Patologia vasculara cerebrala

1. Atacul ischemic cerebral constituit si tranzitor.

2. Hemoragia cerebrala (intraparenchimatoasa).
3. Hemoragia subarahnoidiana.
4. Tromboza de sinusuri si vene cerebrale.

1
 Atacul ischemic cerebral constituit si tranzitor

AVC-ul acut este una din primele cauze de deces intraspitalicesc i a doua cauz
global de deces n rile industrializate.

Unul din 10 decese din lume este produs de stroke, AVC fiind si pricipala cauza de
invaliditate.

mbtrnirea continu a populaiei va duce la o cretere cu 30% a incidenei stroke n

urmtoarele 2 decade.

n lume 4-6% din bugetele naionale alocate sntii i 20% din paturile de spital din
spitalele de urgen sunt destinate pacienilor cu AVC (stroke).

2
 Sistemul vascular cerebral
Aspecte anatomice a se vedea in cursul separat, dedicat acestei teme !!.
Mecanisme compensatorii in ischemia cerebrala pot avea importanta mai ales daca
obstructia arteriala este joasa (cervicala) si constituita lent, fiind mult mai putin eficiente
daca ocluzia arteriala este distal de poligonul Willis.
La nivel cervical ocluziile instalate lent, progresiv, pot fi bine tolerate (uenori clinic
silentioase), dezvoltandu-se anastomoze arterio-arteriale (cum ar fi cele intre carotidele
externe dreapta stanga, sau intre art occipitala din ACE si ramuri occipitale ale
vertebralei), sau anasmoze extra-intracraniene cum ar fi cea dintre art angulara ram al
art faciale (din ACE) si artera oftalmica ram al ACI intracranian. Foarte important la
nivel cerebral sunt anastomozele ce realizeaza poligonul Willis (comunicanta anterioara
ce uneste cele doua cerebrale anterioare ACA, cat si cele doua comunicante posterioare
ce unesc ACI intracranian cu segmentul P1 al cerebralei posterioare ACP). Uneori
poligonul Willis este imperfect, de la una la toate cele trei comunicante putand fi
nonfunctionale. Intre teritoriile corticale irigate de ramuri piale subtiri ale arterelor
cerebrale se pot de asemenea crea anastomoze ce pot limita in zonele de granita unele
ischemii corticale, dar in conditii de hipoperfuzie, cu scadere severa de debit prin ocluzii
la gat, aceste teritorii distale, de granita, sunt primele afectate, cu aparitia infarctelor
hemodinamice.
Reactivitatea vasomotorie a arterelor musculare de calibru mediu la nivel cerebral poate
modula rezistenta la flux prin vasodilatatie la scaderea tensiunii/presiunii arteriale si
vasoconstrictie in situatii inverse, reusind mentinerea constanta a debitului cerebral in
anumite limite ale tensiunii arteriale (100-160mmHg).
Mecanisme adaptative la nivel celular neronal ar reusi in anumite limite o preconditionare
ischemica dupa ischemii tranzitorii, cu cresterea rezistentei neuronale la ischemie. 3
 Principalele mecanisme de moarte neuronala in zona de
penumbra ischemica
Scaderea debitului sanghin cerebral (normal 50-55ml/100gr/min) sub un prag crotic
declanseaza dupa epuizarea mecanismelor adaptative / protective leziuni neuronale,
gliale si arteriolare, in functie de severitatea ischemiei si durata de scadere a debitului
sub pragul critic. Practic, sub 10-12ml/100gr/min apare rapid (minute) distructia tesului
cerebral, iar intre 12-22ml/100gr/min supravietuirea este de maxim 3-4,5ore, fapt ce
defineste asa zisa fereastra terapeutica in care interventiile terapeutice de recanalizare
pot salva acest tesut cerebral la risc (din zona de penumbra ischemica).

Mecanismele la nivel celular ce produc moarte neuro-gliala sunt (pe scurt) legate de:
- Excitotoxicitatea glutamatului
- Frontul de depolarizare periinfarct
- Leziunile de inflamatie reperfuzie
- Apoptoza neuronala
- Prabusirea energogenezei mitocondriale si a acivitatii pompelor ionice membranare.

U. Dirnagl et al., Trends Neurosci., 1999; 22:231-397

4
 Mecanisme patogenice in AVC ischemic
Aterotrombotic si ateroembolic Aciunea pe termen lung a factorilor de risc
vascular duce la formarea succesiv a leziunilor aterosclerotice, conform fazelor
evolutive histologice cunoscute. n timp fenomenele legate de creterea
dimensiunilor plcilor de aterom sunt legate de reducerea continu a calibrului
arterial cu formarea de stenoze, dar i instabilitatea plcilor de aterom cu
ruperea capacului fibros i tromboz acut local cu ocluzie arterial sau
fenomene de trombo-embolism arterio-arterial spre ramurile distale
intracraniene. Tromboza arterial local sau tromboembolismul sunt cel mai
adesea rezultatul unor procese de fisurare sau chiar rupere a capacului fibros al
plcii de aterom.
Aspectele clinice ce pot sugera un mecanism tromboembolic ar fi prezena mai
multor leziuni ischemice de vrste diferite n acelai teritoriu arterial sau
precedate de atacuri ischemice tranzitorii cu aceeai surs arterial (de
exemplu n teritoriul carotidian succesiunea de episoade amauroz fugace la
ochiul stng urmate de instalarea unui deficit motor paretic la membrele drepte
asociat cu afazie).
Mecanismul aterotrombotic i ateroembolic ar produce aproape 40-50% din
AVC ischemice (incluznd n acest cifr i AVC prin mecanism hemodinamic
datorat unei stenoze sau ocluzii ateromatoase).
5
 Mecanisme hemodinamice
n principiu leziunea ischemic cerebral prin mecanism hemodinamic
apare rapid la o scdere a fluxului sanghin cerebral sub 12ml/100g/min sau mai
lent (aspect de ictus n progresie ) dac scderera de perfuzie este pe durat
mai lung, dar mai puin sever, totui sub 20-22 ml/100g/min, distal de o
stenoz critic (peste 70%) sau ocluzie carotidian.
Mecanismele adaptative cu caracter protectiv ce ar intra n aciune au
urmtoarea succesiune n stenoza carotidian semnificativ hemodinamic: iniial
intervine circulaia willisian, apoi circulaia colateral ACE artera oftalmic i
circulaia colateral leptomeningeal.
Din punct de vedere clinic elemente sugestive pentru un mecanism
hemodinamic al ischemiei n teritoriul carotidian ar fi: aparitia AIT sau AVC n
condiii de scdere tensional arterial, la ridicarea din pat, etc, instalarea
progresiv n ore a unui AVC ischemic, tremorul hemodinamic al membrelor
(Fisher, 1962), adesea confundat cu crize epileptice; ischemia retiniana
tranzitorie (claudicatia retiniana ) la privirea n lumina puternic.
Imageria cerebrala CT si mai ales IRM evidentiaza leziuni cu aspect de banda la
nivel cortico-subcortical la limita / granita teritoriilor dependente de ACA / ACM,
sau ACM/ACP, sau intre teritoriul superficial si profund al ACM.
6
 Mecanismul cardioembolic
Este datorat prezenei unor afeciuni cardiace asociate cu risc crescut de
formare de trombi intracardiaci (mai ales la nivelul auriculului atriului stang i
structurilor valvulare, dar i la nivelul peretelui ventricolului stng n cazul unor
leziuni endocardice i akineziei parietale). Trombii astfel formai intracardiac se
pot detaa i emboliza att la nivel cerebral dar i sistemic (arterele mebrelor,
renal, intestinal, etc). Mecanismul embolic ar fi responsabil de aproximativ 20-
25% din AVC ischemice.
Afeciunile care sunt mai frecvent cauz de embolii cerebrale ar fi fibrilaia
atrial, infarctul miocardic anterior transmural recent (n primele 3-6 luni de la
debut), mai ales cu anevrism parietal sau zone akinetice, afectri valvulare
reumatice (mai ales localizarea mitral), endocardita aseptic sau septic,
protezele valvulare metalice, mixomul atrial, persistena foramen ovale asociat
cu anevrism de sept interatrial, cardiomiopatiile dilatative.
Dintre acestea fibrilaia atrial este cea mai frecvent cauz de AVC
cardioembolic, ea nsi fiind responsabil de producerea a 15-20% din AVC,
crescnd riscul de AVC de 3-5 ori. n general AVC produse de emboliile
cardiace din fibrilaia atrial sunt de dimensiuni mari, cu mortalitate i invaliditate
mai mari fa de media AVC cu mecanism aterotrombotic.

