REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

CONSIDERAII GENERALE
Reumatismul articular acut (RAA) se ntlnete cu precdere n rile
slab dezvoltate i n cele aflate n curs de dezvoltare, unde condiiile socio-
economice precare favorizeaz transmiterea streptococilor grup A. Incidena
acestei patologii a sczut ncepnd cu a doua parte a secolului al XX -lea, n
special ca urmare a folosirii antibioticelor i a mbuntirii condiiilor din sis-
temul medical. La nivel mondial se nregistreaz ntre 15 i 19 milioane de pa-
cieni cu patologie valvular cardiac subsecvent reumatismului articular acut,
declarndu-se aproximativ 250.000 de decese anual.
Primul episod de RAA se ntlnete n special la copiii cu vrste cuprin-
se ntre 5 i 14 ani. Recurena RAA apare la adolesceni i la adulii tineri. Pre-
valena maxim a patologiei valvulare cardiace reumatismale se situeaz ntre
25 i 40 ani, interesnd preponderent femeile.

DEFINIIE
RAA este o afeciune multisistemic rezultat n urma unei reacii auto-
imune declanate de o infecie cu streptococ hemolitic grup A localizat la
nivelul cilor aeriene superioare.

PATOGENIE
Agentul etiologic. Orice streptococ grup A poate cauza RAA, n spe-
cial n zonele cu inciden crescut a acestei patologii. Streptococii grup A,
serotipul M (tipurile 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19, 24, 27 i 29) seasociaz, clasic, cu
RAA. Se discut etiologia RAA ca urmare a unei infecii cutanate cu streptococ
grup A. De asemenea se cerceteaz i rolul etiologic potenial al streptococilor
grup C i G.
Gazda. n populaia general,susceptibilitatea de a dezvolta RAA este de 3-
6%. Sunt definii factori ereditari (gemeni monozigoi, niveluri crescuteale
antigenelor celulelor B) i factori genetici (prezena alelelor HLA II, niveluri
crescute ale lectinei circulante, polimorfismul genelor imunoglobulinelor i al
genei factorului de cretere 1) asociai cu creterea susceptibilitii dezvoltrii
RAA.
3. Rspunsul imun. Contactul dintre streptococul grup A i organismul
susceptibil dezvolt un rspuns autoimun. Acesta se bazeaz pe o reacie ncru-
ciat ntre epitopii streptococului (proteina M i N acetil glucozamina antige-
nului carbohidrat) i structuri similare ale organismului uman (miozin,
tropomiozin, keratin, actin, laminin, vimentin i Nacetil glucozamin).
Anticorpii rezultai n urma rspunsului imun acioneaz att asupra streptoco-
cului grup A ct i asupra endoteliului valvular cardiac ducnd la distrugerea
acestuia din urm.

DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv
Diagnosticul pozitiv se stabilete pe baza criteriilor Jones (descrise n
1944 i revizuite ulterior n 1992). Este necesar prezena a dou criterii majore
sau a unui criteriu major i a dou criterii minore, asociat documentrii prezen-
ei streptococului grup A (Tabel 1).Criteriile Jones nu susin ntotdeauna dia-
gnosticul pozitiv de RAA i nu se coreleaz cu severitatea bolii. Exist situaii
clinice n care pacientul are RAA, ns nu ndeplinete condiiile de diagnostic
prevzute de criteriile Jones (de exemplu: 1. coreea sau cardita pot fi singurele
manifestri ale RAA; 2. coreea sau cardita silenioas pot apare dup cteva
luni de la debut; 3. la pacienii cu recidive ale RAA, nu sunt ntotdeauna ntru-
nite criteriile Jones). De aceea, pe baza criteriilor Jones, Organizaia Mondial a
Sntii a eaborat noi criterii de diagnostic pentru RAA (2002-2003).

Tabelul I. Criterii de diagnostic al reumatismului articular acut (RAA).

*
Frecvena principalelor manifestri .
*
Criteriile Jones de diagnostic a RAA
Criterii majore Criterii minore Documentarea infeciei
cu Streptococ grup A
Cardit (50 - 60%) Febr Exudat faringian pozitiv
Poliartrit (60 - 75%) Artralgii Test rapid pentru anti-
gen streptococic pozitiv
Coree (< 2 - 30%) Creterea reactanilor de Titru crescut de anti-
 faz acut (CRP, VSH) corpi antistreptococici n
ser
Eritem marginat (< Interval PR crescut
5%)
Noduli subcutanai
(< 5%)
Diagnostic pozitiv
#
2M + prezena streptococului
grup A
##
1M + 2m + prezena streptoco-
cului grup A
***
Criteriile OMS de diagnostic a RAA
Primul episod al RAA Aceleai ca la criteriile Jones
Recidiva RAA
La un pacient fr afectare cardiac Aceleai ca la criteriile Jones
reumatismal documentat
La un pacient cu afectare cardiac 2m + prezena streptococului grup A
reumatismal documentat (cele prevzute de criteriile Jones
+ scarlatin recent)
Coree + cardit silenioas Nu sunt necesare alte manifestri ma-
jore sau documentarea infeciei strep-
tococice
Leziuni valvulare cronice reumatis- Nu sunt necesare alte criterii de dia-
male nou diagnosticate (stenoz gnostic
mi-tral, afectare bivalvular
mitral i/sau aortic)
Manifestrile majore ale RAA
Cardita este a doua manifestare ca i frecven (50-60% din pacieni), dup
poliartrit, ns cu cele mai importante sechele post RAA. Manifestrile carditei
reumatismale pot fi minore sau foarte grave, cu dezvoltarea insuficien-ei
cardiace acute cu potenial letal.
Pot fi afectate endocardul, miocardul i pericardul. Afectarea tuturor celor
trei structuri se numete pancardit.
Leziunile valvulare mitrale (cel mai adesea), mitrale i aortice saudoar aor-
tice (mai rar) -sunt semnele caracteristice ale carditei reumatismale. Acestea pot
consta n regurgitare (dup episodul iniial de RAA, la 2-3 sptmni), ngroa-
rea valvelor, cicatrici, calcificri care conduc la dezvoltarea stenozelor (dup
ani de evoluie i dup recidive ale RAA). Afectarea aparatului valvular se tra-
duce clinic prin sufluri caracteristice, nou aprute: suflu sistolic apical (regurgi-
tare mitral), suflu diastolic bazal (regurgitare aortic), suflu mezodiastolic api-
cal (Carey Coombs, cu tonalitate joas, ce apare dup zgomotul III).
Miocardita se asociaz, de obicei, cu afectarea valvular. Inflamaia miocar-
dului se traduce prin alterarea conductibilitii, obiectivat prin alungirea inter-
valului PR. Miocardita reumatismal sever se asociaz cu insuficien cardiac
congestiv, cu regurgitare mitral i/sau aortic. Radiologic i ecocardiografic
se evideniaz cardiomegalie, ecocardiografia apreciind, pe lng dimensiunea
cavitilor, gradul regurgitrilor valvulare, aspectul acestora i disfuncia sisto-
lic a ventriculului stng.
Pericardita (5-10% din cazuri) poate fi seroas (cu diminuarea ascultaiei
zgomotelor cardiace prin interpoziia lamei de lichid ntre stetoscop i cord) sau
fibrinoas (se poate asculta frectura pericardic). Se pot observa cardiomegalia
(clinic, radiologic, ecocardiografic) i modificri electrocardiografice specifice.
Tamponada pericardic reumatic se ntlnete rareori. Pericardita se poate aso-
cia cu miocardita i cel mai adesea este nsoit de afectrile valvulare reuma-
tismale caracteristice. Miocardita i/sau pericardita fr afectri reumatismale
valvulare asociate au cel mai probabil alt etiologie.
Diagnosticul de cardit reumatismal se pune n urma corelrii datelor clini-
ce cu cele obiectivate paraclinic, n special prin ecocardiografie Doppler. n
lipsa datelor clinice,modificrile ecocardiografice nu susin diagnosticul de car-
dit reumatismal.
 Poliartrita este cea mai frecvent manifestare clinica RAA (n 60-75% din
cazuri). Sunt afectate mai multe articulaii, clinic obiectivndu-se semnele
inflamaiei locale (cldur local, edem, roea, durere intens cu impoten
funcional important). Artrita este migratorie, afecteaz n general articulaiile
mari, este aseptic i asimetric.
Ca situaii particulare se descriu monoartrita aseptic (la pacienii la care s-a
administrat precoce tratamentul antiinflamator) i artrita reactiv
poststreptococic. Aceasta din urm afecteaz n general articulaiile mici ale
minii, este simetric, rspunde mai greu la tratamentul cu salicilai i se asoci-
az cu un risc mai mic de dezvoltare a carditei reumatismale.
Lipsa de rspuns la 48 ore de la instituirea tratamentului cu salicilai ridic
semne de ntrebare asupra etiologiei reumatismale a poliartritei.
Coreea Sydenham (< 2 - 30%) se manifest relativ tardiv, prin micri
coreice ce caracterizeaz n principal capul i membrele superioare. Se descriu
diferite forme: coreea generalizat i hemicoreea (ce afecteaz doar o parte a
corpului).
Difer n intensitate, este mai frecvent ntlnit la femei i se remite complet
n aproximativ 6 sptmni. Se poate asocia cu labilitate emoional, ataxie.
Eritemul marginat (< 5%) reprezint o leziune cutanat macular ne-
indurat, serpiginoas, eritematoas, cu margini bine demarcate, decolorat
central, localizat la nivelul trunchiului i al membrelor. Este tranzitor, migrator
i nepruriginos.
Nodulii subcutanai (< 5%) sunt mici (0,5-2 cm), nedureroi, cutegumentul
supraiacent mobil. Sunt situai pe planurile osoase, la nivelul minilor,
picioarelor, coatelor, occipital i, mai rar, vertebral. Apar relativ tar-div, la
aproximativ 2-3 sptmni de la debutul RAA. Dispar n cteva zile, pn la 3
sptmni. Se descrie asocierea dintre prezena lor i cardita reuma-tismal.
b. Manifestrile minore ale RAA
Clinice:

23 Febra - presupune temperaturi de peste 38C (msurat oral sau

timpanic), cel mai adesea fiind de peste 39C. Este rar ntlnit la pacienii cu
RAA la care este prezent doar coreea.
24 Artralgia apare la nivelul articulaiilor mari, are tot caracter
migra-tor i nu se asociaz cu fenomene de artrit.
Paraclinice:

23 Creterea reactanilor de faz acut (CRP, VSH): sunt

semnifica-tiv crescui la pacienii care prezint artrit i/sau cardit. Pot fi
normali la paci-enii care au doar coreea ca manifestare clinic major a RAA.
 24 Interval PR crescutnu este specific RAA. Poate fi
prezent n cardita reumatismal, ns nu pune diagnosticul de cardit
reumatismal per se. Nu se coreleaz cu dezvoltarea patologiei cardiace
reumatismale.
c. Documentarea infeciei cu Streptococ grup A
Anamneza este util n procesul de diagnostic, putnd identifica episo-
dul infecios faringo-amigdalian iniial. n multe cazuri faringita poate fi
subclinic. Perioada de laten dintre faringita acut i apariia semnelor i
simptomelor specifice RAA este n general de 2-3 sptmni, n unele cazuri de
cteva luni (pn la 6 luni pentru coree i cardit silenioas).
Exudatul faringian pozitiv reprezint investigaia standard pentru dia-
gnosticarea infeciei streptococice. Aproximativ 25% dintre pacienii cu RAA
au exudatul faringian pozitiv (cauze: antibioterapie instituit nainte de recolta-
re, pacientul se afl n perioada de laten). Exist i purttori sntoi de strep-
tococ grup A, fr semne de faringo-amigdalit, ns cu exudat faringian pozi-
tiv. Dezavantaj: rezultatul este disponibil la 48 de ore dup recoltare.
Testul rapid pentru antigen streptococic pozitivare specificitate i
senzitivitate de pn la 95%. Avantaj: obinerea unui rezultat rapid, imediat.
Dezavantaj: un rezultat negativ nu exclude prezena streptococului grup A, fiind
necesar recoltarea exudatului faringian dac pacientul prezint alte manifestri
majore sau minore specifice RAA.
Titrul crescut de anticorpi antistreptococici n ser. Testele cele mai
folosite sunt punerea n eviden a anticorpilor anti streptolizina O (ASLO) i a
anticorpilor anti streptodornaza (anti DNA-aza B).Un rezultat negativ nu exclu-
de RAA dac exist suspiciune ridicat. ASLO este pozitiv la peste 80% dintre
pacienii care au prezentat faringita streptococic. Este util n special dinamica
titrului ASLO.
Diagnosticul diferenial
n cazul n care pacientul prezint poliartrit i febr, se face diagnosticul
diferenial cu alte infecii, cu boli ale esutului conjunctiv, cu alte boli autoimu-
ne, cu artropatia reactiv, cu siclemia, endocardit infecioas, leucemie sau
limfom, gut, pseudogut, purpura Henoch Schonlein, cu artrita
poststreptococic reactiv, artrita septic,cea viral iboala Lyme.
Cardita se difereniaz de sufluri fiziologice, prolaps de valv mitral, boli
cardiace congenitale, endocardit infecioas, de cardiomiopatia hipertrofic,
miocardita i pericardita de alte cauze: viral, idiopatic, uremic.
Coreea poate fi prezent i n alte patologii ca: lupusul eritematos siste-
mic,unele intoxicaii medicamentoase, afeciunile tumorale intracraniene, pro-
cesele infecioase ale SNC (encefalita, boala Lyme), unele disfuncii hormona-
le, boala Wilson, ticuri nervoase, coreea familial (boala Huntington), paralizia
cerebral - forma diskinetic coreoatetozic.
Se impune diagnosticul diferenial i ntre faringita cu streptococ grup A i cea
viral.
Tendine
Se discut n lumea tiinific medical despre posibilitatea folosirii unor
poteniali biomarkeri n stabilirea diagnosticului pozitiv al RAA. Acetia sunt
reprezentai de recunoaterea unor modificri specifice n expresia anumitor
gene implicate n patofiziologia RAA, cum ar fi SpeB (Streptococcus pyogenes
exotoxina B) sau sof (Serum Opacity Factor). Se discut i despre asocierea
dintre cardita reumatic i moleculele de adeziune (selectina E, VCAM-1,
ICAM-1).

PREVENIE

1
PREVENIA PRIMORDIAL
Are scopul de a reduce factorii de risc din populaia general prin mbu-
ntirea statutului social, economic, educaional i ambiental. Se recomand
mbuntirea condiiilor de trai i evitarea cohabitaiei numeroase.

2
PREVENIA PRIMAR (evitarea primului atac de RAA)
Vizeaz reducerea numrului de infecii cu streptococ grup A i a
transmiterii acestora, precum i reducerea numrului de purttori sntoi. Se
are n vedere tratamentul prompt al infeciei pentru a preveni dezvoltarea RAA
la persoanele susceptibile. Se recomand de asemenea controlul eficacitii te-
rapiei cu antibiotice. Se au n vedere, n principal, infeciile de la nivelul tractu-
lui respirator superior. Se discut despre aplicarea aceluiai plan de prevenie i
pentru infeciile cutanate cu streptococ grup A (impetigo). Antibioterapia corect
instituit n primele 9 zile de la debutul infeciei faringiene streptococice previ-
ne majoritatea cazurilor de RAA.
Nu exist vaccin mpotriva streptococului beta hemolitic grup A, dei
multiple cercetri au fost i sunt ntreprinse n acest sens.

PREVENIA SECUNDAR (profilaxia recurenelor)

Se refer la administrarea profilactic de antibiotice la pacienii care au
avut RAA cu scopul de a preveni dezvoltarea patologiei cardiace reumatice. La
cei care au deja cardit reumatic se urmrete prevenia agravrii leziunilor
existente.
Se realizeaz cu benzatin penicilin (penicilina G) administrat intra-
muscular la fiecare 4 sptmni. Pentru pacienii cu risc crescut, administrarea
de benzatin penicilin, se face la 3 sau chiar la 2 sptmni. Prevenia secundar
cu penicilin administrat oral este mai puin eficient.
Pentru pacienii care sunt alergici la benzatin penicilin (cazuri rare) se
va folosi eritromicina (la adult 250 mg la 12 ore, iar la copii 20 mg/kgc),
sulfadiazina (500 mg/zi, o singur administrare, la pacienii 27 kg i 1000
mg/zi, o singur administrare la pacienii > 27 kg) sau sulfisoxazol (aceleai
doze ca la sulfadiazin).
Se recomand folosirea benzatin penicilinei la pacientele nsrcinate, pe
toat durata sarcinii. Nu sunt descrise efecte teratogene dup administrarea de
penicilin G sau eritromicin n sarcin. Se recomand administrarea de penici-
lin G i la pacienii anticoagulai, att timp ct parametrii coagulrii sunt n
limite terapeutice i nu prezint semne de hemoragie important.
Durata profilaxiei este pentru minim 10 ani de la ultimul episod de
RAA. Pentru pacienii cu afectare cardiac post RAA moderat sau sever se
recomand profilaxia pentru 35-40 ani.
American Heart Associstion (AHA) recomand ca la pacienii fr car-
dit profilaxia s se fac timp de 5 ani de la ultimul episod de RAA sau pn ce
3
pacientul mplinete vrsta de 21 de ani . La pacienii cu cardit fr leziuni
valvulare, durata profilaxiei este de 10 ani de la ultimul atac sau pn ce pacien-
4
tul mplinete vrsta de 21 ani . La pacienii cu leziuni valvulare persistente,
manifestate clinic sau evideniate ecocardiografic, durata profilaxiei este de 10
5
ani de la ultimul atac sau pn ce pacientul mplinete vrsta de 40 ani . Uneori,
n ultimul caz, este necesar profilaxia pe toat durata vieii.

PREVENIA TERIAR
Se refer la interveniile medicale la pacienii cu boal cardiac reumati-
c n scopul de a reduce simptomele i de a ameliora starea clinic.

MANAGEMENTUL REUMATISMULUI ARTICULAR ACUT

Orice pacient la care exist suspiciunea de RAA necesit spitalizare n
vederea confirmrii diagnosticului, a acordrii ngrijirilor medicale corespunz-
toare i a educrii cu privire la prevenia recurenelor RAA. Pentru un manage-
ment ct mai bun al pacientului este necesar ca urmtorii timpi s fie ct mai
mici: timpul scurs de la episodul infecios pn la apariia simptomelor (n ge-
neral este de 1-5 sptmni), timpul dintre apariia simptomelor i adresarea la
medic i timpul dintre vizita medical i confirmarea diagnosticului.
Tratamentul episodului infecios acut cu streptococ beta hemolitic grup A
de la nivelul cilor aeriene superioare presupune antibioterapie. Antibioticul de
elecie este penicilina. Poate fi administrat oral (fenoximetilpenicilina
penicilina V), doza fiind de 500 mg la 12 ore (sau 250 mg la 12 ore, dac G
27 kg) timp de 10 zile sau intramuscular (benzatin penicilina penicilina G):
1.200.000 uniti, doz unic (sau 600.000 mg, dac G 27 kg). Se poate folosi
i amoxicilina, n doz de 50 mg/kgc, maxim 1g/zi, 10 zile. Unele studii preci-
zeaz c tratamentul cu penicilin nu influeneaz apariia carditei reumatice la
1 an de la episodul acut. Pentru pacienii alergici la penicilin se pot folosi
cefalosporine cu spectru ngust (cefalexin, cefadroxil doze variabile, 10 zile),
clindamicin (20mg/kgc/zi, la 8 ore, maxim 1,8g/zi, 10 zile), azitromicin (12
mg/kgc/zi, la 12 ore, maxim 500 mg/zi, 5 zile) sau claritromicin (15 mg/kgc/zi,
la 12 ore, 10 zile).
Tratamentul simptomelor
Pacienii cu cardit / insuficien cardiac necesit repaus la pat pentru
perioade mari de timp. S-a dovedit c repausul accelereaz recuperarea medica-
l. Se recomand nceperea mobilizrii gradate odat cu remiterea simptomelor.
Tratamentul insuficienei cardiace, pe lng repaus la pat i administrarea de
glucocorticoizi (vezi mai jos), se face prin administrare de beta-blocante, diure-
tice, IECA, conform indicaiilor liniilor ghid. Tratamentul chirurgical al dis-
funciilor valvulare severe n timpul episodului acut de RAA se asociaz cu
mortalitatea ridicat. Este indicat n ultim instan atunci cnd insuficiena
cardiac nu rspunde la tratamentul medical.
Unele studii au cercetat efectele administrrii intravenoase a imunoglo-
bulinelor la pacienii cu cardit. Aceasta nu este influenat pozitiv dup admi-
nistrarea de imunoglobuline intravenos.
Artrita, artralgia i febra se remit rapid sub tratamentul cu salicilai, ca-
re are valoare diagnostic. Dac durerea nu se amelioreaz n 24 ore, se va revi-
zui diagnosticul de RAA. Salicilaii nu se folosesc pentru tratamentul carditei
sau al coreei. Studiile arat c acetia nu reduc incidena afectrii cardiace reu-
matice i nu scurteaz durata evoluiei atacului reumatic. Dintre salicilai, aspi-
rina este cel mai des folosit. Unele studii descriu folosirea naproxenului (10-20
mg/kgc/zi), ns dovezile nu sunt foarte clare. Doza iniial de aspirin este de
80-100 mg/kgc/zi la copii i de 4-8 g/zi la aduli, divizat n 4-5 prize i este
recomandat din primele zile (pn la 2 sptmni). Pentru efect antiinflamator
optim, nivelul seric al salicilailor trebuie s fie ntre 15 i 30 mg/dl. Efectele
toxice ale salicilailor se manifest ncepnd cu doze de peste 35 mg/dl. Dup
remiterea cvasicomplet a simptomelor, doza se reduce la 60-70 mg/kg/zi pen-
tru 2-4 sptmni. Dac apar semne ale intoxicaiei cu salicilai (grea, vrs-
turi, tinitus), se recomand scderea dozei de aspirin. Tratamentul cu salicilai
urmat discontinuu nu este eficient. Astfel, n primele 3 sptmni pot reaprea
artrita i febra, fenomenul de rebound. Se recomand reluarea terapiei cu salici-
lai sau glucocorticoizi. Recurena RAA se definete prin apariia unui nou atac
reumatic la peste 5 sptmni de la ntreruperea medicaiei antiinflamatorii.
Folosirea glucocorticoizilor n tratamentul RAA este controversat. Nu
exist studii comparative controlate care s arate beneficiul corticosteroizilor
fa de salicilai n tratamentul carditei, totui acetia sunt utilizai la pacienii
cu forme severe de cardit. Corticosteroizii reduc mai rapid rspunsul inflama-
tor, n special febra i reactanii de faz acut. Se folosesc, pe lng cardita se-
ver, la pacienii cu rspuns neadecvat la doze mari de acidsalicilic sau la paci-
enii care nu tolereaz salicilaii. Beneficiul potenial al glucocorticoizilor este
contrabalansat de efectele adverse ale acestora. Dintre corticosteroizi, cel mai
adesea sunt folosii prednisonul sau prednisolonul (1-2 mg/kgc/zi, maxim 80
mg) pentru perioade de pn la 2-3 sptmni. Ulterior se reduce treptat doza cu
20-25% pe sptmn. n scopul evitrii recderilor, n aceast perioad,
corticosteroiziise pot asocia cu salicilaii.
Coreea n formele minore nu necesit tratament medicamentos. Se asi-
gur un mediu linitit, relaxant i se urmrete evoluia pacientului. n formele
severe se poate administra carbamazepin sau acid valproic. Medicaia folosit
pentru controlul micrilor nu influeneaz durata manifestrii coreei. Rezulta-
tele obinute nu sunt spectaculoase, nregistrndu-se, dup 1-2 sptmni de
tratament, o reducere a micrilor coreice, fr ca acestea s dispar complet.
Unele studii susin efectul benefic al administrrii intravenoase a imunoglobuli-
nelor n coreea sever refractar.
f. Managementul RAA neconfirmat
Pacienii la care exist o suspiciune nalt de RAA, dar la care RAA nu
este confirmat, vor fi tratai ca i pacienii cu RAA confirmat.
La pacienii suspectai de RAA care fac parte din grupurile cu risc nalt
de a face boala se va face profilaxie secundar timp de 12 luni, dup care vor fi
reevaluai, inclusiv ecocardiografic.

PROGNOSTIC
 Manifestrile clinice ale RAA netratat se remit n aproximativ 12 sp-
tmni. RAA tratat corespunztor se remite n 1-2 sptmni. Markerii inflama-
tori se normalizeaz n 4-6 sptmni. Se recomand urmrirea acestora la fie-
care 2 sptmni. n cazurile cu evoluie favorabilse recomand efectuarea
electrocardiogramei la o lun n vederea evalurii carditei. Cazurile cu cardit
sever necesit supraveghere clinic i ecocardiografic de lung durat(1).

VALVULOPATII MITRALE

I. STENOZA MITRAL

CONSIDERAII GENERALE
2
Suprafaa normal a orificiului mitral la adult este de 4-6 cm . Aparatul val-
vular mitral este constituit din: inel mitral, cuspe valvulare (anterioar i poste-
rioar), comisuri, cordaje (primare, secundare, teriare) i muchi papilari
(anterolateral i posteromedial). Stenoza mitral este o cauz important de
morbiditate i mortalitate, n pofida descreterii n rile industrializate a reuma-
tismului articular acut, principala sa etiologie.

DEFINIIE. CLASIFICARE. ETIOLOGIE.

Stenoza mitral (SM) este o afeciune caracterizat printr-o leziune a valvei
mitrale ce produce un obstacol la trecerea fluxului sanguin din atriul stng (AS)
n ventriculul stng (VS), cu dilatarea consecutiv a AS, hipertensiune pulmo-
nar (HTP) i insuficien cardiac dreapt.
Etiologia cea mai frecvent a SM este reumatismul articular acut, afeciune
care duce la inflamaia i fibroza aparatului valvular cu ngroarea i calcifica-
rea valvelor, sudura comisurilor, ngroarea i scurtarea cordajelor. Stenoza
mitral reumatismal poate fi izolat sau se poate asocia cu regurgitare mitral
(boal mitral). n cadrul bolii cardiace reumatismale cea mai frecvent afectat
este valva mitral dar pot fi implicate i celelalte valve, aortic sau tricuspid.
Calcificarea inelului mitral poate limita mobilitatea valvei i conduce la SM
extrinsec, n general larg. n cazuri rare SM poate fi congenital. Asocierea
SM (congenitale sau reumatismale) cu defectul septal atrial realizeaz sindro-
mul Lutembacher. Cauze rare de SM: lupusul eritematos sistemic, sindromul
carcinoid, artrita reumatoid, boala Fabry. Prezena unei formaiuni la nivelul
AS (tromb, mixom, mai rar vegetaie) poate ocluziona orificiul mitral n diasto-
l i conduce la tabloul unei stenoze mitrale.
n funcie de aria valvei mitrale i gradientul transvalvular, msurate
ecocardiografic stenoza mitral se clasific n: uoar (larg), medie i sever.

Pe baza anatomiei valvulare, a modificrilor hemodinamice i a simp-

tomelor American Heart Association n 2014 clasific valvulopatiile n patru
stadii: A la risc; B progresiv; C sever asimptomatic; D sever simptoma-
tic.
PATOGENIE
n prima parte a diastolei are loc umplerea pasiv a VS iar n
telediastol, prin sistola atrial se produce umplerea activ. Presiunea din AS
are aceeai valoare cu presiunea din venele pulmonare (nu exist valve la con-
fluena acestora cu AS) i capilarul pulmonar. La pacienii cu SM umplerea VS
2
este dificil. La valori ale suprafeei orificiului mitral sub 2 cm apare un gradi-
ent de presiune, ce poate fi msurat ecocardiografic, ajutnd la aprecierea seve-
ritii stenozei. Creterea presiunii n AS se transmite la nivelul circulaiei pul-
monare, avnd drept consecin creterea presiunii n venele pulmonare i capi-
larul pulmonar cu apariia vasoconstriciei arteriolare reactive (modificri rever-
sibile) i apoi hipertrofia tunicii medii a arteriolelor i arterelor pulmonare (mo-
dificri ireversibile) cu efect final hipertensiunea arterial pulmonar. Hiperten-
siunea pulmonar conduce n timp la dilatare i hipertrofie ventricular dreapt
urmat de insuficien cardiac dreapt cu insuficien pulmonar i
tricuspidian secundar.
La pacienii cu SM dimensiunile i funcia VS sunt n general n limite
normale. Funcia diastolic poate fi alterat ca urmare a perturbrii umplerii
diastolice, n special a celei rapide, cu diminuarea micrii n afar, de relaxare
a pereilor ventriculari i reducerea volumului ventricular. Funcia sistolic poa-
te fi i ea afectat, probabil prin fixarea peretelui VS i atrofia muscular, cu
tulburri de kinetic segmentar din zonele adiacente aparatului valvular fibros.
n condiii de tahicardie (efort, febr) are loc creterea fluxului sanguin
prin orificiul stenozat, i n consecin creterea gradientului transvalvular, pre-
cum i scurtarea diastolei. Adaptarea pacienilor cu SM medie la efort se poate
face adecvat dar cu preul creterii marcate a gradientului transvalvular i a pre-
siunii n capilarul pulmonar. La pacienii cu SM sever debitul cardiac nu crete
adecvat necesitilor metabolice crescute, pacienii prezentnd simptome de
debit cardiac redus sau simptome date de congestia pulmonar, la efort i uneori
chiar n repaus. Instalarea fibrilaiei atriale, prin pierderea contraciei atriale
accentueaz modificrile hemodinamice produse de stenoz i reduce debitul
cardiac, crete presiunea n AS i favorizeaz evenimentele trombo-embolice.
DIAGNOSTIC
a. Clinic
Pacienii cu stenoz mitral rmn asimptomatici o perioad lung de
timp, simptomele instalndu-se lent odat cu progresia severitii obstacolului
valvular. Cele mai importante simptome sunt dispneea, fatigabilitatea i tole-
rana sczut la efort. Ele sunt rezultatul hipertensiunii pulmonare, reducerii
debitului cardiac i scderii complianei pulmonare. n stenozele largi dispneea
apare la eforturi fizice mari. n stenozele medii i severe dispneea apare la efor-
turi mici, uneori i n repaus. Edemul pulmonar acut este precipitat de efort sau
de alte situaii care conduc la creterea frecvenei cardiace i a fluxului
transvalvular: emoii, febr, infecii respiratorii. Uneori sarcina sau instalarea
fibrilaiei atriale cu alur ventricular nalt poate demasca prezena stenozei
mitrale. Hemoptiziile mpreun cu emboliile arteriale fac parte din tabloul ca-
racteristic al stenozei mitrale. Hemoptiziile pot apare prin mai multe mecanis-
me: ruperea unor vene bronice dilatate, edem pulmonar acut, infarct pulmonar,
asociat dispneei paroxistice nocturne sau complicaie a bronitei cronice de sta-
z. Emboliile arteriale sunt frecvente n stenoza mitral fiind favorizate de
dilatarea important a AS, vrsta naintat i mai ales prezena fibrilaiei atriale.
Au la origine tromboza n atriul stng, n special urechiua stng i sediu variat
la nivel cerebral, arterele membrelor, arterele mezenterice sau renale i foarte
rar arterele coronare. Premergtor formrii trombilor se poate observa ecografic
n AS contrast spontan asemntor fumului de tigar, dat de staza sanguin i
aglutinarea hematiilor. Asociat stenozei mitrale pacienii pot prezenta disfonie
(compresia nervului laringeu recurent stng de ctre AS dilatat sau artera pul-
monar dilatat), disfagie (compresia esofagului), durere interscapulo-
vertebral (compresiunea nervilor intercostali i a lanurilor simpatice paraver-
tebrale), palpitaii (aritmii supraventriculare ca urmare a modificrilor de struc-
tur ale AS) i angin pectoral (asociere cu boala coronarian ischemic sau
hipertensiune pulmonar sever).
Clasificarea NYHA a strii funcionale cardiace include 4 grade: gradul
I fr simptome la activiti obinuite; gradul II - limitarea prin simptome a
activitilor obinuite; gradul III simptomele apar la activiti fizice uoare;
gradul IV simptome n repaus.
Examenul fizic: la inspecie la pacienii cu SM strns, ca urmare a de-
bitului cardiac sczut, vasoconstriciei periferice i HTP severe se poate remar-
ca faciesul mitral: aspect vineiu al pomeilor, vrfului nasului i buzelor. n
condiiile instalrii insuficienei cardiace drepte se pot observa: jugulare turges-
cente, pulsaiile epigastrice sau parasternale drepte ale ventriculului drept (sem-
nul Harzer) i tardiv edemele membrelor inferioare.
Palparea regiunii precordiale arat oc apexian normal i prezena frea-
mtului diastolic la apex, cel mai bine apreciat n decubit lateral stng, expresia
palpatorie a uruiturii diastolice. Cnd exist HTP important se poate palpa i
ntrirea zgomotului 2 n spaiul 2 parasternal stng (nchiderea valvei
pulmona-re).
La ascultaie se aude zgomotul I ntrit ca expresie a nchiderii valvei
mitrale ngroate. Clacmentul de deschidere a mitralei (CDM) se aude dup
zgomotul 2 i reprezint oprirea brusc a domului valvular n excursia sa n VS.
Timpul de la componenta aortic a zgomotului 2 (A2) la CDM ofer date orien-
tative cu privire la severitatea stenozei, scderea sa sub 60 ms traducnd o SM
sever. Clacmentul de deschidere a mitralei poate lipsi dac valva este
calcifica-t, imobil. Uruitura diastolic este un suflu descrescendo, cu
tonalitate sczut i ntrire presistolic care se ascult la apex, cel mai bine cu
pacientul n decu-bit lateral, n expir profund sau dup un mic efort. Intensitatea
uruiturii diastoli-ce nu se coreleaz cu severitatea stenozei, doar durata uruiturii
putnd reprezen-ta un indiciu. n condiiile HTP, cu dilatarea cavitilor drepte
se poate asculta n focarul pulmonarei, suflu diastolic de insuficien pulmonar
(suflu Graham Steel) iar la baza apendicelui xifoid, suflu de insuficien
tricuspidian funcio-nal. Stenoza mitral la care la examenul fizic nu sunt
prezente clacmentul de deschidere al mitralei i uruitura diastolic este
denumit SM "mut" i se dato-reaz fie unei leziuni valvulare foarte largi fie
dimpotriv unei SM severe cu valve mult ngroate, intens calcificate i cu
mobilitate redus. n condiiile unor valvulopatii asociate (leziune aortic sau
tricuspidian) sunt prezente i semnele caracteristice acelor leziuni. n SM
strns consecutiv reducerii fluxului transvalvular examenul fizic subestimeaz
severitatea stenozei sau regurgitrii aortice.
b. Explorri paraclinice, metode imagistice
Electrocardiograma. n SM larg electrocardiograma este normal.
Odat cu progresia obstruciei valvulare primele modificri care apar sunt sem-
nele de suprasolicitare atrial stng (creterea duratei undei P peste 120 ms, cu
aspect crestat, n derivaiile standard Fig. 1 sau cu o component negativ
larg, bine evideniat n V1 Fig. 2). Adesea se nregistreaz tulburri de ritm
atriale, n special fibrilaie atrial, favorizat de dilatarea AS. Cnd se instaleaz
HTP sever apare deviaia axial dreapt i hipertrofia ventricular dreapt.

Fig. 1. Creterea duratei undei P cu aspect

crestat n deriva iile standard

Fig. 2. Creterea duratei undei P,

cu aspect bifazic n V1

Examenul radiologic cord-plmn. Examenul radiologie ofer infor-

maii att privitoare la dilatarea cavitilor cardiace ct i asupra circulaiei
pulmonare. n SM semnificativ, se remarc semnele caracteristice dilatrii AS:
bombarea arcului mijlociu stng n poriunea inferioar (proiecia urechiuii
stngi), dublu contur al arcului inferior drept, ascensionarea bronhiei stngi. AS
se dilat iniial posterior, cu amprentarea la examenul baritat a esofagului i
ulterior devierea traiectului esofagului, la nivelul mijlocului umbrei mediastina-
le cardiace. Dilatarea arterei pulmonare bombeaz arcul mijlociu stng n pori-
unea lui superioar iar dilatarea cordului drept bombeaz i alungete arcul infe-
rior drept (inciden postero-anterioar) i umple spaiul retrosternal (incidena
de profil).
Modificrile circulaiei pulmonare sunt reprezentate n etapa iniial de
hipertensiune pulmonar de tip venos prin hiluri voluminoase, spaiu
intercardiohilar ocupat i apicalizarea circulaiei venoase cu redistribuire spre
lobii pulmonari superiori i edem interstiial (liniile Kerley). Apariia hiperten-
siunii pulmonare produce o clarificare a cmpurilor pulmonare, prelungirile
arteriale din hil se ntrerup brusc, circulaia periferic devine srac iar spaiul
intercardiohilar devine liber.
Ecocardiografia. Ecocardiografia transtoracic (ETT) reprezint stan-
dardul de aur n evaluarea pacienilor cu stenoz mitral pentru estimarea seve-
ritii, consecinelor ca i a extensiei leziunilor anatomice. (tabelul 1)
 Tabelul I. Ecocardiografia transtoracic la pacienii cu stenoz mitral
Ecocardiografia bidimensional
morfologia valvei mitrale: ngroare, calcificri, fuziuni ale comisuri-lor
doming diastolic al valvei mitrale anterioare (VMA) cu aspect de "cro-s
de hochei" (figura 3)
deschidere n "gur de pete" n seciunea parasternal ax scurt
aria anatomic a orificiului valvular mitral (metoda planimetric) metod
de referin
aprecierea consecinelor SM: dilatarea AS, caviti drepte, contrast spontan
sau tromboz
diagnosticul leziunilor asociate
Ecocardiografia mod M
reducerea pantei diastolice EF sub 50 mm/s
Ecocardiografia Doppler
esenial pentru evaluarea severitii
color: flux turbulent la nivelul valvei stenotice n "flacr de lumnare"
(figura 4a)
permite calcularea: gradientului presional transmitral prin ecuaia lui
2
Bernouli G=4V (corelat cu valorile obinute prin cateterism), a ariei
funcionale a valvei mitrale pe baza timpului de njumtire a presiunii
(presssure half time -PHT) AVM=220/PHT (figura 4b)
permite estimarea presiunii pulmonare, esenial pentru deciziile tera-
peutice

Tabelul II. Gradarea severitii stenozei mitrale

PARAMETRU SM LARG SM MODERAT SM SEVER
Gradient mediu <5 5-10 >10
(mmHg)
PAP sistolic (mmHg) <30 30-50 >0
2
Aria valvei (cm ) >1,5 1,5-1 <1

Ecocardiografia 3D mbuntete evaluarea morfologic a valvei mitra-

le, n special vizualizarea comisurilor i optimizeaz acurateea planimetriei.
 Ecocardiografia transesofagian (ETE) este indicat pentru evaluarea
prezenei trombozei de AS dup un accident embolic, sau nainte de
comisurotomia mitral percutanat (PMC) dac ETT nu ofer informaii opti-
me.
Ecocardigrafia de stres (farmacologic sau de efort) aduce informaii
privitoare la capacitatea funcional i simptomatologia declanat de efort.
Este util la pacienii asimptomatici pentru demascarea simptomelor sau la cei
cu discordan ntre severitatea SM i simptomatologie.
Cateterismul cardiac este n prezent recomandat la pacienii la care exis-
t discordane ntre evaluarea ecocardiografic i tabloul clinic.
c. Sinteza diagnosticului
Tabloul clinic caracteristic al stenozei mitrale include dispneea, hemo-
ptiziile i emboliile arteriale. Examenul fizic corect efectuat poate stabili singur
diagnosticul la pacienii cu SM semnificativ. Ecocardiografia este cea bun
metod de evaluare a severitii SM i a consecinelor, avnd un rol important
n alegerea tratamentului adecvat.

STRATEGIA TERAPEUTIC
a. Nonfarmacologic
Dieta hiposodat trebuie indicat pacienilor cu SM i semne de conges-
tie pulmonar. La pacienii cu SM moderat sau sever se recomand evitarea
eforurilor fizice mari, chiar n absena simptomelor.
b. Farmacologic
Tratamentul medical se adreseaz complicaiilor, pentru leziunea valvu-
lar singurul tratament eficient fiind ridicarea obstacolului.
Principalele linii de tratament sunt:
profilaxia secundar a reumatismului articular acut
controlul aritmiilor, n special al fibrilaiei atriale - medicaie cronotrop
negativ (betablocante, blocante de calciu non-dihidropiridinice, digitalice)
meninerea ritmului sinusal la pacienii cu fibrilaie atrial paroxistic -
antiaritmice clasa IC sau III
ameliorarea dispneei - pot fi recomandate diuretice sau nitrai cu durat
lung de aciune
anticoagularea oral (INR int 2-3, de preferat 2,5) trebuie recoman-dat n
urmtoarele situaii: fibrilaie atrial paroxistic sau permanent, embolii n
antecedente, contrast spontan sau tromboz de AS, dilatare de AS peste 50
2
(diametru) sau 60 ml/m (volum).
 Cardioversia nu este recomandat pacienilor cu SM nainte de corecia in-
tervenional sau chirurgical a leziunii.
c. Intervenional
Valvulotomia mitral percutan cu balon const n introducerea prin
puncie transeptal sau retrograd prin VS a unei sonde speciale cu balona, care la
insuflare realizeaz fracturarea comisurilor sudate, crescnd aria valvular i
mobilitatea cuspelor. Un rezultat bun este definit ca obinerea unei arii valvula-re
2
>1,5cm , fr regurgitare mitral mai mult dect uoar. Succesul tehnic pre-cum
i evitarea complicaiilor sunt legate de selecia pacienilor i de experiena
operatorului. Complicaiile majore sunt reprezentate de: hemopericard, embolii,
regurgitare mitral sever, deces. Pacienii cu importante calcificri valvulare, cu
afectarea major a aparatului subvalvular au risc crescut de complicaii i o rat
mai mare de restenoz.
Indicaii:
2
SM semnificativ (AVM<1,5cm ), simptomatic, n absena caracteristici-lor
nefavorabile (vrst naintat, istoric de comisurotomie, clasa NYHA IV, fibrilaia
atrial, aria valvei mitrale foarte mic, hipertensiune pulmonar seve-r,
regurgitare tricuspidian sever),
SM semnificativ, simptomatic n prezena contraindicaiilor pentru chi-
rurgie,
- exist evidene i ghidurile recomand procedura i n urmtoarele dou si-
tuaii: SM semnificativ, simptomatic, la pacienii cu anatomie nefavorabil, dar
n absena caracteristicilor clinice nefavorabile i la pacienii cu risc
tromboembolic crescut (istoric de embolii, contrast spontan sau fibrilaie atrial
paroxistic sau recent) sau risc nalt de decompensare hemodinamic (sarcin,
chirurgie non-cardiac, presiune pulmonar crescut n repaus sau la efort).
2
Contraindicaii: AVM>1,5cm , tromboz n atriul stng, regurgitare mi-
tral mai mult dect uoar, calcificri severe la nivelul comisurilor, valvulopa-tii
asociate severe: aortice sau tricuspide, boal coronarian ischemic asociat cu
necesitate de revascularizare chirurgical.

d. Chirurgical
Chirurgia conservatoare include comisurotomia pe cord nchis, nc uti-
lizat n rile n curs de dezvoltare i comisurotomia pe cord deschis, cu by-pass
cardiopulmonar, utilizat mai larg i cu rezultate bune pe termen lung. n practica
curent chirurgia pentru stenoza mitral este reprezentat n aproxima-tiv 95% din
cazuri de nlocuirea valvular. Mortalitatea perioperatorie variaz ntre 3-10% n
relaie cu vrsta naintat, clasa funcional, prezena hipertensi-unii pulmonare i
a bolii coronariene.
Comisurotomia pe cord deschis este preferat n centrele cu experien la
pacienii tineri care asociaz regurgitare mitral uoar sau moderat. Protezarea
mitral rmne singura opiune la pacienii care nu sunt candidai pentru
valvuloplastia cu balon sau comisurotomia pe cord deschis. Protezele mecanice
sunt durabile dar trombogene necesitnd anticoagulare oral pe toat durata vieii.
Protezele biologice au avantajul profilului hemodinamic favorabil, a lipsei
trombogenicitii dar dezavantajul durabilitii limitate. Acestea din urm sunt
indicate la pacienii vrstnici, cu contraindicaii la terapia anticoagu-lant sau
femei tinere care doresc o sarcin (anticoagulantele au riscul produce-rii
embriopatiilor).

PROGNOSTIC
Stenoza mitral este o boal cu progresie lent. Pacienii asimptomatici au
o supravieuire de pn la 10 ani, deteriorri brute avnd loc ca urmare a unei
sarcini, a instalrii fibrilaiei atriale sau a emboliilor arteriale. Apariia
simptomelor traduce o reducere a ariei valvulare la aproape jumtate din supra-
faa ei normal. Prognosticul pacienilor simptomatici n absena ridicrii obsta-
colului valvular este rezervat.
Pacienii cu SM semnificativ care nu beneficiaz de tratament intervenio-nal
trebuie urmrii anual clinic i ecocardiografic.
REGURGITAREA MITRAL

CONSIDERAII GENERALE
Regurgitarea mitral (RM) este cea de-a doua valvulopatie din Europa ca
frecven.

DEFINIIE, CLASIFICARE, ETIOLOGIE.

Regurgitarea mitral reprezint trecerea anormal n timpul sistolei a unui
volum de snge din ventriculul stng n atriul stng, ca urmarea a afectrii
aparatului valvular mitral. Au fost propuse mai multe clasificri ale RM, n funcie
de etiologie. Sunt descrise trei tipuri de RM: organic, urmare a afect-rii valvei
mitrale, funcional, consecina afectrii ventricului stng (deplasarea muchilor
papilari, dilatarea de inel mitral, asincronismul de contracie la nive-lul muchilor
papilari i creterea presiunilor de umplere) i ischemic inclus de muli autori n
categoria RM funcionale ca urmare a mecanismelor fiziopa-tologice similare.
 Ghidul Societii Europene de Cardiologie clasific regurgitarea mitral
n primar (organic) i secundar (funcional i ischemic), util pentru ghi-
darea tratamentului. n RM secundar valvele i cordajele sunt normale, dar
exist o distorsiune geometric a aparatului subvalvular secundar dilatrii VS
sau remodelrii din cardiomiopatii sau boala coronarian.
Din punct de vedere morfologic i funcional Carpentier propune trei
tipuri de RM: Tip I VM cu micare normal (RM prin dilatare de inel); Tip II
VM cu micare ampl (prolaps VM, elongare sau ruptur de cordaje); Tip III
VM cu micare restrictiv (RM reumatismal sau ischemic).
n funcie de modul de debut insuficiena mitral poate fi acut (debut
brusc) sau cronic (debut progresiv). Cauzele de insuficien mitral cronic
sau acut sunt sistematizate n tabelul 1.

Tabelul I. Etiologia insuficienei mitrale

INSUFICIENA MITRAL CRO- INSUFICIENA MITRAL
NIC
Degenerativ mai frecvent la
vrstnici i la pacienii cu fac-
tori predispozani (insuficien
renal cronic, hiperparatiroi-
dism secundar, boli de esut
conjunctiv)
Reumatismal frecvent asoci-
at cu stenoza
Prolapsul de valv mitral
Funcional prin dilatare de
inel, defect de coaptare a cor-
dajelor
Alte cauze: sindromul Marfan,
boala Ehler-Danlos, boli de sis-
tem (lupus eritematos disemi-
nat, sclerodermie), cardiomio-
patie hipertrofic, congenital
(frecvent asociat altor anoma-
lii), mixom AS
ACUT
Ruptur de cordaje
Ischemic infarct miocardic
acut cu ruptura muchilor pa-
pilari, mai frecvent cel
posteromedial sau ischemie
cronic
Endocardit acut prin rup-
tur de cordaje sau distrucie,
perforare valvular
Traumatism accidental, chi-
rurgical, valvuloplastie cu ba-
lon
Disfunciile de protez
Prolapsul de valv mitral
PATOGENIE
n RM volumul de snge ejectat din VS n AS n sistol trece printr-un orifi-
ciu creat prin deficitul de coaptare a cuspelor mitrale, denumit orificiu
regurgitant. Raportul dintre volumul regurgitant i volumul ejectat de VS n
aort, exprimat procentual reprezint fracia regurgitant. O fracie regurgitant
peste 50% definete regurgitarea sever. Aria orificiului regurgitant nu este fi-
x, ea poate crete odat cu creterea presarcinii, postsarcinii, dimensiunii VS
sau scderea contractilitii.
n RM cronic AS este compliant, dilatat, cu perei subiri, ca urmare
presiunea este normal sau doar uor crescut. n consecin i presiunea n cir-
culaia pulmonar este normal, fr repercusiuni asupra VD. n RM acut
compliana AS este sczut, presiunea din AS crescnd mult chiar la creteri
mici de volum. Presiunea crescut se transmite retrograd prin venele pulmonare
pn la nivelul arterelor pulmonare i a VD, care se dilat.
Ventriculul stng este supus unei suprasarcini de volum, el primind n
diastol att fluxul provenit din venele pulmonare ct i cel regurgitat n sistol
n AS i se adapteaz prin dilataie i hipertrofie, cu creterea volumului
telediastolic i sistolic, cu pstrarea funciei sistolice. Ca rezultat fracia de ejec-
ie se menine normal sau supranormal pentru mult timp. La pacienii cu RM,
scderi modeste ale fraciei de ejecie (<60%) reflect o disfuncie sistolic
semnificativ. Creterea dimensiunilor VS conduce la dilatarea progresiv a
inelului mitral, cu creterea severitii RM, ntr-un cerc vicios.

DIAGNOSTIC
a. Clinic
Regurgitrile mitrale uoare i moderate sunt n general asimptomatice.
RM cronic sever are ca semne funcionale fatigabilitatea, dispneea de efort,
cu ortopnee i palpitaiile (fibrilaie atrial frecvent n valvulopatiile mitrale)
care oblig pacienii la restrngerea activitii. Dispneea paroxistic nocturn
i edemul pulmonar acut apar tardiv n evoluie precipitate fie de instalarea
fibrilaiei atriale fie de agravarea regurgitrii mitrale. Asocierea hipertensiunii
pulmonare i a insuficienei cardiace drepte duce la instalarea hepatomegaliei
dureroase, a edemelor, a jugularelor turgide i a ascitei. Angina pectoral
este rar la pacienii cu RM n absena afectrii concomitente a arterelor
corona-re.
 Tabloul clinic n regurgitarea mitral acut, secundar creterii marcate a
presiunii pulmonare i a scderii debitului cardiac, este dominat de dispneea
intens cu ortopnee, edem pulmonar acut i mai rar semne de insuficien cardi-
ac dreapt.
Examenul fizic. n regurgitarea mitral cronic tensiunea arterial i presiu-
nea pulsului sunt normale cu excepia RM acute severe n care debitul cardiac
este sczut. ocul apexian este hiperdinamic, deplasat ctre stnga i inferior
(oc "n dom"). La ascultaie zgomotul I este diminuat, zgomotul II este dedu-
blat prin scurtarea ejeciei VS, amplificarea componentei sale pulmonare P2
semnificnd hipertensiune pulmonar sever. Zgomotul III este prezent n RM
important ca urmare a fluxului transmitral crescut. Suflul holosistolic maxim
n focarul mitral cu iradiere axilar are tonalitate nalt, intensitate uniform i
caracter n jet de vapori. n RM sever se poate asculta i uruitur diastolic ca
urmare a creterii debitului transvalvular. Ascultaia nu se coreleaz cu severita-
tea RM, existnd forme severe "mute" la pacienii obezi, cu emfizem pulmonar
sau deformri ale toracelui.
n RM acut, la examenul fizic, pacientul este anxios, polipneic,
tahicardic, prefer poziia eznd, prezint jugulare turgescente i hipotensiune
arterial. ocul apexian nu este deplasat (cord cu dimensiuni normale).
Ascultaia nu se coreleaz cu severitatea regurgitrii, este modest, n contrast
cu tabloul clinic zgomotos. Suflul sistolic are intensitate redus i poate iradia
la baza gtului sau n coloana vertebral (ruptura cuspei mitrale anterioare). Pot
fi prezente galopul ventricular, atrial sau de sumaie i accentuarea componentei
pulmonare a zgomotului II.
b. Explorri paraclinice, metode imagistice
Electrocardiograma poate fi normal n RM cronic moderat sau poa-
te arta semne de suprasolicitare atrial stng, hipertrofie ventricular stng
sau fibrilaie atrial. La pacienii cu RM sever, n condiii de HTP de durat
pot apare semne de suprasolicitare ventricular dreapt.
n RM acut electrocardiograma poate fi normal cu excepia etiologiei is-
chemice unde sunt prezente semnele caracteristice leziunii miocardice.
Examenul radiologic cord-plmn arat n RM cronic alungirea arcu-lui
mijlociu i inferior stng (dilatarea AS respectiv VS). Dilatarea AS este mai
important dect n SM izolat. RM sever, cu evoluie ndelungat determin
modificri de congestie pulmonar, edem interstiial i linii Kerley B. Calcifica-
rea masiv a inelului mitral poate fi vizualizat radiologic, n special n inciden-
ele de profil sau oblic anterior drept. n RM acut hilurile pulmonare sunt vo-
luminoase, dispare spaiul intercardiohilar, exist edem interstiial i alveolar.
Cordul este de dimensiuni normale sau doar discret crescute.
Ecocardiografia reprezint cea mai important investigaie paraclinic: sta-
bilete diagnosticul, mecanismul, etiologia, severitatea i posibilitile de trata-
ment (tabelul 2).

Tabelul II. Ecocardiografia transtoracic la pacienii cu regurgitare mitral

Ecocardiografia bidimensional
modificrile structurale ale cuspelor mitrale: calcificare, ngroare, vegetaii,
lips de substan
precizeaz mecanismul (clasificarea propus de Carpentier)
consecinele regurgitrii: dimensiuni AS, dimensiuni i funcie VS, dimensiu-
nile cavitilor drepte
diagnosticul valvulopatiilor asociate
Ecocardiografia mod M
rol limitat, ofer informaii despre dilatarea AS, VS, ecouri multiple sugernd
vegetaii, PVM
Ecocardiografia Doppler
examenul Doppler color este util pentru:
diagnostic (vizualizeaz jetul de regurgitare) figura 1
gradarea severitii (lrgimea jetului la origine - vena contracta; zona de
convergen a fluxului de regurgitare - PISA, cu calcularea fluxului
regurgitant, ariei orificiului de regurgitare i a volumului regurgitant )
ofer date despre mecanismul de producere n prolaps sau flail de VM
jetul se ndreapt n direcie opus cuspei afectate; n RM ischemic je-
tul se ndreapt spre valva afectat
-examenul Doppler continuu i pulsat - anvelopa jetului regurgitant; evalueaz
presiunea n artera pulmonar
Ecocardiografia transesofagian este util la pacienii cu leziuni valvula-
re mitrale complexe sau preoperator.
Ecocardiografia de stres este indicat la pacienii asimptomatici pentru
demascarea simptomelor sau la cei cu simptomatologie discordant fa de gra-
dul regurgitrii i dup unii autori pentru a evalua capacitatea de efort i efecte-
le efortului asupra severitii RM.
 Coronarografia este indicat sistematic n cadrul bilanului preoperator
la pacienii cu angin pectoral, cu factori de risc cardio-vascular sau la cei cu
insuficien ventricular stng.
Cateterismul cardiac are indicaii limitate, fiind recomandat pacienilor
cu neconcordan ntre examenul clinic i ecocardiografie.
Sinteza diagnosticului
Diagnosticul este sugerat iniial de examenul clinic intensitatea i durata
suflului sistolic, prezena zgomotului III. Ecocardiografia este principala inves-
tigaie, util pentru precizarea mecanismului, severitii, consecinele RM dar i
"reparabilitatea" valvei.
STRATEGIA TERAPEUTIC
a. Nonfarmacologic
Pacienii asimptomatici, n ritm sinusal, cu funcie sistolic normal nu
necesit restricii ale efortului fizic. La pacienii cu dilatare important de VS,
insuficien cardiac sau HTP trebuie recomandat regim igieno-dietetic.
b. Farmacologic
n RM acut scderea presiunilor de umplere se realizeaz cu nitrai sau
diuretice. La pacienii hipotensivi se administreaz droguri inotrop pozitive. Nu
exist evidene care s susin utilizarea vasodilatatoarelor, inclusiv inhibitori ai
enzimei de conversie a angiotensinei (IECA), n RM cronic fr insuficien
cardiac. La pacienii cu RM sever i insuficien cardiac tratamentul este
standard: IECA, betablocante, spironolacton.
Balonul de contrapulsaie intraaortic poate fi util n RM acute. Prin scderea
presiunii sistolice aortice, scade postsarcina cu creterea debitului anterograd i
scderea volumului regurgitant. n diastol crete presiunea intraaortic asigu-
rnd suportul circulaiei pulmonare. Reprezint astfel o msur de suport
hemodinamic pn la rezolvarea chirurgical.
c. Chirurgical
Tratamentul chirurgical n RM este reprezentat de restaurarea competen-
ei valvei mitrale fie prin nlocuire valvular fie prin repararea valvei. Interven-
iile de reparare valvular sunt tehnica de preferat n centrele cu experien.
Procedura poate eua dac VM este rigid, deformat, calcificat, cu ngroare
important a aparatului subvalvular.
n RM sever primar, tratamentul chirurgical se recomand n urmtoa-
rele situaii:
la pacienii simptomatici cu FE>30% i diametrul telesistolic <55 mm,
 la pacienii asimptomatici cu disfuncie de VS cu FE60% i diametrul
telediastolic al VS45mm,
la pacienii asimptomatici cu prezervarea funciei sistolice a VS, diame-trul
telesistolic al VS peste 40 mm sau flail de VM,
la pacienii asimptomatici dar cu dilatare sever a AS sau hipertensiune
pulmonar la ecocardiografia de stres,
disfuncie sistolic sever de VS (EF <30% / diametrul telesistolic VS >55
mm) refractar la terapia medical i cu posibiliti de reparare val-
vular apreciate ca durabile.
RM secundar se corecteaz n momentul bypassului chirurgical. La
pacienii care nu beneficiaz de revascularizare, cu insuficien cardiac sever,
indicaiile de corecie a RM sunt controversate.
Repararea valvular mitral percutanat poate fi considerat la pacienii
cu risc chirurgical nalt sau inoperabili, refractari la terapiile medicale, cu sco-
pul mbuntirii simptomelor.

