UNIVERSITATEA DE MEDICIN I FARMACIE GR.T.

POPA
IAI, ROMNIA
FACULTATEA DE MEDICIN DENTAR

ACTUALITI CLINICO TERAPEUTICE N TERAPIA

PROCESELOR INFECIOASE PERIORALE N
CHIRURGIA DENTO-ALVEOLAR

Doctorand:
Dr. BABICEANU CLIN
Coordonator tiinific:
Prof. Univ . Dr. Maria Voroneanu

IAI 2010

1
2
1. INTRODUCERE.....................................................................5

2. MOTIVAIA ALEGERII TEMEI.

SCOPUL CERCETRII.................................................................. 7

3. METODOLOGIA DE LUCRU...................................... 9

4. CECETRI PERSONALE PRIVIND INCIDENA

ABCESELOR PERIMAXILARE N CHIRURGIA
DENTO-ALVEOLAR ...15

5. CECETRI PERSONALE PRIVIND IMPLICAREA

MICROBIAN N ABCESELE PERIMAXILARE .27

6. CERCETRI PERSONALE PRIVIND

TRATAMETUL PACIENILOR CU ABCESE PERIMAXILARE..... 33

7. LISTA LUCRRILOR PUBLICATE

DIN TEMATICA DE DOCTORAT 43

8. BIBLIOGRAFIE 45

3
4
 INTRODUCERE

Stomatologia a cunoscut n ultimele decenii o dezvoltare remarcabil i a cptat o

importan tot mai mare n practica ocrotirii sntii. Perfecionarea continu a metodelor
de studiu clinic i de cercetare cu aparatur modern i performant a lrgit considerabil
baza tiinific riguroas pentru medicina dentar.Lumea medical a ncetat s mai
priveasc afeciunile oro-dentare ca pe un proces pur localicist, independent de restul
organismului. Cercetrile ntreprinse demonstreaz interdependena dintre cavitatea oral
si restul organelor i sistemelor, medicina dentar devenind un colaborator preios, de
nenlocuit pentru nelegerea etiopatogeniei unor boli generale, pentru diagnosticul i
cunoaterea complicaiilor acestor boli i nu n ultimul rnd pentru conceperea i
aplicarea unui plan terapeutic sistematizat, complet i eficient. O caracteristic bine
cunoscut a patologiei teritoriului oro-maxilo-facial este c ea cuprinde un vast capitol de
afeciuni cu etiologie infecioas, gura fiind cavitatea natural a organismului cu cea mai
variat sau variabil flor de contaminare reprezentnd aa-zisa flor normal sau
flora fundamental.

esuturile moi primaxilare sunt deseori sediul unor procese infectioase care
mbrac aspecte variate, n funcie de forma anatomopatologic, localizare,
virulena germenilor cauzali i de rezistena la agresiunile microbiene ale organismului .
Infeciile perimaxilare se ntlnesc la orice varst, fiind mai frecvente n
perioada n care sistemul dentoparodontal este mai afectat, n funcie
bineneles i de capacitatea de aprare imunologic a organismului.

Varietatea enorm a microorganismelor din flora oral fundamental,

creterea gradului de agresivitate prin care o bacterie saprofit devine deodat
patogen, localizri la distan ale metastazelor septice i mai ales implicarea direct
a microorganismelor orale n producerea endocarditei bacteriene infecioase sunt
argumente serioase pentru cercetarea tiinific . Noi ne propunem ca printr-o
cercetare riguroas s aducem contribuii importante i utile, cu aplicabilitate
direct n ceea ce privete profilaxia i terapia imediat a infeciilor periorale n
practica de cabinet stomatologic.

Reactualizarea cunotinelor generale de microbiologie oral ne sunt foarte

necesare pentru o mai bun nelegere a mecanismelor de interrelaie continu i
dinamic a microorganismelor orale i gazda uman. Aceast documentare
fundamental sperm s constitue pentru noi o baz solid pentru metodologia de
lucru, interpretarea rezultatelor i discuii riguros tiinifice, legate de tema de
studiu propus n teza mea de doctorat.
Cavitatea oral ca spaiu i condiii de dezvoltare pentru microorganisme constitue
un habitat ideal prin temperatura favorabil pe care o ofer, condiii de umiditate, un
mediu alcalin care scald limba i mucoasele, condiii de aerobioz sau prezena de CO2.
Microaerofilele dar i bacteriile anaerobe sau facultativ anaerobe gsesc n
cavitatea oral numeroase situsuri cu potenial oxido-reductor sczut unde se pot cantona
i multiplica, aportul de substane plastice i energetice fiind permanent.
Substratul material al dezvoltrii bacteriilor din cavitatea oral poate fi furnizat de
gazda nsi, de regimul alimentar al gazdei sau de bacterii din alte specii.
Microorganismele ca s se dezvolte n cavitatea oral au nevoie de o surs de carbon, de