7
 AVC cardioembolic
Surse cardioembolice:
- fibrilatia atriala
- tromb in atriul sau ventriculul stang
- infarct miocardic anterior trnsmural recent, mai ales cu anevrism parietal sau zone
akinetice
- afectari valvulare reumatice, endocarita aseptica sau septica**,
- proteze valvulare metalice*
- mixom atrial
- PFO asociat cu anevrism sept
- cardiomiopatii dilatative
Anticoagularea la un INR 2-3, exceptie * INR 2,5-3,5; ** CI anticoagulare
RRR=68%; ARR=3,1%

8
 Prevalenta si riscul cardioembolic

Fibrilatia atriala nonvalvulara 45%

Infarctul miocardic acut 15%
Anevrism ventricular 10%
Valvulopatiile reumatice 10%
Proteze valvulare metalice 10%
Altele 10%

Elemente sugestive de risc embolic crescut la examinarea echografica

transesofagiana TEE:
- diametru crescut al atriului stang
- contrast spontan in AS
- tromb in auriculul stang
- viteze de flux sub 20cm/sec in auricul
- disfunctie de ventricul stang
9
 Fibrilatia atriala scorul CHADS 2

Insuficienta cardiaca (C) = 1 pct.

HTA (H) = 1 pct.
Varsta > 75 ani (age =A) = 1 pct.
Diabet (D) = 1 pct.
Stroke /AIT = 2 pct.

Scor 0-1 = risc sub 2%/an

Scor 5-6 = risc peste 12% / an

max 6

10
 Evaluarea riscului cardioembolic
din fibrilatia atriala
Actual scorul CHA2DS2-VASc este preferat fata de CHADS2

Scor 1 necesita anticoagulare

CHA2DS2 -VASc

Sex feminin
> 65<74 Ani
Afectare vasculara
Stroke
Diabet
> 75 Ani
HTA
Insuficienta cardiaca
Friberg L, Rosenqvist M, Lip GY- Eur Heart J 2012;33:15001510 11
Evaluarea riscului hemoragic in fibrilatia atriala

HAS-BLED 3
risc hemoragic crescut

HAS - BLED

Drugs/ alcohol

Elderly (>65ani)

Labile INR

Bleeding

Stroke
Abnormal
renal / liver
HTA
Noi anticoagulante
(preferat)
12K
Antivitamine
 Mecanismul vasospastic

Este caracteristic hemoragiei subarahnoidiene (unde va fi reluat),

dar poate fi ntlnit i posttraumatic, n eclampsie, medicamentos
(intoxicaii cu ergot), paroxisme hipertensive cu encefalopatie. Se
produce prin contracia persistent a fibrelor musculare din arterele
cerebrale de calibru mediu, o reducere a acestuia sub o anumit limit
nemaiputnd fi compensat. Nu este cauza AIT asa cum se credea in
trecut (interpretat ca vasoconstrictie reversibila).
Este cel mai rar mecanism de producere al AVC ischemic din cele 4
mentionate.

13
 AVC-ul ischemic este o entitate heterogen
patogenic

Aterotrombotic
Cardioembolic
Vasculite inflamatorii (infectioase, noninfectioase)
Coagulopatii (trombofilii, sdr anticorpi antifosfolipidici,
medicatie protrombotica, neoplazii)
Vasculite genetice
Displazii disgenezii
Disectii arteriale
Amiloidoza
Genetice
Toxice
Arterite iradiere
Cauze rare
14
 Disectia arterelor cervico-cerebrale
Este printre primele cauze (poate prima) de AVC ischemic la tineri

Poate fi spontana (parent fara cauze, desi se speculeaza existenta unor defecte de structura a peretelui arterial-
necroza chistica a intimei, sindrom Ehler Danlos tip IV, dispalzie fibromusculara, etc) in care declansarea poate fi
produsa de pozitii de rotatie anormala a capului, sau minime traume (gen cadere de la aceeasi inaltime). Poate fi
si post traumatica dupa traume severe ale regiunii cervicale.

