatorii)
- Controalele periodice, ngrijirile profilactice n cabinet o data la 6 luni,
igiena oral zilnic riguroas pot ntzia apariia recidivei. Recidiva se
produce dup cteva luni de la intervenia chirurgical, dar la
dimensiunea gingival anterioar operaiei se ajunge abia dup civa
ani..
Mririle de volum gingivale induse de unele
medicamente (predomin rspunsul tisular de tip fibros)
- mbolnviri gingivale generalizate
- principalele medicamente care induc mriri de volum gingivale la copil
i adolescent:
o fenitoina (difenilhidantoina), anticonvulsivant major utilizat n
tratamentul epilepsiei
o ciclosporina A, imunosupresor utilizat pentru mpiedicarea rejetului n
cazul transplantului de organe i n tratamentul bolilor autoimune
o nifedipina, blocant al canalelor de calciu folosit pentru combaterea
efectului citotoxic al ciclosporinei
Mecanismele de producere a mririlor de volum gingivale se enumer:

- n cazul fenitoinei
o producere n exces de colagen prin aciunea asupra unui grup
distinct fenotipic de fibroblaste care au potenial s sintetizeze
cantiti mari de protein
o afectarea maturarii epiteliului oral prin deficiena acidului folic
- n cazul ciclosporinei A
o stimularea proliferrii fibroblastelor i a producerii de colagen
o efect inhibitor asupra distrugerii colagenului
o creterea nivelului de proteine n matricea extracelular gingival
infiltrat cu celule inflamatorii
- n cazul nifedipinei
o n absena Ca+2 intracelular fibroblastele nu mai produc colagenaz;
absena colagenazei este responsabil de acumularea colagenului
la nivel gingival
Frecvena inducerii mririlor de volum gingivale este variat:

- fenitoina (40-50%, chiar 95%), ciclosporina A (30-70%), de nifedipin

(10-15%).
- copiii au o predispoziie mai mare dect adulii la apariia mririlor de
volum gingivale ca urmare a administrrii de ciclosporin
- mririle de volum sunt mai severe dac la ciclosporina A se asociaz i
nifedipina, aa cum se ntmpl n cazul transplantului renal.
Tablou clinic

- primele semne ale mririlor de volum gingivale induse (mrire de

volum izolat a papilelor interdentare mai accentuat vestibular i
anterior) apar la 2-3 sptmni (fenitoina) - 3-4 luni dup
administrarea medicamentului
- cu timpul papilele interdentare capt aspectul unor adevrai lobuli
n dreptul mijlocului dintelui uneori poate acoperi ntreaga coroana
clinic, ajungnd la suprafaa ocluzal.
 - apar pungi gingivale cu adncimi diferite
- mucoasa gingival are culoare roz, consistena este ferm i nu
sngereaz uor la palparea cu sonda
- prin supraadaugarea inflamaiei, n condiiile unei igiene orale
defectuoase, culoarea mucoasei devine roie, consistena este mai
puin ferm, dispare aspectul de suprafa gingival proeminent,
aprnd aspectul de suprafa neted i crete sngerarea la palpare
Complicaii

- tulburri fizionomice, de fonaie, de masticaie

- ntrzieri n erupia dentar
- boal parodontal prin persistena inflamaiei gingivale timp
ndelungat.
Tratament:

- instituirea igienei orale corecte att la nivel individual, ct i n

cabinetul stomatologic
- cltiri orale cu soluii de clorhexidin, de 2 ori pe zi cnd periajul
normal i utilizarea aei dentare sunt ineficiente pentru controlul plcii
bacteriene
- utilizarea medicaiei alternative ori de cte ori este posibil (valproat de
sodiu, carbamazepin n loc de fenitoin; tacrolimus, un antibiotic de
tip macrolid izolat din Streptomyces tsukubaensis, ca imunosupresor
n locul ciclosporinei A)
- remodelarea chirurgical n mririle de volum mari induse de fenitoin;
nu se recomand intervenia chirurgical n cazul mririlor induse de
ciclosporina A, deoarece pacienii au o predispoziie crescut la infecii
Gingivita prin deficit de acid ascorbic (gingivita
scorbutic)
Etiologie

- provocat de carena de vitamina C ca rezultat al unui aport alimentar

lipsit de foarte redus sau absent (la copiii alergici la sucurile de fructe
la care nu se administreaz supliment de vitamina C) sau ca rezultat al
 unor necesiti crescute ale organismului n anumite stri fiziologice
(activiti fizice susinutev sau patologice (stri febrile)
- roluri vit. C: n metabolismul celular, n formarea colagenului, n
activitatea osteoblatilor, n dinamica vascular)
- efectele carenei de vitamina C: creterea permeabilitii i fragilitii
capilarelor apariia de hemoragii, scderea formrii anticorpilor
reducerea posibilitilor de aprare ale organismului, inducerea
anemiei prin perturbarea metabolismului fierului.
Clinic:

- dureri severe
- marginea gingival liber i papila interdentar sunt mrite de volum,
modificate de culoare i sngereaz spontan
- n cazuri severe (rare) apare necroz, cu ulceraii gingivale, mobilitate
i exfoliere dentar
Tratament

- precizarea etiologiei gingivitei: aport insuficient de vitamina C sau

cauze sistemice
- dac se evideniaz un aport alimentar redus de vitamina C, se
recomand administrarea de vitamina C n doz zilnic de 250-500 mg.
Pentru a grbi vindecarea, la copiii mai mari se administreaz 1 g/zi
timp de 2 sptmni
- manifestrile gingivale pot fi reduse prin aplicare de folat direct pe gingie
- mbuntirea igienei orale, ndeprtarea oricror factori locali favorizani
contribuie la vindecare
- alimentatie bogat n vitamina C (fructe acide - zeam de lamie, legume
proaspete, ardei verde, roii crude etc.).

CURS 10
Boala parodontal la copil si adolescent
 Imbolnavirea parodontala propriu-zisa este mai rara decat imbolnavirea gingivala.
Totusi, atunci cand exista, se deosebesc entitati ce pot evolua fie de sine statator, fie ca
manifestari in cadrul unor afectiuni generale. Se deosebesc 2 forme principale de
imbolnavire:
1. Periodontita (parodontita) prepuberala
2. Periodontita (parodontita) juvenila
Aceste dou forme sunt descrise n prezent sub denumirea de periodontit
agresiv, dar n cele ce urmeaz, pentru uurina nelegerii, se vor descrie separat.
De asemenea, se mai poate ntlni i retracia gingival, ca afeciune propriu-zis
i nu ca o complicaie n cadrul periodontitei agresive.
1. Periodontita prepuberal
= reprezinta afectarea parodontiului de invelis si de sustinere in perioada prebuberala,
deci intereseaza dintii temporari
- este o entitate ce apare la copiii de varste mici
- prezinta 2 forme clinice: a) localizata
b) generalizata
a) Forma localizata de periodontit prepuberal
- intereseaza parodontiul ctorva dinti (1-3)
- debut: aproximativ in jurul varstei de 4 ani
- copiii sunt in general sanatosi
- exista o discrepanta intre semnele clinice minore si liza osoasa importanta (este o boala
cu evolutie insidioasa, cea care atrage atentia este liza osoasa importanta)
- clinic:- depozite minime de tartru si placa bacteriana cu inflamatie redusa.
- pungi adanci
- distructie osoasa rapida
- copiii pot prezenta otite medii sau infectii ale cailor respiratorii superioare
- etiologie: - in zonele de boal se constata prezenta unei flore bacteriene gram-
negative, care cuprinde Actinobacilus actinomicetemcomitans (AAC) in special,
Porfiromonas gingivalis (bacteroides), bacteroides intermedia. S-a constatat ca exista o
anomalie in functia chemotactica a leucocitelor, care se intalneste fie la PMN, fie la
monocite.
 - unii autori au constatat si posibilitatea transmiterii cu caracter familial.
- tratament: - local: de indepartare a spinelor iritative: tartru, placa bacteriana prin
detartraj si periaj profesional, precum si indicatii de igiena orala corecta.
- administrarea de antibiotice: - din categoria penicilinelor
- antibiotice cu spectru larg: Augmentin sub
forma de suspensie sau o asociere intre Amoxicilina si Metronidazol: 20-40 mg/kg corp
Amoxicilina + 15 mg/kg corp Metronidazol, timp de 7 zile
- irigatii subgingivale cu clorhexidina (multa vreme s-a vorbit de
Tetraciclina elixir - solutie alcoolica + extract de plante + excipient dulce, care continea
250 g de Tetraciclina, activa pe AAC
- extractia dintilor irecuperabili cu aplicare sau nu de mentinatoare de
spatiu
- lamurirea parintilor despre importanta igienei orale corecte
- control la 3 luni: - modul de evolutie a bolii
- se face sau nu detartraj/periaj profesional
- tehnici corecte de igiena orala.
b) Forma generalizat de periodontit prepuberal
- are debut mai devreme, frecvent imediat dupa eruptia dintilor, afectand toti dintii
temporari
- survine la copiii cu infectii persistente, cu intarzieri in vindecarea plagilor
- clinic:- marginea gingivala libera si gingia fixa prezinta inflamatie cu caracter acut, ceea
ce il face pe pacient sa suprime periajul si apare astfel acumularea de placa bacteriana
- distructia osului alveolar este mai rapida decat la forma localizata si se intalneste in
conditiile unei inflamatii gingivale severe
- apare aceeasi flora microbiana
- apar anomalii functionale atat la PMN, cat si la monocite
- aceasta forma poate fi manifestarea orala a unei boli ce conta intr-o deficienta de
adeziune a leucocitelor, avand transmitere genetica autozomal-recesiva, ceea ce
determina scaderea rezistentei organismului la infectiile bacteriene
- copiii au otita medie
- desi periodontita prepuberala generalizata poate exista de sine statator (ca unica
manifestare), tabloul su clinic se poate ntlni n unele afeciuni generale grave:
- discrazii sanguine
- sdr. Papillon-Lefevre
- neutropenie
- tratamentul: - nu se poate efectua datorita rapiditatii cu care evolueaza boala si datorita
varstei mici a pacientului
- este refractara la tratamentul cu antibiotice
- cel mai simplu se face extractia dintilor afectati
- pacientul trebuie consultat si de un medic generalist pentru a stabili daca
semnele parodontale nu sunt manifestri n cadrul unei boli generale)
- copiii pot fi predispusi la aparitia parodontopatiei i la dinii permaneni.

