Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
2016
1
INTRODUCERE .................................................................................................................................... 3
EPIDEMIOLOGIA TULBURRII DEPRESIVE ................................................................................. 5
Prevalena depresiei n populaia general............................................................................................ 6
Prevelena depresiei n funcie de sex ................................................................................................. 7
Prevalena depresiei n raport cu vrsta .............................................................................................. 8
Cultura i depresia............................................................................................................................... 9
Depresia i consumul de substane.................................................................................................... 10
ETIOLOGIA DEPRESIEI .................................................................................................................... 11
Ipoteza genetic ................................................................................................................................ 12
Ipoteza neurobiologic ...................................................................................................................... 12
Aminele biogenice ........................................................................................................................ 13
Serotonina ..................................................................................................................................... 13
Dopamina i noradrenalina ........................................................................................................... 14
Acidul Gamma Aminobutyric (GABA) ........................................................................................ 15
Acetilcolina ................................................................................................................................... 15
Factori imunitari i inflamatori ......................................................................................................... 16
Ipoteza neurodegenerescenei ........................................................................................................... 16
Alterarea factorilor neurotrofici prin stres cronic ......................................................................... 17
Alterarea neuroplasticitii ............................................................................................................ 17
Ipoteza neuroendocrine ..................................................................................................................... 18
Factori favorizani ............................................................................................................................. 20
CLINICA DEPRESIEI I CRITERIILE DE DIAGNOSTIC .............................................................. 23
Tabloul clinic al depresiei (DSM 5) .................................................................................................. 24
Criterii de diagnostic al depresiei (DSM-5, ICD-10) ........................................................................ 28
Clasificarea tulburrilor depresive ICD-10 ....................................................................................... 33
Deosebiri i asemnri ntre DSM-5 i ICD-10 ................................................................................ 37
Asemnri ntre DSM 5 i ICD-10 ................................................................................................... 39
Comorbiditile somatice ale depresie .............................................................................................. 39
Depresia i bolile cardiovasculare................................................................................................. 43
Depresia i cancerul ...................................................................................................................... 46
Depresia i diabetul zaharat .......................................................................................................... 48
Depresia i hepatita cronic .......................................................................................................... 49
Terapia depresiei cu comorbiditi somatice................................................................................. 50
BIBLIOGRAFIE ................................................................................................................................... 54
2
INTRODUCERE
3
numai 15-17 ani la tinerii aduli, la proaspetele mame, pn la vrstnicii cu multiple
comorbiditi (Bacanu M, 2013).
Depresia poate avea intensitate diferit, nu este totdeauna expresia unei tulburri de
intensitate psihotic, ci poate avea i intensiti mai uoare care s nu necesite internarea, ci
iniierea unei terapii n ambulator i monitorizarea de ctre medicul specialist sau/ i medicul
de familie. Depresia nevrotic este diferit de cea melancolic, psihotic, prin exprimare,
natur, proiecie, gravitate i prognostic. Depresia psihotic este cea mai grav, cu
prognosticul cel mai sumbru, din cauza asocierii riscului de suicid. n fiecare zi comit sicid
3.000 de persoane (la fiecare 4,8 secunde se sinucide o persoan - World Federation for
Mental Health, 2012).
Pacienii depresivi prezint afectare cognitiv, emoional, fizic i comportamental.
Depresia are din aceast cauz consecine multiple, att pentru individ, ct i pentru societate;
astfel, ca urmare a funcionalitii sczute a pacientului, este afectat viaa familial, cu
abandonarea sarcinilor care i revin n familie, dezinteres pentru treburile casnice, pentru
viaa profesional, cu demisie la serviciu sau abandon colar, pentru viaa social, cu
retragerea din ntlnirile cu prietenii.
Depresia este ntlnit i n alte domenii ale medicinei. Facem referire la pacienii care au
diverse afeciuni somatice, cum sunt hipertensiunea arterial sau tulburrile de ritm, pacieni
care beneficiaz de tratament cu metoprolol. Rezultatele pentru afeciunea somatic nu
ntrzie s apar, dar administrarea pe termen lung (ani) poate declana o tulburare depresiv
(depresia iatrogen). n psihiatrie, neurolepticele clasice (haloperidolul) administrate frecvent
n schizofrenie n perioadele anterioare, pn la apariia antipsihoticelor atipice, puteau
declana depresie secundar, post-neuroleptic.
n sens medical, depresia este o tulburare a dispoziiei - sau a funciei timice -, dar cercetrile
moderne arat c depresia nu este o boal care se oprete doar la cap, ci afecteaz majoritatea
aparatelor i sistemelor organismului, ceea ce duce la disfuncie global, cu scderea calitii
vieii.
Depresia reprezint una dintre cele mai frecvente tulburri psihice, clasat n anul 2004,
conform OMS (2012), drept a treia cauz a poverilor medicale mondiale, fiind una dintre
patologiile cu cel mai mare impact i cea mai mare prevalen, n prezent urcnd pe locul al
doilea, fiind, de altfel, principala cauz de dizabilitate la nivel mondial (World Federation for
Mental Health. Depression). n acest mod, se infirm miturile c afeciunile somatice ar
deine primul loc la dizabilitate.
4
Pe plan mondial, un numr impresionant de 350 milioane de persoane sufer de depresie.
Repercusiunile sunt ns mult mai vaste, aceast afeciune afectnd nu doar bolnavii, ci i
persoanele din anturajul acestora, precum i eficiena sectoarelor n care activeaz.
Se estimeaz c, anual, 6,9% din populaia Uniunii Europene (UE) sufer de un episod
depresiv major (Wittchen HU et al).
Dei se estimeaz c una din apte persoane va avea un episod depresiv pe parcursul vieii,
depresia rmne totui o boal obscur, un subiect tabu, minimalizat, puin dezbtut i, cel
mai grav, ntr-o mare proporie nediagnosticat. Cu toate c tratamentele existente sunt
variate i eficiente, de la diverse antidepresive la o serie de tratamente somatice neinvazive,
mbuntind calitatea vieii, mai puin de 25% din populaia mondial are acces la tratament
(OMS, 2012).
Povara economic a depresiei este mare i, din nefericire, n continu cretere. Depresia
nsumeaz povara economic a cancerelor pulmonare, colorectale, a cancerelor snului i
prostatei (Ratnasingham S et al., 2012).
Din punct de vedere al Disability-Adjusted Life Year (DALY), n acest moment depresia este
pe locul nti n UE (Wittchen HU et al.), iar la nivel mondial aceeai povar economic
ocup locul al doilea (absenteism i prezenteism; Ratnasingham S et al., 2012).
Aceste aspecte se datoreaz adresabilitii reduse a persoanelor ctre servicii de specialitate i
lipsei respectrii la nivel global a unor protocoale de diagnostic i tratament. Cei care iau cel
mai adesea contact cu aceti pacieni nu sunt medicii psihiatri, ci medicii de familie, deoarece
comorbiditile n depresie sunt frecvente i variate, mascnd tulburarea afectiv.
n acest sens, trebuie subliniat rolul interdisciplinaritii n identificarea afeciunii, n
adoptarea unei atitudini corespunztoare i, nu n ultimul rnd, n ndrumarea bolnavului ctre
un specialist.
n concluzie, evideniem principalele motive care determin importana aprofundrii acestei
tulburri psihice, dar n acelai timp i rolul pe care l joac n evoluia bolilor somatice
comorbide, n sensul ameliorrii sau agravrii lor.
Din analiza datelor prezentate de diferii autori, reiese faptul c sunt diferene ntre rezultatele
cercetrilor. Aceste diferene pot fi determinate de volumul eantioanelor de subieci cuprini
n cercetare, de metodologia folosit, de obiectivitatea opiniilor manifestate de subieci, de
5
interpretarea rezultatelor obinute. Vom prezenta rezultatele obinute de unele dintre cele mai
reprezentative cercetri n acest domeniu.
n ceea ce privete prevalena tulburrii depresive datele nu sunt unanime, existnd variaii n
funcie de autori (Manea et al., 2007; Prelipceanu, 2011) 5% Robins, 8% Moeller, cu o
medie de aproximativ 12%.
Depresia este frecvent, ea afectnd aproximativ 121 milioane de oameni din ntreaga lume.
Se estimeaz ca 3-15% din populaia general va experimenta un episod depresiv ntr-un an,
iar 0,4-5% va experimenta depresie major (WHO, 2004; Birrer, 1998). n Europa, 58 din
fiecare 1000 de persoane adulte (sau 33,4 milioane de oameni) sufer de depresie major(25).
Prevalena episodului depresiv major pe parcursul vieii variaz ntre 6,5% i 21%, n funcie
de ar (proporia de indivizi care sufer sau au suferit pe parcursul vieii de un episod
depresiv major din populaia total; Hasin DS et al., 2005; Kessler RC et al., 2005; Bromet E
et al., 2011).
Pentru Romnia nu avem date concrete, dar acestea se estimeaz a fi ntre 10% i 15% (Hasin
DS et al., 2005; Kessler RC et al., 2005; Bromet E et al., 2011).
Pe plan mondial, se apreciaz c mai mult de 350 milioane de persoane sunt afectate de
depresie (OMS, 2012),
World Health Organization prevede c depresia va fi cea mai frecvent boal, cu impact
negativ i povar asupra strii de bine umane, nlocuind bolile transmisibile i depind alte
condiii cum sunt bolile ischemice ale inimii, bolile neoplazice i cerebrovasculare. Ultimele
estimri oferite de Global Burden of Disease Study au indicat c tulburrile depresive
unipolare reprezint 4,4% din povara global a tulburrilor, n aceeai msur cu povara
total atribuit bolii cardiace ischemice, diabetice sau impactului combinat al astmului i bolii
pulmonare cronice obstructive (World Health Organization, 2002).
n tabelul de mai jos, prezentm prevalena depresiei majore n populaia general
(apud. Lam, 2012).
6
Tabelul 1. Proporia prevalenei depresiei majore n populaia general (%)
Conform estimrilor, n 2020 va fi a doua cauz de morbiditate din lume (OMS, 2012),
dup afeciunile cardiace. Tulburarea depresiv major ocup un loc important n cadrul
morbiditii psihiatrice i generale, fiind considerat cea mai frecvent afeciune psihiatric
(Prelipceanu, 2004).
n epidemiologia depresiei, literatura de specialitate remarc urmtoarele tendine:
creterea riscului dezvoltrii depresiei pentru cei nscui dup Al Doilea Rzboi Mondial,
scderea vrstei de debut al tulburrii att pentru persoanele de sex ferminin, ct i masculin.
Episoadele depresive survin de dou ori mai frecvent la femei dect la brbai, indiferent de
zona geografic sau cultural, att n populaia general, ct i la pacienii aflai n tratament
intraspitalicesc sau ambulator, cu o prevalen pe durata vieii de 10-25% pentru femei i de
7
5-12% pentru brbai. Aceast distribuie poate fi atribuit diferenelor hormonale, efectelor
naterilor, deosebirilor de stresori psihosociali i modelelor comportamentale nvate.
Prevalena n timpul vieii a depresiei majore este de 1,6-3,1 ori mai frecvent la femei dect
la brbai, cu o difereniere ridicat constatat n Statele Unite i Europa de Vest. Diferena
ncepe la vrsta de pubertate i este frecvent amintit faptul c agravarea simptomelor
depresive la femei coincide cu debutul menstruaiei (Lam, 2012). Alte cauze care explic
creterea episoadelor depresive la femei includ diferenele hormonale, stresori psihosociali i
naterea.
Dup vrsta de 50 de ani, rata depresiei la femei devine egal cu cea a brbailor
(Prelipceanu, 2011). Diferena sczut dintre sexe este constatat de studiile care cuprind un
numr ridicat de subieci tineri (studii de cohort) i decalajul scade, de asemenea, la femei
dup vrsta de 50-55 de ani, atunci cnd acestea intr la menopauz.