PROGNOSTIC
Regurgitarea mitral acut este prost tolerat i prognosticul este rezer-
vat, cu dezvoltarea hipertensiunii pulmonare, n absena interveniei terapeutice
prompte.
La pacienii cu RM reumatismal intervalul de timp ntre reumatismul
articular acut i apariia simptomelor este n general mai lung comparativ cu
stenoza mitral, depind adesea 20 de ani.
Evoluia RM este lent, dar dup o perioad lung asimptomatic crete
severitatea regurgitrii, atriul stng se dilat, apare fibrilaia atrial cu progresie
spre hipertensiune pulmonar i insuficien cardiac. Uneori poate aprea rup-
tura de cordaje tendinoase sau endocardita infecioas. Predictorii pentru evolu-
ie nefavorabil sunt: vrsta, fibrilaia atrial, severitatea RM, hipertensiunea
pulmonar, dilatarea AS, diametrul telesistolic al AS, fracia de ejecie sczut.
Pacienii asimptomatici cu RM moderat trebuie urmrii ecocardiogra-
fic la 2 ani, iar cei cu RM sever i funcie sistolic prezervat la 6 luni.
pROLAPSUL DE VALV MITRAL

CONSIDERAII GENERALE
Prolapsul de valv mitral (PVM) este ntlnit la 2-3% din populaia genera-
l i reprezint cea mai frecvent cauz de regurgitare mitral.
DEFINIIE. CLASIFICARE. ETIOLOGIE.
Prolapsul de valv mitral este o anomalie valvular produs prin mai multe
mecanisme, adesea urmare a degenerrii mixomatoase a valvelor mitrale, cu
esut valvular excesiv, redundant. Cauzele par a fi genetice, fiind incriminat
scderea produciei de colagen de tip III. PVM este ntlnit i la pacienii cu
boli de esut conjunctiv (sindromul Marfan, osteogenesis imperfecta, sindromul
Ehlers-Danlos) sau deformri ale scheletului toracic. Forma "inocent", consi-
derat o variant a normalului se ntlnete la femei tinere, slabe, longiline, cu
hipomastie.

PATOGENIE
Procesul intereseaz n general ambele foie valvulare, dar valva mitral
posterioar este mai frecvent afectat iar aparatul subvalvular este elongat i
slbit. PVM are ca mecanism ptrunderea n sistol n AS, a uneia sau ambelor
cuspe ale valvei mitrale, cu deficit de coaptare i regurgitare mezotelesistolic
caracteristic. La pacienii tineri predomin forma cu exces de esut la nivelul
cuspelor mitrale (sindromul Barlow) n timp ce la pacienii vrstnici predomin
formele cu modificri ale aparatului subvalvular (deficien fibroelastic). Am-
bele entiti de PVM, dei diferite clinic i ecocardiografic, conduc la alungirea
cordajelor, cu risc de ruptur, deficit de coaptare a foielor mitrale n sistol i
regurgitare mitral n grade variate. PVM exercit un stres asupra muchilor
papilari, cu ischemie consecutiv att a muchilor papilari ct i a miocardului
ventricular subiacent. Dilatarea i calcificarea progresiv a inelului mitral, rup-
tura cordajelor tendinoase contribuie la regurgitarea mitral. PVM este mai
frecvent la femei dar regurgitarea mitral prin prolaps este mai frecvent la br-
ai.

DIAGNOSTIC
a. Clinic
Expresia clinic a PVM variaz de la absena simptomelor pe parcursul
ntregii viei sau semne nespecifice (atacuri de panic, dureri toracice atipice)
pn la un tablou sever reprezentat de regurgitarea mitral major, endo-
cardita infecioas sau tulburri de ritm variate (aritmie extrasistolic, tahi-
cardie paroxistic supraventricular, fibrilaie atrial sau tahicardie ventricula-
r). Au fost raportate cazuri de accidente cerebrale ischemice tranzitorii ca
urmare a embolilor provenii din disrupia endoteliului mitral.
 Examenul fizic poate arta la inspecie un pacient astenic, ce asociaz
pectum escavatum, scolioz sau rectitudinea coloanei vertebrale. Ascultaia este
tipic i pune n eviden prezena unui clic asociat sau nu cu un suflu
mezotelesistolic sau poate evidenia semnele insuficienei mitrale severe.
Ascultaia n PVM este dinamic, influenat de factori fiziologici sau farmaco-
logici. Manevrele care scad volumul sistolic al VS (ortostatism, manevra
Valsalva, administrarea de vosodilatatoare sau inotrop pozitive, tahicardie, in-
spir) conduc la apariia mai precoce a clicului i la creterea duratei suflului. n
sens contrar mrirea volumului VS (clinostatism, faza a 2 a a manevrei
Valsalva, expir, bradicardie, squatting, administrare de fenilefrin) scade durata
suflului.
b. Explorri paraclinice i metode imagistice
Electrocardiograma este n general normal sau poate arta unde T
inversate n DII, DIII i aVF sau variate aritmii. Ecocardiografia transtoracic
este util pentru identificarea PVM, definit ca prolabarea valvelor mitrale cel
puin 2 mm n AS, superior planului inelului mitral (seciune parasternal ax
lung) (figura 1). O grosime peste 5 mm a uneia sau a ambelor cuspe mitrale
reprezint un criteriu adiional de diagnostic, fiind caracteristic degenerrii
mixomatoase. Jetul de regurgitare mitral consecutiv PVM este adesea excen-
tric, dificil de evaluat. Examinarea mod M color este util pentru localizarea
regurgitrii mitrale n sistol (figura 2). ETE este necesar pentru o mai bun
caracterizare a leziunii, n special preoperator.
c. Sinteza diagnosticului
Diagnosticul de PVM este suspectat pe baza ascultaiei tipice clic-suflu
mezotelesistolic i confirmat de examenul ecocardiografic.

STRATEGIA TERAPEUTIC
a. Non farmacologic
Pacienii cu palpitaii sau aritmii documentate trebuie s evite consumul
buturilor energizante, cofeinei, tutunului.
b. Farmacologic
Tratamentul prolapsului "inocent" este necesar doar n condiiile persis-
tenei simptomatologiei (palpitaii, anxietate, dureri toracice) i se realizeaz cu
betablocante i anxiolitice. Ageni antiagregani se administreaz la pacienii cu
atacuri ischemice tranzitorii iar anticoagulantele n condiiile instalrii fibrilaiei
atriale.
d. Intervenional i chirurgical
 Prolapsul cu insuficiena mitral semnificativ beneficiaz de recon-
strucie sau protezare chirurgical pe baza recomandrilor ghidurilor de
practic
(vezi tratamentul RM).

PROGNOSTIC
Evoluia pacienilor asimptomatici cu PVM este variabil n raport cu
prezena i gradul regurgitrii. n general prognosticul este bun, cu o rat de
supravieuire similar cu populaia general.

VALVULOPATII AORTICE

I. STENOZA AORTIC

CONSIDERAII GENERALE
Stenoza aortic este cea mai frecvent valvulopatie ntlnit n practica
curent n ultimii ani, a crei etiologie este preponderent degenerativ. Este
valvulopatia care afecteaz de obicei persoanele cu vrst naintat care, de cele
mai multe ori, au o multitudine de afeciuni asociate, ceea ce va influena nega-
tiv prognosticul vital i va ridica o serie de dificulti n stabilirea conduitei te-
rapeutice adecvate fiecrui caz n parte.

DEFINIIE, CLASIFICARE, ETIOLOGIE

Stenoza aortic valvular este o valvulopatie de tip obstructiv produs
prin afectarea cuspelor aortice, cu limitarea deschiderii lor n timpul sistolei,
ceea ce va mpiedica ejectarea sngelui din ventriculul stng n aort.
Din punct de vedere etiologic se cunosc dou tipuri de stenoz aortic
valvular,congenital i dobndit.
Stenoza aortic congenital este prezent de la natere i variaz n func-ie
de vrst i sex, avnd o frecven mai mare la sexul masculin pentru toate grupele
de vrst. Stenoza aortic congenital poate fi unicuspid, bicuspid, tricuspid sau
mai rar cvadricuspid. n practic se ntlnete mai des stenoza aortic pe valve
bicuspide i unicuspide i se poate asocia cu alte malformaii cardiace (coarctaie
de aort, persisten de canal arterial, transpoziie de vase mari, stenoz pulmonar
supravalvular, ventricul stng hipoplazic). Stenoza aortic pe valv unicuspid se
ntlnete frecvent la copiii sub 1 an.
 Stenoza aortic bicuspid sau bicuspidia aortic este cea mai frecvent
anomalie congenital a adultului de sex masculin, care devine manifest n jurul
vrstei de 50 de ani. Se poate asocia cu dilatarea aortei ascendente i are risc de
disecie de aort.
Stenoza aortic dobndit (ctigat) poate fi:"degenerativ" sau cu val-
ve calcificate n marea majoritate a pacienilor peste 60 de ani i reumatismal,
mult mai rar n zilele noastre. Printre cauzele mai rare de stenoz aortic do-
bndit amintim: hiperlipoproteinemia tip II forma homozigot care determin
ateroscleroz precoce extensiv a valvei aortice i a aortei ascendente la tineri,
poliatrita reumatoid, lupusul eritematos sistemic, boala Paget a osului.

PATOGENIE
Modificrile fiziopatologice care apar n stenoza aortic depind de etio-
logie precum i de stadiul de evoluie al bolii. Aria valvei aortice are o valoare
2
normal de 3-4 cm . La nceputul bolii cnd stenoza aorticeste larg i nesem-
nificativ hemodinamic, pacientul poate fi asimptomatic. Pe msur ce suprafa-
2
a orificiului aortic se ngusteaz i suprafaa orificiului aortic scade sub 1 cm ,
presiunea intraventricular stng crete.Ventriculul stng reacioneaz la cre-
terea postsarcinii prin apariia hipertrofiei ventriculare stngi concentrice cu
creterea grosimii parietale relative, care n timp va determina alterarea funciei
diastolice a ventriculului stng urmat de reducerea complianei acestuia. n
timp, ca urmare a reducerii cavitii ventriculului stng care este hipertrofiat, a
scderii complianei acestuia, precum i a creterii presiunii terminal diastolice,
atriul stng se hipertrofiaz, se dilat i i crete contractilitatea pentru asigura-
rea unui debit cardiac corespunztor. Apariia fibrilaiei atriale la pacienii cu
stenoz aorticva fi urmat de creterea presiunii terminal diastolice n
ventricu-lul stng i capilarul pulmonar, cu producerea edemului pulmonar acut
i prbu-irea debitului cardiac.
n stenoza aortic, funcia sistolic a ventriculului stng este pstrat
mult timp n evoluia bolii. n momentul n care hipertrofia ventricular stng
este inadecvat i grosimea parietal nu crete n mod proporional cu presiunea
intraventricular stng, crete postsarcina ce va determina scderea fraciei de
ejecie.
Ischemia miocardic apare frecvent la pacienii cu stenoz aortic i
este consecina dezechilibrului ntre cererea i oferta de oxigen a miocardului
care are mai multe cauze: creterea masei ventriculului stng, creterea
perioadei de ejecie a ventriculului stng, leziunile de ,,jet la nivelul
ostiumurilor coronarie-ne i tunelizarea (includerea n miocard) cu colabare
ulterioar a arterelor coro-nare epicardice.
DIAGNOSTIC
a. Clinic. n stenoza aortic majoritatea pacienilor sunt asimptomatici o peri-
oad lung de timp iar dup apariia simptomelorsupravieuirea pacienilor sca-
de semnificativ n lipsa interveniei chirurgicale.Manifestrile clinice n stenoza
2
aortic apar n momentul n care suprafaa orificiului aortic se reduce sub 1 cm
i sunt reprezentate deangin pectoral, sincop, dispnee.
Angina pectoral de efort este manifestarea clinic prezent la peste
50-60% dintre pacienii cu stenoz aortic strns i este consecina dezechili-
brului ntre necesitile crescute de oxigen ale miocardului hipertrofiat i perfu-
zia coronarian redus sau inadecvat. Este tiut faptul c aproximativ jumtate
dintre pacienii cu stenoz aortic au coronare permeabile arteriografic.
Sincopa care apare n condiii de efort este consecina reducerii
perfuzieicerebrale n condiiile prezenei hipotensiunii arteriale datorate vasodi-
lataiei sistemice, urmare a imposibilitii creterii debitului cardiac n stenoza
aortic strns. Se pot asocia i alte mecanisme de producere cum ar fi: rspun-
sul vasopresor exagerat secundar creterii presiunii intraventriculare la efort i
disfuncia baroreceptorilor. Sincopa poate s apar la pacienii cu stenoz aorti-
c i n condiii de repaus, n urmtoarele situaii: episoade de fibrilaie atrial,
tahicardie ventricular, blocuri atrio-ventriculare de grad nalt.
Moartea subit poate s apar la aproximativ 5% dintre pacienii cu
stenoz aortic strns.
Dispneea de efort este primul semn de insuficien cardiac care se in-
staleaz la pacienii cu stenoz aortic strns i este legat de disfuncia diasto-
lic, cu creterea presiunii terminal diastolice n ventriculul stng, urmat de
creterea presiunii venoase pulmonare care va determina n final apariia
ortopneei, dispneei paroxistice nocturne i a edemului pulmonar acut, semne de
insuficien cardiac stng.
Manifestrile clinice ale creterii presiunii venoase sistemice reprezenta-
te de hepatomegalia de staz, turgescena jugularelor, edemele periferice sunt
consecina stenozei aortice strnse ajuns i n stadiul de insuficien cardiac
dreapt.
Manifestrile neurologice la pacienii cu stenoz aortic sunt reprezen-
tate de accidente vasculare cerebrale constituite sau tranzitorii secundare embo-
liilor cerebrale din trombii prezeni la nivelul valvelor modificate.
 Examenul clinic obiectiv la pacientul cu stenoz aortic este variat n
funcie de severitatea stenozei, de valvulopatiile asociate, de mobilitatea valve-
lor aortice.
Semnele clinice palpatorii patognomonice pentru stenoza aortic sunt:
prezena pulsului carotidian parvus et tardus, scderea tensiunii arteriale sistoli-
ce (TA convergent), prezena ocului apexian intens, susinut i ntrziat, une-
ori deplasat la stngai n jos. n spaiul II intercostal drept sau suprasternal se
poate palpa un freamt sistolic care se transmite la nivelul vaselor gtului i se
accentueaz n poziia aplecat nainte i n expir profund.
Semnele stetacustice patognomonice pentru stenoza aortic sunt:
suflul sistolic de ejecie care se ascult cel mai bine la baza cordului (aria
aortic) i iradiaz pe vasele de la baza gtului. Este un suflu de tip crescendo-
descrescendo care apare imediat dupa zgomotul I, atinge un maximum de
inten-sitate la mijlocul sistolei i se termin nainte de zgomotul II, ceea ce l
diferen-iaz de suflul holosistolic de regurgitare mitral. La pacienii cu
stenoz aortic cu valve calcificate suflul poate iradia la apex, necesitnd
diferenierea de suflul sistolic de regurgitare mitral. Nu se poate aprecia
severitatea stenozei aortice n funcie de intensitatea suflului. Suflul se poate
intensifica atunci cnd crete volumul btaie i se se reduce n intensitatea
atunci cnd fluxul transvalvular scade, aa cum se ntmpl n cazul manevrei
Valsalva sau n ortostatism;
suflul diastolic de regurgitare aortic este un suflu descrescendo, cu tonali-
tate nalt, care se poate asculta la pacienii cu stenoz aortic care asociaz i
un grad de regurgitare aortic;
zgomotul II este diminuat sau absent cu excepia stenozei aortice congenitale
unde este accentuat sau normal. Dedublarea normal a zgomotului II n stenoza
aortic pledeaz mpotriva unei stenoze aortice strnse. Dedublarea paradoxal
de zgomot II (care dispare n inspir) pledeaz pentru disfuncia ventriculului
stng;
zgomotul IV se ascult la pacienii care au presiunea telediastolic ventricula-
r stng crescut.
b. Explorri paraclinice
Electrocardiograma. La marea majoritate a pacienilor cu stenoz aor-
tic strns este prezent hipertrofia ventricular stng asociat sau nu cu mo-
dificri de repolarizare ventricular. Absena hipertrofiei ventriculare stngi nu
poate s exclud ns prezena unei stenoze aortice strnse. Pot fi prezente, la
mare parte dintre pacieni, i anomalii atriale stngi. Ritmul este de obicei
sinusal. Apariia fibrilaiei atrialesemnific fie asocierea unor leziuni ale valvei
mitrale, fie asocierea unei boli ischemice cardiace, fie stenoza aortic sever
complicat cu insuficien cardiac. Prezena tulburrilor de conducere intra-
ventricular sau atrioventricularsemnific,de obicei, asocierea calcificrii ine-
lului mitral.
Radiografia toracic. n stenoza aortic, radiografia toracic poate ar-
ta un indice cardiotoracic normal sau uor crescut prin bombarea arcului inferi-
or stng, ca urmare a hipertrofiei ventriculare stngi. Cardiomegalia apare la
pacienii cu stenoz aortic sever complicat cu insuficien cardiac precum
i la pacienii care au asociat la stenoza aortic fie regurgitare aortic impor-
tant, fie regurgitare mitral sever. De asemenea, se pot asocia semne radiolo-
gice de dilatare atrial stng sau semne de hipertensiune venoas pulmonar.
n situaia prezenei unei dilatri atriale stngi importante se va suspecta o val-
vulopatie mitral asociat. Pe radiografia toracic de profil, se pot identifica
calcificri la nivelul valvei aortice. La pacienii cu bicuspidie aortic este frec-
vent ntlnit dilatarea aortei ascendente.
Ecocardiografia. Este investigaia noninvaziv cea mai important n
susinerea diagnosticului de stenoz aortic, pentru stabilirea severitii ei, pen-
tru evidenierea valvulopatiilor asociate, ct i pentru aprecierea funciei ventri-
culului stng. Este investigaia care stabilete indicaia de intervenie chirurgi-
cal la pacientul cu stenoz aortic (table I).

Tabelul I. Ecocardiografia transtoracic n stenoza aortic

Ecocardiografia bidimensional furnizeaz informaii despre:
morfologia cuspelor - fig.1 (numrul lor, prezena calcificrilor,
mobilitatea lor, deschiderea valvei aortice),
dimensiunile ventriculului stng,
funcia ventriculului stng,
dimensiunea aortei ascendente - fig. 2.
Ecocardiografia Dopplereste necesar pentru evaluarea severitii ste-
nozei i d informaii despre urmtorii parametri:
velocitatea maxim a fluxului transvalvular,
gradientul mediu transvalvular - fig.3
aria valvei aortice fig.4.
 Tabelul II. Criterii ecocardiografice i Doppler pentru aprecierea severitii
stenozei aortice
Aria
Velocitatea maxim a Gradientul
Criteriul de severitate valvei
fluxului transvalvular mediu
aortice
m/s mmHg 2
cm
Stenoz aortic uoar 2,6-2,9 <20 >1,5

Stenoz aortic medie 3-4 20-40 1-1,5

Stenoz aortic sever 4 >40 <1

Cateterismul cardiac i angiografia. Cateterismul cardiac este reco-

mandat la pacienii cu stenoz aortic la care ecocardiografia nu a fost conclu-
dent sau n acele situaii n care exist discrepan ntre datele clinice i cele
ecocardiografice.
Coronarografia este necesarpentru aprecierea riscului i stabilirea indi-
caiei de revascularizare miocardicla pacienii cu stenoz aortic care sunt
barbai peste 40 de ani sau femei n postmenopauz, au mai mult de un factor
de risc cardiovascular, au angin pectoral sau teste noninvazive modificate, au
istoric de boal coronarian, au disfuncie sistolic de ventricul stng.
Tomografia computerizat. Computertomografia multislice este o me-
tod de investigaie noninvaziv, mai nou, care nu a intrat nc n practica cu-
rent, folosit tot mai mult n ultimul timp n evaluarea pacientului cu stenoz
aortic la care este recomandat implantarea percutan a valvei aortice. Prin
aceast metod se poate vizualiza cu mare exactitate anatomia rdcinei
aortice, a orificiului aortic precum i cea a ostiilor arterelor coronare.
Rezonana magnetic nuclear. Este o investigaie care nu a intrat n
practica curent, fiind folosit n cercetare, care permite evaluarea severitii
stenozei aortice, a aortei ascendente i ventriculului stng, care poate oferi i
informaii hemodinamice.
c. Sinteza diagnosticului. Prezena unui suflu sistolic de ejecie n aria de
ascultaie a aortei de tip crescendo-descrescendo, ce apare imediat dup zgomo-
tul I i se termin nainte de zgomotul II, constituie unul dintre principalele
elemente clinice de diagnostic pentru stenoza aortic i trebuie s orienteze pa-
cientul ctre ecocardiografie pentru confirmarea diagnosticului. De asemenea,
prezena manifestrilor clinice de insuficien cardiac a crei etiologie este
neclar trebuie s orienteze pacientul ctre ecocardiografie pentru excluderea
unei stenoze aortice strnse ca i cauz a insuficienei cardiace.

STRATEGIA TERAPEUTIC
Nonfarmacologic. Odat stabilit diagnosticul de stenoz aortic este im-
portant educarea pacientului n ceea ce privete evoluia natural a bolii. Paci-
enii asimptomatici pn n momentul diagnosticrii, trebuie instruii s se pre-
zinte la medic imediat la apariia primului simptom. La pacienii asimptomatici,
activitatea fizic este permis, trebuie evitat doar practicarea sporturilor com-
petiionale, n timp ce la pacienii cu stenoz aortic strns, efortul fizic intens
trebuie evitat.
Farmacologic. La pacienii asimptomatici cu stenoz aortic tratamentul
farmacologic vizeaz corectarea factorilor de risc cardiovasculari. Se va trata
dislipidemia, hipertensiunea arterial, diabetul zaharat, conform ghidurilor n
vigoare. Pentru tratarea hipertensiunii arteriale pot fi utilizate toate clasele de
antihipertensive, dar cu pruden pentru a evita hipotensiunea arterial. De ase-
menea, se recomand pruden n utilizarea vasodilatatoriilor la pacienii cu
stenoz aortic strns simptomatic. Se recomand tratarea ct mai prompt a
tulburrilor de ritm supraventricular (fibrilaie atrial, flutter atrial) care survin
la pacienii cu stenoz aortic strns, ca urmare a scderii debitului cardiac i
apariiei hipotensiunii arteriale severe pe care le produce, prin pierderea sistolei
atriale.
Intervenional
Valvuloplastia percutan cu balon este o metod terapeutic prin care
se ncearc reducerea severitii stenozei aortice prin umflarea unui balon n
interiorul orificiului aortic. Aceast metod de tratament este utilizat la pacien-
ii cu risc operator mare ca o etap intermediar pn la intervenia de nlocuire
valvular sau la cei cu stenoz aortic strns care necesit chirurgie
noncardiac n urgen. Aceast metod terapeutic este grevat de o serie de
complicaii acute imediat postoperator precum i de o rat mare de restenoz
valvular.
Implantarea percutan a valvei aortice este o metod de tratament in-
trat recent n practic (n 2002 s-a efectuat prima implantare percutan). Este
utilizat la pacienii cu risc operator mare sau la cei care au contraindicaii pen-
tru intervenia chirurgical de valvuloplastie i const n implantarea percutan
a valvei aortice folosind abordul femural retrograd sau abordul anterograd
transapical.
d. Chirurgical. Pacienii cu stenoz aortic care beneficiaz de intevenie
chirurgical de nlocuire valvular, conform ghidului european, sunt:
 pacienii simptomatici cu stenoz aortic strns,
pacienii cu stenoz aortic strns sau medie care sunt supui unei in-
tervenii de by-pass aortocoronarian sau unei intervenii pe aorta ascendent sau
unei intervenii de nlocuire a altei valve,
pacienii asimptomatici cu stenoz aortic strns care au testul de efort
pozitiv,
pacienii asimptomatici cu stenoz aortic strns la care apare scde-rea
tensiunii arteriale la testul de efort fa de repaus,
pacienii asimptomatici cu stenoz aortic strns la care apar aritmii
ventriculare complexe la testul de efort,
pacienii asimptomatici cu stenoz aortic strns care au hipertrofie
ventricular stng important (>15mm) care nu poate fi explicat de existena
hipertensiunii arteriale,
pacienii cu stenoz aortic cu gradient sczut (<40mmHg) i disfunc-ie
de ventricul stng, fr rezerv contractil.
Protezarea valvular este recomandat tuturor pacienilor cu stenoz
aortic care sunt simptomatici, indiferent de severitatea simptomelor.
La pacienii asimptomatici cu stenoz aortic, protezarea valvular este
recomandat doar n urmtoarele situaii:
pacieni cu valve aortice calcificate la care se constat o cretere a ve-
locitii maxime transaortice de peste 0,3m/s/an,
pacieni cu disfuncie sistolic de ventricul stng (scderea fraciei de
ejecie sub 50%) secundar stenozei aortice severe,
pacieni cu test de efort pozitiv,
pacieni care au nevoie de bypass aortocoronarian,
pacieni care au nevoie de intervenie chirurgical pe aorta ascendent,
pacieni care au nevoie de valvuloplastia altei valve.

PROGNOSTIC
Stenoza aortic devine simptomatic dup o lung perioad de evoluie.
Att rata de progresie a bolii ct i durata stadiului asimptomatic au mare varia-
bilitate de la un pacient la altul i depind de o serie de factori, cum ar fi: prezen-
a factorilor de risc cardiovasculari (vrst naintat, fumat, dislipidemie, obezi-
tate, hipertensiune arterial, sindrom metabolic, boal renal cronic, calcificri
de inel mitral), rspunsul anormal al tensiunii arteriale i prezena
subdenivelrii segmentului ST la testul de efort.
 Exist o serie de parametri ecocardiografici care sunt considerai
predictori importani ai evoluiei stenozei aortice spre instalarea simptomatolo-
giei:
velocitatea transvalvular peste 4 m/s,
creterea gradientului mediu la efort cu peste 18 mmHg,
calcificarea sever i extensiv a valvei aortic,
fracia de ejecie a VS.
Odat cu instalarea simptomatologiei prognosticul pacienilor cu stenoz
aortic strns devine nefavorabil. Supravieuirea medie a acestor pacieni este
ntre 1-5 ani de la instalarea simptomelor, tiut fiind faptul c din momentul apa-
riiei anginei sperana de via este de 5 ani, la cei cu sincop 3ani, iar la cei cu
manifestri de insuficien cardiac sperana de via scade la aproximativ 1 an.
REGURGITAREA AORTIC

CONSIDERAII GENERALE
Regurgitarea aortic este o valvulopatie a cordului stng, etiologiacea
mai frecvent fiind reprezentatde boala aterosclerotic, care afecteaz valvele
aortice precum i aorta ascendent. Regurgitarea aortic poate s fie acut sau
cronic.

DEFINIIE, CLASIFICARE, ETIOLOGIE

Definiie. Regurgitarea aortic este o valvulopatie caracterizat prin n-
chiderea incomplet a valvelor aortice ce va determina refluxul de snge, n
timpul diastolei, din aort n ventriculul stng.
Etiologie. Etiologia regurgitrii aortice este reprezentat de:
boala aterosclerotic care afecteaz att valvele aortice ct i aorta ascendent,
anomaliile congenitale ale valvei aortice (bicuspidia aortei),
endocardita infecioas cu distrucia valvei aortice,
reumatismul articular acut,
cauzelemai rare (traumatisme toracice, spondilit ankilopoetic, sifilis, cola-
genoze, sindrom antifosfolipidic, sindrom Marfan, etc.).
Clasificare. Regurgitarea aortic poate fi acut sau cronic. Regurgita-
rea aortic cronic poate fi determinat de oricare dintre cauzele enumerate mai
sus care determin n timp dilatarea adaptativ progresiv a ventriculului stng,
aa explicndu-se faptul c o lung perioad de timp pacienii sunt asimptoma-
tici. Cauzele cele mai frecvente de regurgitare aortic acut sunt reprezentate de
disecia de aort i endocardita infecioas. Printre cauzele mai rare de regurgi-
tare aortic acut menionm: traumatismele toracice ce intereseaz aorta as-
cendent sau unele complicaii ale procedurilor minim invazive cum sunt
valvuloplastia percutan a valvei aortice sau dilatarea percutan a coarctaiei de
aort.
PATOGENIE
n regurgitarea aortic, ventriculul stng este suprasolicitat prin volum:
ejecteaz n aort volumul primit din AS plus volumul regurgitat din aort, pe
care l-a primit n diastola precedent. Principalele mecanisme compensatorii n
regurgitarea aortic sunt reprezentate de creterea volumului telediastolic al
ventriculului stng, dilatarea ventriculului stng i hipertrofierea pereilor ven-
triculului stng. Modificrile fiziopatologice depind de tipul regurgitrii aortice,
dac este cronic sau acut, precum i de volumul de snge regurgitant, care
depinde la rndul lui de mrimea orificiului aortic, frecvena cardiac,
rezistena vascular periferic, presiunea diastolic a ventriculului stng.
n regurgitarea aortic acut ventriculul stng nu are timpul necesar s
se adapteze la suprancrcarea de volum prin dilatare i atunci se va produce o
cretere rapid a presiunii diastolice a acestuia care va determina creterea pre-
siunii la nivelul patului vascular pulmonar cu apariia edemului pulmonar acut.
n aceste condiii debitul cardiac scade iar tahicardia reprezint un mecanism
compensator i nu trebuie combtut. Consecinele hemodinamice sunt mult
mai rapide i mai evidente la pacienii la care regurgitarea aortic acut apare n
condiiile preexistenei unei hipertrofii ventriculare stngi secundare hipertensi-
unii arteriale sau unei stenoze aortice asociate. n aceast situaie, cavitatea ven-
triculului stng este mic, ventriculul stng este necompliant i creterea impor-
tant a presiunii telediastolice a acestuia va conduce la scderea presiunii de
perfuzie coronarian cu apariia ischemiei miocardice. Angina pectoral n insu-
ficiena aortic apare ca urmare a consecinelor funcionale i structurale ale
hipertrofiei ventriculare stngi (expuse la stenoza aortic) la care de adaug n
plus efectul de scdere a perfuziei coronare indus de prbuirea tensiunii diasto-
lice aortice hipertensiune divergent (cordul i VS n special este singurul
organ irigat preponderent n diastol).
n cazul regurgitrii aortice cronice ventriculul stng are timp s se
adapteze la creterea de volum prin dilataie i hipertrofie, meninnd n limite
normale stresul parietal ventricular modificat prin creterea volumului i a pre-
siunii intraventriculare. Funcia sistolic a ventriculului stng se menine n li-mite
normale mult timp. n momentul n care funcia sistolic a ventriculului stng
ncepe s scad, crete volumul telediastolic al ventriculului stng i n consecin
scade debitul sistolic i fracia de ejecie. La pacienii cu regurgitare aortic cronic
fracia de ejecie la efort depinde de doi factori: starea funciona-l a miocardului
n repaus i modificarea rezistenei vasculare periferice.
DIAGNOSTIC
a. Clinic. Pacienii cu regurgitare aortic cronic pot rmne mult timp asimp-
tomatici. Simptomele frecvent ntlnite la pacienii cu regurgitare aorti-
c sunt:
dispneea, care poate fi iniial de efort pentru ca ulterior s apar astmul cardiac
sau ortopneea; se asociaz frecvent cu astenie, fatigabilitate;
angina pectoral de efort sau de repaus sau angina nocturn care este nsoit de
transpiraii, diaforez, ca urmare a bradicardiei severe ce induce scderea
important a presiunii arteriale diastolice i care apare cel mai adesea la pacien-
ii vrstnici sau la cei cu aortit sifilitic;
durerile abdominale, care sunt consecina ischemiei splahnice;
palpitaiile la efort mic sunt consecina tahicardiei sau tahiaritmiilor.
Semnele clinice n regurgitarea aortic depind de tipul regurgitrii, dac
este acut sau cronic, precum i de severitatea regurgitrii.
Semnele palpatorii sunt semnele periferice prin care se apreciaz seve-
ritatea regurgitrii aortice i reflect creterea presiunii pulsului la pacientul cu
regurgitare aortic cronic.
Se constat prezena ocului apexian care este hiperdinamic, se palpeaz pe o
suprafa mare, este deplasat n jos i n afar, aa numitul oc n dom, care
apa-re n regurgitrile severe.
Semnele de hipersfigmie arterial clasice sunt prezente n regurgitrile
aortice cronice severe i sunt determinate de creterea tensiunii arteriale sistoli-
ce, scderea tensiunii arteriale diastolice, creterea tensiunii arteriale diferenia-
le sau a presiunii de puls. Sunt reprezentate de:
- semnul Musset care reprezint pulsaia capului cu fiecare btaie cardi-
ac,
semnul Muller ce reprezint pulsaia sistolic a luetei,
semnul Quincke reprezint pulsaia capilarelor,
Palparea pulsului arterialla artera brahial i femural, la pacienii cu re-
gurgitare aortic, evideniaz un puls abrupt, rapid, cu colaps rapid numit puls
Corrigan sau o dubl pulsaie n sistol, ceea ce se numete puls bisferiens.
Semnele stetacustice prezente la nivelul cordului:
zgomotul I diminuat ca urmare a nchiderii precoce a valvelor mitrale n
diastol,
zgomotul II normal sau diminuat, dac valvele se calcific i devin
imobile,
 zgomotul III prezent semnific creterea volumului i a presiunii
telediastolice a ventriculului stng,
suflul diastolic de regurgitare aortic este un suflu de tip descrescendo,
"dulce i aspirativ", de intensitate nalt, ce se ascult pe marginea stng a
sternului n spaiul III-IV, ce ncepe imediat dup zgomotul II. n regurgitrile
aortice uoare se ascult mai bine aeznd pacientul n ezut, cu toracele aplecat
nainte, sau n ortostatism, sau n decubit lateral stng,
suflul mezo-telediastolic cunoscut i sub denumirea de uruitura Austin-
Flint se ascult n regurgitrile aortice severe i este produs de o stenoz mitral
relativ ce apare ca urmare a nchiderii pariale a orificiului mitral prin creterea
presiunii diastolice ct i prin jetul diastolic din aort care nchide parial valva
mitral anterioar,
suflul sistolic din focarul aortic este produs de debitul sistolic crescut ce
trece prin orificiul aortic i este numit suflu sistolic de nsoire,
semnul Traube reprezint zgomote sistolice i diastolice puternice care
se ascult la nivelul arterelor femurale,
semnul Duroziez reprezint perceperea unui suflu sistolic la ascultaia
arterei femurale n timpul comprimrii ei proximale i a unui suflu diastolic n
timpul comprimrii ei distale.
La pacienii cu regurgitare aortic acut lipsesc marea majoritate a sem-
nelor clinice ntlnite n regurgitarea aortic cronic ceea ce determin de multe
ori subaprecierea severitii regurgitrii sau chiar omiterea diagnosticului.
b. Explorri paraclinice
Electrocardiograma. Modificrile electrocardiografice care se ntl-
nesc la pacienii cu regurgitare aortic sever sunt reprezentate de hipertrofia
ventricular stng prin suprancrcare de volum a ventriculului stng, care nu
se coreleaz cu severitatea regurgitrii aortice. Sunt prezente unde Q ample n
DI, aVL, V3-V6, unde T nalte pozitive n derivaiile precordiale stngi, care n
evoluie devin negative. Modificrile ECG nu se coreleaz cu severitatea regur-
gitrii sau cu gradul hipertrofiei ventriculare stngi.
Poate s apar fibrilaia atrial, mai ales la pacienii care asociaz i o
valvulopatie mitral, precum i aritmiile ventriculare. Tulburrile de conducere
intraventricular (blocurile de ramur stng sau de ramur dreapt), precum i
tulburrile de conducere atrioventricular se ntlnesc mai frecvent la pacienii
cu spondilit ankilopoetic.
Radiografia toracic. Modificrile radiologice sunt strns legate de du-
rata i severitatea regurgitrii aortice. Astfel, n regurgitarea aortic acut ven-
triculul stng poate s nu fie dilatat, n timp ce n reurgitarea aortic cronic i
sever ventriculul stng este mult dilatat determinnd bombarea i alungirea
arcului inferior stng i cardiomegalie. Se poate observa i dilatare atrial stn-
g la pacienii la care se asociaz boal mitral. Dilatarea aortei ascendente se
observ frecvent la pacienii care au asociat stenoz aortic. Prezena dilatrii
importante a aortei ascendente de tip anevrismal se ntlnete n sindromul
Marfan, n sifilis sau ectazia anuloaortic.
Ecocardiografia. n regurgitarea aortic, ecocardiografia ajut la preci-
zarea diagnosticului (fig. 5), la stabilirea etiologiei regurgitrii aortice, la evalu-
area aortei ascendente i a severitii regurgitrii (fig. 6).

Tabelul III. Ecografia transtoracic n regurgitarea aortic

Ecocardiografia bidimensional transtoracic (ETT) apreciaz:
aspectul valvei aortice,
dimensiunile aortei la inel, la nivelul sinusului Valsalva i a jonciunii
sinotubulare,
dimensiunile aortei ascendente,
dimensiunile ventriculului stng (diametrul telesistolic i telediastolic
al VS),
fracia de scurtare, fracia de ejecie.
Ecocardiografia doppler color este metoda care estimeaz cu precizie
severitatea regurgitrii pe seama:
jetului de regurgitare sau a ariei acestuia sau
dimensiunilor orificiului de regurgitare.
Cateterismul cardiac i angiografia. n prezent, cateterismul cardiac
este foarte rar indicat la pacientul cu regurgitare aortic, ecocardiografia oferind
o multitudine de informaii legate de statusul hemodinamic i severitatea regur-
gitrii.
Coronarografia rmne a fi utilizat pentru aprecierea riscului i stabili-
rea indicaiei de revascularizare miocardic, la pacienii cu regurgitare aortic
care sunt barbai peste 40 de ani sau femei n postmenopauz, au mai mult de
un factor de risc cardiovascular, au angin pectoral sau teste noninvazive mo-
dificate, au istoric de boal coronarian, au disfuncie sistolic de ventricul
stng.
Aortografia supravalvular este o metod subiectiv care permite apre-
cierea severitii regurgitrii prin estimarea vizual a cantitii de substan de
contrast care intr n ventriculul stng dup injectarea n aort. Este o metod
care se coreleaz slab cu volumul regurgitant, mai ales la pacienii care au un
ventricul stng foarte mult dilatat.
 Angiografia cu radionuclizi. Este o investigaie folosit doar la acei
pacieni la care ecocardiografia nu a putut furniza informaii precise ca urmare a
unei ferestre ecografice dificile sau atunci cnd exist neconcordan ntre clini-c
i aspectul ecocardiografic. Este o explorare util la pacienii asimptomatici cu
regurgitare aortic important pentru evaluarea funciei VS la efort.
Imagistica prin rezonan magnetic nuclear i tomografie compu-
terizat. Sunt investigaii utilizate n explorarea pacienilor cu boli ale
radacinei aortei, cu bicuspidie aortic sau sindrom Marfan.
c. Sinteza diagnosticului. Prezena unui suflu diastolic parasternal stng n
spaiul III-IV, de tip descrescendo, "dulce i aspirativ", ce ncepe imediat dup
zgomotul II i care se asociaz cu un oc apexian hiperdinamic, deplasat lateral
i n jos i cu semne periferice de hipersfigmie sugereaz regurgitare aortic i
trebuie s orienteze pacientul ctre efectuarea unei ecocardiografii. Frecvent
regurgitarea aortic se asociaz cu dilatarea aortei ascendent
STRATEGIA TERAPEUTIC
Nonfarmacologic. Nu exist recomandri speciale privind regimul de via i
restriciile efortului fizic la pacientul cu regurgitare aortic.
Farmacologic.Tratamentul farmacologic n regurgitarea aortic depinde dac
regurgitarea este acut sau cronic.
n regurgitarea aortic sever acut tratamentul este cel chirurgical n
urgen. Tratamentul farmacologic n aceast situaie este necesar pentru a re-
duce presiunea de umplere a ventriculului stng i a ncerca creterea debitului
anterograd. Pentru atingerea acestui deziderat sunt utilizate dou categorii de
ageni: vasodilatatoriile cu aciune rapid, de tipul nitroprusiatului de sodiu i
agenii inotropi pozitivi, dopamina i dobutamina. La aceast categorie de paci-
eni sunt contraindicate betablocantele deoarece combat tahicardia care este un
mecanism compensator la pacienii cu regurgitare aortic acut sever. La paci-
enii cu regurgitare aortic acut uoar sau medie nu este necesar tratamentul
farmacologic.
La pacienii cu regurgitare aortic sever cronic care asociaz i hiper-
tensiune arterial este indicat tratamentul farmacologic cu vasodilatatorii de
tipul inhibitorilor enzimei de conversie sau blocanilor de calciu, numai la paci-
enii simptomatici, cu scopul de reducere a postsarcinii i de mbuntire a
funciei VS. Nu trebuie sczut prea mult tensiunea arterial diastolic
deoarece aceasta va determina scaderea presiunii de perfuzie coronarian.
La pacienii cu regurgitare aortic din sindromul Marfan se pot utiliza
betablocantele att preoperator ct i postoperator pentru reducerea progresiei
dilatrii aortei, cu mai mult precauie la cei cu regurgitare aortic sever la
care prelungirea diastolei poate crete volumul de snge regurgitant.
Chirurgical. Tratamentul chirurgical n regurgitarea aortic este indicat de
urgen n situaia existenei unei regurgitri aortice severe acute, simptomatice,
care cel mai frecvent este secundar unui traumatism toracic, unei disecii de
aort sau a unei endocardite infecioase.
Indicaiile tratamentului chirurgical n regurgitarea aortic, dup cum
arat ghidurile n vigoare, sunt urmtoarele:
- pacienii cu regurgitare aortic sever simptomatici (care au angin, manifes-
tri de insuficien cardiac),
- pacienii cu regurgitare aortic sever asimptomatici care au fracie de ejecie
sub 50%, pacienii cu regurgitare aortic sever asimptomatici care au fracie
de ejecie peste 50% dar au dilatare sever a ventriculului stng (diametrul
telediastolic
VS peste 70 mm, diametrul telesistolic VS peste 50 mm),
pacienii cu regurgitare aortic sever care necesit intervenie de by-pass
aortocoronarian, sau intervenie pe aorta scendent sau chirurgie valvular a
altei valve,
pacienii cu regurgitare aortic indiferent de severitatea regurgitrii care au
dilatare de rdcin aortic peste 45mm n sindromul Marfan, peste 50 mm n
bicuspidia aortic, peste 55 mm la alte categorii de pacieni.
Mortalitatea operatorie este de aproximativ 1-4% la pacienii asimptomatici
la care se practic doar nlocuire de valv, dar crete pn la 3-7% n situaia n
care se efectueaz concomitent chirurgia aortei ascendente sau revascularizare
miocardic.

PROGNOSTIC
Evoluia regurgitrii aortice cronice depinde de severitatea leziunii, de
asocierea cu patologia aortei ascendente, de modalitatea de rspuns a ventricu-
lului stng la suprancrcarea de volum i presiune. Pacienii cu regurgitare aor-
tic cronic sever au un prognostic nefavorabil dac asociaz comorbiditi,
dac au disfuncie sever de ventricul stng i fracie de ejecie sub 50%, dac
asociaz fibrilaie atrial, dac au o dilatare semnificativ a aortei ascendente.
Pacienii cu regurgitare aortic cronic moderat au un prognostic mai bun.
Pacienii cu regurgitare aortic acut sever au un prognostic nefavorabil n
absena interveniei chirurgicale i trebuiesc operai chiar n prezena
instabilit-ii hemodinamice.
 Pacienii cu regurgitare aortic i sindrom Marfan au o rat mare de
mortali-tate cnd diametrul aortei atinge 60 mm. De asemenea, pacienii cu
bicuspidie aortic care au asociat si dilatarea aortei ascendente au o rat
crescut a morta-litii prin complicaiile care apar.
dup zgomotul II i care se asociaz cu un oc apexian hiperdinamic, deplasat
lateral i n jos i cu semne periferice de hipersfigmie.Confirmarea diagnosticu-
lui este adus de ecocardiografia transtoracic.
Prognosticul pacienilor cu regurgitare aortic depinde de tipul leziu-
nii, de severitatea leziunii, de asocierea cu dilatarea rdcinei aortice, de rs-
punsul ventriculului stng la suprasarcina de volum
ENDOCARDITA INFECIOAS

CONSIDERAII GENERALE
Endocardita infecioas (EI) rmne o patologie cardiac sever asociat
cu un prognostic nefavorabil i o mortalitate ridicat n ciuda progreselor dia-
gnostice i terapeutice din ultimii ani.
Incidena EI variaz de la ar la ar, fiind estimat ntre 1,7-6,2 cazuri /
100.000 persoane/an. Boala are o preponderen masculin cu un raport ntre
sexe de 2:1 i o inciden n cretere o dat cu vrsta.
Profilul epidemiologic al EI s-a schimbat de-a lungul anilor o dat cu
apariia unor noi factori favorizani: creterea numrului bolilor valvulare dege-
nerative, a numrului protezelor valvulare, a consumului de droguri intravenoa-
se sau a utilizrii procedurilor invazive cu risc de bacteriemie.

DEFINIIE, CLASIFICARE, ETIOLOGIE

Endocardita infecioas este caracterizat de colonizarea i invazia en-
docardului de ctre un microorganism patogen cu apariia de vegetaii - mase
friabile, amorfe alctuite din plachete, fibrin, microorganisme i celule infla-
matorii. Cel mai frecvent leziunile apar la nivelul endocardului valvular dar pot
fi localizate i la nivelul unui defect septal, al cordajelor tendinoase sau la nive-
lul endocardului mural.
Clasificarea actual a EI are drept criterii localizarea infeciei, statusul
valvular n momentul apariiei EI, prezena materialelor intracardiace, modul de
contaminare, activitatea bolii i recurena acesteia.
APARATUL CARDIOVASCULAR

Tabelul I. Clasificarea EI
 Clasificarea EI
n funcie de localizarea infeci-
ei i de prezena sau absena
materialelor intracardiace
EI pe valv nativ a cordului
stng
EI pe protez valvular a cordu- cient spitalizat > 48 ore anterior instal-
lui stng:
- precoce: < 1 an dup chirurgia
valvei
- tardiv: > 1 an dup chirurgia
valvei
EI pe cord drept
EI asociat dispozitivelor
intracardiace
(pacemaker, defibrilator im-
plantabil)
n funcie de modalitatea de apariie
EI legat de ngrijirea medical a paci-
entului:
- nozocomial: EI aprut la un pa-
rii semnelor i simptomelor bolii
- non - nozocomial: semne i/sau
simptome de EI aprute <48 ore de la
internarea pacientului care:
1. a primit ngrijiri medicale la
domiciliu: terapie intravenoas, hemodi-
aliz sau chimioterapie intravenoas <
30 de zile naintea apariiei EI
2. a fost spitalizat ntr-o unitate
de urgen cu < 90 de zile naintea debu-
tului EI, sau
3. este rezident ntr-un azil sau
unitate de ngrijire pe termen lung.
EI dobndit n comunitate
EI asociat consumului de droguri i.v.

EI activ se definete drept EI cu febr persistent i hemoculturi

pozi-tive, EI cu morfologie inflamatorie activ obiectivat intraoperator, EI la
paci-entul aflat nc sub tratament antibiotic sau EI cu histopatologie evident
de EI activ.
EI recurent se prezint sub 2 forme: recdere (repetarea episodului
de EI cauzat de acelai microorganism la mai puin de 6 luni de la episodul
iniial) i reinfecie (infecia cu un microorganism diferit sau repetarea
episodu-lui de EI cu acelai microorganism la mai mult de 6 luni de la
episodul iniial).
Aceast clasificare a nlocuit-o pe cea clasic n care EI era c1asificat
n acut - n general pe valve indemne, produs de germeni cu virulen mare
cu evoluie clinic rapid cu distrucie valvular, infecii metastatice i deces -
i subacut - cu evoluie lent, n general produs de specii cu virulen sczut
care apare pe valve afectate.
 Etiologia EI este dominat de ageni bacterieni n apariia EI putnd fi
ns implicate i alte microrganisme: fungi, chlamidii, ricketsii, etc. Microorga-
nismele implicate n apariia EI la adult sunt reprezentate de specii de strepto-
coci, stafilococi, enterococi, bacterii din grupul HACEK. n contextul epide-
miologic general, se remarc o tendin de cretere a etiologiei stafilocice cu
scderea etiologiei streptococice a EI.
Streptococii au fost muli ani principala cauz de endocardit bacteria-
n. Streptococii viridans (alfahemolitici sau streptococi orali) constituie peste
75% din totalul streptococilor i reprezint un grup heterogen de germeni loca-
lizai la nivelul orofaringelui, n general sensibili la penicilin. Speciile incluse
n acest grup sunt: S. sanguis, S. mitis, S. salivarius, S. mutans i Gemella
morbillorum. Ei sunt sunt cel mai adesea implicai n EI cu poart de intrare
ORL sau dentar.
Streptococii de grup D, (Streptococcus bovis/ Streptococcus Equinus)
sunt germeni comensali ai tractului gastrointestinal. Enterococii aparin tot
grupului D Lacefield, cele mai frecvente specii implicate n apariia El fiind E.
faecalis i E. faecium. EI cu aceste specii apare n general la vrstnici, avnd
poart de intrare digestiv sau urinar.
Stafilococii sunt o etiologie a EI n cretere, depind n acest moment
numrul EI produse de streptococi. Stafilococii se subclasific n specii
coagulazo-pozitive (S. aureus) i coagulazo-negative (S. epidermidis). Stafilo-
cocii determin forme grave, emboligene. Sunt frecvent prezeni n endocardite-
le tricuspide la toxicomani sau la purttorii de catetere centrale infectate, avnd
n general poart de intrare cutanat.
Bacili gram negativi determin forme acute de EI cu prognostic negativ
i distrucii tisulare masive. Poarta de intrare este digestiv, urinar sau
nozocomial (pe cateter), aceti germeni fiind frecvent rezisteni la antibiotice.
Endocarditele cu hemoculturi negative pot avea ca etiologie forme
bacteriene a cror evoluie a fost modificat de tratamentul antibiotic anterior
diagnosticului, germeni atipici i/sau intracelulari precum Coxiella burnetii,
chlamidii, Brucella, micoplasme, Bartonella (quintana i henselae), germeni
din grupul HACEK (Haemofilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella,
Kingella) sau, mai rar, origine fungic (Candida, Aspergillus).

pATOGENIE
Procesul fiziopatologic din EI presupune 3 mecanisme principale:
bacteriemie, aderena microorganismelor i invazia endocardului.
 Bacteriemia poate fi spontan (periaj, masticaie) sau iatrogen (proce-
duri medicale). Cel mai frecvent bacteriemia are origine dentar/gingival dar
poate fi determinat i de infecii extracardiace (pneumonie, pielonefrit, etc).
Manevrele invazive n sfera ORL, gastroenterologic, ginecologic sau urologi-
c au poteniale variabile de inducere a bacteriemiei, dar mai reduse dect ex-
traciile dentare. Pentru apariia bolii este necesar att un inocul bacterian sufi-
cient ct i prezena anumitor factori de virulen ai microorganismului, ntru-
ct, n majoritatea cazurilor, bacteriile ptrunse n torentul sanguin sunt neutra-
lizate de diferite sisteme de imunitate nainte de a adera la nidusul endocardic.
Aderena microorganismelor este facilitat de leziunea endotelial, lo-
calizat cel mai frecvent la nivelul zonelor de impact ale jeturilor sanguine.
Vegetaiile apar de obicei pe versantul cu presiune joas: pe versantul atrial n
regurgitrile atrioventriculare, pe versantul ventricular n regurgitrile valvelor
semilunare i la nivelul ventriculului drept n defectele septale ventriculare.
Formarea vegetaiei debuteaz prin aderarea trombocitelor la nivelul leziunii
endoteliale cu formarea unui tromb fibrinoplachetar. Microorganismele aflate
tranzitor n circulaie colonizeaz acest tromb i declaneaz aderare i activare
monocitar suplimentar, cu creterea progresiv a vegetaiei. Odat cu multi-
plicarea bacterian, microorganismele sunt progresiv acoperite de straturi suc-
cesive de plachete i fibrin, devenind astfel greu accesibile atacului neutrofilic.
Din punct de vedere fiziopatologic, vegetaiile interfer cu funcia valve-lor
cardiace (mpiedic coaptarea, determin perforaii valvulare sau rupturi de
cordaje) i determin insuficien cardiac. Pe de alt parte, fenomenul infecios se
poate extinde ctre structurile vecine (inel valvular, miocard adiacent, sistem de
conducere) determinnd apariia de abcese, fistule sau tulburri de conduce-re. n
cazul EI pe proteze valvulare, extinderea infeciei la nivel paravalvular poate
determina dehiscena protezei prin formare de abcese.
DIAGNOSTIC
Stabilirea diagnosticului de El presupune un grad mare de suspiciune
clinic, coroborarea datelor clinice i paraclinice cu factorii i leziunile predis-
pozante ale pacientului. Demersul diagnostic este dificil n special la pacienii
cu proteze valvulare, dispozitive intracardiace sau n cazul endocarditei cu he-
moculturi negative.
a. Clinc
Manifestrile clinice n El sunt extrem de variate de la forme fulminante
cu evoluie rapid i deces la forme cu evoluie insidioas marcat n principal
de simptome nespecifice precum fatigabilitate sau scdere ponderal. Tabloul
clinic variaz n funcie de existena unei afectri preexistente a valvei, de viru-
lena microorganismului i de rspunsul imun al gazdei.
Febra i suflul cardiac nou aprut sunt semnele clinice cardinale ale bolii.
Febra este prezent n 80-90% din cazuri dar poate lipsi la pacienii
vrstnici, imunodeprimai, n cazul antibioterapiei premergtoare diagnosticu-
lui, a bolii renale cronice sau n cazul infeciei cu microorganisme atipice sau
mai puin virulente. De intensitate variabil, ea poate mbrca toate aspectele:
ondulant, remitent, etc. n general dispare dup 2-3 zile de tratament antibio-
tic, la sfritul celei de a 2-a sptmni de tratament 90% dintre pacieni fiind
afebrili. Prezena febrei trebuie s ridice suspiciunea de EI la pacienii purttori
de material protetic intracardiac, la cei cu EI n antecedente, la bolnavii cu boli
valvulare preexistente sau boli cardiace congenitale, la cei cu imunosupresie i
intervenie cauzatoare de bacteriemie. De asemenea un grad ridicat de suspiciu-
ne a EI trebuie avut n prezena asocierii febrei cu semne de insuficien cardia-
c congestiv, tulburare de conducere nou instalat, hemoculturi pozitive cu
microorganisme tipice pentru EI sau serologie pozitiv pentru febr Q, fenome-
ne imunologice sau vasculare, semne i simptome neurologice focale sau ne-
specifice, embolie pulmonar sau abcese periferice de cauz necunoscut.
Suflul cardiac nou aprut de regurgitare valvular mai ales n asoci-
ere cu prezena febrei trebuie s conduc la suspectarea unei endocardite.
Semnele periferice din EI au n general substrat imunologic sau
embolic fiind reprezentate de: hemoragii n achie (leziuni lineare roietice la
nivelul patului unghial), noduli Osler (noduli subcutanai dureroi, fermi la ni-
velul pulpei degetelor, eminenei tenare sau hipotenare), leziuni Janeway (plci
eritematoase sau hemoragice localizate la nivel palmar sau plantar), pete Roth
(hemoragii retiniene cu centrul pal), splenomegalie, purpur peteial,
cutaneomucoas (clasic la nivel subclavicular), anevrisme micotice periferice
decelate la palparea traseelor arteriale (microembolii septice la nivelul vasa
vasorum din peretele arterial) sau hipocratism digital.
 EI poate debuta prin manifestarea clinic a unei complicaii - embolie cu
apariia ischemiei sau formarea de abcese sau semne de insuficien cardiac
stng/dreapt sau global.
b. Explorri paraclinice
n EI este frecvent ntlnit sindromul inflamator nespecific reprezentat
de valori crescute ale VSH-ului, ale proteinei C reactive, leucocitoz i anemie
uoar normocrom normocitar. Proteinuria poate sugera afectarea renal care
are o etiologie multipl n EI: mecanism imunologic, embolic, alterare hemodi-
namic sau nefrotoxicitatea substanelor administrate. Pot fi identificai i anu-
mii markeri imunologici.
Izolarea germenului din hemoculturi este un element esenial n EI.
Hemoculturile sunt pozitive n aproximativ 85% din cazurile de EI. Hemocultu-
rile trebuie prelevate naintea oricrei antibioterapii, att n medii aerobe ct i
anaerobe, de preferin repetat n cursul puseelor febrile i al frisoanelor, dei
bacteriemia este continu n EI permind recoltarea hemoculturilor n orice
moment. Se recomand cel puin trei seturi de hemoculturi din vene periferice,
optim la interval de cel puin o or. n cazul n care nu este izolat nici un ger-
men se impun recoltri pe medii speciale (Bartonella, Coxiella), serologii
Chlamidiae i germeni atipici. n afara hemoculturilor, germenul implicat n
etiologia EI poate fi izolat din fragmente de vegetaii sau emboli obinui n
urma interveniei chirurgicale, pentru Coxiella, Chlamydia psittaci sau
Legionella utilizndu-se teste serologice.
Electrocardiograma (ECG) seriat poate identifica apariia unor tulbu-
rri de conducere (expresie a unui abces septal), aritmii ventriculare (afectarea
miocardului), infarct miocardic acut (prin embolie coronarian) sau modificri
specific pericarditei (determinate de extensia infeciei spre pericard).
c. Metode imagistice
Ecocardiografia are un rol central n managementul EI fiind utilizat ca
investigaie diagnostic, de urmrire a tratamentului medicamentos (apariia
complicaiilor, monitorizarea dimensiunii vegetaiilor), ca examen intraoperator
(n cazurile de EI care necesit chirurgie) i de urmrire a evoluiei dup finali-
zarea terapiei (morfologie i funcie cardiac i valvular). Ecocardiografia
transtoracic (ETT) este recomandat ca prim linie de evaluare imagistic n
suspiciunea de EI, ecocardiografia transesofagian oferind elemente adiiona-
le prin sensibiliatea i specificitatea superioar a metodei. Ecocardiografia ofer
date extrem de importante preciznd diagnosticul prin obiectivarea vegetaiilor
(numr, dimensiune, mobilitate, localizare) i riscul embolic (crescut n cazul
vegetaiilor mai mari de 10 mm, a vegetaiilor pediculate, a celor cu localizare
mitral i mobilitate crescut). De asemenea, aceast investigaie poate eviden-
ia existena unor valvulopatii subiacente, funcia ventricular i apariia com-
plicaiilor locale (abces, distrucie valvular).
Investigaiile efectuate pentru a identifica poarta de intrare sunt repre-
zentate de examene precum radiografia panoramic dentar, radiografia sinusu-
rilor, ecografia sau computer tomografia abdomino-pelvin, scanarea corporal
pentru depistarea anevrismelor micotice (n special a celor cerebrale) i a
embolilor septice sau scintigrafia osoas/RMN (spondilodiscit n cazul dureri
rahidiene asociate).
d. Sinteza diagnosticului
Criteriile Duke, bazate pe date clinice, ecocardiografice i microbiologi-ce
faciliteaz stabilirea diagnosticului de endocardit fr a nlocui ns judeca-ta
clinic.
Tabelul II. Criteriile Duke modificate pentru diagnosticul EI
Criterii majore (2) Criterii minore (5)
1. Hemoculturi pozitive pentru EI 1. Predispoziie
microorganisme tipice sugestive afeciune cardiac predis-
pentru EI n 2 hemoculturi diferite: pozant,
Streptococcus Viridans, folosirea de droguri injecta-
Streptococcus Bovis, bile
grup HACEK,
Stafilococcus aureus 2. Febr (T > 38C)
sau enterococ
sau 3. Fenomene vasculare
microorganisme sugestive pentru embolie arterial major,
EI, n hemoculturi pozitive repetate infarcte pulmonare septice,
sau anevrisme micotice,
o singur hemocultur pozitiv pen- hemoragii intracraniene,
tru Coxiella burnetii sau un titru de leziuni Janeway
Ac IgG de faz I > 1:800
4. Fenomene imunologice
2. Dovada implicrii endocardului glomerulonefrit,
ecocardiografie pozitiv pentru EI noduli Osler,
= vegetaie/abces/dehiscen nou a pete Roth,
unei valve protetice factor reumatoid
 regurgitare valvular nou aprut
(suflu nou)
Diagnosticul de EI este sigur n pre-
zena a:
2 criterii majore sau
1 criteriu major i 3 criterii minore
sau
5 criterii minore
EI endocardita infecioas
5. Dovezi bacteriologice
hemoculturi pozitive, dar
care nu ndeplinesc un crite-
riu major
Diagnosticul de EI este posibil n
prezena a:
1 criteriu major i 1 minor minor
sau
3 criterii

STRATEGIA TERAPEUTIC
Tratamentul optim al EI presupune o abordare multidisciplinar care in-
clude cardiologi, infecioniti i chirurgi.
Identificarea agentului patogen cu instituirea precoce a regimului bacte-
ricid optim sau chiar a interveniei chirurgicale i tratamentul complicaiilor
extracardiace sunt elementele eseniale ale unei abordri eficiente. EI este o
urgen terapeutic care necesit spitalizare.
a. Farmacologic
Tratamentul EI vizeaz distrugerea agentului patogen i tratamentul
complicaiilor. Tratamentul etiologic necesit de obicei dubl antibioterapie
intravenoas, sinergic, n doze puternice, pe o durat prelungit (46 spt-
mni) instituit ct mai precoce dup prelevarea hemoculturilor. Se folosesc
antibiotice bactericide cu monitorizarea regulat a eficacitii tratamentului ob-
iectivat de dispariia febrei, a sindromului inflamator sau a vegetaiilor.
Tratamentul este diferit n cazul EI pe proteze valvulare versus valve nati-
ve.