2. Periodontita juvenil (periodontita cu debut precoce)

- evolueaza sub 2 forme: a) forma localizata - apare la indivizi sanatosi, intereseaza
M1 permanenti, incisivii permanenti si eventual 1-2 dinti din celelalte grupe dentare
b) forma generalizata - intereseaza M1 permanenti, incisivii
+ mai multi dinti din celelalte zone (deci mare parte sau chiar toata dentitia) si se asociaza
cu tulburari sistemice (neutropenie, granulocitoza).
a) Forma localizat
Semne caracteristice:
- distructia rapida a osului alveolar in conditiile unei acumulari minime de placa
bacteriana si ale unor semne clinice reduse sau absente de inflamatie la adolescenti
sanatosi
- debut: la 11-13 ani (pentru adolescentul mic) sau la aproximativ 20 de ani (pentru
adultul foarte tanar).
- afectarea pe sexe: - ambele forme au aceeasi frecventa
- la fete apare de 4 ori mai frecvent decat la baieti.
- tipar simetric bilateral al leziunilor osoase care imbraca un caracter vertical in zona
molar si orizontal in zona incisiva
- evolutierapida
- caractere familiale
Epidemiologie:
- vrsta interesat - pubertate pana la 25 ani
- prevalenta redus, variind in functie de lotul studiat si de zona geografica:
* pentru adolescentii britanici: 0,1%
* pentru Europa centrala: 0,1-1,3%
* SUA: 0,13%; 0,9-2,4%
- diferen intre sexe, cu frecventa crescuta la fete, in special cand boala debuteaza la
vrsta de 11-13 ani
- are componenta ereditara.
Clinic:
- boala se caracterizeaz prin apariia distructiei osoase mari, cu pungi
parodontale adanci (masurate cu sonda), n condiiile n care semnele de inflamatie sunt
reduse
- debutul are locnabsenasemnelor de gingivitsaucu semnereduse de gingivita
- desi exista liza osoasa, multa vreme marginea gingivala pare nemodificata la
coletul dintilor, numai uneori creste in volum acoperind partial coroanele dentare
- sangerarea la palpare si eliminarea frecventa de secretie sanguinolenta apar
tardiv, dup ce s-a instalat liza osoasa
- in forma localizata, la molari liza osoas este vertical, in forma de "arc de
cerc", care porneste de la suprafata mezial a M2si se extinde pana la suprafata dstal a
PM2 (concavitatea priveste catre planul de ocluzie), in timp ce la incisivi liza osoasa este
orizontal
- resorbtia osoasa se produce cu o viteza de 3 ori mai mare fata de periodontita
adultului, astfel incat intr-un an se pierd cca 2 mm de os sau chiar mai mult
- datorita manifestarilor clinice insidioase de debut, boala se depisteaza foarte
tarziu, intamplator, cand pacientul se prezinta cu leziuni de vecintate sau vine deja cu
mobilitate si migrari dentare, ceea ce face ca sansele de tratament sa fie scazute.
Liza osoasa determina urmatoarele semne:
1. mobilitate
2. migrari dentare, care sunt in functie de factorii locali:
 *la incisivii superiori apar migrari disto-vestibulare, care duc la formarea distemei
*la incisivii inferiori apar migrari mai reduse, deoarece osul este mai compact.
Marimea si tipul migrarii variaza in functie de tiparul ocluzal si de presiunea exercitata de
limba.
Prin migrarile anterioare ale dintilor creste dimensiunea coroanei clinice, ceea ce
favorizeaza acumularea placii bacteriene si a tartrului, astfel ca devin evidente semnele
de inflamatie.
Datorita evolutiei procesului de imbolnavire pot apare:
1. retractii gingivale
2. dezgolire radiculara cu hipersensibilitate la agentii termici si tactili (presiune),
determinand jena in masticatie, durere cu caracter profund, surda, iradiata
3. abcese parodontale
4. adenopatie regionala
Daca nu se intervine, se ajunge repede la exfoliere sau medicul este obligat sa
faca extractii.
Etiopatogenie
- flora microbiana mixta, alcatuita din bacterii gram-negative, coci, bacili, spirochete,
forme filamentoase
- microorganisme specifice: - AAC (in focarul de boala este de 100 de ori mai frecvent
decat in alte zone)
- Capnocitophaga (gram-negativ)
- microorganismele produc substante toxice care lezeaza primar si secundar mecanismele
de aparare locala. AAC produce factori virulenti cu rol important in declansarea
imbolnavirii:
a) o exotoxina - leucotoxina cu actiune toxica asupra polimorfonuclearelor (PMN)
b) colagenaza - endotoxina epiteliotoxica, factor ce inhiba fibroblastul
- apar defecteimune in declansareabolii ce constau in defectefunctionale ale PMN si/sau
ale monocitelor. Acestedefectepotslabiatractiachemotactica a PMN saucapacitatea de a
fagocita, de a digeramicroorganismele
- se presupune ca exista o predispozitie ereditara in transmiterea deficientei PMN prin
transmitere autozomal recesiva sau dominanta legata de sex.
 Exista unele explicatii care arata de ce exista o forma localizata, limitat numai la
anumite zone dentare:
1. Dupa colonizarea initiala a primilor dinti permanenti erupti (M 1, incisivi), AAC
evita apararea gazdei prin diferite mecanisme ce includ toti agentii virulenti. Dupa atacul
initial, este stimulata o aparare imuna adecvata pentru a produce Ac opsonizati ce
imbunatatesc fagocitoza microorganismelor de catre PMN si neutralizeaza factorii
distructivi. Se previne astfel colonizarea altor zone cu microbii respectivi.
2. Se dezvolta bacterii antagonice AAC reusind sa limiteze zonele de colonizare
bacteriana i gradul de distructie osoasa
3. Din motive necunoscute, AAC pierde capacitatea de a produce leucotoxine,
astfel ca evolutia bolii este oprita sau intarziata
4. Se presupune posibilitatea existentei unor defecte in formarea cementului
radicular, responsabile de localizarea stricta a acestor leziuni.
n forma localizata s-au observat perioade de oprire spontan a evoluiei sau
perioade de evoluie ciclic.

b) Forma generalizat
- este forma agresiva a celei localizate
- sunt interesate mai multe grupe dentare, distructia osoasa apare la mai multi dinti
- se ajunge la pierderea dintilor
Tratamentul periodontitei juvenile
- ar trebui instituit precoce ( de obicei acest lucru nu se poate, deoarece boala nu se
surprinde decat foarte tarziu)
- este complex
- urmarestedou obiective: a) anihilarea florei microbiene
b) eliminarea continutului patologic al pungilor
a) Pentru anihilarea florei microbiene:
- se administreaza pe cale generala antibiotice asociate sau nu cu chimioterapice
b) Pentru eliminarea continutului patologic al pungilor - terapie periodontala
standard:
^ detratraj
 ^ chiuretaj radicular cu netezire radiculara minutioasa
^ operatie cu lambou cu/fara grefa osoasa
Antibiotice - din grupa tetraciclinelor, toate categoriile, ex. doxiciclina, minociclina (nu
exista riscul coloratiilor intrinseci):
- tetraciclina hidroclorica - se administreaza 2-4 saptamani in doze de cte 1g/zi -
1 tableta de 250mg/4 ori/zi (este activa pe AAC, Capnocitophaga)
- minociclina - are ca avantaje perioada mai lunga de injumatatire serica, rata
redusa a excretiei urinare, liposolubilitate mai mare. Se administreaza cte 200mg/zi timp
de 8 zile.
Se recolteaza din pungile parodontale pentru a se vedea daca numarul microorganismelor
se reduce sau nu.
Chimioterapice - metronidazol - este bactericid pe multe specii gram-negative
(Bacteroides), dar mai putin eficient pe bacilii facultativi ca AAC. Se administreaza in
doza de 200mg de 3 ori pe zi, timp de 7-10 zile. Nu se administreaza metronidazol timp
indelungat, deoarece apare rezistenta microbiana
- unii autori recomanda asocierea metronidazolului cu amoxicilina
Ca etape de tratament:
- se face tratament local radicular (detratraj, chiuretaj radicular cu netezire radiculara
minutioasa)
si antibioterapie pe cale generala
- igiena orala riguroasa efectuata de pacient
- controale periodice dpdv clinic i microbiologic.Se recolteaza din pungile parodontale
pentru a se vedea daca numarul microorganismelor patogene a sczut sau nu.
Daca boala nu se amelioreaza, se impune interventia chirurgicala.
Scheme de tratament, recomandate n funcie de diferite aspecte clinice:
a) detartraj + netezire radiculara minutioasa + tetraciclina 1g/zi timp de 14 zile, cu
repetare la fiecare 8 saptamani
b) tetraciclina 1g/zi timp de 14 zile + operatie cu lambou (Widman modificata) +
controale periodice 1 data/luna in primele 6 luni si apoi 1 data/ 3 luni. Operatia se face la
1-2 zile de la administrarea antibioterapiei. Dupa operatie, pacientul clateste de 2 ori/zi
timp de 2 minute, o perioada de 2 saptamani cu o solutie de clorhexidina 0,2% + periaj
profesional la controale.
c) tetracilina pe cale generala + operatie cu lambou si aplicare de grefe de diverse tipuri
d) tehnica Keys: detartraj + netezire rediculara + spalaturi in pungile parodontale cu
solutie de saruri anorganice saturate si cloramina T 1% + administrare de antibiotice 1g/zi
timp de 14 zile + acasa aplicri zilnice de pasta cu peroxid de hidrogen 3% si bicarbonat
de sodiu si spalaturi cu saruri anorganice si ser fiziologic.
Pentru ca tratamentul s fie eficient, el trebuie instituit precoce, cu condiia ca
boala s fie depistat ct mai devreme. De asemenea, este necesara cooperarea
pacientului.