Exist o diferen ntre sexe, frecvena fiind de dou ori mai mare pentru femei. La acestea,
frecvena maxim este n grupa de vrst 30-44 de ani, n timp ce la brbai, n grupa de
vrst 15-29 de ani. Aceste diferene de sex au fost anterior explicate prin faptul c reflect
factori socio-culturali, dar studii recente arat ca genele sunt n mare parte responsabile
pentru depresia major la femeile adulte i c factorii de mediu au un efect de tranziie care
nu afecteaz prevalena pe parcursul vieii (Reus, 1998).
n Romnia, depresia este de dou ori mai frecvent n rndul femeilor dect n cel al
brbailor, studiu elaborat de Liga Romn de Sntate Mintal, pe un eantion de 2.400 de
respondeni, n anul 2012.
8
comunitate au ceea ce n prezent corespunde subpragului depresiei (de exemplu, simptome
semnificative, dar subpragul depresiei majore), ns numai la 1,3% ntlnim criteriul pentru
care n prezent denumim depresie major. O situaie similar s-a constatat ntr-un studiu
recent (Copeland et al., 1999): ntre 8,6% i 14,1% pentru tulburarea depresiv general i 1-
4% pentru depresia major.
Comorbiditile medicale i tulburarea cognitiv sunt factori-cheie care afecteaz
diagnosticul i managementul depresiei la adulii n vrst. Din acest motiv, proporia
depresiei (comparativ cu cei aflai n ngrijire medical) este presupus a fi de trei ori mai
ridicat printre locuitorii unei comuniti (Blazer, 2003). Combinarea fragilitii fizice cu
tulburarea cognitiv rezult n creterea proporiei depresiei.
O situaie similar este evideniat printre pacienii n vrst admii n clinici medicale i
chirurgicale pentru internri acute, unde proporia este de 10-12% pentru depresia major
(Blazer, 2003). Beck (1975), n urma unui studiu efectuat pe un numr de 63 de copii cu
vrste cuprinse ntre 13 i 14 ani, a raportat c 33,3% prezentau episoade depresive, iar 35%
au manifestat tendin de suicid.
La vrstnici s-a constatat o prevalen ntre 7% i 30%, cu o rat ridicat a recurenelor (40%)
i a suicidului, particularitile vrstei a treia fiind pensionarea, reducerea activitii socio-
profesionale i bolile asociate care contribuie la creterea vulnerabilitii fa de depresie
(Cristea, 2011).
Robert et al. (1997), ntr-un studiu de cohort, au constatat c sntatea persoanelor n vrst
nu prezint un grad sporit de risc al depresiei, comparativ cu persoanele tinere. Prevalena
nalt odat cu vrsta a fost explicat de afeciunile somatice comorbide ale persoanelor n
vrst, mai degrab, dect de vrsta lor.
Cultura i depresia
Exist variaii de prevalen ntre diferite ri. Unii dintre factori sunt cei determinai de
metodologia cercetrilor, dar i din cauza diferenelor transculturale de aplicare a
instrumentelor de diagnostic i evaluare, deci a lipsei standardizrii criteriilor de screening
diagnostic.
Raportarea tulburrii depinde de nivelul de cultur i de capacitatea de contientizare a celui
afectat. Nivelul de cultur poate influena att recunoaterea tulburrii, ct i modalitatea de
descriere a acesteia. Astfel, dei simptomele tulburrii sunt aceleai, ele sunt denumite i
descrise n mod diferit n funcie de cultura populaiei respective.
9
Specificitatea cultural poate influena i modul de percepie i de comunicare a simptomelor
depresiei. De exemplu, n culturile mediteraneene predomin acuzele de tipul cefaleei i
iritabilitii, pe cnd n culturile asiatice sunt acuzate n principal stri de dezechilibru i
astenie (DSM IV-TR, 2000).
Conform datelor OMS, prevalena pe durata vieii variaz de la 3% n Japonia la
impresionantul procent de 16,9% n SUA, majoritatea rilor nscriindu-se ntre 8% i 12%
(Prelipceanu, 2011).
10
ETIOLOGIA DEPRESIEI
n general, exist multiple cauze i ci pentru producerea tulburrii depresive de-a lungul
vieii. n mod precis, fiziopatologia tulburrii depresive rmne necunoscut, iar etiologia a
avut n vedere heterogenitatea cauzelor posibile fa de diagnostic, care este descriptiv i
const dintr-un numr de sindroame cu simptomele implicate. Factorii biologici, psihologici
i sociali influeneaz tulburarea depresiv, iar cercetrile de genetic, neuroimagistic i
biologie molecular au identificat unele relaii dintre aceti factori i, n mod particular,
modularea stresului i a evenimentelor de via asupra proceselor genetice i neurobiologice.
Se acord o importan deosebit endofenotipurilor, care completeaz golul dintre gene i
tulburarea complex.
11
Personalitate (evitant,
dependent,
obsesional)
Psihosocial (srcie,
crim, singurtate)
Nivelul cultural
ngrijire
Din punct de vedere didactic, vom enumera ipotezele cel mai frecvent incriminate n etiologia
depresiei.
Ipoteza genetic
Studiile asupra rudelor de gradul 1 indic faptul c riscul dependenilor crete de cel puin
dou sau trei ori (15-25%) pentru depresia major (Slater E, 1971).
Studiile pe copii adoptai constat c acetia au o probabilitate mai ridicat s aib depresie,
comparativ cu rudele adoptive.
Studiile pe gemeni, de comparare a monozigoilor i dizigoilor, permit separarea influenelor
genetice de factorii de mediu asupra tulburrii. Estimrile studiilor privind producerea
depresiei sunt ntre 33% i 70%, indiferent de gen (Goldberg, 2006; Levinson, 2006).
Exist o susceptibilitate genetic mai redus pentru depresie n anii de via trzie, dect n
cea timpurie. O excepie este episodul depresiv produs ca parte a tulburrii afective bipolare,
care adesea apare la o vrst mai trzie i are o baz genetic puternic.
Studiile de genetic molecular arat c ar fi implicat braul scurt al cromozomului XI i
poate cromozomul X (Prelipceanu, 2011).
Ipoteza neurobiologic
12
(SSRI). Un rol n apariia depresiei l are i dopamina, conform teoriei care arat c la
pacienii cu boala Parkinson i depresie, care au deficit de dopamin, prin degenerarea
substanei negre din mezencefal se descriu lipsa plcerii (anhedonia) i lentoare psihomotorie.
Un alt neuromediator implicat este acetilcolina, care n situaia n care este blocat s se
degradeze n fanta sinaptic poate conduce la apariia depresiei.
Toate aceste sisteme de neuromediatori interacioneaz ntre ele (Dehelean Liana, 2010).
Aminele biogenice
Deficitul de noradrenalin determin depresia asociat cu scderea ateniei (hipoprosexie
voluntar), a memoriei (hipomnezie de fixare) i cu lipsa energiei.
Deficitul de serotonin este implicat n depresia asociat cu modificri n controlul impulsului
alimentar, bulimie, anxietate, ruminaii depresive, tentative suicidare.
Deficitul de dopamin este responsabil de asocierea depresiei cu anhedonia (lipsa interesului
i a plcerii pentru aciuni care nainte ofereau plcere), cu lipsa motivaiei, cu lipsa
comportamentului explorator i a comportamentului mediat de recompense de la activiti ca
hrnitul, sexul, interaciunea social. Se pare c este rezonabil s credem c deficientul de
amine poate s creasc odat cu vrsta. Acest fapt este controversat. Multe interpretri
sofisticate s-au mutat pe cunoaterea funciei receptorilor. De exemplu, legtura
autoreceptorului a fost gsit a fi disfuncional ntr-un studiu al depresiei asociat cu succesul
rspunsului la medicaia antidepresiv (Meltzer et al., 2004).
n concluzie, modificarea nivelului serotoninei, noradrenalinei, dopaminei i funciile
sistemului GABAergic au fost identificate ca mecanisme pivotale ale depresiei, fiind bazele
pentru tratamentele formacologice antidepresive. Rolurile noradrenalinei (NA), serotoninei
(5HT) i dopaminei (DA) n depresie au fost sugerate prin observaii asupra faptului c
aciunile farmacologice pot precipita sau ameliora simptomele depresiei (Bcanu M., 2013).
Serotonina
Ipoteza sugereaz disfuncia serotoninei la niveluri multiple (Meltzer, 2004). Ea pare s fie
sczut la nivelul fantei sinaptice. n favoarea acestei ipotezei sunt urmtoarele:
- anormaliti ale precursorului serotoninei: L-triptofan plasmatic a fost gsit mai
sczut la subgrupuri de pacieni depresivi;
- recaptarea anormal a serotoninei: transportorul de serotonin (SERT) este
ncrcat cu serotonin de la sinaps la neuronul presimpatic i joac rolul
transportrii 5HT. Exist o densitate sczut a receptorilor 5HT2 la pacienii
13
depresivi i la sinucigaii care au urmat tratament antidepresiv (Meltzer, 2004),
(Prelipceanu 2011);
- efectul terapeutic al serotoninei: SSRIs i inhibitorii de monoaminoxidaze (IMAO)
sunt medicamente antidepresive eficiente. Litiumul, care intensific realizarea de
serotonin, este un argument pentru aciunea antidepresiv a altor medicamente
antidepresive (Garlow et al., 1999).
Mai multe variante ale ipotezei monoaminei implic neuromediatorul serotonin, reglat de
transportatorul de serotonin, care determin modularea de sentimente i comportament, cum
ar fi anxietatea, furia, pofta de mncare, sexualitatea, somnul etc. Persoanele cu depresie pot
avea diferene n lungimea genelor transportorului serotoninei. Persoanele cu ambele alele
sunt mult mai puin probabil s devin depresive, n timp ce persoanele cu o alel scurta i o
alel lung, sau dou alele scurte, sunt mai susceptibile de a dezvolta depresie.
Dopamina i noradrenalina
Aceast ipotez sugereaz c depresia poate fi rezultatul scderii activitii noradrenalinei
(NA) i dopaminei (DA). Cele mai importante argumente care susin aceast ipotez sunt:
- deprecierea sintezei a NA i DA, demonstrat de recurena simptomelor depresiei
la pacienii tratai cu antidepresive dup expunerea la metil-p-tirozin (AMPT),
un inhibitor al hidroxilazei tiroxinei, enzim responsabil pentru sinteza
catecolaminelor (Miller et al., 1996);
- deprecierea stocrii NA i DA, sugerat de recurena simptomelor depresiei la
pacienii care au fost expui la doze ridicate de rezerpin, un medicament care
epuizeaz stocarea monoaminei (Schildkraut, 1973);
- disfuncia receptorilor 2-adrenergici: a fost evideniat de o densitate ridicat a
receptorilor n epuizrile pacienilor depresivi netratai i n creierul pacienilor
14
care au comis suicid. Acestea sugereaz o descretere a activitii neuronilor
noradrenergici n realizarea NA n sistemul nervos central al pacienilor depresivi.
Un rspuns al hormonului uor crescut la o provocare a 2-agonist, clonidin, este
dovada indirect a disfunciei receptorului noradrenergic (Crow et al., 1984);
- disfuncia receptorilor -adrenergici a fost evideniat de descreterea densitii
receptorilor -adrenergici n creierul pacienilor care au comis suicid (Crow et al.,
1984).
Observaiile privind terapia depresiei iau n calcul ipoteza catecolaminei: inhibitorii NA, cum
sunt inhibitorii de monoaminoxidaze (IMAO), sunt antidepresive eficiente (Mann et al.,
1989); L-Dopa amelioreaz simptomele i dispoziia la pacienii cu boala Parkinson i
amfetaminele mbuntesc starea afectiv a persoanelor depresive sau nedepresive (Murphy,
1972; Wilner, 1995); inhibitorii DA, cum sunt brupopionul, sunt antidepresive eficiente
(Wilner, 1995).