Tabelul III. Antibioterapia de prim intenie n EI pe valv nativ

Germeni Antibioterapia de prim intenie n Durata

EI pe valv nativ (sptmni)
Penicilina G 12-18 milioane U/zi i.v. n 6 doze
sau 4
Amoxicilin 100-200 mg/kg/zi i.v. n 4-6 doze
Streptococi sau
Ceftriaxon 2g/zi i.v. sau i.m. n doz unic
 Penicilina G 12-18 milioane U/zi i.v. n 6 doze
sau
Amoxicilin 100-200 mg/kg/zi i.v. n 4-6 doze 2
sau
Ceftriaxon 2g/zi i.v. sau i.m. n doz unic
plus
Gentamicin 3 mg/kg/zi i.v. sau i.m. doz unic
Enterococi Amoxicilin sau Ampicilin 200 mg/kg/zi i.v. 4-6
n 4-6 doze
plus 4-6
Gentamicin 3 mg/kg/zi i.v. sau i.m. n 2-3 doze
Germeni Antibioterapia de prim intenie n Durata
EI pe valv nativ (sptmni)
Stafilococi Oxacilin 12g/zi n 4-6 doze 4-6
meticilino- plus
sensibili Gentamicin 3 mg/kg/zi i.v. sau i.m. n 2-3 do- 3-5 zile
ze
Stafilococi Vancomicin 30 mg/kg/zi i.v. n 2 doze 4-6
meticilino- plus
rezisteni Gentamicin 3 mg/kg/zi i.v. sau i.m. n 2-3 do- 3-5 zile
ze
Coxiella Doxiciclin 100 mg x 2/zi 18 luni
burnetti plus
Ofloxacin 400 mg/zi 18 luni
El pe valv Amoxicilin 200 mg/kg/zi 6
nativ cu plus
hemoculturi Gentamicin 3 mg/kg/zi 2
negative
(conform ghidului Societii Europene de Cardiologie de prevenie, diagnostic i tra-
tament al El din anul 2009)

Tabelul IV. Antibioterapia de prim intenie n EI pe protez

Germeni Antibioterapia de prim intenie n EI pe Durata
protez (sptmni)
Streptococi acelai tratament ca la El pe valv nativ, dar 6
cu o durat mai lung
Stafilococi Oxacilin 12 g/zi i.v. n 4-6 doze 6
meticilino- plus
 sensibili Rifampicin 1200 mg/zi i.v. sau po n 2 doze
plus
Gentamicin 3 mg/kg/zi i.v. sau i.m. n 2-3 do- 2
ze
Stafilococi Vancomicin 30 mg/kg/zi i.v. n 2 doze 6-8
meticilino- plus
rezisteni Rifampicin 1200 mg/zi i.v. sau po n 2 doze 6-8
plus
Gentamicin 3 mg/kg/zi i.v. sau i.m. n 2-3 doze 2

Germeni Antibioterapia de prim intenie n EI pe Durata

protez (sptmni)
El pe protez Vancomicin 30 mg/kg/zi i.v. n 2 doze 6
cu plus
hemoculturi Rifampicin 1200 mg/zi po n 2 doze 6
negative plus
Gentamicin 3 mg/kg/zi i.v. sau i.m. n 2-3 do- 2
ze
(conform ghidului Societii Europene de Cardiologie de prevenie, diagnostic i tra-
tament al El din anul 2009)

Imediat dup recoltarea celor trei seturi de hemoculturi (naintea obine-

rii rezultatelor antibiogramei) se va iniia un tratament empiric ghidat de apari-
ie EI pe valve native sau protetice, de eventualul tratament antibiotic anterior al
pacientului i de cunoaterea rezistenei medicamentoase a germenilor locali.
Tratamentul medicamentos al endocarditei fungice presupune utilizarea n ge-
neral a amfotericinei B.
Tratamentul EI trebuie monitorizat prin urmrirea n dinamic att a pa-
rametrilor clinici ct i a celor paraclinici.
Febra dispare n mod normal dup 5-10 zile de tratament antibiotic. Per-
sistena febrei la o sptmn de antibioterapie poate avea drept cauze un trata-
ment antibiotic inadecvat din punct de vedere calitativ sau cantitativ, persistena
porii de intrare, infecii necontrolat la nivel local (vegetaii mari, abcese
paravalvulare, fistule), complicaii embolice (emboli coronarieni cu abces mio-
cardice, embolii septice renale, splenice, cerebrale), un focar infecios secundar
de origine embolic, un anevrism micotic, complicaii renale
(glomerulonefrit), flebit, limfangit la nivelul perfuziilor sau o reacie la anti-
biotice (-lactamine).
Tratamentul insuficienei cardiace (IC) este frecvent necesar n con-
textul EI, IC fiind cauzat de suprasarcina de volum secundar regurgitrii acu-
te n contextul imposibilitii dilatrii compensatorii a cavitilor, cu creterea
presiunilor de umplere i scderea debitului sistemic. Majoritatea emboliilor din
EI sunt de origine septic. n acest context, tratamentul anticoagulant nu este
recomandat n EI dect n prezena altor indicaii precum existena unei proteze
valvulare mecanice sau a fibrilaiei atriale, fiind asociat cu o inciden mai mare
a hemoragiilor cerebrale. Din acelai motiv, al riscului hemoragic crescut asoci-
at anticoagulantelor orale, pacienii cu tratament anticoagulant oral vor benefi-
cia de schimbarea acestuia cu heparin n momentul diagnosticului unei EI.
Tratamentul trebuie s asigure i managementul porii de intrare i al
comorbiditilor pacientului.
b. Chirurgical
Tratamentul chirurgical este utilizat la aproximativ jumtate din pacien-
ii cu EI din cauza complicaiilor severe. Cele 3 complicaii principale care con-
stituie i indicaiile de chirurgie precoce a EI sunt reprezentate de insuficiena
cardiac, infecia necontrolat i evenimentele embolice.
Tratmentul chirurgical poate fi indicat cu diferite grade de prioritate aa
cum este figurat n tabelul V.

Tabelulul V. Indicaia i momentul interveniei chirurgicale n EI

pe valve native
(conform ghidului Societii Europene de Cardiologie de prevenie, diagnostic
i tratament al El din anul 2009)
Indicaii pentru chirurgie Momentul
interveniei
INSUFICIEN CARDIAC
EI aortic sau mitral cu regurgitare sever sau ob- Urgen cu prioritate
strucie valvular cauznd EPA refractar sau oc
cardiogen
EI aortic sau mitral cu fistul ntr-o cavitate cardiac Urgen cu prioritate
sau pericard cauznd EPA refractar sau oc cardiogen
EI aortic sau mitral cu regurgitare sever sau ob- Urgen
strucie i IC persistent sau semne ecografice de tole-
ran hemodinamic slab (nchidere prematur a val-
vei mitrale sau hipertensiune pulmonar)
EI aortic sau mitral cu regurgitare sever i fr IC Electiv
INFECIE NECONTRALAT
Infecie necontralat local (abces anevrism fals, fistula Urgen
vegetaii n cretere)
Febr persistent i hemoculturi pozitive>7-10 zile Urgen
Infecie cauzat de fungi sau organism multirezistente Urgen/Electiv

Indicaii pentru chirurgie Momentul

interveniei
PREVENIA EMBOLISMULUI
EI aortic sau mitral cu vegetaii mari (>10 mm) n Urgen
condiiile unuia sau mai multor episoade embolic sub tratament
antibiotic corect
EI aortic sau mitral cu vegetaii mari (>10 mm) i Urgen ali
factori predictive pentriu o evoluie cu complicaii (insuficien
cardiac, infecie persistent, abcese)
Vegetaii foarte mari izolate (>15 mm) Urgen
Intervenie chirurgical de urgen cu prioritate - intervenie efectuat n 24 de
ore, intervenie chirurgical de urgen - n cteva zile, intervenie electiv -
dup cel puin una sau 2 sptmni de tratament antibiotic

PROGNOSTIC
EI este o boal grav, cu o mortalitate de aproximativ 20-25% n pofida
tratamentului medical i chirurgical actual. Parametrii clinici, micrbiologici i
ecocardiografici de rutin pot fi utilizai pentru evaluarea prognosticului la in-
ternare.
Tabelul VI. Factori predictivi pentru un prognostic nefavorabil
la pacienii cu EI

Criterii Elemente reprezentative

vrsta naintat (60 ani)
EI pe protez valvular (mai grav dect cea pe val-
1. Caracteristici ale v nativ)
pacientului DZID
comorbiditi (stare general alterat, boal cardio-
vascular, pulmonar sau renal concomitent)
 IC
IR
2. Prezena com-
AVC
plicaiilor EI
oc septic
complicaii perianulare (ex abces al inelului)

Criterii Elemente reprezentative

Stafilococcus aureus
3. Microorganis-
fungi
mul implicat
BGN
complicaii perianulare (ex. abces de inel aortic)
regurgitare valvular sever pe cordul stng (aortic
sau mitral)
4. Date ecocardio-
fracie de ejecie a VS sczut
grafice
HTAP
vegetaii masive (15 mm)
disfuncie sever de protez
EI endocardita infecioas, DZID - diabet zaharat insulino-dependent, IC -
insuficien cardiac, , IR - insuficien renal, AVC - accident vascular cere-
bral, VS - ventricul stng, HTAP - hipertensiune pulmonar, BGN - Bacili
Gram negativi

Complicaiile EI afecteaz majoritatea aparatelor i sistemelor avnd ca

susbtrat mecanisme variate (mecanism embolic, imunologic sau prin contiguita-
te). Complicaiile cardiace sunt fie direct legate de infecie (abces), fie secunda-
re unui mecanism imunologic (pericardite, miocardite). Vasculitele, glomerulo-
nefritele, semnele cutanate, artralgiile pot fi asociate EI prin formare complexe-
lor imune circulante. Embolizarea septic poate sta la baza apariiei anevrisme-
lor micotice sau a abceselor miocardice. Complicaiile EI sunt sistematizate n
tabelul VII.
n contextul complicaiilor frecvente i al prognosticului nefavorabil
prevenia primar a EI este esenial, fiind important informarea i educarea
sistematic a tuturor pacienilor cu risc crescut de dezvoltare a EI.
Prevenia EI are la baz msuri stricte de igien. Igiena oral i controlul
stomatologic regulat sunt mai importante dect profilaxia antibiotic n reduce-
rea riscului de EI. Msurile de asepsie sunt obligatorii n timpul manipulrii
cateterelor venoase i n timpul oricror proceduri invazive pentru a reduce rata
EI legat de ngrijirile medicale.
Tabelul VII. Complicaii ale EI
Tip Exemple Aspecte reprezentative
ICC cea mai frecvent complicaie a EI
principala cauz de deces
cea mai frecvent indicaie de tratament chirurgi-
cal
afectri regurgitrile mitrale i aortice acute pot impune
valvulare intervenie chirurgical
n cazul regurgitrii aortice acute, meninerea
unei frecvene cardiace crescute pentru scderea
volumului regurgitant
I. cardiace
vegetaiile aortice mari pot veni n contact cu
cuspa mitral anterioar determinnd apariia unei
vegetaii mitrale
aritmii au ca substrat
cardiace - infiltrarea a miocardului
- ischemia prin embolie coronarian sau dez-
echilibrele electrolitice
tulburri marker de prognostic nefavorabil
de condu- au ca substrat
cere - infiltrare local la nivelul fasciculului His
(n general)
- embolie n arterele nodale (mai rar)
mai frecvente n El a valvei aortice sau n El pe
proteze valvulare
abcese de complicaie grav
inel mai ales n cazul proteze lor valvulare mecanice
sau biologice
infecia la nivelul locului de sutur a inelului pro-
tezei de esutul perianular poate determina dehis-
cena protezei
 Tip Exemple Aspecte reprezentative
neurologice hemoragie cerebro-meningeal (prin ruptur de
anevrism micotic)
abces cerebral sau meningit bacterian (prin em-
II. extra bolie septic)
cardiace AVC (prin embolie vascular cerebral)
(cel mai renale abces renal
frecvent infarct renal
embolice) glomerulonefrit acut (prin complexe imune
circulante)
nefrotoxicitate a antibioticelor (vancomicin,
aminoglicozide)
alte locali- embolii septice: splenice, pulmonare,
zri osteoarticulare
anevrisme micotice: creier, sinus Vasalva, aort
IC - insuficien cardiac, BAV bloc atrioventricular, IM infarct miocardic, AVC -
accident vascular cerebral

Conform ghidului Societii Europene de Cardiologie de prevenie, dia-

gnostic i tratament al El din anul 2009, pacienii cu risc crescut de EI la care
antibioprofilaxia ar trebui luat n considerare sunt reprezentai de:
Pacienii cu valv protetic sau material protetic utilizat pentru repararea
unei valve,
Pacienii cu EI anterioar,
Pacienii cu boli cardiace congenitale:
Boli cardiace congenitale cianogene, fr reparare chirurgical, sau
cu defecte reziduale, unturi sau conducte paliative,
Boli cardiace congenitale reparate complet cu material protetic fie
prin intervenie chirurgical fie prin tehnici percutane, pn la 6
luni dup intervenie,
Cnd un defect rezidual persist la locul de implantare a unui
material protetic sau dispozitiv prin intervenie chirurgical sau
tehnici percutanate.
Astfel, profilaxia endocarditei este recomandat doar la pacienii cu risc
nalt i doar n cazul procedurilor dentare care necesit manipulare gingival
sau a regiunii periapicale a dintelui sau perforaii ale mucoase orale. Profilaxia
antibiotic nu mai este recomandat pentru alte tipuri de proceduri stomatologi-
ce (injecii anestezice locale n esuturi neinfectate, scoaterea suturilor, radio-
grafii dentare, plasarea sau ajustarea aparatelor prostodontice sau ortodontice
detaabile, scoaterea dinilor temporari sau dup traume ale buzelor sau ale mu-
coasei orale), proceduri la nivelul tractului respirator (bronhoscopia sau laringo-
scopia fr biopsie, intubaia transnazal sau orotraheal), proceduri n sfera
gastro-intestinal sau urogenital (gastroscopie colonoscopie, cistoscopie sau
ecografie transesofagian) sau proceduri la nivelul pielii i esuturilor moi.
Antibioprofilaxia const n administrarea unei doze unice de 2 g
Amoxicilin sau Ampicilin per os sau i.v. cu 30-60 minute nainte de procedur.
n caz de alergie la Penicilin sau Ampicilin se va administra o doz unic de 600
mg de Clindamicin per os sau i.v. cu 30-60 minute nainte de procedur.

Condiii speciale
Evenimentele neurologice apar la 20-40% din pacienii cu EI avnd ca
mecanism fiziopatologic frecvent embolismul. Dup un accident vascular is-
chemic, intervenia chirurgical nu este contraindicat dac prognosticul neuro-
logic este favorabil.
EI pe protez valvular (EPV) reprezint 20% din toate cazurile de EI
dar are o inciden n cretere. EPV complicat, EPV stafilococic i EPV pre-
coce sunt asociate cu un prognostic nefavorabil impunnd frecvent tratament
agresiv i intervenie chirurgical n scopul controlului insuficienei cardiace, al
controlului infeciei sau a prevenirii embolizrii.
EI legat de dispozitive cardiace (EIDI) este frecvent dificil de dia-
gnosticat, are un prognostic nefavorabil i necesit antibioterapie de lung du-
rat i nlturarea dispozitivului prin extracie percutan sau chirurgical fiind
recomandat profilaxia de rutin cu antibiotice naintea implantrii dispozitivu-
lui.
EI legat de cordul drept apare mai frecvent la pacienii cu boli cardi-
ace congenitale, se manifest predominant prin simptome respiratorii i febr,
ecocardiografia transesofagian fiind foarte util pentru diagnostic. Tratamentul
chirurgical este indicat n cazul microorganismelor dificil de eradicat, vegetaii
tricuspidiene persistente > 20 mm dup embolii pulmonare recurente sau IC
dreapt secundar regurgitrii tricuspidiene severe cu rspuns slab la terapie.
PERICARDITE ACUTE
I CONSTRICTIVE

CONSIDERAII GENERALE
Pericardul reprezint un nveli subire, format din dou membrane: una ex-
tern fibroas pericardul parietal, i alta intern pericardul visceral, care
acoper cordul. Cele dou membrane delimiteaz cavitatea pericardic care
conine n mod normal o cantitate de lichid pericardic de aproximativ 50 ml, cu
o compoziie de electrolii similar cu cea a sngelui, dar cu mai puine protei-
ne.
Pericarditele reprezint boli inflamatorii ale pericardului, aprute izolat sau
n cadrul altor afeciuni cardiace sau sistemice. Un tratament raional al pericar-
ditei nu este posibil dect cu condiia unui diagnostic corect al formei clinice,
acut sau cronic, al consecinelor anatomice i hemodinamice ale inflamaiei
pericardice i al cauzei care produce boala.

PERICARDITELE ACUTE

DEFINIIE, CLASIFICARE, ETIOLOGIE

Pericardita acut este definit ca inflamaia de diferite etiologii a pericardu-
lui, cu durat de maximum 2 sptmni, caracterizat prin durere, frectur pe-
ricardic i modificri electrocardiografice. Uneori, evoluia pericarditei acute
poate fi complicat de apariia revrsatului pericardic, cu sau fr tamponad.
Indiferent de etiologia sa, pericardita acut poate fi lichidian sau fibrinoas.
Etiologia pericarditei acute este foarte variat i cuprinde un numr mare de
cauze n funcie de vrsta, sexul i zona geografic a pacientului. Cauzele cele
mai frecvente ale pericarditei acute sunt: idiopatice (n aproximativ 85-90% din
cazuri), virale, bacteriene, tuberculoase, neoplazice i pericardita din insuficien-
a renal, infartul miocardic acut, traumatisme sau chirurgia cardiac.
PATOGENIE
n mod normal, fora pe care o exercit pericardul asupra cordului poate li-
mita semnificativ umplerea cardiac, presiunea intrapericardic fiind egal cu
presiunea pleural i uor mai redus dect presiunea diastolic a celor doi
ventriculi. Creterea presiunii intrapericardice reduce presiunea miocardic
transmural i are loc o egalizare a presiunilor diastolice ale celor doi ventriculi
cu cea pericardic. Secundar, are loc o scdere progresiv a volumelor cardiace,
volumul telediastolic redus determinnd un volum btaie sczut. Datorit cre-
terii compensatorii a contractilitii, scade i volumul telesistolic, dar aceast
cretere nu este suficient pentru a normaliza volumul btaie, determinnd o
scdere a debitului cardiac i a tensiunii arteriale.
Factorii de care depinde creterea presiunii intrapericardice sunt reprezentai
de volumul revrsatului pericardic, viteza cu care crete revrsatul i de gradul
de distensibilitate al pericardului. Acumularea lent de fluid permite destinderea
progresiv a sacului pericardic, n care se pot aduna, fr a genera compresiune
sau tamponad, pn la doi litri de lichid. Dimpotriv, revrsarea brusc a 150-
200 ml lichid ntr-un pericard lipsit de posibilitatea imediat de distensie, cau-
zeaz compresiune i tamponad.

DIAGNOSTIC
Clinic
Diagnosticul bolii se bazeaz clinic pe existena durerii pericardice, nsoit
sau nu de frectur pericardic, sindrom infecios i, n unele cazuri, semne de
tamponad. Acestor manifestri li se pot aduga dispneea cu caracter antalgic,
precum i semne ale bolii cauzale: scdere ponderal, tuse, expectoraie, disfo-
nie, disfagie, greuri, artralgii etc.
Durerea din pericardita acut este localizat retrosternal sau precordial,
debueaz de obicei brusc i poate iradia posterior, la baza gtului sau, mai rar, n
epigastru. Durerea este variabil ca intensitate i durat, poate fi accentuat de
respiraie, de tuse sau de schimbarea poziiei toracelui i se calmeaz n pozi-
ie eznd, cu trunchiul aplecat nainte. Durerea nsoete constant pericardita
acut idiopatic, autoimun sau infecioas, dar adeseori lipsete n pericardita
uremic, tuberculoas sau n pericardita post iradiere.
Durerea din pericardita acut trebuie difereniat de durerea din
infarctul miocardic acut, disecia de aort, pneumonia asociat sau nu cu
pleurezie, em-
bolia pulmonar, pneumotorax, boala de reflux gastroesofagian, costocondrita,
procese intraabdominale sau herpes zoster.
Examenul fizic n pericardita acut ofer elemente importante care asi-
gur diagnosticul. Se poate remarca n unele cazuri poziia aplecat nainte prin
care se amelioreaz durerea i dispneea, respiraia superficial, tahicardia, febra
sau hipotensiunea arterial.
 ocul apexian poate fi slab sau absent i uneori se percepe nuntrul
ma-titii cardiace, la 1-2 cm. Percuia cardiac poate evidenia o matitate
cardiac normal sau crescut, n funcie de cantitatea revrsatului iar la
ascultaia cordu-lui se remarc o diminuare a zgomotelor cardiace n cazul
prezenei revrsatului pericardic. Frectura pericardic, considerat a fi
generat de frecarea celor 2 straturi inflamate ale pericardului, corespunde
micrii cordului n interiorul sacului pericardic. Ea are un timbru aspru,
asemntor zgomotului produs de pai pe zpada ngheat sau de frecarea unei
piei uscate, rigide. Este localizat n plin matitate cardiac fiind ritmat de
btile cordului (pe care le respect, spre deosebire de frectura pleural),
persistent n apnee i variabil de la o zi la alta, motiv pentru care pacienii ar
trebui s fie examinai repetat. Se percepe mai bine n inspir, n poziie aplecat
nainte sau culcat pe partea stng. Frectu-ra pericardic este prezent la
aproximativ 85 % din pacieni la un moment dat n timpul bolii i este nalt
specific pentru pericardit.
n cazul tamponadei cardiace, efectele clinice i hemodinamice sunt re-
prezentate de prbuirea debitului cardiac i a tensiunii arteriale, concomitent
cu apariia semnelor de staz venoas sistemic. Cele trei caracteristici clinice
principale ale tamponadei cardiace (triada Beck) sunt: hipotensiune, zgomote
cardiace diminuate sau absente i distensie venoas jugular. Tabloul clinic n
aceast situaie este reprezentat de tahicardie, puls filiform i paradoxal, dis-
pnee, ortopnee, hepatomegalie dureroas i turgescena jugular.
Explorri paraclinice
Explorrile paraclinice sunt utilizate att pentru stabilirea diagnosticului ct
i pentru monitorizarea rezultatelor tratamentului. n pericardita acut
idiopatic se ntlnesc frecvent leucocitoza cu limfocitoz uoar, creterea
vitezei de se-dimentare a hematiilor (VSH) i a proteinei C reactive. Pentru
stabilirea dia-gnosticului pot fi indicate i hemoculturi, uroculturi, culturi din
exudatul farin-gian, teste pentru tuberculoz, HIV, virusuri sau boli
autoimune.Valori mult crescute ale VSH, anemia i leucocitoza important
indic alte etiologii ale pe-
ricarditei acute, cum sunt bolile autoimune i tuberculoza.
Metode imagistice
Electrocardiograma. Examenul electrocardiografic este deosebit de impor-
tant pentru stabilirea diagnosticului, a severitii i a stadiului de evoluie al
pericarditei acute. n funcie de modificrile electrocardiografice, au fost descri-
se patru stadii de evoluie: stadiul I include supradenivelarea concordant a
segmentului ST concav superior, fr sudenivelare reciproc i subdenivelarea
segmentului PR i corespunde, din punct de vedere clinic, etapei iniiale cu du-
rere; stadiul II corespunde revenirii segmentului ST la linia de baz i aplatiz-
rii ulterioare a undelor T; n stadiul III, undele T sunt negative iar unda Q este
absent iar stadiul IV corespunde revenirii undelor T la normal n sptmni
sau luni.

Tabelul I. Modificrile electrocardiografice din pericardita acut

Supradenivelarea concordant a segmentului ST, cu concavitatea supe-rior,
care apare n toate sau n majoritatea derivaiilor, cu excepia deri-
vaiilor aVR i V1.
Absena subdenivelrii segmentului ST, cu excepia derivaiilor aVR i
uneori V1.
Subdenivelarea segmentului PR, care uneori poate aprea n absena
supradenivelrii ST.
Undele T negative, aprute dup ce supradenivelarea segmentului ST revine
la linia de baz n aceleai derivaii.
Voltajul complexului QRS mult redus, n raport cu cantitatea revrsatu-lui.
Alternana electric ocazional, dar comun n tamponada cardiac.
Tahicardia sinusal, uneori fibrilaia atrial sau flutter-ul atrial.

Pe lng aceste modificri electrocardiografice, n cazul tamponadei

cardiace mai pot fi prezente tahicardia sinusal, microvoltajul sau alternaa
electric a undei P i a complexului QRS, a segmentului ST i a undei T.
Radiografia toracic. Examenul radiologic este de cele mai multe ori nor-
mal n cazul unei cantiti de lichid pericardic sub 200 ml, de aceea, o radiogra-
fie toracic normal nu exclude existena revrsatului pericardic. Se evideniaz
creterea simetric a dimensiunii cordului, n contrast cu aspectul clar al
cmpu-rilor pulmonare, fr staz hilar (spre deosebire de cardiomiopatiile cu
cardio-megalie), pn la aspectul de ,,cord n caraf, caracteristic revrsatelor
pericar-dice mari. La nivel pulmonar i mediastinal pot fi observate modificri
care s sugereze patologia de baz (tuberculoza, cancerul sau colagenozele).
Ecocardiografia. Examenul ecocardiografic reprezint cea mai sensibil i
precis metod de detecie i cuantificare a revrsatului pericardic, chiar i
atunci cnd cantitatea de lichid pericardic este de numai 20 ml, caz n care tre-
buie fcut diferena cu lichidul pericardic normal. Prezena lichidului pericar-
dic la un pacient cu suspiciune de pericardit sprijin diagnosticul, dar absena
lui nu exclude acest diagnostic. n cazul unei cantiti mici de lichid pericardic
acesta se acumuleaz sub forma unui spaiu transsonic n spatele peretelui pos-
terior al ventriculului stng, fiind vizibil numai n sistol. Odat cu creterea
cantitii de lichid pericardic, spaiul transsonic devine vizibil i n diastol i se
extinde n spatele atriului stng, periapical dar i anterior de ventriculul drept.
n tamponada cardiac, semnele ecocardiografice ale compresiunii car-
diace apar naintea tabloului clinic i sunt reprezentate, n ordinea apariiei, de:
acumularea lichidului pericardic, colapsul diastolic al atriului drept, colapsul
diastolic al ventriculului drept, distensia venei cave inferioare i dispariia co-
lapsului inspirator al acesteia, inima pendulant (,,swinging heart) i deplasa-
rea inspiratorie a septului interventricular ctre cavitatea ventriculului stng.
Examenul ecocardiografic permite i efectuarea diagnosticului difereni-
al al lichidului pericardic cu lichidul pleural stng. Spre deosebire de pleurezia
stng, lichidul pericardic nu apare posterior de atriul stng, este ntotdeauna
anterior de aorta descendent toracic i poate fi prezent i anterior de ventricu-
lul drept. Ecocardiografic se poate face diagnosticul diferenial cu hematomul,
chistul sau tumorile pericardice, hernia hiatal, grsimea epicardic,
pseudoanevrismul de ventricul stng, infiltrarea metastatic a pericardului sau
calcificarea sever de inel mitral.
Persoanele sntoase, gravidele, pacienii cu insuficien cardiac, ciro-
z sau infarct miocardic, pot prezenta o cantitate redus de lichid pericardic, n
absena pericarditei acute.
Tomografia computerizat i rezonana magnetic cardiac sunt modali-
ti imagistice utilizate din ce n ce mai frecvent dac investigaiile anterioare
nu au fost concludente, oferind informaii superioare ecocardiografiei n ceea ce
privete detectarea efuziunilor pericardice localizate, a ngrorii pericardice
sau a prezenei formaiunilor tumorale pericardice.
Pericardiocenteza este o metod diagnostic dar i terapeutic extrem
de important n cazul pacienilor cu pericardit lichidian. Ea reprezint o ma-
nevr cu risc vital, motiv pentru care trebuie efectuat n unitatea de terapie
intensiv i numai de ctre un medic cu experien. nainte de efectuarea
pericardiocentezei, pacientul va fi monitorizat electrocardiografic dar i din
punct de vedere al parametrilor hemodinamici (tensiune arterial, frecven
cardiac, saturaie n oxigen). Se va asigura o linie venoas pe care se poate
realiza anestezia general i se va administra oxigen pe sond nazal sau masc.
Alegerea locului punciei se face ecocardiografic, astfel nct drumul acului de
puncie de la peretele toracic s fie ct mai scurt i s nu traverseze structuri
vitale. Abordul subxifoidian (tehnica Marfan) este cel mai frecvent folosit, cu
ajutorul unui ac lung cu mandren, direcionat spre umrul stng la un unghi de
o
30 cu pielea. Se efectueaz anestezie local cu xilin 1%, dup care se nain-
teaz progresiv cu acul, aspirndu-se continuu, pn cnd, dup senzaia de
depire a rezistenei reprezentate de pericardul parietal, n sering se evidenia-
z lichid pericardic. Acul ptrunde sub apendicele xifoid pe linia median i se
ajunge n cavitatea pericardic dup 6 cm la aduli i 4-5 cm la copii.
Pericardiocenteza este urmat de evaluarea lichidului pericardic, care
include: examen biochimic, citologic, imunologic i bacteriologic (culturi pen-
tru germeni aerobi i anaerobi, pentru tuberculoz i fungi), n vederea stabilirii
naturii exudative sau transsudative a revrsatului i a etiologiei sale.
Contraindicaia absolut a pericardiocentezei este reprezentat de di-
secia de aort, contraindicaii relative fiind coagulopatiile necorectate, trata-
3
mentul anticoagulant, trombocitopenia < 50.000/mm i revrsatele mici, loca-
lizate posterior.
Sinteza diagnosticului
Diagnosticul pozitiv de pericardit acut se bazeaz pe datele clinice (dure-
rea toracic, febra i frectura pericardic), pe modificrile electrocardiografice,
radiologice i ecocardiografice. De multe ori, semnele clinice i paraclinice sunt
atipice i incomplete. De aceea, pentru fiecare caz n parte este necesar s se
stabileasc att diagnosticul pozitiv de pericardit acut ct i diagnosticul etio-
logic, esenial pentru tratament.

Tabelul II. Algoritm de diagnostic n pericardita acut

Clinic Durere toracic, febr, frectur pericardic,
dispnee, respiraie superficial, tahicardie, hipo-
tensiune arterial, jugulare turgescente, puls pa-
radoxal

ECG Modificri de segment ST n cele patru stadii

Analize de laborator Creterea markerilor de inflamaie, a celor de

necroz miocardic, teste imunologice

Ecocardiografic Revrsat pericardic, eventual semne de compre-

siune cavitar n tamponad

Radiografia toracic Cord n limite normale pn la ,,cord n caraf

 Pericardiocenteza Este obligatorie n tamponada cardiac i opio-
nal dac testele anterioare nu au fost elocvente
sau etiologia nu a fost elucidat

Tomografia computerizat i Detectarea efuziunilor pericardice localizate, a

rezonana magnetic cardia- ngrorii pericardice sau a prezenei formaiuni-
c lor tumorale pericardice

STRATEGIA TERAPEUTIC
Nonfarmacologic
Pacienii diagnosticai cu pericardit acut vor fi spitalizai pentru definirea
bolii, a etiologiei, dar i pentru instituirea unui tratament adecvat. Repausul la
pat este necesar att timp ct persist febra i durerea.
Farmacologic
Tratamentul medicamentos al pericarditei acute virale sau idiopatice se ba-
zeaz pe trei ageni terapeutici majori: antiinflamatoarele nesteroidiene,
colchicina i corticosteroizii.
Antiinflamatoarele nesteroidiene reprezint tratamentul medicamentos
principal al durerii, ibuprofenul fiind preferat avnd n vedere efectele sale ad-
verse rare, impactul favorabil asupra fluxului coronarian dar i intervalul larg de
dozare. Dozele folosite sunt dependente de severitatea durerii i de rspunsul la
tratament, fiind ntre 300-800 mg la 6-8 ore, timp de cteva zile sau sptmni.
Un alt medicament utilizat pentru diminuarea durerii toracice din pericardita
acut este aspirina, administrat n doze mari, de 800 mg la interval de 6-8 ore
timp de 7-10 zile, urmat de scderea gradual a dozei. Aceste doze au demon-
strat o eficien excelent la pacienii cu pericardit viral sau idiopatic.
n cazurile n care durerea este sever i persist dup 2-4 zile de tratament
cu droguri antiinflamatorii nesteroidiene, este necesar corticoterapia. Utiliza-
rea precoce a corticoterapiei a fost asociat cu creterea riscului de recuren,
astfel nct corticosteroizii ar trebui s fie administrai doar n cazul rspunsului
lent sau lipsei rspunsului la AINS, ntr-un ciclu scurt de 60-80 mg/zi
prednison, divizate n 4-6 prize. Dup controlul febrei i al durerii, doza se re-
duce progresiv, n trepte de cte 10 mg/zi la fiecare 5 zile, eventual se trece la
terapia n zile alternative.
Colchicina reprezint un alt medicament eficient n ameliorarea durerii
i prevenirea recurenelor pacienilor cu pericardit acut. Colchicina n doz de
0,5 mg de dou ori pe zi poate fi administrat n monoterapie sau asociat AINS
n episodul iniial de pericardit acut i pentru prevenirea recurenelor, pn la
stingerea complet a procesului inflamator. Ea trebuie evitat sau folosit cu
pruden la pacienii cu boal renal cronic sever, disfuncie hepatic, tulbu-
rri de coagulare i afeciuni gastrointestinale.
Orice pericardit exudativ care evolueaz mai mult de 45 zile n pofida
unui tratament general nespecific corect, necesit efectuarea biopsiei pericardi-
ce n vederea stabilirii etiologiei, cel mai adesea tuberculoas sau neoplazic.
n cazul tamponadei cardiace este necesar expandarea volemic, supor-
tul inotrop pozitiv i pericardiocenteza de urgen, aceasta din urm fiind msu-
ra terapeutic esenial, salvatoare de via.

PROGNOSTIC
Prognosticul pericarditei acute depinde n special de etiologia acesteia. Peri-
cardita idiopatic, viral, dup infarct miocardic acut sau pericardiotomie se
remite dup 2-6 sptmni de terapie antiinflamatorie, dar la aproape o treime
din pacieni pot aprea recurene care oblig la reluarea terapiei. La pacienii cu
tuberculoz sau pericardit purulent, prognosticul depinde de precocitatea dia-
gnosticului i a tratamentului adecvat. n pericardita purulent care apare frec-
vent la pacienii cu comorbiditi severe (diabet zaharat, ciroz hepatic,
sepsis), prognosticul depinde de starea bolilor asociate.

HIPERTENSIUNEA
ARTERIAL ESENIAL

CONSIDERAII GENERALE
n ultimii ani, hipertensiunea arterial esenial a fost recunoscut ca un
contributor major al riscului pentru bolile cardiovasculare, fiind factorul cu cea
mai mare prevalen la nivel global. Afectnd 70 milioane de americani i 1
miliard de persoane din ntreaga lume, hipertensiunea rmne cel mai frecvent,
uor de identificat i reversibil factor de risc pentru infarctul miocardic, acci-
dentul vascular cerebral, insuficiena cardiac, fibrilaia atrial, disecia de aort
i boala arterial periferic. Din cauza mbtrnirii populaiei i a creterii obe-
zitii, se presupune c hipertensiunea arterial va afecta 1,5 miliarde persoane
o treime din populaia mondial pn n anul 2025. n prezent, hipertensiu-
nea arterial (HTA) este responsabil pentru 54% din accidentele vasculare
cerebrale i pentru 47% din cardiopatiile ischemice. Astfel, HTA este principala
cauz de mortalitate i una din principalele probleme de sntate public.

DEFINIIE, CLASIFICARE, ETIOLOGIE

Hipertensiunea este definit ca valori ale tensiunii arteriale (TA) sistoli-
ce 140 mmHg i/sau ale TA diastolice 90 mmHg (Tabel I), existnd o relaie
continu independent ntre TA msurat la cabinet i incidena evenimentelor
cardiovasculare (infarct miocardic, accident vascular, moarte subit) i a bolii
renale cronice.
Aceast corelaie este mai puternic pentru TA sistolic dect pentru cea
diastolic. Nu exist o limit clar a TA la care ncep s apar complicaiile
cardiovasculare i renale, astfel nct definiia hipertensiunii este arbitrar, dar
necesar din punct de vedere practic n evaluarea i tratamentul pacienilor.
Factorii genetici responsabili pentru HTA esenial sunt n mare parte
necunoscui. O serie de factori contribuie la creterea TA, incluznd obezitatea,
rezistena la insulin, consumul exagerat de alcool, consumul exagerat de sare,
vrsta, sedentarismul, stressul, consumul sczut de potasiu i consumul sczut
de calciu. Unii dintre aceti factori sunt aditivi, cum ar fi obezitatea i consumul
de alcool.

Tabelul I. Definiia i clasificarea tensiunii arteriale de cabinet

Categorie Sistolic Diastolic
Optim <120 i <80
Normal 120-129 i/sau 80-84
Normal nalt 130-139 i/sau 85-89
Hipertensiune grad 1 140-159 i/sau 90-99
Hipertensiune grad 2 160-179 i/sau 100-109
Hipertensiune grad 3 180 i/sau 110
Hipertensiune sistolic izolat 140 i/sau <90

PATOGENIE
Nu exist n prezent un mecanism unitar i de aici, nici o int terapeu-
tic unic, pentru hipertensiunea esenial. Se poate ns afirma c sunt implica-
te i intricate mecanisme neurale, renale, hormonale i vasculare n geneza hi-
pertensiunii.
 Mecanisme neurale. Sistemul nervos simpatic regleaz modificrile pe
termen scurt ale TA, ca n cazul rspunsurilor presoare tranzitorii din timpul
efortului fizic i emoional. Activitatea susinut a nervilor simpatici renali poa-
te contribui la reglarea TA pe termen lung prin promovarea reteniei sodate. n
plus, aciunea norepinefrinei asupra 1-adrenoreceptorilor constituie un stimul
pentru hipertrofia cardiac i muscular neted vascular. La pacienii cu HTA
i HVS activitatea nervoas simpatic este crescut i poate predispune la hiper-
trofie i moarte subit cardiac.
Supraactivitatea simpatic susinut a fost demonstrat nu numai n for-
mele precoce de HTA esenial, dar i n alte forme, precum HTA asociat cu
obezitatea, cu apneea de somn, cu diabetul zaharat tip 2 precoce i prediabetul,
cu boala cronic de rinichi, cu insuficiena cardiac i cu terapia
imunosupresoare (ciclosporina). n aceste cazuri HTA este asociat cu creterea
frecvenei i a debitului cardiac, a nivelului de norepinefrin plasmatic i uri-
nar, descrcare local de norepinefrin, activarea nervilor simpatici
postganglionari periferici i creterea tonusului vasoconstrictor -adrenergic
receptor-mediat n circulaia periferic.
Mecanisme renale. n multe forme de HTA, defectul principal este re-
prezentat de o tulburare nnscut sau dobndit a capacitii rinichiului de a
excreta ncrcarea excesiv de sodiu determinat de dietele moderne bogate n
sare. Retenia renal sodat mrete volumul plasmatic, crescnd debitul
cardiac i declannd rspunsuri autoreglatoare ce cresc rezistena vascular
sistemic. Retenia salin stimuleaz totodat contracia musculaturii netede
produs de vasoconstrictorii endogeni. n afar de creterea TA, o diet bogat
n sare acce-lereaz afectarea organelor int.
Mecanisme vasculare. Alterrile structurale i funcionale ale arterelor
mari i mici joac un rol crucial n apariia i progresia hipertensiunii. n majo-
ritatea cazurilor de HTA, rezistena vascular este crescut n timp ce debitul
cardiac este normal.
Disfuncia endotelial, caracterizat prin afectarea eliberrii factorilor
de relaxare derivai din endoteliu (de ex. oxid nitric) i eliberare crescut de
factori de cretere, factori constrictori, proinflamatori i protrombotici, este o
caracteristic a hipertensiunii arteriale. Dovezile arat c vasele sangvine sunt
inflamate n HTA, iar inflamaia vascular de nivel redus joac un rol central n
geneza i complicaiile HTA. Unul din principalele mecanisme ale disfunciei
endoteliale din HTA este producerea de anion superoxid i alte specii reactive
de oxigen care reduc biodisponibilitatea oxidului nitric.
 Remodelarea vascular este reprezentat de creterea raportului grosime
medie/lumen.Vasoconstricia iniiaz remodelarea arterelor mici, ceea ce nor-
malizeaz stressul parietal. Celulele musculare netede normale se rearanjeaz n
jurul unui lumen mai mic, ceea ce poart denumirea de remodelare eutrofic
interioar. Prin scderea diametrului luminal n circulaia periferic, remodela-rea
eutrofic crete rezistena vascular sistemic, marca hemodinamic a HTA
diastolice. n contrast, remodelarea vaselor mari este determinat de expresia
genelor hipertrofice, ceea ce duce la creterea n dimensiuni a celulelor muscu-lare
netede i la acumularea de matrice extracelular. Rigiditatea arterial rezul-tat este
marca hemodinamic a HTA sistolice.
Mecanisme hormonale sistemul renin-angiotensin-aldosteron
(SRAA). Activarea SRAA este unul din cele mai importante mecanisme ce
contribuie la disfuncia endotelial, remodelarea vascular i HTA. Renina, o
proteaz produs de celulele juxtaglomerulare renale, cliveaz
angiotensinogenul (produs de ficat) n angiotensina I, care este convertit de
enzima de conversie a angiotensinei (ECA) n angiotensina II. ECA este abun-
dent n plmni, dar este prezent i n cord i vase. Interaciunea dintre
angiotensina II i receptorii AT1 activeaz numeroase procese celulare ce con-
tribuie la HTA i la atingerea de organe int, incluznd vasoconstricia, genera-
rea de specii reactive de oxigen, remodelarea vascular i cardiac, inflamaia
vascular i producerea de aldosteron.

DIAGNOSTIC
a. Clinic
Scopul evalurii iniiale este determinarea TA de fond, a prezenei i ex-
tinderii afectrii de organ int i a bolii cardiovasculare concomitente, investi-
garea cauzelor poteniale de HTA (HTA secundar), determinarea factorilor
favorizani i a altor factori de risc cardiovascular i stabilirea riscului cardio-
vascular (Fig.1) pentru a facilita alegerea terapiei i definirea prognosticului.
 Msurarea tensiunii arteriale la cabinet trebuie s respecte cteva
reguli:
pacientul va sta aezat cu spatele i braul sprijinite;
pacientul nu trebuie s fumeze sau s consume cofein cu 30 minute
naintea de msurare;
TA va fi msurat dup 5 minute de repaus;
se folosete o manet de mrime potrivit i un echipament corect
calibrat;
se nregistreaz att TA sistolic, ct i diastolic;
se face media a dou sau mai multe msurtori.
Msurarea TA n afara cabinetului se realizeaz n mod obinuit prin
monitorizarea ambulatorie a TA (ABPM) sau prin monitorizare la domiciliu a
TA, de obicei prin automsurare.
Tensiunea arterial msurat n cabinet este de obicei mai mare dect
cea msurat n afara cabinetului. Situaia n care TA este crescut n cabinet la
consulturi repetate i este normal n afara cabinetului poart denumirea de
"HTA de halat alb". Exist i situaia invers, n care TA este normal la msu-
rarea n cabinet i crescut n afara cabinetului, aceasta fiind denumit "HTA
mascat" sau "HTA ambulatorie izolat". Hipertensiunea mascat este frecvent
asociat cu ali factori de risc, cu afectarea asimptomatic de organe int i cu
un risc crescut de diabet i HTA susinut.
b. Explorri paraclinice
Investigaiile de laborator alturi de metodele imagistice contribuie la
caracterizarea corect a pacientului hipertensiv n ceea ce privete afectarea
asimptomatic de organe int (cord, artere, rinichi, ochi, creier) i definirea
riscului cardiovascular global.
Testele de rutin sunt reprezentate de:
hemoleucogram;
glicemia plasmatic jeun;
profilul lipidic;
creatinina seric (cu aprecierea ratei de filtrare glomerular (RFG)
prin formula MDRD i a clearance-ului la creatinin prin formula
+ +
Cockroft-Gault), Na i K serici, acid uric;
sumar de urin, microalbuminurie (30 300 mg/24h sau raport al-
bumin urinar/creatinin 3,9 mg/g la brbai i >7,5 mg/g la fe-
mei);
 EKG 12 derivaii (HVS indice Sokolow-Lyon >38 mm, indice
Cornell >35 mm; prezena ischemiei sau a aritmiilor).
Testele adiionale, bazate pe examenul fizic i rezultatele testelor de ru-
tin:
hemoglobina A1c (este indicat dac glicemia jeun 100 mg/dl sau
dac diabetul este deja diagnosticat);
proteinurie cantitativ (daca testul dipstick este pozitiv);
monitorizarea ambulatorie a tensiunii arteriale pe 24 ore (ABPM);
monitorizarea Holter n caz de aritmii (frecvent fibrilaie atrial);
test de efort (determinarea rspunsului presor la efort, apariia arit-miilor
sau ischemiei miocardice);
examinarea fundului de ochi (retinopatia de grad III - hemoragiile
retiniene, microanevrismele, exudateledure, exudatele moi i retino-
patia de grad IV - semnele gradului III i edem papilari/sau
macular) indic afectare hipertensiv sever).

Metode imagistice
ecocardiografie (calcularea masei VS HVS definit prin masa VS
2 2
>115 g/m la brbai i > 95 g/m la femei, tipul HVS concentric
sau excentric, fracia de ejecie, funcia diastolic a VS)
ecografie Doppler arterial (grosimea intim-medie carotidian
(IMT)> 0,9 mm, evidenierea leziunilor aterosclerotice la nivelul ar-
terelor carotide, indice glezn-bra (ABI)< 0,9, velocitatea undei pul-
sului (PWV) carotido-femural>12 m/s)
CT sau RM cerebral (nu se recomand de rutin; permit evidenierea
infarctelor lacunare, a microhemoragiilor, a leziunilor de substan
alb).
Alte metode imagistice complementare, dar rar utilizate n practic din
cauza costului ridicat, sunt IRM cardiac de stress, scintigrafia de perfuzie sau
ecocardiografia de stress.
Studii epidemiologice mari au demonstrat clar c, indiferent de severita-
tea hipertensiunii, cost-eficiena scderii tensionale cu ajutorul terapiei medi-
camentoase este mai mare n prezena anomaliilor organelor int i/sau a
comorbiditilor. n acest context, evaluarea afectrii subclinice a organelor
int, n special a hipertrofiei ventriculare stngi (HVS) i a afectrii vasculare
periferice, a devenit un element cheie n investigarea pacientului hipertensiv,
deoarece prezena sa implic un risc crescut cardiac i cerebrovascular.
Avnd n vedere importana afectrii asimptomatice de organ int ca un
stadiu intermediar n continuum-ul bolii vasculare i ca un determinant al riscu-
lui cardiovascular global, Ghidurile Europene de Management a Hipertensiunii
subliniaz rolul crucial al afectrii de organ n determinarea riscului cardiovas-
cular individual. Investigarea de rutin propus de ghiduri pentru detectarea
afectrii de organe int implic evaluarea funciei renale prin msurarea creati-
ninei serice, analiza urinii (prezena de celule plus test dipstick pentru proteinu-
rie) i nregistrarea electrocardiogramei (EKG). Radiografia toracic i fundul
de ochi sunt opionale. Ecocardiografia este superioar EKG n evaluarea hiper-
trofiei ventriculare stngi, dar nu poate fi efectuat de rutin la toi pacienii.
Alte investigaii, precum ecografia Doppler carotidian, velocitatea undei de
puls, indexul glezn-bra, utile n aprecierea prezenei plcilor aterosclerotice,
sunt de asemenea limitate. Observaia c oricare dintre cei patru markeri de
afectare de organ (microalbuminuria, creterea velocitii undei de puls, hiper-
trofia ventricular stng i plcile carotidiene) pot prezice mortalitatea cardio-
vascular independent de categoria de risc SCORE este un argument relevant n
favoarea evalurii organelor int n practica curent. Este de menionat faptul
c riscul crete cu numrul organelor afectate.
d. Sinteza diagnosticului
HTA necomplicat este total asimptomatic. Diagnosticul de HTA are la
baz valori crescute repetat msurate ale TA, dup excluderea "hipertensiunii de
halat alb". Examenul fizic ajut la stabilirea sau verificarea diagnosticului de
HTA, iar explorrile paraclinice (investigaii de laborator, EKG,
echocardiografie, Doppler vascular) ajut la estimarea riscului cardiovascular
global i a afectrii de organ int.

STRATEGIA TERAPEUTIC
a. Nonfarmacologic
Modificarea stilului de via este indicat la aproape toi hipertensivii
(Tabel II). Aceasta poate scdea TA i reduce incidena i mortalitatea cauzate
de infarctul miocardic i accidentul vascular cerebral.
 Tabelul II. Modificri ale stilului de via n managementul HTA
Reducerea apro-
Modificare Recomandare
ximativ a TA
Meninerea unei greuti corporale
Scdere n greutate normale (indice de mas corporal, 5-20 mm Hg/10 kg
2
18,5-24,9 kg/m ).
Adoptarea unei diete
sntoase DASH Regim alimentar bogat n fructe,
(Dietary Approaches legume, produse lactate cu coni- 8-14 mm Hg
to Stop nut sczut de grsimi saturate.
Hypertension)
Scderea consumului de sodiu la
Reducerea sodiului din nu mai mult de 100 mmol/zi (2,4 g 2-8 mm Hg
alimentaie sodiu sau 6 g clorur de sodiu).
Activitate fizic regulat precum
Activitate fizic mersul n pas alert (cel puin 30 4-9 mm Hg
minute/zi, 4 zile/sptmn).
Limitarea consumului zilnic de
Scderea consumului alcool la nu mai mult de 2 pahare
de alcool la brbai i nu mai mult de 1 pa- 2,5-4 mm Hg
har la femei i la persoanele cu
greutate sczut.

La aceste recomandri se adaug renunarea la fumat, care este obligato-

rie pentru ameliorarea riscului CV.

b. Farmacologic
Scopul tratamentului antihipertensiv este reducerea riscului cardiovascu-lar
global i astfel a ratelor morbiditii i mortalitii. La orice pacient hiperten-siv,
decizia de a ncepe tratamentul este guvernat de riscul de boal cardiovas-cular,
care este determinat de amploarea creterii tensionale, de prezena sau absena
afectrii de organ int i/sau de factorii adiionali de risc cardiovascu-lar. Iniierea
prompt a terapiei este recomandat la pacienii cu HTA de grad 2 i 3 cu orice
nivel de risc cardiovascular, la cteva sptmni dup sau simultan
cu modificarea stilului de via. Scderea terapeutic a TA este recomandat
cnd riscul total CV este mare datorit afectrii de organ, diabetului, bolii CV
sau bolii renale cronice, chiar i cndhipertensiunea este de grad 1.

Clase de medicamente antihipertensive

1. Diureticele (Tabel III)

Diureticele poteneaz efectul celorlalte clase de antihipertensive, inclu-
siv al calciu-blocantelor, acest efect depinznd de contracia volumului de
lichid i de prevenirea acumulrii lichidiene care nsoete frecvent utilizarea
celorlal-te antihipertensive non-diuretice. Tratamentul este de obicei iniiat cu
un diure-tic tiazidic sau tiazid-like. Dac funcia renal este afectat (creatinina
seric >1,5 mg/dl), se prefer un diuretic de ans sau metolazona. Un diuretic
econo-mizator de potasiu poate fi adugat pentru a reduce riscul hipokaliemiei,
acesta fiind relativ slab ca agent antihipertensiv.