Afectiuni generale care se insotesc de imbolnavire parodontala

A. Boli hematopoetice: leucemia si neutropenia ciclica

Leucemia
- reprezinta o afectiune cu caracter neoplazic
- este frecventa la copil: 1/3 din neoplaziile copilului este reprezentata de leucemie
- forma cea mai frecventa la copil este leucemia acuta limfoblastica (daca nu este tratata
eficient duce la deces).
Tratament: - chimioterapie intensiva: Vincristina, Metrotrexat
- iradiere cervico-craniana (imbunatateste prognosticul bolii in conditiile
inceperii tratamentului mai devreme de 10 ani)
- tratament de intretinere: - Nistatin (previne infectiile fungice)
- Cotrimoxazol (previne infectiile bacteriene).
Modificari parodontale: cresterea in volum a gingiei + ulceratia marginii gingivale
datorita infiltratului inflamator leucocitar de la nivelul tesutului gingival. Infiltratul
inflamator determina si modificari osoase: subtierea laminei dura, distructia ligamentelor
periodontale, distructia osului, migrari dentare etc.
Si tratamentul poate induce modificari gingivale. Chimioterapicele actioneaza pe
tesutul bolnav dar si sanatos prin urmatoarele mecanisme:
- modificarea florei microbiene orale
- are efect direct asupra mucoasei gingivale, producand: inflamatie, subtierea mucosei,
sangerare.
Este necesar: - pastrarea igienei orale corecte si constientizarea insotitorului copilului de
a supraveghea aceasta igiena orala corecta
- clatiri cu gluconat de clorhexidina + suspensie de Nistatin de 4 ori/zi
- la o interventie sangeranda pe dinti este necesara colaborarea cu
hematologul pentru ca pericolul infectiei este mare.

Neutropenia ciclica
- este o boala rara cu transmitere genetica autozomal dominanta
- caracteristic: scaderea treptata pana la disparitie a neutrofilelor intr-un ciclu de 21 de
zile. Scad, de asemenea, trombocitele, reticulocitele, monocitele, dar nu in aceeasi
proportie. Dupa 21 de zile de scadere, apare o refacere in 5-8 zile a celulor distruse fara a
se ajunge la numarul normal anterior. Din acest motiv, pacientul este supus la infectii
severe (mai ales in perioadele de varf), manifestate prin: febra, stare generala alterata,
ulceratii mucozale. Infectiile severe pot ameninta viata bolnavului.
- manifestari bucale: - gingivite severe
- deteriorarea parodontiului cu pierderea osului alveolar si de
suport.
Tratamentul: - general, cu antibiotice
- local: periaj profesional, detartraj, netezire radiculara si pastrarea igienei
orale.
Un tratament general nou consta in injectii zilnice cu un factor de stimulare a
granulocitelor.
Legat de leziunile mucozale: - caracteristicile leziunii ulcerative seamana cu ulceratia
aftoasa, dar se localizeaza in zone unde nu exista afte
- exista o delimitare neta intre gingia afectata si cea
neafectata.

Alte boli de sange cu manifestari parodontale:

- anemia cu celule sub forma de secera
- anemia aplastica
- talasemia

B. Hipofosfatazia
- este o afectiune rara, cu trasnmitere autozomal recesiva
- se caracterizeaza prin concentratia redusa a fosfatazei alcaline serice si modificari ale
fosfoetanolaminei urinare
- scaderea fosfatazei alcaline serice determina un deficit in mineralizarea osoasa
- in functie de varsta la care debuteaza boala exista 4 forme clinice:
1. tip congenital: - debut in perioada perinatala
- mortalitate neonatala foarte mare - aproximativ 75%
- modificari scheletice importante
2. tip infantil precoce: - debut in primele 6 luni de viata
- mortalitate - 50%
- malformatii scheletice similare cu cele din forma
anterioara, dar mai putin severe; calcinoze renale, sinostoza craniana, dezvoltare motorie
intarziata, pierderea prematura a dintilor temporari
3. tip cu debut in copilarie
4. tip cu debut la varsta adulta
- semne dentare principale: - afectarea prematura a parodontiului marginal, ducand la
mobilitate prematura a dintilor cu pierderea in special a dintilor temporari si cu localizare
in special la monoradiculari
- deficiente in formarea cementului radicular (de la
hipoplazie pana la aplazie cementara); uneori formarea radacinii poate fi deficitara in
zona apicala
- coroanele dintilor interesati pot prezenta defecte
hipoplazice
- defecte de mineralizare a oaselor lungi

C. Sindromul Papillon-Lefevre
- afectiune rara, cu transmitere genetica
- caracteristici: 1. leziuni hiperkeratozice ale pielii palmo-plantare, genunchi, coate
2. distructii parodontale severe (mai exista o imbolnavire caracterizata prin
leziuni hiperkeratozice dar fara afectare parodontala - boala Meleda): survin devreme,
inainte de varsta de 4 ani si se manifesta prin inflamatie, distructie osoasa, mobilitate
dentara care duce la exfoliere si pierderea dintilor la 5-6 ani. Dintii permanenti erup
normal dar se pierd si ei prin acelasi proces, astfel incat la varsta de 15 ani copilul este
edentat.
- frecventa: 1-4 cazuri la 1.000.000 de indivizi
- afectare egala pe sexe
- etiologie: - cauza genetica, cu transmitere autozomal recesiva
- in ultimii ani se considera ca in etiologia bolii sunt implicati alti 2
factori:
1. existenta in pungile parodontale a microorganismelor gram-negative:
Bacteroides gingivalis, spirochete, AAC, Capnocitophaga (din acest motiv se utilizeaza
antibiotice in tratament)
2. deficienta celulara in functia chemotactica si de fagocitoza a neutrofilelor,
deficienta generata de componenta genetica a bolii
Matode de tratament: a) extractia dintilor temporari la varsta de aproximativ 3 ani,
administrarea pe cale generala de Tetraciclina si proteze mobilizabile. In preajma eruptiei
M1 si a incisivilor permanenti se mai administreaza inca o doza de Tetraciclina pentru a
reduce flora bacteriana si procesele distructive
b) administrarea pe cale generala de analogi de vit. A = Acitrecin.
Rezultatele clinice sunt bune, dar trebuie vazute eficienta in timp si efectele secundare.
c) Augmentin (Amoxicilina + Acid clavulanic) pe cale generala,
1g/zi timp de 10 zile, repetat la 6 luni. Se face controlul mecanic si chimic al placii
bacteriene prin detartraj si, respectiv, folosirea apei de gura cu Clorhexidina 2%, ceea ce
poate intarzia pierderea dintilor permanenti.
D. Sindromul Down (Trisomia 21)
- afectiune genetica, cu o frecventa de 1/700 de nasteri
- boala parodontala - inflamatia cronica a parodontiului este semnul oral cel mai
reprezentativ
- activitatea carioasa este redusa
- frecventa bolii parodontale este mare, toti bolnavii peste 30 de ani prezentand
imbolnavire parodontala. Apar distructii osoase mari, cu pungi adanci. Afectarea este
generala, dar este mai accentuata la frontalii inferiori
- aparitia unei retractii marcate tot in regiunea anterioara inferioara asociata aparent cu
insertia inalta a frenului
- leziuni acute necrotice
- evolutia duce rapid la pierderea dintilor
- explicatia acestei imbolnaviri nu justifica aceste manifestari observate la examenul
obiectiv al parodontiului si care se datoreaza deteriorarii fizice generale a indivizilor,
manifestata prin:
- rezistenta scazuta la infectii datorita circulatiei proaste, vascularizatiei terminale
- defect in maturarealimfocitelor T
- defect in functiachemotactica a limfocitelor
- numar crescut de bacteroides melaninogenicus
- modificari ale sistemului imun: rol important dat de receptorii solubili ai
interleukinei 2, impiedicand apararea organismului gazda.

E. Histiocitoza X
- reticuloendotelioza nelipidica ce consta in multiple leziuni ale tesuturilor dure si moi
care contin histiocite si eozinofile
- semnul patognomonic pentru diagnosticul histiologic al bolii este reprezentat de
proliferarea celulelor Langerhans
- exista 3 entitati clinice: 1. Boala Letterer-Siwe
2. Boala Hand-Schuller-Christian
3. Granulomuleozinofil
1. Boala Letterer-Siwe
- este forma de histiocitoza acuta diseminata
- este forma cea mai severa
- are debut la varste foarte mici (in primii 2 ani de viata) cu sfarsit letal
- intereseaza diferite organe (splina, ficatul, plamanii, maduva osoasa, nodulii limfatici),
oasele si pielea.
2. Boala Hand-Schuller-Christian
- este forma cronica progresiva a bolii
- afecteaza copiii mai mari de 3 ani
- se localizeaza in special la nivelul oaselor
- se caracterizeaza prin triada simptomatica: leziuni litice osoase, exoftalmie si diabet
insipid
- multi pacienti mai pot prezenta si limfadenite, dermatita, splenohepatomegalie.
3. Granulomul eozinofil
- este forma cronica localizata a bolii
- este forma cea mai benigna
- afecteaza copiii mai mari
- pacientii prezinta leziuni osoase unice sau multiple.
Manifestarile orale care apar in formele clinice de histocitoza X:
- mucoasa gingivala marita de volum, cu ulceratii si necroze
- liza osoasa localizata in special la bifurcatia molarilor, frecvent localizata la mandibula.
- multiple leziuni radiotransparente cu contur clar (aspect de cui scos) la mandibula si
craniu
Tratament: - citostatice: Vincristina, Vinblastina
- leziunile mari (granulomul eozinofil) se chiureteaza
- s-auobtinutrezultatebunecuinjectiiintralezionalecuprednison.

F. Acrodinia (boala lui Pink si Swift)

- este o afectiune dobandita, care se datoreaza expunerii prelungite la mercur
- semne clinice: descuamarea pielii, glosita, eruptie si exfoliere prematura a dintilor
(dintii pot fi extrasi cu mana), gingie sensibila si dureroasa.