Arterele afectate sunt cel mai adesea carotida interna la nivel cervical (de obicei postbulbar, intrapietros), apoi
vertebrala (mai ales V2 distal si V3), rar artere mari intracraniene cum ar fi ACM sau art bazilara. Afectarea poate
fi uni- bilaterala, mono- sau multiarteriala, putand aparea si disectii recurente ale aceleiasi artere.
Mecanismul ischemic cerebral poate fi si prin emboli din trombul asociat disectiei, dar si hemodinamic prin ocluzie
ACI sau vertebrala.
Clinic
- Semne locale: disectie ACI : durere cervicala si retroorbitala, rar anevrism disecant pulsatil cervical. Sindrom
Claude Bernard Horner prin dilatatia ACI disecata cu compresie a plexului simpatic pericarotic. Pareze de nervi
cranieni: hipoglos (comprimat cervical), rar atingere vagala prin acelasi mecanism si pareze oculomotori prin
ischemie indirecta (afectarea vasa nervorum cu origine in ACI in sinusul cavernos).
- Semne cerebrale de ischemie in teritoriul ACM sau ACA, sau amauroza (fugace sau persistenta prin ischemie
retiniana / nerv optic) homolateral.
Paraclinic: - ex IRM (cu angio IRM) este de electie in a demonstra ingustarea filiforma postbulbara a lumenului
ACI (semnul firului), sau aspect de flacara de lumanare al bulbului cu ocluzie imediat postbulbara, dar mai
important, evidentierea lumenului dublu si a aspectului de hematom parietal semilunar (hipersemnal T1) la
sectiunea axiala prin zona de disectie (aspect patognomonic). IRM si CT evidentiaza si eventuale leziuni
cerebrale ischemice datorate disectiei. In unele cazuri o disectie segmentara de mici dimensiuni poate fi
evidentiata dor cu angiografie cu cateter (DSA).
Terapia antiagreganta este astazi acceptata ca fiind cu eficienta similara cu cea anticoagulanta (heparinica
numai daca AVC este mic si disectia nu a penetrat intracranian cu sangerare subarahnoidiana, sau in caz de
recurenta ischemica sub antiagregante). Daca evolutia sub antiagregante nu este favorabila, se trece la
anticoagulare heparinica sau, in cazuri rare angioplastie dilatativa cu stent. Durata anticoagularii (in caz se
prefera) este limitata, 3-6 luni, apoi antiagregante pe termen lung. Restul masurilor terapeutice generale ale AVC
ischemic in functie de dimensiuni sunt valabile si aici. 15
 DIAGNOSTICUL AVC ISCHEMIC

Factori de risc ischemic, ateromatoza carotidiana, stenoze

asimptomatice, surse cardioembolism (potential de AVC).
Atacul ischemic tranzitor cerebral
Atacul ischemic cerebral silentios (doar imagistic)
Atacul ischemic constituit cu manifestare de AIT
Atacul ischemic cerebral constituit

16
 FACTORII DE RISC PENTRU AVC

Factor Prevalenta
RR %
risc
Factorii de risc nemodificabili :
vrst, sex, istoric familial, ras. HTA 3,0-5,0 25-40
Factorii de risc modificabili: FiA 5-18 1-2
- Hipertensiunea arteriala
- Afectiuni cardiace (fibrilatia atriala, DZ 1,5-3 4-20
valvulopatii, proteze valvulare,
infarct de miocard,etc) Dislipid. 1-2 6-40
- DZ, dislipidemii, fumat, abuz de
alcool, sedentarism , stenoze Fumat 1,5-2,5 20-40
carotidiene asimptomatice, AIT
- Sindroame hipercoagulabilitate Alcool 1-3 5-30
- Focare infectioase cronice locale
Seden- 2,7 20-40
17 tarism
 Atacul ischemic tranzitor

Deficit neurologic cu durata sub 24 ore (sub 1 ora definitia

noua), produs de scderea tranzitorie a fluxului sanghin cerebral,
cu semne clinice si imagistice (daca apar) complet reversibile.
Orice durata dar fara leziuni remanente clinice sau
imagistice cea mai noua propunere de definitie.
Precede in 20-30% din cazuri atacul ischemic constituit, mai ales
aterotrombotic sau ateroembolic.
Este un factor predictiv major pentru riscul de AVC.
Jumatate din AVC-urile din primele 3 luni dupa AIT au loc in
primele 5-7 zile.

18
 AIT carotidian
Amauroza fugace (homolaterala)
Hemipareza contralaterala (pareza crurala sau faciobrahiala sau
globala )
Hipoestezie si parestezii hemicorp de partea opusa arterei implicate
Afazie
Hemianopsie contralaterala (rar decelata de pacient)
Tulburare de schema corporala paroxistica
Tremor paroxistic hemodinamic

19
 AIT vertebrobazilar
Deficit senzitiv-motor uni- sau bilateral (hemipareze, tetrapareze
chiar parapareze), sau in bascula (alternant stanga / dreapta),
asociat uzual cu marcata dizartrie, eventual disfagie.
Deficit de camp vizual de tip dubla hemianopsie sau cecitate
corticala.
Pareze oculomotorii cu diplopie, strabisme, asociate cu ataxie,
vertij, parestezii faciale uni- sau bilaterale.
Vertijul izolat nu este AIT, iar sincopa izolata este foarte rar (de
obicei NU este !) AIT VB.
Combinatii variate ale elementelor semiologice mentionate mai
sus sunt caracteristice.

20
 Diagnosticul diferential al AIT

Crizele epileptice partiale senzitive, sau motorii inhibitorii, sau

crizele urmate de pareza postcritica Todd
Aura migrenoasa
Sincopele sau vertijul izolat
Episoadele hipoglicemice
Atacuri de panica si nevroze cu manifestari diverse parestezii,
vertij, disfagie tranzitorii.

21
 Terapia precoce post AIT
Antitrombotica (antiagregante AIT aterotrombotic; anticoagulant
AIT cardioembolic)
Statine (scadere LDL chol sub 100mg/dl, sau chiar sub 70mg/dl)
Antihipertensiva (TA tinta 140/80mmHg), dar precautie la
scaderea rapida sau sevra a TA la AIT hemodinamic, asociat unor
stenoze arteriale severe.
Normalizare glicemica (pana la max 140mg/dl)
Terapie chirurgicala (endarterectomie) sau endovasculara (stentare
in cazuri selectate), in cazul stenozelor carotidiene peste 70% dupa
sistemul de masurare american NASCET .

22
 Atacul ischemic cerebral constituit

Carotidian
Artera cerebrala anterioara
Artera cerebrala medie
Artera cerebrala posterioara
Artera vertebrala
Artera bazilara
Ictusul lacunar si lacunarismul cerebral (boala cerebrala de vase
mici difuza)

23
 Atacul ischemic constituit carotidian

Are o larga varietate de manifestari, ca severitate lezionala, de la ocluzia
asimptomatica carotidiana (dar cu risc evolutiv de AVC), pana la infarcte masive,
pseudotumorale, care cuprind in intregime teritoriul ACA, ACM si uneori si al ACP
(in cazul unor variante anatomice de origine a ACP din ACI).

