1

15. HIPERTENSIUNEA ARTERIAL

Hipertensiunea arterial (HTA) se caracterizeaz prin valori crescute ale TA

peste valorile considerate normale :
TA sistolic peste 140 mm Hg
TA diastolic peste 90 mm Hg
HTA se clasific n funcie de valorile presionale (tabelul 15.I.).

Clasificarea HTA n funcie de valorile presionale

Tipul HTA TA sistolic TA diastolic

Uoar 140-159 mm Hg 90-99 mm Hg
Moderat 160-179 mm Hg 100-109 mm Hg
Sever peste 180 mm Hg peste 110 mm Hg
De grani 140-159 mm Hg 90-95 mm Hg
Sistolic crescut normal

n general se utilizeaz clasificarea HTA n : uoar, medie i sever.

O serie de autori consider c valorile TA sistolice de 140-159 mm Hg i ale TA

diastolice de 90-95 mm Hg caracterizeaz HTA de grani. Aceast categorie de
HTA nu necesit de la nceput tratament medicamentos, ci pacientul trebuie s
respecte mai nti o serie de msuri igieno-dietetice :
S renune la fumat.
S urmeze un regim alimentar hiposodat.
S slbeasc dac este obez.
S evite stressurile psihice.
S fac efort fizic moderat.

Dac dup o lun valorile TA se menin ridicate i pacientul are i ali factori de
risc pentru ateroscleroz se trece la tratamentul medicamentos.

HTA sistolic apare de obicei la pacienii n vrst, cu ateroscleroz avansat,

la care aorta este rigid. La aceti pacieni valorile tensionale trebuie sczute cu
mare pruden pentru ca s nu apar fenomene de ischemie cerebral.

Cnd pe un fond de TA normal apar creteri moderate i intermitente ale TA,

HTA se numete labil sau oscilant.

Cnd apar creteri mari i rapide ale TA, cu semne clinice evidente, vorbim de
HTA paroxistic sau de un puseu hipertensiv.

HTA este cea mai rspndit dintre afeciunile cardiovasculare. Ea este un

factor de risc important pentru dezvoltarea ATS.
 2

HTA, ATS i complicaiile lor cerebrale, cardiace, vasculare i renale constituie

principala cauz de mortalitate n majoritatea rilor lumii.
HTA apare prin disfuncia mecanismelor de reglare a TA.
Dup etiopatogenie se descriu dou forme importante de HTA :
HTA esenial (HTAE), numit i primar sau idiopatic. Ea este forma
frecvent a bolii (peste 90% din cazuri). Etiologia este multifactorial i
fiziopatologia este foarte complex, avnd nc multe necunoscute.
HTA secundar (HTAS) este mult mai rar (sub 10% din cazuri). n acest
grup intr HTA cu cauze i mecanisme cunoscute, care apare n diverse boli
care altereaz secundar TA.

HTA ESENIAL

Etiopatogenie
Factorii care intervin n declanarea i ntreinerea hipertensiunii arteriale
eseniale (HTAE) sunt : ereditatea, anomaliile n metabolismul sodiului,
alterarea unor mecanisme reglatoare renale, factorii neurogeni i reactivitatea
vascular.

Ereditatea
n diversele studii s-a constatat o agregare familial a cazurilor de HTA.
Incidena HTA este crescut la indivizii cu prini hipertensivi. De asemenea
gemenii monozigoi fac amndoi HTA mai frecvent dect gemenii dizigoi.
Determinismul ereditar al HTA este poligenic, dar incomplet cunoscut. Se
presupune c sunt modificate simultan mai multe gene care intervin la diverse
nivele de reglare a TA.

Rolul sodiului n patogenia HTAE

Aportul excesiv de sare este considerat cel mai important factor de mediu care
crete valorile tensionale.
Efectul cel mai important al scderii natriurezei nu este creterea capitalului
sodic din organism, ci creterea concentraiei Na n miocitele netede din pereii
arterelor. Acumularea Na crete tonusul de baz i reactivitatea arterelor la
stimulii vasoconstrictori, ducnd la creterea RVP.

Rolul rinichiului n HTAE

Rinichiul deine o poziie central n reglarea TA prin :
Activitatea sistemului renin-angiotensin-aldosteron (SRAA),
Sistemele vasodepresoare renale.

Sistemul nervos i HTAE

Este recunoscut c factorii psihoemoionali, stressul i tipul de personalitate au
un rol n instalarea HTAE. Frecvent la pacienii hipertensivi relativ tineri se
constat semne de hiperactivitate simpatic : tahicardie, palpitaii, creterea TA
la stimuli psihici.
 3

Reactivitatea vascular n HTAE

Principalul mecanism de instalare a hipertensiunii la majoritatea pacienilor cu
HTAE este creterea rezistenei vasculare periferice. Vasele hipertensivului, mai
ales vasele de rezisten (arterele mici i arteriolele) au un raspuns contractil
mai mare dect la normali fa de stimuli de aceeai intensitate.

Complicaiile HTA

Boala vascular hipertensiv

Dup o evoluie ndelungat a HTAE apar anomalii vasculare structurale i

funcionale. Modificrile fiziopatologice sunt hipertrofia tunicii musculare
arteriale i creterea permeabilitii endoteliului vascular.

Hipertrofia tunicii musculare

Hipertrofia apare dup o lung perioad de vasoconstricie.