G. Rahitismul rezistent la vit. D

- nu este generat de lipsa vit. D, ci de resorbtia defectuoasa a acesteia la nivelul tubilor
renali
H. Diabetul zaharat
- la copil este mai frecvent tipul I (insulino-dependent), fiind datorat actiunii virale si
toxice asupra insulelor pancreatice la copiii cu predispozitie genetica
- frecventa: 2/1000
- semne clinice:- din anamneza reiese ca face parte dintr-o familie de diabetici (acesti
copii sunt de 2 1/2 mai expusi la boala)
- patogomonic: poliurie, polidipsie, polifagie
- enurezis, infectii recurente, candidoze, glicozurie
- semne orale: - imbolnavire parodontala cu resorbtie osoasa marcata
- inflamatie gingivala clinica (mimeaza o periodontita juvenila)
- xerostomie
- abcese intraorale
- hipoplazii/hipocalcificari ale smaltului + flux salivar scazut, ducand la
cresterea frecventei carioase
- eruptia dintilor este modificata (precoce sau intaziata)
- cresterea candidei albicans, streptococilor hemolitici, stafilococilor
Atitudinea stomatologului:
- sa indice pacientului sa ia masa de dimineata pentru a evita oc riza de hipoglicemie
- daca interventia va fi stresanta, se ia legatura cu internistul pentru a adapta doza de
insulina
- in interventiile sangerande (detartraj), se face profilaxie cu antibiotice
- sa existe in cabinet o sursa de glucoza pentru o eventuala criza.

I. Sindromul Ehlers-Danlos
- afectiune genetica, cu transmitere autozomal dominanta sau recesiva sau legata de sex
- exista 10 tipuri de imbolnavire
- este important tipul 8, care prezinta afectare parodontala. Acesta prezinta transmitere
autozomal dominanta si se caracterizeaza prin urmatoarele semne:
- hiperextensibilitate a pielii
- piele subtire, pergamentoasa
 - frecvent cicatrici
- hipermobilitate articulara (degete, coaste, genunchi)
- bucal:- mucoasa orala fragila, sufera usor contuzii care se vindeca greu
- debut precoce la varste mici a gingivitei severe generalizate cu retractii
gingivale ce duc la dezgolirea radacinilor molarilor temporari
- exista pungi osoase adanci (4-5mm), in special la molari
- Tratamentul: este local, dar nu d n general rezultate.

Retracia gingival localizat

- se poate ntlni la un dinte sau la grupe dentare
- mai frecvent se localizeaz la incisivii inferiori (mai ales la centrali)
- pe fata vestibulara a incisivilor inferiori permanenti apare despicatura lui Stillmann,
mic fisur pe mijlocul marginii gingivale, care se extinde apical, dezgolind suprafaa
radicular
- mucoasa gingivala poate fi normala sau inflamata in functie de absena sau prezena
factorilor locali de iritatie; lipsescpungile parodontale
Cauze:
- pozitia dintilor pe arcada (vestibulopozitii, inclinatii, rotatii)poate antrena aceste
retractii gingivale
- n cazul eruptiei corectate prin autoaliniere/ortodontic ca fazintermediar
- prezena unui fren cu insertie inalta pe marginea gingivala libera (impiedica curatirea
marginii libere, pentru ca fundul de sant nu permite)
- in cursul tratamentul ortodontic
Tratament: - interventii chirurgicale sau grefe, dar frecvent se repara de la sine.

Cursul 11
AFECIUNI ALE MUCOASEI ORALE
LA COPIL I ADOLESCENT

Clasificarea patologiei mucoasei orale:

1. afeciuni de dezvoltare ale mucoasei orale (rare)

2. afeciuni dobndite ale mucoasei orale (frecvente):
a) boli infecioase:
A. virale,
B. bacteriene
C. micotice
b) boli neinfecioase:
A. aftele recidivante,
B. limb geografic,
C. leziunile traumatice,
D. granulomul piogen.

Afeciunile dobndite ale mucoasei orale sunt ntlnite mai frecventla copil i
adolescent.

a) boli infecioase:
A. INFECIILE VIRALE
Bolile virale sunt determinate de:

1. Virusurile herpetice

a) v. herpes simplex tipul I care determin, de regul, infectare de la

taliespreextremitateacefalici produce:gingivostomatita herpetic
primar, - herpesul secundar (recurent) cu localizare labial sau
oral, panariiul herpetic, ocazional, herpesul genital
b) v. herpes simplex tipul II care determin, de regul, infecie de la
talienjosi produce:herpesul genital i ocazional, herpesul oral
c) v. varicelo-zosterian care produce: varicela (primoinfecie) i zona zoster
(infecie recurent)
d) v. Epstein-Barr care produce: mononucleoza infecioas i leucoplazia
proas
e) citomegalovirusuri care produc:boli ale glandelor salivare
2.Picornavirusuri

a. v. Coxsackie care produc:boala mn-picior-gur i

herpangina

b. rinovirusurile care produc:guturai

3.Paramixovirusuri

a. v. rujeolei care produce rujeola

b. v. urlian care produce oreionul
c. v. parainfluenza care produce infecii respiratorii

1. Infeciile cu virusuriherpetice

a) Infeciile cu virus herpes simplex tipul I

Transmitere:

- contactul direct al persoanei infectate cu persoana sntoas

- nperioadaneonatal (prima lundupnatere), nou-nscutulpoatefaceboalaprin
infectare ntimpulnaterii, dac mama are o infecievaginalcu v. herpes
simplextipul II.
Primoinfecia

- manifest cu semne clinice zgomotoase (rar) fie subclinic (majoritatea

indivizilor)
- incubaie de 6-14 zile
- frecvenaprimoinfecieiherpeticecrete de la vrsta de 6 lunii atinge
maximum la vrsta de 2-4 ani.
- se manifest prin apariia unei erupii specifice (vezicule care apoi se ulcereaz)
pe esuturile orale i periorale
- stare general puternic afectat.
Infecia secundar (recurena)

- virusul se deplaseaz pe traseul nervului trigemen i se cantoneaz la nivelul

ganglionului Gasser, unde rmne n stare latent
 - anumite condiii determin reactivarea virusului cnd particulele virale prsesc
ganglionul Gasser i se deplaseaz pe traseul nervului trigemen pn la tegument
sau mucoasa oral unde provoac orecuren a infeciei(erupie veziculoasstrict
localizat,limitat ca ntindere, care ulterior se ulcereaz)
- lipsesc simptomele generale, spre deosebire de primoinfecie, care se nsoete de
simptomatologie general zgomotoas. Absena semnelor generale ninfecia
secundar se datorete dezvoltrii, dup primul contact cu virusul herpetic,
amecanismelor de aprare tisulare i umorale.

Gingivostomatitaprimarherpetic
- gingivostomatitaprimarherpeticapare de regul, la copilul sub vrsta
de 5 ani
- incubaie de 6-7 zile, max. 2sptmni
- boaladebuteazbrusccusemnelocale, generalei loco-
regionale,frsemneprodromale
- durataboliintre 1sptmni 10-20 zile.
Semnelocale:
 - aparvezicule pe tegumente, pe roulbuzelorsauoriunde pe
mucoasaoral (nuexist o zon de predilecie!)
- veziculelesuntmici, cuconinutlichidianglbuisaualb. Elesuntnconjurate
de un halourou, caracteristic, dar mucoasadinjur are aspect normal.
Veziculele se spargdupctevazile, lsndulceraiiacoperite de o
membrangri-albicioas
- ulceraiileaudiametrul de 1-3 mm, dar potconflua, cptnd un
conturneregulat.
- ulceraiilesuntdureroase alimentaiapacientului se facecudificultate,
iaringerarea de alimente saulichidecuconinutacidsporetedurerile
- sepoate asocia tumefaciegingival, eritem

Semnegenerale
- febr, dureri articulare, cefalee, staregeneralalterat

Semne loco-regionale: adenopatiecervical/genian.

- perioada de evoluie a bolii este influenat de viruleni de stareageneral a
pacientului
- vindecarea se face fr a lasa cicatrici, deoareceleziunile sunt localizate numai
intraepitelial.
Infecia recurent (secundar)

Factori ce pot produce reactivarea virusului i recurena sunt: expunerea

prelungit la soare / la frig, traumatisme, de stress, de imunosupresie,
unele manevre stomatologice de rutin, iritaia produs de materialul
din care este confecionat diga, injecia pentru obinerea unei
anestezii locale, pot determina recurena.

Frecvena puseelor de reactivare a virusului i apariia recurenelor este mai

mare la indivizii tineri i scade odat cu naintarea n vrst.

Semnele generale n infeciasecundarlipsesc.

Semnele prodromalecare preced infecia secundar sunt

- senzaie de furnictur, de arsur sau durere, se ntlnesc pe locul unde se vor

dezvolta leziunile, cu cteva ore nainte de apariia acestora.
Clinic:

- vezicule multiple, fragile, cu via scurt, deoarece, la scurt timp, se ulcereaz.

- ulceraiile rotund-ovalare conflueaz i dau natere unor ulceraii cu dimensiuni
mai mari, cu contur neregulat
- vindecarea se produce fr a lsa cicatrici.
- infecia secundar se localizeaz mereu n acelai loc:
o n majoritatea cazurilor, pe tegumentele periorale sau perinazale, la
nivelul zonelor de trecere dintre tegument i mucoas, mai frecvent la
zona de trecere dintre tegument i roul buzei
o n cazuri mai rare, circa 5%, veziculele pot s apari la nivelul cavitii
bucale, zone de predilecie fiind palatul dur i gingia fix.
- la pacieniiimunocompromii se ntlnesculceraiicronice, trenante, de multe ori
cuaspectdendritic, localizatefrecvent pe limb.La aceti pacieni i, n general,la
pacienii cu stare general compromis leziunile se vindec mai greu.