Acetilcolina
Un alt neurotransmitor implicat n etiologia depresiei, din cauza valorilor cerebrale
modificate de colin (precursorul acetilcolinei), constatat post-mortem n creierul pacienilor
cu depresie, este acetilcolina. Neuronii colinergici au conexiuni cu sistemele serotoninergice,
dopaminergice i noradrenergice (Prelipceanu D., 2011).
15
Factori imunitari i inflamatori
Ipoteza neurodegenerescenei
16
Alterarea factorilor neurotrofici prin stres cronic
Atrofia hipocampului n depresia major primar are la baz dou poteniale mecanisme
patogenetice: alterarea factorilor neurotrofici de la tulburarea strii de dispoziie i expunerea
ridicat la hormonii glucocorticoizi (Shirayama et al., 2002).
Factorul neurotrofic derivat cerebral BDNF este produs de neuroni n hipocamp i cortex, el
fiind implicat n mbuntirea supravieuirii neuronilor colinergici n hipocamp i cortex, dar
i n reglarea plasticitii sinaptice, neurogenezei i supravieuirea neuronilor n creierul adult.
BDNF i serotonina se coreleaz reciproc, i anume serotonina stimuleaz BDNF, iar acesta
mbuntete creterea i supravieuirea neuronilor serotoninergici (Ciobanu AM, 2014).
n situaii de stres ridicat, nivelurile BDFN care au fost gsite n girul dentale, n hipocamp,
amigdal i neocortex au fost sczute (Smith et al., 1995). Aceste schimbri sunt mediate de
glucocorticozi i pot fi refcute cu terapia antidepresiv, care crete activarea BDNF i
previne stresul indus de scderea nivelurilor n BDNF. Medicamentele antidepresive cresc
nivelurile BDNF n hipocamp (Chen et al., 2001). Aceste date indic faptul c antidepresivele
induc reglarea BDNF, care n mod ipotetic pot repara dereglarea neuronilor hipocampului i
proteja vulnerabilitatea acestora de la o dereglare adiional. n concluzie, se poate afirma c
hormonii de stres i serotonina pot aciona ntr-o manier opus, i anume hormonii de stres
scad nivelul BDNF, n timp ce serotonina l crete.
Alterarea neuroplasticitii
Studii recente au atras atenia asupra rolului neuroplasticitii modificate n depresie.
Bremer JD, 2002; Rajkovska et al., 1999; Sheline YI, Sanghavi M, Mintum MA, et al., 1999,
afirm c tulburarea depresiv este rezultatul pierderii suportului neurotrofic i a plasticitii
neuronale. Aceasta este datorat inabilitii de a obine un rspuns adecvat la stres. n timp,
acest lucru duce la atrofierea sau la pierderea neuronilor din creier, determinnd alterri
structurale i neurochimice. La pacienii cu tulburare depresiv apar modificri la nivelul
17
amigdalei, cortexului prefrontal i hipocampului, hipocampul fiind situl principal al
neurogenezei la adult, iar o parte din sistemul limbic este responsabil de controlul
afectivitii, concentrrii, memorrii i achiziiei cunotinelor. n depresia major se observ
o reducere cu 10-20% din volumul total i o scdere a neurogenezei.
Adiional, volumul hipocampului se reduce i se coreleaz direct proporional cu durata total
cumulat a tuturor episoadelor depresive, iar acest lucreu se realizeaz prin scderea
numrului i lungimii dendritelor apicale. Acesta este nc un argument neurobiologic pentru
faptul c depresia care nu este tratat corect i eficient nc de la nceput se cronicizeaz.
Practic, remisiunile scad calitativ, rmnnd din ce n ce mai multe simptome reziduale
(Sheline YI, Sanghavi M, Mintun MA, et al., 1999).
n amigdal, zona care se ocup de managementul emoiilor, al anxietii i agresivitii
crete n volum, apare o reducere a numrului de celule gliale i schimbri n fluxul sanguin
cerebral i n metabolismul cerebral al glucozei (glucoza este sursa principal de energie
pentru neuroni). Reglarea glicemiei i a nivelului insulinei sunt n relaie direct cu scderea
neurogenezei i a plasticitii cerebrale: depresie cortizol insulin rezisten la
insulinaccelerarea mbtrnirii cerebrale.
Volumului amigdalei se coreleaz cu numrul episoadelor psihotice ce apar n depresie.
n fine, cortexul prefrontal sufer o scdere a volumului, neurogenezei i ca numr al
celulelor gliale. Cortexul prefrontal este sediul memoriei de scurt durat i de luare a
deciziilor. De aceea, pacienii cu depresie nregistreaz o diminuare, o depreciere a funciilor
cognitive, bradipsihie, cu scderea ritmului i a fluxului ideatic (lentoare n gndire i
srcirea gndirii).
O revizuire a literaturii a constatat convergena a trei fenomene: stresul cronic reduce
plasticitatea sinaptic i dendritic, subiecii depresivi manifest semne de afectare a
neuroplasticitii (de exemplu, scurtarea i scderea numrului de dendrite), medicaia
antidepresiv sporete neuroplasticitatea att la nivel molecular, ct i dendritic. Concluzia
este c perturbarea neuroplasticitii este o caracteristic de baz a depresiei i c
neuroplasticitatea este potenat de antidepresive.
Ipoteza neuroendocrine
18
cronic cu prednison pentru afeciuni ce impun aceast medicaie pot dezvolta depresie care
necesit tratament.
Un alt aspect important al implicrii multiplelor mecanisme neuroendocrine n depresie este
dat de faptul c la pacienii depresivi apare o anomalie de secreie a cortizolului, acesta
pierzndu-i ritmul de secreie circadian. Cortizolul (hidrocortizonul/ compus F) este un
glucocorticosteroid secretat de cortexul glandei suprarenalei ce exercit efecte asupra
metabolismului carbohidrailor, proteinelor i lipidelor. De asemenea, stimuleaz
gluconeogeneza hepatic i inhib efectele insulinei, scznd rata de utilizare celular a
glucozei. La persoanele sntoase, secreia urmeaz un ritm circadian, avnd un nivel maxim
matinal (ntre ora 6 i 8 AM) i un nivel minim ntre ora 4 i 6 PM. Acest lucru este
asemntor, de exemplu, cu pierderea ritmului de secreie fiziologic al cortizolului din boala
Cushing (F. Fischbach, A manual of laboratory and diagnostic tests, 2015).
n general, testarea cortizolului evalueaz funcia glandei suprarenale. Se pot face stimulri
sau supresii pentru a evalua mai corect aceast funcie. De exemplu, testul de supresie la
dexametazon poate fi folosit ca test de screening pentru sindromul Cushing, dar i pentru a
evalua persoanele cu episod depresiv major ce vor rspunde pozitiv la tratamentul cu
antidepresive sau la terapia electroconvulsivant. n 50% din cazurile de depresie endogen,
nivelul cortizolului este influenat, iar testul de supresie este similar cu cel din sindromul
Cushing. Acest lucru se bazeaz pe faptul c la persoanele sntoase secreia de ACTH este
suprimat de ctre dexametazon n doze mici, dar acest lucru nu se ntmpl la pacienii
depresivi sau la cei cu sindrom Cushing (F. Fischbach, A manual of laboratory and diagnostic
tests, 2015).
Mai mult, nc o dovad a afectrii ritmurilor biologice n tulburarea depresiv o constituie
faptul c secreia melatoninei este i ea afectat (Wurz-Justice, 2006).
Ca o concluzie general, putem afirma c, cel mai probabil, tulburarea afectiv unipolar este
afeciunea heterogen, cu interaciunea factorilor genetici, epigenetici i de mediu, care duce
la afectarea multiplelor sisteme de neurotransmitori luai n discuie mai sus.
19
Toi receptorii i neurotransmitorii implicai interacioneaz i se influeneaz reciproc. n
urma administrrii medicaiei antidepresive, se produc schimbri celulare (Ciobanu AM):
- toate antidepresivele cresc concentraia monoaminelor n fanta sinaptic i nivelul
BDNF;
- tratamentul cronic cu antidepresive are ca int plasticitatea, n final determinnd
creterea dendritelor i poziionarea topografic corect.
Factori favorizani
a) Evenimentele vieii
Evenimente de via care pot precipita apariia depresiei includ conflicte personale
sau dispute cu membrii familiei sau cu prieteni, decese, schimbarea locuinei, pierderea
locului de munc sau a venitului, divorul, pensionarea, menopauza, izolarea social,
respingerea social (Schmidt, 2005). n studiul realizat de Murphy (1982) pe un eantion de
119 subieci care sufereau de depresie, s-a constatat c 48% s-au confruntat cu cel puin un
eveniment de via sever, comparativ cu 23% n grupul de control. Ei au fost n pericol i
adesea au fost implicate pierderea, incluznd decesul n familie, probleme financiare,
pericolul mbolnvirii lor sau a cuiva aproapiat, frecvent dup o boal grav, evenimente
aprute n mod brusc.
20
Prezentm n tabelul 3 cauzele frecvente ale depresiei legate de evenimentele de via i
stresul cronic (apud. Baldwin, 2010).
Separarea Dependena
Rmnerea brusc fr adpost sau mutarea Probleme majore care afecteaz familia
ntr-o cas de ngrijire
Problemele sociale majore care dureaz doi sau mai muli ani au fost asociate semnificativ cu
depresia. Nu toate evenimentele adverse sunt urmate de depresie; nu toate depresiile sunt
precedate de evenimente de via. Doliul este frecvent un declanator al depresiei.
Simptomele de suprare (necaz) i depresia adesea se suprapun. n prima lun, scderea
dispoziiei, anorexia, insomnia, crizele de plns, oboseala, scderea interesului i sentimentul
de vin sunt comune. Apoi, este tipic reflectarea persoanei asupra a ceea ce ar putea fi fcut
pentru a se salva. Doliul normal dureaz pn la 6 luni. Meninerea dup aceast dat a
simptomatologiei, accentuarea ei (i nu declinul) pot ndrepta persoana ctre un consult de
specialitate.
n privina cauzei declanatoare, nu este important elementul traumatizant, ci important este
semnificaia care i se atribuie de ctre persoana respectiv. Adepii ipotezei psihanalitice
consider ca fiind important semnificaia factorilor psihotraumatizani ce intervin de
timpuriu n viaa omului. Perioada de frustrare din primii ani de via creeaz o
vulnerabilitate care rmne pe toat perioada existenei individului. La apariia altor factori,
21
individul reacioneaz mai puternic i exist riscul instalrii tulburrilor nevrotice (Manea M,
Manea T, Patrichi BE).
b) Medicaia
Medicamente antidepresive
Beta-blocantele
Metildopa
Reserpine
Cloridine
Dixogin
Steroizi
Medicamente analgezice
Opioide
Indometacin
Antiparkinsoniene
Levodopa
22
Amantadine
Tetrabenazine
Medicaie psihiatric
Neuroleptice
Benzodiazepine
Amestecuri
Sulfonamide
Alcool
Interferon
Multe dintre persoane pot avea momente sau perioade scurte de tristee atunci cnd se
simt singure sau abandonate. Aceste simptome sunt de obicei normale i pot aprea uneori n
via. Acestea pot fi rezultatul unei pierderi recente, al unei zile sau sptmni deosebit de
dificile sau al unei reacii la un comentariu dureros. Cu toate acestea, atunci cnd
sentimentele de tristee duc la imposibilitatea de a mai face fa, ele copleesc omul att de
mult, nct ajung s-i submineze capacitatea de a tri o via normal i activ; este posibil ca
persoana s aib ceea ce este cunoscut ca fiind tulburare depresiv major (MDD), numit
23
depresie clinic, depresie unipolar sau depresie major. ncercm s sistematizm din punct
de vedere didactic cele trei tipuri de simptome ntlnite n depresie i pentru o mai uoar
recunoatere a simptomelor, dar i pentru ncadrarea lor corect n aceast tulburare psihic.
n practic, de cele mai multe ori pacienii declar strile care i nemulumesc cel mai mult,
cum ar fi insomnia, nelinitea psihomotorie, cefaleea, senzaia de sufocare, paresteziile. O
anamnez corect ndrum clinicianul spre diagnosticul corect, i anume depresia.
