Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
CARDIOMIOPATII-CARDIOMIOPATIA DILATATIVA
DEFINITIE
CLASIFICAREA CARDIOMIOPATIILOR
Se descriu mai multe clasificari
A. Cardiomiopatii primare
B. Cardiomiopatii specifice
1.Cardiomiopatia ischemic
2. Cardiomiopatia hipertensiv
3. Cardiomiopatia valvular
4. Cardiomiopatia din bolile metabolice
5. Cardiomiopatia inflamatorie
6. Cardiomiopatia din bolile generale sistemice (leucemii, sarcoidoz)
7. Distrofiile musculare (Duchenne, Becker)
8. Distrofiile neuromusculare (ataxia Friederich, sd Noonan)
9.Cardiomiopatii prin hipersensibilitate si reacii toxice ( antraciclin, alcool,iradiere,
catecolamine)
10. Cardiomiopatia peripartum
http://circ.ahajournals.org/content/113/14/1807/F1.large.jpg
Se adreseaza cardiomiopatiilor primare si cuprinde 3 categorii
A. Genetice
1. Cardiomiopatia hipertrofic
2. Displazia aritmogena a ventriculului drept
3. Boli de storaj al glicogenului
4. Tulburri de conducere
5. Miopatii mitocondriale
6. Defecte ale canalelor ionice membranare ce se manifest ca tulburri de ritm sau
conducere-sindromul de QT lung congenital, sindromul Brugada, tahicardia
ventricular polimorf dependenta de catecolamine, moartea subit nocturn(descris
in populaia asiatic)
B. Etiologie mixt
1.Cardiomiopatia dilatativ
2.Cardiomiopatia restrictiva ( nondilatativa si nonrestrictiv)
C. Dobndite
1. Inflamatorie (postmiocardit)
2. Strss-indusa (Tako-Tsube)
3. Peripartum
4. Tahicardiomiopatia
5. Cardiomiopatii copii din mame diabetice insulin dependente
In anul 2007, se reia vechea clasificare WHO/ISFC i este adaptat noilor descoperiri de
biologie molecular i gnetic, n consens cu poziia AHA (American Heart Association)(2)
1.Cardiomiopatia hipertrofica
a. Familial
- familial, gene necunoscute
-familial, determinism genetic cunoscut(mutatii proteina sarcomere)
-boli de storaj glicogen
-boli storaj lisosomal ( Fabry)
-tulburari metabolism acizi grai
-deficit carnitin
-deficit fosorilaza B kinaza
-boli mitocondriale
-sindrom in context boli congenitale neuromusculare( Noonan, ataxia Friederich)
-alte forme- amiloidoza familiala
b. Nonfamilial
-Obezitate
-Copiii din mame diabetice
-Cordul atlet
-Forme particulare amiloid cardiac ( lanturi usoare)
2.Cardiomiopatia dilatativa
a. Familial
-familial, gen necunoscut
-mutaii ale proteinelor sarcomerice
-mutaii proteine banda Z sarcomere
-mutaii genetice regasite in anomalii citoschelet
-anomalii proteine nucleare
-cardiomiopatia dilatativ cu dilatare minim
-mutaii ale proteinelor discurilor intercalare
-citopatia mitocondrial
b. Nonfamilial
-miocardit etiologie imun, toxic, infecioas
-boala Kawasaki
-sindromul Churg-Strauss
-persistenta infeciei virale miocardice
-sarcina
-boli endocrine
-carente nutriionale(hipopotasemie, hiponatremie, deficit de tiamina, seleniu
-tahicardiomiopatia
-cardiomiopatia alcoolic dilatativ
3.Cardiomiopatia restrictiv
a. Familial
-familial, gen necunoscut
-mutaii sarcomere
-anomalii Troponina I (RCM /2 HCM)
-anomalii lanuri uoare miozina
-amiloidoza familial
-anomalii transthyretin
- anomalii apolipoproteina
-desminopatii
-pseuxanthoma elasticum
-haemochromatoza
- boala AndersonFabry
-boli stocaj Glicogen
b. Non familial
-amiloidoza
-sclerodermia
-fibroza endomiocardica
-sindromul hipereozinofilic
-idiopatic
-anomalii cromozomiale
-drog indus ( serotonina, metisergide, ergotamina, agenti
mercuriali,busulfan)
-carcinoidul cardiac
-metastaze cardiace
-radiaii
-medicamente (antraciclinele)
b.Nonfamilial
-inflamatie?