Panariiul herpetic
- o primoinfecie sau infecie secundar, periunghial
- leziuni: roea, tumefacie, vezicule sau pustule dureroase ce se rup n
final i se transform n ulceraii. Se nsoesc de
adenopatieaxilarsauepitrohlear.
- evoluialeziunilordureaz 4-6 spt
- se poate modifica i starea general
- potaprearecidivenacelai loc.
Diagnosticul diferentialal gingivostomatitei herpetice primare
se face cu alte afeciuni n care, n cadrul tabloului clinic, pot exista unele
manifestri asemntoare:

1) Faringitastreptococic
- ulceraiile nu suntprecedate de vezicule
- leziunile nu intereseaz buzele i esuturile periorale
2) Eritemul polimorf
- ulceraiile orale sunt mai mari dect cele din herpes, nu sunt precedate
de vezicule, intereseaz mai puin probabil gingia. Leziunea
 elementar n eritemul polimorf este bula, care sufer eroziune n scurt
timp i se acoper cu membrane gri-albe.
- buzele prezint fisuri i cruste hematice caracteristice
3) Gingivita acut ulcero-necrotic (infecia Vincent) este o infecie
bacterian produs de Spirochete i de Prevotella intermedia. Ea se
ntlnete rar la precolari, fiind mai frecvent la adolesceni.

Declanarea bolii este favorizat de: infecii virale (inclusiv HIV),

malnutriie, stri emoionale, perioade scurte de somn, unele boli
generale.

- leziunile se localizeaza la nivelul papilelor interdentare si marginii

gingivale la nivelul crora se produce necroza tisulara si ulceratii
(neprecedate de vezicule!)
- febra, dureri acute gingivale, halena
- cedeaza in 48 de ore dupa imbunatatirea igienei orale si clatiri cu apa
oxigenata diluata sau alti agenti oxidanti
Diagnosticul diferential al herpesului secundar cu localizare
intraorala se face cu:

- stomatitaaftoasa
- ulceraiilepostraumatice
- arsurilechimice
- alergia de contact.
Diagnosticul diferential al herpesului secundar labial se face cu
pustulele ntlnite n impetigo, infecie cutanat cu bacterii piogene. Este
o piodermita superficial, contagios. Apar vezicule sau bule pe o baz
eritematoas care se rup i las suprafeele denudate. Prin uscarea
exudatului se formeaz cruste melicerice.Veziculele se extind periferic i
se vindec central (erupie cu aspect cincinat).

Zonele de elecie sunt faa (perinazal, perioral) i membrele. Se

produce vindecare spontann 2-3 sptmni.

Tratamentul gingivostomatitei herpetice

 In faza acut se urmrete:

calmarea simptomatologiei acute, pentru a permite alimentarea

pacientului, prin:
- aplicaii locale de anestezice uoare naintea orelor de mas -
dyclonin hidrocloric 0,5%; lidocain - care reduc temporar
durerea i permit alimentarea cu alimente moi. Se d copilului o
linguri de anestezic, pe care o ine n gur timp de 2-3 minute i
apoi scuip.
- la copiii foarte mici, care nu tiu s scuipe, leziunile se acoper cu
un amestec format, n pri egale, din benadril(elixir de
diphenilhydramine), care este un anestezic uor i caolin-pectat.
prevenirea infeciei secundare prin aplicaii locale de tetraciclin dup fiecare
mas. Pentru aceasta se folosesc aplicatoare umezite pudrate cu pulbere
luat direct din capsula de antibiotic. Manevra se repetdoar cteva zile,
pentru a nu produce coloraii intrinseci la dinii n formare.
In ulceraia herpetic sever se mai recomand utilizarea unei soluii
care conine 10 ml de tetraciclin hidrocloric (250 mg tetraciclin). Soluia
se ine n gur 2-3 minute, apoi se scuip. Manevra se repetde 3 ori pe zi,
timp de 3 zile, dup care se face pauza 3 zile pentru a se evita apariia
candidozei orale. Tratamentul se poate repeta dac este nevoie.

n toat perioada bolii, copilul trebuie hidratat i vitaminizat. n locul sucurilor

naturale acide sau acre care, prin coninut,exacerbeaz durerile, se
recomand administrarea de vitamine.
La copiii mai agitai se administreaz antihistaminice n doza minim
eficient pentru a produce o stare de confort i de toropeal.
Repaus la pat n camere curate, aerisite, izolate faa de ceilali copii din
familie.
Medicaie antiviral administrat pe cale general, asociat cu analgezice:
Acyclovir (Zovirax), fie capsule : 1000 mg/zi n 5 prize, timp de 10 zile, fie sub
form de suspensie oral: 15ml/kg corp de 5 ori/zi. La copilul mic, pentru ca
eficiena tratamentului s creasc, se recomand ca administrarea suspensiei
de Acyclovir s nceap n primele 3 zile de la debutul bolii.
 n herpesul recurent cu localizare oral se face tratament specific
antiviral, pe cale general cu Acyclovir (administrare imediat dup semnele
prodromale - 1000 mg/zi, timp de5 zile), iar pe cale local cu crem Acyclovir
(Zovirax) 5% - aplicaii de 5 ori/zi, timp de 4 zile la copiii n vrst de 12 ani.

c)Infecia cu virusul varicelo-zosterian

Virusul varicelo-zoster (v.VZ) face parte din familia virusurilor

herpetice. Infecia primar produce varicela. Dup primoinfecie, virusul
migreaz n ganglionii senzitivi i rmne n stare latent. Reactivarea v.VZ
produce herpesul zoster, afeciune ntlnit mai frecvent la persoanele adulte
n vrst i la indivizii cu imunitate compromis.Prin reactivarea virusului,
apar vezicule care se ulcereaz ulterior, localizate pe tegumente sau pe
mucoase.

Varicela, infectarea primar cu v VZ, este o afeciune ntlnit mai

frecvent n copilrie i are o evoluie benign, autolimitant. Poate avea, ns,
evoluie sever, uneori fatal, dac apare la imunodeprimai, la gravide i la
nou-nscui. Tendina, observat pe plan mondial, dar i n Romnia, de
deplasare a morbiditii prin varicel de la copilul mic spre adolescent i
adultul tnr, a dus la creterea procentului de forme severe i complicate de
boal.

Varicela este o boal ciclic care parcurge mai multe etape. Infectarea
se face prin inspirarea picturilor contaminate cu virus i, mai puin obinuit,
prin contact direct.

Dup o perioad de incubaie, total asimptomatic, care dureaz 10-14

zile, se trece n perioada preeruptiv, care dureaz dou-trei zile i n care
pacientul prezint subfebrilitate, discret catar respirator i adenopatii
laterocervicale. Urmeaz, apoi, perioada eruptiv, cu apariia exantemului
tegumentar.

Erupia tegumentar este generalizat, interesnd ntreaga suprafa

cutaneo-mucoas, inclusiv pielea proas a capului, semn patognomonic
pentru varicel. Leziunile constau din vezicule pruriginoase, care, iniial, trec
printr-un stadiu scurt de macule, apoi, n cteva ore, se transform n papule,
care, la rndul lor, n mai puin de 24 de ore, devin vezicule cu coninut clar.
Dup 48 de ore, veziculele trec n stadiul de false pustule aseptice. Dup 2-4
zile, aceste pustule se transform n cruste care dispar n 2-3 sptmni.
Erupia apare n pusee succesive, astfel nct, la un moment dat, pot fi
surprinse leziuni n toate stadiile de evoluie. Vindecarea se produce fr a
lsa cicatrice, cu excepia leziunilor suprainfectate bacterian, suprainfectare
favorizat de leziunile de grataj datorit erupiei intens pruriginoase.

Pe mucoasa oral, cu localizare de predilecie pe palat sau pe mucoasa

labial, jugal i pe limb apar ulceraii multiple, superficiale, de form
rotund sau ovalar, nconjurate de haloul rou, caracteristic. Ulceraiile sunt
dureroase i sunt precedate de vezicule care dureaz foarte puin.

Tabloul clinic descris se ntlnete n forma comun de varicel. n

formele severe, afectrile cutanate sunt extensive i se asociaz cu afectri
multiviscerale.

Diagnosticul diferenial se face cu alte primoinfecii date de

virusurile herpetice, care intereseaz i cavitatea bucal (infecia cu v. herpes
simplex, tipul 1, boala mn-picior-gur).

Tratament la pacienii care nu au alte probleme medicale, este

suficient tratamentul de susinere. Lapacienii imunodeprimai, la gravide, la
nou-nscui i n fomele severe sau complicate de boal este obligatoriu
tratamentul antiviral. n rile dezvoltate,tratamentul antiviral se recomand
i la persoane imunocompetente, cum ar fi adolescenii i adulii, datorit
riscului acestora de a face forme severe i complicate de boal. Pn n 2003,
acyclovirul era singurul antiviral avizat n SUA i Europa pentru tratamentul
varicelei.

Lapacienii imunodeprimai,acyclovirul trebuie administrat ct mai

precoce, preferabil pe cale intravenoas, pentru a preveni diseminarea
visceral. n cazurile rezistente la acyclovir, rezisten ntlnit aproape
exclusiv la imunodeprimai, acyclovirul se nlocuiete cu foscarnet.n general,
la pacienii imunocompromii se contraindic administrarea de corticosteroizi.
d. Infecia cu virusul Epstein-Barr

Mononucleoza infecioas (febra glandular pozitiv Paul-Bunnel),

afeciune mai frecvent la adolescent i la adultul tnr, este produs de
virusul Epstein-Barr.

Dup o perioad de incubaie foarte lung (30-50 de zile), pacientul

prezint febr, disfagie, adenopatie.

Ca semne orale, apar ulceraii, exudat amgdalian, edem faringian.n

cazuri rare, edemul faringian poate duce la obstruarea cilor aeriene. La circa
2550 % dintre bolnavi, la unirea palatului dur cu cel moale, se ntlnesc
congestie difuz i peteii sau macule roii rare, izolate.Dup unii autori,
existena peteiilor la unirea palatului dur cu cel moale reprezint un semn
aproape patognomonic pentrumononucleoza infecioas dar asemenea
leziuni pot fi ntlnite i n alte boli virale, cum ar fi n cazul infectrii cu
virusul HIV sau n cazul rubeolei, dar i n trombocitopatii.

Administrarea de ampicilin sau de amoxicilin determin apariia unei

erupii tegumentare, adesea morbiliform, care nu reprezint o reacie
alergic la penicilin. De altfel, o erupie maculo-papuloas poate s apar la
unii pacieni, chiar dac nu li se administreaz penicilin sintetic.