Tabelul III. Diuretice i ageni economizatori de potasiu

Medicament Doza zilnic, mg Durata de
aciune, h
Tiazidice
Bendroflumetiazida 1,25-5 18
Benztiazida 50-200 12-18
Clorotiazida 250-1000 6-12
Hidroclorotiazida 12,5-50 12-18
Hidroflumetiazida 12,5-50 12-18
Triclormetiazida 1-4 18-24
Tiazid-like
Clortalidona 12,5-50 24-72
Indapamid 1,25-2,5 24
Metolazona 0,5-1 24
Diuretice de ans
Bumetanid 0,5-5 4-6
Acid etacrinic 25-100 12
Furosemid 20-480 4-6
Torsemid 5-40 12
 Medicament Doza zilnic, mg Durata de
aciune, h
Ageni economizatori de potasiu
Amilorid 5-10 24
Triamteren 50-150 12
Spironolactona 25-100 8-12
Eplerenona 50-100 12

Efecte adverse: hipokaliemie (diuretice de ans i diuretice tiazidice),

hiponatremie, hiperglicemie, hiperuricemie, hipercalcemie, dislipidemie,
hipovolemie i insuficien renal funcional, ginecomastie (spironolacton).
Contraindicaii: gut, sindrom metabolic, sarcin, hipokaliemie, hiper-
paratiroidism.

2. Beta-blocantele (Tabel IV)

Pot fi clasificate n funcie de selectivitatea relativ pentru receptorii 1
(cardiaci), de activitatea simpatic intrinsec i de solubilitatea lipidic. n plus,
doi ageni (labetalol i carvedilol) au efecte i blocante, iar nebivololul rea-
lizeaz vasodilataie prin creterea oxidului nitric.

Tabelul IV. Proprietile farmacologice ale beta-blocantelor

 Selectivitatea 1

Activitatea sim-paticintrinsec

(mg)zilnic
Medicament

Blocant
Do

Acebutolol + + - za
Atenolol ++ - - 200-
Betaxolol ++ - - 1200
Bisoprolol +++ - -
25-
Bucindolol - - - 100
Carteolol - + - 5-
Carvedilol - - + 40
Celiprolol ++ + - 2,5-
20
50-
200
2,5-
10
12,5-
50
200-
400
 Selectivitatea 1

Solubilitate lipi-dic
Activitatea sim-paticintrinsec

(mg)zilnic
Medicament

Blocant
Doza

25-
Esmolol ++ - - -
300g/kg/min iv
Labetalol - - + ++ 200-1200
Metoprolol ++ - - ++ 50-200
Nadolol - - - - 20-240
Nebivolol ++ - - ++ 5-10
Penbutolol - + - +++ 10-20
Pindolol - +++ - ++ 10-60
Propranolol - - - +++ 40-240
Timolol - - - ++ 10-40
 Efecte adverse: bronhospasm, vasospasm periferic, astenie fizic, in-
somnie, dislipidemie, mascarea fenomenelor de hipoglicemie la diabetici,
rebound la ntreruperea brusc.
Contraindicaii: astm bronic, bloc AV (grad II sau III), sindrom meta-
bolic, intoleran la glucoz, BPOC, fenomen Raynaud, sarcin.

3. Blocantelecanalelor de calciu
Diltiazem i verapamil, blocante de canale de calciu non-
dihidropiridinice, scad frecvena cardiac, dar induc i vasodilataie, deprim
contractilitatea miocardic i inhib conducerea AV (TabelV).
Dihidropiridinele sunt predominant vasodilatatoare i amelioreaz func-
ia endotelial. Prima generaie, nifedipina, are efecte modeste asupra contracti-
litii cardiace. A doua generaie, amlodipina, felodipina i nicardipina, au efect
mai pronunat asupra vasodilataiei dect asupra contractilitii miocardice sau a
conducerii AV. Ali reprezentani sunt lercanidipina, lacidipina i nitrendipina.
 Tabelul V. Profilul cardiovascular al blocantelor de canale de calciu
Nifedipina Amlodipina Diltiazem Verapamil
Frecvena cardiac /0
Conducerea 0 0
sino-atrial
Conducerea AV 0 0
Contractilitatea /0 /0
miocardic
Activarea /0
neurohormonal
Vasodilataia
Fluxul coronarian

Efecte adverse: eritem facial, cefalee, edeme periferice, tulburri gastro-

intestinale, tulburri de conducere atrioventricular, precipitarea insuficienei
cardiace.
Contraindicaii: bloc AV (grad II, III, trifascicular), disfuncie sever
VS, insuficien cardiac (pentru non-dihidropiridine); insuficien cardiac,
tahiaritmii (pentru dihidropiridine).

Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) i blocanii re-

ceptorilor de angiotensin (BRA) (Tabel VI)
IECA s-au dovedit eficieni n tratamentul HTA la pacienii cu boal co-
ronarian i insuficien cardiac congestiv, devenind medicaia de elecie n
boala renal cronic. Efectele adverse sunt tusea seac, angioedemul, pierderea
gustului, leucopenia.
n dozele recomandate, toi BRA au eficien antihipertensiv compara-
bil i sunt potenai prin adugarea unui diuretic. S-a demonstrat a avea aciuni
protectoare cardiovasculare i renale, iar efectele adverse - toxicitate fetal,
hiperpotasemie, hipotensiune i afectare renal - sunt comune blocadei SRAA.
 Tabelul VI. Reprezentani i doze pentru IECA i BRA
IECA Captopril 25-50 mg de 2-3 ori pe zi
Enalapril 5-20 mg
Ramipril 2,5-10 mg
Fosinopril 10-80 mg
Quinapril 10-80 mg
Perindopril 4-8 mg
BRA Candesartan 8-32 mg
Irbesartan 75-300 mg
Telmisartan 40-80 mg
Valsartan 80-320

Efecte adverse: hiperkaliemie, hipotensiune ortostatic, rash tegumentar,

cefalee, grea, diaree, neutropenie, tuse (la IECA).
Contraindicaii: stenoz bilateral de artere renale, sarcin,
hiperkaliemie, boal renal cronic n stadiu avansat, edem angioneurotic.

5. Inhibitori direci de renin (IDR)

Aliskiren este singurul reprezentant al clasei IDR apobat pentru trata-
mentul HTA. Reducnd HVS, n combinaie cu un BRA pare a avea un efect
hipertensiv i o protecie de organ int adiionale. Ca i IECA i BRA, aliskiren
este contraindicat n sarcin.

6. Ali ageni antihipertensivi

Hidralazina un vasodilatator direct acioneaz asupra musculaturii
netede vasculare, relaxnd fibrele musculare din pereii arteriolelor periferice, a
celor de rezisten mai mult dect a celor de capacitan, scznd astfel
rezisten-a periferic i TA. O dat cu vasodilataia periferic, determin
creterea frec-venei cardiace, debitul-btaie i debitul cardiac datorit
supraactivitii simpa-tice. Doza uzual este 25 mg x 2/zi, doza maxim fiind
limitat la 200 mg/zi din cauza riscului de sindrom lupus-like.
Minoxidil este un vasodilatator direct mai potent ca hidralazina, fiind
preferat n terapia hipertensiunii rezistente asociate cu insuficien renal. n
combinaie cu un diuretic i un inhibitor adrenergic minoxidil poate controla
HTA rezistent la aproximativ 75% din pacieni. Se administeaz n doze zilni-
ce unice de 2,5-80 mg.
Inhibitorii adrenergici (Tabel VII)includ medicamente ce acioneaz
central asupra activitii centrului vasomotor, periferic asupra descrcrii neu-
ronale de catecolamine sau prin blocarea receptorilor alfa-, beta- adrenergici sau
ai ambilor. -agonitii centraliau ca efecte principalescderea marcat a activi-
tii simpatice, scderea nivelului de renin plasmatic, retenie de fluide, men-
inerea debitului sangvin renal n ciuda scderii TA, iar ca efecte adverse se-
dare, diminuarea responsivitii, hipotensiunea postural, uscciunea mucoasei
bucale. ntreruperea brusc a -agonitilor centrali determin rebound.

Tabelul VII. Inhibitori adrenergici utilizai n tratamentul HTA

Inhibitori neuronali periferici Rezerpina
Guanetidina
Guanadrel sulfat
Inhibitori adrenergici centrali Metildopa
(-agoniti) Guanabenz
Guanfacina
Clonidina
Blocani de receptori alfa-adrenergici Prazosin
Doxazosin
Terazosin
Tamsulosin
Fenoxibenzamina
(1 i 2)
Blocani de receptori beta-adrenergici

Principalele beneficii ale tratamentului antihipertensiv sunt datorate sc-

derii TA per se i sunt n mare parte independente de medicamentele utilizate.
Drept urmare, diureticele, beta-blocantele, antagonitii de calciu, inhibitorii
enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) i blocanii receptorilor de
angiotensin (BRA) sunt toate clase potrivite pentru iniierea i meninerea tra-
tamentului antihipertensiv, fie ca monoterapie, fie n combinaii, individualizate
n funcie de profilul de risc al pacientului (fig. 2).
 Iniierea tratamentului antihipertensiv cu monoterapie este recomandat
la pacienii cu creteri uoare ale TA sau aflai la risc sczut-moderat, n timp ce
terapia cu o combinaie de 2 antihipertensive este preferat la pacienii cu valori
tensionale nalte sau aflai la risc nalt sau foarte nalt.

Fig. 2. Combinaii posibile ale claselor de medicamente antihipertensive

Unele clase de medicamente s-au dovedit a fi folosite preferenial n

anumite situaii sau au demonstrat eficacitate mai mare n diferite tipuri de afec-
tare organic (Tabel VIII).

Tabelul VIII. Individualizarea terapiei antihipertensive

Condiia clinic Clasa preferat de medicamente
Afectare de organ int
Hipertrofie ventricular stng IECA, BRA, calciu-blocante
Ateroscleroz subclinic IECA, calciu-blocante
Microalbuminurie IECA, BRA
Boal renal IECA, BRA
Antecedente de evenimente cardiovas-
culare
Accident vascular cerebral Orice medicament antihipertensiv eficient
Infarct miocardic Beta-blocant, IECA, BRA
Angin pectoral Beta-blocant, calciu-blocant
Insuficien cardiac Diuretic, beta-blocant, IECA, BRA, anta-
gonist de receptor mineralocorticoid
 Condiia clinic Clasa preferat de medicamente
Anevrism de aort Beta-blocant
Profilaxia fibrilaiei atriale IECA, BRA, beta-blocant, antagonist de
receptor mineralocorticoid
Controlul frecvenei n fibrilaia atrial Beta-blocant, calciu-blocant non-
dihidropiridinic
Boal renal terminal/proteinurie IECA, BRA
Boal arterial periferic IECA, calciu-blocant
Altele situaii specifice
HTA sistolic izolat la vrstnici Diuretic, calciu-blocant
Sindrom metabolic IECA, BRA, calciu-blocant
Diabet zaharat IECA, BRA
Sarcin Metildopa, labetalol, nifedipin
Rasa neagr Diuretic, calciu-blocant

n afar de unele situaii clinice specifice de care trebuie s inem cont

n alegerea tratamentului antihipertensiv, este necesar s lum n calcul
posibilele efecte adverse ale terapiei.
Hipertensiunea arterial rezistent. Este definit ca valori tensionale
deasupra limitelor n ciuda utilizrii a cel puin 3 ageni antihipertensivi n doze
maxime. S-a observat un rspuns favorabil la utilizarea medicamentelor din
clasa diureticelor antialdosteronice, precum spironolactona, chiar i la doze
mici (25-50 mg/zi) sau eplerenona, la alfa1 blocante de tip doxazosin sau la
crete-rea suplimentar a dozelor de diuretic.
Hipertensiunea malign este o urgen hipertensiv definit prin valori
tensionale foarte crescute asociate cu afectare ischemic de organ int (retin,
rinichi, inim sau creier).Tratamentul const n administrarea intravenoas de
labetalol, nitroprusiat de sodiu, nicardipin, nitrai i/sau furosemid. Adminis-
trarea se realizeaz treptat pentru a nu induce hipotensiune important accentu-
nd astfel ischemia de organ.
Urgenele hipertensivesunt definite ca i creteri severe ale valorilor
TAS sau TAD (>180 mmHg sau respectiv >120 mmHg) asociate cu afectarea
iminent sau progresiv a organelor int, precum: modificri neurologice im-
portante, encefalopatie hipertensiv, infarct cerebral, hemoragie intracranian,
insuficien ventricular stng acut, edem pulmonar acut, disecie de aort,
insuficien renal sau eclampsie.Tratamentuldepinde de organul int afectat i
poate varia de la nicio intervenie, la scderea prudent a TA n AVC acut,
mergnd pn la reducere prompt i agresiv n edemul pulmonar acut sau
disecia de aort. n majoritatea celorlaltor cazuri se recomand o scdere
prompt, dar parial a TA, pn la <25% din valoarea iniial n primele ore,
continund ulterior cu atenie.
c. Intervenional
Dou terapii promitoare non-farmacologice, aflate n prezent n evalu-
are, sunt terapia de activare baroreflex a receptorilor carotidieni i denervarea
simpatic renal. Aceste metode au fost propuse la pacienii cu hipertensiune
rezistent ca msur suplimentar de control a TA. Aceste intervenii realizeaz
ntreruperea sistemului nervos pentru a modifica hemodinamica i a modera
tonusul simpatic i cresc rata de succes la pacienii hipertensivi anterior necon-
trolai medicamentos.

PROGNOSTIC
Tratamentul HTA este una din cele mai cost-eficiente msuri disponibile
pentru prevenia morii cardiovasculare. Prognosticul este n general bun, att
timp ct hipertensiunea este depistat precoce i monitorizat i tratat corect,
att prin regim igieno-dietetic, ct i prin medicaie. Factorii de risc cardiovas-
cular asociai i afectarea de organ int au un rol important n stabilirea pro-
gnosticului.

MESAJE FINALE
Orice clas de antihipertensive este potrivit pentru iniierea i menine-rea
tratamentului, n monoterapie sau combinaii fixe.
Terapia trebuie individualizat n unele condiii clinice specifice.
Iniierea tratamentului cu dubl terapie (sau combinaie fix de dou
medicamente) poate fi considerat la pacienii cu TA mult crescut la
prima evaluare sau la cei cu risc cardiovascular foarte nalt.
Este contraindicat terapia cu doi antagoniti ai SRAA.
 HIPERTENSIUNEA
ARTERIAL SECUNDAR

I. COARCTAIA DE AORT

DEFINIIE, CLASIFICARE
Coarctaia aortei (CoAo) este stenoza istmului aortic, realizat cel mai
frecvent printr-un diafragm la nivelul peretelui aortic posterior, distal de origi-
nea arterei subclaviculare stngi, vis-a-vis de extremitatea aortic a ligamentu-
lui arterial, imediat proximal de ea, sau imediat distal, sau chiar n dreptul ei.
Mai rar, istmul aortic este hipoplazic, realiznd o stenoz tubular.

PATOGENIE
Coarctaia aortei reprezint o form de stenoz aortic supravalvular,
cu presiune mare n segmentul prestenotic (VS, aorta ascendent i crosa aortei)
i presiune mic n segmentul poststenotic (aorta descendent). Pe de o parte,
rezult hipertensiune arterial sistemic la membrele superioare i hipertrofie
ventricular stng concentric secundar, iar, pe de alt parte, hipotensiune
arterial sistemic la membrele inferioare, cu puls arterial femural diminuat,
pn la dispariie. Trecerea turbulent a sngelui prin zona coarctaiei produce
suflu continuu, cu maximum n protosistol i scznd progresiv, pn n
protodiastol. Segmentele pre i poststenotic ale aortei se dilat, iar peretele din
vecintatea coarctaiei prezint risc de disecie. n poligonul lui Willis pot apare
anevrisme saculare. n timp se dezvolt colaterale ntre segmentele aortice din
amonte i din aval de coarctaie, pe baza arterelor mamare interne, a arterelor
subclaviculare via intercostale i a arterelor spinale anterioare. CoAo se asocia-
z cu bicuspidia aortic.

DIAGNOSTIC
a. Clinic: oc cardiogen la copilul mic; cefalee i claudicaia de efort a mem-
brelor inferioare la adult; semne : hipertensiune arterial la brae, sau presiunea
arterial sistolic la coapse este cel mult egal cu cea sistolic la brae (fenomen
anormal); pulsuri arteriale femurale absente sau doar ntrziate fa de cele radi-
ale; suflu sistolic 2/6 4/6 parasternal drept superior, parasternal stng inferior
i interscapulovertebral stng, eventual precedat de clic de ejecie aortic, nein-
fluenat de respiraie; pulsaii interscapulare, axilare i intercostale ale colatera-
lelor superficiale;
Metode imagistice:
electrocardiograma: HVS;
radiografia toracic: HVS, dilatarea Ao ascendente, semnul cifrei 3
formate de segmentele prestenotic i poststenotic dilatate ale aortei toracice, la
marginea stng superioar a siluetei cardiace, pe o radiografie supraexpus
(confirmat prin indentarea esofagului toracic la examenul baritat), incizuri pe
marginea inferioar a treimilor interne ale arcurilor posterioare ale coastelor 4
8 drepte i stngi (dup vrsta de 5 ani), acolo unde arterele intercostale n-
crucieaz coastele (Fig. 1 );
ecocardiograma transtoracic (Fig. 2): confirm jetul turbulent con-
tinuu prin coarctaie, estimeaz severitatea (prin gradientul presional) i docu-
menteaz forma anatomic a coarctaiei (indentaie discret sau stenoz tubular
difuz), msoar inelul aortic i aorta ascendent, descoper eventuala
bicuspidie aortic asociat, observ absena pulsaiilor normale ale aortei ab-
dominale evalueaz HVS;
cateterismul cardiac stng i angiografia: indicate n cazul tratamen-
tului intervenional: angioplastie cu stent;
imagistica prin RMN: vizualizarea CoAo nainte i dup corecie, vi-
zualizarea colateralelor toracice i cutarea eventualelor anevrisme arteriale
intracraniene.

STRATEGIA TERAPEUTIC
Farmacologic: tratamentul hipertensiunii arteriale: betablocant, IECA /
BRA; profilaxia primar a endocarditei (endarteritei) n cazul CoAo corectate
cu conduct artificial sau 6 luni dup corecia chirurgical sau dup dilatarea cu
stent; profilaxia secundar a endocarditei, n cazul CoAo cu antecedente de en-
docardit;
 Indicaii de corecie: gradient presional vrf-la-vrf peste 20 mmHg,
sau chiar sub 20 mmHg, atunci cnd exist alte argumente imagistice de ob-
strucie semnificativ i flux colateral important;
Instrumental: angioplastia cu stent, pentru coarctaia discret, eventual
recidivat, cu gradient peste 20 mmHg;
Chirurgical: hipoplazia arcului aortic, recidiva tubular a coarctaiei.

PROGNOSTIC
Complicaiile posibile ale CoAo necorectate sunt ocul cardiogen la co-
pilul mic, accidentul vascular cerebral (prin ruptura anevrismelor saculare ale
poligonului Willis), insuficiena cardiac, disecia aortei (risc semnificativ de
disecie a peretelui din zona CoAo la femeia nsrcinat), infarctul miocardic i
endocardita infecioas la adult. CoAo reparat poate recidiva.

HIPERTENSIUNEA ARTERIAL
RENOVASCULAR

CONSIDERAII GENERALE
HTA renovascular (HTARV) este una dintre cele mai comune forme de
HTA secundar, curabil. Prevalena i etiologia HTARV variaz n funcie de
grupa de vrst. Este cea mai frecvent cauz de HTA secundar la adulii ti-
neri, n special femei tinere, la care stenoza arterei renale se produce prin
displazia fibromuscular a mediei i este o cauz major de HTA secundar la
adulii vrstnici, prin stenoza aterosclerotic a arterei renale. La adulii de vrst
medie cea mai frecvent cauz de HTA secundar este hiperaldosteronismul. Cu
toate c HTARV nu reprezint mai mult de 3% din toate cazurile de HTA
(prevalena se ridic la 15-30% n cazul pacienilor cu HTA refractar), conse-
cinele cardiovasculare ale HTA severe i pierderea progresiv a structurii i
funciei renale (nefropatie ischemic) justific eforturile de depistare a stenoze-
lor arterelor renale. n multe cazuri ndeprtarea acestora prin mijloace
interveionale (angioplastie) sau chirurgicale sunt soluii terapeutice salvatoare,
ce nu pot fi nlocuite de tratamentele medicamentoase.

DEFINIIE
 HTA renovascular este o form de HTA secundar, datorat steno-
zei/ocluziei uneia sau ambelor artere renale principale, a unei artere renale ac-
cesorii sau a oricrui ram al unei artere renale.Scderea fluxului sanguin n pa-
renchimul renal subjacent stenozei arteriale stimuleaz eliberarea de renin din
celulele aparatului juxtaglmerular i poate determina creterea TA.
ETIOLOGIE
Stenoza arterei renale se poate produce din urmtoarele cauze:
Ateroscleroza:
aproximativ 2/3 din cazurile de HTARV sunt de cauz aterosclerotic;
Leziunile pot fi stenoz sau ocluzie arterial.
Displazia fibromuscular a mediei (DFM):
La tineri, predominant la femei (30-40 ani);
Const dintr-o hipertrofie muscular sau fibroas a tunicii medii a pere-telui
arterei renale, asociat cu hiperplazie fibroas intimal;
Aspect angiografic tipic de irag de mrgele, prin alternana stenoze-lor
cu dilataii poststenotice; posibil ocluzii arteriale; localizarea cea mai
comun este la originea arterei renale din aort;
Leziunile pot fi uni- sau bilaterale
Mecanism autoimun (probabil).
Alte cauze: sindromul medio-aortic, neurofibromatoza, hipoplazia arterei
renale, compresiuni extrinseci pe artera renala (tumori, traumatisme abdomino-
lombare, postiradiere, cicatrici intraabdominale postoperatorii), poliarterita no-
doas, disecia de aort, malformaii arteriovenoase renale, emboliile cu
coleste-rol.

PATOGENIE
Termenul de HTARV sugereaz c valorile crescute ale TA sunt datora-
te scderii fluxului sanguin arterial n rinichi. Studiile lui Goldblatt din anii 30
au demonstrat c reducerea perfuziei arteriale a rinichiului poate produce cre-
teri susinute ale TA. Ulterior s-a identificat activarea sistemului renin-
angiotensin-aldosteron (SRAA), component central al acestui fenomen.
n figura de mai jos (Figura 1) sunt prezentate schematic mecanismele
identificate n HTARV. Scderea perfuziei renale activeazsinteza i eliberarea
de renin din aparatul juxtaglomerular, n scopul amplificrii mecanismelor
sistemice de restabilire (cretere) a presiunii n artera renal. Aceste mecanisme
includ recrutarea unorcivasoconstrictoare adiionale i retenia de sodiu.
 Ischemia renal unilateral stimuleaz secreia de renin, iar aceasta accele-
reaz conversia angiotensinogenului n angiotensin I, care sub aciunea enzi-
mei de conversie a angiotensinei (ECA) se transform n angiotensin II.
Angiotensina II este un puternic vasoconstrictor natural i stimulator al secreiei
de aldosteron. Rezultatul const ntr-o vasoconstricie arterial important, me-
diat de angiotensina i retenie de ap i sodiu aldosteron indus.
n stenoza unilateral de artera renal, producia de renin crete n rinichiul
ischemiat dar este inhibat n rinichiul non-stenotic, la nivelul cruia lipsete
stimulul ischemic. n consecin, prin rinichiul neafectat se produce o diurez
de presiune. Sub efectul aldosteronului, la nivelul tubilor contori distali se pro-
duce retenia de sodiu (i ap) prin schimb cu ionii de potasiu, rezultnd o urin
cu coninut crescut de potasiu i consecutiv, hipokaliemie sanguin.

Fig. 1. Reprezentare schematic a mecanismelor din HTARV.

n stenoza arterial renal pe rinichi unic, nu este posibil realizarea diurezei

de presiune necesar pentru realizarea reteniei de ap i sodiu aldosteron-
indus. Rezult o cretere a volumului sanguin, care contribuie la creterea su-
plimentar a TA i care suprim producia de renin din rinichiul ischemic. Hi-
pertensiunea arterial devine mai puin dependent de angiotensina II i rezult
predominant din expansiunea de volum. Deci n aceast situaie, a stenozei re-
nale pe rinichi unic, presiunea de perfuzie renal se restabilete cu preul hiper-
tensiunii arteriale sistemice i a suprancrcrii de volum.
Dac fluxul sanguin renal se restabilete n primele faze, RAA-dependent
sau n faza reteniei de sare, TA se normalizeaz. Dac hipoperfuzia renal per-
sist, restabilirea fluxului renal normal nu mai determin scderea TA, probabil
datorit modificrilor ireversibile vasculare i renale. HTA persistent dup
ndeprtarea stenozei arterei renale, este dovada i consecina nefropatiei is-
chemice n unul sau n ambii rinichi.
DIAGNOSTIC
a. Clinic
Sunt cteva particulariti ale tabloului clinic i paraclinic la un hiper-
tensiv care sugereaz o posibil HTARV:
Vrsta debutuluihipertensiunii: sub 35 de ani sau peste 55 de ani;
Absena antecedentelor heredocolaterale de hipertensiune arterial;
TA diastolic 110 mmHg;
Suflu sistolic sau sistolo-diastolic abdominal (periombilical) sau lombar;
Rinichi mic unilateral (n 75% din cazuri se gsete ocluzie de arterrenal)
sau asimetrie renal (diferen>1,5 cm la explorrile ima-gistice);
Instalarea brusc a unei HTA sever sau "agravarea" rapid (n ultimele 6
luni) a unei HTA bine controlat anterior;
Hipertensiune refractarla un tratament cu cel puin 3 medicamente;
Hipertensiune malign;
Retinopatie hipertensiv (fund de ochi stadiul III-exudate i hemoragii
saustadiul IV-edem papilar);
Apariia brusc, fr cauz aparent, a edemului pulmonar acut la un hi-
pertensiv, sau dezvoltarea rapid a insuficienei cardiace congestive;
Deteriorarea funciei renale dup administrarea de inhibitori de enzim de
conversie (de trei ori valoarea iniial) sugestiv pentru stenoza bila-
teral;
Azotemie inexplicabil la un hipertensiv, cu stigmate aterosclerotice;
Coexistena HTA cu alte manifestri ale aterosclerozei (15-40% stenoz de
arter renal n caz de arterioscleroz obliterant a membrelor inferi-
oare, 10% stenoz de arter renal n caz de boal coronarian).
Explorri paraclinice
Explorrile paraclinice ale unui pacient suspectat a avea HTARV includ
pe lng investigaiile obligatorii pentru orice hipertensiv, i o serie de investi-
gaii specifice, bioumorale i imagistice.
Examene bioumorale: HTARV este o hipertensiune arterial
hiperreninemic i hipopotasemic (hiperaldosteronism secundar).
1. Dozrile activitii reninei plasmatice n sngele venos periferic i/sau n
sngele venos renal (de partea rinichiului ischemic) sunt influenate de factori
multipli, nu au valoare predictiv suficient pentru diagnostic (<50%) i n con-
secin nu mai sunt utilizate.
2. Hipokalemia inexplicabil, persistent (posibil cu alcaloz metaboli-
c) este consecina hiper-aldosteronismului secundar.
Metode imagistice:
Ecografia renal: rinichi mic unilateral sau asimetrie renal (di-
ferena >2cm).
Urografie intravenoas (UIV) minutat: ntrzierea excreiei re-nale
pe partea rinichiului ischemiat i imagine preafrumoas pe
filmele tardive (adic pielograma mai bine vizibil) , tot pe
partea afectat.
Ecografie Doppler a arterelor renale: pentru depistarea stenozei
arterei renale i aprecierea circulaiei intrarenale.
Scintigrama izotopic renal cu Techneiu 99m DTPA (acid dietilen-
triamino-pentaacetic), cu urmrirea progresiei radiotrasorului
injectat, acumularea lui la nivel renal i excreia lui.
Angio-RMN i angio-CT realizeaz o imagine detaliat a aortei
i a arterelor renale. Gadolinium este puin nefrotoxic, astfel n-
ct angio-RMN poate fi folosit la pacienii cu insuficient renal,
fr riscul dezvoltrii nefropatiei de contrast. Ambele metode,
CT i RMN, permit i estimarea dimensiunilor renale i a filtrrii
glomerulare.
Arteriografia renal selectiv (tehnica Seldinger)este considerat
standardul de aur pentru diagnosticul stenozei arterei renale
(indiferent de localizare: artera renal principal, ramificaie sau
arter renal accesorie), permite diferenierea ntre diferitele
etiologii ale stenozei (ex: ateroscleroza, DFM) i face posibil
calcularea severitii stenozei i aprecierea funcionalitii steno-
zei (implicarea stenozei renale n patogenia HTA). Metoda
substraciei digitalicembuntete considerabil calitatea imagi-
nilor radiologice obinute.
d. Sinteza diagnosticului
Diagnosticul de HTARV are 2 etape:
Diagnosticul stenozei de arter renal: ecografie Doppler renal, angioCT,
angio-RMN, angiografie renal selectiv.
Diagnosticul funcionalitii stenozei (adic dovada c stenoza arterei renale
este semnificativ hemodinamic i esteimplicat n patogenia HTA, deci
justific revascularizaia renal): UIV minutat, scintigrama izotopic
renal, angio-CT i angio-RMN, angiografia renal ( stenoza
>70%, prezena dilataiei poststenotice, gradient maxim transstenotic
>25 mmHg, ntrzierea nefrogramei i a excreiei renale pe partea
ischemiat).
STRATEGIA TERAPEUTIC
Tratamentul nonfarmacologic i medicamentos antihipertensiv este
obligatoriu. Controlul optimal al valorilor TA joac un rol esenial n strategia
terapeutic a HTARV. Pe de alt parte, normalizarea TA poate determina dete-
riorarea funciei renale, n ciuda unui control bun al TA.
Tratamentul definitiv al cauzei HTA, adic al stenozei renale, trebuie
luat n considerare n scopul stoprii apariiei sau progresiei nefropatiei ische-
mice. Msurile intervenionale care rezolv stenozele semnificative
hemodinamic ar trebui s ofere beneficii clinice evidente; cu toate acestea, tria-
lurile care au comparat revascularizaia renal cu tratamentul medical nu au
demonstrat n unanimitate superioritatea metodelor invazive i chirurgicale fa
de interveniile medicale.
Tratamentul specific al HTARV include:
tratament farmacologic medicaie antihipertensiv cu efect inhibitor asupra
SRAA.
tratament intervenional angioplastia percutanat transluminal (PTA) a arte-
rei renale.
- tratament chirurgicalby-pass, nefrectomie.
a. Tratamentul farmacologic
Msurile medicale de tratament includ pe lng medicaia
antihipertensiv i msuri de control pentru ceilali factori de risc pentru
ateroscleroz (ex: controlul greutii corporale, oprirea fumatului, terapia
hipolipemiant).
Blocantele SRAA.Toate clasele de medicamente antihipertensive se pot
folosi pentru a trata HTARV; totui, cel mai eficient tratament este cu un inhibi-
tor al enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) sau cu un blocant al recep-
torilor pentru angiotensina II (BRA II). Aceste medicamente reduc semnifica-
tiv fluxul prin stenoza renal; de aceea, la pacienii cu rinichi unic i la cei cu
stenoze renale bilaterale, TA poate s scad rapid i s determine deteriorarea
functiei renale.
Bineneles, orice pacient cu HTARV tratat cu IECA sau BRAII trebuie
monitorizat atent prin creatinina seric, iar tratamentul trebuie oprit dac nivele-
le de creatinin cresc semnificativ. La pacienii fr stenoze semnificative rena-
le tratai cu IECA sau cu BRAII,este considerat acceptabilo cretere a creati-
ninei serice cu pn la 35% peste valoarea iniial i nu este un motiv de oprire
a tratamentului; doar dac se depisteaz i hiperkaliemie se ntrerupe tratamen-
tul cu IECA sau BRAII.
Betablocantele i diureticele sunt deasemenea folosite, ultimele de multe
ori n asociere cu IECA sau BRAII. Diureticele cresc eliminarea de ap i sodiu,
n acest mod eliminnd componenta hipervolemic din HTARV. Blocantele
canalelor de calciu sunt eficiente pentru controlul HTA i au minim efect nega-
tiv asupra funciei rinichiului ischemiat.
Nitroprusiatul i Fenoxibenzaminase pot folosi n tratamentul pe termen
scut al HTA maligne, nainte de intervenia chirurgical.
Antagonistul competitiv de aldosteron eplerenona, este de asemenea o
opiune de tratament al HTA. Acest agent blocheaz selectiv aldosteronul la
nivelul receptorilor mineralocorticoizi din esuturi (rinichi, inim, creier i va-
se). Consecina este scderea TA i a reabsorbiei renale de sodiu. Doza pentru
adulteste de 50 mg/zi. Contraindicaiile includ:
Hipersensibilitate
Hiperkaliemie
Insuficien renal moderat sever (Clearence-creatinin<50 mL/min sau
creatinina seric >2mg% la brbai i >1,8 mg% la femei. Administrarea
concomitenta eplerenonei cu suplimente de potasiu, n-
locuitori de sare sau medicamente care cresc nivelele serice de potasiu (IECA,
BRAII, amilorid, spironolactona, triamteren) cresc riscul de hiperkaliemie. Su-
cul de grapefruit crete nivelul seric al eplerenonei cu 25%.
Tratamentul intervenional
Att pentru stenozele renale aterosclerotice, ct i pentru cele prin DFM se
recomand angioplastia percutanat transluminal (PTA = percutaneous trans-
luminal angioplasty). Plasarea unui stent reduce riscul de restenoz.
Postprocedural se recomand tratament antiagregant plachetar cu aspirin sau
clopidogrel.
c. Tratamentul chirurgical
Pentru tratamentul HTARV se pot practica dou proceduri chirurgicale:
by-pass-ul aorto-renal cu grefon venos safen i nefrectomia. By-pass-ul se re-
comand doar n cazul afectrii extensive a ramurilor renale, care face PTA
tehnic imposibil. Nefrectomia este o soluie de ultim intenie, de preferat evi-
tarea ei n special la pacieni tineri.

PROGNOSTIC
Prognosticul n HTARV tratat prin PTA renal este apreciat n termeni
de:
vindecat (TA normal fr tratament antihipertensiv) sub 10%
ameliorat (scderea TA cu 10 mmHg cu aceleai medicamente
antihipertensive sau reducerea necesarului de medicamente
antihipertensive pentru controlul TA) 29-75%
staionar (nici o modificare) 30%.
Studii mai noi, prospective, remarc beneficii egale ale angioplastiei re-
nale comparativ cu tratamentul medicamentos antihipertensiv, n ceea ce prive-
te controlul valorilor TA.

TULBURRI DE RITM
sI DE CONDUCERE

CONSIDERAII GENERALE
Activitatea normal a cordului, la adult, este alctuit dintr-o secven regu-
lat de cicluri ntre 60 100 bti/minut. Orice tulburare aprut n secvena
ciclurilor, ca frecven sau regularitate, prin apariia unor stimuli ectopici efici-
eni, alungirea, blocarea sau desincronizarea conducerii, la diverse nivele, gene-
reaz o tulburare de ritm sau de conducere.
Au fost propuse numeroase clasificri ale aritmiilor, n funcie de diferite crite-
rii (Tabelul I).

Tabelul I. CLASIFICAREA ARITMIILOR

ARITMII SINUSALE
 Tahicardia sinusal
Bradicardia sinusal
Aritmia sinusal (respiratorie)
Extrasistolia atrial
Wandering pacemaker
ARITMII SUPRAVENTRICULARE
Tahicardia prin reintrare n nodul atrioventricular
Tahicardia prin reintrare atrioventricular (din sindromul de preexcitaie)
Flutterul atrial
Fibrilaia atrial
Scprile joncionale
Disociaia atrioventricular
ARITMII VENTRICULARE
Extrasistolia ventricular
Tahicardia ventricular
Torsada vrfurilor
Fibrilaia ventricular
Ritmul idioventricular
TULBUR RI DE RITM I DE CONDUCERE

TULBURRI DE CONDUCERE
Blocul sinoatrial
Blocurile atrioventriculare
Blocurile intraventriculare (de ramur, bi- i trifasciculare)
SINDROAME DOMINATE DE ARITMII
Boala nodului sinusal
Sindroamele de preexcitaie ventricular
Sindromul QT lung
Displazia aritmogen a ventriculului drept
Sindromul Brugada

Aritmiile cardiace se pot clasifica n funcie de locul n care se dezvolt, pre-

cum i de aspectul electrocardiografic al complexului QRS, n aritmii
supraventriculare (QRS ngust) i aritmii ventriculare (QRS larg). Exist ns i
aritmii supraventriculare cu complex larg. Alte criterii pe baza crora se pot
clasifica sunt: mecanismul de producere al aritmiei (prin reintrare, prin automa-
tism), durata aritmiei (nesusinut sub 30 secunde, susinut peste 30 se-
cunde), cauza generatoare (cardiac, extracardiac, iatrogen), frecvena rs-
punsului ventricular (tahiaritmii, bradiaritmii), regularitatea ritmului ventricu-
lar (regulate, neregulate), morfologia complexului QRS (monomorfe, polimor-
fe), frecvena de apariie (paroxistice, repetitive) precum i rspunsul la trata-
ment (persistente, cronice).

MEDICAIA ANTIARITMIC, utilizat pentru tratamentul aritmiilor se

clasific n patru clase (Vaughan-Williams), bazat pe aciunea drogurilor asupra
electrofiziologiei celulei cardiace normale (Tabelul II).
Tabelul II. CLASIFICAREA VAUGHAN-WILLIAMS, actualizat
Clasa Clasa Clasa
Clasa I
a II-a a III-a a IV-a
IA IB IC Simpaticolitice Prelungesc Blocante ale
- deprim faza - efect redus - deprim blocante ale repolarizarea canalelor de
0, pe faza 0 a marcat faza 0, receptorilor beta predominant calciu
- ncetinesc esutului - ncetinesc prin blocarea nondihidropiridi
conducerea, normal, marcat condu- canalelor de K nice
- prelungesc - deprim cerea,
depolarizarea faza 0 n - efect redus
fibrele anor- pe repolarizare
male,
- scurteaz
repolarizarea
- Chinidin - Lidocain - Flecainid - Betablocante - Amiodaron - Verapamil
- - Mexiletin - Encainid - Sotalol - Diltiazem
Disopiramid - Tocainid - Moricizin - Tosilat de
- - Fenitoin - Propafenon Bretiliu
Procainamid - Ibutilide
- Dofetilide

I. TAHIARITMIILE SUPRAVENTRICULARE
n grupul tahiaritmiilor supraventriculare sunt cuprinse toate aritmiile
cu o frecven atrial mai mare de 100/minut, care i au originea deasupra
bifurc-rii fasciculului His, sau utilizeaz structurile situate proximal fa de
aceast bifurcaie n circuite de reintrare. Frecvena ventricular a
tahiaritmiilor supraventriculare poate fi mai mic de 100/minut n cazurile cu
conducere atri-oventricular anormal. Complexul QRS are, de regul, durata
sub 0,12 secun-de, dar ea se poate lrgi din cauza conducerii intraventriculare
anormale cauzate de un fascicul accesoriu, de un bloc de ramur preexistent,
sau de o aberaie funcional frecven-dependent. Tahiaritmiile
supraventriculare se pot clasifi-ca n funcie de durata lor, sau pe baza
contextului clinic, a mecanismului elec-trofiziologic i a aspectului
electrocardiografic n: tahiaritmiile nodului sinusal
 (tahicardia sinusal, tahicardia prin reintrare sinoatrial i tahicardia sinusal
paradoxal), tahicardiile atriale (tahicardia atrial multifocal, tahicardiile
atriale prin micro- i macroreintrare), flutterul atrial, fibrilaia atrial,
tahicar-dia prin reintrare n nodul atrio-ventricular i tahicardia prin
reintrare a jonc-iunii atrio-ventriculare.
I.1. TAHICARDIILE PAROXISTICE SUPRAVENTRICULAREse
pot clasifica n tahicardii atrioventriculare prin reintrare nodal (60%), al c-
ror suport electrofiziologic este un circuit de microreintrare cantonat n exclusi-
vitate n interiorul nodului atrioventricular i n conexiunile atriale ale acestuia,
i n tahicardii prin reintrare atrioventricular (35%), avnd ca substrat elec-
trofiziologic un macrocircuit de reintrare, la care, pe lng jonciunea atrioven-
tricular particip n mod obligatoriu o cale accesorie de preexcitaie, manifest,
sau ascuns.
I.1.1. Epidemiologie: prevalena n populaie este de 2,25/1000 iar inci-
dena de 35/100000; apare de dou ori mai frecvent la femei dect la brbai, cu
vrste cuprinse ntre 12 i 30 ani.
I.1.2. Etiopatogenie: apare cel mai frecvent pe cord sntos, n absena
unei boli cardiace structurale. Regiunea nodohisian este disociat n sens lon-
gitudinal cu dou ci de conducere cu proprieti electrofiziologice diferite, o
cale cu perioad refractar lung i conducere rapid a excitaiei i o cale cu
perioad refractar scurt i conducere lent a excitaiei. O extrasistol atrial
care survine precoce se poate bloca n calea de propagare rapid, aflat n peri-
oad refractar, conducndu-se anterograd numai pe calea lent, ceea ce are ca
efect alungirea intervalului PR.
Clinic: se prezint sub form de episoade de palpitaii rapide cu debut i sfrit
brusc, cu durat variabil, de la zeci de secunde la ore. Se nsoesc de anxietate,
stri lipotimice sau chiar sincop (la debut prin scderea debitului cardiac, sau
la sfrit, prin asistol, n urma scderii automatismului nodului sinusal), angin
funcional i uneori fenomene de insuficien cardiac n prezena unei boli
structurale.
I.1.3. Paraclinic: Electrocardiograma evideniaz o frecven atrial de
150-200/min, ritmul este regulat, unda P negativ, n DII, DIII, aVF, nainte sau
dup complexul QRS, de cele mai multe ori ascuns n QRS, conducerea atrio-
ventricular este 1:1, iar complexul QRS este ngust. Studiul electrofiziologic
ofer diagnosticul de certitudine i o difereniaz de o tahicardie prin
macroreintrare.
 I.1.4. Tratament: Obiectivele tratamentului sunt rezolvarea crizei acute,
prevenirea recurenelor i tratamentul curativ prin ablaia cu radiofrecven.
Terminarea tahicardiei se poate face prin manevre vagale sub control ECG, iar
n caz de eec administrare de adenozin (6 12 mg i.v., rapid), sau alte droguri
care pot bloca sau ntrzia conducerea la nivelul nodului atrio-ventricular, ca
verapamil (5 10 mg i.v.) sau diltiazem (0,25 0,35 mg/Kg i.v.), digoxin (0,5
1 mg i.v.). n infarctul miocardic acut utilizarea adenozinei este periculoas,
fiind de preferat un agent beta blocant i n mod particular esmolol, datorit
duratei sale scurte de aciune. Hipotensiunea, cardiomegalia, disfuncia sistolic
de ventricul stng sau insuficiena cardiac manifest sau tratamentul cronic cu
betablocante contraindic administrarea de verapamil, digoxina fiind o alegere
logic. La pacienii cu tahicardie paroxistic i cord normal tratamentul are ca
medicaie de prim linie verapamil sau adenozin, n funcie de mrimea tensi-
unii arteriale; hipotensiunea contraindic utilizarea de verapamil.
Hipotensiunea arterial, dispneea paroxistic, cu ortopnee i angina pec-
toral prelungit, funcional sau tahicardie dependent sunt criterii ferme de
opiune pentru ocul electric extern, dar ncercarea de conversie prin masaj de
sinus carotidian merit totui a fi sistematic fcut nainte de tentativa de
cardioversie electric. Profilaxia recureneloreste indicat n cazurile cu accese
frecvente i simptomatice, care survin pe fondul unor cardiopatii organice, dar
i n cazurile cu recurene sporadice aprute pe un cord sntos la pacienii cu
profesii care implic responsabiliti legate de sigurana unor valori sau grupuri
de persoane (conductori auto, piloi, mecanici de locomotiv). Accesele spora-
dice de tahicardie paroxistic supraventricular (unul sau dou pe an) nu se mai
profilactizeaz, mai ales dac nu genereaz simptome i nu survin pe fondul
unor cardiopatii organice. Ea se poate face cu diverse droguri antiaritmice:
beta-blocant, blocant de calciu, propafenon, flecainid. Tratamentul curativ
const n ablaia cu radiofrecven a cii lente, terapia de elecie.

I.2. FLUTTERUL ATRIAL este o tahicardie atrial caracterizat

printr-o activitate atrial cu frecvena ntre 250-450/min, regulat, monomorf,
cu conducere atrioventricular cu bloc 2:1. Este o macroreintrare atrial care
folosete istmul cavotricuspidian ca parte integrant a circuitului de reintrare.
I.2.1. Epidemiologie: se ntlnete mai frecvent la sexul masculin
(raport B/F = 4,7:1)
 I.2.2. Etiologie: Flutterul atrial este rareori o aritmie a cordului sntos.
De obicei el complic diverse cardiopatii organice severe, valvulopatii mitrale,
cardiomiopatii, cardiopatia ischemic, embolia pulmonar, sau poate fi cauzat
de factori extracardiaci, ca hipoxemia, pneumotoraxul, bronhopneumopatia
obstructiv cronic sau tireotoxicoza. Coexist frecvent cu fibrilaia atrial.
I.2.3. Clinic: Anamneza evideniaz palpitaii, dispnee, lipotimii, angi-
n. Severitatea simptomelor depinde de frecvena ventricular. Flutterul atrial
care apare la adolescenii i la adulii tineri cu cardiopatii congenitale complexe,
corectate chirurgical are adeseori un tablou clinic sever i risc de moarte subit.
Examenul obiectiv evideniaz puls venos jugular.
I.2.4. Paraclinic: Electrocardiograma evideniaz dou tipuri de flutter
atrial. Tipul I de flutter se datorete unui macrocircuit de reintrare localizat n
atriul drept pe care excitaia l parcurge n sens antiorar, paralel cu inelul valvei
tricuspide. Acest circuit poate fi mai rar parcurs i n sens orar. Aspectul elec-
trocardiografic al activrii atriale este de unde cu dini de fierstru, cu frec-
vena spontan de 280-320/minut, de obicei 300/minut, de aspect izomorf i
fr intervale izoelectrice ntre ele, evidente n derivaiile electrocardiografice
DII, DIII i aVF, puin vizibile sau absente n derivaiile DIi V6. Propagarea la
ventriculi a excitaiei se face ntr-un raport de 2/1 sau 4/1, rezultnd frecvene
ventriculare de 150/minut, sau 75/minut. Aritmia poate fi ntrerupt prin elec-
trostimulare atrial dreapt. n tipul II de flutter atrial, circuitul de reintrare se
poate extinde i la atriul stng. Frecvena undelor atriale este de 340-450/minut,
iar efectele stimulrii atriale drepte sunt inconstante.Rareori, i mai ales la copi-
ii, sau la adolescenii i tinerii cu cardiopatii congenitale corectate chirurgical,
propagarea atrioventricular a excitaiei se poate face ntr-un raport de 1/1.
Frecvena ventricular rezultat, de peste 300/minut produce degradare hemo-
dinamic i poate expune la riscul de moarte subit. La adult, o propagare 1/1 a
excitaiei poate rezulta n urma tratamentului cu chinidin, procainamid, sau
propafenon, antiaritmice care scad frecvena undelor de flutter spre 200/minut,
ceea ce n unele cazuri faciliteaz transmisia integral a impulsurilor atriale prin
jonciunea atrioventricular.
Masajul sinusului carotidian nu ntrerupe flutterul auricular, dar produce
un rspuns bimodal caracteristic al aritmiei la stimularea vagal: rrirea abrupt
a frecvenei ventriculare i creterea frecvenei undelor de flutter n timpul
compresiunii carotidiene.
 I.2.5. Tratament: Obiectivele fundamentale sunt restabilirea ritmului
sinusal, prevenirea recurenelor i controlul frecvenei ventriculare, tratamen-
tul antitahicardic i tratamentul curativ. Mijloacele care permit realizarea aces-
tor obiective sunt ocul electric extern, agenii antiaritmici, electrostimularea
atrial i terapia ablativ cu radiofrecven. Conversia la ritm sinusal a flutteru-
lui atrial recurge la ocul electric extern de urgen n cazurile cu degradare
hemodinamic i n flutterul atrial care complic infarctul miocardic acut, sau
precipit crize anginoase prelungite. ocul electric extern sincronizat este de
regul eficient; n numeroase cazuri aritmia se reduce dup descrcarea unor
energii mici, de numai 10-50 Joule, care pot fi aplicate i fr anestezie preala-
bil.Drogurile antiaritmice din clasa I A (chinidin, procainamid) i din clasa I
C (flecainida, propafenona), la fel ca i ibutilide au indicaii n conversia medi-
camentoas a flutterului atrial, dar administrarea de ageni din clasa I A trebuie
precedat de un tratament cu digoxin, blocante betaadrenergice sau verapamil,
pentru a preveni accelerarea nedorit a frecvenei ventriculare, prin propagarea
integral a undelor de flutter la ventriculi. Electrostimularea atrial,
overdrive, poate fi realizat pe cale endovenoas, sau transesofagian, cu un
pacemaker extern. Ea este indicat n formele repetitive i refractare la droguri
ale flutterului atrial, pentru a se evita ocurile electrice repetate i numeroase.
Procedura mai este indicat n cazurile cu risc anestezic, sau cu contraidicaii
pentru cardioversia electric, ct i n flutterul atrial care complic un catete-
rism cardiac, sau un studiu electrofiziologic. Ablaia prin cureni de radiofrec-
ven a flutterului atrial atac istmul dintre inelul valvei tricuspide i orificiul
venei cave inferioare, ntrerupnd printr-o leziune linear circuitul de reintrare
al aritmiei i realizeaz astfel tratamentul curativ al aritmiei. Eficiena procede-
elor ablative, de 90-100% a fcut ca n prezent ele s nlocuiasc complet tra-
tamentul chirurgical, reprezentnd terapia de prim linie n formele cronice de
flutter i n cazurile cu recurene frecvente, sever simptomatice, sau refractare la
terapia convenional.
Controlul frecvenei ventriculare poate fi realizat cu cea mai mare sigu-
ran, eficacitate i economicitate prin digitalizare. Deseori, sub influena
digoxinei, flutterul se transform n fibrilaie auricular, aritmie a crei frecven-
ventricular este mai uor controlabil. Cnd flutterul atrial pstreaz un
caracter permanent, dei a fost supus unei terapii agresive cu ocuri electrice,
electrostimulare atrial sau droguri antiaritmice, digitalizarea sau administrarea
de beta blocante sau de verapamil, care deprim conducerea atrioventricular a
undelor atriale, reducnd rata de propagare a acestora la ventriculi (3:1-4:1) este
soluia recomandabil. Dac medicaia este ineficient, sau nu poate fi adminis-
trat din cauza unor restricii impuse de hipotensiune, insuficiena cardiac sau
efectele adverse, soluia terapeutic rezid n ablaia total a nodului atrioven-
tricular, completat cu implantarea unui pacemaker VVIR.Pacienii cu flutter
atrial necesit anticoagulare oral cronic pentru profilaxia accidentelor
tromboembolice.
Meninerea ritmului sinusal dup conversia electric sau medicamentoa-
s a flutterului atrial se face cu droguri antiaritmice.Tratamentul antitahicardic
se adreseaz flutterului recurent, la pacienii purttori de stimulatoare cardiace
pentru boala nodului sinusal, care au i funcii antitahicardice i care au fost
programate adecvat pentru ndeplinirea acestui deziderat terapeutic.