5.Cardiomiopatia neclasificabil
a. Familial-noncompactarea ventriculara a ventriculului stang
-anomalii genetice ale proteinelor :sindrom Barth, LaminA/C,
ZASP, - distrobrevina
DEFINITIE
Cardiomiopatia dilatativ este definit prin creterea dimensiunilor ventriculului stng
dovedita printr-o metoda imagistica. (Ecocardiografie, RMN, ventriculografie radioizotopica,
CT, ) i disfuncie ventricular, n absena altor cauze de suprasolicitare ventricular
(valvulopatii, hipertensiune). Poate coexista cu afectarea VD(Bw, Eliott)
MORFOPATOLOGIE
Macroscopic- ventriculul stng sau toate cavitatile cardiace sunt dilatate cu pereti de
grosime normala sau crescuta, valvele sunt de aspect normal.
Se pot gasi trombi murali intracavitari.
Afectarea predominanta a VD se gaseste in displazia aritmogena a VD si in cordul
pulmonar cronic
Daca exista stenoza coronariana de peste 70% - se poate considera a fi cardiomiopatie
ischemica( Bw)
Microscopic-exista necroza miocitar i fibroz. SE poate lua in discuie miocardita
de granita- in prezena activrii imune i a genomului viral
TABLOUL CLINIC
ELECTROCARDIOGRAMA
TESTELE BIOUMORALE
In afara testelor uzuale, (hemoleucograma,glicemie, VSH,ionograma,creatinina, transaminaze,
fibrinogen,etc) sunt importante testele ce permit identificarea unei cauze de cardiomiopatie specifica-
respectiv dozarea hormonilor tiroidieni, fierului seric, infectiei HIV, calcemiei, fosfatemiei,
catecolamine urinare.
Se testeaza TnI i enzimele de necroz miocardic, precum i NT pro BNP pentru urmrirea
evoluiei bolii
VS apare cu diametrul i volumul crescut, se sfericizeaz, diametrul inelului mitral crete, cele 2
foie mitrale nu coapteza n diastol. Insuficiena mitral este nonvalvular.
EXPLOAREA INVAZIVA
1.Coronarografia-exclude stenozele semnificative coronariene
2.Cateterism cardiac si ventriculografia-evalueaza presiuni, debit cardiac
BIOPSIA ENDOMIOCARDICA
TRATMENT
Perspectivele terapiei cu celule stem pentru regenerarea miocardica sunt in curs de evaluare
Tratamentul chirurgical pentru reconstructia ventriculului stang si corectarea valvei mitrale sunt
acceptate pentru cardiomiopatia ischemica in special
Transplatul cardiac este o solutie terpeutica ce este rezervata pacientilor cu insuficienta cardiaca end
stage, cu risc de deces, dupa criterii bine stabilite.
CARDIOMIOPATIA ALCOOLICA
Cardiomiopatia etanolica este rezultatul consumului excesiv de alcool . Cantitatea maxima de alcool
permisa este intre 7 (SUA) /21 (UK) unitati pentru femei si 28 unitati pentru barbati (SUA SI UK)
o unitate reprezinta echivalentul a 8 grame alcool. In mod special consumul cronic determina apritia
cardiomiopatiei nonischemice dilatative.
Cantitati mari de alcool in consum acut pot avea de asemenea efecte nocive asupra miocardului.
TOXICITATEA MIOCARDICA
Efectele etanolului sunt direct toxice asupra miocitului, cu afectarea metabolismului energetic si
cuplarii excitatie contractie. Se induce moarte celulara programata (apoptoza) cu pierderea
substrat contractil, ca raspuns compensator intr-o prima etapa se produe hipertrofie cu alterarea
performantelor diastolice cardiace, ulterior dilatrea cordului si alterarea performantelor sistolice
cu aspect fenotipic de cardiomiopatie dilatativa. Toxicitatea etanolului se poate manifesta si in cazul
ingestiei unei cantitati mari de alcool, in acut.