Pot fi sugestive pentru AVC carotidiene asocierea de

-- amauroza fugace cu hemipareza contralaterala,
-- alternanta de deficit motor crural (ACA) cu deficit faciobrahial (ACM)
- - AVC ischemice in teritorii de granita ACA/ACM; ACM / ACP; ACM superficial / ACM profund
- - asocieri de hemipareza, hemianopsie, afazie, tulburare de schema corporala,
hipoestezie parietala, cu evolutie mai lenta, progresiva in decurs de zeci de minute, ore,
fata de leziunile similare ACM care nu au posibilitate de compensare prin poligonul Willis,
sau anastomoze la nivel cervical (si care evolueaza mai rapid).
- - poate asocia crize epileptice mai frecvent decat leziunile ACM.
-- frecvent AVC produs de ocluzii ACI se pot manifesta doar ca AVC in teritoriul ACM,
-deoarece adesea teritoriul ACA este asigurat de fluxul prin comunicanta anterioara.

24
 Atacul ischemic constituit in teritoriul ACA

hemipareza contralaterala cu afectare majora crurala si brahiala proximala

grasping (reflex de apucare fortata)
apatie, abulie, mutism akinetic cingular
dezorientare, confuzie
afazie transcorticala motorie
apraxia mainii stangi
incontinenta urinara prin leziune paracentrala si prefrontala
uneori tulburari vegetative prin afectare hipotalamica

25
 Atacul ischemic constituit in teritoriul ACM

ACM superficial (cortical)

- hemipareza / hemiplegie contralaterala, predominant faciobrahiala
- hemianopsie laterala homonima
afazie in leziuni emisfer dominant / tulb schema corporala in emisfer
nondominant
- apraxie de imbracare, constructiva minora in emisf nondominant
- sindrom Gerstmann in emisfer dominant
- sindrom Foville I
ACM profund- leziune capsulara si nuclei bazali hemiplegie masiva,
completa, diazartrie, tulburare tranzitorie de limbaj in lez emisfer dominant
ACM total = manifestarile de mai sus ale ACM superf + ACM profund la care
se adauga alterare vigilitate pana la coma prin sindrom de angajare de lob
temporal / uncus, sau subfalcala, sau centrala, diencefalica.

26
 Atacul ischemic constituit in teritoriul ACP

diferite tulburari campimetrice, cel mai frecvent hemianopsie laterala

contralaterala leziunii, dar si hemianopsie altitudinala, sau cecitate corticala in
leziuni bilaterale.
afazie senzoriala moderata, sau anomica, si alexie in leziuni emisfer dominant
agnozii vizuale, alterarea memoriei topografice, a orientarii spatiale
prosopagnozie, sindrom Balint in leziuni bilaterale
hemipareza usoara, contralaterala, prin afectare mezencefalica si subtalamica
hipoestezie severa, prin afectarea talamusului
tulburari de comportament, afective, de gandire, agitatie, delir

27
 Atacul ischemic constituit in teritoriul arterei vertebrale

cel mai frecvent asocieri de infarcte bulbo-pontine cu

leziuni cerebeloase, dar pot apare si leziuni la distanta in teritoriul bazilar
si ACP prin embolii arterio-arteriale
prototipul AVC vertebral este sindromul Wallenberg (infarctul bulbar
retroolivar), asociat sau nu cu infarct cerebelos in terioriul arterei
cerebeloase postero-inferioare (ACPI). Manifestari clinice:

de partea leziunii:
- sindrom Horner;
- afectare trigeminala (NTST) cu hipoestezie faciala predominat termo-algica,mai ales frontala,
- sindrom vestibular central (nistagmus, vertij, dezechilibru, cadere)
- sindrom cerebelos (arhi / paleocerebelos) prin afectarea PCI
- disfonie, disfagie prin pareza velopalato-faringo-laringee (nucleul ambiguu)

de partea opusa leziunii hipoestezie termoalgica pe hemicorp, prin afectarea tractului spinotalamic lateral

simptome : singultus, vertij, varsaturi, dezechilibru cu cadere

arterele afectate = oricare din urmatoarele: art. vertebrala, art cerebeloasa postero-inferioara, art bazilara
segment inferior, art fosetei laterale a bulbului

28
 Atacul ischemic constituit in teritoriul arterei bazilare

este foarte grav, cu un inalt grad de letalitate, prin leziuni etajate de trunchi
cerebral (punte, mezencefal, talamus, ACP bilateral).
debut cu vertij, diplopie, pareza in bascula, dizartrie, disfagie, varsaturi,
cadere, urmate de alterare rapida a constientei
tetraplegie
oftalmoplegii complexe, adesea cu strabism divergent si midriaza
miscari anormale de globi oculari (bobbing, deviere de tip Foville pontin)
crize de rigiditate de decerebrare
abolire de reflex cornean
respiratie stertoroasa, ataxica, apneustica, etc.
stare comatoasa profunda, cu evolutie spre deces.

29
 Ictusul lacunar

Lacunele infarcte cerebrale de mici dimensiuni (uzual 0,5 - 15mm), datorate mai ales
trombozelor in teritoriul ramurilor mici (200-600 microni), profunde (perforante) ale
arterelor cerebrale anterioare, medii, psterioare si bazilare, cu leziuni ce tind sa devina
multiple, in nucleii caudat, putamen, palid, talamus, punte.
Etiopatogenie : uzual leziuni de lipohialinoza si necroza fibrinoida produse de
hipertensiunea arteriala si diabetul zaharat pe arterele mici, mai rar vasculite
autoimune, genetice (CADASIL , CARASIL) sau si mai rar embolii din surse arteriale
sau cardiace ce ajung in arterele perforante.
Tabloul clinic = sindroame lacunare
- hemipareza pur motorie
- sindromul pur senzitiv de hemicorp
- sindromul senzitiv-motor
- hemipareza ataxica
- dizartria cu mana inabila
Diagnosticul imagistic de electie RMN (sensibilitate peste 90%), CT (doar 50-60%)
Tratament = al HTA, DZ, antiagregant, statine.