Tabelul 5. Simptomele n sindromul depresiv
Tipul de simptome Simptome
Psihice Tristee, anxietate, nelinite, disconfort intern, pesimism, inhibiie
psihic, bradipihism, bradilalie, idei delirante cu coninut depresiv,
sentiment de inutilitate, incurabilitate, dezinteres pentru prezent i
viitor, modificarea instinctelor alimentare, de conservare, tulburri
ale somnului (adesea insomnia), ncetinirea activitii intelectuale
Psihomotorii Inhibiie motorie, hipokinezie, hipopimie crispat, agitaie,
hipobulie, diminuarea randamentului n munc
Somatice Energie diminuat, ameeli, tulburri ale ritmului cardiac,
uscciunea mucoaselor, constipaie, tulburri ale somnului,
senzaie de frig, grea, inapeten cu scdere ponderal,
somatizari multiple: cefalee, artralgii vertebrale, parestezii,
tremurturi, transpiraii, oboseal diurn
Tabloul clinic al depresiei este unul polimorf, criteriul temporal necesar punerii unui
diagnostic de episod depresiv fiind acela ca simptomatologia s se manifeste pentru o durat
de minimum 2 sptmni, n cea mai mare parte a timpului.
n mod clasic, un pacient depresiv are o postur ncovoiat, cu mimic posomort, o gestic
redus, umerii cobori, fruntea ncreit. Aspectul depresivului poate s fie normal n
depresiile uoare. Vestimentaia i aspectul fizic pot fi neglijate, predomin culorile nchise.
Funciile cognitive sunt sub semnul inhibiiei, al ncetinirii i al sentimentului de ineficien.
Acest fenomen este cunoscut sub numele de bradipsihie.
Investigarea ateniei pune n eviden scderea capacitii de concentrare, simptom care este
de cele mai multe ori incriminat de bolnav, acesta afirmnd c nu mai poate citi, nu poate
urmri emisiunile TV sau nu poate s duc la bun sfrit activiti cotidiene simple care
24
necesit concentrare. Tulburarea de concentrare a ateniei se poate evidenia i n timpul
examinrii, prin administrarea de probe simple de evaluare a ateniei (numrtoarea invers,
din 7 n 7, ncepnd de la 100).
Memoria este perturbat, cu hipomnezie de fixare, secundar hipoprosexiei. Se poate descrie
ns i o hiperprosexie selectiv pentru aspectele negative ale prezentului, alturi de o
hipermnezie de evocare a evenimentelor neplcute din via (eecuri, umiline).
Percepia este diminuat, pot aprea cenestopatiile, iar n depresiile de intensitate psihotic se
pot ntlni halucinaii auditive, vizuale, olfactive, care sunt de obicei congruente cu dispoziia
depresiv.
La nivelul gndirii apar att tulburri de form, ct i de coninut. Ritmul i fluxul ideoverbal
sunt ncetinite, pacienii rspund cu ntrziere la ntrebri, fr a elabora. Uneori,
examinatorul poate atepta 2-3 minute pentru a primi un rspuns. Coninutul gndirii este
monoton, srcit, centrat pe suferina actual sau pe evenimentele care nu i-au fcut plcere.
Subiectul este indecis, ia hotrri cu dificultate, din cauza nencrederii n propria judecat,
este pesimist i lipsit de speran, de plcerea de a tri. Apare tendina de a se izola i, n
acelai timp, scade dramatic capacitatea de comunicare.
Tematica ideatic este depresiv, aprnd cu precdere idei de incapacitate, de inutilitate, idei
de autodevalorizare (pacientul se simte incapabil s triasc, s-i desfoare normal
activitatea, i consider viaa un eec i pe sine ca fiind lipsit de caliti), idei de vinovie
(pot atinge intensitate delirant, pacientul se simte vinovat n mod absurd pentru starea de
neputin n care se afl, pentru c este o povar pentru familie), ideaie autolitic (n cele
mai multe cazuri sunt gnduri recurente despre moarte - ar fi mai bine s mor, viata nu
merit trit, alteori sunt planuri specifice de sinucidere, iar n 15% dintre cazuri pacienii se
sinucid), ruminaii existeniale i pe tema bolii; uneori pot aprea idei de persecuie i
prejudiciu ce pot evolua pn la delir incongruent cu dispoziia.
Ideaia are o mare nsemntate n gestionarea depresiei, deoarece poate modifica
comportamentul pacientului depresiv. O relevan deosebit pentru patologie o au ideile
prevalente i cele delirante, deoarece din cauza caracteristicilor lor impun monitorizarea
pacienilor. Riscul n aceast situaie este de a comite un act suicidar, din cauza congruenei
ideaiei cu starea afectiv.
Ideile prevalente ocup o poziie central n cmpul contiinei, n concordan cu sistemul
ideativ al insului, aflndu-se n neconcordan cu realitatea, orienteaz cursul gndirii, iar
celelalte idei vin n jurul ei i o sprijin, purtnd un potenial delirant. Pacienii accept ntr-o
25
oarecare msur contraargumentarea raional. n condiiile n care nu se administreaz
tratament antidepresiv, posibilitatea transformrii n idee delirant este foarte mare.
Ideile delirante sunt convingeri care pleac de la premise false, reflect deformat realitatea,
au caracter stabil, sunt inabordabile la verificri i experiene, impenetrabile la
contraargumente i schimb comportamentul.
Am ncercat s realizm o sistematizare a tematicii ideaiei delirante ntlnite n depresie.
La nivel afectiv, apare dispoziia depresiv, inadecvat din punct de vedere al severitii i
persistenei, ce nu rspunde la factori externi. Anhedonia reprezint al doilea simptom
important al sindromului depresiv, exprimndu-se clinic prin lipsa plcerii pentru activiti
anterior agreate.
Din cauza suprapunerii substratului neurobiologic comun reprezentat de disfuncia
serotoninergic, foarte frecvent n depresie vom ntlni i simptome anxioase asociate, care se
pot exprima sub diverse forme clinice, precum fobii, atacuri de panic, anxietate generalizat.
26
La nivelul activitii, lentoarea psihomotorie este cel mai frecvent simptom al depresiei.
Aceasta poate s evolueze pn la stupor melancolic, cnd pacientul devine akinetic,
prezentnd negativism, mutism, refuz alimentar i hidric. n cazul n care depresia asociaz
un nivel semnificativ de simptome anxioase, pacientul poate prezenta nelinite pn la
agitaie psihomotorie.
Lipsa energiei sau fatigabilitatea este unul dintre simptomele cele mai nespecifice ale
depresiei. Activitatea cea mai simpl sau cel mai simplu gest devin o povar, iar efortul pe
care pacientul l face este resimit mult mai puternic dect cel efectuat nainte de instalarea
depresiei. Depresivul afirm c i este greu s se spele, s se deplaseze sau s rezolve
activiti cotidiene, chiar uoare. Fatigabilitatea este resimit ca stare de oboseal, de lips de
putere, greu de difereniat de fatigabilitatea prezent n afeciunile somatice severe.
La nivel instinctiv, se observ tulburri de apetit alimentar, diminuarea dorinei sexuale,
alterarea instinctului de conservare, cu apariia riscului suicidar, afectarea instinctului matern
(n depresia post-partum).
Tulburrile de apetit alimentar sunt reprezentate de inapeten sau, ceva mai rar, de creterea
apetitului. Inapetena conduce la scderea n greutate, care n depresiile severe poate lua
aspecte dramatice. Creterea apetitului se ntlnete, de obicei, n depresiile cu trsturi
atipice, alturi de hipersomnie.
Tulburrile ciclului somn-veghe se manifest prin insomnii de adormire, mixte sau - cel mai
frecvent - prin insomnii de trezire. Somnul este superficial, neodihnitor, cu comaruri.
Insomnia amplific tulburarea funcionrii sociale prin accentuarea fatigabilitii i a
tulburrilor de concentrare.
O alt abordare a simptomatologiei depresive se bazeaz pe sistematizarea n funcie de ariile
funcionrii umane afectate (adaptat dup Gilbert, citat de Bolohan A, 2014).
Sfera emoional cuprinde dispoziia depresiv, sentimentele de tristee, inutilitate, durere
moral, anhedonia cu lipsa interesului i a plcerii pentru lucruri care nainte produceau
plcere, imposibilitatea de a se bucura, anxietate generalizat, cu o team mai degrab
potenial dect centrat pe ceva anume, invalidant.
Sfera motivaional implic lipsa energiei i a interesului, fatigabilitate precoce, apatie,
abandon al vieii.
Sfera cognitiv cuprinde funciile psihice implicate n procesul de cunoatere, i anume
hiperesteziile senzoriale, cu perceperea exacerbat a zgomotelor (ex: scritul uii, pictura
apei la robinet), atenia voluntar diminuat i cu fatigabilitatea ei, memoria de fixare mult
sczut, cu posibiliti sczute de a reine evenimente recente, lucru care se realizeaz cu
27
dificultate i cu un mare consum de energie. n planul gndirii, vorbim de ritm i flux
ncetinite, cu o srcire a bagajului noional, cu o ideaie cu coninut depresiv, aa cum a fost
expus n tabelul de mai sus. Trebuie menionat ns c intensitatea ideilor ntlnite n
depresie este variabil n funcie de amploarea depresiei. Ea poate varia de la ideile de
abandon, vin, la gndurile recurente de moarte, ce pot conduce la un sfrit tragic.
Imaginaia este, de asemenea, mult srcit.
Sfera comportamental cuprinde tendin de retragere social, familial, profesional, cu
dorina de izolare, far a dori s vad ori s aud pe cineva. Totul pare un obstacol de netrecut
pentru pacient. Orice micare se face cu greutate i cu un mare consum de energie. Paradoxal
ns, sunt ntlnite, foarte rar, episoade cu agitaie psihomotorie sau nelinite.
Sfera biologic cuprinde modificri ale instinctelor. Cel mai adesea, instinctul alimentar este
modificat, prin lipsa poftei de mncare, ducnd implicit la scdere ponderal, rar el crescnd.
Instinctul sexual este, de asemenea, mult sczut, cu scderea libidoului. Somnul este deseori
perturbat n depresie, cel mai frecvent aprnd insomnia, persistent, chinuitoare, invalidant,
cel mai des sesizat de pacient. Destul de rar ns se poate ntlni hipersomnia.
28
major reprezint o modificare fa de funcionarea anterioar; cel puin
unul dintre simptome este (1) dispoziia depresiv sau (2)
pierderea interesului sau a plcerii.
29
unui plan de sinucidere.
Tulburare A. Dispoziie depresiv n cea mai mare parte a zilei, mai multe zile
depresiv da dect nu, timp de cel puin 2 ani.
persistent
B. Prezena, n timp ce este depresiv, a dou (sau mai multe) din
urmtoarele:
30
4. Stim de sine sczut
6. Sentimente de inutilitate
31
Episodul depresiv major poate fi clasificat ca uor, moderat sau sever, n funcie de numrul
i intensitatea simptomelor prezente i de urmrile lor asupra activitilor uzuale ale
individului.
n episoadele uoare exist numrul minim de simptome necesare diagnosticului, iar
funcionarea individului este discret alterat. Episoadele severe se diagnosticheaz atunci
cnd exist majoritatea simptomelor care interfereaz major sau chiar total cu activitatea
social i ocupaional.
Depresia minor (cf. ICD X) poate fi luat n considerare atunci cnd exist ntre 2 i 4
simptome dintre cele enumerate, dintre care obligatoriu trebuie s fie prezente primul
(dispoziia depresiv) sau al doilea (anhedonia) pentru o durat de cel puin 2 sptmni.
Din analiza acestor criterii, evideniem cele mai importante pentru diagnosticul tulburrii
depresive majore (DSM 5):
- Dispoziie depresiv sau o pierdere de interes sau de plcere n activiti zilnice
pentru mai mult de dou sptmni.
- Dispoziia reprezint o schimbare fa de starea de baz a persoanei.