I.3. FIBRILAIA ATRIAL este una dintre cele mai frecvente tulbu-
rri de ritm, caracterizat printr-o depolarizare atrial total anarhic, dezorgani-
zat, cu pierderea efectiv a contraciei atriale.
I.3.1. Epidemiologie: afecteaz 4 % din bolnavii cu cardiopatii organice,
iar incidena sa crete cu vrsta, de la 6,2/1000 la brbaii i 3,8/1000 la femeile
cu vrsta de 55-64 ani, la 75,9/1000, i respectiv, 62,8/1000 dup vrsta de 85
ani, fiind de 1,5 ori mai frecvent la sexul masculin.
I.3.2. Etiopatogenie i consecine hemodinamice: Factorii de risc pentru
fibrilaia atrial sunt naintarea n vrst, sexul masculin, diabetul zaharat, hi-
pertensiunea arterial, cardiopatia ischemic, cardiomiopatiile, obezitatea, hi-
pertiroidia, i n mai mic msur astzi, bolile valvulare (n mod particular
valvulopatiile mitrale reumatice).
Insuficiena cardiac congestiv poate fi o cauz sau o consecin a fi-
brilaiei atriale; fibrilaia atrial afecteaz 50 % din bolnavii cu stenoz mitral,
sau cu insuficien cardiac congestiv. Predictorii ecografici ai apariiei aritmi-
ei sunt dilatarea atrial, hipertrofia ventricular stng i disfuncia sistolic a
ventriculului stng. Fibrilaia atrial paroxistic tinde s devin permanent la o
treime din subieci.Fibrilaia atrial paroxistic colinergic aprut n a doua
jumtate a nopii, de obicei la brbai tineri i fr boli cardiace organice, se
datoreaz bradicardiei nocturne prin hipertonie vagal, care accentueaz disper-
sia temporal a perioadelor refractare din miocardul atrial, fcnd posibil apa-
riia circuitelor de microreintrare. Propagarea excitaiei pe aceste circuite este
facilitat de faptul c stimularea vagal scurteaz durata perioadei refractare a
miocardului atrial.Stimularea simpatoadrenergic favorizeaz instalarea diurn
a fibrilaiei atriale paroxistice, la bolnavii cu cardiopatii organice, i n mod
particular la aceia cu cardiopatie ischemic. Factorii precipitani ai formei adre-
nergice de fibrilaie atrial sunt efortul, stressul, alcoolul, cafeina i ceaiul.
n funcie de durata i de modul su de terminare se clasificn trei for-
me: paroxistic, persistent i permanent. Fibrilaia atrial paroxistic are o
durat de cel mult 7 zile, adeseori mai scurt de 24 ore i se convertete spontan
sau prin tratament medicamentos la ritm sinusal, cu relativ uurin. Fibrilaia
atrial persistent dureaz mai mult de o sptmn i de obicei necesit pentru
ntrerupere o cardioversie electric. Fibrilaiei atriale permanente i aparin acei
pacieni la care tentativele de conversie electric sau medicamentoas ale arit-
miei rmn fr succes.
Consecinele instalrii fibrilaiei atriale sunt reducerea cu 25-30 % a
debitului cardiac, remodelarea cardiac i accidentele tromboembolice. Redu-
cerea debitului cardiac poate fi un factor precipitant al insuficienei cardiace
congestive. Ea se datoreaz desfiinrii sistolei atriale, sistolelor ventriculare
ineficiente (precedate de diastol scurt, i cu umplere ventricular insuficien-
t), i regurgitrii mitrale sau tricuspidiene funcionale generate de perturbarea
mecanismului de nchidere normal al acestor valve.
La bolnavii cu fibrilaie atrial paroxistic sau persistent perioadele
aritmice devin tot mai lungi, recurena fibrilaiei se produce la intervale de timp
din ce n ce mai scurte, iar obinerea i perenizarea ritmului sinusal, prin oc
electric extern i droguri antiaritmice este din ce n ce mai dificil.Efectele
hemodinamice nefavorabile ale instalrii fibrilaiei atriale pot deveni catastrofi-
ce n prezena unor cardiopatii organice ca stenoza mitral i aortic sever,
cardiomiopatia hipertrofic, amiloidoza cardiac sau stenoza mitral critic, n
care din cauza disfunciei diastolice preexistente, contracia atrial i lungimea
diastolei au o contribuie major la asigurarea unui debit cardiac acceptabil. n
aceste cazuri fibrilaia atrial este un inductor potenial de edem pulmonar acut
i/sau de hipotensiune arterial sistemic sever.Frecvena ventricular crescut
i reducerea lungimii diastolei au efecte nefavorabile la coronarieni, accentund
dezechilibrul ntre necesitile crescute de oxigen ale miocardului i diminuarea
perfuziei coronariene. Expresia clinic a agravrii ischemiei miocardice este
criza de angor funcional prelungit, care poate fi o problem major a fibrila-
iei atriale din infarctul miocardic acut, sau de dup o intervenie chirurgical de
revascularizare miocardic.
 n sindromul de preexcitaie, cile accesorii cu perioade refractare scurte
conduc preferenial numeroasele unde de fibrilaie atrial la ventriculi, activita-
tea electric a acestora fiind reprezentat de succesiunea rapid a unor comple-
xe QRS lrgite i deformate, cu aspect de preexcitaie maximal, astfel c fibri-
laia atrial echivaleaz din punct de vedere hemodinamic i al riscului de
moarte subit cu tahicardia ventricular.
Accidentele tromboembolice complic frecvent fibrilaia atrial. Aceast
aritmie este cauza cea mai frecvent a accidentelor embolice sistemice i ndeo-
sebi a infarctelor cerebrale. Proporia emboliilor cerebrale clinic manifeste ale
bolnavilor cu fibrilaie auricular crete de la 6,7% n decada 50-59 ani, la
36,2% dup vrsta de 80 ani. Bolnavii cu fibrilaie auricular valvular au o
inciden de 17 ori mai mare a emboliilor cerebrale dect pacienii fibrilani fr
leziuni valvulare. Chiar i la pacienii nevalvulari, incidena anual a emboliilor
cerebrale este de 3-5%, iar n afar de accidentele vasculare cerebrale simpto-
matice, exist numeroase cazuri de infarcte cerebrale fr manifestri clinice,
diagnosticate numai de ctre tomografia computerizat.
I.3.3. Clinic: Simptomatologia este foarte diferit, de la total asimpto-
matici (20%) pn la simptome severe de tip sincop, n funcie de neregularita-
tea ritmului i de frecvena ventricular. Acuzele principale constau n palpita-
ii, dispnee, ameeli, sincope, oboseal, angin. Din punct de vedere al compli-
caiilor acestea sunt legate de apariia evenimentelor embolice cerebrale, perife-
rice sau pulmonare, a insuficienei cardiace i a tahicardiomiopatiei n situaia
unei frecvene ventriculare crescute (110 120/min), timp ndelungat. La exa-
menul obiectiv pulsul periferic este neregulat, inegal ca intensitate, cu deficit de
puls dac frecvena central este crescut.
I.3.4. Paraclinic: Electrocardiograma evideniaz o activitate atrial,
unde f de fibrilaie care i schimb continuu amplitudinea, durata, direcia,
cu frecvena de 350-600/min, ritmul ventricular fiind neregulat, frecvena medie
120-150/min. Studiul electrofiziologic ofer diagnosticul de certitudine n faa
unei tahicardii cu frecven crescut i complex QRS larg.
I.3.5. Tratament: Strategiile terapeutice n fibrilaia atrial au la baz trei
opiuni fundamentale: restabilirea i meninerea ritmului sinusal, controlul frec-
venei ventriculare i prevenirea accidentelor embolice; dintre acestea ultima
opiune este obligatorie, ntruct inta primar a terapiei trebuie s fie protec-ia
creierului. La toi pacienii cu factori de risc embolic tratamentul de lung
durat cu anticoagulante orale este obligatoriu deoarece el reduce substanial
posibilitatea injuriei cerebrale atunci cnd se obin valori ale INR de 2,0-3,0.
Restabilirea ritmului sinusal se poate face prin oc electric extern sau
prin conversie medicamentoas. Conversia electric de urgen a fibrilaiei au-
riculare este necesar i indicat n cazurile compromise hemodinamic i n
fibrilaia atrial din sindromul de preexcitaie, indiferent de vechimea aritmiei.
Conversia electric electiv a aritmiei se face n cazurile de fibrilaie atrial cu
durat ndelungat (fibrilaie atrial persistent), fr degradare hemodinamic.
Conversia electric electiv este precedat de tratamentul anticoagulant oral.
Administrarea prealabil de droguri antiaritmice care scad pragul de defibrilare
electric crete rata de succes a conversiei electrice elective. n mod tradiional,
ocul electric iniial are energia de 200 Joule, iar dac el nu restabilete ritmul
sinusal, energia este crescut treptat spre 360 Joule. Conversia medicamentoas
(chimic)se adreseaz cazurilor stabile hemodinamic, cu o fibrilaie atrial rela-
tiv recent instalat (paroxistic). Avantajele restabilirii i meninerii ritmului
sinusal suntameliorarea simptomelor, creterea debitului cardiac, profilaxia ac-
cidentelor embolice i ntreruperea fenomenelor de remodelare. Dezavantajele
sunt acelea ale obligativitii tratamentului de lung durat cu antiaritmice i ale
acceptrii riscurilor inerente de efecte adverse i proaritmice pe care acestea le
presupun. Antiaritmicele se administreaz bolnavilor cu fibrilaie auricular cu
urmtoarele scopuri: obinerea ritmului sinusal, facilitarea conversiei electrice
prin reducerea pragului de defibrilare, prevenirea recurenei precoce
postconversie electric i meninerea ritmului sinusal pe termen lung, transfor-
marea fibrilaei atriale n flutter atrial, care poate fi ulterior terminat prin pacing
antitahicardic, ablaie de radiofrecven sau oc electric extern sau
endocavitar.Conversia cu droguri administrate pe cale oral utilizeaz chinidi-
na, dofetilide, propafenona, flecainide sau amiodaron. n fibrilaia atrial paro-
xistic sau recent, doza unic de 600 mg propafenon, sau de 300 mg
flecainide termin fibrilaia atrial la 70-80 % din pacieni n maximum patru
ore de la administrare, fr efecte adverse notabile. Meninerea ritmului sinusal
dup conversia fibrilaiei atriale paroxistice oblig la o profilaxie per-manent
cu antiaritmice, ntruct peste 90 % din pacieni dezvolt recurene. Drogurile
din clasa I C, propafenona i flecainida par a avea cea mai mare efici-en, dar
nu trebuiesc administrate la pacienii cu antecedente de infarct mio-
cardic. Ca droguri de a doua opiune sau la pacienii cu hipertensiune arterial,
ischemie activ sau insuficien cardiac se prefer amiodarona.
Controlul frecvenei ventriculare n fibrilaia atrial permanent are ca
obiective prevenirea insuficienei cardiace i ameliorarea calitii vieii. El poa-
te fi realizat cu digoxin, verapamil, diltiazem, betablocante sau prin ablarea
joniunii ventriculare i cardiostimularea electric permanent VVIR. Avantaje-
le acestei strategii terapeutice sunt un control acceptabil al simptomelor printr-o
terapie mai simpl i mai ieftin dect aceea de restabilire i meninere a ritmu-
lui sinusal, ct i o complet evitare a riscului proaritmic al medicamentelor.
Dezavantajele controlului frecvenei ventriculare sunt persistena neregularitii
contraciilor cardiace, care este perceput sub form de palpitaii de ctre o pro-
porie substanial a pacienilor, o ameliorare hemodinamic mai modest dect
aceea oferit de reinstalarea ritmului sinusal, riscul bradicardiei iatrogene simp-
tomatice, care necesit implantarea unui pacemaker permanent i obligativitatea
tratamentului continuu cu anticoagulante orale.
Ca opiune terapeutic de prim linie, controlul frecvenei ventriculare
este indicat n cazurile de fibrilaie atrial fr simptome (palpitaii, oboseal,
dispnee de efort sau sincop) care s foreze restabilirea ritmului sinusal, n ca-
zurile de fibrilaie atrial veche, sau cu alte contraindicaii pentru tentativa de
conversie a aritmiei, legate de probabilitatea redus a succesului acesteia, ct i
cazurile cu risc proaritmic important (cardiomegalie excesiv, insuficien
cardic). Glicozizii digitalici sunt indicai n prezena insuficienei cardiace, sau
a hipotensiunii arteriale, dar trebuie avut n vedere c prin efectele sale
vagotonice digoxina controleaz bine frecvena cardiac numai n repaus i nu
previne creterea excesiv a frecvenei cardiace la efort. De aceea digoxina este
indicat n mod particular pacienilor n vrst, mai puin capabili de eforturi
fizice importante. La restul pacienilor, frecvena ventricular poate fi
controlat cu betablocante, diltiazem sau verapamil; acesta din urm pare a
preveni remo-delarea atrial.
Tratamentul intervenional al fibrilaiei atriale paroxistice are ca scop
eliminarea zonelor de automatism rapid responsabile de iniierea fibrilaiei
atriale, i modificarea substratului care permite ntreinerea ei, prin izolarea cu
radiofrecven a venelor pulmonare la nivelul atriului stng. n fibrilaia atrial
permanent, la pacieni foarte simptomatici, la care tratamentul medicamentos
este ineficient sau genereaz efecte adverse importante se poate efectua ablaia
prin radiofrecven a jonciunii atrioventriculare urmat de implantarea unui
stimulator cardiac ventricular, de tip VVIR.

II. ARITMIILE VENTRICULARE

Aritmiile ventriculare pot exista pe un cord structural normal, dar mai
ales ca i complicaii n contextul unei afectri structurale cardiace diverse, ex-
punnd astfel pacientul la un risc crescut de moarte subit. Mecanismele care
stau la baza aritmiilor ventriculare sunt: tulburrile de formare a impulsului
(automatism crescut, activitate declanat) i tulburri de conducere a impulsu-
lui de tip reintrare. Activitatea declanat de postpoteniale tardive poate de-
clana att extrasistole dar i tahicardii ventriculare polimorfe.

II.1. EXTRASISTOLIA VENTRICULAR este reprezentat de un

complex QRS cu depolarizare ventricular precoce, avnd originea n orice
punct al ventriculilor, i o durat de peste 120 msec.
II.1.1. Etiologie: Cele mai frecvente cauze sunt reprezentate de cardio-
patia ischemic, miocardite, prolaps de valv mitral i displazia aritmogen de
ventricul drept. De asemenea ele pot aprea fiind favorizate de ischemie, infla-
maie, hipoxie sau dezechilibre electrolitice care afecteaz celula miocardic.
Ele pot aprea i pe cord sntos, la emoii, stress sau mai ales dup consum
excesiv de alcool, cafea, ceai, tutun.
II.1.2. Clinic: Simptomele constau n palpitaii, disconfort toracic sau la
nivelul gtului, datorate forei contractile mai mari a btii postextrasistolice.
Examenul fizic evideniaz prezena btilor premature, urmate de o pauz mai
lung, postextrasistolic.
II.1.3. Paraclinic: Electrocardiografic unda P este absent, iar comple-
xul QRS este larg, peste 120 msec, cu aspect de bloc de ramur, n funcie de
originea extrasistolei, urmat de o pauz compensatorie. n funcie de frecvena
de apatiie ele pot fi izolate, dar i bigeminate, trigeminate sau cvadrigeminate.
Dup morfologie sunt monomorfe i polimorfe (provin din mai multe focare),
iar n funcie de asociere pot fi unice, dublete, triplete sau cu tendin la organi-
zare n tahicardie ventricular. Aceste aspecte pot fi surprinse i cuantificate pe
monitorizarea Holter ECG de 24 ore.
 II.1.4. Tratament: Decizia de tratament n extrasistolia ventricular
pleac de la urmtoarele trei criterii: numrul extrasistolelor, forma i modul lor
de grupare i boala de cord pe care o complic.
Tratamentul extrasistolelor ventriculare n absena unei cardiopatii or-
ganice const n psihoterapie i n nlturarea factorilor precipitani, cafea, tu-
tun, ceai, cacao, ciocolat, cola, alcool. Dac pacienii se plng de palpitaii,
asocierea ntre un drog anxiolitic n doze mici i un betablocant este suficient.
Chiar i extrasistolia frecvent, cu salve de tahicardie ventricular nesusinut,
sau cu peste 30 extrasistole pe or are un caracter benign la persoanele fr
anomalii structurale cardiace, dac aspectul compexelor QRS extrasistolice este
monomorf i n consecin nu necesit un tratament antiaritmic.
Tratamentul extrasistolelor ventriculare la bolnavii cu cardiopatii or-
ganice i complicaii acuteare ca fundament msurile terapeutice de corecie a
ischemiei din sindroamele coronariene acute (tromboliz, angioplastie, reversie
medicamentoas a spasmului coronar), controlul hemodinamic al insuficienei
cardiace severe, sau al edemului pulmonar acut i tratamentul specific al mio-
carditelor sau pericarditelor.n infarctul miocardic acut i n angina pectoral
instabil suprimarea extrasistolelor ventriculare poate fi realizat de administra-
rea lidocainei ntr-un bolus urmat de o perfuzie. Utilizarea de rutin a acestei
terapii nu este recomandabil ntruct aritmiile de alarm nu au un risc pro-
gnostic clar, iar tratamentul cu lidocain nu a redus mortalitatea spitaliceasc la
pacienii monitorizai.
Amiodarona pare a fi agentul antiaritmic de elecie, iar durata adminis-
trrii sale se va extinde pe o perioad de 2-3 (6) luni. n infarctul miocardic
vechi,cu o fracie de ejecie mai mare de 35 % i cu extrasistole ventriculare
asimptomatice prima opiune terapeutic este administrarea blocantelor
betaadrenergice, droguri care suprim extrasistolele ventriculare repetitive la
numeroi pacieni i prelungesc durata vieii; la astfel de bolnavi tratamentul cu
amiodaron dei este activ fa de extrasistole i reduce prevalena morii subi-
te, nu influeneaz mortalitatea general. Cardiomiopatiile dilatative i cardio-
miopatiile hipertrofice sunt expuse unui risc major de moarte subit, corelat cu
prezena n peste 90 % din cazuri a extrasistolelor ventriculare complexe, i n
cel puin 50 % din cazuri a tahicardiilor ventriculare nesusinute. La pacienii cu
cardiomiopatii dilatative aflai n insuficien cardiac, controlul decompensrii
poate aboli manifestrile ectopice ventriculare, iar administrarea inhibitorilor
enzimei de conversie a angiotensinei ajut att la controlul insuficienei cardia-
ce ct i al aritmiei extrasistolice.

II.2. TAHICARDIA VENTRICULAR reprezint o succesiune de

minim 3-4 complexe de origine ventricular, consecutive, cu aceeai
morfologie sau cu morfologii diferite, cu o frecven de peste 100/min.
Tahicardia ventricu-lar este cea mai frecvent cauz de moarte subit cardiac.
II.2.1. Etiopatogenie: Substratul su clinic cel mai obinuit este cardio-
patia ischemic. Suportul morfologic i funcional al tahicardiei ventriculare
ischemice este reprezentat de zonele cicatriceale rezultate din vindecarea
unor vechi infarcte, i/sau de ischemia permanent sau episodic, promotoare
de in-stabilitate electric miocardic. n perioada acut a infarctului miocardic
tahi-cardia ventricular este de obicei generat de focare de automatism ectopic
ca-pabile de depolarizare diastolic lent, sau este produs de microreintrrile
care au loc la limita dintre zona de infarct i miocardul viabil. Dup infarctul
mio-cardic acut, predictori ai unei tahiaritmii ventriculare spontane i letale sunt
reducerea fraciei de ejecie, episoadele de tahicardie ventricular nesusinut,
sincopele, potenialele tardive ventriculare i studiul electrofiziologic inductor
de tahicardie ventricular susinut, iar mecanismul electrofiziologic predomi-
nant este circuitul de reintrare.
Numeroase alte cardiomiopatii, nonischemice pot cauza tahicardii ven-
triculare susinute: cardiomiopatia dilatativ sau hipertrofic, sarcoidoza, mio-
cardita acut, displazia aritmogen de ventricul drept, boala Chagas, sau distro-
fiile musculare, afeciuni n care mecanismul aritmogenic obinuit este condii-
onat de obicei tot de un circuit de reintrare din sistemul His-Purkinje, circuit
care poate fi blocat prin administrarea de antiaritmice sau ntrerupt prin ablaie
de radiofrecven, ori prin cardiostimulare antitahicardic cu un pacemaker ex-
tern sau implantat.Tahicardiile ventriculare dezvoltate pe fondul unei alungiri a
intervalului QT pot fi determinate genetic, sau sunt secundare diselectrolitemiei,
bradiaritmiilor majore, sau tratamentului cu medicamente care prin alungirea
duratei potenialului monofazic de aciune al miocardului ventricular accentu-
eaz gradul de dispersie temporal al perioadelor refractare din fibrele miocar-
dice adiacente, favoriznd fenomene de microreintrare, sub forma reexcitaiei
focale. Att forma monomorf, ct i forma polimorf a tahicardiei ventriculare
pot surveni i n absena unor anomalii structurale cardiace, ca boli electrocar-
diografice ale inimii.
II.2.2. Clinic: Simptomele care apar n timpul tahicardiei ventriculare
depind de frecvena ventricular, durata aritmiei i boala cardiac subiacent.
Episoadele susinute se nsoesc de palpitaii, angin, astenie, dispnee, sincop.
Degenerarea n fibrilaie ventricular, n absena unor msuri terapeutice, duce
la moarte subit cardiac. Frecvena cardiac din timpul tahicardiei nu com-
promite de obicei hemodinamica dac are o valoare sub 150 bti/minut, iar
inima este indemn de anomalii structurale. Cnd frecvena cardiac depete
200 bti/minut, pacienii dezvolt brusc dispnee, vertij, amauroz i sincop
prin stop cardiorespirator, cauzat de transformarea tahicardiei ntr-o fibrilaie
ventricular pasager, fenomen ce are loc ndeosebi la bolnavii cu cardiopatie
ischemic.n cazurile cu frecvene ventriculare de 150-200/minut, pacienii cu
inim normal, sau cu funcia ventricular stng nedeprimat tolereaz accep-
tabil aritmia timp de cteva zeci de minute sau ore; intervalul de toleran este
mai scurt la bolnavii cu cardiopatii organice, care dezvolt insuficien cardiac
congestiv, edem pulmonar acut sau oc cardiogen, dac aritmia nu se ntrerupe
spontan, sau prin tratament n cteva zeci de minute.Chiar i atunci cnd o tahi-
cardie ventricular are frecvena de 100-120/minut, fr a fi sever sau ctui de
puin simptomatic, ea trebuie considerat ca un predictor de moarte subit,
dac apare la un pacient cu o cardiopatie organic, ntruct prezena ei semnali-
zeaz existena unui substrat anatomic i electrofiziologic, care poate oricnd
genera o form clinic malign a aritmiei.
II.2.3. Paraclinic: Electrocardiograma evideniaz o frecven ventricu-
lar 100-250/min, ritm regulat sau discret neregulat, durata QRS peste 120
msec. De asemenea se observ disociaie atrio-ventricular, capturi sau fuziuni
ventriculare. Aspectul caracteristic al tahicardiilor ventriculare polimorfe le-a
atras denumirea de torsade ale vrfurilor, iar criteriile care le definesc
sunt:debutul printr-o extrasistol ventricular tardiv, cu fenomen R/T, urmat
de o succesiune rapid de complexe QRS cu frecvene de 150-300/minut, care
dureaz 5-30 secunde; uneori ciclul cardiac care precede extrasistola iniiatoare
este mai lung dect ciclul de ritm sinusal obinuit, complexe QRS cu o faz
rapid, cu vrf ascuit, urmat de o faz lent, de sens invers i cu vrful rotun-
jit, a cror amplitudine descrete progresiv de la 3 mV la 0,8 mV, odat cu in-
versarea sensului de orientare al vrfurilor ascuite i rotunjite, inversare care
genereaz aspectul de torsiune a acestora n jurul liniei izoelectrice. Studiul
electrofiziologic poate, pe lng diagnostic, s deceleze mecanismul de induce-
re precum i s ofere detalii prognostice.
II.2.4. Tratament: Tratamentul tahicardiei ventriculare depinde de seve-
ritatea alterrilor hemodinamice pe care le generez i de contextul clinic n
care survine, respectiv de prezena sau absena unui infarct miocardic. Trata-
mentul pe termen lung al tahicardiilor ventriculare ischemice const n preveni-
rea sau ntreruperea recurenelor aritmice cu ajutorul a patru categorii de ageni
sau metode: medicaia antiaritmic, chirurgia de excizie, sau crioablaie a foca-
relor ectopice, sau a cilor de reintrare, ablaia prin cateter cu ajutorul curenilor
de radiofrecven i implantarea de defibrilatoare cardiace automate pentru pro-
filaxia morii subite.
n ultimii ani utilizarea drogurilor antiaritmice selectate prin testri elec-
trofiziologice i implantarea de defibrilatoare automate par a fi metodele cele
mai utilizate, iar defibrilatorul implantabil i-a dovedit superioritatea n reduce-
rea prevalenei morii subite fa de drogurile antiaritmice, sotalol, amiodaron
i blocante betaadrenergice, acceptate ca avnd o eficien profilactic demon-
strat n terapia de lung durat. Procedeele de revascularizare miocardic, con-
stnd n anevrismectomie i excizia n orb a zonelor cicatricale au adeseori
efecte benefice. Tratamentul tahicardiilor ventriculare nonischemice nu difer
n mod substanial de acela al tahicardiei ventriculare din infarctul miocardic.
La bolnavii cu cardiomiopatii dilatative profilaxia cronic a recidivelor
tahicardice se realizeaz optim cu ajutorul defibrilatorului implantabil. Alterna-
tiva medicamentoas const n administrarea de amiodaron, mexiletin sau blo-
cante betaadrenergice. Suprimarea torsadelor de vrf poate fi realizat prin ad-
ministrarea intravenoas prompt de sulfat de magneziu, care acioneaz favo-
rabil i n absena hipomagneziemiei, fiind deosebit de eficace n cazurile de
torsad produse de chinidin. Efecte similare de abolire a aritmiei au i
lidocaina, mexitilul sau propranololul, acesta din urm producnd o scurtare
evident a intervalului QT. n administrarea cronic, blocantele betaadrenergice
au efect preventiv i reduc prevalena morii subite la bolnavii cu sindrom QT
lung congenital.
n pofida progreselor tehnologice de diagnostic i de tratament, preveni-
rea morii subite aritmice rmne nc o problem cu mare impact social prin
numrul mare de mori subite n populaia cu risc neidentificat i netratat n
populaia general.

III. BRADIARITMIILE I TULBURRILE DE CONDUCERE

ATRIOVENTRICULARE
Prin bradicardie se nelege o scdere sub 60 bti/minut a ritmului car-
diac. Bradicardia poate fi cauzat de deprimarea automatismului sinusal, de
blocarea impulsului sinusal n jonciunea sinoatrial, sau de ntreruperea inter-
mitent ori permanent a propagrii impulsului sinusal prin nodul atrioventricu-
lar i fasciculul Hiss.Consecinele hemodinamice i clinice ale bradicardiilor
depind de natura acestora, de nivelul la care coboar frecvena cardiac i de
condiiile patologice cardiace coexistente, dintre care cele mai importante sunt
disfuncia ventricular stng, dilatarea sau hipertrofia ventricular stng i
obstacolele mecanice n calea ejeciei ventriculare, cauzate de cardiomiopatia
hipertrofic, de stenoza aortic valvular sau de stenoza pulmonar
infundibular ori valvular.Astfel, bradicardia sinusal a sportivilor, sau aceea
care survine n timpul somnului la persoanele sntoase poate cobor la valori
de 35-40 bti cardiace/minut fr a genera simptome, datorit conservrii unui
debit cardiac adecvat, ca urmare a creterii umplerii diastolice ventriculare i
debitului sistolic prin intermediul mecanismului Starling. Dimpotriv, reducerea
frecvenei cardiace prin bradicardie sinusal, sau prin bloc atrioventricular, ct
i disociaia atrioventricular din blocul atrioventricular total, la un bolnav cu o
dilatare cardiac major, sau cu o hipertrofie ventricular stng important are
drept efect reducerea debitului cardiac, scderea perfuziei cerebrale, coronare i
renale i apariia semnelor de suferin neurologic (sincope) i/sau de insufici-
en cardiac i renal. Conductibilitatea constituie capacitatea de propagare a
potenialului de aciune de la nivelul pacemaker-ului principal (nodul sinoatrial
n condiii fiziologice) la celulele miocardice contractile (atriale i ventriculare),
declannd depolarizarea i contracia acestora.
A fost imaginat i ulterior dezvoltat o metod terapeutic cunoscut
sub termenul de cardiostimulare electric; ea realizeaz suplinirea artificial a
funciei de automatism a inimii sau controlul unor aritmii cardiace comple-
xe.Electrostimularea cardiac a devenit, n ultimele decenii, terapia de elecie a
bradiaritmiilor simptomatice, prevenind accidentele neurologice i moartea su-
bit.Sistemul de cardiostimulare const ntr-un generator de impulsuri electrice,
conectat la unul sau doi electrozi conductori ataai inimii, sau aplicai pe esu-
turile din vecintatea acesteia. Cardiostimularea electric permanent se reali-
zeaz cu ajutorul unui sistem integral implantabil acum, n care stimulatorul
cardiac este situat ntr-un buzunar subcutan, iar impulsurile electrice emise de
ctre acesta sunt conduse la inim fie prin catetere electrod endovenoase, care
sunt poziionate n contact cu endocardul atriului sau ventriculului drept, fie
prin electrozi epicardici, implantai n miocard prin toracotomie.
Codificarea universal a pacemaker-elor a fost introdus nc din 1974
cnd se referea doar la trei poziii, i ulterior revizuit pentru ca n momentul de
fa s se afle n uz cea din anul 2002 a Comitetului NASPE (National Ameri-
can Society of Pacing and Electrophysiology) mpreun cu BPEG (British
Pacing and Electrophysiology Group) ca rspuns la necesitatea unui cod con-
versaional care s exprime clar prezena unor caracteristici speciale ale
dispozi-tivelor implantabile, dincolo de funcia de baz, pacing-ul
antibradicardic (Ta-belul III.).

Tabelul III. Codificarea NASPE(National American Society of Pacing and

Electrophysiology) /BPEG (British Pacing and Electrophysiology Group)
revizuit pentru pacing-ul antibradicardic

Toate cele cinci poziii sunt utilizate exclusiv pentru descrierea pacing-ului
antibradicardic. Poziiile I, II i III menioneaz camerele unde au loc stimula-
rea, detecia i respectiv rspunsul la detecie (declanare sau inhibiie).Poziia
IV este utilizat numai pentru indicarea prezenei (R) sau absenei (O) unui me-
canism de modulare a frecvenei.Poziia V se utilizeaz pentru a indica dac
este sau nu (O) prezent pacing-ul multisite fie la nivelul atriului (A), fie la nive-
lul ventriculului (V) fie n ambele camere (D).
Societatea European de Cardiologie i European Heart Rhythm Asso-
ciation au publicat noul ghid de tratament prin cardiostimulare electric i tera-
pie de resincronizare cardiac n iunie 2013. Cele mai importante recomandri
pentru practica clinic se refer la abordarea pacientului din perspectiva prezen-
ei bradicardiei i a simptomelor legate de aceasta. Bradicardia este clasificat
n dou forme, persistent i intermitent, cea din urm cu sau fr bradicardie
spontan documentat. Indicaia de cardiostimulare depinde de corelaia dintre
bradicardie i simptome. De asemenea, indicaiile de cardiostimulare n boala
nodului sinusal i n tulburrile de conducere atrio-ventriculare sunt mult sim-
plificate. n sincopa fr etiologie se recomand utilizarea dispozitivelor im-
plantabile de inregistrare tip Holter ECG pe termen lung, de tip loop-recorder.
nregistrarea de ctre aceste dispozitive a unor pauze mai lungi de 6 secunde,
dar care sunt asimptomatice constituie indicaie de cardiostimulare permanent.
O alt indicaie nou de cardiostimulare permanent este reprezentat de sinco-
pa la pacientul cu bloc de ramur i PR lung (>300 ms), mai ales la pacienii
vrstnici i care asociaz boal cardiac structural. Sunt prezentate de aseme-
nea noi perspective i recomandri cu privire la complicaiile cardiostimulrii,
locuri alternative de pacing n ventriculul drept, anticoagularea perioperatorie,
pacing-ul i explorarea prin rezonan magnetic nuclear precum i monitori-
zarea pacienilor de la distan. n concluzie, noul ghid al Societii Europene
de Cardiologie sumarizeaz rezultatele noilor trialuri care au urmrit pacing-ul
cardiac la pacienii cu bradiaritmii, oferind astfel recomandri pentru practica
clinic bazate pe dovezi.
Astfel, n mod practic, indicaiile de cardiostimulare sunt mprite pe
trei categorii, pacieni cu bradicardie persistent, pacieni cu bradicardie inter-
mitent documentat i pacieni cu sincope i bradicardie suspectat dar nedo-
cumentat. (Tabelul IV).
tabelul 4. Indicaiile cardiostimulrii electrice permanente, Ghidul Socie-
tii Europene de Cardiologie, 2013

Pacieni cu bradicardie persistent (sinusal sau bloc AV)

Cnd simptomele pot fi atribuite n mod cert bradicardiei datorate blocului
sinoatrial sau atrioventricular
La pacieni cu bloc AV gradul 2 tip 2 indiferent de simptome
Cnd simptomele sunt probabil datorate bradicardiei, chiar dac nu exist
dovezi clare

Pacieni cu bradicardie intermitent documentat (sinusal sau bloc AV)

La pacieni cu bradicardie simptomatic documentati datorat blocului
sinoatrial sau atrioventricular
La pacieni cu bloc AV gradul 2 tip 2 i gradul 3 indiferent de simptome
n sincopa reflex, recurent, aprut la pacieni peste 40 ani, la care au fost
documentate pauze datorate blocului sinoatrial sau atrioventricular

Pacieni cu sincope i bradicardie suspectat dar nedocumentat

La pacieni cu bloc de ramur intermitent i la cei cu bloc de ramuri studiu
electrofiziologic pozitiv definit ca interval HV 70 ms, sau la cei cu bloc
AV gradul 2 sau 3 demonstrat prin stimulare programat sau provocare far-
macologic
La pacieni selectai, cu sincop neexplicat, n prezena blocului de ramur
n sindromul de sinus carotidian (dominant cardioinhibitor) i sincope recu-
rente
Poate fi indicat la pacieni peste 40 ani, cu rspuns cardioinhibitor la testul
Tilt, care asociaz sincope recurente frecvente, la care alt modalitate
tera-peutic a fost ineficient

III.1. ARITMIA RESPIRATORIE const n variaia ritmului sinusal

cu ciclul respirator. n inspir frecvena de descrcare a nodului sinusal este mai
mare dect n expir, ceea ce determin apariia aritmiei respiratorii. Se caracte-
rizeaz printr-o variaie fazic a ciclului sinusal (intervalul P-P), astfel c durata
maxim a ciclului sinusal minus durata minim a ciclului sinusal depete 120
msec.
III.1.1. Etiologie: este cea mai frecvent form de aritmie, considerat
aspect al normalului la tineri. Incidena ei scade odat cu vrsta sau n contextul
unei disfuncii a sistemului nervos vegetativ (neuropatia diabetic). Apare favo-
rizat de o sensibilitate vagal crescut sau n context patologic n intoxicaia
digitalic.
III.1.2. Clinic: pulsul este neregulat, variabil cu fazele respiratorii. Une-
ori poate genera ameeli sau chiar sincope dac pauzele sinusale sunt excesiv de
lungi.
 III.1.3. Paraclinic: Electrocardiograma deceleaz unde P de aspect
normal, uneori cu o morfologie diferit, n funcie de focar, intervalul PR peste
120 msec, variaii fazice ale ciclului sinusal P-QRS-T.
III.1.4. Tratament: const n creterea frecvenei cardiace, fie prin efort
fizic, fie farmacologic dac simptomatologia o impune (efedrin, atropin).

III.2. BLOCUL SINOATRIAL este o tulburare de conducere sino-

atrial, depolarizarea nodului sinusal fiind ntrziat sau chiar nu se poate
transmite miocardului atrial.
III.2.1. Etiologie: afectri acute, tranzitorii (supradozaj de amiodaron,
digital, boal ischemic coronarian, post chirurgie cardiac, oc electric ex-
tern) sau afectri cronice (boal mitral, amiloidoz, mixedem, postoperator sau
dup stri infecioase).
III.2.2. Clinic: uneori, prin impactul hemodinamic produce ameeli,
presincop/sincop.
III.2.3. Paraclinic: Electrocardiografic aritmia este identificat printr-o
pauz datorat absenei undei P, a crei durat este un multiplu al intervalului
P-P. Are trei forme, blocul sino-atrial de gradul I, II i III (I i III nu pot fi iden-
tificate pe electrocardiograma de suprafa, ci doar prin studiu electrofiziologic
care nregistreaz potenialul nodului sinusal i msoar timpul de conducere
sinoatrial).
III.2.4. Tratament: n cazurile simptomatice tranzitorii se recomand
administrarea de atropin 0,5 mg i.v. n situaiile severe, cronice, se recomand
cardiostimularea electric permanent atrial sau bicameral.

III.3. BOALA NODULUI SINUSAL (sindromul bradicardie-

tahicardie) este forma cea mai sever a disfunciei de nod sinusal datorat insu-
ficienei intrinseci a nodului sinusal de ndeplinire a funciei de pacemaker do-
minant fiziologic. n literatura anglo-saxon este menionat ca sindrom de sinus
bolnav (sick sinus syndrome). Prezint ca forme de manifestare: bradicardia
sinusal, oprirea sinusal, blocul sinoatrial, ritmul joncional, fibrilaia atrial,
tahiaritmii supraventriculare. Progresia bolii este lent (10 30 ani) i implic
un prognostic nefavorabil grevat de evenimente tromboembolice, n contextul
incidenei anuale de 5,3% a noi episode de fibrilaie atrial.
III.3.1. Etiologie: Substratul este variabil: component familial, dege-
nerativ, ischemic, malformaii congenitale, hipertensiune arterial, cardiomi-
opatii, amiloidoz, post chirurgie cardiac, idiopatic sau diverse droguri
antiaritmice (beta-blocante, amiodaron, verapamil sau digoxin). La pacienii cu
opriri sinusale putem ntlni ritmuri ectopice atriale sau atrioventriculare
joncionale de scpare. Unii dintre cei cu fibrilaie atrial persistent sau fluter
atrial pot avea o disfuncie latent de nod sinusal care devine manifest dup
cardioversia tahiaritmiei atriale. O modalitate de exprimare suplimentar a dis-
funciei de nod sinusal este i absena rspunsului cronotrop adecvat la efort. Boala
nodului sinusal, ca entitate clinic, cuprinde nu numai afectarea formrii
impulsului la nivelul nodului sinusal sau tulburri ale conducerii acestuia ctre
atriul drept, ci i o gam variat de anomalii atriale care stau la baza dezvoltrii
tahiaritmiilor supraventriculare. n plus, unii pacieni cu semne de disfuncie a
nodului sinusal pot asocia, de asemenea, tulburri de conducere atrioventriculare.
III.3.2. Clinic: Cel mai zgomotos simptom al afeciunii este sincopa sau
presincopa datorat opririi sinusale ori a blocului sinoatrial, care de multe ori
poate fi reflex. Uneori pauzele sinusale sunt urmate de tahiaritmii
supraventriculare care sunt suficient de rapide pentru a produce hipotensiune
urmat de ameeal sau chiar sincop. Alteori singurele simptome ale bolii sunt
limitate la dispnee, fatigabilitate, palpitaii, reducerea capacitii de efort i tul-
burri cognitive (confuzie, iritabilitate, ameeli), consecie ale bradicardiei ex-
cesive (< 40/min) i a incompetenei cronotrope. Aceasta din urm poate fi de-
finit ca fiind imposibilitatea atingerii la efort a 85% din frecvena cardiac
maxim teoretic corespunztoare vrstei.
III.3.3. Paraclinic: Diagnosticul bolii de nod sinusal se bazeaz pe o se-
rie de modificri electrocardiografice n relaie cu simptome specifice: pauzele
sinusale cu durata mai mare de 3 secunde sunt simptomatice, sau blocul
sinoatrial (pauza este multiplu de interval PP). La pacientul cu sincop de cauz
nedeterminat mecanismul este disfuncia paroxistic de nod sinusal care nu
poate fi evideniat de monitorizarea convenvenional Holter de 24 sau 48 ore.
n aceste situaii implantarea unui loop recorder poate fi singura soluie pen-
tru diagnosticul corect. De asemenea trebuie s acordm atenie relaiei dintre
sindromul de nod sinusal bolnav i sincopa mediat neurologic. O alt modali-
tate de evaluare este modularea autonom care implic masajul de sinus caroti-
dian, scderea frecvenei sinusale la manevra Valsalva precum i blocada far-
macologic cu determinarea frecvenei cardiace intrinseci. n plus, la pacientul
cu boala nodului sinusal testul de efort permite evaluarea rspunsului cronotrop
la necesitile metabolice. Separat de sincopa produs de o pauz prelungit la
terminarea unei tahicardii n sindromul bradi-tahi, numeroase sincope sunt pro-
duse sau favorizate de un arc reflex anormal. Mai mult, dac o bradicardie evi-
dent definete sindromul de nod sinusal bolnav, semnificaia bradicardiei in-
termitente i a opririi sinusale este mai puin clar.Din punct de vedere electro-
fiziologic evaluarea funciei nodului sinusal include msurarea timpului de re-
cuperare corectat al nodului sinusal, timpul de conducere sinoatrial, perioada
refractar efectiv a nodului sinusal, nregistrarea direct a electrogramei
sinoatriale dar i efectele blocadei autonome asupra parametrilor evaluai.
III.3.4. Tratament: Soluia optim pentru boala nodului sinusal simpto-
matic este cardiostimularea electric permanent bicameral, cu modulare de
frecven i funcii antitahicardice, urmat de tratament antiaritmic. Alegerea
tipului de pacemaker este un deziderat pentru efectele clinice postimplant. Nici-
unul dintre studiile mari, randomizate, nu au artat un beneficiu pe
supravieuire la pacienii cu stimulatoare bicamerale, n regim de stimulare
atrial. Stimularea de tip atrial (AAIR) sau bicameral(DDDR) trebuie luat n
considerare la paci-entul cu boala nodului sinusal pentru prevenia fibrilaiei
atriale i a sindromului de pacemaker. Totui, prevenia fibrilaiei atriale n
aceast populaie nu a de-monstrat reducerea riscului de accident vascular
cerebral sau a mortalitii. Este foarte important s contientizm c la cei mai
muli pacieni cu boala nodului sinusal conducerea AV este prezervat astfel
nct acetia nu au nevoie de cele mai multe ori de o stimulare a ventriculului
drept.
Trebuie luat n considerare un generator de puls cu posibilitatea
modul-rii de frecven atunci cnd este vorba de pacieni cu incompeten
cronotrop.
Implantarea unui sistem AAIR la aceti pacieni este o abordare extrem de eco-
nomic n termeni de costuri, dei ea este subutilizat datorit temerilor legate
de apariia fibrilaiei atriale sau de progresia ctre bloc atrioventricular. Aceste
elemente de ngrijorare pot fi uor ndeprtate dac se acord o atenie aparte
seleciei bolnavilor. Riscul de progresie ctre bloc atrioventricular este mai
mic de 1% pe an la pacienii cu o conducere AV normal i fr ntrzieri de
conducere intraventricular pe ECG de suprafa la momentul implantului.
Probabilittaea de instalare a fibrilaiei atriale este mic, sub 1,5% pe an, dac
pacientul este sub 70 ani la momentul implantului, nu are istoric de fibrilaie
atrial paroxistic i nu prezint ntrzieri de conducere intraatriale. n sindro-
mul bradi-tahi, cu numeroase episoade de fibrilaie atrial paroxistic trebuie
luat n considerare i posibilitatea ablaiei prin radiofrecven a focarelor ecto-
pice versus pacing cardiac i tratament antiaritmic, n cazuri selecionate.

III.4. BLOCURILE ATRIO-VENTRICULARE

 Tulburrile de conducere atrioventriculare se pot exprima fie prin nce-
tinirea sau blocarea conducerii la nivelul nodului atrioventricular, fie prin acce-
lerarea conducerii n cazul sindroamelor de preexcitaie ventricular.
Blocul atrioventricular const n ntrzierea sau blocarea conducerii im-
pulsului electric de la atrii la ventriculi, atunci cnd jonciunea atrioventricular
nu este refractar fiziologic. Sincronia dintre contracia atrial i cea ventricula-
r este realizat prin intermediul nodului atrioventricular, singura structur de
legtur ntre cele dou etaje, cu rol n modularea impulsurilor atriale i ntrzi-
erea depolarizrii, ca element de protecie n transmiterea frecvenelor atriale
rapide n cazul tahiaritmiilor supraventriculare. Blocurile atrioventriculare se
clasific n gradul I, gradul II tip Mobitz I (perioadele Luciani-Wenckebach) i
tip Mobitz II i gradul III (total). Clasificarea ofer perspective asupra prognos-
ticului i istoricului natural al acestor afeciuni i rmne util din punct de ve-
dere clinic.
III.4.1. Epidemiologie: Boala sistemului de conducere atrioventricular
este relativ frecvent n populaia general, iar prevalena sa crete odat cu
naintarea n vrst.
III.4.2. Etiologie: Blocurile atrioventriculare pot fi tranzitorii sau per-
manente. De asemenea se pot clasifica n congenitale i ctigate. Ca i cauze
ctigate ale tulburrii de conducere: leziunile degenerative (cel mai frecvent),
cardiopatia ischemic cronic, infarctul miocardic acut, bolile infiltrative i de
colagen, boli infecioase, neuromiopatii precum i cauze iatrogene: medicamen-
tos (amiodaron, digoxin, betablocante, verapamil etc.), postprotezare valvula-
r, postablaie cu radiofrecven. Multe din cauzele blocurilor AV sau ale per-
turbrilor de conducere sunt cunoscute, dar obinuit este dificil de menionat o
cauz specific la un caz individual. Cauzele reversibile de bloc AV au obinuit
un pronostic favorabil, i ar trebui excluse. Afeciunile structurale cardiace sunt
obinuit asociate cu tulburri ale sistemului de conducere AV i au un impact
major asupra prognosticului. Atunci cnd afeciunile sistemului de conducere
AV se suprapun peste afeciuni structurale cardiace, alte tulburri de ritm, in-
clusiv tahiaritmiile atriale sau ventriculare, sunt frecvente i cresc morbiditatea
i mortalitatea.
III.4.3. Clinic: n funcie de tipul blocului atrioventricular i de gravita-
tea acestuia anamneza relev prezena sincopelor Morgagni-Adams-Stokes,
lipotimii, ameeli, semne de insuficien cardiac, angin pectoral precum i
semne de insuficien circulatorie cerebral (delir, stri confuzionale severe).
Crizele sincopale sunt caracterizate de instalarea brusc, fr semne premonito-
rii, cu producerea att n orto ct i n clinostatism, datorate scderii brute a
debitului cardiac la opririrea cordului (durat variabil 5 15 secunde) i redu-
cerea brutal a irigaiei cerebrale. Ele sunt urmate de reluarea rapid a strii de
contien. Se pot solda cu traumatisme produse prin cderea brusc. Examenul
obiectiv deceleaz bradicardie sever (20 40/min), un ritm regulat, creterea
secundar a tensiunii arteriale sistolice, disociaie ntre pulsul jugular i cel
arte-rial. La ascultaia cordului se poate constata existena zgomotului de tun,
re-zultat al ntririi zgomotului I prin suprapunerea sistolei atriale i a celei
ventri-culare.
III.4.4. Paraclinic: Electrocardiografic, blocul atrioventricular de gradul
I se manifest prin alungirea intervalului PR peste 200 msec. Prelungirea con-
ducerii atrioventriculare poate avea loc att la nivelul nodului, ct i a
fasciculu-lui His. Blocul atrioventricular de gradul II tip Mobitz I const n
alungirea pro-gresiv a intervalului PR pn cnd o und P este blocat, dup
care secvena se reia. n blocul atrioventricular de gradul II tip II alterneaz
undele P conduse cu cele care nu sunt conduse, ntr-o secven de 2:1 (o und P
din 2 este condus), iar pauza care urmeaz undei P blocate este dublul
intervalului PP de baz. Blo-cul atrioventricular de grad nalt este o form
sever a blocului de gradul II, n care 2 sau mai multe unde P consecutive sunt
blocate. Blocul atrioventricular de gradul III se caracterizeaz printr-o
disociaie complet ntre activitatea atrial
i cea ventricular, astfel nct toate undele P sunt blocate, iar complexele QRS
au o frecven cu att mai redus cu ct focarul de scpare este mai jos situat.
Poate aprea i n fibrilaia atrial permanent.
III.4.5. Tratament: Strategia terapeutic trebuie individualizat n func-
ie de tipul tulburrii de conducere. Blocul atrioventricular de gradul I nu nece-
sit tratament n contextul unei funcii ventriculare normale. La pacienii cu PR
mult alungit i fenomene de insuficien cardiac sever cu repercusiuni asupra
hemodinamicii, se poate implanta un stimulator cardiac bicameral sau se ia n
considerare terapia de resincronizare cardiac (dispozitiv tricameral). n blocul
AV de gradul II tip I indicaia de cardiostimulare electric permanent este con-
troversat, dac ntrzierea conducerii nu se produce sub nodul AV sau nu exis-
t simptome. Dup unii autori implantarea unui stimulator cardiac ar trebui lua-
t n considerare chiar i n absena unei bradicardii simptomatice sau a unei
boli cardiace structurale, deoarece supravieuirea este mai bun la cei stimulai
comparativ cu pacienii vrstnici asimptomatici, fr cardiostimulare, n special
n blocul AV de gradul II tip I cu predominan diurn.
 n blocul AV de gradul II tip II, cu complex QRS larg, se recomand
cardiostimularea electric permanent deoarece probabilitatea de progresia ctre
blocul AV de gradul III i apariia simptomelor este foarte mare. La pacienii cu
bloc AV de gradul I pacing-ul cardiac nu este indicat dect dac intervalul PR nu se
poate adapta odat cu creterea frecvenei cardiace i este mai mare de
300 ms, producnd simptome prin umplerea inadecvat a ventriculului stng,
sau creterea presiunii n capilarul pulmonar deoarece sistola atrial are loc si-
multan cu cea ventricular. n astfel de cazuri, puine la numr, studiile au do-
vedit o ameliorare a simptomelor la aceti pacieni.nainte de a lua decizia de
implantare a unui stimulator cardiac permanent trebuie verificat dac blocul AV
nu este datorat unei cauze reversibile: infarct miocardic acut, tulburri electroli-
tice, droguri care pot fi ntrerupte (digoxin, blocante ale canalelor de calciu
non-dihidropiridinice, beta-blocante), sleep apnee, hipotermie perioperatorie,
infla-maie sau hipotermie datorate unor factori ce pot fi evitai.
Blocul atrioventricular congenital este o entitate relativ rar, secundar
dezvoltrii embriologice anormale a nodului AV sau este rezultatul embrionic al
lupusului eritematos matern. Bolile cardiace congenitale cum ar fi transpozi-
ia de vase mari corectat, ostium primum atrial i defectul septal ventricular
pot fi asociate cu BAV de gradul III. n prezent este posibil depistarea acestor
probleme la embrionul de 18-20 sptmni.Ca i problem clinic pentru sugar
i copilul mic blocul AV congenital izolat este marcat n principal de o frecven-
cardiac neobinuit de mic, mai mult dect de simptomele consecutive.
ECG relev de obicei un bloc atrioventricular de gradul III, stabil, cu complex
QRS fin

ANGINA PECTORAL
STABIL I INSTABIL

I. ANGINA PECTORAL STABIL

CONSIDERAII GENERALE
Ischemia miocardic se definete prin lipsa de oxigenare a miocardului,
consecina unei perfuzii inadecvate.
Determinanii consumului de oxigen miocardic sunt frecvena cardiac,
inotropismul, tensiunea parietal i masa miocardic. Miocardul consum ma-
ximum de oxigen n timpul sistolei izometrice, n timpul ejeciei i al diastolei
consumul de O2 fiind foarte mic. Consumul de oxigen crete direct proporional
cu frecvena cardiac. Creterea inotropismului (cuantificat prin viteza maxim
de scurtare a fibrei musculare) determin creterea consumului de oxigen. Ten-
siunea parietaleste direct proporional cu raza ventricular i cu presiunea
sistolic i invers proporional cu grosimea peretelui ventricular (legea Lapla-
ce). Creterea tensiunii parietale induce direct proporional creterea consumu-
lui de oxigen miocardic. De asemenea, consumul de oxigen este cu att mai
mare cu ct masa miocardic este mai mare.

DEFINIIE, CLASIFICARE, ETIOLOGIE

Cardiopatia ischemic reprezint un sindrom cu etiologie multipl care
const n perturbarea funciilor cardiace ca urmare a dezechilibrului dintre apor-
tul i necesitile miocardului n oxigen. Conceptul de cardiopatie ischemic
include mai multe entiti patologice: angina pectoral (AP) stabil i instabil,
infarctul miocardic acut i cronic, tulburri de ritm i de conducere, ischemia
miocardic silenioas, insuficiena cardiac i moartea subit coronarian.
Cauzele cardiopatiei ischemice sunt: ateroscleroza coronarian (99%),
tromboza pe o plac de aterom complicat, spasmul coronarian, embolia coro-
narian, arterite coronariene, obstrucii sifilitice (gome la nivelul arterelor coro-
nare mari), originea anormal a unei artere coronare (din artera pulmonar).
PATOGENIE
Reeaua arterial coronarian include: artere coronare mari, de conduc-
tan, localizate subepicardic (de regul sunt sediul leziunilor aterosclerotice
obstructive); artere coronare intramurale, de rezisten, a cror diametru depin-
de de tonusul vasomotor coronarian. n condiii normale efortul fizic determin
dilatarea n principal a vaselor de rezisten, inducnd creterea fluxului
sanguin coronarian de 4-5 ori. Exist doi determinani principali ai rezervei
coronariene: fluxul sanguin maximal i fluxul sanguin de repaus. Orice factor
care limiteaz rezerva coronarian precipit apariia ischemiei miocardice.
Mecanismele ischemiei miocardice sunt reprezentate de:
limitarea fluxului sanguin coronarian prin leziuni anatomice obstructive ale
arterelor coronare mari;
creterea nevoilor de oxigen la nivelul miocardului (tahicardie, stimularea
inotropismului la efort, creterea razei ventriculului stng, hipertensiunea arte-
rial, hipertrofia ventricular stng);
spasmul coronarian.
 Ateroscleroza coronarian se localizeaz n principal pe vasele de con-
ductan subepicardice. O stenoz care ocup sub 75% din suprafaa de seciune
a unei artere coronare permite un flux sanguin normal n repaus i o cretere
adecvat la efort (pacieni asimptomatici). La o stenoz coronarian de 75-80%
fluxul coronarian se menine normal n repaus, dar devine insuficient la efort,
determinnd apariia ischemiei miocardice i implicit a durerilor anginoase de
efort. Cnd stenoza coronarian ocup mai mult de 80% din suprafaa lumenu-
lui vascular fluxul coronarian devine insuficient att n repaus, ct i la efort,
inducnd simptome.
Placa de aterom se poate complica prin:
ulceraie cu stimularea procesului de agregare plachetari apariia
trombozei care induce n scurt timp ocluzie coronariani apariia
infarc-tului miocardic acut;
hemoragie subintimal cu creterea brusc n volum a plcii de aterom. n
angina pectoral stabil substratul anatomic este reprezentat de placa
de aterom necomplicat care ocup peste 75% din lumenul coronarian. n angi-
na pectoral instabili infarctul miocardic acut plcile de aterom pot s nu fie
critice (sub 75%), dar se complic brusc, cel mai frecvent prin ulceraie i mai
rar prin hemoragie subintimal. O obstruciecoronarian care se dezvolt pro-
gresiv induce apariia unei circulaiicoronariene n teritoriul ischemic, concomi-
tent cu dilatarea arterelor situate distal de obstrucie, ceea ce determin amelio-
rarea perfuziei ariei substenotice. Pe de alt parte, cnd o plac de aterom se
complic, apare brusc obstrucia trombotic a arterei coronare implicate, cu
evoluie mult mai grav (nu exist circulaie colateral).
Efectele ischemiei miocardice sunt:
durerea anginoas, expresia hipoxiei miocardice;
efectul de rigidizare (stiffness) sau de deteriorare a funciei diastolice a
miocardului, care induce creterea presiunii terminal-diastolice din ven-
triculul stng, cu apariia din punct de vedere clinic a dispneei i riscului
de edem pulmonar acut;
perturbarea funciei sistolice a ventriculului stng;
modificri metabolice rezultate din trecerea la metabolismul anaerob cu
producerea de acid lactic i apariia acidozei locale (din consumator mi-
ocardul devine productor de lactat);
modificri electrocardiografice specifice.

DIAGNOSTIC
a. Clinic
 Durerea anginoas reprezint o entitate eminamente clinic, definit
prin:
sediu: retrosternal (forma centrifug a durerii);
iradiere: precordial, la baza gtului, gonion, mandibul,umr, cot, pumn
att pe stnga ct i pe dreapta. Forma centripet a durerii ncepe n
locurile de iradiere i difuzeaz spre regiunea retrosternal;
caracter: apsare, presiune difuz, constricie,arsur;
circumstane de apariie:
efortul fizic (cel mai adesea dimineaa, la primii pai fcui afar);
momentul apariiei durerii anginoase este definit ca prag anginos calculat ca
produsul ntre frecvena cardiac i tensiunea arterial sistolic n mo-
mentul apariiei durerii (exprim cantitatea de efort la care apare durerea
anginoas);
frigul, vntul: prin spasm al arterelor coronare sau prin declanarea
reflexelor de vasoconstricie;
stresul emoional;
spontan (de regul prin spasm coronarian).
durata i ritmul crizelor anginoase: de regul criza de AP dureaz cteva
minute (maxim 15-20 minute); o durere de ordinul secundelor (< 40-50 s) sau
foarte lung (mai lung de 20 de minute nu este AP); AP de efort se manifest
mai ales dimineaa, explicn- du-se prin apariia fenomenului de precondiiona-
re (pe parcursul zilei pacientul nu mai simte la fel intensitatea crizelor
anginoase).
modul de dispariie: AP dispare la 1-3 minute de la ncetarea efortului;
durerea anginoascedeaz la nitroglicerin, prin vasodilataie venoas
sistemic i scderea postsarcinii, volumului telediastolic ventricular
stng i implicit a lucrului mecanic necesar pentru contracia miocardi-
c; nitroglicerina se administreaz sublingual, cu bolnavul aezat pe
scaun (nu n picioare risc de hipotensiune ortostatic; nu culcat cre-
terea ntoarcerii venoase), maxim 3 tablete la interval de 5 minute, dac
durerea nu cedeaz complet;
simptome de nsoire: criza de AP poate fi nsoit de anxietate i dis-pnee.
Diagnosticul nonverbal al AP se face prin gesturi: semnul pumnului n-
cletat, semnul palmei deschise, etc.
P.D. White a propus o serie de criterii care pot infirma durerea de tip
anginos:
durere acut ca o strpungere de cuit;
durere acut cu durat de secunde;
 durere acut artat cu degetul;
durere acut de peste 30 de minute (excepie fac AP instabil, infarctul
miocardic acut);
durere acut provocat sau ameliorat de mese;
durere ameliorat de efort;
durere influenat de respiraie.
Examenul fizic prezint caractere diferite, n funcie de momentul reali-
zrii. n afara crizei, examenul clinic este dominat de semne ale aterosclerozei
sistemice (sufluri arteriale, gerontoxom, xantelasm, aspect sinuos al arterelor,
lipsa pulsului la arterele pedioase i eventual asistol la masajul sinusului caro-
tidian) i ale unor afeciuni cauzale sau tangente (stenoz aortic valvular, in-
suficien aortic, cardiomiopatie hipertrofic obstructiv, hipertensiune arteria-
l, fibrilaie atrial, aritmie extrasistolic, anemie, hipertiroidie, etc.). n criz,
ascultator se poate evidenia galop atrial, ventricular sau de sumaie, suflu sisto-
lic mitral, modificri ale pulsului i tensiunii arteriale, acestea disprnd la re-
miterea durerii. Dac n criz nu apare tahicardia i creterea tensiunii arteriale
atunci ar putea fi vorba de prezena unui spasm coronarian.

b. Explorri paraclinice
Examenele paraclinice pot fi utile n evaluarea severitii pacientului
anginos, nu i n diagnostic.
Examenul electrocardiografic (ECG) poate fi efectuat att n criza de AP
ct i n perioada asimptomatic. ntre crizele de AP 70% dintre nregistrrile
ECG sunt normale, saupot aprea modificri nespecifice: HVS, BRS, BRD, FA,
ESA, ESV sau modificri de tip ischemic ale segmentului ST i negativarea
undei U.
n timpul crizei de AP 20% dintre nregistrrile ECG pot fi normale. Is-
chemia miocardic se poate manifesta sub diferite forme:
subdenivelare de segment ST orizontal sau oblic descendent 0,1 mV
(1 mm) la 0,08 s de punctul J (ST80) la frecven cardiac mai
mic de 135/min, sau la 0,06s de punctul J (ST60) la o frecven
135/min.; subdenivelarea n form de U sau de tip ascendent nu are
semnificaie ischemic; morfologia undei T nu prezint importan
diagnostic;
supradenivelare de segment ST caracteristic AP vasospastice;
creterea amplitudinii complexelor QRS (efect Brodie);
apariia unei unde U negative semnific o afectare coronarian foarte
 sever, n 70-80% din cazuri fiind interesat trunchiul comun al coro-
narei stngi.
Modificrile de tip ischemic din AP stabil trebuie s fie concordante, s
apar n cel puin 2 derivaii adiacente aceluiai teritoriu miocardic (Fig.1). Mo-
dificrile ECG au caracter reversibil spontan sau la administrarea de nitroglice-
rin.
nregistrarea HOLTER ECG i jurnalul pacientului pot aduce date su-
plimentare asupra caracterului crizelor anginoase.
n cazurile n care nu s-a obiectivat dovada cardiopatiei ischemice se pot
realiza testele de provocare:
Testul de efort (cicloergometru, covor rulant): pozitivitatea testului este
susinut de corelarea modificrilor ECG cu apariia durerii de tip
anginos. Servete mai ales la aprecierea severitii bolii. Gradul de seve-
ritate al bolii este direct proporional cu numrul de derivaii n careapar
modificrile ECGi invers proporional cu nivelul de efort la care aces-
tea se produc. Testul de efort poate fi utilizat i n aprecierea eficienei
tratamentului. Un test de efort maximal este definit prin frecvena cardi-
ac maxim teoretic la care trebuie s ajung pacientul (FCMT=220-
vrsta, la brbai; 200-vrstaX0,85, la femei).
Testul de electrostimulare cardiac: se crete frecvena cardiac cu 10
bti/minut urmrindu-se apariia durerii de tip anginos i a semnelor
ECG de ischemie miocardic.
Testul cu dipiridamol: pe coronare normale produce vasodilataie; ad-
ministrat iv. la un pacient coronarian poate produce ischemie i angina
prin fenomenul de furt secundar vasodilataiei patului coronarian
normal.
Testul cu Ergonovin: produce vasospasm.
Scintigrafia miocardic: poate fi cuplat cu testele de efort sau cu testul cu
dipiridamol.
Ecocardiografia de stress: poate evidenia tulburri ale contractilitii
miocardice.
Pentru evidenierea leziunilor coronariene responsabile de simptomato-
logie se poate efectua coronarografia electiv. n funcie de caracterele leziunii
se poate realiza tratamentul intervenional (leziuni scurte, excentrice, la distan
de bifurcaii), chirurgical (leziuni lungi, cu interesarea bifurcaiilor) sau conser-
vator (leziuni inabordabile).
Indicaiile coronarografiei n AP stabil
Risc cardiovascular crescut.
 Aritmii ventriculare semnificative sau aprute dup stop cardiovascular
resuscitat(n absena identificrii unor cauze non-cardiace).
Reapariia precoce a simptomelor moderate sau severe dup
revascularizare.
Risc nalt de restenoz dup angioplastie.
Prezena unor simptome care necesit luarea n considerare a
revascularizrii.