La efectele toxice directe ale etanolului, se adauga efectele toxice ale metabolitilor acestuia-
acetaldehida si acetatul, efectele toxice ale aditivilor din bauturile alcoolice (cobalt) si
dezechilibrele ionice si carentele metabolice(deficit de tiamina) ce insotesc boala alcoolica cronica.
Expresia clinica a afectarii miocardice este sub forma dsifunctiei ventriculare sistolice si diastolice
Este cunoscuta legatura intre aparitia hipertensiunii arteriale si consumul de alcool, precum si
incidenta crescuta a accidentului vascular cerebral la alcoolici.(Meds)
PREVALENTA
Afectiunea este prezenta la barbati mai frecvent, la femei afectarea apare dupa o cantitate mai
mica de alcool, datorita unei sensibilitati mai mari la efectul toxic al etanolului. Manifestarile apar
de obicei la adultul de varsta medie, dupa o expunere de 10 ani la barbati si de mai scurta durata la
femei, indiferent de mediul social de provenienta. Se consemneaza in literatura de specialitate
aparitia dupa o expunere de 5 ani la 80-90 gr alcool zilnic.
TABLOUL CLINIC
Aritmiile ventriculare in CMD alcoolica sunt la fel de frecvente cain celelalte tipuri de CMD-ESV
si TV nesustinuta.In plus insa , consumatorii de alcool in cantiatate foarte mare au risc de moarte
subita.Riscul de moarte subita la marii alcoolici creste cu varsta.
Fibrilatia atriala si flutterul atrial sunt complicatii frecvente ale CMD alcoolice
Examenul fizic se descriu aceleasi semne clinice ca in CMD idiopatica. In plus, pot coexista
elementele semiotice ale afectarii hepatice si neurologice. Rareori prima forma de manifestare este
un eveniment cardioembolic cerebral sau periferic(respectiv AVC sau ischemie acuta embolica a
membrelor)
ELECTROCARDIOGRAMA
ECOCARDIOGRAFIA
Tabloul ecocardiografic al bolii in faza de CMD este fenotipul deja descris anterior
(dilatare si sfericizare VS, fractie de ejectie globala diminuata, regurgitare mitrala prin
mecanismsubvalvular, modificare profil umplere mitral de tip relaxare intarziata sau restrictiv,
contrast spontan sau trombi intrventriculari.)
TESTELE BIOUMORALE
Se evalueaza parametrii biologici uzuali, dar se acorda atentie speciala evaluarii profilului
lipidic (deoarece acesti pacienti prezinta alterarea metabolism lipidic, ce reprezinta factor de risc
suplimentar) , functiei hepatice( citoliza cu gamaGT crescutspre limita inferioara avalorilor
normale), coagulogramei (pot avea suferinta hepatica cu crestere spontana INR ce expune la risc de
supradozare in cazul tratamentului anticoagulant asociat.Hemoleucograma arata macrocitoza si
tendinta la trombocitopenie
PROGNOSTICUL
Prognosticul este favorabil daca se oprete consumul de alcool n timp util. Mortalitatea in
CMD alcoolica este scazut fa de CMD idiopatic.
CARDIOMIOPATIA PERIPARTUM
Cardiomiopatia peripartum este o forma de cardiomiopatie idiopatic ce apare la femeia
nsrcinat n ultima lun de sarcin sau n primele luni dup natere, n absena unor anomalii
structurale sau funcionale cardiace preexistente. Se caracterizeaz prin deprimarea funciei sistolice
a VS, cu scaderea fractiei de ejecie sub 45%, nu este obligatorie dilatarea VS ( European Society of
Cardiology, Working Group on Peripartum Cardiomyopathy)( Eur J Heart Fail (2010) 12 (8): 767-
778.) http://eurjhf.oxfordjournals.org/content/12/8/767/T1.expansion.html
FIZIOPATOLOGIE
nc nu sunt certe cauzele care determina apariia cardiomiopatiei peripartum.(PPCM). Au fost luai
n considerare factori ce in de stilul de via i riscul cardiovascular asociat al mamei (obezitate,
fumat, hipertensiune arteriala), predispozitia genetica, precum si factori ce sunt legati de sarcina in
sine. Dintre acetia
-factori familiali
-miocardita virala
TABLOUL CLINIC
DATELE PARACLINICE
ECG- tahicardie sinusal, aritmii supraventriculare, modificri nespecifice ST, i unda T.,
HVS
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
1. cardiomiopatia dilatativ idiopatica preexistent, demascat de sarcina
2. cardiomiopatia dilatativ familial
3. cardiomiopatia dilatativ asociat infeciei HIV
4. valvulopatie preexistent
5. hipertensiune arterial preexistent
6. cardiopatie congenital prexistent demascat de sarcin
7. infarct miocardic acut
8. embolia pulmonar
(http://eurjhf.oxfordjournals.org/content/12/8/767/T3.expansion.html)
TRATAMENT
PROGNOSTIC
Afeciunea are incidena mai mare n Europa dect n continentul American. Este diagnosticat la
tineri i aduli sub 40 ani.