30
 Ictusul lacunar
Sindromul pseudobulbar

= semnele si simptomele date de afectarea tractului geniculat si altor structuri cerebrale prin
multiple lacune:
- mers greoi, cu pasi mici, poate fi confundat cu mersul din b Parkinson
- dizartrie, disfonie
- deglutitie dificila, ptr lichide / solide
- plans facil, automat, (mult mai rar ras spasmodic) fara implicare emotionala
- regres cognitiv pana la dementa

31
 Diagnosticul atacului ischemic cerebral
ASPECTELE CLINICE SUGESTIVE (debut rapid sau brusc, sindroamele anterioare de artera)
CONFIRMAREA IMAGISTICA CT sau si RMN
LCR nu are valoare diagnostica decat in cazul hemoragiei subarahnoidiene.
DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC
- EchoDoppler artere cervicale si cerebrale
- echocardiografia transtoracica, transesofagiana
- angiografia RMN sau angio CT 3D
- angiografia DSA
- coagulograma detaliata (ATIII, proteine S,C; homocisteina, mutatia factor V Leiden, samd, in
general de mica valoare in ischemia arteriala fata de cea venoasa)
- - atc antifosfolipidici
- surse neoplazie cu tulb coagulare, endocardita marantica
- teste imunologice pentru vasculite autoimune
- rar determinari genetice (NOTCH 3 in CADASIL)
- altele

32
 Aspecte CT in AVC ischemic
Diferentiaza hemoragia cerebrala (hiperdensitate care apare imediat, de la debut) de
ischemie (hipodensitate in teritoriu arterial ce apre dupa 6-72 ore de la debut in functie de
dimensiunea lezionala, mai precoce daca teritoriul afectat este intins).
Stabileste teritoriul arterial implicat, orientand explorarile arteriale (angio CT) spre sursa
lezionala.
Demonstreaza evolutia spre extensie lezionala, transformare hemoragica.
Sugereaza uneori etiologia embolica (leziuni predominant corticale de varste diferite, in
ambele emisfere si infratentorial), sau demonstreaza (angio CT) ocluzia arteriala sau
venoasa.
Exclude alte afectiuni ce simuleaza AVC.
Are o slaba sensibilitate pentru leziunile de trunchi si lacunare, unde RMN este de electie.
CT de perfuzie asociata cu metode software indirecte pot demonstra un mismatch
sugestiv pentru existenta unei penumbre ischemice, utile in terapia trombolitica a AVC
ischemic.

33
 Aspecte IRM in AVC ichemic
Poate decela precoce leziuni ischemice (zeci de minute) prin utilizarea
secventelor de difuzie (DWI) ce reprezinta si teritoriul de core necrotic
ireversibil, in faza in care CT este inca normal, identificand teritoriul
afectat si confirmand dg de ischemie cerebrala in situatii de dubiu.
Este superior CT ca sensibilitate in leziuni lacunare, de trunchi
cerebral, pur corticale, sau mici.
Se poate realiza si angiografie RM dar este usor inferioara angioCT cu
risc de supraestimare a severitatii stenozelor.
Durata mai mare de achizitie a datelor fata de CT, expusa la artefacte
de miscare, dificila la pacientii agitati
Poate evidentia f bine mismatch-ul intre corul necrotic DWI si zona
expusa la risc (diferenta intre DWI si aria totala de hipopefuzie la IRM
de perfuzie)
Combinatii de secvente IRM pot da o aproximare a intervalului de la
debut, secventa FLAIR fiind mai tardiv modificata fata de DWI.

34
Ultrasonografia Doppler a arterelor cervico-cerebrale

Evidentierea caracteristicilor de risc ischemic a leziunilor ateromatoase

arteriale stenoze, ulceratii, structura hipoechogena bazala sau peste
60% din volumul placii, tromb flotant, reactivitate vasomotorie afectata,
detectie de semnale microembolice clinic silentioase (MES) la examinarea
Doppler transcraniana (TCD).
Monitorizarea intraoperatorie TCD a MES pentru ameliorarea tehnicilor
chirurgicale si a dispozitivelor de protectie cerebrala in cazul montarii de
stent, monitorizarea si amplificarea efectului terapiei trombolitice.
Monitorizarea in timp real a gradului de recanalizare arteriala in cazul
terapiei trombolitice iv a AVC acut ischemic in vederea (la nevoie)
continuarii cu metode de recanalizare intraarteriala (endovasculare).

35
 PRINCIPII DE TERAPIE AVC ACUT ISCHEMIC

Terapia de recanalizare a obstructiei arteriale (tromboliza iv , iv+ia; ia; extractie mecanica a
trombului)

Terapia antitrombotica acuta si initierea profilaxiei secundare antitrombotice

Terapia edemului cerebral, HIC, sindroame de angajare

Terapia neuroprotectoare in acut deziderat inca neideplinit

Terapia hipertensiunii arteriale in acut si postacut

Terapia celorlalti factori de risc ischemic (hiperglicemia, dislipidemia, stenozele majore EC)

Terapia complicatiilor AVC:
tulburari de deglutitie cu aspiratie si pneumonie, carente alimentare
infectiile bronhopulmonare, urinare
tulburarile hidroelectolitice si proteincalorice
hemoragiile digestive superioare si sistemice
emboliile pulmonare prin TVP (DVT)
infarctul miocardic si aritmiile de faza acuta a AVC
crizele epileptice (daca apar)
controlul glicemiei, febrei
profilaxia escarelor

Initierea precoce a terapiei recuperatorii
36
 AVC ischemic terapia antitrombotica

FAZA ACUTA AVC POST ACUT

0-6 1-14 > 3- 14 ZILE

ORE ZILE

TERAPIA DE RECANALIZARE
PROFILAXIA SEC PRECOCE PROFILAXIA SECUNDARA
-FIBRINOLIZA IV / IA
A REEMBOLIZARII SI TROMBOZEI A EMBOLISMULUI
-TERAPIE ENDOVASCULARA
PROGRESIVE IN SITU
RECANALIZARE MECANICA

37
 Etapele de parcurs pentru terapia trombolitica a AVC acut ischemic

identificarea la serviciul Ambulanta a solicitarilor ce pot fi AVC acut si a orei de debut
potential cu cod urgenta pentru debutul de sub 2-3 ore

mentinerea la domiciliu a suspiciunii de AVC in urma consultului

anuntarea spitalului cel mai apropiat inclus in program despre sosirea eventuala a unui
pacient

masurarea pe parcursul transportului a glicemiei, TA, AV si inceperea corectiilor necesare.
Ideal analizele obligatorii ar fi de facut in minianalizor pe ambulanta!