5
azot, de vitamine i de ioni, elemente care se gsesc din abunden chiar i n condiiile
unei igiene deosebit de riguroas.
n microbiologia oral, iniial rolul patogen n afeciunile inflamatorii ale cavitii
orale a fost atribuit exclusiv bacteriilor din placa dentar. Fr a nega valabilitatea acestei
afirmaii, subliniem totui specificitatea microbian n patologia att de diversificat a
cavitii orale.Mai mult dect att, fiecare boal parodontal este semnificativ asociat cu
una sau mai multe specii bacteriene absente sau aflate n numr foarte mic n starea de
sntate oral.
Considerm de mare importan cunoaterea interrelaiilor microorganisme orale
i gazda uman deoarece n acest fel putem controla mai eficient msurile de profilaxie i
tratamentul infeciilor de natur odontogen.Pentru cercettori dar i pentru medicii
practicieni, cunoaterea problemelor de microbiologie oral sunt deosebit de importante.

Abcesele periapicale sunt manifestri frecvente ale infeciilor orale acute iar
studiile microbiologice efectuate au demonstrat c ele sunt infecii polimicrobiene,
cel mai desea cu implicarea a 3-5 specii bacteriene diferite. Virulena microbian,
terenul, biocenoza cavitii orale sunt elemente care concur la apariia infeciilor
din cavitatea oral, infecii de cele mai multe ori de origine odontogen.
Microorganismele asociate infeciilor odontogene sunt numeroase i n general ele
provin din flora indigen oral. Studii recente sugereaz relaia cauzal ntre anumite
specii de microorganisme i entiti nosologice manifeste la nivelul esuturilor
orale.Dificultatea precizrii acestor relaii rezid din complexitatea etiologiei infeciilor,
majoritatea polimicrobiene. O alt dificultate const i din constatarea c nu toi microbii
din situsul infecios au potenial patogen egal sau ca cel mai numeros s fie microbul
patogen cheie.

Considerm c un studiu aprofundat al etiopatogeniei proceselor infecioase n

chirurgia oral este de mare importan i stringent actualitate. Gsirea unor metode
verificate riguros tiinific care au drept scop profilaxia i terapia imediat a infeciilor
periorale , vor fi cu siguran achiziii valoroase pentru practica de cabinet
stomatologic.

Problema antibioterapiei n procesele infecioase periorale dei a fost studiat

sporadic n literatur, complexitatea i importana ei pentru practica medicului stomatolog
este de mare interes i actualitate. Un material documentar n literatura de specialitate
accesibil i studiat care s priveasc exhaustiv aspectele multiple i complexe ale
bacteriemiei asociate proceselor infecioase periorale nu s-a publicat nc.
Documentarea teoretic i aplicarea practic a unor metode verificate riguros
tiinific care au drept scop profilaxia i tratamentul proceselor infecioase peri orale ,
considerm c pot constitui achiziii valoroase pentru activitatea sigur, cu ct mai puine
riscuri a medicului stomatolog n cabinet dar i chirurgul dento-alveolar .

6
 MOTIVAIA ALEGERII TEMEI. SCOPUL I OBIECTIVELE
CERCETRII

Numeroase studii de specialitate afirm c sepsisul oral este determinat n

majoritatea cazurilor de microorganisme care sunt membri indigeni ai florei
fundamentale orale .
Dac statusul normal al esuturilor orale este alterat sau echilibrul ecologic al florei
fundamentale orale este perturbat, microbiota oral saprofit poate aciona ca microbi
patogeni oportuniti ce incit o stare patologic.

SCOPUL principal al cercetrilor noastre este de a stabili prin mijloace clinice

i informatizate , modul i procentul prin care microbiota oral prin patogenitatea sa ,
poate induce o infecie perioral care n absena instituirii unei terapii corecte,
imediate poate localiza la distan complicaii infecioase severe.
n cazul studiului nostru, axul sferei de cercetare l-a constituit patologia oral
ca factor exacerbant sau de perturbare a echilibrului microbian oral n toat
complexitatea lui, consecina imediat fiind instalarea unui abces perioral.
Din punctul meu de vedere ca medic practician stomatolog mi s-a prut extrem de
important cercetarea modalitii prin care se poate rupe cercul: pacient - microbiot
oral abces perioral - complicaii la distan.
Acesta este i scopul pentru care am analizat riguros tiinific vectorii incidenei i
prevalenei infeciilor periorale diferite aspecte, corelate cu patologia dento-parodontal
preexistent.