- Dereglare funcional: social, ocupaional, educaional.
- Simptome specifice, cel puin 5 din 9, prezente mai sus, aproape n fiecare zi, i unul
din urmtoarele dou:
1. Dispoziie depresiv n cea mai mare parte a zilei, aproape n fiecare zi, dup cum
indic fie relatarea subiectiv (de exemplu, se simte trist sau gol) sau observaiile altor
persoane (de exemplu, apar lacrimi).
2. Pierderea interesului sau a plcerii.
n viaa de zi cu zi, depresia se traduce printr-o disfuncionalitate n mai multe
domenii, care implic viaa familial, profesional (colar) i social.
32
stresul cauzat de munc opoziie, argumentativ, stresul
cauzat de munc
Relaionare Socializare sczut sau activiti Izolat, activiti extracolare
srac extracurriculare, mai mult timp pe discontinue, timp excesiv
calculator petrecut pe calculator
Nivelul stresului, Minimalizarea sau negarea Sentimente reinute, lipsa
anxietatea problemelor, proiectelor, blamarea dorinei de vorbi
i nvinuirea altora
33
(6) apetit sczut evident;
(7) scdere ponderal (cu 5% sau mai mult din greutatea corporal n ultima lun);
(8) scderea evident a libidoului.
n Clasificarea ICD-10 a tulburrilor mentale i comportamentale, n descrierile clinice i
ghidurile de diagnostic, prezena sau absena sindromului somatic nu este specificat pentru
episodul depresiv sever, din moment ce se presupune c este prezent n cele mai multe cazuri.
F32.0. Episodul depresiv uor
A. Este necesar prezena criteriilor generale care definesc episodul depresiv (F32)
B. Cel puin dou din urmtoarele trei simptome trebuie s fie prezente:
(1) stare depresiv la un grad care este evident anormal pentru individ, prezena n cea mai
mare parte a zilei i aproape zilnic, n mare msur neinfluenat de circumstane i durnd de
cel puin dou sptmni;
(2) pierderea interesului sau a plcerii pentru activitile care erau n mod obinuit plcute;
(3) diminuarea energiei sau oboseal ridicat.
C. Prezena unuia sau a mai multor simptome adiionale din urmtoarea list, pentru a rezulta
un total de cel puin patru:
(1) pierderea ncrederii i a respectului de sine;
(2) sentimente nejustificate de autoacuzare ori de culpabilizare excesiv i neadecvat;
(3) gnduri recurente de moarte sau suicid, sau orice comportament sinuciga;
(4) acuze sau dovezi privind diminuarea capacitii de a gndi sau de a se concentra, ca de
exemplu nesigurana sau ezitarea;
(5) modificarea activitii psihomotorii, cu agitaie sau retard (fie subiectiv, fie obiectiv);
(6) tulburri de somn de orice fel;
(7) modificarea apetitului (scdere sau cretere) cu modificarea corepunztoare a greutii;
Un al cincilea caracter poate fi folosit pentru a specifica prezena sau absena sindromului
somatic.
F32.00 fr sindrom somatic
F32.01 cu sindrom somatic
F32.1. Episodul depresiv moderat
A. Este necesar prezena criteriilor generale care definesc episodul depresiv (F32).
B. Trebuie s fie prezente cel puin dou din cele trei simptome listate pentru F32.0, criteriul
B.
C. Trebuie s fie prezente simptomele adiionale de la F32.0, criteriul C, pentru a rezulta un
total de cel puin ase.
34
Trebuie specificat prezena sau absena sindromului somatic.
F32.10: fr sindrom somatic
F32.11: cu sindrom somatic.
F32.2. Episodul depresiv sever fr simptome psihotice
Not: Dac se observ simptome importante cum ar fi agitaia sau retardul, pacientul poate s
nu doreasc sau s fie incapabil s descrie n detaliu multe dintre simptome. ncadrarea n
episod depresiv sever poate fi totui justificat n astfel de cazuri.
A. Este necesar prezena criteriilor generale care definesc episodul depresiv (F32).
B. Este necesar prezena a celor trei simptome reunite expuse la criteriul B, F32.0.
C. Este necesar prezena simptomelor adiionale de la F32.0, criteriul C, pentru a rezulta un
total de cel puin opt.
D. Nu trebuie s existe halucinaii, deliruri sau stupor depresiv.
F32.3. Episodul depresiv sever cu simptome psihotice
A. Este necesar prezena criteriilor generale care definesc episodul depresiv (F32).
B. Este necesar prezena simptomelor episodului depresiv fr simptome psihotice (F32.2),
cu excepia criteriului D.
C. Nu trebuie s fie prezente criteriile pentru schizofrenie (F20-) sau pentru tulburare
schizoafectiv de tip depresiv (F25.1).
D. Oricare din urmtoarele criterii trebuie s fie prezente:
(1) deliruri sau halucinaii, altele dect cele listate ca tipice pentru schizofrenie n F20,
criteriul G1(1)b,c i d (de exemplu, deliruri, altele dect cele complet imposibile sau
nepotrivite cu statusul cultural al persoanei i halucinaii care nu sunt la persoana a treia i nu
se manifest ca un comentariu nentrerupt); cele mai comune exemple sunt acelea cu coninut
depresiv, de vinovie, ipohondriac, nihilistic, referitor la propria persoan sau persecutoriu;
(2) stupor depresiv.
Un al cincilea caracter poate fi folosit pentru a specifica dac simptomele psihotice sunt
congruente sau necongruente cu dispoziia:
F32.30. Cu simptome psihotice congruente cu dispoziia (de exemplu, deliruri cu sentimente
de vinovie, lips de valoare, boli fizice, sentimentul dezastrului iminent, halucinaii auditive
acuzatoare sau condamnatorii).
F32.31. Cu simptome psihotice necongruente cu dispoziia (deliruri persecutorii sau cu
referire la propria persoan i halucinaii fr un coninut afectiv).
F32.8. Alte episoade depresive
35
Episoadele ce trebuie incluse aici sunt cele care nu se potrivesc descrierii episoadelor
depresive de la F32.0-F32.3, dar pentru care impresia general de diagnostic indic faptul c
ele sunt depresive prin natura lor. Exemplele includ combinaii fluctuante de simptome
depresive (mai ales cele ale sindromului somatic), cu simptome nondiagnostice cum ar fi
tensiunea, ngrijorarea, epuizarea i combinaii de simptome depresive somatice cu durere
persistent sau oboseal fr cauze organice (ntlnite uneori n serviciile spitaliceti).
F32.9. Episod depresiv, nespecificat
37
Tabelul 9. Comparaie ntre DSM-5 i ICD-10
DSM 5 ICD-10
Semnificaie clinic Simptomele produc stres n episodul depresiv uor apar unele dificulti n
semnificativ, dizabilitate desfurarea muncii i a activitilor sociale
semnificativ social, ocupaional obinuite, dar acestea nu vor fi perturbate
sau de alt natur. complet.
Durata simptomelor n cea mai mare parte a zilei, Indiferent de gradul de severitate al depresiei, este
aproape zilnic, pentru cel puin 2 necesar o durat de cel puin 2 sptmni.
sptmni.
Criterii de diagnostic Cel puin un simptom din Cel puin dou din urmtoarele trei simptome
urmtoarele dou trebuie s fie trebuie s fie prezente:
prezent: (1) stare depresiv
(1) dispoziie depresiv (2) pierderea interesului sau a plcerii
(2) pierderea interesului (3) diminuarea energiei sau oboseal crescut
Este necesar prezena a nc cinci Este necesar prezena unuia sau mai multor
simptome din urmtoarea list, simptome adiionale din urmtoarea list, pentru a
pentru a rezulta un total de cel puin rezulta un total de cel puin patru:
cinci: (1) pierderea ncrederii i a respectului de sine
(3) scdere/ cretere semnificativ (2) sentimente nejustificate de autoacuzare ori de
n greutate sau scdere/ cretere culpabilizare excesiv i neadecvat
semnificativ a apetitului (3) gnduri recurente de moarte sau suicid, sau
(4) insomnie sau hipersomnie orice comportament sinuciga;
(5) agitaie psihomotorie sau (4) acuze sau dovezi privind diminuarea
lentoare capacitii de concentrare, gndire (ex.:
(6) oboseal sau pierderea energiei nesiguran sau ezitare)
(7) sentimente de inutilitate sau vin (5) modificarea activitii psihomotorii, cu
exagerat/ inadecvat agitaie sau retard (fie subiectiv, fie obiectiv)
(8) scderea capacitii de gndire/ (6) tulburri de somn, de orice fel
38
concentrare sau nehotrre (7) modificarea apetitului (scdere sau cretere),
(9) idei recurente de moarte, de cu modificarea corepunztoare a greutii
suicid, fr un plan specific/
ncercare de suicid/ plan specific
Analiza comparativ a asemnrilor dintre cele dou clasificri ale tulburrilor depresive
(DSM-5 i ICD-10) evideniaz urmtoarele:
- Pentru stabilirea diagnosticului este obligatorie prezena unei tulburri fundamentale a
dispoziiei, de obicei depresiv, pierderea interesului sau a plcerii.
- Criteriile de diagnostic i clasificare se bazeaz exclusiv pe simptome; nici etiologia,
nici rspunsul i nici rezultatele tratamentului nu reprezint criterii de clasificare.
- Criteriile de diagnostic i clasificare cuprind opt simptome comune:
1. dispoziie depresiv
2. pierderea interesului
3. scderea energiei sau creterea oboselii
4. tulburarea somnului
5. tulburarea apetitului
6. gnduri suicidare recurente
7. incapacitatea de a se concentra sau n a lua decizii
8. agitaie psihomotorie sau retardare.
39
mai probabil dect prin simpla ntmplare. Este mai curnd o corelare dect o concomiten,
chiar dac termenul ar putea presupune oricare dintre cele dou variante (Krueger i Markon,
2006). Aceste observaii ar putea fi o dovad c actualele sisteme de diagnostic impun
delimitri categoriale care nu ar exista n realitate (Maj 2005a; Maj 2005b). Aa c se poate
spune c tulburrile psihice sunt corelate semnificativ i faptul de a ntruni criteriile unei
tulburri poate prezice c vor fi ndeplinite criteriile i pentru o alt tulburare. Depresia este
prezent n procente mai mari dect la populaia general (3-5%) n cazul unor pacieni cu
afeciuni somatice (de exemplu, boli renale terminale: 5-8%, boal coronarian: 18-25%,
diabet zaharat: 15%, boala Parkinson, hipotiroidie, astm, lupus eritematos sistemic sau HIV).
Exist multe date din studii epidemiologice, biologice, clinice care susin existena unui
raport bidirecional ntre depresie i tulburrile psihiatrice sau medicale comorbide. Se
acumuleaz tot mai multe observaii privind legturile dintre simptomele psihice i cele
somatice la pacienii cu boli cronice, prezena unor factori etiologici sau verigi
fiziopatologice comune acestor afeciuni. Totui, nu simpla prezen a unei boli cronice este
cea care duce la depresie, ci ar fi vorba de verigi fiziopatologice comune (de exemplu, n
limfom procentul depresiei este de doar 1%, iar n cancerul pancreatic, de 50%; Katon 2003a;
Adult psychiatry/ edited by Eugene H. Rubin & Charles F. Zorumski, 2nd ed., copyright 2005
by Blackwell Publishing Ltd; Ciesla and Roberts 2001).
Prezena depresiei poate afecta negativ evoluia unor afeciuni somatice (ex.: infarct
miocardic, faze terminale ale unor boli renale, diabetul zaharat sau cancerul). Unii pacieni nu
i dau seama c au depresie, chiar n prezena unei simptomatologii clinic semnificative.
Uneori este greu de difereniat rspunsul la stresul cauzat de boli de unele simptome
depresive (Peveler, 2002). nc nu se cunosc n totalitate mecanismele care produc aceste
efecte i nici dac un tratament adecvat ar putea modifica evoluia afeciunii medicale.