Manifestrile apar la tineri, iniial corelate cu tulburrile de ritm, urmeaz o perioad clinic
manifest cu episoade frecvente de tahicardie ventricular cu aspect de BRS cu origine n tract
ejecie al VD i risc de moarte subit.
TRATAMENTUL
BIBLIOGRAFIE
1. Maron BJ, et al Contemporary denitions and classication of the cardiomyopathies. An American
Heart Association Scientic Statement from the Council on Clinical Cardiology, Heart Failure and
Transplantation Committee; Quality of care and outcomesresearch and functional genomics and
translational biology interdisciplinary working groups, and council on epidemiology and prevention.
Circulation 2006;113:1807 1816.
2. Karen Sliwa et al Current state of knowledge on aetiology,diagnosis, management, and therapy of
peripartum cardiomyopathy: a position statement from the Heart Failure Association of the European
Society of Cardiology Working Group on peripartum cardiomyopathy. Eur J Heart
Fail (2010) 12 (8): 767-778
3. Frank I. Marcus et al, Diagnosis of Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy/Dysplasia
Proposed Modification of the Task Force Criteria Circulation.2010; 121: 1533-1541
4. Perry Elliott,et alClassification of the cardiomyopathies: a position statement from the european
society ofcardiology working group on myocardial and pericardial diseases. Eur Heart J (2008) 29,
270276
5.Braunwald's Heart Disease, A Textbook of Cardiovascular Medecine, 9th Edition 2012
6. AHA/ACCF/ESC Scientific Statement The Role of Endomyocardial Biopsy in the Management of
Cardiovascular Disease A Scientific Statement From the American Heart Association, the American
College of Cardiology, and the European Society of Cardiology -Circulation.2007; 116: 2216-2233
.
MIOCARDITE
Note de curs an IV, modul Cardiologie,
Carmen-Lucia Gherghinescu, ef Lucrri UMF Carol Davila
DEFINITIE: Miocardita reprezin inflamaia muchiului cardiac datorat unui agent infecios sau
noninfecios, cu modificri inflamatorii asociate tipice.
sau Boal inflamatorie a muchiului cardiac diagnosticat prin criterii de histologie,
imunohistochimie i imunologie , dup Consensul Organizatiei Mondiale a Snii i Societii
Internaionale i Federaiei de Cardiologie.(WHO)/International Society and Federation of Cardiology
(ISFC)-1995
INCIDENA
Incidena n populaia general nu este cunoscut. S-au raportat pn la 12% dintre cazurile de moarte
subit la tineri, pe registre histopatologice.Datele despre incidena miocarditei cunoscute pn nu
demult erau in strns corelaie cu diagnosticul histologic, respectiv cu modificrile de tip inflamator.