la spital in camera de garda:

se incepe completarea fiselor speciale ptr terapia trombolitica in AVC

examinare rapida ptr confirmare suspiciune AVC , verificare fereastra de timp / moment de
debut,

criterii includere / excludere,

telefonare laborator analize, CT, unitate stroke,

recoltare si trimitere analize din camera de garda,

examinare clinica si NIHSS rapida,

efectuare CT, confirmare CT,

unitate urgente neurovasculare examinare TA, AV, NIHSS,

semnare buletin consimtamant, completare in continuare a fisei,

calcularea dozei de Actilyse (0,9mg/kg din care 10% in bolus iv-1minut, restul perfuzie iv cu
durata de o ora),

verificare rezultate analize, CT, glicemie, TA, fisa includere / excludere si consimtamant,

administrarea bolus iv, apoi perfuzia continua pe injectomat,

urmarire clinica si TA in orele urmatoare conform protocolului, cu ajustare / terapie TA la
nevoie, terapie angioedem sau repetare CT la nevoie (agravare cu suspiciune de
hemoragie).

repetare CT si ex neurologic (scor NIHSS) la 24 ore

evaluarea beneficiului final la 90 zile (scor Rankin si Barhel)
38
Criterii includere terapie trombolitica AVC ischemic

39
Criterii excludere terapie trombolitica AVC acut

40
 Predictori evolutie favorabila

varsta (mai mica)

marimea leziunii si scorul NIHSS (mai mici)

timpul de la debut la terapie si la recanalizare

dovada mismatch peste 50%

absenta ocluziei unor artere mari - ACI la nivel cervical, la
bifurcatie (T carotidian), M1 ACM sau trunchiul art bazilare

NNT = 7 pentru a preveni un deces sau un pacient cu dizabilitate in fereastra de 3 ore.

NNT = 25 pentru fereastra de 3- 6 ore.
NNH =100 pacienti tratati cu tPA, unul din o suta va avea o evolutie nefavorabila sau va
deceda
per ansamblu la 100 pacienti tratati salvam 13 de la deces sau dizabilitate severa.

41
 Terapia endovasculara a AVC ischemic acut
Primele trei trialuri randomizate publicate in 2013 (IMS III, MR RESCUE si
SYNTHESIS) nu au demonstrat superioritate fata de terapia fibrinolitica
intravenoasa.
- intarziere peste 4,5 ore de la debut la terapia endovasculara si recanalizare
intarziata
- selectie inadecvata a pacientilor (fara dovada obstructiei arteriale de artere mari,
scor de severitate prea mic, sau zona de disctructie ireversibila DWI deja prea mare
- utilizarea unor dispozitive de recanalizare de prima generatie, cu eficienta redusa

2015- anul trialurilor de succes in terapia de recanalizare endovasculara in AVC

ischemic acut: MR CLEAN, ESCAPE, EXTEND-IA si SWIFT PRIME
- pacientii au fost (majoritatea) tratati in primele 4,5 ore de la debut prin terapie
fibrinolitica iv si ulterior interventie endovasculara cu stent retreivere in primele 6 ore
de la debut vs fibrinoliza iv
- fara limita de varsta (sau pana la 80 ani un studiu), severitate lezionala mai mare
(NIHSS>5 sau pana la 29-un studiu),
- ocluzie artera mare (carotida T, ACM M1 sau trunchi mare M2) dar cu centru de
necroza ireversibila mic (<70ml) si flux colateral pial bun dovedite de CT perfuzie si
angio CT
- NNT 3-4 pentru mRS2 (independent) cat si tendinte clare (uneori statistic
semnifcative) de reducere a mortalitatii 42
 2013

Anticoagularea urgenta intravenoasa, cu scopul prevenirii recurentelor

precoce ale AVC, impiedicarea progresiei deficitului neurologic, sau
ameliorarea deficitului rezidual post AVC nu este recomandata pentru
pacientii cu orice tip de AVC acut ischemic (Class III; Level of Evidence A).
(Unchanged from the previous guideline)

43
43
 2013

Administrarea orala de aspirina (doza initiala 325 mg) incepand din

primele 24-48 ore de la debutul AVC este recomandata pentru
majoritatea pacientilor (Class I; Level of Evidence A).

Utilitatea clopidogrel pentru terapia in faza acuta a AVC ischemic nu

este clar stabilita (Class IIb; Level of Evidence C). Sunt necesare noi
studii clinice privind utilitatea administrarii urgente a clopidogrel pentru
terapia pacientilor cu AVC ischemic acut.

Eficacitatea administarii iv de tirofiban sau eptifibatide nu este bine

stabilita, motiv pentru care utilizarea acestor agenti este permisa doar in
trialuri clinice. (Class IIb; Level of Evidence C).

44
Stroke. published online January 31, 2013; DOI: 10.1161/STR.0b013e318284056a
Terapia antitrombotica in AVC ischemic acut si postacut
Depinde de mecanismul patogenic al AVC ischemic, de prezenta / absenta
contraindicatiilor;
in pricipiu, in faza acuta a atacului ischemic, se administreaza doar Aspirina ca
medicatie antitrombotica,
Heparina ( efect antitrombinic, blocheaza X a si IX); in doza de 18ui/Kg /ora, cu
control al dozelor prin aPTT ( efect terapeutic crestere de 1,5-2,5 ori a aPTT), este
rezervata infarctelor din trombozele venoase, trombozei bazilare (??), asociere cu
angorul instabil. Este nedovedita in studii eficacitatea sa superioara fata de
antiagregante in faza acuta a AVC aterotrombotic. Din pacate si in AVC cardioembolic
in faza acuta, beneficiul in reducerea emboliilor este dublat de o rata crescuta de
hemoragii cerebrale simptomatice produse de anticoagulare ce reduc beneficiul global
(atentie !!! in faza postacuta si cronica, profilaxia secundara a AVC cardiembolic cu
anticoagulante orale este strict indicata , exceptie unele rare contraindicatii).
Heparinele fractionate nu au dovedit eficienta in terapia AVC acut ischemic, se
folosesc doar pentru profilaxia trombozelor venoase profunde (DVT) si a embolismului
pulmonar, in doze mici-medii (profilactice), dar asociate cu Aspirina (care este eficace
ptr elementul de tromboza arteriala cervico-cerebrala a AVC acut).
45
 Antiagregantele plachetare in stroke-ul acut
(2007)

momentan Aspirina ramane singurul antiagregant recomandat a fi

administrat in AVC acut ischemic, fara complicatii coronariene acute,
doza initiala 160-325mg, din primele 24-48 ore, cu revenire ulterioara
la dozele clasice, de 75-150mg/zi, RRR=30%. (Recomandare de
clasa I, nivel de evidenta A).