Al doilea scop al tezei noastre de doctorat este ca prin metode moderne de

izolare i identificare a microorganismelor, s stabilesc spectrul etiologic al
microorganismelor implicate n etiologia proceselor infecioase periorale .
Al treilea scop urmrit de noi const n evaluarea unor ageni farmaceutici de tipul
antibioticelor, antiinflamatoriilor sau combinaia lor cu rol n eliminarea focarului
septic .

OBIECTIVELE propuse de cercetarea noastr au urmrit urmtoarele aspecte:

1. Explorarea incidenei infeciilor periorale n stomatologie i chirurgia dento-

alveolar
2. Analiza spectrului microbian implicat n inducerea infeciilor periorale i
confirmarea vs. infirmarea antibioterapiei elective prin proba indirect a
antibiogramei
3. Cercetri personale privind valoarea antibioticelor, antiinflamatoriilor sau
combinaia lor cu rol n eliminarea focarului septic .
4. Cercetri personale privind valoarea antibioticelor, antiinflamatoriilor ,
analgeticelor sau combinaia lor cu rol n eliminarea fenomenelor asociate
infeciilor periorale

7
8
 METODOLOGIA DE LUCRU

n scopul atingerii obiectivelor propuse n teza mea de doctorat, am efectuat un

studiu pe un eantion uman reprezentativ format din 486 de pacieni, rezolvai n Clinica
de Chirurgie Oral i Maxilo-Facial (Ambulator i Staionar), din cadrul Spitalului
Universitar Sf.Spiridon i respectiv Policlinica Universitar Stomatologic din Iai dar
i 36 de pacieni din cabinetul meu de practic privat CMI DENT REX Bacu , n
intervalul 1.10.2006 - 31.05.2009.
Eantionul uman cuprins n cercetarea noastr l-am abordat ca metodologie de
lucru tridimensional i anume clinic, paraclinic i statistic. Din punct de vedere clinic
selecia cazurilor am fcut-o intit n raport cu adresabilitatea pacienilor pentru patologia
infecioas perioral pe perioada desfurrii studiului . La cei 486 de pacieni am
practicat abordul chirurgical al abceselor periorale , precedate sau nu de administrarea
unor antiseptice orale, antibiotic , analgetice sau combinaia metodelor .

Bacteriile izolate din abcesele dento-alveolare fac parte, n marea lor majoritate,
din microbiota indigen a cavitii orale. Ele provin fie din pulpa dentar necrozat, prin
foramenul apical, fie din pungi parodontale profunde, prin obturare sau traumatizare
accidental.
Rolul major n producerea infeciei l au bacilii gram-negativi deoarece:
au endotoxin;
sunt bacterii capsulate ce pot determina fagocitoza;
elibereaz n mediu enzime precum colagenaze, hialuronidaz, fibrinolizin, cu
ajutorul crora distrug esutul conjunctiv;
posed antigene capabile s induc rspuns imun umoral i celular.
Studii recente au artat c formele severe ale abceselor periapicale sunt determinate
mai frecvent de Porphyromonas endodontalis i Porphyromonas gingivalis, n timp ce
din formele benigne au fost izolate preponderent Prevotella oralis i Prevotella
intermedia.
Abcesele periapicale pot fistuliza spontan fie la mucoasa oral, fie la tegumentele
feei. n alte situaii, microorganismele pot migra din abces de-a lungul planurilor
musculare i fasciale, producnd infecii severe ale esuturilor moi orale i periorale (e.g.,
angina Ludwig). Bacteriile pot migra n profunzime, spre osul maxilar, determinnd
osteite. Prin lezarea vaselor de snge din focar este posibil diseminarea hematogen a
microbilor, cu producerea de bacteriemii i septicemii.
Aspectul clinic al leziunii este mai mult dect sugestiv pentru diagnostic.
Precizarea etiologiei unui abces dento-alveolar este posibil i recomandat. Prelevarea
puroiului este fcut prin aspiraie cu ac i sering sterile, dup antiseptizarea regiunii cu
alcool etilic sau alcool izopropilic 50%.
Deoarece principalele bacterii implicate sunt anaerobe, este recomandat sistemul
"sering anaerob". Alternativ, produsul poate fi descrcat imediat dup prelevare ntr-
un mediu de transport reductor.
n laborator, prelevatul este omogenizat i nsmnat pe trei tipuri de medii
agarizate: medii mbogite pentru incubare aerob, medii mbogite pentru bacterii
anaerobe i medii selective pentru bacilii gram-negativi anaerobi. Plcile incubate aerob