Folosirea tehnicilor de analiz molecular ce permit identificarea genomului viral va modifica
raportrile de morbiditate privind miocardita.(1)
ETIOLOGIE
Miocardita poate fi cauzat de ageni infecioi i noninfecioi. Micardita virala este cel mai frecvent
determinate de enteroviroze. Studii recente arat incidena crescut a miocarditelor cu Parvovirus B
19, in Europa , si a celor cu adenovirusuri in SUA. (1)
Ageni etiologici ai miocaditei:
1.VIRUSURI
-Enterovirusuri(Coxsackie)
-Virusuri clasa adenovirus
-Virusuri clasa enterovirus
-Adenovirusuri
-Herpes virusuri (varicelozosterian, herpes simplex virus, cytomegalus virus, Ebstein-Barr virus)
-Herpes virus uman 6
-Parvovirus 19
-HIV
-Virusul gripal
-virusul hepatitei C
2.RICKETSII
Ricketsia typhi, Coxiella burnetti
3. SPIROCHETE
Leptospira, Treponema pallidum, Borellia
4.BACTERII
Chlamydia pneumoniae,Mycoplasma pneumoniae,Mycobacterii (tuberculosis),Streptococul
A,Legionella,Staphylococus
5.FUNGI:Candida, Histoplasma, Cryptococcus, Aspergillus
6.PROTOZOARE :Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondi
7. PARAZITI: Schistosomiasa
8.REACTII DE HIPERSENSIBILITATE la medicamente, mai frecvent la
Clozapine, antidepresive triciclice ,antibiotice(peniciline, cefalosporine, ),sulfonamide, diuretice de
ansa si tiazidice,benzodiazepine,
9.REACII AUTOIMUNE
-Boli cu mecanism autoimun- colagenoze (lupus eritematos sclerodermie, dermatomiozita, poliartrita
reumatoida), sindrom hipereozinofilic, sindrom Churg-Strauss, boala celiaca,colita ulcerativa,
miocardita cu celule gigante ,miocardita limfofoliculara, sarcoidoza, arterita Takayasu, granulomatoza
Wegener
-vaccinarea antivariola, toxina antitetanica
10.REACTII TOXICE
medicamente sau substante toxice
-chimioterapice ( ciclofosfsmida, 5-fluorouracil, antracicline), anticorpi monclonali
(transtusumab=herceptina)
-amfetamina, cocaina,etanol
FIZIOPATOLOGIE
Modelul fiziopatologic al miocarditel este cel al enterovirozei cu Cocsakie virus. Poarta de intrare este
intestinal, modelul a fost reprodus experimental la oareci (3).Ptrunderea virusului in miocit este
realizat cu participarea unui receptor de membrana specializat, CAR- cocsakie si adenovirus
receptor- care permite intrarea virusului in miocit.. Aceta este debutul fazei acute, cand se produce
replicarea virala cu injurie miocitara. Prezeta receptorilor membranari si a unor coreceptori faciliteaza
efectul virususlui asupra miocitului.
a.Faza acuta-zile
Intrarea virusului intramiocitar determina leziuni celulare , necroza celulara , se va declansa raspunsul
imun.
Este caracterizat prin proces imunologic activ, cu participarea componentelor imunitii nscute i a
celei dobndite.Se declaneaz reacii imune adresate antigenelor virale dar i celor proprii
miocardice, cu participarea limfocitelor T i B, cu intervenia mediatorilor inflamatori- TNF alpha,
interleukinele 1 si 6, i a anticorpilor specifici antivirali , dar i anticelule cardiace. Injuria cardiac se
poate accentua, funcia contractil se poate deteriora suplimentar.
Evoluia favorabil este situaia n care se elimingenomul viral ca urmare declin i rspunsul imun-
si funcia cardiac se recupereaz complet.
c. Faza cronic- se caracterizeaz prin persistenarspunsului imun sau autoimun, n prezena sau chiar
in absena genomului viral. Rezultatul acestui proces este remodelarea cardiac. Expresia
fiziopatologiceste dezvoltarea cardiomiopatiei dilatative.
TABLOUL CLINIC
Manifestrile clinice ale miocarditei sunt corelate cu importanta afectarii performantelor cardiace pe
de o parte, si amploarea raspunsului imun la infecia virala. Tinerii si adolescenii, copiii, prezint
forme clinice mai evidente, in timp ce la aduli prima manifestare clinic poate fi in forma de
cardiomiopatie diltativ.
Debutul poate fi cu modeste semne si simptome, uneori doar cu modificari minime ECG sau
Ecocardiografice ce pot trece neobservate
In antecedentele pacientului poate exista sindrom febril, sindrom pseudogripal cu febra si mialgii,
prezenta acestor semne si simptome clinice de tip infectios este insa variabila.(3).