46
 Antitromboticele in profilaxia secundara
a atacului ischemic cerebral

Mecanism cardioembolic sau placi aterom aortice instabile = medicatie

anticoagulanta.
Ateroembolismul sau aterotomboza = medicatie antiagreganta.
Asociere anticoagulante antiagregante in situatii de exceptie !

47
 Momentul initierii anticoagularii orale
dupa un AVC cardioembolic

No data are available to address the question of optimal timing for initiation of oral
anticoagulation in a patient with AF after a stroke or TIA. In the EAFT trial, oral
anticoagulation was initiated within 14 days of symptom onset in about one half of
patients.

However, for patients with large infarcts, extensive hemorrhagic transformation,
or uncontrolled hypertension, further delays may be appropriate.

AIT imediat , AVC mic (infralobar) 3 zile, AVC mediu (lobar) 5-7 zile
AVC mare (multilobar ) sau hemoragie secundara (PH2) (min) 2 saptamani

Huismann M et al. Thromb Haemost 2012;107:83847

48
 AVC cardioembolic
Surse cardioembolice:
- fibrilatia atriala
- tromb in atriul sau ventriculul stang
- infarct miocardic anterior trnsmural recent, mai ales cu anevrism parietal
sau zone akinetice
- afectari valvulare reumatice, endocarita aseptica sau septica**,
- proteze valvulare metalice*
- mixom atrial
- PFO asociat cu anevrism sept
- cardiomiopatii dilatative
Profilaxia secundara = Anticoagularea la un INR 2-3, exceptie * INR 2,5-3,5
RRR=68%; ARR=3,1%
Antivitamine K (warfarina, Sintrom, Trombostop)
** contraindicatie anticoagulare 6 luni Inhibitori directi trombina Dabigatran
Inhibitori de factor Xa Apixaban, Rivaroxaban 49
 Profilaxia secundara a AVC cardioembolic

1. Pentru pacientii cu AVC sau AIT cardioembolic, este recomandata administrarea de

anticoagulante orale cu un INR tinta de 2,5 (INR intre 2-3) (Clasa I, nivel de evidenta A),
sau medicatie de noua generatie (dabigatran, apixaban, rivaroxaban), in functie de riscul
individual, eficienta si tolerabilitate.
2. Pentru pacientii de mai sus la care nu se pot administra anticoagulante orale, se
recomanda Aspirina 150-325mg/zi (Clasa I, nivel de evidenta A), in (rare) cazuri asociere
aspirina clopidogrel (studiul ACTIVE A), dar noile tendinte sunt de a nu se mai
administra nici antiagregante (reducerea riscului cardioembolic pare neglijabila, dar riscul
hemoragic desi mic este prezent) in rarele cazuri cand nu se poate administra terapie
anticoagulanta.

50
Noile anticoagulante orale

51
John W. Eikelboom , Jeffrey I. Weitz, Circulation , 2010
 AVC sau embolii sistemice

Stuart J. Connolly, Michael D. Ezekowitz et al, and the RE-LY Steering Committee and Investigators, N Engl J Med 2009;361:1139-51.
Manesh R. Patel, Kenneth W. et al, for the ROCKET AF Investigators, N Engl J Med 2011.
Christopher B. Granger, M.D., John H. Alexander et al, for the ARISTOTLE Committees and Investigators, N Engl J Med 2011.
52
 AVC hemoragic

Stuart J. Connolly, Michael D. Ezekowitz et al, and the RE-LY Steering Committee and Investigators, N Engl J Med 2009;361:1139-51.
Manesh R. Patel, Kenneth W. et al, for the ROCKET AF Investigators, N Engl J Med 2011.
Christopher B. Granger, M.D., John H. Alexander et al, for the ARISTOTLE Committees and Investigators, N Engl J Med 2011.
53
 Sangerari majore

Stuart J. Connolly, Michael D. Ezekowitz et al, and the RE-LY Steering Committee and Investigators, N Engl J Med 2009;361:1139-51.
Manesh R. Patel, Kenneth W. et al, for the ROCKET AF Investigators, N Engl J Med 2011.
Christopher B. Granger, M.D., John H. Alexander et al, for the ARISTOTLE Committees and Investigators, N Engl J Med 2011.
54
 Noile anticoagulante non antivitamine K, cu actiune selectiva

Dabigatran : doza de 150mgx2/zi, cea de 110mg la pacienti peste 80 ani,

sau Cl creatinina sub 30ml/min, sau risc hemoragic crescut sau varsta
peste 80 ani, sau asociere cu verapamil.
Apixaban: 2x5mg/zi , sau 2x2,5mg/zi la cei cu cel putin 2 din 3: varsta
peste 80 ani, creatinina> 1,5mg sau greutatea sub 60kg.
Rivaroxaban: 20mg/zi sau 15mg/zi la cei cu Cl creatinina sub 30ml/min in
ghidul ESC (sub 15ml/min in prospectul produsului) sau risc hemoragic
crescut.

55
AVC noncardioembolic

Oct 2010

56
Mecanismele de activare plachetara sunt multiple

, Triflusal

Triflusal

57
 Medicatia antiagreganta in AVC
ASA (aspirina) 75-325 mg /zi (se incepe cu 150mg, apoi 100mg/zi)
Clopidogrel 75 mg /zi
Ticlopidina, 2x 250 mg/zi, in general inlocuit de clopidogrel,
Aggrenox (Asocierea ASA 25 mg + Dipiridamol ER 200mg);
inhibitorii de receptori GP IIb/IIIa NU sunt folositi in AVC

Clopidogrel si Aggrenox au eficienta usor superioara aspirinei si de cate ori este posibil sunt
de preferat acesteia; in patologia arteriala multiteritoriala (asociere de patologie coronariana
sau arteriala periferica), recurenta AVC sub aspirina, intoleranta gastrica, clopidogrel este
de preferat; in rest se va alege ASA, clopidogrel sau Aggrenox in functie de costuri,
toleranta, moment evolutiv al AVC.