9
sunt citite dup 2-3 zile, dar cele incubate anaerob sunt urmrite zilnic timp de 7 zile.
Din coloniile izolate sunt practicate teste biochimice de identificare i antibiograma.
n cazul abceselor dentare bine individualizate, nensoite de manifestri generale,
drenajul chirurgical este suficient.n infeciile mai severe, ns, terapia antimicrobian
este indispensabil ca adjuvant al tratamentului stomatologic. Antibioticele de elecie
sunt penicilina sau amoxicilina, n asociaie cu metronidazolul. n caz de eec terapeutic,
trebuie suspectat implicarea bacteriilor productoare de betalactamaze i este
recomandat utilizarea asociaiei amoxicilin - acid clavulanic.
La pacienii alergici la peniciline sunt recomandate: eritromicina, rovamicina,
clindamicina sau tetracicline.
Dei accesibil, diagnosticul microbiologic al infeciilor periapicale nu este
efectuat curent deoarece:
1. mediile de cultur i sistemele de identificare a anaerobilor sunt
scumpe, conducnd la o relaie cost-beneficiu negativ;
2. principalii ageni etiologici - Prevotella i Porphyromonas, cultiv lent,
astfel c rezultatele sunt obinute dup 2-3 sptmni, cnd nu mai pot fi utile
pacientului investigat.

Din aceste motive, astfel de teste sunt fcute periodic, n cadrul studiilor de
supraveghere epidemiologic a rezistenei la antibiotice a bacteriilor implicate n
infecii periapicale.

Plecnd de la aceste considerente am ales un lot intit de 36 de pacieni pentru

efectuarea unui studiu microbiologic martor de confirmare vsinfirmare a
antibioticelor prescrise. Ca prim etap a cercetrii am urmrit s obinem informaii
de o nalt acuratee despre prezena microorganismelor din colecia purulent
prelevat .

Abordarea cercetrii microbiologice a fost posibil datorit colaborrii cu

Laboratorul de microbiologie a Spitalului Judeean Bacu. Costurile examenelor
microbiologice au fost suportate n cotutel cu pacienii inclui n studiu. (20%
pacientul, 80 % personal)

Cea de a treia dimensiune a studiului nostru a fost realizat n

colaborare cu Laboratorul de Informatic i Chimie Teoretic, Universitatea
Alexandru Ioan Cuza, Iai care ne-a oferit prin crearea unei baze de date i prin
prelucrarea computerizat a datelor stocate, o interpretare ct mai exact a rezultatelor
obinute n urma studiului clinic i microbiologic precum i o analiz a corelaiilor
ntre incidena, raportul de risc/raportul de ans al infeciilor periorale i indicii
clinici specifici pacientului i terapiei instituite .

10
3.1. METODA STATISTIC

Avnd la baz o metod adecvat cunoaterii proceselor ce se desfoar aleator,

statistica medical reuete s descifreze cu o eroare cunoscut i acceptabil corelaia
multipl dintre fenomenele studiate i factorii determinani, n vederea stabilirii
principalelor tendine ale acestora, n funcie de aciunile de sntate .(Armitage , Berry
1994, Daniel 1992, Dugaciu , Moise , Doroftei 1998).
n cadrul cercetrilor noastre am folosit pentru prelucrarea statistic a datelor
programul STATISTICA, dedicat cercetrii medicale.
n cadrul studiului nostru am aplicat teste specifice diverselor tipuri de date
analizate : teste de compararea valorilor medii a unui parametru, corespunztor
mai multor loturi de date dintre care testul ANOVA, Scheff, Spjotvol/Stoline, teste
specifice de corelaie pentru variabile cantitative ct i pentru variabile calitative
dintre care putem meniona Pearson, CHI ptrat (2), Mantel-Haenszel, Fisher,
Spearman, Kendall sau Gamma.
n urma aplicrii acestor teste am luat n discuie principalii parametrii de interes
iar n funcie de valorile acestora am stabilit concluziile. Astfel p parametrul de
referin calculat n cadrul testelor, reprezint nivelul de semnificaie al testului, care s-a
comparat cu p=0,05 corespunztor unei ncrederi de 95%, acesta avnd valori
semnificative pentru pcalculat<0,05.

REALIZAREA BAZEI DE DATE NECESAR STUDIULUI

Unul dintre domeniile n care informatica i-a dovedit din plin utilitatea este gestiunea
unor cantiti mari de informaie prin intermediul bazelor de date.
Pe parcursul studiului nostru a rezultat un volum mare de informaii date ce
ulterior au fost prelucrate. Din acest motiv a fost necesar realizarea unei aplicaii care
s permit stocarea i manipularea riguroas a acestora.

Astfel am proiectat i realizat o baz de date ntr-un program dedicat de

gestiune a bazelor de date Microsoft Visual FoxPro. Acest program permite crearea
bazei de date i realizarea unei interfee prietenoase necesar introducerii corecte a
nregistrrilor n baza de date.
Aplicaia denumit sugestiv BACTERII , gestioneaz datele cu relevan n
studiu . n tabelul de mai jos este prezentat structura tabelului (post-operator .dbf) n
care au fost stocate datele de interes pentru studiu.