STRATEGIA TERAPEUTIC
Tratamentul anginei pectorale stabile poate fi structurat astfel:
Corecia factorilor de risc cardiovascular; msuri nefarmacologice gene-
rale
Terapia medicamentoas
Terapia de revascularizare a.

Terapia nonfarmacologic

Terapia nonfarmacologic presupune adoptarea unui stil de via sntos

care s se adreseze combaterii factorilor de risc coronarian.
Factorii de risc coronarian pot fi mprii n factori modificabili i ne-
modificabili. Printre factorii de risc nemodificabili se numr: vrsta, sexul
(mai frecvent la brbai), ereditatea, tipul de personalitate (tipul B este mai
predispus). Dintre factorii de risc modificabili menionm: fumatul, hipertensi-
unea arterial, obezitatea, hiperlipoproteinemia, diabetul zaharat, sedentarismul,
stress-ul psiho-emoional.
Regimul alimentar hipolipidic, renunarea la fumat, scderea ponderal
treptat la obezi sunt elemente obligatorii ale terapiei nefarmacologice la paci-
enii anginoi.
Activitatea fizic moderat determin scderea LDL-C i creterea
HDL-C.Limitarea sau eliminarea consumului de alcool reprezint o
msur terapeutic adjuvant.
b. Terapia farmacologic
Grupele de medicamente utilizate n tratamentul AP stabile sunt repre-
zentate de nitrai, beta-blocante, antagonitii canalelor de calciu, medicaia
antiagregant plachetar, i statinele.
Nitraii
Oxidul de azot reprezint un agent natural care determin vasodilataie
prin legarea de receptori din stratul muscular al vaselor. Aciunea vasodilatatoa-
re este n special la nivelul sistemului venos i mai puin pe arterio-
le.Venodilataia determin sechestrarea sngelui n rezervorul venos al miocar-
dului i redistribuia fluxului sanguin din zonele neischemice n zonele ischemi-
ce subendocardice.
Arteriolodilalaia se realizeaz la nivelul coronarelor de conductan
normale, mai ales cnd sunt spastice, dar i la nivelul coronarelor cu stenoz
excentric, prin dilatarea poriunii normale. De asemenea, prin efectul
venodilatator sistemic, nitraii scad presarcina i implicit necesarul de oxigen la
nivelul miocardului.
Printre efectele nefavorabile ale nitrailor se numr tahicardia i hipo-
tensiunea arterial. Administrarea preparatelor retard orale, percutane sau n
perfuzie continu poate determina apariia toleranei, motiv pentru care se vor
administra la intervale orare asimetrice sau discontinuu.

Nitraii se gsesc sub diferite forme:

Nitroglicerina (NTG): un comprimat conine 0,5 mg, o fiol conine 5 mg,
aerosolii dozai conin 0,4 mg. Administrarea sublingual determin
apariia efectului n 2-5 min, cu o durat a aciunii de 10-30 min,
putndu-se administra 3-5 comprimate la intervat de 5 min. Nitroglice-
rina transdermic conine ntre 5-20 mg avnd o durat de aciune de
aproximativ 12 ore.
Isosorbid dinitratul (ISDN): n administrarea sublingual (un comprimat
conine5 mg) aciunea apare cu 2-3 min mai trziu dect n cazul nitro-
glicerinei, dar cu o durat de apromativ 60 minute. Formele retard con-
in 20, 40, 60, 80, 100 i 120 mg, putndu-se administra per os, n profi-
laxia crizelor de AP, 20-40 mg X 3 / zi, asimetric. ISDN este metaboli-
zat n ficat n isosorbid mononitrat (forma activ).
Isosorbid mononitrat (ISMN): se utilizeaz ca nitrat retard n profilaxia
crizelor de AP. ISMN prezint aceeai form i posologie ca ISDN, cu
excepia administrrii sublinguale.
Beta-blocantele
Beta-blocantele sunt capabile s previn apariia crizelor anginoase la 60%
dintre pacieni i s scad mortalitatea coronarian cu 25% prin micorarea ratei
de apariie a infarctului miocardic acut. n AP stabil, efectele benefice ale beta-
blocantelor sunt: scderea necesarului de oxigen miocardic prin scderea frec-
venei cardiace, contractilitii miocardice, postsarcinii; creterea supravieiurii.
Dozele de medicaie beta-blocant se vor ajusta n funcie de tensiunea arterial
i frecvena cardiac.
 Contraindicaiile beta-blocantelor sunt:
cardiace: bradicardie sever, bloc atrioventricular, insuficien car-diac
stng sever, infarct miocardic acut al ventriculului drept;
pulmonare: astm bronic;
vasculare periferice: arteriopatii obstructive i funcionale ale mem-
brelor;
neurologice: comaruri, astenie;
diabet zaharat insulin-necesitant: contraindicaie relativ.
Cardioselectivitatea const n blocarea preferenial a receptorilor -1 cardi-
aci, dar nu i a receptorilor -2 din bronhii sau artere, evitndu-se astfel vaso-
constricia arterial sau bronhospasmul.
Activitatea simpatomimetic intrinsec produce un efect agonist propriu mo-
dest, dar blocheaz efectul agonist mult mai mare al catecolaminelor endogene.
Este util la pacienii cu arteriopatii obliterante periferice sau cu bradicardie de
repaus. Beta-blocantele cu activitate simpatomimetic intrinsec au efecte ad-
verse mai reduse asupra metabolismului lipidic.
Beta-blocantele sunt drogurile de prim intenie n terapia AP stabile, avnd
avantajul c reduc mortalitatea.
Posologie: metoprolol 50-100 mg x2/zi; betaxolol 10-20 mg/zi; bisoprolol 5-
10 mg x2/zi; atenolol 50-100 mg x2/zi, etc.
Antagonitii canalelor de calciu
Aciunea antianginoas a acestor droguri se datoreaz efectului lor de
vasodilataie arterial sistemic i coronarian, aciunii antispastice i efectelor
bradicardizante, antihipertensive sau inotrop negative, care determin scderea
consumului de oxigen miocardic. Dup beta-blocante, antagonitii canalelor de
calciu sunt agenii antianginoi de a doua linie, dac blocantele beta adrenergice
sunt contraindicate. Indicaia primar a terapiei cu blocante ale canalelor de
calciu este angina pectoral vasospastic. Anticalcicele pot fi asociate cu nitrai,
iar nifedipinul sau derivaii lui retard pot fi asociai cu beta-blocante. Nu se aso-
ciaz diltiazemul sau verapamilul cu blocantele beta adrenergice, datorit riscu-
lui de bradiaritmie sau de agravare a insuficienei cardiace.
Posologie: nifedipin 10-30 mg x3/zi; diltiazem 60-90 mg x 3-4/zi;
verapamil 40-120 mg x3/zi; amlodipin 5-10 mg/zi; felodipin 5-10 mg/zi, etc.

Medicamenia antiagregant plachetar

Medicamenia antiagregant plachetar i-a demonstrat utilitatea n toate
formele de cardiopatie ischemic: AP stabil i instabil, infarctul miocardic
acut, infarctul miocardic vechi i n interveniile de revascularizare miocardic
percutan sau chirurgicale.
Aspirina acetileaz ireversibil ciclooxigenaza, inhibnd astfel sinteza
tromboxanului A2, substan cu puternic aciune vasoconstrictoare i agregant
plachetar. Dozele mici de aspirin inhib numai sinteza de tromboxan A 2, fr
a influena sinteza de prostaciclin care are aciune vasodilatatoare i
antiagregant plachetar.
Posologie: 75 -325 mg/zi ( uzual 100 mg/zi).
Clopidogrelul este un derivat tienopiridinic care blocheaz ireversibil
activarea prin ADP a receptorilor glicoproteinici IIb/IIIa de la suprafaa trom-
bocitelor. Se prezint n comprimate de 75 mg, doza fiind 1 comprimat pe zi.
naintea unei angioplastii coronariene se vor administra 600 mg n doz unic,
ulterior fiind asociat cu aspirina n doz de 75 mg/zi, minim 9 luni.
Statinele
Tratamentul cu statine reduce riscul de complicaii cardiovasculare
aterosclerotice cu aproximativ 30% la pacienii cu AP stabil. n acest sens
i-au dovedit eficiena urmtoarele statine: atorvastatina 10 mg/zi,
simvastatina 40 mg/zi, pravastatina 40 mg/zi. Dac aceste doze nu sunt
suficiente pentru a atin-ge nivelul int a LDL-colesterolului, ele pot fi
crescute n raport cu nivelul riscului cardiovascular.
c. Terapia intervenional
Angioplastia coronarian percutan a devenit o metod cu un grad
mare de siguran datorit dezvoltrii tehnicii implantrii stenturilor i
terapiei farma-cologice adjuvante (<0,5% mortalitate).
Cu excepia populaiei cu risc crescut despre care se tie c
beneficiaz din punct de vedere prognostic de pe urma angioplastiei cu stent,
la restul paci-enilor se poate ncerca iniial o abordare farmacologic pentru
controlul simp-tomelor. Angioplastia coronarian cu stent se poate
recomanda la pacienii care nu au un rspuns suficient la terapia medical sau
la anumii pacieni care, indi-ferent de vrst, doresc s rmn activi din
punct de vedere fizic.
Stenturile metalice simple (BMS) prezint o rat de restenoz mai mare i
mai precoce comparativ cu stenturile farmacologic active (DES),
carasteristici care impun o abordare diferit a terapiei medicamentoase.
Premedicaia cu clopidogrel nu este justificat la pacienii cu AP stabil
care sunt supui PCI. Dubla antiagregare plachetar (DAPT) trebuie
meninut mai mult n cazul PCI cu DES de prim generaie (sirolimus i
paclitaxel), compara-tiv cu DES de a doua generaie (biodegradabile,
 polimeri biocompatibili) sau cu BMS. Durata DAPT poate fi mai scurt n
cazul pacienilor cu risc hemoragic mare sau n cazul asocierii tratamentului
anticoagulant (tabelul I).
Tabelul I. PCI i terapia adjuvant la pacienii cu AP de efort stabil
PCI i terapia adjuvant la pacienii cu AP de efort stabil
DES sunt recomandate pacienilor cu AP stabil supui PCI dac nu au IA
contraindicaie de DAPT
Aspirina este recomandat pentru PCI electiv IA
Clopidogrelul este recomandat pentru PCI electiv IA
Prasugrelul sau ticagrelorul sunt indicai la pacienii cu risc nalt (ex.: IIaC
tromboz intrastent subtratament cu clopidogrel)
d. Terapia chirurgical

n AP stabil indicaiile de tratament chirurgical prin by-pass

aorto-coronarian sunt: stenoz semnificativ a trunchiului principal stng;
stenoz proximal semnificativ a celor trei artere coronare mari; stenoz
semnificativ a dou artere coronare majore, incluznd descendenta anterioar;
boal tricoronarian cu afectarea funciei ventriculare stngi.

PROGNOSTIC
n AP stabile, principalii determinani ai prognosticului sunt: severitatea
disfunciei sistolice ventriculare stngi, severitatea i localizarea stenozelor co-
ronariene, pragul anginos de efort. La pacienii cu funcie venticular stng
normal, terapia de revascularizare (PTCA sau CABG) nu mbuntete semni-
ficativ prognosticul anginei pectorale stabile fa de tratamentul medicamentos.
ANGINA PECTORAL INSTABIL

CONSIDERAII GENERALE
Angina pectoral instabil (API) are o importan clinic major att din
cauza caracterului invalidant al durerii ct i datorit faptului c poate evolua n
urmtoarele 4-6 sptmni spre un infarct miocardic acut.
DEFINIIE, CLASIFICARE, ETIOLOGIE
Sindromul coronarian acut se poate manifesta sub una din urmtoarele
forme:
angina pectoral instabil;
infarctul miocardic fr supradenivelare de segment ST;
infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST;
Substratul anatomic al API este placa de aterom complicat cu ulceraie,
depozite tranzitorii de agregate plachetare i/sau trombi neocluzivi pe care se
pot suprapune vasospasme coronariene intermitente, la un pacient care de regu-
l are stenoze coronariene semnificative. Durata medie a evoluiei acestei plci
de aterom complicate ctre ocluzia complet prin tromboz este de obicei de 4
6 sptmni. Mai rar, angina instabil este cauzat de spasmul sau
vasoconstric-ia coronar, de restenoza unei leziuni dilatate i/sau stentate i de
inflamaia care activeaz o plac de aterom.
Disfuncia endotelial are un rol central n destabilizarea plcii de ate-
rom, tromboza i remodelarea vascular, substrat patogenic al anginei instabile
(Fig. 2).

Angina pectoral (AP) poate fi clasificat dup mai multe criterii: cele cla-
sice, n funcie de care se disting:
AP de novo
AP crescendo
AP de repaus
AP vasospastic, Prinzmetal
sau cele mai noi:
AP postinfarct precoce sau tardiv
AP post angioplastie cu stent
AP post by-pass aorto-coronarian
debut de infarct, fr progresie spre IMA sau supradenivelare ST
ischemie persistent sau intermitent
modificri persistente de segment ST i und T dup testul de efort.

DIAGNOSTIC
Clinic
Angina pectoral de novo se caracterizeaz prin apariia primei crize de AP
din via, sau o criz de angin dup 6 8 luni de acalmie.
Angina pectoral crescendo se caracterizeaz prin dureri anginoase mai
frecvente, care apar la eforturi mai mici, sunt mai intense, au o durat mai nde-
lungat, cedeaz mai greu, dup o cantitate mai mare de nitroglicerin, toate
aceste caractere aprnd n ultimele 1-3 sptmni.
Angina pectoral de repaus se caracterizeaz prin apariia durerilor
anginoase tipice, inclusiv n repaus.
Angina pectoral vasospastic Prinzmetal este determinat de spasmul
difuz i complet al unei artere coronare mari normale sau cu stenoze semnifica-
tive. Apare mai frecvent n a 2-a parte a nopii, datorit dezechilibrului tonusu-
lui vegetativ. Este singura form de durere anginoas care se nsoete de
crete-rea tensiunii arteriale i tahicardie. Durerea dispare la administrarea de o
tablet nitroglicerin sublingual (0,5 mg) sau o tablet de nifedipin (10 mg)
sublingual. Aspectul ECG n criza anginoas este asemntor cu cel din
infarctul miocardic acut: supradenivelare ST, dar care se remite odat cu
dispariia durerii. Fie la instalarea durerii sau dimpotriv, n momentul
reperfuziei miocardice, pot apare tulburri de ritm sau conducere, de aceea AP
vasospastic se asociaz cu un risc crescut de moarte subit. Demonstrarea
spasmului coronarian se poate realiza prin testul cu ergonovin.
ECG
n API, cu excepia AP vasospastice, modificrile ECG ischemice sunt simi-
lare cu cele descrise la AP stabil. n AP Prinzmetal, n timpul crizei se nregis-
treaz supradenivelare tranzitorie a segmentului ST.
STRATEGIA TERAPEUTIC
Obiectivele tratamentului AP instabile sunt:
controlul ischemiei miocardice i al durerii;
prevenirea evoluiei spre IMA;
corecia factorilor precipitani.
Farmacologic
Mijloace terapeutice sunt reprezentate de:
nitrai;
betablocante;
anticalcice;
antiagregante plachetare;
anticoagulante;
statine;
intervenii de revascularizare miocardic (PTCA cu stent sau
CABG).
Tratamentul prespital cuprinde msuri generale (repaus strict, institui-
rea unui abord venos stabil, oxigenoterapie pe masc sau sond nazal 2-
4l/min), administrarea de Nitroglicerin iv (5g/min care se crete cu 5-10 g la
fiecare 5-10 minute), morfin iv. (2-5 mg/ 30 min. cu un maxim de 15 mg/3
ore), statine, antiagregante plachetare (aspirin: iniial 300-500 mg, ulterior 75-
150 mg/zi; clopidogrel: iniial 600 mg, ulterior 75 mg/zi).
Contraindicaiile administrrii nitroglicerinei: TAS < 90 mmHg, bradi-
cardie <50/min, tahicardie 130/min (poate fi administrat dup corecia aces-
tor situaii); infarctul miocardic acut de ventricul drept; hipertensiunea intracra-
nian; glaucom cu unghi nchis; tamponada cardiac; pericardita constrictiv;
stenoza aortic i cardiomiopatia hipertrofic obstructiv; stenoza mitral seve-
r.
Tratamentul n spital continu msurile generale iniiate n prespital
cu titrarea dozei de nitroglicerin i adugarea unor noi clase farmacologice.
Msurile generale cuprind:
monitorizarea hemodinamic n unitile de terapie intensiv co-
ronarieni;
monitorizare ECG;
monitorizarea markerilor precoce de necroz miocardic:
Troponina T, Troponina I, CK-MB (se vor repeta la 3-6 ore de la
debutul durerii).
Nitroglicerina se continu i se titreaz n sus dozele de NTG. piv, n
funcie de valorile tensiunii arteriale, frecvenei cardiace i de efectul asupra
durerilor anginoase.
Betablocantele sunt folosite n tratamentul anginei instabile pentru
efectele lor benefice multiple. Efectele antiischemice se datoreaz reducerii
necesarului de oxigen prin reducerea frecvenei cardiace, efectul inotrop negativ
i scderea stresului parietal al ventriculului stng. Ele previn apariia crizelor
la 60% dintre pacienii cu angin pectoral i scad mortalitatea coronarian cu
25%. Se administreaz obligatoriu, dacnu exist contraindicaii. Se adminis-
treaz iniial iv (Propranolol / Metoprolol 5-10 mg lent) apoi per os (Atenolol/
Metoprolol 50 200 mg/ zi, Bisoprolol 5 20 mg/zi Betaxolol 10 20 mg/zi).
Anticalcicele cele mai folosite suntdiltiazem 240 360 mg/zin 3-4 pri-
ze, indicat cnd exist contraindicaii la beta-blocante sau n AP vasospastic;
amlodipina 5 10 mg/zi, administrat atunci cnd angina nu este controlat de
asocierea nitrat beta-blocant.
Statinele amelioreaz disfuncia endotelial i scad mortalitatea. Poso-
logie: simvastatina 10-40 mg/zi, atorvastatina 10-40 mg/zi, pravastatina 10-40
mg/zi, fluvastatina 20-40 mg/zi, rosuvastatina 20mg/zi.
Anticoagulantele reduc riscul de evoluie spre infarct miocardic acut i
riscul de moarte subit. Anticoagulantele folosite sunt reprezentate de heparin
(administrat n bolus iniial de 70 80 UI/Kg, apoi 15 18 UI/Kg/or, astfel
nct APTT s fie de 1,5-2 ori valoarea de control sau ACT s fie 250 secunde)
i heparinele cu greutate molecular mic (enoxaparin 1 mg/Kg x 2/zi,
nadroparin 86 UI/Kg x 2/zi i dalteparin 120 UI/Kg/zi).
Avantajele heparinelor cu greutate molecular mic: eficien
superioar heparinei native, administrare simpl n 1-2 prize, nu necesit
controlul parame-trilor de coagulare, risc hemoragic mai mic.
Durata anticoagulrii: 5 7 zile, sau pn la efectuarea coronarografiei
i/sau a angioplastiei coronariene cu stent.
Blocanii receptorilor de glicoprotein IIb/IIIa (receptori care se g-
sesc pe trombocite i se cupleaz cu moleculele bipolare de fibrinogen, consti-
tuind reeaua trombusului plachetar).

Tabelul II: Inhibitorii receptorilor GP IIb/IIIa reprezentani i doze

Inhibitor receptor
GP llb/llla
Abciximab (Rheo Pro)
Eptifibatide (Integrilin)
Doza
Bolus iv. 0,25 mg/kg, apoi piv. 10 g/min.,
12-24 ore
Bolus 180 g, apoi piv. 2 g/min, 24 ore

Tirofiban (Agrrastat) 0,4 g/kg/min 30 min., apoi 0,1 g/kg/min

24-48 ore

Indicaii: AP instabil necontrolat medicamentos, naintea angioplastiei

percutane transluminale cu stent (scade riscul de embolii trombotice distale),
dup angioplastie, n cazul emboliilor coronariene distale cu tromb importante.
b. Terapia intervenional
Evaluarea coronarografic este indicat la toi pacienii cu angin pecto-
ral instabil, urgent (< 2 ore de la internare dac pacienii prezint risc
evolutiv nalt (angin refractar, insuficien cardiac, instabilitate
hemodinamic, arit-mii ventriculare cu risc vital), precoce (primele 24 ore de la
internare) la pacientii cu scor GRACE > 140, sau dup teste neinvazive de
evaluare a ische-miei n cazul pacienilor cu risc evolutiv sczut.
Angioplastia coronarian transluminal percutanat (PTCA) cu stent es-
te indicat pentru leziuni critice uni sau bivasculare.
c. Terapia chirurgical
 Interveniile de revascularizare miocardic chirurgical se impunn cazul
stenozelor de trunchi principal, boal bi-vascular cu implicarea LAD proximal.
Tratamentul AP vasospastice const n administrarea n criz de 0,5
mg nitroglicerin sublingual sau 10 mg nifedipin sublingual urmat ntre crize
de: interzicerea fumatului, prevenirea vasospasmului prin administrare de blo-
cante ale canalelor de calciu i nitrai; Prazosin 1-10 mg/ zi la hipertensivi; evi-
tarea dozelor mari de aspirin (inhib producerea prostaglandinei I 2cu aciune
coronarodilatatoare), administrarea de betablocante cu pruden la cei cu leziuni
aterosclerotice semnificative i numai n asociere cu nifedipin sau nitrai i sul-
fat de magneziu.

PROGNOSTIC
Angina pectoral instabil, n funcie de riscul evolutiv stabilit la inter-
nare (scor GRACE) poate evolua mai repede sau mai lent spre infarct
miocardic acut sau complicaii aritmice cu risc vital. Mijloacele terapeutice prin
care pro-gnosticul pacienilor cu AP instabil poate fi mbuntit semnificativ
sunt: revascularizarea miocardic prin PTCA cu stent sau CABG, administrarea
me-dicaiei care crete supravieuirea: beta-blocante, IECA, aspirin, statinele,
dac nu exist contraindicaii.

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

CONSIDERAII GENERALE
Infarctul miocardic acut (IMA) este principala cauz de deces printr-o
singur boal n rile industrializate. Mortalitatea prin IMA atinge rate de 30%,
peste 50% din decese survenind n faza prespital. Din 25 de pacieni care supra-
vieuiesc unui IMA, unul va deceda n primul an, mortalitatea fiind mai mare la
vrstnici. Actualmente, incidena i mortalitatea prin IMA scad n vestul i nor-
dul Europei i cresc n Est.

DEFINIIE, CLASIFICARE, ETIOLOGIE

Infarctul miocardic acut se definete prin prezena a cel puin unul din
urmtoarele criterii:
creterea Tn T, Tn I, CK-MB asociat cu: -
durere anginoas sugestiv pentru IMA;
 - unde Q patologice pe ECG;
- supra/subdenivelare de segment ST; -
intervenia pe arterele coronare;
caracteristici morfopatologice de IMA.

PATOGENIE
Din punct de vedere fiziopatologic se descriu mai multe tipuri de mio-
card n IMA:
miocardul necrozat: este localizat iniial subendocardic, progresnd spre
epicard, cu o evoluie accelerat n cazul persistenei ocluziei coronariene, ab-
senei circulaiei colaterale, asocierii ocului cardiogen sau stimulrii inotrope
exagerate;
miocardul ischemic: poate evolua spre necroz sau siderare miocardi-
c, agravnd insuficiena cardiac postinfarct, expresia clinic fiind reprezenta-
t de AP precoce sau tardiv postinfarct, reinfarctizare i ischemie miocardic
silenioas;

miocardul siderat: este caracterizat printr-o disfuncie contractil re-

versibil, secundar injuriei de reperfuzie, cu localizare iniial subepicardic,
care este diminuat de precondiionarea tardiv din IMA;
miocardul hibernant: este miocard viabil, hipocontractil, recuperabil
dup reperfuzie, cauzat de ischemia miocardic prelungit;
miocardul precondiionat: este reprezentat de miocardul adaptat la
hipoperfuzie datorit episoadelor ischemice recurente, contribuind la reducerea
dimensiunii infarctului i a severitii disfunciei contractile.
Elementele anatomo-patologice din IMA cu implicaii clinice se refer
la:
cauzele obstruciei: plac complicat, tromboz, embolie coronarian,
spasm coronarian;
dezvoltarea necrozei n spaiu i n timp: necroza se dezvolt de la en-
docard spre epicard i devine total i ireversibil la 12 ore de la debutul ocluzi-
ei coronariene;
localizarea necrozei: anterioar, posterioar i/sau inferioar, lateral,
VD, atrial;
evoluia zonelor de IMA: expansiune (modificarea zonei de necroz
datorat creterii presiunii sistolice din ventriculul stng, fr adugare de mio-
card nou necrozat), extindere (adugarea unor noi zone de necroz), recuren
(un nou infarct la mai mult de 3 luni de la precedentul n alt teritoriu dect cel
iniial), anevrism (bombarea n afara conturului cardiac att n sistol ct i n
diastol a miocardului necrozat i fibrozat), pseudoanevrism (ruptura miocardu-
lui necrozat n pericard simfizat).
DIAGNOSTIC
Clinic
Cea mai tipic manifestare a IMA este durerea retrosternal, care este o du-
rere profund, visceral, cu caracter de greutate, constricie, de intensitate foarte
mare, durat ndelungat, fr rspuns complet la nitroglicerin. Durerea poate
fi absent n 10-15% din cazurile de IMA (diabetici, vrstnici, IMA complicat
cu edem pulmonar acut, IMA cu sincop la debut). De asemenea, n IMA infe-
rior durerea poate fi localizat epigastric mimnd o patologie digestiv. Pot
aprea manifestri clinice asociate: transpiraii profuze, anxietate, senzaie de
moarte iminent, greuri, vrsturi, paloare, sincop, febr. Semnele clinice car-
diovasculare care pot apare n IMA sunt reprezentate de: puls neregulat (arit-
mii), galop ventricular, galop atrial, suflu sistolic (insuficien mitral, ruptur
de sept interventricular), frectur pericardic postinfarct precoce sau tardiv.
Tensiunea arterial i frecvena cardiac prezint modificri extrem de variate,
putnd fi normale, sczute - sindrom de hiperactivitate vagal cu hipotensiune
arterial (hTA) i bradicardie (IMA postero-inferior - reflex Bezold Jarisch) -
sau crescute n sindromul de hiperactivitate beta-adrenergic cu HTA i tahi-
cardie (IMA anterior).

Explorri paraclinice
Electrocardiograma este o investigaie extrem de util pentru confirmarea
diagnosticului de IMA. Exist modificri ECG caracteristice infarctului mio-
cardic n funcie de care putem stabili vechimea acestuia:
faza supraacut, care dureaz cteva minute electrocardiograma este
normal sau prezint supradenivelare de segment ST ascendent urmat de un-
d T ampl, ascuit, pozitiv (Fig 1);
faza subacut (IMA recent), zilele 7-28 segmentul ST este uor
supradenivelat sau izoelectric, este prezent unda Q i apar undele T negative
(Fig. 3);
* faza cronic, peste 28 zile pe electrocardiogram persist unda Q
pato-logic (Fig.4).
Electrocardiograma poate furniza date cu privire la topografia IMA:
IMA antero-septal: V1-V3;
IMA antero-extensiv: DI, aVL, V1-V6;
 IMA antero-lateral: DI, aVL, V5-V6;
IMA inferior: DII, DIII, aVF;
IMA infero-lateral: DII, DIII, aVF, V5-V6;
IMA posterior: V7, V8, V9;
IMA inferior i de VD: DII; DIII, aVF, V3R, V4R, V5R, V6R.
Teritoriul infarctizat corelaii ECG-coronarografie:
IMA anterior este cauzat de ocluzia arterei coronare descendente anterioare
(LAD);
IMA lateral i postero-lateral este cauzat de ocluzia arterei circumflexe (LCx);
IMA inferior i de VD este cauzat de ocluzia proximal a arterei coronare
drepte (RCA);
IMA posterior sau inferior este cauzat de ocluzia distal a RCA.

Markeri de necroz miocardic:

CPK-MB: crete la 4-8 ore, atinge maximum la 12- 24 ore i se normalizeaz la
48 ore;
CPK total - nespecific;
TGO: crete la 12 ore, maxim la 24-48 ore, cu normalizare la 5 zile;
LDH: crete la 24 ore, maxim la 4-5 zile, cu normalizare la 10 zile;
Troponina I: creste la 4 ore, cu normalizare la 7 zile, putnd detecta necroze
miocardice punctiforme, cu CPK-MB normal.
c. Metode imagistice
Scintigrafia miocardic poate obiectiva zonele de necroz miocardic care
201
apar ca zone reci, hipofixatoare n scintigrafia miocardic cu Ta i ca zone
99
calde, hiperfixatoare n scintigrafia miocardic cu Tch .
Ecocardiografia este o metod imagistic foarte util n stabilirea diagnosti-
cului i urmrirea evoluiei IMA. Ea poate obiectiva tulburri de kinetic seg-
mentar, anevrisme sau pseudoanevrisme de VS, trombi n VS, insuficien
mitral ischemic, rupturi de pilieri, de sept interventricular sau perete liber VS,
disfuncie sistolic i diastolic de VS sau pericardit.

STRATEGIA TERAPEUTIC
Obiectivele tratamentului IMA sunt: tratamentul prompt i corect al
aritmiilor ventriculare maligne, reperfuzia miocardic prin tromboliz i/ sau
PTCA i administrarea de medicamente precum antiagreganteplachetare (poten-
eaz efectul terapiei de reperfuzie), blocantele beta adrenergice (scad riscul de
moarte subit), inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei IECA (previn
remodelarea ventricular, amelioreaz disfuncia endotelial) i statinele (stabi-
lizeaz placa de aterom).
Farmacologic
Obiectivele tratamentului IMA n prespital sunt reprezentate de: calmarea
durerii, prevenirea aritmiilor ventriculare maligne i tromboliza (atunci cnd
este posibil).
Calmarea durerii se realizeaz prin administrare de NTG sl/piv (cu meni-
nerea TAS > 100 mmHg, Fc < 100/min), morfin diluat (2-4 mg iv lent, pu-
tnd cauza ca efecte secundare hipotensiune arterial, bradicardie i stop re-
spirator), beta-blocante (propranolol, metoprolol 1-2 mg iv lent, repetat la 3-5
min, max. 5 mg. iv. cu administrare ulterioar po) i oxigenoterapie 2-6 l/min.
Prevenirea aritmiilor ventriculare severe se realizeaz cu xilin 100-
200 mg im. n deltoid, 50-100 mg bolusiv. repetat sau xilin piv 2-4 mg/min, la
pacienii cu IMA i ESV.
Tromboliza prespital necesit monitorizare hemodinamic i ECG i
este potenat de administrarea de 250-375 mg de aspirin per os.
Tratamentul IMA n spital cuprinde unele msuri generale precum:
repaus la pat 5-7 zile n IMA tratat conservator, 1-3 zile post PTCA primar,
diet lichidian, hipocaloric n primele 1-5 zile i sedare cu diazepam,
nitrazepam 5-10 mg/zi, alprazolam 0,25-0,5 mg/zi dac este cazul.
Terapia anticoagulant este indicat n insuficiena cardiac sever cu
imobilizare prelungit, trombi adereni la zona de infarct, fibrilaie atrial sau
post tromboliz. Se recomand heparin 50-100 mg. iv, repetat din 6 n 6 ore
sau bolus 60 U/kg urmat de piv 12 U/kg/or (APTT 50-70 sec, ACT 250 sec)
sau heparine fracionate (fondaparin 2,5 mg/zi sc., enoxaparin 1 mg/kg x2/zi).
Limitarea dimensiunilor infarctului se poate realiza i prin administrarea
de soluie glucoz (300gr.) insulin (50 UI) K (80 mEq) n 1 litru SF.: 1,5
ml/kg/or, care crete concentraia de ATP, creatinfosfat, glicogen, potasiu,
scade concentraia acizilor grai liberi cu creterea inotropismului i efect
antiaritmic. Administrarea de NTG piv. n IMA cu insuficien ventricular
stngcrete fluxul coronarian, scade consumul de oxigen miocardic, amelio-
reaz kinetica i scade staza pulmonar. Beta-blocante iv i per os au multiple
efecte benefice n IMA: scad nevoia de oxigen miocardic, reduc riscul de fibri-
laie ventricular, scad automatismul, alungesc diastola prin bradicardie, reduc
remodelarea i amelioreaz funcia sistolic i diastolic ventricular.
Terapia trombolitic poate fi recomandat n IMA cu supradenivelare
de segment ST, n primele 12 ore de la debut, dac angioplastia coronarian cu
stent nu este posibil (tabel I).
Tabelul I. Recomandrile actuale ale terapiei fibrinolitice n IMA
 Recomandri Clasa Nivel de eviden
Terapia fibrinolitic se recomand n termen
de 12 ore de la debutul simptomelor la pacienii
fr contraindicaii, n cazul n care
angioplastia primar nu poate fi efectuat de I A
ctre o echip experimentat n termen de 120
minute de la internare.
La pacienii care se prezint precoce (sub 2 ore
de la debutul simptomelor), cu IMA mare i
risc hemoragic mic, fibrinoliza ar trebui luat n
considerare dac timpul de la internare pn la IIa B
umflarea balonului este > 90 min.
Dac este posibil fibrinoliza ar trebui s ncea-
p n pre-spital. IIa A
Un agent fibrin-specific(tenecteplasa, alteplaza,
reteplaza) este recomandat. I B
Aspirina oral sau iv. trebuie administrat. I B
Se indic asocierea clopidogrelului la aspirin. I A

Contraindicaiile absolute ale terapiei trombolitice sunt: sngerarea

intracranian activ, tumorile cerebrale i traumatismele craniene recente, sus-
piciunea de disecie de aort, sarcina, antecedentele de accidente vasculare
cerebrale, traumatismele sau interveniile chirurgicale cu potenial hemoragic
din ultimele 3 sptmni, hemoragii gastrointestinale n ultima lun, puncii
ne-compresibile n ultimele 24 ore i alergia la streptokinaz i compuii
acesteia.
Contraindicaiile relative ale terapiei trombolitice sunt:
antecedentele
ndeprtate de accidente cerebrovasculare non hemoragice i complet recuperate,
resuscitarea cardiorespiratorie prelungit i traumatic, traumatismele sau ac-tele
chirurgicale mai vechi de 3 sptmni, ulcerul peptic activ, hipertensiunea
arterial refractar(TAS > 180 mmHg i/sau TAD > 110 mm Hg), diatezele he-
moragice sau tratamentele anticoagulante orale, endocardita infecioas, bolile
hepato-renale avansate, sngerarea menstrual abundent.
La pacienii cu contraindicaii relative decizia terapeutic se individualizeaz
prin compararea riscului hemoragic cu riscul complicaiilor infarctului. Pacien-
ii cu contraindicaii devin candidai pentru angioplastia coronarian primar.
 Ageni trombolitici
Dup momentul descoperirii i mecanismul de aciune, agenii fibrinolitici pot
fi clasificai astfel:
 PA ase
Pr strept ) (SfK)
im ok sarupla
a in za
ge az
ne a retepla
ra (S se
ie K) (r-
PA
uroki
)
na
za tenecte
A (u pla
2- - se
a P (T
ge A) N
ne K-
anistr
ra tP
ep
i A)
la
e za lanote
(A pla
P se
S (n-
A PA
A C) )
3-
a altepl monte
ge as pla
ne e se
ra (t- (E
i P 60
e A, 10)
ac
til pamipl
is ase
e) (Y
M8
prour 66)
ok
in amedi
az pla
a se
(rs stafilo
cu kin
-
 Streptokinaza este primul i nc cel mai utilizat agent trombolitic. Este
fibrin nespecific, fiind o protein produs de Streptococul -hemolitic care
acioneaz ca activator indirect al plasminogenului. Se administreaz 1,5 mil.
ui/30 min, avnd drept avantaje preul sczut, inducerea unei stri de
hipocoagulabilitate prelungite, heparinoterapia concomitent nefiind obligato-rie.
Dezavantajul major este antigenicitatea crescut, fiind interzis readminis-trarea
ei.
Alteplase este un agent trombolitic fibrin-specific, proteaz secretat de
peretele celular. Se administreaz dup una din schemele:
100 mg: 15 mg bolus, 0,75 mg/kg n 30 min, 0,5 mg/kg n 60 min;
100 mg: 10 mg bolus, 50 mg n 60 min, 40 mg n 2 ore;
100 mg: 50 mg bolus repetat la 30 min.
Avantajele sunt reprezentate de:reperfuzia superioar altor trombolitice,
evitarea fibrinolizei sistemice i a inducerii de anticorpi. Dezavantajele constau
n frecvena mai crescut a hemoragiilor i costul ridicat (fiind de 20 de ori mai
scump dect streptokinaza).
Succesul trombolizei este confirmat de apariia criteriilor de
reperfuzie:
dispariia brusc a durerii;
revenirea rapid a segmentului ST la linia izoelectric;
apariia undelor Q patologice;
aritmii de reperfuzie: ESV, TV, FV (IMA anterior), bradiaritmii (IMA postero-
inferior);
aspect particular al curbei CK-MB (wash out cretere brusc cu revenire
ulterioar rapid spre valorile normale).
Limitele trombolizei sunt reprezentate de: prezena relativ frecvent a
contraindicaiilor (la 30% dintre pacieni), hemoragii severe (n5-6% din ca-zuri),
durat prelungit pn la obinerea fluxului normal cu o reperfuzie demaxim 70-
80%, persistena stenozei coronariene reziduale i o inciden crescut a ischemiei
recurente (20-30%) i a reocluziei precoce (3-5%).

b. Intervenional
n IMA, angioplastia transluminal percutan cu stent reprezint metoda
de elecie n revascularizarea miocardic (tabelul II).

Tabelul II. Indicaiile PTCA primar

Recomandri Clas I Nivel
 Este terapia de reperfuzie recomandat dac este
efectuat de o echip cu experien, la mai puin de I A
120 min. de la primul contact medical.
Este indicat la pacienii n oc i la cei cu contrain-
dicaii la fibrinoliz, nu i n cazul n care timpul de
ntrziere preconizat este prea mare, iar pacientul s- I B
a prezentat rapid de la debutul simptomelor
Avantajele angioplastiei primare comparativ cu fibrinoliza sunt repre-
zentate de: repermeabilizarea complet, cu flux distal normal n 90% din cazuri
(Fig.1,2), nlturarea stenozei reziduale, incidena redus a reocluziei precoce,
anularea riscului de hemoragie cerebral i posibilitatea evalurii complete a
anatomiei coronariene, cu importante implicaii prognostice ulterioare.
Facilitarea reperfuziei miocardice are cascop creterea ratei de
dezobstrucie coronarian i reducerea riscului de reocluzie precoce sau tardiv.
Mijloacele terapeutice constau n administrarea de: aspirin 75-150 mg/zi,
clopidogrel 600 mg/I doz, apoi 150 mg/zi, 2 sptmni, ulterior 75 mg/zi sau
ticagrelor 180 mg doz de ncrcare, apoi 90 mgx2/zi, minim 9 luni, heparin
nefracionat, heparine cu greutate molecular mic (fondaparin 2,5 mg/zi,
enoxaparin 1mg/kgc x2/zi), antitrombinice directe (hirudina) sau inhibitori de
glicoproteinIIb/IIIa (eptifibatide, tirofiban, abciximab).
Reperfuzia miocardic precoce amelioreaz supravieuirea prin: reduce-rea
dimensiunilor necrozei, remodelrii i insuficienei ventriculare stngi, ame-
liorarea funciei diastolice a VS, creterea stabilitii electrice, perfuzia miocar-
dului la risc i meninerea circulaiei colaterale.
Complicaiile postinfarct pot fi aritmice, hemodinamice, mecanice,
tromboembolice sau pericardice.
Complicaiile aritmice sunt reprezentate de fibrilaia i flutterul atrial,
extrasistolia ventricular, aritmiile ventriculare maligne (tahicardia i fibrila-ia
ventricular), tulburrile de conducere atrioventricular (BAV gradul II i III),
oprirea sinusal i tulburrile de conducere intraventriculare (blocurile de ramur,
hemiblocul anterior i posterior stng).
Fibrilaia i flutterul atrial au o inciden n IMA de 10-20% i, res-
pectiv 5%, asociindu-se cu infarcte ntinse, mai frecvent anterioare. Fibrilaia
atrial se asociaz frecvent cu aritmii ventriculare, infarct atrial, blocuri atrio-
ventriculare i pericardit; agraveaz insuficiena cardiac, crete riscul
emboligen i mortalitatea prin IMA. n general, evoluia este marcat de oprire
spontan, dar cu apariia recurenelor, frecvena ventricular ridicat precipitnd
angina, hipotensiunea arterial, i insuficiena cardiac (IC). Tratamentul fibri-
laiei i flutterului atrial const n: EE sincronizat, la pacienii cu tulburri
hemodinamice severe sau angin funcional; digitalizare iv., n cazurile cu IC
mai puin sever dar cu frecven ventricular > 100/min; beta-blocante iv., n
absena contraindicaiilor (IC sever, oc cardiogen, bronhospasm, BAV) i
heparin.
Aritmiile ventriculare maligne necesit pentru apariie existena anu-
mitor factori cauzali, declanatori i modulatori. Factorii cauzali sunt reprezen-tai
de substratul aritmogen indus de necroz i ischemie (focar de automatism sau
circuit de reintrare). Factorul declanator poate fi o ESV sau variaii n lun-gimea
i frecvena ciclului cardiac. Modulatorii substratului aritmogen i facto-rului
declanator sunt reprezentai de ischemie, dezechilibrul electrolitic, varia-
ii n activitatea sistemului nervos autonom sau disfuncia VS.
Tahicardia ventricular are o inciden de 10 40% la pacienii cu IMA i se
clasific n funcie de momentul apariiei n raport cu IMA n: TV precoce
(primele 24 ore) frecvent cu evoluie favorabil i TV tardiv asociat dis-
funciei de pomp, cu prognostic sever i o mortalitate de 30%.
Fibrilaia ventricular prezint 2 forme: forma primar, la bolnavii fr insu-
ficien cardiac sau oc cardiogen (inciden de 10%) cu prognostic bun i forma
secundar care apare mai frecvent n infarctele anterioare, la pacienii cu
insuficien ventricular stng sau oc cardiogen, fibrilaie atrial, BRS sau BRD
nou aprute, IMA de VD i care are un prognostic sever, mortalitatea
intraspitaliceasc ajungnd la 60%. Tratamentul TVi FV din IMA este redat n
tabelul III.

Tabelul III. Tratamentul aritmiilor ventriculare maligne

Tipul aritmiei Tratament
FV EE nesincronizat 200 300 - 360 J
Resuscitarecardiorespiratorie
polimorf EE nesincronizat 200 300 - 360 J

cu angin,
TV sus-
TAS<90 EE nesincronizat 100 360 J
inut
mmHg/ EPA
monomorf
Amiodaron iv. 150 mg n 10 min,
frangin, apoi 1 mg/min, 6 ore urmat de 0,5
TAS>90 mg/min.
mmHg Xilin iv., bolus 1-1,5 mg/kg, repetat
la 10 min, urmat de piv 2-4 mg/min
 EE sincronizat 50 360 J

Tulburrile de conducere atrio-ventricular din IMA au, de regul,

un substratorganic reprezentat de necroz sau ischemie i unul funcional repre-
zentat de creterea tonusului vagal n primele ore postinfarct.
Blocul atrio-ventricular gradul II Mobitz I are o inciden de 16-21%, com-
plic infarctele postero-inferioare i este de regul tranzitoriu.
Blocul atrio-ventricular gradul II Mobitz II are o inciden de 1%, complic
infarctele anterioare i evolueaz frecvent spre BAVT.
Blocul atrio-ventricular total are o inciden de 5-15%, cu o semnificaie
prognostic diferit n funcie de localizarea IMA. n IMA inferior VD este
adeseori reversibil, mai frecvent n primele ore postinfarct, cu o mortalitate de
15%, mai crescut n BAVT asociat infactului de VD. n IMA anterior, BAVT
are o inciden de 5%, este frecvent ireversibil, cu risc crescut de asistol sau
tahicardie ventricular i o mortalitate crescut care poate ajunge pn la 60-
80%.
Tulburrile de conducere intraventricular, reprezentate de blocurile
de ramur au oinciden de 5-10%, apar n infarctele anterioare, ntinse, cu
mortalitate acut ridicat i pot progresa spre BAVT, mai ales cnd se asociaz
cu BAV gradul I. De asemenea, se asociaz cu o frecven crescut a FV prima-
re, iar BRD nou aprut n IMA crete semnificativ mortalitatea.
Tratamentul bradiaritmiilor asociate infarctului miocardic acut presupune
cardiostimulare electric temporar (CET) Tabel IV.

Tabelul IV. Indicaiile de CET n IMA

Clasa I Clasa II Clasa III
(sunt recomandate) (ar trebui/pot fi (sunt contraindicate)
considerate)
asistola blocurile bifasciculare BAV I asimptomatic
BAVT noi sau de vechime incert BAV II Mobitz I asimp-
blocul de ramur bloc de ramur nou ap- tomatic
bilateral (BRD/BRS) rut sau de vechime incert ritm idioventricular acce-
blocurile TV persistent lerat
trifasciculare (overdriveatrial sau ventri- blocul de ramur sau
BAV II Mobitz II cular) fascicular preexistent
pauze sinusale> 3 sec,
recurente, neinfluenate de
 atropin

Complicaiile hemodinamice sunt reprezentate de insuficiena cardiac

(acut i cronic) i ocul cardiogen.
Severitatea IC postinfarct poate fi cuantificat din punct de vedere clinic
(clasificarea Killip) sau hemodinamic (clasificarea Forrester).

Tratamentul insuficienei cardiac asociate IMA este adaptat n funcie de

valoarea tensiunii arteriale sistolice.
Dac TAS > 100 mmHg se va administra furosemid 20 40 mg iv., ni-
troglicerin 5g/min (cu titrare ascendent) limitat de scderea TAS sub 100
mmHg i tahicardie >100/ min, IECA i digoxin 0,5 mg iv lent, ulterior iv/po
(dac pacientul prezint cardiomegalie, galop ventricular, fibrilaie atrial cu ritm
rapid sau insuficien cardiac sever), cu pruden pentru a evita toxicita-tea
digitalic. Dac TAS < 80 mmHg se va administra noradrenalin iv 2-
20g/Kg/min. Dac TAS > 80 mmHg dar < 100 mmHg se va
administradopaminiv. 5-15g/Kg/min i/sau dobutaminiv. 2-10 g/Kg/min. Un
rol important n evoluia IC postinfarct l are revascularizarea miocardic de
urgen prin angioplastie primar sau by-pass aorto-coronarian.
Monitorizarea invaziv a indexului cardiac (IC) i presiunii din capilarul
pulmonar (PCP) permite o abordare terapeutic obiectiv, mult mai eficient
(Fig 3).
 Fig. 3. Tratamentul disfunciei ventriculare stngi post IMA n funcie de IC si PCP

ocul cardiogen
Definiie: necroza a peste 40% din masa miocardic a VS asociat cu TAS <
2
90 mmHg, index cardiac < 2 l/min/m , PCP > 18 mmHg i semne de hipoperfuzie
periferic:
cerebrale: agitaie, tulburri ale strii de contien;
renale: oligoanurie < 20 ml/or;
cutanate: tegumente palide/cianotice, reci;
digestive: greuri, vrsturi, dureri abdominale, HDS.
Inciden: 7-10%; mortalitate: 60-80%;
Factori de risc pentru dezvoltarea ocului cardiogen sunt: vrst nain-
tat; infarct miocardic n antecedente; sex feminin; diabet zaharat; localizarea
anterioar a IMA; FE sub 35% i absena hiperkineziei compensatorii; ocluzia
coronarian persistent.
Tratamentul ocului cardiogen include:
Corecia cauzelor precipitante: hipovolemie, tahi/bradiaritmie, defect mecanic
(ruptur de sept sau muchi papilar), tamponad, IMA de VD.
Suport inotrop pozitiv medicamentos:
NORADRENALIN iv. 2-20g/Kg/min., dac TAS 80 mmHg;
DOPAMIN iv. 5-15g/Kg/min., dac TAS 90 mmHg oligurie;
DOBUTAMIN iv. 2-10g/Kg/min., cnd TAS > 80 mmHg;
MILRINONE iv. 0,25-0,75 g/Kg/min.;
AMRINONE iv. bolus 0,75 mg/Kg n 2-5 min., apoi 5-10 g/Kg/min.
Corecia acidozei
Suprimarea medicaiei care poate agrava starea de oc:
Inhibitori ECA
Blocante beta adrenergice
Antiaritmice inotrop negative
Antagonitii canalelor de calciu
Nitroglicerin, nitroprusiat
Revascularizare miocardic de urgen
Tromboliza nu influeneaz mortalitatea n ocul cardiogen dar
scade incidena ocului cardiogen post IMA. PTCA primar cu
stent amelioreaz supravieuirea pe termen lung, dar nu influen-
eaz mortalitatea precoce post IMA.
Balonul de contrapulsaie aortic: amelioreaz IVS i mortalitatea n
asociere cu tromboliza sau PTCA primar prin: reducea postsarcinii sis-
tolice, creterea presiunii de perfuzie diastolic, ameliorarea debitul sis-
tolic, creterea perfuziei coronariene.
Complicaiile mecanice din IMA sunt: anevrismul ventricular stng,
pseudoanevrismul cardiac, regurgitarea mitral acut (ruptura de muchi papi-lar),
ruptura septului interventricular, ruptura de perete liber.
Managementul complicaiilor mecanice din IMA este redat n tabelul V.
APARATUL CARDIOVASCULAR

Tabelul V. Managementul complicaiilor mecanice din IMA

DE SEPT INTER- DE PERETE DE MUCHI PA-
VENTRICULAR LIBER PILAR

Prevalena 1 2% 1 -3% 4%

Vechimea IMA 35 36 35
(zile)

IMA anterior 66% 50% 25%

Suflu nou 90% 25% 50%

 Freamt palpabil da nu rar

IMA recurent 25% 25% 50%

ECO 2D vizualizeaz DSV revrsat flail VM

pericardic prolaps VM

DOPLLER detecteaz untul - jet de regurgitare

n AS

CATETERISM O2 crescut n VD - PCP

MORTALITATE
medical 90% > 90% 90%

chirurgical 50% ? 40 90%

NTG iv. DA - DA

DOBUTAMINA DA - DA

CONTRA- DA - DA
PULSAIE AOR-
TIC

CHIRURGIE DA DA DA
CARDIAC

Pericardita precoce post IMA

Prevalen clinic: 5-25%.
Vechimea IMA (zile): 3-5.
Diagnostic: durere toracic care variaz cu poziia/ respiraia; frectur
pericardic;
aritmii cardiace: Fa, aritmii ventriculare.
Atitudine: oprirea tratamentului anticoagulant.
Pericardita tardiv post IMA (Sdr. Dressler)
Debut la 2-10 sptmni post IMA.
Pleuro-pericardit acut febril.
Etiologie autoimun.
Tendin la recidiv.
Tratament: aspirin 2-3g/zi sau corticoterapie.
Infarctul miocardic acut de ventricul drept
Diagnosticat ECG n 50% din IMA inferioare.
 Complicaii hemodinamice majore: 10-15%.
Crete de 5 ori mortalitatea n IMA inferior.
Indicaie major pentru PTCA sau tromboliz.
Diagnostic:
clinic: distensie jugular, hipotensiune, galop VD, insuficien
tricuspidian;
o radiologic: cmpuri pulmonare clare;
o ECG: V4R ST supradenivelat 1mm + IMA inferior;
ecografic: VD dilatat, hipokinetic, SIA convex spre AS, unt
dreapta-stnga prin foramen ovale patent.
Obiective i pariculariti terapeutice:
expandare volemic: rapid (200 ml/ 10 min., pn la 1-2l), ulte-
rior lent (200 ml/ or);
o dobutamin 2-10 g/Kg/min;
o conversia electric a Fa (1/3 din pacieni);
cardiostimulare electric temporar n BAVT;
contrapulsaie aortic cu balon;
revascularizare miocardic de urgen.
Se vor evita, n special n prezena hipotensiunii arteriale:
morfina (n doze mari);
o diureticele;
o inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei; o
nitroglicerina, nitraii retard, nitroprusiatul;
dopamina crete rezistena vascular pulmonar, agravnd
IVD.
Infarctul miocardic acut fr supradenivelare de segment ST
particularitti:
Markeri de necroz miocardic crescui asociai cu modificri ecg speci-fice:
o unde T gigante, negative, n derivaiile precordiale;
o subdenivelare ST persistent n derivaiile adiacente aceluiai te-
ritoriu;
o subdenivalare ST n toate derivaiile cu excepia aVR unde ST este
supradenivelat (LM, echivalen LM).
Particulariti terapeutice:
o se administreazanticoagulante, antiagregante, betablocante, ni-
trai;
o tromboliza nu este indicat;
o PTCA cu stent indicaie de elecie.
PROGNOSTIC
Cauzele de deces n IMA sunt reprezentate de aritmii (TV, FV, BAV to-tal,
asistol), disfuncia de pomp (oc cardiogen, EPA, IC refractar), rupturi ale
structurilor cardiace (pilieri,
sept interventricular, perete liber) i
accidente embolice masive
pulmonare sau cerebrale.
n primele ore de la debut
pacientul cu IMA decedeaz prin
aritmii ventriculare maligne, pen-
tru ca ulterior mortalitatea s fie
determinatn principal de dis-
funcia de pomp (Fig. 4).

INSUFICIENA CARDIAC ACUT

CONSIDERAII GENERALE
Insuficiena cardiac acut (ICA) reprezint un sindrom clinic complex,
cauzat de anomalii structurale sau funcionale ale cordului, ce se poate prezenta ca
insuficiena cardiaca nou aprut la un pacient fr istoric de boal cardiac, sau
ca o decompensare acut a unei insuficiene cardiace cronice cunoscute, ca
urmare a unei deteriorri semnificative a funciei cardiace.

DEFINIIE, CLASIFICARE, ETIOLOGIE

ICA se definete ca apariia de novo sau modificarea rapid a semne-lor
i simptomelor de insuficien cardiac, cu risc vital imediat, ce necesit o
intervenie medical rapid i spitalizare de urgen.
Insuficiena cardiac acut se poate clasifica n:
insuficien cardiac decompensat acut rezultatul deteriorrii strii
pacienilor cu un diagnostic anterior de insuficien cardiac (cu fractie de ejecie
sczut sau conservat), de obicei n prezena unui factor precipitant (tabel I);
edem pulmonar acut cardiogen (EPAC) debut acut al dispneei, ca re-zultat
al acumulrii de fluide n spaiul interstiial i alveolar, secundar creterii
presiunilor de umplere cardiace;
 oc cardiogen (SC) hipoperfuzie tisular secundar hipotensiunii per-
sistente (TA sistolic < 80-90 mmHg sau presiune arterial medie sczut cu
peste 30 mmHg), ca urmare a reducerii importante a debitului cardiac (< 1,8-2,2
2
l/min/m ) i a presiunilor de umplere crescute (presiunea telediastolic VS > 18
mmHg, presiunea telediastolic VD >10-15 mmHg);
insuficien cardiac hipertensiv (debut rapid, congestie pulmonar, fr
congestie sistemic i fracie de ejecie pstrat), sau asociat sindromului
coronarian acut;
insuficien cardiac cu debit cardiac crescut n boli extracardice cum ar
fi tireotoxicoza, boala Paget, anemia, fistulele arterio-venoase;
insuficien cardiac dreapt izolat congestie sistemic, fr con-gestie
pulmonar, cu debit cardiac sczut;
sindromul de debit cardiac sczut o form rar de manifestare a ICA,
ce se caracterizeaz prin fatigabilitate, intoleran marcat la efort, anore-xie i
disfuncie cognitiv.