Clasic se descriu mai multe forme clinice (1)
1. Miocardita acuta-pacientii prezintsemne i simptome cardiace nespecifice i acestea sunt
expresia clinic a diferitelor grade de insuficien cardiac
-fatigabilitate, dispnee de efort;
-n prezena tulburrilor de ritm(ventriculare ct i supraventriculare) acuz palpitaii.
-pot prezentadurere precordial, aritmii
-tabloul clinic de insuficienta cardiac, cu cord dilatat- mai frecvent la adult i vrstnic .
Necesit diagnostic diferenial cu cardiomiopatia dilatativ idiopatic ( prin evoluie
favorabil a miocarditei sau biopsie endomiocardic) Este cea mai frecvent cauz de
cardiomiopatie nonischemic dilatativ .
Se descriu forme de miocardite acuta cu durere asemanatoare celei din angina, care pot asocia si
modificari ECG (supradenivelare ST) ce necesita diferentierea de sindroamele coronariene acute.
2. Miocardita fulminanta
Este aracterizat prin deteriorarea hemodinamica severa ,pacienii necesi suport inotrop pozitiv iv
sau balon de contrapulstie intraaortic sau dispozitive de asistare ventricular. Tablou clinic poate
merge pn la colaps, oc cardiogen. Este o form grav de manifestare, cu mortalitate crescut. Acest
tip de manifestare este mai frecvent la copii. Exista deteriorate importanta a funciei sistolice VS, fr
dilatare semnificativa. Recuperarea cu tratament suportiv adecvat atinge pn la 93%.(1)
Histopatologic modificrile necrotice i inflanaia nu sunt att de severe ca s poat explica tabloul
clinic. Severitatea manifestrilor este dat de efectul citokinelor.
3. Miocardita cu celule gigante- este caracterizat histopatologic prin prezena celulelor gigante
la ex histopatologic
Pacienii dezvolt insuficien cardiaca, ce poate fi ameliorat de tratament imunosupresor. Se
pot prezenta i cu aritmii diferite grade de bloc.Din pcate, prognosticul este nefavorabil. Se
pot obine rezultate favorabile cu tratament agresiv imunosupresor, dar evoluia este spre
agravare, necesit transplant cardiac n primele 6 luni.(1)
Histopatologic exist modificari de tip miocardita de grani( vezi mai jos) sau modificari de
fibroza, cu minim infiltrat inflamator, pierdere de miocite. Poate avea i caractere de micardit
activ
Este intlnit la vrstnici, care prezint tabloul clinic al diferitelor grade de disfuncie
ventricular.(de la fatigabilitate pana la dispnee la efort minim)
Fibroza si modifocarile miopatice cronice pot duce la modificarea performantelor diastolice
ale VS, cu model hemodinamic de tip restrictiv.
In concluzie, formele de prezentare clinica sunt variable, de la forme usoare, diagnosticate ntmpltor,
la forme severe, cu risc de deces.
DIAGNOSTIC POZITIV
Diagnosticul pozitiv se suine prin datele clinice (descries la formelec clinice mai sus) si datele
paraclinice.
Datele paraclinice
I. Biopsia endomiocardica
Biopsia endomiocardica ramane ncstandardul de aur n diagnosticul pozitiv al
miocarditei acute
1.Criterii histopatologice criteriile Dallas prezena infiltratului inflamator celular cu sau fara
necroza miocitara la biopsia endomiocardica, pe lame histologice coloratie clasica
Criteriile Dallas au fost propuse inca din 1986. Sunt criticabile prin lipsa de valoare
prognostica si sensibilitatea scazuta, variabilitatea interobservator.
Miocardita acuta dupa aceste criterii se caracterizeaza prin prezenta infiltratului limfocitar si a
necrozei miocitare.
.Miocardita borderline-este miocardita ce prezinta infiltrate inflamatorii fara necroza miocitara .
Diagnostic de modificari inflamatorii imunohistochimic permite identificarea celulelor
care au antigene de suprafata CD 3, CD4, CD20, CD28, si cele ale claselor HLA
Diagnosticul imunohistochimic spre deosebire de cel classic, are valoare prognostica.