Marime
Nr. Denumire cmp Tipul cmpului Index
cmp

Cod_pacient
0 Number 3 Yes
(cheie primar)
1 NUME PRENUME Character 5 No

2 SEX Character 1 No

3 VARSTA Numeric 2 No

11
 4 LOT_AS Logical 1 No

5 LOC_INT Character 1 No
6 DIAGNOSTIC Character 10 No

7 TEHNICA Character 5 No

8 ANTISEPTIC Character 4 No

9 COLECTARE PUROI Logical 1 No

10 MICROBI Character 10 No

11 ANTIBIOTICE Logical 1 No

12 AFECIUNI Character 15 No
VALVULARE
Fig. 1. Aplicaia

Definirea structurii bazei de date s-a realizat interactiv, prin completarea anumitor
parametri specifici .

Cmpurile bazei de date sunt caracterizate de urmtoarele elemente obligatorii:

Nume (Name): fiecare cmp al bazei de date are un nume pe maximum 10
caractere
Tip (Type): se refer la natura datelor care urmeaz a fi introduse n acel cmp al
bazei de date; se va alege dintre tipurile de date disponibile
Lungime (Width): se precizeaz dimensiunea cmpului, numrul de caractere
alocate pentru memorarea datelor n acel cmp; poate fi predefinit (pentru cmpurile
Date, Logical etc.) sau se definete de ctre utilizator n funcie de specificul datelor
(Hazard 1997)

12
3.2. LOTURI STUDIATE

Implicarea microflorei orale fundamentale n etiopatogenia cariei dentare, a

parodontitelor marginale cronice sau n afectarea de natur infecioas a esuturilor
periapicale este bine cunoscut i unanim acceptat.
Cu excepia leziunilor orale ns, aciunea patogen agresiv a acestei flore microbiene
orale este minimalizat i uneori chiar ignorat de numeroi practicieni.
Uneori bacteriile orale migrate prin torentul sanguin de la nivelul unui focar septic gsesc
condiii favorizante la distan care s le permit nidarea, supravieuirea i multiplicarea
lor. n aceste circumstane bacteriemia poate determina o EBS, mai rar abces cerebral,
abces hepatic.
Pentru ca bacteriile condiionat patogene care sunt componente ale
microbiocenozei orale s adere, s colonizeze pe endoteliul valvular cardiac i s
instaleze EBS sunt necesare unele modificri patologice, preexistente momentului
bacteriemiei post rezulvarea chirurgical a infeciei de focar dar este extrem de
important i virulena microbian .

Dei EBS ca i complicaie a infeciilor periorale este dezbtut n literatur

ne-am propus s reactualizm schemele clasice de antibioprofilaxie n contextul unor
discuii deosebit de controversate ntre specialiti i anume: continuarea antibioterapiei
dup rezolvarea chirurgical a procesului infecios act aleatoriu, rutin sau rigoare
tiinific??

n scopul atingerii obiectivelor propuse n teza mea de doctorat, am efectuat

un studiu pe un eantion uman reprezentativ format din 486 de pacieni, rezolvai n
Clinica de Chirurgie Oral i Maxilo-Facial (Ambulator i Staionar), din cadrul
Spitalului Universitar Sf.Spiridon i respectiv Policlinica Universitar
Stomatologic din Iai dar i 36 de pacieni din cabinetul meu de practic privat
CMI DENT REX Bacu , n intervalul 1.10.2006 - 31.05.2009.

Eantionul uman cuprins n cercetarea noastr l-am abordat ca metodologie de

lucru pe trei direcii:

$ Clinic
$ Paraclinic
$ Statistic informatizat

Din punct de vedere clinic selecia cazurilor am fcut-o intit n raport cu

adresabilitatea pacienilor pe perioada desfurrii studiului. La cei 486 de pacieni
am practicat intervenii de chirurgie dento-alveolar specifice abordrii patologiei
infectioase perimaxilare. La cei 486 de pacieni am practicat abordul chirurgical al
abceselor periorale , precedate sau nu de administrarea unor antiseptice orale,
antibiotic , analgetice sau combinaia metodelor .

O direcie important a cercetrii noastre a fost - n cadrul lotului intit de 23 de

pacieni, obiectivarea bacterian n prelevatele din coleciile purlente pe de o parte,
iar pe de alt parte am urmrit identificarea spectrului etiologic al agenilor
microbieni implicai .