Tabelul I. Etiologia i factorii precipitani ai ICA

Cu aciune rapid
Boli cardiace Tulburri de ritm sau de Endocardita infecioas
conducere tahiaritmii,
bradicardii severe sau
blocuri
Sindroame coronariene
acute i complicaiile
mecanice ale infarctului
acut de miocard (ruptura
septului interventricular,
a cordajelor valvei mi-
trale sau infarctul de
ventricul drept, etc.)
Tromboembolismul
pulmonar acut
Criza hipertensiv
Tamponada cardiac
Disecia acut de aort
Cardiomiopatia
peripartum
Boli Interveniile chirurgicale Infecii (febra)
extracardiace i problemele
perioperatorii
Cu aciune n timp
Miocarditele
Hipertensiunea necontro-
lat
Aritmiile i tulburrile de
conducere care nu pro-
voac schimbri brutale
ale ritmului cardiac
Lipsa aderenei la diet
sau la tratamentul indicat
pentru insuficien cardi-
ac
Administrarea de medi-
camente inotrop negative
Exacerbrile astmului
sau BPOC
 Hipervolemia (ex. dup
o transfuzie de snge)
Anemia
Insuficiena renal
Distiroidiile
(hipo/hipertiroidia)
Consumul de alcool sau
droguri
Cauze iatrogene (ex. tra-
tamentul cu antiinflama-
torii nesteroidiene sau
corticoizi i interaciunile
medicamentoase)

PATOGENIE
ICA reprezint att incapacitatea asigurrii funciei de pomp (disfunc-
ia sistolic), ct i a umplerii ventriculare (disfuncia diastolic), prin perturba-
rea celor 3 factori ce contribuie la asigurarea debitului cardiac: presarcina,
postsarcina i contractilitatea miocardic (tabel I). ntre mecanismele compen-
satorii puse n funcie la nivel cardiac odat cu perturbarea unuia dintre cei 3
factori menionai se numr tahicardia i dilatarea ventricular pentru a
menine volumul de ejecie sistolic (mecanismul Frank-Starling). ntre meca-
nismele compensatorii periferice, sunt de amintit activarea sistemului nervos
simpatic, cu efect tahicardizant, inotrop i de activare a sistemului renin-
angiotensin-aldosteron (SRAA), care prin vasoconstricie (angiotensina II) i
retenie hidro-salin (aldosteron) ncearc s menin constant volumul circu-
lant i tensiunea arterial, pentru o bun perfuzie a organelor vitale. De aseme-
nea, este activat secreia de arginin vasopresin (cu efect vasoconstrictor
i antidiuretic), sinteza de endotelin (efect vasoconstrictor), precum i elibe-
rarea peptidelor natriuretice (cu efect vasodilatator i natriuretic). Acestea
moduleaz eliberarea de renin, diminueaz secreia de aldosteron i de argini-
n. Pe lng efectele biologice, BNP s-a impus n diagnosticarea i prognosticul
insuficienei cardiace.
Tabelul II. Succesiunea evenimentelor fiziopatologice n ICA
EPAC Crete acut presiunea de umplere a VS crete presiunea n
AS crete abrupt presiunea n capilarele pulmonare
exsudarea fluidelor din vas n interstiiul i alveolele pulmona-
re hipoxie dispnee.
SC n ciuda activrii mecanismelor compensatorii descrise
crete frecvena cardiac se instaleaz vasoconstricia peri-
 feric TA se prbuete redistribuia sngelui din perife-
rie (piele, muchi, teritoriul splahnic) spre organele vitale
(cord, creier, rinichi).
ICA hiper- Crete brusc postsarcina alterarea relaxrii diastolice
tensiv scderea complianei VS ca rspuns la creterea postsarcinii
activare modest a mecanismelor neuroumorale dat fiind c
fracia de ejecie este pstrat.

A dreapt Hipotensiune sistemic secundar scderii presarcinii VS scade

umplerea VS scade perfuzia coronar dreapt is-chemie
agravarea IC.
ICA din SCA Ischemia/necroza miocardic disfuncie sistolic i diasto-lic
scade debitul cardiac crete presiunea de umplere a VS
apare insuficiena VS dispnee
ICA cu debit Rezistena vascular periferic sczut scderea TA
cardiac cres- activarea neuroumoral crete compensator debitul cardiac. cut

DIAGNOSTIC a.
Clinic
Pacientul se prezint la spital pentru semne i simptome de congestie
pulmonar i/sau periferic, semne de hipoperfuzie periferic (tabel III), la care se
pot asocia semnele sau simptomele bolii de baz sau a factorilor declanatori ai
decompensrii acute (palpitaii, dureri anginoase, hipo/ hipertensiune arteria-l,
oligo-anurie, etc.).
n timpul evalurii diagnostice, pe baza investigaiilor paraclinice i
imagistice:
Trebuie excluse alte patologii ce se manifest cu tablou clinic asemn-tor
de ex. bolile pulmonare cronice, anemia, insuficiena renal, embolia pul-monar.
Trebuie identificai factorii precipitani ai decompensrii acute ce nece-sit
corecie imediat de ex. tahiaritmii sau sindroame coronariene acute.
Trebuie recunoscute situaiile cu risc vital imediat hipoxemia sau
hipoperfuzia sever ce pun n pericol organele vitale.

Tabelul III. Semne i simptome n ICA

Semne Tegumente palide, reci, transpirate.
Raluri crepitante la bazele pulmonare, ce urc rapid spre
vrf, diminuarea murmurului vezicular, a vibraiilor vocale
i matitate bazal, n caz de revrsat pleural bilateral
(hidrotorax).
Vrful cordului deplasat spre stnga i n jos n decompen-
srile acute ale IC cronice. Zgomote cardiace ritmice,
tahicardice sau bradiaritmice. Zgomot de galop ventricular
stng sau drept (Z3, Z4), suflu sistolic de insuficien mi-
tral.
Puls periferic slab.
Hipotensiune arterial sau hipotensiune ortostatic.
Jugulare turgescente.
Edem decliv la membrele inferioare dur, cianotic, sau
edem presacrat, dup imobilizare la pat.
Hepatomegalie cu reflux hepato-jugular, uneori hepato-
splenomegalie, cu subicter scleral.
Oligo-anurie.
Simptome Fatigabilitate

23 Dispnee de efort mic, de repaus, ortopnee, dispnee

paroxis-tic nocturn cu wheezing (astm cardiac), tuse
seac, sau cu expectoraie alb, spumoas, rozat n EPAC.

24 Dureri abdominale - n hipocondrul drept (prin

hepatome-galie), sau difuze (prin meteorism), greuri,
senzaie de sa-ietate precoce, inapeten.

25 Dureri i disconfort la membrele inferioare prin

edeme.

26 Vertij. Scurte pierderi de contien (sincop sau

presincop). Status mental alterat, cu confuzie, somnolen
diurn, tulburri de memorie i concentrare.

Explorri paraclinice
 Gazometria arterial pO2 (oxigenarea), pCO2 (compensarea pul-
monar), echilibrul acido-bazic (pH, deficitul de baze) este obligatorie la paci-
enii cu ICA sever.
 Hemoleucograma: anemia este un factor agravant/precipitant, semn de
prognostic rezervat; VEM crescut marker al etilismului cronic.
Ionograma sanguin: hiponatremia < 135 mEq/l este frecvent n ICA,
ns hiponatremia sever < 130 mEq/l este rar.
Bilanul funciei renale: uree, creatinin (insuficiena renal funcio-
nal este frecvent asociat ca urmare a debituli cardiac sczut, stazei venoase,
hipovolemiei secundare diureticelor de ans); estimarea ratei filtrrii glomerula-
re (formula MDRD).
Bilanul funciei hepatice: anomalii secundare stazei hepatice cronice
sau a ischemiei hepatice din ICA sindrom de hepatocitoliz (ASAT > ALAT);
sindrom hepatopriv (anomaliile factorilor de coagulare), de colestaz (cresc
bilirubina, fosfataza alcalin i GGT).
Markerii de citoliz miocardic: troponin T sau I, CK; CK-MB.
Peptidele natriuretice BNP (> 400 pg/ml) i precursorul su NT-
proBNP (> 2000 pg/ml) cu scop de diagnostic i markeri de prognostic.
Bilanul funciei tiroidiene: TSH, FT4. (1, 3)
c. Metode imagistice. Investigaiile standard sunt reprezentate de:
Electrocardiogram: tahicardie sinusal, semne de hipertrofie ventri-
culara stng sau dreapt (sugereaz valvulopatie sau hipertensiune arterial),
microvoltaj (sugereaz pericardit sau boli infiltrative miocardice), modificri
ST/T, sau unde Q (sugereaz etiologia ischemic), tulburri de ritm (flutter,
fibrilaie atrial, extrasistolie ventricular), tulburri de conducere blocuri
atrio-ventriculare sau de ramur, mai ales BRS (poate indica nevoia unui trata-
ment de resincronizare).
Radiografia toracic: cardiomegalie (indexul cardiotoracic ICT >
0,5), opaciti vagi, slab delimitate, de tonalitate hidric, confluente, perihilare,
cu bronhogram aerian (semne de edem pulmonar), revrsat pleural bilateral.
Se pot evidenia i patologii asociate (opaciti pneumonice, colecii pleurale
importante unilaterale) ce pot explica apariia dispneei.
Ecografia cardiac transtoracic (ETT): examen obligator la paci-
enii cu ICA pentru a confirma diagnosticul i cuantifica severitatea: dimensi-
unea i volumele cavitilor, grosimea pereilor ventriculari, fracia de scurtare,
fracia de ejecie (< 40% n IC sistolic, normal n IC diastolic), debitul cardi-
ac, msurarea presiunilor pulmonare. Are rol de a orienta asupra etiologiei ICA
(ischemic se evideniaz tulburri de kinetic parietal, valvular se cuan-
tific severitatea leziunilor i mecanismul de apariie - fig. 1, 2, disecie de aor-
t fald de disecie, modificri pericardice prezena lichidului pericardic sau
a semnelor de tamponad). Este util n evaluarea complicaiilor ICA (regurgi-
tare mitral, tromb endocavitar, hipertensiune pulmonar). Este un examen in-
dispensabil pentru monitorizarea i urmrirea evoluiei pacienilor.
d. Sinteza diagnosticului
Msurile diagnostice i terapeutice se desfoar n paralel (Fig.3), cu
monitorizarea atent a tensiunii arteriale sistolice, ritmului i frecvenei cardiac,
saturaiei periferice de oxigen (pulsoximetrie) precum i a debitului urinar, n
prezena unui pacient critic, cum este cel cu ICA, pn la stabilizare.

Fig. 3. Algoritm de management al pacientului cu dispnee acut suspect de ICA.

TA tensiune arteriala; FR frecven respitarorie; SaO2 saturaie n oxigen;
ECG electrocardiogram; ETT ecocardiografie transtoracic; BNP peptid
natriuretic tip B; NT-proBNP fragment terminal al BNP; IOT intubaie oro-
traheal.
STRATEGIA TERAPEUTIC
obiectivele tratamentului n ICA sunt diferite, n funcie de momentul
abordrii pacientului. Imediat la sosirea n departamentul de urgen, unitatea de
terapie intensiv sau n unitatea de coronarieni, se urmrete:
 Ameliorarea simptomelor;
Restabilirea oxigenrii normale;
Ameliorarea statusului hemodinamic i a perfuziei organelor;
Limitarea suferinei cardiace i renale;
Prevenirea accidentelor tromboembolice;
Scderea duratei de asisten la terapie intensiv.
Pe durata spitalizrii se urmrete stabilizarea pacientului, iniierea i ti-
trarea farmacoterapiei cu impact asupra evoluiei i supravieuirii, eventual im-
plantarea unui dispozitiv de tip defibrilator sau terapii de resincronizare cardia-
c pentru pacieni cu criterii pentru acestea, identificarea etiologiei i a
comorbiditilor.
Nonfarmacologic
Repaus la pat, n poziie semieznd, cu picioarele atrnate la margi-
nea patului.
Oxigenoterapie pe sond nazal cu un debit de 6-10 l/min.
Acces venos, examen clinic preliminar i teste paraclinice ECG, ra-
diografie, ecocardiografie i monitorizare a funciilor vitale.
Ventilaie non-invaziv de tip CPAP (Continuous Positive Airways
Pressure) pe masc facial sau intubare orotraheal i ventilaie mecanic la
pacienii cu EPAC care nu rspund la tratamentul medicamentos i la msurile
instituite anterior, n caz de asociere a insuficienei respiratorii severe cu hipo-
xemie, hipercapnie i acidoz, sau alterarea strii de contien i epuizarea
muchilor respiratori.
Restricia aportului de sodiu sub 2 g/zi i a aportului lichidian sub 1,5 2
l/zi, la pacieni hiponatremici, cu suprancrcare de volum.
Farmacologic
Medicaia disponibil se clasific n medicaie de urgen ce moduleaz
pre- i post-sarcina (tabel IV) sau inotropismul (tabel V) i medicaie pe termen
lung, reprezentat de clasele terapeutice folosite uzual n tratamenul IC cronice.
 Tabelul IV. Modulatoare de pre-/post-sarcin n tratamentul
de urgen al ICA.
Medicaie Efect terapeutic Doze Efecte secundare
Furosemid Venodilataie n 15 Iniial 20-40 mg Hipopotasemie
min. i.v. Hiponatremie
Maxim 240
Efect diuretic n 30 mg/zi.
min.
Nitroglicerin Venodilataie Iniial 1020 Hipotensiune arteria-
Scade congestia pul- g/min. Maxim l
monar 200 g/min. Cefalee
Vasodilataie la doze Tahifilaxie
mari
Nitroprusiat de Vasodilataie Iniial 0.3 Hipotensiune
sodiu Scade postsarcina g/kg/min. Ma- Toxicitatea
Efectele dispar rapid xim 5 izocianatului.
g/kg/min. Sensibil la lumin.
Nesiritide Vasodilataie venoas Bolus 2 g/kg + Hipotensiune
(BNP i arterial p.i.v. 0.01
recombinant g/kg/min
uman) Doza int 0.03
g/kg
Morfin Venodilataie. 2-5mg bolus i.v. Depresie respiratorie
Scade presarcina. la 5-30 min Grea
Reduce anxietatea
Reduce
hiperstimularea sim-
patic.

tabelul V. Droguri inotrop pozitive i/sau vasopresoare n tratamentul de

urgen al ICA.
Medicaie Efect terapeutic Doze Efecte secundare
Dobutamin Inotrop i cronotrop pozi- Iniial 1-2 Tahicardie, aritmii
tiv (+) g/kg/min Ischemie miocar-
Maxim 1520 dic
g/kg/min Tahifilaxie
Dopamin Crete perfuzia renal, <3 g/kg/min Tahicardie
splahnic, cerebral (+) Aritmii
Inotrop pozitiv(+) 35 g/kg/min Ischemie miocar-
Vasoconstricie arterial >5 g/kg/min dic
 (+), (+) Hipoxemie
Milrinon Inotrop pozitiv Iniial bolus -
Vasodilatator independent 2575 g/kg
de receptorii adrenergici n 1020 min.
p.i.v. 0,375
0,75
g/kg/min
Levosimendan Sensibilizeaz canalele de Bolus opional Hipotensiune arte-
calciu 12 g/kg n 10 rial
Inotrop pozitiv min. Aritmii
Scade rezistenele vascu- p.i.v. 0.1 vantriculare
lare sistemice i pulmona- g/kg min Fibrilaie atrial
re (0,05 0,2
g/kg/min)
Digoxin Inotrop pozitiv 0,125 0,25 Risc crescut de
Cronotrop negativ mg/zi toxicitate (fereastr
Dromotrop negativ terapeutic redus)
Epinefrin Inotrop i cronotrop pozi- Bolus: 1 mg Tahicardie, aritmii,
tiv (1 +, 2 +) i.v. n resusci- ischemie miocardi-
Vasoconstricie arterial tare, la 35 c, oligurie (vaso-
i venoas (+) min. constricie renal)
P.i.v. 0.050.5
g/kg/min,
maxim 10
g/min
Norepinefrin Inotrop i cronotrop pozi- 0.21.0 Aritmii
tiv g/kg/min Ischemie miocardi-
Vasoconstrictor mai po- c Injurie renal
tent ca epinefrina (efect
redus pe 2 vasculari)

Alte msuri terapeutice

Tratamentul anticoagulant cu heparin nefracionat i.v. sau alt agent
anticoagulant (n absena contraindicaiilor) pentru pacienii cu fibrilaie atrial
paroxistic sau persistent, istoric de accident embolic sau semne ecogra-fice de
trombi endocavitari sau contrast spontan. Profilaxia tromboembolismului
venos la toi pacienii spitalizai cu doze mici de hepari-n nefracionat sau
heparine cu greutate molecular mic.
Antagonitii de arginin-vasopresin (ex. tolvaptan - antagonist al re-
ceptorului V2 al vasopresinei) pot fi folosii la pacienii cu hiponatremie rezis-
tent. Au ca efecte secundare sete i deshidratare.
Ultrafiltrarea veno-venoas izolat indicat pentru eliminarea ex-
cesului de fluide la pacienii rezisteni sau neresponsivi la terapia diuretic.
 Cardioversia electric a pacienilor cu tahiaritmii supraventriculare
(ex. fibrilaie atrial) compromii hemodinamic, pentru a restabili ritmul sinusal
i a ameliora condiia clinic rapid.
Tratamentul aritmiilor ventriculare n condiiile n care acestea sunt
simptomatice sau compromit perfuzia organelor cu Amiodaron i.v. sau oral.
Ca alternative mai puin eficiente se pot folosi mexiletin oral sau dofetilide.
Terapiile nefarmacologice interventionale (balon de contrapulsaie aortic, dis-
pozitive de asisten ventricular sau cardioverter/defibrilator implantabil) pot fi
necesare n situaii critice.
Tratamentul comorbiditilor insulinoterapie pentru un bun con-trol
glicemic la diabetici, corecia anemiei cu preparate de fier.
Trecerea la medicaia oral cu impact asupra mortalitii (beta-
blocante, inhibitorii SRAA, antagonitii aldosteronului) i ajustarea dozelor
acesteia se impune dup stabilizarea pacienilor cu ICA, n vederea externrii.
1. Beta-blocantele se pot continua la pacienii care se aflau deja pe
aceast terapie, cu excepia contraindicaiilor (frecven cardiac < 50/min, bloc
atrio-ventricular gr. II sau III, sau oc). Dupa stabilizarea pacienilor cu ICA,
tratamentul cu beta-blocante se poate iniia/relua la pacienii cu disfuncie sisto-
lic de ventricul stng, odat ce diureticele nu mai sunt necesare.
2. Inhibitorii SRAA (inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei
sau blocanii recptorilor angiotensinei - sartanii) se iniiaz la pacienii cu
funcie sistolic redus dac nu erau sub acest tratament naintea episodului de
ICA, sau se titreaz n sus doza empiric la pacienii fr hipotensiune simpto-
matic, sau semne de hipoperfuzie.
Inhibitorii receptorilor mineralocorticoizi (antagonistii aldostero-
nului eplerenon) se iniiaz precoce la pacienii cu fracie de ejecie sczu-
t, dac funcia renal i nivelul potasiului sunt normale. Dozele folosite n IC
nu au efect notabil asupra tensiunii arteriale, astfel c tratamentul poate fi iniiat
imediat dup internare, iar dozele se vor titra spre doza int pn la momentul
externrii.
Diureticele doza de diuretic eficient i.v. se iniiaz cu un preparat
oral adminstrat de 2 ori/zi. Alegerea acestuia este empiric (ex. furosemid,
torasemid etc.). Se vor monitoriza zilnic greutatea, funcia renal i electroliii.
La pacienii cu edeme periferice rezistente i ascit, se opteaz cteva zile pen-
tru o combinaie ntre un diuretic de ans i o tiazid, sau un diuretic tiazid-like.
c. Intervenional
Suportul mecanic circulator:
 Balonul de contrapulsaie intraaortic - la pacieni aflai n oc
cardiogen secundar ischemiei miocardice acute n timpul i dup in-
terveniile de revascularizare, naintea interveniilor chirurgicale de co-
recie a rupturii septului interventricular sau insuficienei mitrale acute
i pentru stabilizarea pacienilor naintea implantrii unui dispozitiv de
asisten ventricular sau transplant cardiac.
Dispozitivele de asistare ventricular (a ventricolului stng,
biventriculare sau inim artificial total) pentru pacieni cu disfuncie
miocardic reversibil, n ateptarea transplantului cardiac, sau la cei
neeligibili pentru transplant cardiac, situaie n care implantarea este
permanent.
Angioplastia percutan transluminal coronarian primar, cu sau
fr inserie de stent indicat pentru revalscularizarea imediat a pacien-ilor
cu infarct miocardic acut cu supradenivelare ST, sau bloc de ram stng nou
aprut.
Implantare de valv aortic transcateter (TAVI) la pacieni selec-
ionai, cu ICA secundar unei stenoze aortice severe, care nu sunt candidai
pentru nlocuire chirurgical a valvei.
Implantare de pacemaker la pacieni compromii hemodinamic ca
urmare a unei bradicardii severe sau bloc atrio-ventricular de grad nalt.
Implantare de defibrilator/cardioverter la pacienii cu aritmii ven-
triculare maligne de cauz ischemic, dac sperana de via este de peste 1 an.

Chirurgical
Intervenia de by-pass aorto-coronarian (CABG) pentru
revascularizare n cazuri selecionate de sindrom coronarian acut cu
supradenivelare ST sau bloc de ram stng nou aprut.
Corecia chirurgical a complicaiilor mecanice din infacrtul miocardic
acut (ruptura de sept interventricular, de perete liber ventricular sau de muchi
papilar).
Protezare valvular aortic la pacienii cu ICA secundar stenozei aor-
tice strnse, candidai pentru actul chirurgical.
Plastia chirurgical sau protezarea valvei mitrale pentru pacienii cu
insuficien mitral major i IC, dac nu au contraindicaii pentru actul chirur-
gical.

PROGNOSTIC
 Factorii de prognostic rezervat n ICA sunt reprezentai de: tabloul de
oc cardiogen la internare (TA sczut), nivel crescut al biomarkerilor cardiaci
(troponin, peptide natriuretice), hiponatremia, disfuncia renal, infarctul de
miocard, antecedentele de boal cerebro-vascular i persistena congestiei sis-
temice dup externare. Un prognostic mai favorabil, cu cifre de mortalitate de
aproximativ 16.4% la 1 an, l are ICA de novo, precum i ICA hipertensiv.
n ce privete ocul cardiogen, tratamentul precoce invaziv este premisa crete-
rii supravieuirii pe termen scurt i lung, cu o bun calitate ulterioar a vieii.

iNSUFICIENA CARDIAC CRONIC

CONSIDERAII GENERALE
Cunotinele noastre actuale cu privire la insuficiena cardiac rezid
ntr-o evoluie remarcabil de concepte i teorii ale cror origini le putem gsi
cu mai mult de 2500 de ani n urm. O mai bun nelegere a acestui sindrom a
fost posibil printr-o coroborare continu ntre datele rezultate din cercetare prin
tiinele fundamentale i cele relevate la patul bolnavului de medicina cli-nic.
Impactul tot mai mare al biologiei moleculare, mpreun cu o mai bun
nelegere a beneficiilor i efectelor secundare ale terapiei ofer premizele pen-
tru viitor n creterea capacitii noastre de a gestiona pacienii cu insuficien
cardiac.

DEFINIIE
Insuficiena cardiac (IC) poate fi definit ca anomalia structurii cardia-
ce sau disfuncia care duce la insuficiena inimii de a furniza oxigen la o rat
proporional cu cerinele esuturilor metabolizante, n ciuda presiunii normale
de umplere (sau doar cu preul unei presiuni de umplere ridicate). IC este defi-
nit, clinic, ca sindromul n care pacienii au simptome tipice (dispnee, fatigabi-
litate, edeme gambiere) isemne (jugulare turgescente) rezultate dintr-o anoma-
lie a structurii sau funciei cardiace. Diagnosticul n IC poate fi dificil deoarece
multe dintre simptome sunt nespecifice.Prevalena IC n populaia adult din
rile dezvoltateeste de aproximativ 1-2%, cu o cretere la persoanele peste 70
ani.
CLASIFICARE
Substratul insuficienei cardiace este reprezentat de ctre disfuncia sis-
tolic sau diastolic a ventriculului stng. Manifestrile de disfuncie ventricu-
lar sistolic sau diastolic apar naintea semnelor i simptomelor insuficienei
cardiace i pot fi de regul detectate prin ecocardiografie sau prin studii
hemodinamice invazive. Disfuncia sistolic ventricular stng const n di-
minuarea capacitii de golire a ventriculului stng, a crui fracie de ejecie
(FE) scade sub 35%, concomitent cu creterea volumului de snge rezidual i a
volumului telediastolic ventricular. Ea este cauzat de scderea numrului fibre-
lor miocardice i a capacitii lor de contracie (n infarctul miocardic acut, car-
diopatia ischemic cronic sau cardiomiopatiile dilatative). Cu ct este
maisever disfuncia sistolic, cu att FE este mai sczutfa de valoarea nor-
mal i devin mai mari volumeletelediastolic i telesistolic. FE este considerat
important n IC mai ales pentru implicaia sa prognostic (cu ct este mai mic
FE, cu atta ansele de supravieuiresunt mai reduse). Disfuncia diastolic a
ventriculilor se caracterizeaz prin umplerea incomplet a acestora, capacitatea
lor de golire fiind pstrat. Acest tip de disfuncie este produs de scderea capa-
citii de distensie a ventriculilor n urma ngrorii pericardului, a hipertrofiei
pereilor cardiaci i a infiltrrii miocardului, sau a fibrozei subendocardice, situ-
aii n care relaia presiune/volum din ventriculi se altereaz, cavitile ventricu-
lare mici fiind obligate s acomodeze n timpul diastolei o cantitate de snge
relativ redus, i sub o presiune ridicat. Un element funcional - tahicardia pre-
lungit, care scurteaz durata umplerii diastolice, poate avea acelai efect - de
cretere a presiunii de umplere.
Insuficiena cardiac stng corespunde afectrii predominante a ventri-
culului stng, cu predominana congestiei venelor pulmonare. Insuficiena car-
diac dreapt este generat de afectarea predominant a ventriculului drept
asociat cu congestie sistemic. Insuficiena cardiac global asociaz concomi-
tent congestie sistemic i pulmonar.
Pentru pacienii cu disfuncie sistolic uoar (FE 35% 50%) a fost in-
trodus termenul de IC cu FE prezervat. Diagnosticul n aceast situaie este
mai dificil dect cel de IC cu FE redus (< 35%) deoarece este n principal,
unul de excludere, pentru poteniale cauze non-cardiace ale simptomatologiei
(anemia, bolile pulmonare cronice). Datorit dovezilor de disfuncie diastolic
aceast entitate mai poart denumirea i de IC diastolic. De obicei aceti paci-
eni nu au un cord dilatat, ei pot prezenta hipertrofie de ventricul stng (hiper-
tensiune, stenoz aortic, cardiomiopatie hipertrofic) sau dilatare de atriu stng
(boal valvular mitral).

Tabelul I. Clasificarea funcional NYHA (New York Heart Association)

bazat pe severitatea simptomelor i activitatea fizic
 Termenul de IC este folosit pentru a descrie unsindrom clinic, gradat
conform New York Heart Association(NYHA) n clase funcionale (Tabelul I),
chiar dac un pacient poate deveniasimptomatic n urma tratamentului. Cel care
nu a manifestat niciodat semne sausimptome caracteristice IC, este diagnosti-
cat cu disfuncie sistolic de VS asimptomatic (sau boal cardiac structural
preexistent). Pacienii care prezint de maimult timp semne i simptome de IC
se consider c au IC cronic. Un pacient tratat, care prezint semne i simp-
tome care nu s-au modificat n decurs de cel puin o lun, se spune c este sta-
bil. Dac IC cronic stabil se deterioreaz, pacientul poate fi descris ca prezen-
tnd o decompensare, aceasta putnd surveni brusc, stadiulacut de obicei ne-
cesitnd internare, eveniment cu prognostic semnificativ. IC de novopoate fi
acut, ca o consecin a unui infarct miocardicacut, sau poate evolua subacut, n
cazul unui pacient care prezint disfuncie cardiacasimptomatic, pentru o pe-
rioad nedeterminat, starece poate persista sau regresa (pacientul poate devein
compensat). Chiar dac simptomele i semnele potdisprea la cei din ultima
categorie, disfuncia cardiac nu se amelioreaz.

ETIOLOGIE
Exist mai multe cauze de IC, iar acestea variaz nfuncie de diferitele
zone ale globului. Cauzele structurale sau aparente ale IC sunt:
Bolile miocardului: boala coronarian ischemic (2/3 din cazurile de IC
sistolic), miocardite, cardiomiopatii, leziuni cauzate de ageni fi-zici,
iradiere sau doxorubicin;
Valvulopatiile sau bolile care opun rezisten la ejecia sngelui:
stenoza aortic, coarctaia de aort, cardiomiopatia hipertrofic ob-
 structiv, hipertensiunea arterial sistemic, stenoza arterei pulmonare,
hipertensiunea arterial pulmonar;
Valvulopatiile sau bolile care perturb umplerea ventricular: ste-
noza mitral, stenoza tricuspidian, mixoamele atriale, pericardita con-
strictiv, cardiomiopatiile restrictive;
Valvulopatiile sau cardiopatiile congenitale care produc supran-
crcare de volum: regurgitri valvulare sau unturi intracardiace, ca-
nalul arterial permeabil;
Bolile extracardiace care cresc debitul cardiac dar i necesitile de
oxigen ale esuturilor:tireotoxicoza, anemiile severe, sarcina, boala
beri-beri, fistulele arteriovenoase.
Pacienii cu IC cu FE prezervat suntmai vrstnici, preponderent femei
i persoaneobeze. Ei asociaz mai rar boal ischemic coronarian i prezint
mai des hipertensiune i fibrilaie atrial (FiA). Pacienii cu IC cu FE prezervat
au un prognostic mai bun dect cei cu IC cu FE redus. La pacienii cu disfunc-
ie sistolic de VS, modificrile maladaptative ce survinla nivelul miocitelor
supravieuitoare i n matricea extracelular dup leziunea miocardic (de
exemplu,infarctul miocardic) duc la remodelarea patologic aventriculului, cu
dilatare i disfuncie contractil ce duc la reducerea FE.

PATOGENIE
Caracteristica disfunciei sistolice netratate este evoluia ctre agravare
progresiv nsoit de dilatarea ventriculului stng i declinul FE, chiar
dacpacientul este iniial asimptomatic. Dou mecanismesunt incriminate pen-
tru aceast progresie. Primul const n apariia unor evenimente ce duc la ne-
croza unui numr suplimentar de miocite (de exemplu, infarctul miocardic recu-
rent). Cellalt este rspunsul sistemic indus de declinul funciei sistolice, n spe-
cial prin activarea neuroumoral.
Cel mai adesea anomaliile hemodinamice de debut ale insuficienei car-
diace prin disfuncie sistolic sunt reducerea debitului sistolic i creterea presi-
unii de umplere ventriculare. Mecanismele iniiale, i aa zis compensatorii,
care ncearc s readuc debitul cardiac la valori normale au ca suport activa-
rea sistemului simpato-adrenergic prin impulsuri aferente de la baroreceptorii
arteriali care sunt stimulai de ctre scderea presiunii de puls i de reducerea
perfuziei renale. Descrcarea de noradrenalin, care urmeaz acestor impulsuri
aferente produce creterea contractilitii miocardului, a frecvenei cardiace i a
rezistenei vasculare periferice, ncercnd s creasc debitul cardiac i tensiunea
arterial. ntre consecinele duntoare ale stimulrii adrenergice se numr
creterea excesiv a consumului de oxigen miocardic, scurtarea diastolei i re-
ducerea fluxului sanguin coronarian, lezarea miocitelor, aritmiile cardiace i
diminuarea numrului de receptori adrenergici la suprafaa fibrelor miocardice.
ntre severitatea clinic a insuficienei cardiace, nivelul crescut ale
catecolaminelor n plasm i rata de mortalitate exist o corelaie evident.
Stimularea sistemului adrenergic, hipoperfuzia renal i hiponatremia
spontan, sau indus de diuretice cauzeaz activarea sistemului renin-
angiotensin-aldosteron nc din faza preclinic a insuficienei cardiace.
Angiotensina II crete rezistena vascular periferic i tensiunea arterial, con-
comitent cu vasoconstricia sfincterelor arteriolelor eferente glomerulare, ceea
ce are ca efect meninerea presiunii de filtrare glomerulare chiar i n condiiile
unei perfuzii renale reduse. n urma aciunii selective a angiotensinei II rezult
scderea fluxului sanguin renal, meninerea nivelului filtrrii glomerulare, i
absorbia crescut a sodiului i apei n tubii contori proximali, scldai de un
snge cu presiune oncotic crescut. La rndul su, aldosteronul mrete
reabsorbia de sodiu i ap n tubii contori distali, astfel c vasoconstricia, n
combinaie cu hipervolemia agraveaz disfuncia ventricular stng. n plus,
angiotensina II i aldosteronul au aciuni adverse directe asupra miocardului,
ntruct stimuleaz fibroza miocardic i induc hipertrofia.
Disfuncia endotelial prezent n insuficiena cardiac se manifest
prin diminuarea capacitii de vasodilatare arteriolar la stimulare cu
acetilcolin, ca i prin eliberarea insuficient de NO din endoteliul arteriolar. n
plus, n insuficiena cardiac nivelele plasmatice crescute ale endotelinei i ale
arginin-vasopresinei, substane cu aciune complex, vasoconstrictiv
arteriolar sistemic i pulmonar, de reducere a filtrrii glomerulare i a elimi-
nrii apei libere, sau de provocare a hipertrofiei mesangiale au un rol sigur n
deteriorarea performanei ventriculare.
Dei la majoritatea pacienilor cu insuficien cardiac, structura rinichi-
lor este normal, aceste organe sunt sediul de desfurare, sau locul de iniiere
ale unor importante reacii fiziopatologice. Scderea debitulului sistolic, a pre-
siunii de puls i a fluxului sanghin renal sunt interpretate de ctre receptorii de
presiune din arteriolele renale i de ctre aparatul juxtaglomerular, ca semnale
ale hipovolemiei, fiind urmate de retenie hidrosalin i de oligurie, fenomene
cu semnificaia de reacii compensatorii inadecvate.
Aadar, pe lng injuria miocardic suplimentar,aceste sisteme au efec-
te i pe vasele sanguine, rinichi, muchi, mduva spinrii i ficat, ducnd la cre-
area unui cerc vicios responsabil pentru multe dintre simptomeleclinice ale IC,
inclusiv instabilitatea electric miocardic.ntreruperea acestor procese cheie
reprezint baza eficacitii tratamentului din IC. Rezerva cardiac limitat
estedependent de contracia atrial, sincronismul ventriculului stng i interac-
iunea normal interventricular. Evenimentele intercurente ce afecteaz oricare
dintreacestea (de exemplu, dezvoltarea FiA sau tulburride conducere, precum
blocul de ramur stng BRS) sau solicitarea hemodinamic suplimentar (an-
emie) pot duce la decompensare acut.

DIAGNOSTI
C a. Clinic
Semne i simptome
Diagnosticul IC poate fi dificil, mai ales n stadiileincipiente. Dei simp-
tomele aduc pacientul la medic,multe dintre acestea sunt nespecifice (Tabelul
II), i deaceea nu pot diferenia IC de alte afeciuni. Formele incipiente de boal
pot rmne ns mult timp nediagnosticate, din cauza manifestrii lor mai puin
specifice. De aceea, una dintre regulile de baz este de a asigura corectitudinea
diagnosticului, eliminndu-se condiiile care ar putea mima o insuficien cardi-
ac naintea instituirii oricrei terapii a acesteia.
Multe dintre semnele IC sunt secundare reteniei de sodiu i ap, fiind
de asemenea nespecifice. Edemele periferice pot avea multiple cauze i sunt n
mod particular nespecifice. Semnele secundare reteniei de sodiui ap (edeme
periferice) se trateaz repede cu terapie diuretic (pot fi absente la cei care pri-
mesc tratament diuretic, fcnd mai dificil evaluarea acestora). Semnele mai
specifice, precum turgescena jugularelor i deplasarea ocului apexian sunt mai
dificil de evaluat imai subiective.
Istoricul bolii pacientului este de asemenea important. IC este improba-
bil la un pacient care nu are un istoric relevant (o cauz potenial de afectare
miocardic),n timp ce anumite antecedente, n special infarctul miocardic,
cresc semnificativ probabilitatea de IC la un pacient care prezint semne i
simptome caracteristice.
 Tabelul II. Semne i simptome de insuficien cardiac

Dintre acestea, n IC dreapt ntlnim urmtoarele semne caracteristice:

edeme periferice, cianoz, icter, hepatomegalie dureroas, turgescen jugular,
reflux hepato-jugular, revrsate lichidiene, semn Harzer, galop protodiastolic de
ventricul drept.
Semnele i simptomele sunt importante, de asemenea, pentru monitori-
zarea rspunsului la tratament ia evoluiei n timp. Persistena simptomelor, n
ciudatratamentului, indic de obicei necesitatea terapiei adiionale,iar agravarea
simptomelor crete riscul spitalizrii de urgen i riscul de deces.
b. Explorri paraclinice (Fig.1)

Fig. 1. Explorri paraclinice recomandate la pacientul cu suspiciune clinic de

IC (Ghidul ESC de diagnostic i tratament al insuficienei cardiace 2012)

Electrocardiogramape 12 derivaii este indicat a se efectua de rutin

la toi pacienii cu suspiciune de IC. Nu exist semne electrocardiografice ca-
racteristice de insuficien cardiac. Se pot identifica elemente de hipertrofie
ventricular stng ce pot oferi sugestii pentru anomalia structural (hipertensi-
unea arterial, valvulopatie aortic sau cardiomiopatie hipertrofic), unde Q sau
modificri de segment ST n cazul unei ischemii preexistente (infarct miocardic
vechi, anevrism VS), precum i diferite aritmii supraventriculare (hipertiroidie,
infecii, valvulopatie mitral) i ventriculare (ischemie, infarct, cardiomiopatii,
hipopotasemie, intoxicaie digitalic) sau tulburri de conducere
atrioventricula-r, intra- i interventricular (blocul AV de grad nalt, blocul
major de ramur stng ca semn de dissincronism electric i mecanic, toxicitate
medicamentoas, miocardit, sarcoidoz, cardiomiopatii genetice).
Ecocardiografia (bidimensional/tridimensional, Doppler pulsat i
continuu, Doppler color sau Doppler tisular) este cea mai important examinare
paraclinic din insuficiena cardiac. Ea definete eventuala cauz structural a
insuficienei cardiace (anomalie congenital, cardiomiopatie, sechel de infarct
miocardic cu sau fr expansiune, sau anevrism, valvulopatie, pericardit con-
strictiv sau exsudativ, etc.), orientnd medicul ctre o eventual cur chirur-
gical a acestei cauze. n plus, ecocardiografia informeaz despre prezena i
importana dilatrii sau a hipertrofiei ventriculare, despre prezena, extinderea i
severitatea tulburrilor kineticii parietale a ventriculilor i face posibil separa-
rea disfunciei sistolice de disfuncia diastolic ventricular.FE a VS nu este un
indice al contractilitii deoarecedepinde de volume, presarcin, postsarcin,
frecvena cardiac i funcia valvular.
Alternative pentru identificarea tipului de disfuncie ventricular pot fi
considerateecocardiografia transesofagian la pacientul cu fereastr ecografi-
c deficitar (obezitate, boli pulmonare), ecocardiografia de stres (identifica-
rea prezenei ischemiei i evaluarea viabilitii miocardice), rezonana magne-
tic nuclear (cea mai eficient variant alternativ, limitat de lipsa disponibi-
litii), tomografia computerizat cu emisie de foton unic (SPECT n caz
de suspiciune de boal coronarian) i angiografia coronarian.
Peptidele natriuretice
Cnd accesibilitatea examenului ecocardiografic este limitat, o alternativ
de diagnostic este determinarea concentraiei sanguine a peptidelor natriuretice,
un grup de hormoni secretai n cantitimari cnd exist afectare cardiac sau
presarcina este crescut. Nivelul peptiduluinatriuretic poate crete cu vrsta, dar
poate fi fals sczut la pacienii obezi. Un nivel normal n cazulunui pacient ne-
tratat exclude o afectare cardiac semnificativ. Pentru pacieni cu debut acut
sau agravare, praguloptim de excludere a insuficienei cardiace este 300 pg/ml
pentru BNPi 100 pg/ml pentru NT-proBNP.
 Radiografia toracic
Radiografia toracic are o utilitate restrns n evaluareadiagnostic a paci-
enilor cu suspiciune de IC. Estemai util pentru excluderea unei cauze pulmo-
nare asimptomatologiei.Cardiomegalia este un argument consistent n favoarea
diagnosticului, dar ea devine evident doar n stadiile avansate ale insuficienei
cardiace, fiind ntlnit numai la o parte din bolnavi. n insuficienele valvulare
cronice i n cardiomiopatia dilatativ, cardiomegalia radiologic poate preceda
apariia tabloului clinic de insuficien cardiac, prezena ei atrgnd atenia
asupra disfunciei ventriculare sistolice latente.
Examenele de laborator de rutin
Pe lng evaluarea profilului biochimic standard (sodiu, potasiu, creatini-
n/rata filtratului glomerular estimat eGRF)i testele hematologice (hemoglo-
bin, hematocrit, feritin,leuocite i trombocite), este util determinarea hormo-
nilor tiroidieni (TSH) pentru c bolile tiroidiene pot mima sau agrava IC.
Glicemiatrebuie msurat, diabetul nediagnosticat fiind frecvent n IC. Funcia
hepatic (TGP, GGT, bilirubinemie) poate fi modificat n IC.
Alte explorri utile pentru diagnosticul IC sunt cateterismul cardiac i
biopsia endomiocardic (cardiomiopatii constrictiv, restrictiv, miocardit,
boli infiltrative), testul de efort pentru evaluarea obiectiv a capacitii de
efort, testul genetic (cardiomiopatia dilatativ, hipertrofic idiopatice) i moni-
torizarea Holter ECG (identificarea tipului, frecvenei i duratei aritmiei
atriale sau ventriculare ori a episoadelor de ischemie silenioas).

STRATEGIA TERAPEUTIC
TRATAMENTUL INSUFICIENEI CARDIACE CU DISFUNCIE SIS-
TOLIC
Obiectivele tratamentului pacienilor cu IC dovedit sunt: reducerea
simptomelor i semnelor (prin creterea debitului cardiac i reducerea presiuni-
lor de umplere ventriculare), prevenirea spitalizrilor, mbuntirea calitii
vieii i creterea supravieuirii.Scderea ratelor de mortalitate i spitalizare
reflect eficiena tratamentului de ntrziere i preveniea progresiei i exacerb-
rii IC. Aceasta este nsoit frecvent de regresia remodelrii VS i o reducerea
concentraiei peptidului natriuretic.
Regimul igieno dietetic
Sunt deosebit de importante msurile de educaie att a pacienilor ct i
a familiilor acestora cu privire la cauzele i tratamentul bolii precum i legat de
necesitatea schimbrii stilului de via. Astfel se recomad o serie de intervenii
n modificarea stilului de via care constau n: aderena la tratament, recunoa-
terea simptomatologiei, monitorizarea greutii, restricia de sodiu, monitoriza-
rea aportului de lichide, ntreruperea consumului de alcool i a fumatului, redu-
cerea greutii corporale, activitate fizic regulat, tratamentul strilor depresi-
ve.
Restricia de efort trebuie adaptat clasei funcionale NYHA. Pacienii
din clasa I nu necesit restricii; n clasa a II - a se interzic sporturile i munca
fizic grea, n clasa a III - a se recomand reducerea orarului de lucru, cu inter-
calarea de perioade de odihn, n clasa a IV - a se recomand repausul la pat, pe
fotoliu sau pe scaunul rulant. Pe lng reducerea muncii inimii, repausul n
clinostatism diminu secreia de aldosteron i crete diureza.O tendin nou n
tratamentul insuficienei cardiace este nlocuirea repausului fizic cu antrena-
mentul prin efort fizic controlat. Bazele teoretice ale acestui demers pleac de la
asemnrile dintre pacienii cu insuficien cardiac i subiecii normali, lipsii
de antrenamentul fizic. Ambele categorii de persoane au o capacitate de efort
sczut, cu tendin la tahicardie, mase musculare reduse i metabolism muscu-
lar deprimat, elemente de hiperreactivitate simpatoadrenergic i a sistemului
renin-angiotensin-alderosteron. S-a demonstrat c antrenamentul fizic prin
efort dozat, efectuat pe biciclet ergometric, sau pe covor rulant este urmat de
creterea capacitii de efort, de scderea frecvenei cardiace, de ameliorarea
ventilaiei i de scderea secreiei de noradrenalin.
Sodiul, sub orice form ar fi ingerat agraveaz insuficiena cardiac, iar
la pacienii cu manifestri clinice de boal eliminarea renal a sodiului este cu
att mai sczut cu ct tabloul clinic al insuficienei cardiace este mai se-
ver.Dieta obinuit conine ntre 5 i 15 (20) g clorur de sodiu/zi, iar 2,5 g sare
echivaleaz cu 1 g Na sau cu 44 mEq Na. Necesarul zilnic de Na al organismu-
lui uman variaz n mod obinit ntre 1-2 g/zi, fiind mai ridicat n zonele cu
climat cald, care predispune la pierderea acestui ion prin sudoare.n prezent
terapia cu diuretice face posibil o restricie mai puin sever a ingestiei de sare,
dar necesit suplimente dietetice vegetale, sau medicamentoase de potasiu i
magneziu, pentru compensarea pierderilor urinare ale acestor ioni ca urmare a
creterii diurezei.
Tratamentul diuretic
Diureticele cresc eliminarea renal de sodiu i ap, contribuind la redu-
cerea volumului sanguin circulant, a presiunii capilare pulmonare i a presiunii
venoase sistemice, aciuni exprimate clinic prin ameliorarea dispneei, topirea
edemelor, dispariia hepatomegaliei i a turgescenei jugulare, resorbia revrsa-
telor peritoneale, pleurale, sau pericardice. Dintre toate medicamentele utilizate
n insuficiena cardiac, diureticele sunt singurele capabile s combat retenia
hidrosalin, au fa de ali ageni terapeutici avantajul de a ameliora simptomele
bolii n scurt timp (ore-zile) i pot amplifica efectul altor droguri utilizate
pentru blocarea reaciilor neuroendocrine, cum ar fi inhibitorii enzimei de
conversie ai angiotensinei.
Scopul folosirii diureticelor este de a realiza i menineeuvolemia (gre-
utatea uscat a pacientului), cu ceamai mic doz posibil. Asta nseamn c
doza trebuie s fie adaptat, n special dup restaurare a greutii reale (greuta-
tea uscat), pentru a se evita deshidratareacare duce la hipotensiune i disfunc-
ie renal. Acest lucrupoate reduce debitul cardiac la pacienii cu IC cuFE con-
servat i adesea mpiedic inutil utilizarea altor droguri care modific evoluia
bolii, cum ar fi inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) sau blo-
cantele receptorilor de angiotensin (BRA) i antialdosteronicele la pacienii cu
IC cu FE redus.
Avem la dispoziie diuretice de ans: furosemid 40 mg (zilnic 40 240
mg), tiazidice: hidroclorotiazid 25 mg (zilnic 12,5 100 mg), economizatoare
de potasiu: spironolacton/eplerenon 25-50 mg (zilnic 25 200 mg).
Abuzul de diuretice, prin creterea excesiv a diurezei poate cauza o re-
ducere brutal i important a presiunilor de umplere ventriculare stngi, avnd
drept consecin scderea debitului cardiac, a debitului sistolic i a tensiunii
arteriale, fenomene urmate de apariia oliguriei, a reteniei azotate i a
hipokaliemiei. De asemenea trebuie pruden n asocierea economizatoarelor de
potasiu cu suplimente de potasiu datorit riscului de hiperkaliemie sever.
Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei (IECA) i beta-blocantele
adrenergice
n acest moment exist consens c cele dou clase de droguri sunt com-
plementare i c la pacientul cu IC cu FE redus trebuie asociat un beta-blocant
cu un IECA, nc de la confirmarea diagnosticului deoareceIECA au un efect
modest pe remodelarea VS, n timp ce beta-blocantele duc frecvent la o mbu-
ntire substaniala FE. Mai mult dect att, beta-blocantele suntanti-
ischemice, sunt probabil maieficiente n reducerea riscului de moarte subit
cardiac, i duc la o reducere precoce i important a mortalitii totale.
IECA sunt capabile, pe lng suprimarea vasoconstriciei cauzate de ac-
tivarea neuroendocrin, de a asigura protecia miocardului fa de agresiunea
neurohormonal, ntrziind astfel progresia insuficienei cardiace. Concomitent
cu diminuarea produciei de angiotensin II, inhibitorii enzimei de conversie ai
angiotensinei reduc i degradarea kininelor vasodilatatoare i cresc concentraia
acestora. Ambele efecte au drept consecin inhibarea dezvoltrii hipertrofiei
cardiace i a apoptozei fibrelor musculare miocardice.Tratamentul cu inhibitori
ai enzimei de conversie crete FE, diminu hipertrofia ventricular stng i
previne remodelarea cardiac, efectele clinice relevante ale acestor modificri
fiind ameliorarea dispneei, creterea capacitii de efort, reducerea numrului
spitalizrilor i a duratei internrilor, reducerea mortalitii i prelungirea dura-
tei de via.
Dintre IECA pot fi utilizai: captopril 6,25 mg (int 50 mg/zi), enalapril
2,5 mg (inta 20 mg/zi), lisinopril 2,5 5 mg (inta 35 mg/zi), ramipril 2,5 mg
(inta 5 mg x 2/zi) i trandolapril 0,5 mg (inta 4,5 mg/zi).
Retenia de potasiu, azotemia i hipotensiunea, aprute la nceputul sau
pe parcursul tratamentului cu IECA pot fi corectate prin ajustarea dozelor de
medicament, sau de diuretic asociat, la aproape toi bolnavii i numai rareori
oblig la ntreruperea terapiei. n schimb tusea uscat care apare la 15 % din
bolnavi ca urmare a acumulrii de kinine este o cauz obinuit de ntrerupere a
tratamentului. De obicei tusea apare la cteva luni de la iniierea terapiei, dispa-
re la o sptmn dup ntreruperea acesteia i reapare prompt la reluarea tera-
piei, oblignd la nlocuirea drogului cu un blocant al receptorilor de
angiotensin.
Nivelul crescut al noradrenalinei plasmatice datorat excesului de activa-
re neuroendocrin este un predictor de mortalitate n insuficiena cardiac, valo-
rile ce depesc 600 pg/ml definind pacienii cu riscul cel mai mare de deces.
Chiar i n condiiile inhibrii enzimei de conversie a angiotensinei, creterea
nivelului plasmatic al noradrenalinei progreseaz odat cu agravarea bolii, iar
excesul de catecolamine endogene are efecte toxice directe asupra miocitelor, la
care se adaug creterea inapropriat a consumului de oxigen miocardic, agra-
varea ischemiei, stimularea remodelrii cardiace, i producerea de citokine care
promoveaz apoptoza. Aciunea benefic a blocantelor betaadrenergice n insu-
ficiena cardiac din cardiomiopatii i din cardiopatia ischemic pare a se datora
tocmai blocrii acestor mecanisme patogenice, consecinele fiind reducerea
consumului de oxigen miocardic, protejarea miocardului fa de apoptoz i
fa de leziunile induse de catecolamine, ameliorarea relaxrii diastolice i
diminua-rea vasoconstriciei sistemice.
Se recomand utilizarea urmtorilor ageni: bisoprolol 1,25 mg (inta 10
mg/zi), carvedilol 3,125 mg (inta 50 mg/zi), metoprolol succinat 12,5/25 mg
(inta 200 mg/zi), nebivolol 1,25 mg (inta 10 mg/zi).

Antagonitii receptorilor de mineralocorticoid/aldosteron

Dei clasificate ca diuretice economizatoare de potasiu, medicamentele
care blocheaz efectele aldosteronului (spironolactona i eplerenona) au efecte
benefice independente de efectele acestor ageni asupra echilibrului sodiului.
Dei IECA pot reduce temporar secreia de aldosteron, tratamentul cronic se
asociaz cu revenirea rapid a aldosteronului la valori similare cu cele dinaintea
inhibiiei ECA. Administrarea unui antagonist al aldosteronului este indicat la
pacienii cu IC clasa a IV a NYHA sau clasa a III a cu FE < 35% i care
primesc terapie standard ce const n diuretic, IECA i betablocante. Doza anta-
gonistului de aldosteron ar trebui crescut pn cnd ajunge la valori similare
cu cele dovedite a fi eficace n studiile clinice (50 mg/zi). Problema principal
n cazul tratamentului cu antagoniti ai aldosteronului este apariia
hiperkaliemiei potenial fatale, care se observ mai frecvent la pacienii care
primesc suplimente de potasiu sau care au boal renal cronic (nu sunt reco-
mandai la o creatinin seric > 2,5 mg/dL sau clearance de creatinin < 30
ml/min). Dac la spironolacton apare ginecomastia dureroas ea poate fi nlo-
cuit cu eplerenona.
Alte terapii farmacologice
Blocanii receptorilor de angiotensin rmn recomandai ca alterna-
tiv la pacienii intolerani la IECA. Totui, BRA nu mai reprezintprima linie
de tratament recomandat la pacienii cu ICi o FE <40%, care rmn simptoma-
tici n ciuda tratamentului optim cu IECA sau beta-blocant.
Ivabradina este un medicament care inhib canaleleIf la nivelul
nodului sinusal. Singurul su efect farmacologic este cel de scdere a ratei
cardiace la pacienii n ritm sinusal.
La pacienii cu insuficien cardiac simptomatic i fibrilaie atrial,
digoxina poate fi folosit pentru scdereafrecvenei cardiace, dei sunt preferate
alte droguri de prim intenie. Digoxina poate fi de asemenea utilizat la pacien-ii
n ritm sinusal cu insuficien cardiac simptomatic i FE<40% conform
recomandrilor bazate pe dovezi. Digoxina crete fora i velocitatea contraciei
miocardului normal sau insuficient. n plus, aciunea sa asupra inimii insufici-ente
este de cretere a debitului sistolic i a debitului cardiac.Digitalizarea este o terapie
ieftin i bine acceptat; ea amelioreaz simptomele i crete capacitatea de efort,
dar nu influeneaz evoluia bolii i durata supravieuirii. ntreruperea administrrii
digoxinei antreneaz dup sine agravarea hemodinamic i a ta-bloului clinic.
Beneficiile maxime dup terapia cu digoxin se observ la bolna-vii cu fibrilaie
atrial i la cei cu FE mult redus. ntre doza terapeutic i doza toxic de digoxin
exist un spaiu ngust, corespunztor unui nivel seric de 1-2 ng/ml, dar toxicitatea
poate aprea i la concentraii serice subterapeutice (0,8 ng/ml), sau, dimpotriv,
nivele de 2-3 ng/ml pot fi tolerate fr efecte toxice.
Totui nu trebuie depit nivelul de 1,5 ng/ml, mai ales la pacienii vrstnici, cu
disfuncie renal sau foarte slabi.Doza de ntreinere este de 0,25 mg/zi, per os,
n priz unic, n mod intermitent (5 zile/sptmn). La pacienii cu risc, admi-
nistrarea dozei de 0,125 mg/zi n permanen are avantajul de a evita efectele
toxice, conservnd aciunea benefic, de modulare neuroendocrin, cu preul
diminurii efectului inotrop pozitiv.
Adugarea combinaiei vasodilatatoare dintre hidralazin i isosorbid
dinitrat la terapia convenional (IECA sau BRA, betablocant) a dus la o redu-
cere a mortalitii doar la pacienii afro-americani cu insuficien cardiac.
Administrarea de statine, inhibitori de renin i anticoagulante orale nu
este recomandat la pacienii cu IC deoarece nu exist dovezi de beneficiu.
Tratamentul intervenional
Aproape jumtate din decesele la pacienii cu IC, nspecial la cei cu
simptome moderate, apar subit. Celemai multe dintre acestea sunt legate de
aritmii ventriculare (n timp ce altele pot fi legate de bradicardie iasistol).
Prevenirea morii subite de cauz cardiaceste, prin urmare, un obiectiv impor-
tant n IC. n timp ce cheia tratamentului simptomatic n IC o
reprezintantagonizarea modificrilor neurohormonale ale boliicu medicamen-
tele prezentate mai sus, riscul de moarte subit nu se reduce. Totodat, drogurile
antiaritmice specifice nu reduc acest risc (fiind posibil chiar s-lcreasc). Din
acest motiv, implantarea unui defibrilator cardiac (ICD) poate juca un rol im-
portant n reducerea riscului demoarte prin aritmii ventriculare.
 ICD reduc mortalitatea n cadrul pacienilor care ausupravieuit unui
stop cardiac resuscitat i al celor cuaritmii ventriculare susinute, simptomatice.
n consecin, implantarea de ICD este recomandat n cazul acestor pacieni,
indiferent de FE, care au un status funcional bun i o speran de via >1 an, i
unde se intenioneaz creterea supravieuirii. Pentru prevenia primar a morii
subite ICD-ul este recomandat la pacienii cu IC simptomatic clasa NYHA II
sau III, dac FE se menine sub 35% dup 3 luni de tratament farmacologic op-
tim, cu speran de via de peste 1 an.
Terapia de resincronizare cardiac (CRT) reprezint o modalitate de
stimulare biventricular aproape simultan ce are rolul de a ameliora asincronia
de contracie intra- i interventricular, creterea FE i reducerea severitii re-
gurgitrii mitrale la pacientul cu IC i bloc major de ramur stng (QRS > 120
ms). Adugarea CRT la tratamentul farmacologic optim, la pacienii aflai n
ritm sinusal, scade semnificativ mortalitatea i rata spitalizrilor, determin in-
versarea remodelrii ventriculului stng i amelioreaz calitatea vieii i capaci-
tatea de efort. Prin urmare, CRT este recomandat la pacienii n ritm sinusal cu
FE < 35% i durat a QRS > 120 ms, precum i la cei care continu s prezinte
simptome (clasa III-IV NYHA) n ciuda tratamentului medicamentos optim. Nu
exist dovezi asupra beneficiilor CRT la pacienii cu bloc de ramur dreapt sau
n fibrilaie atrial permanent.

Tratamentul chirurgical
La pacientul cu IC i FE sub 30% exist un risc chirurgical crescut pen-
tru efectuarea revascularizrii miocardice prin by-pass aorto-coronarian. Ast-
fel ea nu este indicat de rutin la aceti pacieni chiar dac asociaz boal co-
ronarian ischemic. Remodelarea geometric i funcional a ventriculului
stng, prin dilatare i respectiv asincronie de contracie, genereaz regurgitare
mitral sever ce conduce la agravarea fenomenelor hemodinamice. La aceti
pacieni reconstrucia valvular mitral poate duce la ameliorare simptomati-
c. n cazuri selecionate de cardiopatie ischemic ce asociaz anevrism mare
de ventricul stng este indicat anevrismectomia. Nu exist date suficiente
care s recomande utilizarea acesteia n tratamentul IC. Atunci cnd factorul
etiolo-gic al IC este o valvulopatie izolat sau complex, corecia chirurgical
a acesteia poate reprezenta parte din tratamentul IC.