2. Infeciile cu Picornavirusuri

Virusurile Coxackie, care fac parte din familia Picornavirusurilor,

produc, ntre altele, boala mn-picior-gur i herpangina.

a) Boala mn-picior-gur
Boala mn-picior-gur, cunoscut i sub denumirea de stomatit
veziculoas cu exantem (Scully i Welbury), apare cu caracter epidemic sau
endemic i intereseaz, n special, copiii sub vrsta de 5 ani. Dup o perioad
scurt de incubaie, cu o durat de pn la o sptmn, pacientul prezint
simptomatologie blnd spre moderat, care const n febr redus,stare
general uor alterat, adenopatie.
 Adesea, semnul principal al mbolnvirii este reprezentat de durerea
produs de leziunile orale.

Leziunile orale constau nvezicule multiple, care pot s apar oriunde

pe mucoasa oral, dar a cror localizare de predilecie este la nivelul
palatului, pe limb i pe mucoasa jugal. Veziculele se sparg repede,
transformndu-se n ulceraii foarte mici, superficiale, dureroase, acoperite de
un nveli galben de fibrin i care sunt nconjurate de un halou eritematos.

Concomitent sau la scurt timp dup apariia leziunilor orale, apar i

leziuni pe tegumente,dispuse n zonele mai proximale ale feselor, pe mini i
pe picioare. La nivelul minilor i picioarelor, leziunile se localizeaz n special
pe partea lor dorsal i lateral.(Scully i Welbury). Iniial, leziunile apar sub
form de maculo-papule multiple, care evolueaz la stadiul de vezicule,care
suntnconjurate de un halou eritematos. Veziculele se pot ulcera i se acoper
cu cruste. Vindecarea se produce spontan, n circa o sptmn.

Diagnosticul diferenial se face cu gingivostomatita primar

herpetic, eventual cu varicela. Boala mn-picior-gur se deosebete de
aceste afeciuni prin simptomatologia blnd, prin caracterul distribuiei
cutanate, prin apariia epidemic. (Regezi).

Tratament durata scurt a bolii, caracterul ei autolimitant, lipsa unei

terapii antivirale specifice pledeaz doar pentru un tratament simptomatic.
Discomfortul oral poate fi redus prin utilizarea apelor de gur nespecifice.
(Regezi).

Herpangina
Herpangina este o afeciune acut viral dat de alte tipuri de v.
Coxackie dect cele care produc boala mn-picior-gur.Herpangina apare de
obicei endemic, vara, toamna i este mai frecvent la copil dect la adult.
Este o afeciune care se vindec spontan n 7-10 zile, chiar n mai puin de o
sptmn, dup unii autori. (Mathewson).

Simptomatologia este blnd spre moderat i const n stare general

uor alterat, febr, disfagie, cefalee......
 Manifestrile orale sunt localizate n zona faringo-amigdalian.
Pacientul prezint faringit eritematoas difuz i erupie veziculoas pe
palatul moale, pe pilierii amigdalieni i pe amigdale. Prin spargere, veziculele
se transform n ulceraii rotunde, superficiale, dureroase.

n unele situaii, boala se manifest doar ca o infecie subclinic, fr

leziuni faringiene.

Diagnosticul diferenial se face cu:

- alte primoinfecii virale care intereseaz i cavitatea bucal

(gingivostomatita herpetic, boala mn-picior-gur, varicela) de care se
deosebete prin localizarea caracteristic i durata scurt de evoluie;

- faringita streptococic de care se deosebete prin caracterul difuz al

faringitei, prezena veziculelor, simptomatologia blnd i apariia sezonier;

- stomatita aftoas n care simptomatologia general este diferit.

Tratamentul, n general, nu este necesar datorit simptomatologiei

blnde, a duratei scurte de evoluie, cu complicaii reduse, precum i
acaracterului autolimitant al bolii. Cnd situaia clinic o impune, se
recomand cltiri cu o soluie format din pri egale de antihistaminice i
caolin-pectat.

3. Infeciile cu Paramixovirusuri

a) v.Rujeola

Rujeolaeste o febr eruptiv determinat de virusul rujeolei. Epidemiile

de rujeol apar iarna i primavara.

Perioada de incubaie este de 7-14 zile. Simptomatologia const n:

catar precoce, strnut, rinoree, tuse, fotofobie, febr, stare de indispoziie.

Erupia tegumentar este precedat de apariia pe mucoasa jugal, n

dreptul molarilor temporari sau al premolarilor, a unor pete albe,
proeminente, de dimensiunea unei gmlii de ac, dispuse pe un fond
eritematos, realiznd un aspect de sare grunjoas aruncat pe mucoas.
Aceast erupie pe mucoasa oral (enantem) este cunoscut sub denumirea
de semn Kplik.

Din a 4-a zi apare erupia tegumentar maculo-papuloas, de culoare

roie, confluent neregulat. Erupia ncepe n jurul urechilor, pe fa i pe gt
i se extinde n jos pe corp. Dup o perioad de 1-2 zile, leziunile se
decoloreaz i starea general a pacientului se mbuntete.

ntre complicaiile rujeolei se citeaz bronhopneumonia i otita

medie.

Tratamentul const n izolarea pacientului la domiciliu timp de dou

sptmni i repaus la pat, regim alimentar corespunztor i ingestie de
lichide, tratament simptomatic cu administrare de analgezice.

Pentru prevenirea rujeolei se face vaccin.

Rujeola trebuie deosebit de rubeol. Spre deosebire de rujeol, care

este produs de un paramixovirus, rubeola, cunoscut sub denumirea de
german measles (pojarul german) este determinat de un virus din
familia togavirusuri. Simptomatologia i evoluia rubeolei sunt mult mai
uoare dect cele ntlnite n rujeol. Erupia tegumentar, care are nuane
mai deschise, dureaz mai puin (aproximativ 36 de ore), iar semnul Koplik
lipsete. n schimb, rubeola contactat de femeia gravid poate determina
malformaii ale ftului, gravitatea acestora fiind n funcie de vrsta sarcinii la
momentul contactrii bolii.

b) Parotidita epidemic (oreionul)

Oreionul este produs de virusul urlian. Se ntlnete mai frecvent la

copiii sub vrsta de 14 ani. Epidemiile de oreion izbucnesc iarna i primavara.

Perioada de incubaie este de 14-18 zile.

Simptomatologia const n febr, stare general uor alterat, cefalee,

dureri n gt, exacerbate de sugerea unei substane foarte acre, de exemplu
suc de lmie, dureri n timpul masticaieii la deglutiie.
 Se produce o mrire de volum a glandei parotide, initial unilateral, dar
se poate extinde i la cealalt gland. Tumefactia este situata retroauricular
si in jos spre gat, astfel ca se percepe greu mandibula la palpare. Urechea
este deplasata in sus si in afara.

- senzatia de gura uscata, papila canalului Stenon poate fi congestionata

(roie) i mrit de volum, iar canalul Stenon poate fi blocat partial prin
tumefactia glandei

- boala dureaza 5-7 zile, este autolimitanta

- complicatii: - pancreatita

- orhita, ce poate duce la sterilitate

- tratB. INFECIILE BACTERIENE

La copii, ntre afecuinile bacteriene cu simptomatologie n cavitatea

bucal, se citeaz: scarlatina, sifilisul, actinomicoza, tuberculoza. n cele ce
urmeaz se va descrie doar scarlatina.

Scarlatina

Este produs prin infectarea cu Streptococ beta-hemolitic care secret

o toxin eritrogen. Boala este predomonanat n lunile de iarn. Are un
debut brusc. Ca semne generale se citeaz: cefalee, febra, voma, stare
moderat de ru general. Pacientul prezint amigdalit, faringit sever. De
asemenea, apar modificri la nivelul mucoasei orale care poate fi
congestionat. Limba sufer modificri caracteristice sub forma unui ciclu
lingual: limba la inceput este saburala, apoi se descuameaza de la varf si
margini catre baza pana in a 5-a zi, cand tot epiteliul superficial se deprinde,
ramanand proeminente papilele linguale pe un fond rosu- intens (limba
zmeurie).

Erupia tegumentara este de culoare stacojie stralucitoare, spre violet.

Complicatii: - reumatism articular acut

- glomerulonefrita
 - endocardita

Tratament: pacientul necesit internare si administrare de antibiotice

(Penicilina).

C. INFECIILE FUNGICE

Candidoza orala

Candidoza este inclusa in categoria leziunilor albe (in grupa leziunilor alb-
galbene neepiteliale).

Factorul determinant este Candida albicans, o ciuperca saprofita. Aceasta

devine patogena cand mecanismele de aparare ale gazdei sunt
perturbate.

Factoripredispozanti:

1 imaturitateaimunologica a nou-nascutului
2 tulburari endocrine: diabet zaharat, hipoparatiroidism, sarcina, terapii
sistemice cu steroizi
3 malignitateaavansata
4 malabsorbtia, malnutritia
5 terapia cu antibiotice pe cale generala (un antibiotic cu spectru larg
sau mai multe antibiotice cu spectru redus)
6 chimioterapia
7 SIDA
Formeclinice:

A Candidoza acuta pseudomembranoasa (muguet, margaritarel)

Este forma obisnuita la sugar si copilul mic, precum si la persoanele cu
imunitate scazuta. La acetia apar pete sau pseudomembrane moi,
cremoase, mici, albe, laptoase, confluente, care acopera obrajii, palatul
moale, limba si mucoasa labiala. Pseudomembranele se pot indeparta,
lasand o suprafata eritematoasa, erodata, care sangereaza usor.
 Simptomatologia este de obicei uoar, durerea fiind de cele mai multe ori
absent. Copilul poate prezenta dificulti de hrnire i iritabilitate.

B Candidozaacutaatrofica
- este legata de terapia cu antibiotice
- mucoasa este rosie, edematiata, dureroasa. Uneori la periferia acestor
leziuni se pot decela zone mici de muguet.
Tratament:

1 a) Nistatin solutie a 100.000 UI/ml, dupa mese. Se administreaza 1ml

de solutie de 4 ori/zi, pe care copilul o tine in gura si apoi o scuipa.
Tratamentul se continua 3 zile dupa disparitia petelor
b) Nistatin unguent pentru leziunile periorale- 100.000 IU/gram. Se fac
aplicatii de 2-4 ori/zi. Se continua timp de o saptamana dup ace leziunile
s-au vindecat.