13
 Prelevarea puroiului am realizat-o prin aspiraie cu ac i sering sterile- "sering
anaerob" - dup antiseptizarea regiunii cu alcool etilic sau alcool izopropilic 50%.
Aceast investigaie este deosebit de dificil de realizat datorit dificultilor
tehnice, costului ridicat, o cheltuial mare de timp i energie. Nu se constituie ca o
procedur de rutin, durata mare de cultivare i stabilirea antibiogramei depind timpul
optim de intervenie rapid n cazul abceselor periorale. Abordarea cercetrii
microbiologice a fost posibil datorit colaborrii cu Laboratorul de microbiologie a
Spitalului Judeean Bacu. Costurile examenelor microbiologice au fost suportate n
cotutel cu pacienii inclui n studiu. (20% pacientul, 80 % personal)

14
 4. CECETRI PERSONALE PRIVIND INCIDENA
ABCESELOR PERIMAXILARE N CHIRURGIA DENTO-ALVEOLAR

O caracteristic bine cunoscut a patologiei teritoriului oro-maxilo-facial este

c ea cuprinde un vast capitol de afeciuni cu etiologie infecioas .
esuturile moi primaxilare sunt deseori sediul unor procese infectioase care
mbrac aspecte variate, n funcie de forma anatomopatologic, localizare,
virulena germenilor cauzali i de rezistena la agresiunile microbiene ale organismului .
Infeciile perimaxilare se ntlnesc la orice varst, fiind mai frecvente n
perioada n care sistemul dentoparodontal este mai afectat, n funcie
bineneles i de capacitatea de aprare imunologic a organismului.

Din lotul celor 486 de pacieni am urmrit s identificm cauzele abceselor

perimaxilare : (fig. 1)

PATOLOGIA ORAL CARE A INDUS ABCESUL

PERIMAXILAR

60

50 parodontita apicala
acuta supurata

40
59, 74 % Rest radicular
30

27, 58 %
20
pericoronarita
7, 45 % 5, 17 %
10

gangrena pulpara
0
1

Fig. 1

Repartiia pe indicele TIPUL DE ABCES PERIMAXILAR a fost urmtoarea : (fig 2)

15
 Fig 2

Putem concluziona astfel c n chirurgia dento-alveolar de ambulator procentul

majoritar (58%) este deinut de abcesele vestibulare , urmate de abcesele palatinale
(26%) i abcesele parodontale (16%)

Repartiia pe indicele SEX a fost urmtoarea :

Femei........................... 38%

Brbai .......................62 %( fig 3)

Fig 3

16
Transpunerea testelor informatice specifice ( ANOVA, Fischer , Chi-ptrat) pe datele
colectate statistic de la nivelul lotului studiat vine n sensul certificrii unor concluzii
importante.
Coeficientul de corelaie (sau Pearson) indic o legtur strns ntre variabila
sexul pacientului i incidena bolii de focar dentar. (fig 4)

Chi-ptrat p
2
Chi- ptrat (Pearson) = 18.13976 p=0.00590
2
Chi- ptrat (M-L) = 20.44448 p=0.00231

Fig 4
n urma testelor de comparare a valorilor medii ale indicelui sex (ANOVA)
corespunztoare manifestrilor postoperatorii am constatat faptul c nivelul de
semnificaie al testului (p) = 0, 054 indic o corelaie ntre sexul pacientului i
incidena abceselor perimaxilare.( fig 5)

Fig 5

Putem concluziona astfel c sexul pacientului este un factor de predicie al

abcesului perimaxilar . n mod special brbaii (cu o medie statistic de 62%) au
demonstrat un risc ridicat , starea lor de sntate oral lsnd mult de dorit.

Repartiia pe indicele VRST a fost urmtoarea:

grupa de vrst 18-30 de ani : 29 %
grupa de vrst 31-50 de ani : 51%
grupa de vrst 51-70 de ani : 20% (fig 6)

17
 Fig 6

Aplicarea testelor statistice specifice ne-a ajutat s determinm implicarea indicelui

VRST n instalarea bolii de focar dentar. Calculul coeficientului de corelaie
(Pearson r) reprezint o msur a puterii legturii dintre dou sau mai multe
variabile. Acesta variaz ntre 1 i +1.n cercetarea noastr prin utilizarea metodei
statistice am obinut o valoare ridicat a coeficientului r=0,3673 (valoarea maxim a
acestuia este 1). Rezultatul valorii coeficientului r decelate n cercetarea noastr
demonstreaz c exist o corelaie ntre vrsta pacientului i probabilitatea ca acesta s
declaneze postoperator manifestri deviate de la firesc . (fig 7.8)

ABCES PERIMAXILAR
p
VS. VRST
Pearson Chi-ptrat 1755.265 p=0.0000035
M-L Chi-ptrat 1006.187 p=0.000089
Coeficient de contingen 0.3849623
Coeficientul Gamma 0.3703043
Coeficientul de corelaie (r) Pearson 0.37324 t=29.467 p=0.0000079

Fig 7

18
 Fig 8

Putem concluziona astfel c vrsta pacientului este un factor de predicie al bolii

de focar dentar , grupa de vrst 31-50 de ani (cu o medie statistic de 51%)
demonstrnd un potenial de risc mai ridicat.