58
 Indicatii de terapie duala (ASA +clopidogrel)
antiagreganta post AVC ischemic
Pacientii cu stent (coronarian, carotidian, periferic) , conform recomandarilor in vigoare (in
functie de tipul de stent, in genral pana la 1-1,5 ani de la introducere pentru cele medicate si
min 6 luni cele metalice simple).
Pacientii cu AIT / stroke asociind si infarct miocardic in ultimul an sau angor instabil.
De exeptie, pe termen scurt, mai ales la cazurile de esec ale monterapiei:
- Pacientii cu stenoze arteriale simptomatice >70% pana la momentul terapiei tip endarterectomie
sau stentare (zile-max 2 sapt).
- Stenozele simptomatice ale arterelor intracraniene (aprox 1-3 luni post evenimentul acut ).

Asocieri anticoagulant oral - antiagregante

AVC ischemic asociat cu surse de cardioembolism si stentat (orice localizare) in ultimele 12 luni

Infarct miocardic cu stent si fibrilatie atriala sau stent carotidian si FiA.

valve protetice metalice cu recurenta embolica sub INR corect (2,5-3,5).

59
 Pacienti cu antecedente de
AVC aterotrombotic ce au FIA

Patients with AF and stable vascular disease (i.e. no acute events or

revascularization for 12 months, whether coronary or peripheral artery disease) can
be managed with OAC alone, whether as adjusted dose VKA therapy or, probably,
a NOAC. In such stable patients, there is no need for concomitant aspirin, which
could increase the risk of serious haemorrhage, including intracranial haemorrhage.

60
60
 Terapia stenozelor carotidiene

Tratament maximal al factorilor de risc (HTA , dar fara a se ajunge la hipotensiune, mai
ales in stenoze bilaterale; DZ; dislipidemii=statine; antiagregante; intrerupere fumat).
Endarterectomie (CEA) sau stentare in stenozele simptomatice peste 70%NASCET, daca
riscul operator (chirurgie sau endovascular stent) este sub 6%.
Endarterectomie / stent in stenoze simptomatice 50-70% cu risc crescut (AIT sub terapie ,
placi instabile) si risc operator sub 3%.
Endarterectomie / f rar stent in stenoze asimptomatice peste 80%, cu risc crescut (sub
10% din aceste stenoze ar avea indicatie de operatie!!, deci marea majoritate a
stenozelor asimptomatice NU au indicatie operatorie), risc operator sub 3%.
NU se opereaza ocluziile.
Operatia trebuie realizata in maxim 2 saptamani dupa AIT (cat mai precoce posibil) sau
maxim 3 luni de la un AVC minor (in general 2 sapt -1 luna).
Postoperator se continua terapia antiagreganta si a factorilor de risc (aspirina nu se
intrerupe preoperator!, se continua pre-postoperator terapia cu statina, se evita HTA
postoperator pentru a nu se produce hemoragii si edem cerebral de reperfuzie).
Stentarea se prefera in caz de stenoze inaccesibile chirurgical, stenoze post iradiere,
restenoze post CEA, risc medical major ptr CEA, in general sub 68-70 ani are risc similar
CEA.
61
 Terapia edemului cerebral in AVC

Pentru infarcte ce depasesc 1/3 din teritoriul ACM sau 1/3 emisfer cerebelos.
Manitol 20% 1-2g/kg / zi, 3-7 zile, in 4-6 prize pe zi, osmolaritate plasmatica
320-330 miliosmoli;
rar Furosemid, in limitele tensiunii arteriale cu mentinerea volemiei, la pacienti
ce asociaza insuficienta cardiaca, edem pulmonar.
pe termen scurt (24 ore) ventilatie asistata cu hiperventilatie si pCO2 35-
38mmHg (normal 35-45mmHg), in general pana se poate interveni pentru
decompresia chirurgicala.
Hipotermie (cazuri rare, de exceptie, terapie intensiva neurologica in sectii
ultradotate, inca in faza de cercetare)
decompresie neurochirurgicala, validata de mai multe studii clinice !!
NU cortizon !! (util doar in edemul vasogen din tumori, abcese, unele
encefalite).

62
 Terapia HTA in atacul ischemic acut

Terapie imediata a HTA doar daca TA depaseste 210/120 mmHg, sau 180/110mmHg
in caz de tromboliza, insuficienta cardiaca, disectie aorta, IMAc, insuficienta renala.
Orientativ, in faza acuta, la debutul AVC ischemic (primele 1-3 zile ) tensiunea
recomandata in AVC ischemic va fi in jur de:
- 180/100-105 mmHg la pacientii anterior hipertensivi,
- 160-180/90-100 mmHg la cei normotensivi anterior,
- sub 180 mmHg la cei cu indicatie de tromboliza.
- medicatia recomandata
i.v. : Labetalol, urapidil, nicardipina iv, sodium nitroprusiat sau
nitroglicerina, metoprolol iv in tahicardie sau si IMac.
oral (sublingual daca are tulburari deglutitie) : Captopril, Lisinopril
Dupa faza acuta a AVC (dupa 48-72 ore) tensiunea este adusa lent, progresiv, la
valorile tinta ale pacientului cu risc crescut cerebrovascular, adica 130/80 mmHg.

- sunt de preferat asocierile de IEC, sartani cu calciu blocante dihidropiridinice (ex

amlodipina) sau cu diuretice tiazidice;

63
 Initiere precoce a recuperarii neuromotorii si a afaziei.
Dispensarizarea post AVC ischemic.

- stimuleaza procese de neuroplasticitate neurosinaptogeneza care sunt maxime in faza

postacuta a AVC (se intiaza primele masuri de nursing si mobilizare pasiva din primele 24
ore de la debut, dupa primele 5 zile acestea devin active, mai ales la pacienti fara sonda
nasogastrica
- evita posturile vicioase, spasticitatea excesiva, tulburarile de mers, deficientele de limbaj,
implica testarea si recuperearea precoce si a tulburarilor de deglutitie (care impun o
nutritie adecvata)
- limiteaza aspecte psihologice de tip depresiv si partial tulburarile cognitive ale pacientului
imobilizat
- readapteaza pacientul la mediul profesional sau casnic
- necesita cunoasterea procedurilor de terapie specifica de neuroreabilitare motorie,
neurocognitiva si afaziologica, cat si continuarea corecta a schemelor de terapie
profilactica secundara recomandate de neurolog / cardiolog sau in colaborare cu acestia.
- pacientii vor fi dispensarizati prin medicul de familie si specialist din ambulatoriu pentru
reglarea periodica a schemei teraputice (mentinerea TA pana la 130-140/80mmHg, LDL
colesterol in jurul a sau sub 70mg/dl, glicemia la diabetici, INR 2-3 si verificarea functiei
renale la 6 luni la pacientii cu noi medicamente anticoagulante orale).

64