2 Amfotericina B
3 Ketoconazol / Clotrimazol
Tratament: izolare 14 zile, repaus la pat, dieta moale, analgezice.
 Cursul 12

b) BOLILE NEINFECIOASE

A. Leziunileaftoase (ulceraiileaftoase)

- reprezint tipul cel mai frecvent de ulceraii orale ntlnite la copii;

- pot recidiva dup o perioad variabil de timp;
- grupa de vrst cea mai afectat: 10-19 ani (spre deosebire de cele
virale);
- la fete se produc de 2 ori mai frecvent dect la biei;
- cauza nu este bine precizat; se incrimineaz o serie de factori:
o imunologici: rolulneutrofilelor;
o microbiologici, datorit unor similitudini ntre leziunile orale de
aici i cele de la Herpes simplex;
o de nutriie: deficiene ale vitaminei B12, acid folic, fier (s-a
constatat c prin administrarea lor leziunile se reduc);
o modificrihormonale;
o stress, traum;
o alergii alimentare: ciocolat, gluten, nuci, alune;
- forme clinice: exist 3 forme importante:
a afteleminore;
b aftelemajore;
c afteleherpetiforme.
Diferenele clinice se datoreaz gradului de severitate a bolii, dar toate
cele 3 forme au comune urmtoarele caracteristici:
 o etiologiecomun;
o leziunile sunt ulceraii dureroase, recurente;
o existsemneprodromale;
o ulceraiile nu suntprecedate de vezicule;
o aparn zone predilecie;
o numainanumitecondiiiaparpemucoasagingivalfixipepalatuld
ur (cndtrebuiefcutdiagnosticuldiferenial cu
gingivostomatitaherpetic, forma secundar).
a Afteleminore
- ulceraiile au formrotundsauoval. Forma oval se ntlnete cnd
leziunea este localizat la nivelul anurilor;
- suntleziunisuperficiale;
- leziunea se prezint ca o depresiune cu baza crateriform, cu margini
mai indurate, de culoare roie;
- ulceraia prezint o zon central acoperit de un depozit galben-gri i
este nconjurat de un halou eritematos;
- esuturiledinjurau aspectsntos;
- dimensiunea: 2 - 4 mm (rar peste 1 cm);
- apar de la 1 la 4 leziuni odat, sunt foarte dureroase;
- frecvent se vindec fr cicatrice n 7-14 zile;
- leziunile prezint semne prodromale cu 1-2 zile nainte de apariie:
senzaie de arsur pe mucoas, indurarea locului unde apare leziunea;
- localizare:
o mucoasalabial;
o mucoasavestibular;
o limb;
o mai rar pe palat i foarte rar pe gingie;
- poate recidiva la intervale largi: la unii pacieni apar ciclic, regulat, cu
un interval precis, la alii neregulat.
b Aftelemajore
- sunt mai mari dect aftele minore, depind frecvent 1 cm n diametru;
- au aceleai caracteristici ale leziunilor;
- localizare: oriunde la nivelul mucoasei bucale:
 o de predilecie: buze, palat moale, pilieri amigdalieni;
o ocazional: orofaringe;
- vindecarea se face ntr-o perioad mai lung de timp - 6 sptmni;
- pot lsa cicatrici care pot duce la deformri tisulare.
c Afteleherpetiforme
- clinic seamn cu leziunileherpetice ;
- leziunile sunt mici, de 1 mm sau mai puin n diametru; sunt att de
mici nct pot trece neobservate;
- au culoaregalben;
- sunt foarte numeroase (uneori pot aprea pn la 100 de ulceraii);
- sunt foarte dureroase (exist o disproporie ntre caracterul durerii i
mrimea leziunii);
- leziunile pot conflua, rezultnd o ulceraie mare, cu margini
anfractuoase, neregulate (spre deosebire de primele 2 forme);
- localizarea: n partea anterioar a gurii:
o caracteristic: pe feele laterale I faa ventral ale limbii,
planeul bucal;
o frecvent: nmucoasamobil;
o rar: palatul dur, mucoasa gingival;
- vindecarea este dificil, se produce n 1-2 pn la cteva sptmni, n
funcie de numrul leziunilor;
- ocazional pot ramne cicatrici (mai ales cnd ulceraiile au fuzionat);
Diagnosticul diferential se face cu:

a Ulceraii accidentale sau autoinduse, produse n urma diferitelor

traumatisme ale mucoasei bucale;
b Ulceraii multiple orale care apar n boli virale:
o stomatitaherpeticprimar;
o herpangina;
o boalamn-picior-gur.
n aceste boli virale ulceraia este precedat de vezicul. Localizarea i
dimensiunea leziunilor pot constitui elemente de diagnostic diferenial. De
asemenea, prezena leziunilor periorale (n stomatita herpetic) sau a
leziunilor pe tegumente (n boala mn-picior-gur), precum i starea
general alterat, ca n stomatita herpetic.

c Ulceraii din diferite tulburri gastro-intestinale: boala celiac (Crohn);

d Deficite de fier, acid folic sauvitamina B12;
e Discrazii sanguine;
f Afeciunidermatologice.

Tratamentul aftelor recidivante la copil urmrete combaterea

simptomatologiei (tratament simptomatic) i combaterea infeciei secundare.
Se pot folosi:

1 Paste protectoare i analgezice:

a Past gelatinoas de carboximetilceluloz (de exemplu produsul
ORABASE al firmei SQUIBB);
b Geluri anestezice topice care conin lidocain sau salicilat
(antiinflamator nesteroidian).
Pasta se aplic peste ulceraie, naintea orei de mas, cu ajutorul unui
aplicator sau cu degetul curat. n prealabil, mucoasa gingival sau oral
trebuie uscat. La copilul mic, aplicarea este greu de realizat.

O atenie deosebit trebuie acordat utilizrii gelurilor pe baz de

salicilat. Ele nu trebuie aplicate n cantiti excesive!

2 Ape de gur i spray-uri analgezice

Conin clorhidrat de benzydamin (de exemplu preparatul DIFFLAM al
firmei RIKER).

Apele de gur, sub form de cltiri naintea orelor de mas, sunt utile
pentru copilul mai mare cu afte recurente. Pentru copilul mai mic se
recomand folosirea sub form de spray. Spray-ul poate fi folosit i la
pacienii cu ulceraii oro-faringiene.

3 Apele de gur antiseptice cu gluconat de clorhexidin (0,2%)

Se folosesc pentru a combate infecia secundar bacterian i pentru
controlul plcii bacteriene n condiiile n care periajul dentar nu poate fi
efectuat datorit durerilor generate de ulceraiile aftoase. La copilul mai mare
de 7-8 ani se utilizeaz sub form de cltiri. La copilul cu o vrst mai mic
de 7-8 ani, datorit greutii efecturii cltirilor, prinii aplic antisepticul
peste leziuni cu ajutorul aplicatoarelor, dar se consider c metoda nu este
satisfctoare.

PARKIN recomand utilizarea gelului de gluconat de clorhexidin n

concentraie de 1% sub form de periaj dentar, de dou ori pe zi. Sub form
de soluie (concentraie 2%), recomand cltiri de 4 ori pe zi. Utilizarea
clorhexidinei mbuntete igiena oral, reduce indicele de plac i
favorizeaz vindecarea n infeciile orale n situaiile n care periajul dentar
este imposibil.

Utilizarea ndelungat a clorhexidinei poate duce la apariia unei

coloraii dentare extrinseci care dispare prin efectuarea unui periaj
profesional, bine-neles dup vindecarea leziunilor de pe mucoas.

4 Cltiri cu soluii de tetraciclin

Sunt utile n ulceraiile herpetiforme, la copiii mai mari de 7-8 ani. Sunt
contraindicate la copiii mai mici de aceast vrst deoarece pot genera
coloraii intrinseci prin ncorporarea tetraciclinei n dentina dinilor n formare.

5 Aplicaii locale de corticosteroizi

Se folosesc pentru a calma simptomatologia i pentru a reduce durata
aftelor minore. Pentru ca efectul s fie optim, aplicaiile trebuie fcute n faza
prodromal. Se recomand:

- Triamcinolon acetonid (0,1%) sub form de unguent (ADCORTYL n

ORABASE, firma SQUIBB) aplicat pe leziune n cantitate foarte mic de 2-4
ori pe zi.

- Discuri de hidrocortizon succinat de sodiu (2,5mg) (preparatul

CORLAN al firmei GLAXO) discurile se dizolv lent n gur, n vecintatea
leziunii, de 4 ori pe zi. Discurile nu se recomand la copilul mai mic de 7-8
ani.
 Ulceraiile herpetiforme nu rspund la aplicaiile topice de
corticosteroizi.

Majoritatea autorilor arat c la copiii mai mari cu afte minore, evoluia

este favorabil n cazul folosirii cltirilor orale cu clorhexidin 0,2%,
suplimentate naintea orelor de mas cu o ap de gur analgezic (DIFFLAM)
n situaiile clinice care impun calmarea durerii. Numai rareori este util pasta
cu triamcinolon. La copiii mai mici, prinii pot aplica paste protectoare, cu
sau fr triamcinolon sau gel de lidocain.

n cazul aftelor severe, mai rare din fericire, este foarte important
tratamentul de susinere. n aceste cazuri se recomand:

- repaos la pat;
- administrarea de lichide pentru meninerea balanei hidrice;
- analgezice sub form de elixir de paracetamol fr zahr;
- sedative pediatrice (promethasin), folosite pe perioade scurte,
dac somnul este perturbat.
n situaiile n care se impune tratament pe cale general cu steroizi
sau alte forme de imunosupresoare, se indic spitalizarea pentru o scurt
perioad de timp.

n cazul ulceraiilor orale, ele nu trebuie neglijate, fiecare copil trebuind

s fie investigat n ntregime.

B. Limba geografic

Limba geografic, numit i eritem migrator sau glosit benign

migratorie, este o afeciune a crei etiologie este necunoscut. S-a presupus
c un rol n declanarea modificrilor mucoasei linguale l-ar putea avea
stress-ul emoional, infeciile fungice i bacteriene. De asemenea s-a
constatat c afeciunea are un caracter familial (o component genetic).