Miocardita este definita prin prezena a peste 14 celule inflamatorii/mm (limfocite T sau i
macrofage, )sub forma de infiltrat mononuclear difuz sau focal -i prezena de celule ce exprim
antigene HLA clasa II (World Health Organization/ International Society and Federation of Cardiology
TaskForce on the Definition and Classification of Cardiomyopathies)
II.Testare serologie virala-Ac specifici sau PCR detectie virusurui in ser- nu sunt utile , deoarece
prezentarea se face de obicei la distanta de episodul infectios responsbil de producerea endocarditei,
mai mult decat atat, expunerea in populatia generala la infectii cu enterovirusuri, parvovirusuri
precum si reinfectiile, fac sa apara titruri de anticorpi de tip IgG cu valori fluctuante. Clasic , se
considera ca titrul anticorpi de 4 ori crescut ar putea fi consecina infeciei cu virusul respectiv.
III.ECG electrocardiograma in miocardite este cu modificri variate dar si variabile in timp la celasi
pacient. Este util in stabilirea diagnosticului, chiar dac are sensiilitate sczut (2)
Se pot intlni : tahicardie sinusal, tulburri de ritm (extrasistole atriale, extrasistole ventriculare,
accese de fibrilatie paroxistic,TVN), si tulburri de conducere atrioventriculare i intraventriculare.
Se descriu forme cu modificri nespecifice de faz terminal,cu modificri ale segmentului ST-T
difuze, sau cu unde Q i/sau bloc major de ramur .
Formele cu supradenivelare ST mimeaz infarctul miocardic acut cu supradenivelare ST.
Insuficiena cardiac
Febra
Prodrom viral
Fatigabilitate
Dispnee de efort
Durere retrosternala
Palpitatii
Presincopa sau sincopa
- dilatarea cardiac
- hipertrofie cardiacregional
DIAGNOSTIC DIFERENIAL
1.Sindroamele coronariene acute- se difereniaza prin elemente clinice i ECG, prin excluderea
ischemiei prin coronarugrafie sau scintigrama miocardic de perfuzie
TRATAMENT
Sarcoidoza i miocardita cu celule gigante sunt formele de miocardit pentru exist dovezi privind
tratamentul specific cu imunosupresoareAstfel, in miocardita cu celule gigante se propune ciclosporina
i corticosteroizi cu/fr azatioprina sau muromonab-CDs (anticorp monoclonal) pentru ameliorarea
prognosticului (JACC 2012).
5.Terapie imunomodulare- reinjectare snge autolog integral, intramuscular, dup iradiere cu raze
ultraviolete. Exist date care sugereaz ca o parte din pacieni ar beneficia de scderea riscului. Nu
este o forma de terapie de uz larg.(BW)
Tratamentul insuficientei cardiace-cu cat este mai precoce si adaptat pacientului instituit, cu
atat exist anse mai mari de ameliorare a prognosticului.
Pacientul cu miocardit are restricie de efort, cel putin 6 luni, pn la stingerea procesului
inflamator.
-glicozide digitalice-dei fac parte din recomandrile de tratament ale IC cl II-IV NYHA, cu
deteriorarea funciei sistolice a VS, sunt de evitat in miocardita viral.
Defibrilatorul implantabil este rezervat celor cu firilaie ventricular resuscitat, iar implantarea de
cardiostimulator celor cu bloc AV simptomatic II sau III. Pacienii cu sarcoidoz sau miocardit cu
celule gigante cu bloc AV persistent au mai frecvent nevoie de implantarea de dispozitive.
Transplantul cardiac este solutia de ultima alegere, pentru cei cu evolutie severa (miocardita cu celule
gigante, un procent redus din formele de miocardita fulminant cu evolutie constant severa )
PROGNOSTICUL
Prognostic prost are miocardita cu celule gigante si sarcoidoza cardiaca, probabil cu exceptia celor cu
imunosupresie precoce sau cu transplant.
Prognostic bun pe termen lung are miocardita fulminanta daca se administreaza precoce tratament
agresiv i dispozitive de asistare circulatorie.
Ca si criterii predictive de evolutie nefavorabila au fost identificate clasa NYHA, presiunea in artera
pulmonara, sincopa,valorile scazute ale TA si complexul QRS largit.
BIBLIOGRAFIE.
-
2.Update on Myocarditis Ingrid Kindermann et al, (J Am Coll Cardiol 2012;59:77992)