Complexitatea prezentrii simptomatice comorbide, psihiatrice sau somatice poate face
dificil diagnosticarea depresiei. Uneori poate fi dificil de delimitat cauza unor simptome
care ar putea fi att somatice, ct i psihice (cum ar fi astenia, inapatena, insomnia etc.). Se
poate produce amplificarea simptomelor somatice n prezena depresiei comorbide. Prezena
mai multor suferine somatice concomitente ar putea crete riscul de depresie.
40
La cabinetul medicului, indiferent de specialitate, se prezint pacieni cu diverse afeciuni,
boli, tulburri. Foarte rar ns aceti pacieni se ncadreaz ntr-o singur patologie, urmeaz
criteriile de diagnostic din manuale, ntrunesc toate rigorile unui diagnostic. Cel mai frecvent,
pacienii sunt ns persoane cu acuze multiple materializate n boli variate, care se deruleaz
concomitent, care se poteneaz una pe alta, de cele mai multe ori cu un prognostic
nefavorabil. Fiecare specialist are tendina de a prioritiza afeciunea de care se ocup,
considernd c toate celelalte sunt colaterale ori nu sunt de prim rang. Din nefericire ns,
medicul de familie este cel mai adesea pus n situaia de a consulta, investiga, evalua i n
final direciona pacientul n funcie de gravitatea afeciunii ctre un cabinet sau altul.
Important n aceast situaie este starea persoanei din faa lui. De exemplu, un infarct de
miocard va fi o urgen, iar trimiterea la cardiolog se impune chiar dac persoana mai are i
psoriazis. n schimb, cnd exist o depresie n care riscul suicidar este iminent, trimiterea
ctre psihiatru se impune chiar dac persoana mai are i hepatit cronic sau hipertensiune
arterial. La cabinetul medical trebuie fcut o evaluare i ncercm s aducem argumente
pentru a nelege c aceste comorbiditi psihice i somatice sunt mult mai frecvent ntlnite,
iar tratarea corect a tuturor afeciunilor este prioritar n funcie de urgen.
Interaciunea dintre bolile somatice i depresie este complex i bidirecional: boala fizic
cronic poate predispune la producerea i agravarea tulburrii depresive, iar prezena
depresiei poate agrava bolile fizice. Se poate intra ntr-un cerc vicios, n care deprecierea
fizic provoac depresia, care la rndul su poate spori invaliditatea celeilalte condiii
medicale, care a produs deprecierea fizic (Prince et al., 1998).
Starea depresiv poate fi favorizat de afeciuni cardiace, boli infecioase, endocrine sau
neoplazii. Ea este prezent n procente mai mari dect la populaia general (6-15%) n cazul
unor pacieni cu afeciuni somatice: boli renale terminale (5-8%), boal coronarian (18-
25%), HTA (37%), dislipidemii (17%), diabet zaharat (15%), boala Parkinson, hipotiroidie,
astm, lupus eritematos sistemic sau HIV (Krueger i Markon 2006, Katon 2003).
Exist multe date din studii epidemiologice, biologice i clinice care susin existena unui
raport bidirecional ntre depresie i afeciunile somatice comorbide. Se acumuleaz tot
mai multe observaii privind legturile dintre simptomele psihice i cele somatice la pacienii
cu boli cronice, prezena unor factori etiologici sau verigi fiziopatologice comune acestor
afeciuni. Totui, nu simpla prezen a unei boli cronice este cea care duce la depresie, ci ar fi
vorba de verigi fiziopatologice comune (de exemplu, n limfom procentul depresiei este de
doar 1%, iar n cancerul pancreatic de 50%; Katon, 2003).
41
Acest lucru este explicabil prin faptul c depresia nu este o boal care se oprete doar la cap,
la nivelul creierului, att ca mecanisme de producere, ct i ca rsunet al tulburrii.
Funcionarea cerebral poate influena sau poate fi influenat de diferite procese
patologice care se produc n corp (inflamaii, modificri glicemice, infecii etc.).
Prezena depresiei afecteaz negativ evoluia comorbiditilor somatice (ex.: infarct
miocardic, faze terminale ale unor boli renale, diabet zaharat sau cancer). Unii pacieni nu i
dau seama c au depresie, chiar n prezena unei simptomatologii clinic semnificative. Uneori
este greu de difereniat rspunsul la stresul cauzat de unele boli somatice de unele simptome
depresive. nc nu se cunosc n totalitate mecanismele care produc aceste efecte i nici dac
un tratament adecvat ar putea modifica evoluia afeciunii medicale. Totui, studiile
epidemiologie ne-au artat, de exemplu, c dup un infarct miocardic, singurul i cel
mai mare predictor al mortalitii este prezena depresiei.
ntr-un studiu al lui Marinescu V et al., care au analizat 20.022 de persoane internate n
seciile de psihiatrie din Romnia, se arat c 73% dintre pacieni aveau, alturi de tulburarea
depresiv major, cel puin o comorbiditate somatic.
Explicaia const n fiziopatologia depresiei, care implic afectarea majoritii sistemelor
organismului, prin activarea axului hipotalamo-hipofizo-adrenocortical i a sistemului
simpatoadrenergic, cu efecte hemodinamice: vasoconstricie, hipertensiune arterial, creterea
frecvenei cardiace. Nu trebuie uitat c anomaliile de coagulare (hiperreactivitatea plachetar
prezent la pacienii depresivi) i disfuncia endotelial au rol n apariia i progresia
aterosclerozei (status protrombotic). i, nu n ultimul rnd, depresia poate duce la dereglri
ale sistemului inflamator (citokine proinflamatorii: IL-1, IL-6 sau TNF-, despre care am
vorbit n capitolele anterioare), asociate cu un risc crescut de boal coronarian ischemic i
alte boli metabolice, cum ar fi diabetul sau diverse tulburri imune.
Sindroamele dureroase care au cauze diverse sunt, de asemenea, n relaie cu depresia (Gociu,
A, 2012). Toate acestea sunt bidirecionate: depresia agraveaz durerea, iar aceasta duce la
depresie.
n continuare, ne vom referi la cele mai frecvente comorbiditi ntlnite, cu importan
deosebit, din cauza riscului la care sunt supui pacienii.
42
Depresia i bolile cardiovasculare
43
Apariia DEPRESIEI la pacienii cu angin instabil crete de 3 ori riscul de deces la 1
an, iar aceti pacieni (depresivi cu boli cardiovasculare asociate/ angin pectoral asociat),
pe care aproape orice i obosete, care au durere n piept ca o ghear, care nu mai pot urca
scrile, au nevoie de un tratament antidepresiv eficient care s le modifice simptomatologia
(Carney RM et al.,1988).
Apariia DEPRESIEI dup un infarct miocardic crete de 4 pn la 6 ori riscul de
mortalitate, iar aceti pacieni (depresivi cu boli cardiovasculare asociate), care consider c
viaa nu mai are sens, c nu au de ce s mai triasc astfel, care nu neleg ce li se ntmpl i
care se simt slbii, au nevoie de un tratament antidepresiv eficient care s fac diferena ntre
perioada iniial i cea dup iniierea terapei (Frasure-Smith N et al.,1995).
Apariia DEPRESIEI la pacienii cu boal cardiac ischemic crete cu 40% riscul de
evenimente cardiace, aceti pacieni (depresivi cu boli cardiovasculare asociate/ boal
cardiac ischemic asociat), care consider c situaia lor nu se va mai mbunti niciodat,
care au dureri n piept cnd merg dup pine i crora le este team s ias din cas fr
nitroglicerin, au nevoie de un tratament antidepresiv eficient care s le mbunteasc
calitatea vieii (Carney RM et al.,1988)
Mai mult, prevalena depresiei dup un infarct miocardic acut sau un sindrom coronarian acut
este de aproximativ 33% (Davidson, 2011). Prezena depresiei prezice apariia cu frecven
mai mare a unor evenimente coronariene acute, fr se putea face corelaii directe cu
aterogeneza (de exemplu, depresia crete de dou ori riscul de dezvoltare a bolii coronariene,
existnd o corelaie ntre severitatea depresiei i riscul producerii bolii coronariene -
Rugulies, 2002). Ar putea fi vorba despre o aciune trombogenic, o influen asupra
aterogenezei prin creterea factorilor de risc cum ar fi consumul de tutun. Chiar dac verigile
fiziopatologice nc nu sunt lmurite n totalitate, observaia clinic arat importana
prognostic a prezenei depresiei att nainte de evenimente acute coronariene, ct i dup
producerea acestora, putnd influena evoluia dup evenimentul coronarian sau putnd crete
riscul producerii unor noi evenimente coronariene sau a mortalitii din orice cauz. Depresia
are un efect mai important asupra calitii vieii i a strii de sntate dect angina, artrita,
astmul sau diabetul (Davidson, 2011).
La pacienii care au avut un accident coronarian recent, prezena depresiei este asociat cu
creterea durerii, cu limitare fizic mai important i cu o scdere mult mai mare a calitii
vieii (Davidson, 2011).
44
hipertensiune arterial sau diabet, fiecare fiind un factor de risc mai mult sau mai puin
important n boala coronarian. Totui, efectul depresiei asupra bolii coronariene nu se
produce doar prin intermediul acestor factori de risc. Se pare c ar fi implicate verigi
fiziopatologice care au ca rezultat accidentele coronariene, o posibil verig fiind dereglarea
controlului vegetativ al activitii cardiovasculare. Sunt implicate, de asemenea, mecanisme
proinflamatorii i procoagulante [Kubler-Ross citat de Ciobanu A., M., Popa C., descrie
fazele prin care trece pacientul cu afeciune neoplazic:
45
anumite antidepresive de tipul tianeptinei sau pentru tulburri de somn cu trazodon. innd
cont de faptul c aceti pacieni sunt polimedicai, iar polimedicaia crete riscul de
interaciuni medicamentoase i efecte adverse, trebuie ales un antidepresiv sigur i eficient.
Psihoterapiile cu cele mai bune rezultate sunt terapia cognitiv-comportamental, terapia
interpersonal i terapia cu rezolvare de probleme, care pot fi aplicate i la telefon. Se
ncearc educarea pacienilor, recomandarea de meninere a tratamentului pe termen de 12
luni, chiar i n caz de rspuns iniial bun, i reevaluarea frecvent (Davidson, 2011) :
Depresia i cancerul
Nu s-a stabilit clar n ce msur depresia prezice incidena cancerului; unu din trei pacieni
are depresie uoar pn la moderat i unu din patru pacieni are depresie major. Factorii de
risc indiferent de tipul de cancer sunt reprezentai de durerea puternic, evoluia rapid a
46
cancerului i prognosticul negativ.
Chiar dac nu sunt stabilite mecanismele, tot mai multe observaii atrag atenia asupra
legturii dintre depresie i lipsa de speran, evoluia mai rapid a cancerului i supravieuirea
mai scurt. Se ajunge la scderea toleranei la tratamentele dureroase i mutilante, la scderea
aderenei la tratamentul medicamentos, la scderea imunitii sau la dereglri neuroendocrine
(Adult psychiatry, edited by Eugene H. Rubin & Charles F. Zorumski. 2nd ed., 2005,
Blackwell Publishing Ltd.). Tratamentele antidepresive i-au demonstrat utilitatea n tratarea
durerii, reducerea depresiei i ameliorarea calitii vieii.
Simptomele pe care le ntlnim n aceast situaie pot face parte att din afeciunea somatic,
ct i din tulburarea depresiv. Uneori este foarte dificil de stabilit un diagnostic corect, dar,
pe de alt parte, stabilirea lui i instituirea precoce a unui tratament adecvat, cu un
antidepresiv eficient, face ca evoluia cancerului s poat fi influenat n bine. n acest
context, medicul de familie trebuie s sesizeze ceva mai mult dect simptomele ntlnite n
afeciunea oncologic, medicul psihiatru s stabileasc diagnosticul de depresie asociat bolii
somatice i s instituie un tratament corect, iar medicul oncolog s supervizeze medicaia
oncologic. Astfel se mbuntete reacia imunitar, iar compliana terapeutic crete.