Hipertrofia mediei arteriale i sinteza de esut fibros au mai multe efecte :

Vasele devin mai rigide i RVP crescut devine permanent.
Scade lumenul arterial, astfel c scade debitul circulator i apare hipoxie
tisular.
Hipertrofia mediei intereseaz mai ales arterele mici i arteriolele.

Creterea permeabilitii endoteliale

Se produce prin aciunea direct asupra vaselor a presiunii hidrostatice
crescute din HTA, care are dou efecte :
Produce microleziuni endoteliale.
Determin contracia endoteliului deoarece celulele endoteliale au
miofilamente. Se deschid jonciunile interendoteliale.

Prin microleziuni i jonciuni trec n spaiul subendotelial proteine plasmatice,

lipoproteine, ap, fibrinogen. Se produce necroza fibrinoid a peretelul vascular,
cu leziuni de perete i tromboze locale. Transvazarea lipoproteinelor induce
aterogenez.

Aterogeneza are efecte importante n HTAE :

Accentueaz rigiditatea vaselor i ntreine HTA.
Scade lumenul vascular prin ngroarea peretelui i prin tromboze pe
leziunile ateromatoase. Apar fenomene de ischemie tisular. Obstrucia
complet a vasului duce la infarctizri.

Aterogeneza intereseaz mai ales arterele mari i medii.

Complicaiile cardiace : cardiopatia hipertensiv

 4

Iniial apare hipertrofie de ventricul stang concentric prin suprancrcarea de

presiune, urmat dup un interval variabil de IVS.
Se asociaz fenomene de cardiopatie ischemic, produs prin :
Boala vascular hipertensiv a coronarelor, caracterizat prin rigiditate i
scderea lumenului.
HVS.
Ateromatoz coronarian.
Tromboza pe placa de aterom poate duce la obstrucia complet a vasului i
IMA.

Complicaiile renale : nefroangioscleroza hipertensiv

Boala vascular hipertensiv duce la fibroza i ngustarea vaselor din rinichi.
Sunt afectate mai ales arteriolele aferente i capilarele glomerulare.

Complicaiile cerebrale
La nivelul SNC complicaiile HTA pot lua mai multe forme :
AVC hemoragic
AVC hemoragic se prioduce prin ruperea unei artere, din cauza presiunii mari
sanguine.
AVC ischemic
AVC ischemic duce la infarct cerebral i se produce prin :
ngustarea lumenului arterelor cerebrale.
Obstrucia unei artere prin tromboz pe placa de aterom.

Encefalopatia hipertensiv (EHT)

EHT este un sindrom neuropsihic determinat de valorile foarte mari ale TA.
EHT este o urgen medical i se manifest prin : cefalee foarte intens,
tulburri de vedere, ameeli, semne de hipertensiune intracranian (vrsturi de
tip central, fotofobie, convulsii), somnolen, obnubilare, com, moarte.

Mecanismul care duce la EHT este alterarea controlului debitului sanguin

cerebral, care duce la edem cerebral.
n crizele hipertensive valorile tensionale foarte mari depesc reflexul
vasoconstrictor. n circulaia cerebral intr un debit foarte mare sanguin.
Presiunea foreaz i deschide jonciunile interendoteliale. Trec n interstiiu
ap, proteine, lipoproteine i se produce un edem cerebral cu fenomene grave
de compresie a structurilor SNC.

HTA SECUNDARE

HTA secundare (HTAS) au cauze care pot fi determinate prin diverse metode
diagnostice. Ele reprezint sub 10% din totalul cazurilor i pun deseori
probleme deosebite pentru c apar la persoane tinere, au frecvent valori
tensionale foarte ridicate care pun n pericol viaa pacientului i rspund
 5

nesatisfctor la tratamentele medicale standard. Diagnosticul HTAS i

sanciunea terapeutic adecvat pot uneori s vindece definitiv pacientul.

HTA de origine renal

Hipertensiunile de origine renal sunt cele mai frecvente dintre HTAS.

HTA de origine endocrin

Feocromocitomul
Feocromocitomul este o tumor benign care secret catecolamine. Ea este
localizat mai frecvent la nivelul medulosuprarenalei.
Descrcarea de catecolamine se poate produce intermitent sau permanent.
Descrcarea intermitent apare n 50% din cazuri i induce pusee hipertensive
asociate cu cefalee, tahicardie, vrsturi. Descrcarea continu se manifest
prin HTA permanent, pierdere n greutate, diabet zaharat secundar.

Hipertiroidismul
Hormonii tiroidieni cresc tensiunea pentru c poteneaz efectul vasoconstrictor
al catecolaminelor.

HTA de origine cardiovascular

Coarctaia de aort
Este o stenoz congenital a crosei aortei sau la nivelul aortei toracice. Din
cauza stenozei TA este crescut numai n amonte. Clinic apare HTA doar la
membrele superioare, n timp ce la membrele inferioare TA este normal sau
chiar sczut.

HTA de origine medicamentoas

Acest tip de HTAS apare n cazul utilizarii prelungite de :
Glucocorticoizi, care n doze mari au i efect mineralocorticoid
Hormoni tiroidieni
Simpatomimetice
Antidepresive cu structur de inhibitori de monoaminoxidaz (IMAO)
Anticoncepionale orale, deoarece estrogenii cresc sinteza hepatic de
angiotensinogen