Repartiia n funcie de MEDIUL DE PROVENINE a fost urmtoarea :

mediul urban 44%
mediul rural 56 % (fig 9)

Fig 9
Coeficientul de corelaie calculat indic o relaie ntre mediul de provenien i
incidena bolii de focar dentar . (r=0.523175) Putem afirma c 56 % din abcesele
perimaxilare detectate au interesat pacientul din mediul rural. (fig 10)

19
 Corelaia mediul de provenien
Valori calculate
vs. boal postoperatorie de facto
Coeficientul de corelaie (multiplu) r 0.523175
Coeficientul de corelaie (multiplu) r 2 0.488845
F(1,349) 53.80082
p (nivelul de semnificaie) 0.00000
Eroarea standard estimat 1.25835
Fig 10

Putem concluziona astfel c mediul de provenien al pacientului este un factor

de predicie al bolii de focar dentar . n mod special pacienii din mediul rural (cu o
medie statistic de 56%) demonstreaz un risc mai ridicat . Educaia sanitar
precar, accesul redus la medicamente i percepia alterat a importanei igienei
orale sunt argumentele care susin concluzia noastr .

Practicianul de chirurgie dento-alveolar n mod cert este obligat s cunoasc riscul pe

care l implic manoperele efectuate la un pacient cu teren special i nici ntr-un caz s
nu trateze cu superficialitate un pacient n aparen sntos .Evaluarea terenului
pacientului trebuie abordat cu mare seriozitate, implicaiile clinice fiind foarte variate.
Pacienii care urmeaz s fie supui unei intervenii de chirurgie dento-alveolar au mai
mult sau mai puin o combinaie de probleme generale poteniale cunoscute sau
necunoscute .

Din pcate, investigaia pacienilor n stomatologie de obicei se oprete mai mult asupra
istoricului afeciunii patologice care l-a adus pe pacient la consultaie i tratament. n
cabinetul de chirurgie dento-alveolar se prezint frecvent pacieni pentru ngrijiri
stomatologice de rutin, intervenii de chirurgie oral la pacieni cu stare general
aparent bun dar uneori fie c o afeciune general nu s-a manifestat nc zgomotos
(hipertensiune arterial, boal coronarian, diabet zaharat etc.), fie c pacientul i
ascunde deliberat boala fiind presat de durere.
Pentru aceste motive, se impune un control medical clinic atent i competent al
simptomelor i semnelor principalelor aparate pentru o apreciere ct mai obiectiv a
funcionalitii lor.
Toate aceste consideraii ne-au determinat s ne orientm ctre studierea modului i
procentului prin care starea general a pacientului moduleaz incidena sepsisului oral
.

Repartiia n funcie de DIAGNOSTICUL DE STARE GENERAL a fost

urmtoarea : (fig 11)
APARENT SNTOI ....................3926 pacieni................. 60%
afeciuni cardio-vasculare ........... 1112 pacieni................. 17%
afeciuni metabolice ............. 720 pacieni.......................... 11%
afeciuni hepatice ............. 589 pacieni........................... 9 %

20
 afeciuni neurologice ............. 197 pacieni........................ 3 %

Fig 11

n ciuda probelor care arat legtura strns dintre diabet, boala cardiovascular
i bolile parodontale i a studiilor recente care confirm c tratarea acestora este
unul dintre lucrurile cele mai importante care pot fi fcute pentru n primul rnd
pentru pacienii cu teren special care au declanat un abces perimaxilar , exist nc
practicieni stomatologi care nu insist asupra modului n care este controlat
afeciunea general.

n mod similar , medicii generaliti nu obinuiesc s monitorizeze o varietate de

semne pentru a determina dac pacienii lor diabetici sau cardio-vasculari prezint
riscul de a avea probleme de sntate oral i nu-i ndrum pe acetia s viziteze
cabinetele stomatologice. Drept urmare, majoritatea pacienilor cu teren special nu
cunosc implicaiile asupra sntii orale generate i asociate cu boala lor precum i
importana comportamentului preventiv.

Adesea diabeticii n special , ajung n cabinetul stomatologic din cauza unor

infecii banale, care pe acest teren patologic au o evoluie deosebit de grav i n
acelai timp exercit o influen agravant asupra strii metabolice a bolnavului.

Un aspect important este acela c, dei n stomatologie s-a insistat mult pe faptul c
sntatea oral este esenial pentru meninerea strii de sntate general, de abia
ncepem s realizm rolul pe care l pot juca bolile cavitii orale n bolile sistemice.
n ultima decad tot mai multe studii arat c inflamaiile cauzate de infeciile orale
i n particular cele asociate cu bolile parodontale, pot avea importante efecte
sistemice, nefiind limitate doar la cavitatea oral.
Complicaiile orale asociate cel mai frecvent cu diabetul zaharat includ gingivitele,
parodontitele, edentaiile i patologia asociat la nivelul esuturilor moi din cavitatea
oral.