Din fericire, exist pacieni care depesc aceste momente cauzate de cancer, dar depresia se
poate menine. Rmne ns insomnia, pot rmne, de asemenea, ideile recurente de revenire
a bolii, motiv pentru care medicaia antidepresiv trebuie administrat o perioad suficient
de timp. innd cont de faptul c aceti pacieni sunt polimedicai, iar polimedicaia crete
riscul de interaciuni medicamentoase i efecte adverse, trebuie ales un antidepresiv sigur i
eficient.
Enumerm direciile viitoare de studiu pentru depresia oncologic, dup Ciobanu AM, Popa
C, 2014:
nelegerea epidemiologiei durerii, depresiei i a fatigabilitii n contextul oncologic,
pentru a identifica gradul de risc al simptomelor n boala oncologic.
Obinerea de date suplimentare despre disfuncia imunitar, pentru a putea iniia o
terapie eficace pentru cele dou afeciuni.
Examinarea comorbiditilor psihiatrice ale cancerului, n corelaie cu o sum de
factori: educaionali, sociali i demografici, de vrst i sex.
Testarea supravieuitorilor de cancer pentru depresie i anxietate, cu scale (interviuri
structurate), pentru evaluarea eficacitii tratamentului antidepresiv.
47
Surprinderea dinamicii depresiei i a evoluiei neoplaziei n corelaie cu tratamentul
antidepresiv.
Terapie individualizat, personalizat i eficient de combatere a durerii, ce se poate
aplica n patologia depresiv i poate stopa declinul cognitiv.
O semiologie a afectivitii particular, intit pe comorbiditatea dintre cele dou
afeciuni, cu identificarea particularitilor fenomenologiei depresive din cancer
innd cont de vrsta pacientului cu neoplazie.
Depresia i obezitatea
Prezena tulburrii depresive la pacienii cu boli cronice s-a dovedit c accentueaz
simptomatologia, duce la impoten funcional, la nerespectarea regimurilor de autongrijire,
ct i la creterea costurilor n serviciile de sntate. De asemenea, se asociaz cu un
prognostic prost i cu o mortalitate crescut chiar i la pacienii care prezint tratament
continuu i urmeaz o diet strict.
Studiile au artat c numrul simptomelor ce fac parte din tabloul clinic al diabetului zaharat
(DZ) raportate de pacieni crete odat cu apariia simptomelor din depresie. n cazul
depresiei, nivelul cortizolului plasmatic crescut precipit apariia DZ sau, n cazul n care
acesta exist, evoluia lui este nefavorabil, cu decompensri sau recderi, dei e aplicat o
medicaie corespunztoare hipoglicemiant. n momentul n care tulburarea afectiv este
manageriat corect, i evoluia DZ va fi una satisfctoare, cu compensarea lui i evitarea
complicaiilor, care sunt foarte grave. Suprapunerea tratamentului antidepresiv peste
tratamentul diabetului i/sau obezitii crete riscul de drug-drug interaction. De asemenea,
multe dintre medicamentele indicate n tratarea depresiei prezint reacii adverse care ar putea
duce la agravare simptomatologiei. De exemplu, unele antidepresive (mirtazapine) sau
antipsihotice atipice (olanzapina, clozapina) utilizate n tratarea tulburrii depresive pot
produce cretere n greutate, fiind contraindicate pacienilor obezi. Sindromul metabolic este
frecvent ntlnit n urma administrrii unor medicamente antipsihotice atipice, aa cum se
ntmpl n cazul olanzapinei, care induce modificri semnificative ale glicemiei, fiind
contraindicat n cazul pacienilor diabetici. Un alt factor important este legat de aderena la
tratament a pacienilor depresivi, care de multe ori din cauze obiective (lipsa veniturilor
materiale) sau subiective (se nva corpul ori s nu dea dependent) renun fr acordul
48
medicului la tratament. n acest moment, depresia reapare i recderea n cazul DZ este o
problem de timp. innd cont de faptul c aceti pacieni sunt polimedicai, iar
polimedicaia crete riscul de interaciuni medicamentoase i efecte adverse, trebuie ales un
antidepresiv sigur i eficient.
49
n clinic se ntlnesc o multitudine de comorbiditi ale depresiei, greu suportate de pacieni,
invalidante, care determin o calitate sczut a vieii. De cele mai multe ori, acetia nu
sesizeaz elementele eseniale ale depresiei i nu vin s solicite tratament. Adesea, reclam
oboseala, sau insomnia, sau poate scderea ponderal n absena unei afeciuni somatice care
s explice aceast situaie. Un semnal de alarm trebuie s fie acela care arat o evoluie
nesatisfctoare a unei boli somatice, dei beneficiaz de tratament adecvat. Este momentul
n care medicul de familie sau specialistul din diverse ramuri medicale trebuie s-i pun
problema dac nu se asociaz i o tulburare depresiv comorbid. n momentul diagnosticrii
depresiei, psihiatrul trebuie s aleag o terapie care s fie eficace, fr reacii adverse (n
cazul ideal) sau cu ct mai puine, ct mai uor de administrat, n doza terapeutic necesar i
pe o perioad suficient de lung, astfel nct s se obin remisiunea. Pentru aceti pacieni
trebuie ales un antidepresiv care s nu se metabolizeze hepatic, iar la noi n ar singurul
disponibil este tianeptina.
Iniierea tratamentului adecvat pentru pacienii care au diverse comorbiditi este obligatoriu
s fie fcut ct mai precoce. Acest lucru este posibil dup ce pacientul depresiv i cu diverse
afeciuni somatice se prezint la cabinetul medicului de familie. Medicaia pentru afeciunea
somatic trebuie stabilit i monitorizat de ctre medicul specialist din domeniu i apoi de
medicul de familie.
n cazul tulburrii depresive:
- primul pas este acela al evalurii corecte clinice i paraclinice;
- urmeaz momentul stabilirii diagnosticului corect pe toate axele, att pentru tulburarea
depresiv, ct i pentru afeciunile somatice comorbide pentru care exist deja o schem
terapeutic sau se stabilete la acel moment;
- se analizeaz alternativele terapeutice care s se adresese strii afective lund n calcul
eficacitatea medicaiei antidepresive, rapiditatea instalrii efectului pozitiv, reaciile
adverse generale, posibilele interaciuni medicamentoase, i n principal pentru afeciunea
comorbid, deci vorbim de o siguran terapeutic de care trebuie s se in cont;
- alegerea antidepresivului i stabilirea dozei corecte pentru obinerea efectului benefic,
deoarece exist riscul subdozrii i deci apare imposibilitatea obinerii efectului dorit.
Titrarea medicaiei pn la doza eficace trebuie fcut cu grij i innd cont de faptul c
50
unele afeciuni impun doze mai mici (afeciunile cardiace beneficiaz de tratament cu
escitalopram la jumtatea dozei maxime admise).
- de multe ori, tolerabilitatea antidepresivului este un factor care influeneaz aderena
sau non-aderena terapeutic i deci este un factor de decizie n alegerea tratamentului;
- durata tratamentului este lung, innd cont de mai muli factori: depresia este o afeciune
cronic, vrsta pacienilor (i anume, cu ct este mai mare i se aproprie de decadele 5-6 de
via, cu att durata va fi mai mare). Numrul de episoade anterioare este important, pentru c
recomand o perioad ndelungat de tratament.
La momentul actual, medicaia antidepresiv dispune de o palet variat de substane.
Iniial, a existat medicaie antidepresiv triciclic (imipramina, clomipramina, doxepina,
amitriptilina). Acestea au efecte adverse, cteva dintre ele nefiind recomandate la pacienii cu
afeciuni cardiace sau hepatice. De asemenea, este recomandabil evitarea lor la brbaii care
au adenom de prostat, din cauza riscului de glob vezical.
Amitriptilina, clomipramina i doxepina (Stahl ST, M) pot produce:
- hipotensiune, din cauza blocrii receptorului alfa-1 adrenergic;
- aritmii cardiace, tahicardie, moarte subit, prin blocarea canalelor ionice;
- prelungirea intervalului QTc;
- disfuncie hepatic.
Medicaia antidepresiv care este folosit frecvent n tratamentul depresiei cu
comorbiditi somatice este tianeptina, iniial considerat triciclic, ncadrndu-se n clasa
modulatorilor glutamatergici, care pare s aib un mecanism unic de aciune, nu este
metabolizat de CYP 450, iar efectele secundare reduse o recomand pentru depresia cu
comorbiditi somatice (afeciuni cardiovasculare, diabet zaharat etc.), la persoane n vrst i
dependenii de alcool (Mocqard MT, 2003). Tianeptina nu influeneaz tensiunea arterial
sau frecvena cardiac, fiind sigur pentru aceti pacieni (Lasnier C, 1991 i Chapuy P,
1991).
Medicaia antidepresiv care are ca mecanism de aciune inhibarea recaptrii de
serotonin (SSRI), care i-a nceput cariera cu Fluoxetina, este o opiune n tratamentul
tulburrilor afective. Acest lucru este susinut i de cercetrile realizate, care au artat c
paroxetina, dar i sertralina regleaz n sensul scderii agregrii plachetare care este crescut
la pacienii depresivi. n acest situaie, SSRI-urile devin o opiune terapeutic bun, mai ales
n depresia comorbid cu afeciuni cardiovasculare. Totui, trebuie avut grij la
interaciunile dintre aceast clas de medicament i celelalte medicamente care se
metabolizeaz hepatic. Pentru afeciunile cardiace, medicaia SSRI este sigur, pentru c nu
51
induce hipotensiune ortostatic, tulburri de conducere, iar antidepresivul de elecie este
sertalina (Mavrides i Nemeroff, 2013, citai de Trandafir SM, 2014), cu meniunea c i
aceasta se metabolizeaz tot la nivel hepatic, ca majoritatea reprezentanilor acestei clase. La
pacienii la care se prescriu SSRI trebuie evaluat i funcia sexual, deoarece rata de
disfuncii sexuale n timpul tratamentului cu aceste antidepresive poate atinge i 40% (iar
pentru tratamentul cu medicaie dual, chiar 70%). Un ultim aspect al acestei clase de
medicamente eficiente l reprezint riscul de sindrom serotoninergic.
n cazul n care rspunsul antidepresiv nu este acela dorit de pacient sau de medic, alternativa
terapeutic de luat n calcul este o medicaie dual (Mirtazapine, Duloxetina). Dintre acestea,
Duloxetina care este inhibitor puternic al noradrenalinei i recaptrii serotoninei, care nu
crete tensiunea arterial i nici nu modific EKG-ul.
O alt opiune terapeutic modern este reprezentat de agomelatin. Aceasta are un profil de
eficacitate/ tolerabilitate bun i, n plus, normalizeaz ritmurile biologice perturbate n
depresie (Demyttenaere, 2013). Mai mult, nu interfereaz cu tensiunea arterial, cu frecvena
cardiac sau cu metabolismul glucidic, nu d creteri n greutate i nu afecteaz funcia
sexual (Kennedy SH, 2010, i Demyttenaere, 2013). Deoarece agomelatina se metabolizeaz
hepatic pe citrocromul P450, are o rat de cretere a transaminazelor de 1,7% la doza de 25
mg i de 2,5% la doza de 50 mg. De aceea, trebuie evaluat nivelul AST/ALT la iniierea
tratamentului, la creterea dozei i periodic. Dac acestea depesc de 3 ori nivelul normal
maxim admis, nu se ncepe tratamentul sau se ntrerupe.
Acestea sunt cteva alternative terapeutice, dar n situaia n care pacientul depresiv are
comorbiditi somatice, evaluarea va fi fcut de specialist, care va aprecia ce antidepresiv
este mai indicat, dac se administreaz singur sau este nevoie de augmentare cu
timostabilizatoare, sau antipsihotice atipice, sau psihoterapie.
n privina antipsihoticelor atipice (care sunt indicate n depresia rezistent la tratamentul
antidepresiv), trebuie evaluate eficacitatea versus efectele adverse. Unele, aa cum este
Quetiapina, care are efect antidepresiv, poteneaz aciunea antidepresivelor, dar are i
calitatea de a fi timostabilizator. Alte timostabilizatoare ar putea fi srurile acidului valproic,
care trebuie introduse n tratament numai dup o evaluare corect a situaiei. Evaluarea
trebuie fcut periodic, iar schema de tratament trebuie ajustat n funcie de evoluia
simptomatologiei.