TRATAMENTUL INSUFICIENEI CARDIACE CU FE PREZERVAT

 Nu a fost de demonstrat n mod convingtor c vreun tratament ar redu-
ce mobiditatea i mortalitatea la pacienii cu IC i FE prezervat. Diureticele
sunt utilizate pentru controlul reteniei de sodiu i ap, ameliornd dispneea i
edemele, ca n cazul IC cu FE sczut. Tratamentul adecvat al hipertensiunii
arteriale i al ischemiei miocardice este de asemenea considerata fi important, la
fel ca i controlul frecvenei cardiace la pacienii cu fibrilaie atrial. Exist do-
vezi c frecvena ventricular controlat prin utilizarea de blocant al canalelor
de calciu,cum e verapamilul, poate crete capacitatea de efort i ameliora simp-
tomele la aceti pacieni. Utilizarea blocantelor de calciu poate fi de asemenea
benefic pentru controlul frecvenei ventriculare la pacienii cu fibrilaie atrial
i n tratamentul hipertensiunii arterialei al ischemiei miocardice (ceea ce nu
este valabil n cazul pacienilor cu IC i FE sczut, la care efectulinotrop nega-
tiv ar putea fi periculos). Betablocantelepot fi utilizate de asemenea pentru con-
trolul frecveneiventriculare la pacienii cu IC i FE prezervat i cu fibrilaie
atrial. Medicamentele care ar trebui evitate n IC cu FE sczut ar trebui evita-
te i n IC cu FE prezervat, cu excepia blocantelor de calciu.

PROGNOSTIC
n ciuda numeroaselor progrese n ceea ce privete diagnosticul i trata-
mentul IC, dezvoltarea IC simptomatice nc se asociaz cu un prognostic re-
zervat, mai ales dac factorul etiologic nu poate fi corectat. Trialurile mari au
artat c decesul survine n 30-40% din cazuri n primul an de la diagnostic i
n 60-70% din cazuri n 5 ani, predominant din cauza agravrii IC sau apariia
unui eveniment acut (aritmie ventricular malign). Dei prognosticul individu-
al este dificil de estimat, mortalitatea anual la pacienii cu simptome n repaus
(clasa NYHA IV) este ntre 30-70%, iar la cei cu cu simptome, clasa NYHA II
este de pn la 10%.
Informaia prognostic reiese din analiza unei suite de predictori nega-
tivi ai evoluiei pacienilor cu insuficien cardiac. Dintre acetia menionm
factori clinici (sexul masculin, galopul protodiastolic, turgescena jugular, hi-
potensiunea arterial, caexia), hemodinamicii (creterea volumelor VS, regur-
gitarea mitral, scderea debitului cardiac, scderea FE a VS), biochimici
(boala renal, nivelul peptidelor natriuretice, anemia, hiponatremia,
hiperuricemia) i factori electrofiziologici (aritmii ventriculare maligne, blocul
major de ramur stng, fibrilaia atrial).
 Evaluarea prognosticuluieste important mai ales n consilierea pacieni-
lor cu privire la un dispozitiv implantabil sau o intervenie chirurgical (inclusiv
transplant) i n planificarea ngrijirii situaiilorterminale cu pacienii i familiile
acestora.
ISCHEMIA ARTERIAL PERIFERIC ACUT
I CRONIC

SINDROMUL DE ISCHEMIE (OCLUZIE) ARTERIAL ACUT

CONSIDERAII GENERALE
Ischemia arterial acut (IAA) este o urgen medico-chirurgical deoa-
rece are evoluie clinic rapid, potenial crescut de ireversibilitate i este
nsoi-t de un procent semnificativ de morbiditate (40%) i mortalitate (20%).
IAA poate fi prima manifestare la un pacient anterior asimptomatic cu
sau fr leziuni ATS, sau, este un eveniment acut la un pacient cu istoric de
claudicaie sau cu diagnostic anterior de BAP.

DEFINIIE, ETIOPATOGENIE, CLASIFICARE

IAA reprezint ntreruperea rapid sau brusc a perfuziei arteriale, care
amenin viabilitatea tisular.
Cauzele principale de IAA sunt embolia i ocluzia trombotic.
Emboliile au origine cardiac n 80-90% din cazuri sau extracardiac (5-10%).
Exist un procent de 5-10% de embolii fr cauz cunoscut (criptogene-tice).
Embolizarea se produce cel mai frecvent la nivelul bifurcaiilor, pe artera
femural comun (35-50%) urmat de artera poplitee. Sursele de embolie cardi-
ac sunt: fibrilaia atrial (cel mai frecvent), valvulopatii mitrale complicate cu
tromboze atriale/fibrilaie atrial, insuficiena cardiac global, proteze valvula-
re, endocardita infecioas, tumori cardiace (frecvent mixom), infarct miocardic
anterior cu tromb intracavitar sau anevrism de VS. Sursele de embolie
extracardiac sunt: anevrisme arteriale (aortic sau pe artere periferice) compli-
cate cu tromboz, plci de aterom, sistemul venos profund (embolii paradoxa-
le).
Ocluzia tromboticse produce pe vas nativ cu leziuni ATS sau cu anevrism
arterial,pe grafturi sau n stri de hipercoagulabilitate (trombofilie, sindrom
antifosfolipidic, neoplazii).
Alte cauze sunt cele nonATS: disecia arterial/de aort, traumatisme, com-
presiuni extrinseci, sindromul de compartimentare, vasospasm prelungit, com-
plicaii iatrogene.

Severitatea i evoluia depind de:

etiologie: embolia produce ocluzie brusc, sever, deoarece apare pe un pat
arterial normal sau cu leziuni minime ATS, fr circulaie colateral. Dim-
potriv, ocluzia trombotic intervine la pacieni cu istoric de BAP, care dez-
volt circulaie colateral n funcie de vechimea leziunii.
sediul ocluziei: cu ct IAA este mai sus situat cu att este mai prost tolerat,
deoarece este scos din circulaie un teritoriu arterial mai extins;
extensia ocluziei trombotice n aval;
circulaia colateral este factorul crucial. O circulaie eficient dezvoltat
anterior poate suplini parial perfuzia local n caz de IAA.
Factorii secundari implicai sunt fragmentarea sau liza spontan a chea-
gului, spasmul arterial, statusul cardiovascular anterior (important pentru nive-
lul optim al perfuziei tisulare).
Consecina direct a emboliei sau trombozei este ischemia local cu tre-
cerea de la metabolismul aerob la cel anaerob. Ischemia ireversibil apare cel
mai rapid n nervi i muchi (6-8 ore), mult mai tardiv n tegument, dependent
de metabolismul celularpropriu fiecrui tip de esut. Local ischemia prelungit
poate compromite restabilirea fluxului sanguin dup revascularizare (fenomen
"no-reflow"). De asemenea se produce suferin local venoas care
favorizeaz tromboza profund, cu risc de embolie pulmonar. Din cauza
ischemieimusculareeste eliberat n circulaie mioglobin, care precipit n
tubii renali i poate induce insuficien renal acut. Starea de anaerobioz
nseamn producere de radicali liberi de oxigen, hiperkaliemie, acidoz, cu
consecine fatale asupra organelor vitale (tulburri grave de ritm, ischemie
miocardic, depresie cardio-respiratorie, com) i favorizarea ischemiei de
organ.
n funcie de severitate i evoluie IAA se clasific n:
reversibil;
ireversibil (depit).
DIAGNOSTIC
a. Clinic
1. Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe "tabloul celor 6 P":
durere intens, persistent (pain);
absena pulsului (pulseless);
paloarea tegumentului (palor);
tegumente extrem de reci (perishing cold);
parestezii (paraesthesia);
impoten funcional (paresis/paralysis).
Semnele clinice apar ntotdeauna sub nivelul obstruciei. Dou elemente
sunt eseniale pentru diagnosticul clinic: absena pulsului i debutul brusc urmat
de evoluie rapid progresiv.
Semnele cele mai precoce de ischemie ireversibil sunt pierderea sensi-
bilitii vibratorii i tulburrile de motilitate a halucelui.
IAA depit este definit clinic de: dispariia sensibilitii tactile (anes-
tezie), impoten funcional complet (paralizie, rigor), modificri cutanate
tegumente marmorate, cu pete eritro-cianotice, delimitarea cianozei cu aspect
n oset. IAA depit este o urgen chirurgical.
2. Diagnosticul etiologic este important pentru diferenierea emboliei de oclu-
zia trombotic (Tabel II). Prezentarea precoce (ore) a pacientului cu IAA este
nalt sugestiv pentru mecanismul embolic sau cauza traumatic.

Tabelul II. Elemente de difereniere ntre embolie i ocluzia trombotic

Caractere Embolie Tromboz
Evoluie Minute-ore Ore-zile
Sursa emboliei +
Istoric BAP/afectare ATS/ +
factori risc
Embolii n alte teritorii +/
Puls controlateral +
Tip obstrucie Complet Parial (frecvent)

3. Diagnosticul de severitate se bazeaz pe ncadrarea simptomelor i semne-

lor ntr-o categorie clinic Rutherford (Tabel III).
 abelul III. Categorii clinice Rutherford de IAA
Categorie- Prognostic Modificri Modificri Semnal Doppler
grad senzoriale motorii arterial/venos
Viabil - I Nu este amenin- Audibil/Audibil
at imediat
Ameninat Salvabil cu / + Inaudibil/Audibil
potenial - tratament Parestezii
II A prompt minime
Ameninat Salvabil prin Parestezii Parez uoa- Inaudibil/Audibil
vital - II B revascularizare Durere r/
imediat repaus moderat
Ireversibil - Pierdere defini- Anestezie Paralizie Inaudibil/Inaudibil
III tiv de esut profund profund
(Rigor)

b. Explorri paraclinice
inventar rapid al factorilor de risc, minim bilan cardiovascular (ecg, ecocar-
diografie), teste de coagulare, funcie renal;
aprecierea viabilitii prin evaluarea semnalului arterial i venos cu ajutorul
sondei Doppler utilizat pentrudeterminarea IGB;
metode imagistice care se aleg n funcie de categoria/gradul Rutherford:
gradul I se aplic metodologia diagnostic din BAP cronic;
gradul II imagistica este o urgen i se prefer angiografia deoarece
poate dirija i proceduri endovasculare specifice. Ultrasonografia duplex
asistat color este util n caz de contraindicaii pentru angiografie.
gradul III nu necesit de obicei explorare imagistic.
Not! Dac etiologia embolic este cert, explorarea imagistic se face de obi-
cei dup embolectomie pentru vizualizarea unei eventuale leziuni restante ATS.
c. Sinteza diagnosticului
Diagnostic clinic: tabloul celor 6 P + durata simptomelor < 14 zile.
Diagnostic etiologic este important diferenierea emboliei de ocluzia
trombotic.
Diagnostic diferenial excluderea cauzelor care mimeaz IAA (phlegmatia
caerulea dolens, neuropatia acut de compresiune etc) i a cauzelor non-ATS.
Diagnostic de severitate ncadrarea ntr-o categorie Rutherford.
5. Diagnostic paraclinic aprecierea viabilitii + imagistic urgen n caz de
membru viabil.

STRATEGIA TERAPEUTIC
Tratamentul este o urgen n stadiile II i III. Atitudinea terapeutic
trebuie dirijat n funcie de categoriile clinice Rutherford.
Msurile urgente n prespital sunt:
calmarea durerii (frecvent sunt necesare opiacee), asigurarea poziiei declive a
membrului afectat i a temperaturii optime;
anticoagularea cu heparin nefracionat gestul terapeutic esenialn ab-
sena contraindicaiilor (disecie, traumatism, contraindicaii comune ale
anticoagulrii);
dirijarea urgent a pacientului n funcie de categoria clinic Rutherford:
I i IIA secie de cardiologie pentru angiografie proceduri
endovasculare;
IIB chirurgie vascularpentru decizia de trombembolectomie n urgen- i
revascularizare chirurgical; chirurgul vascular poate solicitan funcie
de pacient angiografie n urgen;
III chirurgie general pentru amputaie, care este singurul gest salva-tor.
Msuri de tratament n spital:
se continu/se iniiaz anticoagulare cu heparin nefracionat (bolus 5000 UI,
apoi 1000-1300UI/or n perfuzie continu i.v. i doze ajustate n func-
ie de aPTT);
msuri specifice n funcie de gradul Rutherford:
gradul I se abordeaz ca i BAP cronic;
gradul II angiografie n urgen + tratament tromboablativ:
IIA: tehnici percutane ca tromboliza intraaterial pe cateter, trombec-
tomie mecanic (optim n combinaie), tromboaspiraie tromboliz;
Tromboliza pe cale general nu are beneficii. Tromboliza intraarterial
este tehnica endovascular clasic (Fig. 5). n mod optim eliberarea de
trombolitic se face pe cateter plasat la nivelul trombusului. O alt posibilitate
este tromboliza intraarterial dirijat de flux.Durata trombolizei este 24-48ore,
n funcie de rezultatul apreciat angiografic. Beneficiul este maxim dac
tromboliza se instituie ct mai precoce. Rezultatele sunt superioare n leziunile
infrainghinale pe vas nativ i pe grefoane venoase. Nu exist un trombolitic
ideal, schemele sunt standardizate, adaptate n funcie de preparat (de ex.
Reteplase 1UI/or + heparin i.v. 500 UI/or). Tromboliza este urmat de APTL
i stentare/chirurgie deschis n funcie de tipul de leziune restant do-
cumentat angiografic.
IIB: trombectomie i revascularizare chirurgical. n cazul etiologiei
embolice se practic embolectomie cu sonda Fogarty, optim n prime-
le 6 ore de la debut. Tromboliza local este posibil n caz de contra-
indicaii/risc crescut chirurgical.
Dac membrul este viabil dar revascularizarea nu este posibil (absena
patului distal), singura opiune este stabilizarea ischemiei cu tratament medical
(anticoagulare, prostanoizi).
gradul III: amputaie.
Not! Tendina actual este de utilizare ct mai extins a procedurilor
endovasculare urmate sau nu de revascularizare chirurgical.
Msuri de tratament dup revascularizare:
anticoagulare cu antivitamine K i durat n funcie de cauza IAA i afeciu-nile
asociate. Anticoagularea pentru o cauz corectabil dureaz cel puin 3-6
luni. n cazul IAA embolice, anticoagularea este indicat pe termen lung sau
toat viaa n funcie de pacient.
corecia cauzei de IAA prin msuri specifice;
aplicarea planului de tratament al ischemiei cronice n caz de leziuni ATS
preexistente;
controlul factorilor de risc cardiovascular asociai.
Gesturi interzise:
nu se aplic niciodat cldur local (risc de arsur din cauza tulburrilor de
sensibilitate);
nu se menine extremitatea afectat n poziie ridicat;
nu se utilizeaz pentru graftare venele segmentului afectat (pot fi lezate din
cauza ischemiei locale)

pROGNOSTIC
Evoluia este rapid progresiv, dependent n principal de cauz i de
starea circulaiei colaterale. Intervalul de timp ntre momentul debutului i dia-
gnostic este decisiv pentru prognosticul funcional. Riscul de pierdere a mem-
brului inferior depinde de severitatea IAA i de timpul pn la revascularizare.
Evoluia natural este spre gangren, complicaii sistemice (sepsis, insuficien
multipl de organ), deces. Prognosticul este rezervat pentru c de obicei sunt
asociate afeciuni cardiovasculare. Supravieuirea la 5 ani nu depete 45%.
 acientul cu BAP este un pacient vulnerabil, cu risc crescut de evenimente-le
cardiovasculare majore.De aceea este obligatoriu inventarul complet al
afectrii ATS n alte teritorii arteriale.
Claudicaia intermitent este angina stabil, ischemia acut este infarctul
membrului inferior.
IAA este o urgen medico-chirurgical care necesit recunoatere pre-coce
i implicare multidisciplinar.

ISCHEMIA PERIFERIC CRONIC

CONSIDERAII GENERALE
Sindromul de ischemie periferic se refer la afectarea de orice etiologie
a ramurilor non-coronariene ale aortei (artere carotide, vertebrale, renale, mez-
enterice, arterele membrelor). Termenul recomandat actual de ghiduri este de
boal arterial periferic (cu specificarea localizrii). Afectarea axului arterial
al membrului inferior, la care se va face referire n continuare, definete boal
arterial periferic a membrelor inferioare (BAP).
Termenul de BAP este sinonim cu termeni anterior folosii ca boal arte-
rial ocluziv, arteriopatie obliterant, arteriosclerosis obliterans, deoarece ca-
racterizeaz afectarea arterial aterosclerotic, de departe cea mai frecvent
cauz.
Din punct de vedere epidemiologic, prevalena bolii este greu de stabilit,
deoarece include i un stadiu asimptomatic. Prevalena claudicaiei intermitente,
simptomul caracteristic al afeciunii, este redus sub 50 de ani (~ 3%), dar cre-te
exponenial cu vrsta (ntre 4-19,8%) sau la pacieni cu factori de risc (pn la
29%). 10-50% dintre pacienii simptomatici nu consult un medic, doar 25% din
cei diagnosticai urmeaz tratament adecvat. Stadiile mai avansate au inci-den
redus, de 500-1000 cazuri noi/an la 1 milion de locuitori.

DEFINIIE, ETIOPATOGENIE, CLASIFICARE

BAP este afeciunea caracterizat prin ngustarea progresiv a lumenului
vascular i consecutiv a fluxului sanguin la nivelul arterelor membrelor inferi-
oare.
Substratul etiopatogenic este n > 90% din cazuri ateroscleroza
(ATS).Alte cauze sunt: degenerativ (formare de megaartere, anevrisme, inclu-
siv de aort abdominal), displazia fibromuscular, vasculita (prototipul
trombangeita obliterant), afectarea protrombotic (anomalii de coagulare, sin-
drom antifosfolipidic) sau trombo-embolic (embolii cu surs arterial: ane-
vrisme trombozate, embolii cu cristale de colesterol numite ateroembolii).
Formarea plcii de aterom este consecina injuriei endoteliale cauzat de facto-
rii de risc cardiovascular. Pentru BAP, cei mai importani factori de risc sunt
fumatul, diabetul zaharat, dislipidemia, vrsta, n mai mic msur hipertensiu-
nea arterial.
Caracteristicile plcii de aterom n BAP sunt:
localizarea predominantpe arterele mari, frecvent la bifurcaii; localizrile de
elecie sunt arterele femurale i poplitee (80-90%);
modul de evoluie. Evoluia necomplicat duce la formarea progresiv de
stenoze i n final obliterarea lumenului (ocluzie cronic). Evoluia compli-
cat (aterotromboz) se produce de obicei prin ruptur i formare de trombi
i determin creterea brusc n dimensiuni a plcii. Consecina este ob-
strucia complet arterial (ocluzie trombotic) embolizare.
n funcie de evoluia plcii de aterom BAP se clasific n:
cronic (ocluziv);
acut (ischemia arterial acut).
n BAP cronic, pentru compensarea deficitului de flux sanguin, circulaia
arterial periferic sufer un proces de remodelarecaracterizat prin dilataie
locala arterei afectate (remodelare pozitiv). n mod caracteristic n BAP se
formeaz vase capilare noi (angiogeneza) i apare proliferare rapid a vaselor
colaterale (arteriogeneza). Cnd procesul de remodelare este depit apare ste-
noza critic (reducere 50-70% a lumenului arterial). Consecina este
adaptarea necorespunztoare a fluxului sanguin la efort i scderea presiunii de
perfuzie n aval. Dac exist mai multe stenoze efectul se sumeaz. n masa
muscular tri-butar teritoriului arterial afectat scade aportul sanguin, crete
necesarul de O2, iniial la efort, ulterior n repaus. Manifestarea clinic la efort
este crampa mus-cular (claudicaia intermitent). Revenirea la repaus
corecteaz datoria de oxi-gen i claudicaia dispare. Scderea progresiv a
presiunii de perfuzie tisular determin apariia durerii de repaus i a
tulburrilor trofice.
DIAGNOSTIC
a. Clinic
Anamneza trebuie dirijat ctre depistarea factorilor de risc, a altor afec-
iuni cardiovasculare cu etiologie ATS (boal cardiac ischemic, accident vas-
cular cerebral etc),ncadrarea corect a acuzelor subiective. Se recomand
utilizarea de chestionare validate (ex. chestionarul Edinburgh), deoarece BAP
poate fi asimp-tomatic sau se manifest atipic lungi perioade de timp.
Tabloul clinic este standardizat pe baza a dou clasificri (Tabel I).

Tabelul I. Clasificarea clinic a BAP. n clasificarea Rutherford, severita-tea claudicaiei este

apreciat obiectiv n funcie de testul de efort la covor rulant (durata de mers fr simptome:
>/< 5 minute) i TA la glezn dup efort (valoare critic < 50 mmHg).
Clasificarea Fontaine Clasificarea Rutherford
Stadiul Simptome Gradul Categoria Simptome
I Asimptomatic 0 0 Asimptomatic
II Claudicaie intermitent I 1 Claudicaie uoar
A > 200m I 2 Claudicaie moderat
B < 200 m I 3 Claudicaie sever
III Durere de repaus II 4 Durere de repaus
III 5 Tulburri trofice limitate
Tulburri trofice (ulcer, gangren focal)
IV (ulceraii, gangren, III 6 Tulburri trofice extinse
necroz) (deasupra metatarsului)

Claudicaia intermitent este simptomul caracteristic i se manifest

prin durere sub form de cramp muscular care apare la efort i dispare n re-
paus dup aproximativ 10 minute. Sediul cel mai frecvent este n molet. Mai rar
durerea apare n coaps, regiunea fesier, old n obstruciile ilio-femurale sau
aorto-iliace ("claudicaie nalt") sau are sediu plantar (afectarea arterelor gam-
bei). Frecvent claudicaia este atipic, descris ca parestezii, amoreli, senzaie
de "picior greu", rceal a membrului inferior etc.
Durerea de repaus apare cnd presiunea de perfuzietisular este afectat
sever. Este mai intens noaptea, se acentueaz n decubit dorsal. n mod carac-
teristic pacienii adopt poziia antalgic cu membrele inferioare"atrnate la
marginea patului" (favorizeaz curgerea sngelui n sens gravitaional). Durerea
are sediu distal i este intens, iniial este intermitent, ulterior devine perma-
nent, n evoluie se nsoete de tulburri trofice.
Ischemia criticcronic definete stadiile III i IV. Termenul presupune
afectare cert ATS, evoluie>14 zile, TA la glezn < 50 mmHg (n stadiul III)
sau TA < 70 mmHg (n stadiul IV).
Examenul fizic include obligatoriu:
examenul arterelor periferice prin palparea simetric a pulsului la nivelul
arterelor membrelor inferioare i ascultaia n zone de elecie (femurale, ili-
ace, aorta abdominal);
examenul local al membrului inferior: n funcie de stadiul de evoluie tegu-
mentele pot fi palide sau marmorate, cu temperatur local sczut, apar
tulburri trofice: pilozitate redus, unghii friabile, ngroate, peteii, livedo
reticularis, ulcere ischemice, gangren uscat sau umed. Ulcerul ischemic
este dureros, localizat la antepicior/pretibial, cu margini neregulate. Se pot
aso-cia atrofie muscular, edeme de staz etc.
examen cardiovascular complet i examen general pentru depistarea semne-lor
de ATS (xantoame/xantelasm, gerontoxon etc).
b. Explorri paraclinice
Metodelede prim linie pentru diagnosticsunt indicele glezn-bra i
ul-trasonografia duplex asistat color.
Indicele glezn-bra (IGB) este primul test utilizat pentru diagnostic.
IGB reprezint raportul ntre TA sistolic la membrul inferior (msurat att la
artera pedioas ct i tibiala posterioar, se ia n calcul valoarea cea mai mare a
TA) i TA sistolic brahial. Ambele TA se msoar cu o sond Doppler speci-
al. Valoarea normal este 1-1,3. Avantajele metodei sunt: tehnic rapid, iefti-
n i reproductibil, confirm diagnosticul pozitiv la o singur determinare,
apreciaz severitatea i evoluia afeciunii (IGB patologic < 0,9; ntre 0,5-08
simptome;< 0,5 ischemie critic), are valoare prognostic (IGB patologic este
factor de risc pentru infarctul miocardic acut i accidentul vascular cerebral).
Limita metodei este interpretarea valorilor fals crescute (> 1,40) din cauza arte-
relor rigide, calcificate, greu compresibile, situaie ntlnit ladiabetici, vrst-
nici, dializai. n aceast situaie sunt utile IGB dup efort, indicele haluce-bra
(nregistrarea TA cu o manet special plasat pe haluce sau degetul II; pato-
logic < 0,7), testul de efort pe covor rulant.
Ultrasonografia duplex asistat color furnizeaz informaii complete
pentru decizia terapeutic n majoritatea situaiilor, confirm diagnosticul, ca-
racterizeaz leziunile topografic i ca severitate (Fig.1).Este de asemenea util
dup revascularizare pentru urmrirea patenei arteriale sau a grafturilor
. Alte metode sunt: msurarea presiunilor sistolice segmentare,
nregistra-
rea volumului pulsului, pletismografie, evaluarea fluxului Doppler (laser) etc.
c. Metode imagistice
Ultrasonografia duplex asistat color dei foarte util, este o metod
consumatoare de timp, nu realizeaz o imagine de ansamblu asupra arborelui
arterial.
Angio-CT multidetector i angio-RMN sunt metode imagistice
noninvazive care utilizeaz substan de contrast. Angio-CT este considerat
metoda standard pentru diagnostic, optim pentru leziunile aorto-iliace i
femuro-poplitee i pentru vizualizarea calcificrilor, stenturilor, grafturilor.
Angio-CT nu este optim pentru vizualizarea patului arterial distal ("outflow
vessels"). Angio-RMN vizualizeaz patul arterial distal, dar n ansamblu nu este
considerat superioar angio-CT. De aceea este rezervat pacienilor cu aler-
gie/nefropatie indus de substana de contrast iodat. Are dezavantajul c nu
poate fi utilizat la pacieni cu dispozitive metalice (pacemaker, defibrilator,
stenturi, alte tipuri de protezemetalice) (Fig. 2).
Angiografia cu substracie digital este metoda folosit de obicei n
practic. Considerat pentru mult timp "standardul de aur" pentru diagnostic,
actual este rezervat pacienilor adresai revascularizrii intervenionale (proce-
duri endovasculare) (Fig. 3, 4). Principalele dezavantaje sunt caracterul invaziv
i complicaiile legate de substana de contrast (alergie, nefropatie de contrast).

not! Un diagnostic complet presupune evaluarea factorilor de risc, a

afectrii cordului i altor teritorii arteriale prin:
profil glicemic (glicemie jeun, eventual TTGO, HbA1c), lipidogram, funcie
renal (creatinin, clearence creatinin); sunt necesare i hemoleucograma,
parametrii de coagulare;
EKG, ecocardiografie, ecografie duplex asistat color n alte teritorii arteria-le;
n funcie de pacient planul de explorri poate fi extins.
Sinteza diagnosticului
Diagnostic clinic: anamnez dirijat, examenul local i al arterelor
periferice, stadializare clinic;
Plan de explorri:
metode de prim linie: indice glezn-bra, ultrasonografie duplex asistat co-
lor;
metode imagistice pentru decizia de revascularizare: angio-CT
multidetector/angio-RMN sau angiografie periferic cu substracie digital
(n cazul indicaiei de proceduri endovasculare);
inventarul factorilor de risc, evaluare cardiovascular complet.
 Diagnostic diferenial pentru:
stabilirea etiologiei ATS n funcie de vrsta de debut (> 40-50 de ani), pre-
zena factorilor de risc, a altor manifestri clinice de ATS, sufluri arteriale,
calcificarea arterelor afectate;
claudicaia intermitent se vor exclude cauza venoas, neuro-muscular,
articular;
durerea de repaus din afeciuni articulare (artrite, artroze) sau neuro-musculare;
ulcerele ischemice seva exclude etiologia venoas, ulcerele neurotrofice,
ulcere cutanate cu mecanism ateroembolic sau imun etc.

EVOLUIE, PROGNOSTIC
Prezena factorilor de risc influeneaz progresia local a bolii i apariia
afectrii vasculare n alte teritorii (coronarian, carotidian). Din acest motiv,
evenimentele cardiovasculare majore (infarct miocardic acut, AVC, mortalitate
cardiovascular) sunt mai frecvente dect n populaia general. n consecin,
pacientul cu BAP este un pacient vulnerabil, iar BAP este considerat o afeciu-
ne cu gravitate major. Evoluia natural i prognosticul sunt determinate de:
afectarea ATS n alte teritorii, manifest clinic sau asimptomatic. Rata
mortalitii anuale este de 4-6% i crete la 25% la pacientul cu ischemie
critic.
afectarea local care este stabil pentru lungi perioade de timp la ma-
joritatea pacienilor.Doar 1-2% din cazuri evolueazspre ischemie critic irever-
sibil care necesit amputaie la 5 ani. Riscul de amputaie este ns ridicat de
25%. Prognosticul membrului inferior este n relaie direct cu severitatea afec-
trii arteriale.Dezvoltarea circulaiei colaterale de calitate este elementul cel
mai important pentru evoluia i prognosticul funcional al BAP.

STRATEGIE TERAPEUTIC
Direciile de tratament sunt:
I. tratament de prevenie indiferent de stadiul clinic, inclusiv la pacientul revas-
cularizat;
II. tratament medical (nefarmacologic, farmacologic);
III. tratament de revascularizare (intervenional, chirurgical).
Prevenia se refer la depistarea i tratamentul factorilor de risc pentru
ATS la pacienii cu diagnostic stabilit de BAP. Reducerea riscului
cardiovascularcuprinde msuriadresate factorilor de risc i tratamentul
antiagregant plachetar:
ntreruperea obligatorie a fumatului;
tratamentul dislipidemiei cu statine la toi pacienii simptomatici (indiferent de
nivelul LDL colesterol pentru stabilizarea plcii de aterom);
tratamentul HTA: inta tensional este< 140/90 mmHg. IECA sunt de elecie,
alte antihipertensive se vor administra n funcie de comorbiditi;
betablocantele selective nu sunt contraindicate;
tratamentul diabetului zaharat este absolut necesar i include educaia paci-
entului referitor la msurile stricte de igien local a piciorului, control gli-
cemic optim cu meninerea HbA1c 7%;
la toi pacienii simptomatici se recomand aspirina n doze mici (75-150 mg)
sau clopidogrel 75 mg/zi ca terapie alternativ. Asocierea pentru pre-venie
nu are beneficii superioare.
Tratamentul medical se adreseaz stadiilor I i II Fontaine. n is-chemia
critic este asociat revascularizrii.
Reabilitarea prin exerciiu fizic este indicat iniial oricrui pacient cu
claudicaie intermitent i individualizat la pacienii revascularizai. Scopul este
creterea distanei, vitezei i duratei de mers pn la apariia claudicaiei. inta
este mers fr claudicaie 45-60 de minute, cel puin de 3 ori/sptmn. Pro-
gramele dureaz cel puin 3 luni, optim 6 luni.
Tratamentul farmacologic include: tratamentul factorilor de risc, medicaie
antitrombotic i medicaie pentru ameliorarea simptomelor:
- inhibitori de fosfodiesteraz: Cilostazol (50 mg x 2/zi, disponibil din 2014 i
n Romnia), Pentoxifilin retard 400 mg (2-3 cp/zi);
- Naftidrofuryl (antagonist de 5 hidroxitriptamin) reduce agregarea
plachetar i a eritrocitelor;
- derivai de prostaglandine vasodilatatoare (prostanoizi Illoprost,
Ciprostene, Vasaprostan) n microperfuzii i.v., cure de cte 3-4 sptmni,
n stadiile III-IV fr posibilitate de revascularizare;
- antialgice la nevoie (inclusiv opiacee la nevoie), medicaie trofic i antibio-
terapie pentru tratamentul ulcerelor ischemice respectiv a suprainfeciei lo-
cale (frecvent stafilococice). Piciorul diabetic necesit ngrijiri speciale.
- terapia antiplachetar se continu indiferent de stadiul de evoluie i dup
revascularizare; aspirina n asociere cu clopidogrel este obligatorie cel puin
 o lun dup montare de stent metalic i este preferat dup by-pass cu gre-
fon sintetic;
- anticoagularea cu antivitamine K este rezervat meninerii patenei grafturilor
venoase.
Intervenional
Tratamentul de revascularizare se aplic n stadiile III-IV i individua-
lizat n stadiul II B (n caz de tratament medical euat, persoane active fizic). La
pacienii care nu se preteaz la o tehnic de revascularizare sau ncaz de eec,
singura soluie terapeutic este amputaia. Metodele de revascularizare sunt
alese n funcie de pacient i tipul de leziune:
- intervenional prin APTL cu balon stent. APTL cu balon este stan-
dardul pentru leziunile infrapopliteale. Baloanele impregnate cu substane
antiproliferative sunt optime pentru reducerea ratei de restenoz. Stentarea este
indicat per primam n leziunile aorto-iliace i femuro-poplitee. Stent-grafturile
sunt utilizate cu succes pentru leziunile complexe femurale, cu rezultate compa-
rabile chirurgiei de by-pass. Se discut beneficiul stenturilor farmacologic acti-
ve n leziunile arterelor gambei. Stentarea este indicat i n caz de disecie sau
restenoz post APTL cu balon. Stentarea trebuie evitat n zonele utilizate po-
tenial pentru by-pass i cele supuse flexiei accentuate (old, genunchi). Com-
plicaiile stentrii sunt tromboza intrastent i restenoza. Utilizarea stenturilor pe
baz de nitinol, extrem de flexibile, adaptate la micare i contraciile
musculare a redus rata de tromboz.
Chirurgical
chirurgical prin by-pass cu proteze vasculare sintetice sau autologe
(ven safen proprie), n anumite situaii endarterectomie cu patching. Protezele
autologe sunt superioare pentru by-pass femuro-popliteu.
Direciile viitoare de tratamentintescangiogeneza terapeutic, adic in-
jectarea de celule stem autologe (mduv osoas, snge periferic) sau factori de
cretere. Terapia genic este o alt direcie de studiun curs de evaluare.

BOLILE VENELOR

TROMBOZA VENOAS PROFUND

CONSIDERAII GENERALE
 Tromboza venoas profund reprezint un capitol important n cadrul
patologiei cardiovasculare, fiind o afeciune ntlnit n mai toate serviciile:
cardiologie, chirurgie, ginecologie, oncologie etc, cu o frecven n general mai
mare dect cea diagnosticat. Diagnosticul precoce este esenial, ntruct boala
este grav prin 2 complicaii majore: precoce - embolia pulmonar (uneori leta-
l) i tardiv sindromul posttrombotic. Incidena bolii crete cu vrsta i este
mai mare la femei.
Sunt afectate cu predilecie venele de la nivelul extremitilor, venele
bazinului, venele cave; mai rar pot fi afectate sinusurile venoase de la nivelul
diferitelor organe, vena port, venele suprahepatice.

DEFINIIE, CLASIFICARE, ETIOLOGIE

Tromboza venoas profund (TVP) este o afeciune datorat apariiei
unui trombus, de obicei puin aderent, ntr-o ven profund.
Din punct de vedere etiopatogenic n apariia TVP este implicat triada
lui Virchow care cuprinde: staza venoas, leziunea peretelui venos i hipercoa-
gulabilitatea sanguin.
Staza sanguin apare n orice situaie care determin ncetinirea fluxului
sanguin:
insuficiena cardiac
hipervscozitate sanguin
hipovolemie
venodilataie, varice
stenoze sau obstrucii venoase
valvule venoase deteriorate
suprimarea sau diminuarea pompei musculare
diminuarea presei abdominale (hernii voluminoase, eventraii)
diminuarea sau inversarea presiunii negative intratoracice
ortostatism prelungit.
Staza venoas explic localizarea mai frecvent a TVP la nivelul mem-
brului inferior stng (vena iliac comun stng este comprimat de artera iliac
comun stng nainte de vrsarea ei n vena cav sub un unghi deschis) i la
nivelul mebrelor inferioare (ortostatism).
Leziunea peretelui venos are importan mai mare n apariia flebitelor
superficiale dect n cele profunde.
 Hipercoagulabilitatea sanguin poate apare ca urmare a unui defect al
factorilor care intervin n meninerea fluiditii sanguine, ns rolul cel mai im-
portant l au factorii sanguini implicai direct n hemostaz: trombocite, factorii
plasmatici ai coagulrii i sistemul fibrinolitic. n esen, orice cretere a facto-
rilor procoagulani i scderea activitii sistemului fibrinolitic predispun sau
provoac TVP.
Exemple: hiperactivitatea plachetar poate s apar dup splenectomie,
n sindroamele mielodisplazice, dup consum de contraceptive, dup sngerri,
n infarctul de miocard, trombocitemii eseniale.
Factorii de risc principali pentru TVP:
traumatisme chirugicale sau nechirurgicale (arsuri)
imobilizare prelungit
vrsta peste 60 de ani
neoplazii
insuficiena cardiac
varice
TVP n antecedente
obezitate
stri septice
sindrom nefrotic
contraceptive orale
tratament cu estrogeni
sarcina
hipercoagulabilitatea sanguin (deficit de protein C i S), anticorpi
antifosfolipidici.

PATOGENIE
Formarea trombului aderent de ven, ocluziv, reprezint elementul cheie
n apariia trombozei venoase profunde. Trombuii se formeaz de obicei n
zonele unde exist o ncetinire a fluxului sanguin (sinusurile venoase, saculele
venoase), iniial sub forma unor mici depozite neaderente (tromboza de depune-re)
sau la nivelul unor zone endoteliale lezate situaie n care trombusul este aderent
(tromboza de coagulare). Cea mai frecvent modalitate evolutiv a trombusului
odat aprut este spre cretere care este iniial centripet (prin de-puneri succesive
de material trombocitar, dar dup obstruarea lumenului aceast cretere se face i
centrifug. Extremitile trombusului sunt friabile la debutul trombozei putndu-se
rupe i emboliza. De obicei emboliile sunt mai frecvente cu ct trombusul este mai
proaspt i se produc la nivelul circulaiei pulmonare.
O alt modalitate evolutiv, mult mai rar ns este liza spontan (datorat sis-
temului fibrinolitic al organismului) posibil n cazul trombuilor de mici di-
mensiuni. n cazul trombuilor mari este posibil doar recanalizarea. n ambele
situaii dac liza nu este complet se produc leziuni definitive ale peretelui ve-
nos i ale valvulelor care sunt distruse, crendu-se condiii pentru apariia
hiper-tensiunii venoase.
Modificrile fiziopatologice din TVP sunt datorate n principal obstruc-
iei mecanice a lumenului venos la care se adaug ca factor secundar obstruia
dinamic prin spasm. Prezena obstacolului determin creterea presiunii ve-
noase n aval cu destinderea venei. Aceast cretere presional se transmite
antidromic spre periferie i din profunzime spre suprafa, n sens antigravitai-
onal i distruge valvulele venoase care devin incompetente. Sensul curentului
sanguin se inverseaz, din profunzime spre suprafa, cu dilatarea consecutiv a
reelei venoase superficiale care reprezint principala cauz a durerii n TVP.
Dac staza venoas este important filtratul capilar nu mai este drenat cores-
punztor de circulaia limfatic i apare edemul. ncetinirea circulaiei
periferice determin creterea desaturrii hemoglobinei i apariia cianozei.
Uneori se poate asocia un spasm arterial cu apariia unor fenomene asfixice
ireversibile care pot ajunge pn la gangren venoas (phlegmatia caerulea).

DIAGNOSTIC
a. Clinic
Tabloul clinic al TVP depinde de urmtorii factori:
localizarea obstruciei venoase, amploarea acesteia (mrimea trombului) i
extinderea;
amploarea inflamaiei parietale i perivenoase;
reacia de vecintate i rspunsul general al organismului;
asocierea sau nu a manifestrilor de insuficien arterial;
existena sau nu a emboliilor la nivelul circulaiei pulmonare.
TVP mici, pe vene distale, sunt puin zgomotoase din punct de vedere
clinic, fiind bine compensate de circulaia colateral, ns de la nivelul lor pot
pleca mici embolii pulmonare repetitive, cu instalarea la distan, n timp a HTP
de cauz embolic.
 TVP la nivelul membrelor inferioare sunt cele mai frecvente (90% din
totalul TVP), apar la femei i de obicei de partea stng.
TVP a axului iliofemural este cea mai emboligen i cea mai grav din
punct de vedere evolutiv, manifestrile clinice fiind mai zgomotoase: edem,
durere, cianoz.
Principalele manifestri clinice ntlnite n TVP sunt:
Durerea este n relaie cu localizarea TVP i gradul edemului. Poa-te
s se atenueze sau chiar s dispar la ridicarea membrului respectiv deasupra
planului orizontal. Este accentuat de poziia decliv, de ortostatismul
prelungit, iar n unele situaii de tuse i strnut (semnul Louvel). Exist anumite
manevre care provoac durerea (ex. compresia manual a gambei semnul
Mozes; com-presia gambei cu maneta aparatului de msurat TA gonflat la
150 mmHg pro-duce durere semnul Lowenberg, n timp ce normalii tolereaz
presiuni ntre 160-180 mmHg; flexia dorsal a piciorului pe gamb produce
durere pe faa posterioar a gambei i n regiunea poplitee semnul Homans
sunt doar cteva din manevrele ce pot provoca durere sugestiv pentru o TVP).
Edemul - ncepe de obicei n poriunea distal a membrului inferior
afectat i se extinde treptat spre coaps; este elastic, indolor, dispare prin ridica-
rea membrului respectiv n poziie procliv, se accentueaz n poziie procliv.
Dispare n cteva sptmni, dar n funcie de evoluie poate deveni definitiv n
cazul instalrii sindromului posttrombotic.
Cordonul venos trombozat poate fi palpat superficial. Poate s
dispar odat cu evoluia favorabil a TVP sau poate suferi o remaniere fibroas
i s persiste indefinit.
Dilatarea reelei venoase superficiale apare la cteva zile de la
producerea obstruciei venoase, devine mai evident n poziie decliv i poate
persista indefinit n caz de sindrom posttrombotic. Apariia la nivelul venelor
superficiale ale gambei poart denumirea de semnul Pratt.
Modificri tegumentare. n caz de edem important tegumentele apar
netede, lucioase, subiate, uneori eritematoase cu temperatur local crescut.
Uneori se pot palpa adenopatii regionale. n caz de phlegmatiacaerulea extremi-
tatea respectiv devine cianotic, violacee, rece cu evoluie spre gangren ve-
noas. Alteori, extremitatea afectat este edemaiat, palid i rece, datorit
unui spasm arterial asociat (phlegmatia alba).
Manifestrile generale cuprind: febr moderat (fie prin resorbia
produilor de degradare, fie mici embolii pulmonare sau expresia unei stri sep-
tice asociate); tahicardie cu instalare progresiv (pulsul crtor al lui Mahler),
nelinite, anxietate. Ca posibile reacii de vecintate sunt menionate hidartroza,
adenopatiile loco-regionale.
Uneori embolia pulmonar poate fi prima i ultima manifestare a TVP!
Forme particulare de TVP
Phlegmatia caerulea dolens (flebita albastr) reprezint o form
clinic de TVP de o gravitate extrem, datorat unei tromboze masive i fulmi-
nante a tuturor venelor profunde importante, tromboz care se extinde i la sis-
temul venos superficial. n anumite situaii poate surveni peste o tromboz
iliofemural preexistent. Debutul este n general brusc, cu durere intens la
nivelul membrului afectat, edem voluminos, cianoz rapid predominentdistal,
extremiti reci, uneori elemente purpurice sau chiar bule hemoragice. La trom-
boza extensiv se asociaz un spasm reflex al sistemului arterial care determin
blocarea acestuia, mai ales a microcirculaiei. Din cauza blocrii masive i rapi-
de a fluxului venos la nivelul membrului afectat, se produce n timp scurt o
sechestrare de snge i lichide cu evoluie posibil spre oc hipovolemic letal.
Membrul respectiv se tumefiaz, cu rcire accentuat, durere intens. Pulsul
este absent de la poplitee n jos.Uneori apare febr ridicat cu sindrom biologic
de inflamaie prezent. Dac ischemia este important pot apare hipoestezie cu-
tanat i chiar nevrit paralitic. Evoluia este grav, spre gangren, embolii
pulmonare sau deces, n pofida tratamentului. n caz de supravieuire se dezvol-
t un sindrom posttrombotic important.
TVP ale membrelor superioare
intereseaz de obicei venele axilar i subclavicular;
reprezint aproximativ 3-4 % din totalul TVP;
se descrie o form primitiv (tromboza de efort) i una secundar (cel mai
adesea consecina unor procese compresive i de durat, traumatisme,
cauze iatrogene).
Tromboza venei cave inferioare
este rar, apare de obicei ca urmare a extinderii unei tromboze venoase
iliofemurale sau a unei tromboze a venelor ovariene drepte, renale,
suprahepatice. Rar, apare ca urmare a unor intervenii, cateterizri,
traumatisme, procese septice etc.
tabloul clinic este marcat de edemul important care intereseaz ambele membre
inferioare i partea inferioar a trunchiului (edem n potcoa-v), cu
cianoz, dureri de mic intensitate sau absente. Apare circula-ie
 venoas colateral bine exprimat la nivelul peretelui abdominal
inferior, rdcina coapselor, regiunea lombar.
dac trombusul blocheaz vrsarea venelor ovariene drepte apare la exame-nul
vaginal dilataia acestor vene i a celor vaginale.
dac este blocat vrsarea venelor renale apare infarct renal, oligoanurie, in-
suficien renal acut sau sindrom nefrotic.
n caz de tromboz extensiv a VCI apar dureri lombare sau abdominale di-
fuze, meteorism, constipaie, spasme urinare, congestie venoas
genito-pelvin, angorjare hemoroidal.
dac trombusul blocheaz vrsarea venelor suprahepatice apare sindromul
Budd-Chiari, cu ascit instalat brusc, hepatosplenomegalie, icter, in-
suficien hepatic, hemoragii digestive i evoluie rapid letal.
Evoluia TV de VCI este marcat de posibilitatea apariiei n orice moment a
emboliilor pulmonare.
Tromboza venei cave superioare
apare cel mai frecvent n cadrul unui sindrom mediastinal cu localizare n
mediastinul anterior sau superior (limfom malign, neoplasm
bronhopulmonaretc) sau iatrogen (cateter) ;
clinic apare edemul n pelerin n teritoriul brahiocefalic, accentuat n
clinostatism, cu cianoz, cu circulaie colateral evident. Obstruciile
acute se manifest prin edem cerebral, simptome de hipertensiune in-
tracranian (cefalee, vrsturi, convusii) i evoluie cel mai frecvent
letal.
b. Explorri paraclinice
Au ca scop:
confirmarea diagnosticului;
stabilirea localizrii i extinderii trombozei;
stabilirea eventualelor complicaii;
n msura posibilitilor precizarea etiologiei.
n aceste scopuri, evaluarea paraclinic a pacientului cu TVP face apel
la o gam extrem de larg de explorri, dup cum urmeaz:
1) Ecografia venoas bidimensional cu compresie i ecoDoppler color -
metod noninvaziv extrem de util, cu posibilitate de repetare. Obiectiveaz trombusul (ca
zon ecogen n axul venos), distensia venei trombozate, lipsa de compresibilitate, anomalii de
flux venos, dilatarea colateralelor, modificarea diametrului venei la manevra Valsalva. Limite:
examenul nu este utilizabil n cazul trombozelor venelor bazinului i are sensibilitate mic n
localizrile subpoplitee; nu poate stabili cu precizie vechimea trombusului.
2) Venografia (flebografia) ascendent convenional cu substan de con-
trast considerat mult timp standardul de aur n detectarea obstruciei ve-
noase profunde de la membrele inferioare i a venei cave inferioare. Criterii de
diagnostic pozitiv: defect de umplere intraluminal, ntreruperea brusc a axului
venos. Nu face diferena ntre tromboza acut i cea cronic. Are caracter inva-
ziv i uneori utilizarea este limitat de posibilitatea reaciilor secundare la sub-
stana de contrast.
Alte metode:
venografia prin prelucrare digital a imaginii;
venografia radioizotopic;
rezonana magnetic nuclear;
tomografia computerizat;
pletismografia prin impedan;
scintigrama cu radiofibrinogen marcat (cu I- 125 sau I -131) sau
radioplasmin uman (marcat cu Tc 99m);
determinarea radioimunologic a fibrinopeptidei A i a fragmentului E
produs de degradarea fibrin/fibrinogenului eliberat n plasm prin
liza trombusului;
determinarea D dimerilor.
Explorri viznd etiologia TVP
determinarea antitrombinei III, proteinei C i proteinei S.
determinarea anticorpilor antifosfolipidici
evaluarea sindromului biologic de inflamaie
rad. toracic
ecografie abdominal
examen genital, determinarea PSA la brbai.
Ecocardiografia este o metod util pentru aprecierea complicaiilor
TVP i anume tromboembolismul pulmonar indirect, prin obiectivarea rsune-
tului hemodinamic asupra cavitilor cardiace drepte i calcularea presiunii n
artera pulmonar
Diagnosticul diferenial al TVP se face cu:
afeciuni musculare: ruptur muscular, traumatism, contuzie, he-
matom muscular de efort, miozit;
flebite superficiale;
varice simptomatice;
sindrom posttrombotic;
 edemele de alt cauz (renal, hepatic, cardiac) ;
limfedemul unilateral;
patologie osteoarticular - tendinite, artrite;
celulit;
patologie osoas- tumori, fracturi;
sindrom de ischemie acut periferic (n caz de phlegmatia caerulea).

STRATEGIE TERAPEUTIC
a. Nonfarmacologic
Tratamentul TVP este profilactic i curativ.
Profilaxia TVP se adreseaz factorilor din Triada Virchow i presupune
combaterea stazei venoase mai ales la nivelul membrelor inferioare, se impu-
ne n toate situaiile de imobilizare prelungit la pat (ex. fracturi, postoperator).
Se realizeaz prin: mobilizare precoce, ridicarea membrelor inferioare deasupra
orizontalei, micri active sau pasive ale membrelor inferioare, compresie ex-
tern (mai puin utilizat), ciorap elastic.
Farmacologic
scderea coagulabilitii sngelui prin anticoagulare profilactic la
pacienii cu risc. Se utilizeaz heparine nefracionate n doze mici (antitrom-
botice, nu anticoagulante) i, cel mai utilizate n prezent heparinele cu greuta-
te molecular mic. Dextranii (cu gm mic Dextran 40) se administreaz n per-
fuzie doar intraoperator i pe perioade scurte, atunci cnd anticoagulantele sunt
contraindicate. Antiagreganteleplachetare (Aspirina, dipiridamolul) se pare c
nu sunt deplin eficiente n prevenirea TVP.
prevenirea leziunilor peretelui venos. intervenii chirurgicale ct mai
puin traumatizante, cateterizri efectuate corect i n condiii de asepsie etc.
n sarcin, pentru gravidele cu risc mare de TVP se recomand doze mi-
nime de heparin nefracionat i mai ales heparine cu greutate molecular mi-
c. Antivitaminele K sunt interzise n primul trimestru i ultima lun de sarcin.
Tratamentul curativ este medical i chirurgical.
Scop: prevenirea embolismului pulmonar i a sindromului postrombotic
Tratamentul se realizeaz n funcie de sediul TVP (proximal sau distal),
caracterul extensiv al trombozei i eventualele complicaii.
Principii de tratament medical:
1) Imobilizarea membrului afectat scade riscul producerii de embolii; repa-
usul la pat se menine att timp ct riscul este crescut (pn la liza complet sau
epitelizarea trombusului). n cazul utilizrii tratamentului trombolitic liza
trombusului poate fi mai rapid (48 ore) sau n 3-4 zile. Dac se administreaz
numai anticoagulante mobilizarea se va face dup 7-8 zile n cazul TVP de
poplitee i femural superficial, dup 8-10 zile n TV de ven femural comu-
n i dup 14 zile n cazul trombozelor iliace la vrstnici. n trombozele venoa-
se ale gambei imobilizarea la pat este mai scurt.
2) Tratamentul anticoagulant reprezint baza tratamentului n TVP. Nu
lizeaz trombusul, dar previn extensia acestuia i amelioreaz simptomele acu-
te, prevenind n mod indirect apariia complicaiilor. n TVP tratamentul antico-
agulant se aplic imediat, n absena contraindicaiilor.Se utilizeaz anticoagu-
lante din clasa heparinei i antivitamine K (cumarinice): heparina nefracionat,
heparine cu greutate molecular joas i, pentru administrare oral warfarina
sau acenocumarol (preparate: Trombostop sau Sintrom).
Heparina nefracionat calea de administrare cea mai eficient este n perfuzie
intravenoas (bolus iniial de 5000 -10000 UI, apoi, doza 800-1000UI/or sau
12UI/kg/or) sub controlul APTT (timp parial de tromboplastin activat) care
trebuie s cresc de 2-3 ori fa de valoarea iniial de control. Perfuzia se men-
ine 7-10 zile fiind continuat cu anticogulantul oral, cu meniunea c ultimele 2
zile, cele 2 anticoagulante se suprapun, ntruct Trombostopul intr n aciune
dup 48 de ore. n general, tratamentul cu anticoagulante orale se menine 3-6
luni, uneori chiar mai mult, n funcie de localizarea trombozei, evoluie, riscul
de recidiv. Sub tratament cu Trombostop se urmrete INR (International
NormalizedRatio) care trebuie meninut ntre 2 i 3. Riscul sau chiar prezena
semnelor clinice i paraclinice de tromboembolism pulmonar impun continua-
rea tratamentului anticoagulant pe termen lung, uneori toat viaa.
Heparina calcic (Calciparina) se administreaz subcutan, doz de 0,01
ml/kgc la 12 ore.
Heparinele nefracionate (enoxaparin, fraxiparin) se utilizeaz tot mai
mult n tratamenul TVP fiind se pare, la fel de eficiente. Se administreaz
subcutan, la 12 ore, doza fiind calculat pe kgc. Nu dau accidente hemoragice.
Efecte adverse ale tratamentului cu heparin: hematoame, sngerri lo-
cale, trombocitopenie, tromboze arteriale paradoxale (prin trombocitopenie),
reacii alergice, osteoporoz, alopecie, creterea transaminazelor, arsur-durere
digito- plantar, hiperaldosteronism.
Actualmente exist studii care au dovedit c noile anticoagulante orale
(dabigatran inhibitor direct de trombin, rivaroxaban i apixaban inhibitori
de factor X) ar fi la fel de eficieni n tratamentul pe termen lung al trombozelor
venoase profunde.

3) Tratamentul trombolitic
Beneficii suplimentare fa de anticoagulante: liza trombusului venos,
restabilirea fluxului venos normal, reducerea afectrii valvulelor venoase, pre-
venirea complicaiilor TVP.
Riscul complicaiilor hemoragice este mai mare fa de anticoagulante.
Indicaii: flebotrombozele nalte (femuro-iliace), extensive (iliace sau
cave), n flebitele albastre i n cele emboligene sub tratament anticoagulant
corect.
Administrarea tromboliticului poate fi pe cale sistemic sau local, pe ca-
teter inserat n vena afectat pn la nivelul trombului.
n 50-80% din cazuri se obine liza complet a trombusului, rezultatul
fiind de durat.
Cea mai utilizat este Streptokinaza (SK): bolusiv - 250000UI iniial, apoi per-
fuzie iv 100000UI/or, 48-72 ore, dup care se continu cu heparin, dozele
amintite mai sus.
Se poate utiliza i alteplaza (Actilyse) doza fiind de 100 mg n 2 ore (10
mg bolus apoi perfuzie iv).
Urokinaza (UK) se poate administra iniial n doz de ncrcare
4400/kgciv n 10 minute, urmat de perfuzie iv 4400 UI/kgc/or pentru 12 ore.
Tratamentul trombolitic este ineficient n cazul trombilor organizai
vechi, adereni de peretele venos. Tratamentul trombolitic nu previne embolia
pulmonar.
Complicaiile principale ale tratamentului trombolitic sunt hemoragiile.
4) Alte mijloace terapeutice medicale:
combaterea ocului hipovolemic ncrcare volemic;
antibioterapie n caz de infecie bacterian cu potenial trombogen;
antalgice pentru calmarea durerii.
b. Intervenional
Scop: repermeabilizarea venei afectate i pstrarea pe ct posibil a val-
vulelor n stare funcional, nlturarea pericolului de embolie pulmonar.
Tratamentul intervenional poate fi o variant pentru pacienii cu risc
crescut de TEP, cu eec sau complicaii ale tratamentului anticoagulant corect
efectuat (recurena trombozei sau a TEP). Plasarea de filtre la nivelul venei
cave inferioare poate fi o metod util (mpiedic migrarareatrombilor cu
dimensiuni peste 4 mm), ns nu prelungete supravieuirea i se asociaz cu o
rat crescut a incidenei trombozei venoase profunde.
c. Chirurgical
Metode: trombectomia, ntreruperea venei cave inferioare prin plasarea
de filtre, ligatur, clampare etc.
Tratamentul chirurgical se adreseaz pacienilor cu tromboze nalte ma-
sive ilio-femurale, n caz de eec sau contraindicaii ale tratamentului anticoa-
gulant.
PROGNOSTIC
Depinde de precocitatea diagnosticului corect i a tratamentului cores-
punztor. Complicaiile cele mai frecvente sunt embolia pulmonar i sindro-
mul posttrombotic