Ca frecven, limba geografic se ntlnete la 1-1,5-2% din populaie,

mai afectate fiind persoanele de sex feminin.
 Boala se caracterizeaz prin apariia i dispariia unor zone roii cu
tipar circinat neregulat, cu sediu variabil. La marginea zonei de culoare roie
se poate ntlni o linie subire alb sau galben de demarcare. Zona de
culoare roie apare datorit descuamrii papilelor filiforme, iar linia alb de
demarcaie, datorit papilelor filiforme albe, hipertrofice, cheratinizate din
vecintate.

Boala evolueaz n general asimptomatic. Unii pacieni pot prezenta o

uoar senzaie de arsur i glosodinie.

Tratamentul nu este necesar, datorit tendinei de autolimitare i

evoluiei, de cele mai multe ori, asimptomatice. De obicei, n cazul familiilor
n care se ntlnete aceast afeciune, ea este cunoscut i nu nelinitete
pe nimeni. n celelalte cazuri trebuie explicat c este o afeciune benign,
fr semnificaie important.

Dac afeciunea este nsoit de semne subiective, tratamentul aplicat

este empiric i simptomatic. REGEZI consider c pot fi utile aplicaii locale
de steroizi la care se asociaz i un antifungic.

C Leziunile traumatice ale mucoasei orale

Leziunile traumatice ale mucoasei orale se prezint sub forma unor
ulceraii traumatice sau sub forma unor eroziuni. De obicei, ulceraiile au
forme variabile, sunt unice, cu margini neregulate, au o suprafa
pseudomembranoas roie sau galben i sunt dureroase.

Ulceraiile pot fi superficiale sau profunde. Ele se pot ntlni pe feele

laterale ale limbii, pe mucoasa jugal, pe buze, pe mucoasa palatinal.

Cauzele sunt reprezentate de injurii de natur mecanic (traumatic),

chimic, termic, electric.

a Leziunile de natur mecanic (traumatice) sunt generate de:

- cderi sau alte accidente care produc deteriorri ntinse ale
esuturilor moi i dure;
 - mucarea mucoasei orale jugale sau labiale, dup insensibilizarea
prin anestezie local; ca urmare apar ulceraii cu contur neregulat;

- mucarea prilor moi la copiii cu handicap motor

- prezena incisivilor temporari inferiori ca dini natali sau neonatali

duce la lezarea frenului lingual i a feei ventrale a vrfului limbii cu apariia
de ulceraii n aceste zone (boala Riga-Fede);

- periaj dentar intempestiv;

- tulburri emoionale care duc la apariia unor leziun

i gingivale autoprovocate (n special n timpul orelor la coal, cu unghia sau

cu creionul, copilul i traumatizeaz gingia ntr-o anumit zon);

- automutilri n cazul unor afeciuni generale (de exemplu sindromul

Lesch-Nyham, boala Hallervorden-Spatz).

Sindromul Lesch-Nyham este o boal metabolic rar, cu transmitere

recesiv legat de sex. n aceast afeciune este perturbat metabolismul
purinei. Pacientul prezint simptome generate de hiperuricemie (gut), retard
mental, anemie megaloblastic, automutilare. Atutomutilarea este unul din
semnele importante ale sindromului i const, n esen, n mucarea unei
pri a corpului sau n lovirea capului. ntr-un studiu efectuat pe 14 pacieni
cu vrste cuprinse ntre 5 i 28 de ani s-a artat c cele mai obinuite injurii
sunt mucarea degetelor, a buzei inferioare, a limbii i a obrajilor. 93% dintre
pacieni prezentau o deteriorare permanent a buzei inferioare

Boala Hallervorden-Spatz este o afeciune neurodegenerativ

progresiv rar, concretizat prin depozite de fier anormal de mari la nivelul
creierului. Boala are o transmitere autozomal recesiv. Tabloul clinic este
variabil i include:

- distonie progresiv;
- rigiditate;
- coreoatetoz;
 - deteriorare mental;
- spasticitate, convulsii;
- deteriorarea retinei i/sau atrofie optic;
- disartrie;
- automutilare cu apariia unor ulceraii persistente la
nivelul prilor moi ale cavitii orale (buz inferioar,
limb).
n cazul sindromului Lesch-Nyham, pentru prevenirea automutilrii se
aplic metode care nu sunt foarte eficiente:

- administrarea pe cale general a benzodiazepinei;

- aplicarea de protectori orali, metod eficient cu caracter
temporar, dar nesatisfctoare pe termen lung;
- n unele situaii, singura metod de tratament eficient este
reprezentat de extracia dentar.
n boala Hallervorden-Spatz se recomand confecionarea unor gutiere
din polivinil moale pe toat arcada, care sunt purtate n perioadele de spasm
intens oro-facial.

b Injuriile de natur chimic apar n diferite situaii:

- aplicaii locale de substane chimice (aspirin, ageni caustici).
Este cunoscut obiceiul de a ine o tablet de aspirin pe
mucoasa oral lng o zon dureroas (dinte cu pulpit,
pericoronarita molarului de minte, etc.);
- accidente n cabinetul stomatologic prin utilizarea incorect a
soluiei sau gelului de H3PO4;
- folosirea exagerat a apelor de gur care conin alcool;
Ca urmare a acesto injurii chimice apar leziuni cu caractere clinice
diferite, n funcie de timpul de contact cu mucoasa oral i de concentraia
substanei respective:

- eritem uor localizat apare dup o expunere de scurt durat

la ageni capabili s produc necroz tisular;
- necroz de coagulare superficial, urmat de o ulceraie alb
n cazul creterii concentraiei substanei i a timpului de
 contact. Sub membrana care acoper ulceraia, suprafaa
mucoasei este friabil, dureroas i sngereaz uor la
atingere.
c n urma injuriilor termice apar aa-numitele arsuri termice
ntlnite n mod obinuit pe mucoasa palatului dur (prin ingestie de
alimente mai consistente, gen sticks), pe limb sau pe palatul
moale (prin ingestia de lichide fierbini). Leziunile sunt n general
eritematoase. Ele trebuie deosebite de leziunile de necroz produse
prin arsuri chimice, care sunt leziuni albe.
d Leziunile prin mucarea unor cabluri electrice ntlnite la
copiii precolari seamn cu cele produse prin injurii termice,
producnd acelai rspuns tisular.
Arsurile electrice se caracterizeaz prin existena unei zone declive,
alb-cenuii, coagulate, cu margini eritematoase. Spre deosebire de arsurile
termice, n arsurile electrice distrucia este mai profund dect este evident
clinic; n jurul marginilor de esut necrotic inflamaia este minim. Leziunea
este nedureroas i este nsoit de efecte sistemice minime. Se produce o
pierdere minim de plasm i de electrolii, iar epitelizarea se produce mai
lent.

Tratamentul leziunilor traumatice ale mucoasei orale const, n

general, n tratament simptomatic i n ndeprtarea cauzei, atunci cnd ea
este cunoscut.

n cazul leziunilor traumatice autoinduse pe un fond de tulburri

emoionale, rolul psihologului sau medicului psihiatru este important.
Decondiionarea factorului psihic va duce n final la asigurarea condiiilor
necesare pentru vindecarea leziunii mucozale. n absena acestei
decondiionri, orice tratament local va recidiva.

n leziunile mucoasei induse de insulte chimice sau termice,

tratamentul simptomatic local se va aplica cu sau fr administrare de
analgezice pe cale general. Pentru reducerea simptomatologiei se
administreaz acetat de hidrocortizon cu sau fr benzocain i soluii
diluate de anestezice topice (de exemplu clorhidrat de dyclonin 1% -
DYCLONE).

n arsurile electrice trebuie luate msuri pentru pstrarea normal a

deschiderii gurii cu evitarea formrii cicatricilor mutilante la acest nivel.

D. Granulomul piogen

Granulomul piogen apare ca urmare a unei reacii tisulare exagerate

fa de iritani de natur nespecific de obicei. El poate fi ntlnit pe gingie,
buze, limb. Mai frecvent se localizeaz pe gingie la maxilar, n regiunea
anterioar, pe faa vestibular, cu punct de plecare papila interdentar. Este
o leziune moale de tip vascular, pediculat sau sesil, cu suprafaa verucoas
sau ulcerat. Simptomul cel mai obinuit este sngerarea.

Din punct de vedere histologic, leziunea este alctuit din esut de

granulaie foarte vascularizat, cu infiltrat inflamator celular intens.

n absena tratamentului, leziunile capt un aspect mai fibros

asemntor epulisului fibros.

Tratamentul const n excizie chirurgical. n cazul exciziei incomplete

sau persistenei factorilor locali predispozani se produce recidiva.

E. Chisturile gingivale ale nou-nscutului

Chisturile gingivale ale nou-nscutului nu sunt afeciuni dobndite. Ele

sunt chisturi de dezvoltare i nu au semnificaie patologic. Cu toate acestea,
ele trebuie cunoscute, deoarece muli prini se adreseaz ngrijorai
stomatologului pedodont.

Aceste chisturi au frecvena cea mai mare n perioada neonatal apoi

involueaz spontan; fie se rup, fie se exfoliaz.

n funcie de localizare, se descriu nodulii BOHN i perlele lui EPSTEIN.

Prin noduli BOHN se definesc chisturile gingivale localizate de-a lungul crestei
gingivale, iar prin perlele lui EPSTEIN, chisturile localizate pe linia median a
palatului.

Nodulii BOHN provin din resturile lamei dentare primare (lama dentar
din care se formeaz mugurii dinilor temporari). Dezintegrarea acestei lame
dentare este evident spre sfritul sptmnii a dousprezecea de via
intrauterin. Chisturile gingivale sunt numeroase la fetus i la nou-nscut. La
nou-nscut se prezint sub forma unor noduli albicioi cu baza lit, cu
diametrul de aproximativ 2 mm. Pe cresta alveolar se pot ntlni unul sau
mai muli noduli.

Perlele lui EPSTEIN rezult din resturile epiteliale prinse pe linia

median n procesul de fuziune a palatului. Ele se ntlnesc de-a lungul
rafeului median, spre jonciunea palatului dur cu palatul moale.