Dezvoltarea noilor tratamente cu medicaie n special antidepresiv intete mbuntirea
neuroplasticitii i a supravieuirii celulare. Acest tratament i propune ca, alturi de
refacerea densitii celulare, s realizeze o nalt reglare a plasticitii sinaptice n hipocamp.
52
n acest mod, demonstrm c tratamentele administrate nu se adreseaz numai simptomelor,
ci i cauzelor care le genereaz.
53
BIBLIOGRAFIE
54
16. Chen, B. M., Dowlatshahi, D., MacQueen, G. M., et al (2001), Increased hippocampal
BDNF immunoreactivity in subjects treated with antidepressant medication, Biol
Psychiatry, 50: 260-265.
17. Copeland, J. R. M., Beekman, A.T. F., Dewey, M. E., et al. (1999), Depression in
Europe: geographical distribution asmong older people, British Journal of Psychiatry,
174: 312-321.
18. Cristea, M. (2011), Tulburri cognitive n depresie - tem de cercetare (volumul celui
de Al Doilea Congres al Cercetrii tiinifice Psihiatrice Romneti, pp. 177-182),
Editura Universitii din Oradea.
19. Crow, T., Cross, S., Cooper, S. et al (1984) Neurotransmitter receptors and
monoamine matabolites in the brains of patients with Alzheimer-type dementia and
depression, and suicides, Neuropharmacol, 23: 1561-1569.
20. Dehelean, L. (2010), Bazele Biologice ale Psihiatriei, Editura Orizonturi Universitare,
Timioara.
21. Frasure-Smith N., et al., Depression and 18-month prognosis after myocardial
infarction circulation. 1995; 91;999-1005.
22. Garlow, S. .J., Musselman, D. .L., Nemeroff, C. B. (1999), The neurochemistry of the
mood disorders, n: Charney, D.S, Nesler, E.J., Bunnei, B.S (eds), Neurobiology of
mental illness.
23. Gociu, A. (2012). Tulburri Depresive pe fond psihoorganic. Tez de Doctorat, Iai,
Facultatea de Medicin General, Universitatea de Medicin i Farmacie Gr.T.
Popa.
24. Goldberg, D. (2006), The etiology of depression, Psychol. Med., 36: 1341-1347.
25. Hasin DS et al. Arch Gen Psychiatry 2005; 62:1097-106.
26. Katon 2003; Adult psychiatry / edited by Eugene H. Rubin & Charles F. Zorumski. 2nd
ed. 2005 by Blackwell Publishing Ltd; Ciesla and Roberts 2001.
27. Kay, DW, Beamish, P. & Roth,M. (1964) Old age mental disorders in Newcastle
Upon Tyne, Part I: a study of prevalence, Britsh Journal of Psychiatry, 110:146-158.
28. Kessler, R.C, McGonagle, K. A, Nelson, C. B, Hughes, M., Swartz, M., Blazer, D. G
(1994) Sex and depression in the National Comorbidity Survey, II: cohort effects, J
Affect Disord, 30:15-26.
29. Kessler RC et al. Arch Gen Psychiatry 2005; 62:593-602.
30. Klerman, G. L., Weissman, M. M (1989) Increasing rates of depression, JAMA, 261:
2229-35.
55
31. Krol M et al. Pharmacoeconomics 2011; 29:601-19.
32. Krueger and Markon, 2006. Adapted from Von Korff et al. Psychosom Med. 2005;
67(2);233-40.
33. Kumar, A., Zhisong, J., Warren, B., et al. (1998) Late-onset minor and major
depression: early evidence for common neuroatomical substrates detected by using
MRI, Proc Natl Acad Sci USA, 95(13): 7654-7658.
34. Lam, R.W., Mok, Hiram (2008), Depression, Oxford University Press.
35. Lam, R. W. (2012) Depression, Oxford University Press.
36. Manea M., Lucrare de Doctorat: Fenomenolocia clinic psihopatologic a
alcoolomaniei, 1999 Bucureti.
37. Manea, Mirela, Patrichi, B. E., Manea, T. (2007) Psihiatrie - Note de curs pentru
studenii Facultii de Stomatologie, Ed. Universitar Carol Davila, Bucureti.
38. Manea, Mirela, Manea, M.,C. (2012) Cursuri de psihiatrie i psihopatologie, Ed.
Renaissance.
39. Manea M., Poalelungi V., Alcoolismul cronic, manifestri psihice i neurologice, Eb
Bren Bucureti 2000 pg 39-43.
40. Mann, J.J., Aarons, S:F., Wilner, P.J. et al (1989), A controlled study of the
antidepressant efficacy and side effects of (-)-deprenyl: a selective monoamine
oxidase inhibitor, Arch Gen Psychiatry, 46: 45-50.
41. Marinescu V et al., The Major Depressive Disorder or Anxiety Disorders that
associates cardiovascular diseases are a Major Burden for the Health System,
Romanian Journal of Psychiatry, 2015, vol 2, p 167.
42. Meltzer, C.C., Price, J.C., Mathis, C. A., et al. (2004) Serotonin 1A receptor binding
and treatment response in late-life depression, Neuropsycho-pharmacologz, 29(12):
2258-2265.
43. Miller, H.L., Salomon, R.M., et al. (1996) Effects of -methyl-paratirozine (AMPT)
in drug-free depressed patients, Neuropsycopharmacol, 14: 151-158.
44. Murphy, E. (1982) Social origin of depression in old age, British Journal Psychiatry,
141: 135-142.
45. Predescu, V. (1998), Psihiatrie (vol. 2), Ed. Medical, Bucureti.
46. Prelipceanu, D. (2004), Dublul diagnostic, abuzul i dependena de substane
psihoactive. Manual pentru studenii n medicin i medicii rezideni psihiatrii,
Bucureti, Ed. Info Medica.
47. Prelipceanu, D. (2011) Psihiatrie Clinic. Bucureti, Editura Medical.
56
48. Prelipceanu, D. (2012) Tulburrile afective, n: Psihiatrie Clinic, D. Prelipceanu
(coord), Ed. Medical, Bucureti, 2012.
49. Prince, M. J., Harwood, R. H., Thomas, A., Mann, A. H. (1998) A prospective
population-based cohort study of the effects of disablement and social milieu on the
onset and maintenance of late-life depression, The Gospel Oak Project VII,
Psychological Medicine, 28:337-350.
50. Raichle, M.E., et al (2001), A default mode of brain function, Proceedings of the
National Academy of Sciences, 98: 676-682.
51. Rajkowska, G., Miguel-Hidalgo J. J., Wei, J., et al (1999), Morphometric evidnce for
neuronal and glial prefrontal cell pathology in major depression, Biol Psychiatry,
45(9): 1085-1098.
52. Ratnasingham S et al. Opening Eyes, Opening Minds: The Ontario Burden of Mental
Illness and Addictions Report. Institute for Clinical Evaluative Sciences and Public
Health Ontario, 2012.
53. Reus, V. (1998), Mental Disorders, In: Braunwald E, Fauci A, Kasper D, Hauser S,
Longo D, Jamenson J, eds. Harrison's Principles of Internal Medicine, New York:
McGraw-Hill.
54. Robert, RE, Kaplan, GA, Shema, SJ, Strawbridge,WJ (1997) Does growing old
increase the risk for depression? American Journal of Psychiatry, 154, 1384-1390.
55. Schildkraut, J. J. (1973, Norepinephrine metabolites as biochemical criteriafor
classifying depressive disorder and precicting response to treatement, Preliminary
findings, Am. J. Psychiatry, 130: 695-699.
56. Schmid, G, Sala R., Bonnanno, G., Ruther, M. (1991) Neurosteroids may
differentially affect the function of two native GABAA receptor subtypes in the rat
brain, Naunyn Schmiedebergs, 357: 357-401.
57. Schmidt, P. (2005). Mood, Depression, and Reproductive Hormones in the
Menopausal Transition, The American Journal of Medicine, 118(12): 54-58.
58. Sechter, D., & Haffen, E. (2010) The epidemiology of depression, Time to enter a
new era in depression management, Elsevier.
59. Sheline, Y. I, Wang, P. W., Gado, M. H. et al (1996) Hippocampal atrophy in
recurrent major depression, Proc Natl Acad Sci USA, 93 (9): 3908-3913.
60. Sheline, Y. I., Sanghavi, M., Mintum, M., A. et al (1999), Depression duration but not
age predicts hippocampal volume loss in medically healthy womwn with recurrent
major depression, J Neurosci, 19 (12): 5034-5043.
57
61. Shiash, I. S., Yathamand, L. N. (1998) GABA function in mood disorders: an update
and critical review, Life Sci, 63: 1289-13003.
62. Shirayama, Y., Chen, A. C., Nakagawa, S., et al. (2002)Brain-derived neurotrophic
dactor produces antidepressant effects in behavioral models of depression, J Neurosci,
22: 3251-4261.
63. Slater, E. & Cowie, V. (1971) The genetic of mental disorders, Oxford Univ. Press,
New York.
64. Smith, M. A., Makino, S., Kvetnansky, T., Poat, R. M. (1995) Effects of stress on
neurotrophic factor expression in the rar brain, Ann N Y Acad Sci, 771: 234-239.
65. Stahl, S. M. (2000), Dpression and bipolar disorder, n: Essential
Psychopharmacology: Neuroscientific basis and practical application, Cambridge
University Press.
66. Stahls Essential. Psychopharmacology. The prescriptors Guide, Fourth edition,
Cambridge University Press e-book.
67. Teper, E., OBrien, J. T. (2007) Vascular factors and depression, International Journal
of Geriatric Psychiatry, 23: 993-1000.
68. Trandafir S.,M., Depresia asociat bolilor cardiovasculare n vol. Tulburarea
depresiv II. Elemente de psihodiagnostic, terapii moderne i studii de caz, sub
coordonarea Popa C., Ciobanu A., M., Editura Academiei Romne, Bucureti 2014,
pag 139-152.
69. Wilner, P (1995) Dopaminergic mechanism in depression and mania, in: Bloom F.E.,
Kupfer D..J. (eds), Psychofarmacol: The fourth generation of progress, Raven press,
New York.
70. Wilson M. Compton, M.D., M.P.E.; Kevin P. Conway, Ph.D.; Frederick S. Stinson,
Ph.D.; Bridget F. Grant, Ph. D. (2006) Changes in the Prevalence of Major
Depression and Comorbid Substance Use Disorders in the United States Between
19911992 and 20012002, Am J Psychiatry, 163:2141-2147.
71. World Health Organization/ Regional Office for Europe, Mental health in WHO's
European Region (Report for the 53rd Session of the Regional Committee), 2003.
72. Wittchen HU et al. Eur Neuropsychopharmacol 2011; 21:655-79.
73. World Federation for Mental Health. Depression: a global crisis. 2012. Available at:
www.who.int;
58
74. World Health Organization, (1992), The ICD-10 Classification of Mental and
Behavioural Disorders, Clinical descriptions and diagnostic guidlines, World Health
Organization, Geneva.
75. DSM IV-TR (2000), Manual de Diagnostic i Statistic a Tulburrilor Mentale (ediia
a 4-a revizuit), Ed. Asociaiei Psihiatrilor Liberi din Romnia.
76. DSM-5 (2013) Diagnostic and statistical manual of Mental Disorders, Fifth edition,
Arlington, V.A, American Psychiatric Association.
77. DSM IV American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of
Mental Disorders, Fourth Edition. Washington, DC: American Psychiatric
Association; 1994
78. XXX OMS (2012), Depression: A Global Crisis.
59