21
Datorit faptului c pacienii diabetici prezint un risc crescut de a dezvolta afeciuni la
nivelul cavitii orale, este necesar dezvoltarea unor strategii de prevenire, pentru a
aduce la cunotina pacienilor diabetici informaii de ultim or privind sntatea oral i
pentru a modifica percepia populaiei diabetice privind acest aspect.

n urma testelor statistice de comparare a influenei terenului diabetic preexistent

(ANOVA) corespunztoare mediei majore a unei stri de sntate deficitare la nivelul
lotului studiat am constatat faptul c ntre acestea apar diferene semnificativ statistice n
majoritatea cazurilor, nivelul de semnificaie al testului (p) fiind mai mic dect valoarea p
=0.05, valoare de referin corespunztoare unui interval de ncredere de 95%.
Astfel n urma analizei corelaiei boala de focar dentar i terenul diabetic , se poate
spune c aceasta deine procente superioare i surprinztoare n cazul pacienilor
cu diabet zaharat declarat .
Testul de corelaie demonstreaz faptul c boala parodontal este corelat cu riscul
diabetic (prezent vs. silenios) fiind un indice de certitudine a acestuia. Coeficientul de
corelaie calculat r = 0.317038 indic aceast legtur strns .( fig 12)

Valori
Corelaia boal de focar vs. Terenul diabetic
calculate

Coeficientul de corelaie (multiplu) r -0.3170338

Coeficientul de corelaie (risc prezent) 7.1005104

Coeficientul de corelaie (risc absent) 5.064944

Fig 12

Considerm foarte interesant faptul c testele de corelaie aplicate, au certificat

corelaia ntre afeciunea general preexistent i incidena bolii de focar . Prezena
unor procente dei mai mici, atribuite afeciunilor generale detectate de cercetarea
noastr, vine s certifice un aspect important i anume acela c n practica de
chirurgie dento-alveolar, exist rutina evalurii pacientului i implicit a abordrii
n context special a pacientului cu afeciuni generale declarate .
Cunoaterea legturii dintre implicarea pacienilor cu teren special (cardio-
vascular, diabetic) i boala de focar dentar este mandatorie.

Analiza chestionarelor proprii ale pacienilor care au declanat abcese perimaxilare

ne-a jutat s apreciem nivelul de sntate oral al acestora pe baza urmtoarelor
aspecte cu procent majoritar:
y Resturi radiculare, parodontite netratate , episoade de pericoronari repetate
y Leziuni carioase multiple
y Prezena tartrului abundent sau a gingivitei tartrice .
Astfel pentru matematizarea nivelului de sntate oral n contextul aplicaiilor statistice,
am recurs la urmtoarea sistematizare :

22
 y Stare de sntate dento-parodontal SATISFCTOARE (tartru abundent
sau gingivit tartric)

y Stare de sntate dento-parodontal DEFICITAR(leziuni carioase multiple

, tartru abundent sau gingivit tartric)

y Stare de sntate dento-parodontal PRECAR (resturi radiculare, leziuni

carioase multiple , tartru abundent sau gingivit tartric)

n consecin, repartiia n funcie de STAREA DE SNTATE DENTO-

PARODONTAL a fost urmtoarea : (fig 13)
y SATISFCTOARE ....30%
y DEFICITAR...............33%

y PRECAR......................37%

Fig 13

Testul de corelaie neparametric Spearman, bazat pe analiza varianei valorilor

STAREA DE SNTATE DENTO-PARODONTAL , verific dac ntre valorile
medii ale acestui indice corespunztoare loturilor studiate i INCIDENA BOLII de
focar dentar , apar diferene semnificativ statistice.

Att valoarea statisticii Chi-ptrat (2=21.2, 2>12.59 corespunztor pentru indicele

sntate oral (df=6) ct i valoarea nivelului de semnificaie a testului indic o
corelaie semnificativ ntre cei doi indici (p=0.04755 ).( fig 14)

23
 Fig 14

Putem concluziona astfel c starea de sntate oral este un factor de predicie al

abceselor perimaxilare . n mod special pacienii cu probleme dento-parodontale
multiple ( cu o medie statistic de 37%) demonstreaz un risc ridicat .
Importana acestei constatri rezid n principal n exacerbarea microbismului oral
( prin prezena afeciunilor dento-parodontale) la pacienii la care igiena oral nu
constituie un punct forte .

Din multitudinea de date analizate putem concluziona c :

n chirurgia dento-alveolar procentul majoritar (58%) este deinut de abcesele
vestibulare , urmate de abcesele palatinale (26%) i abcesele parodontale (16%)

Sexul pacientului este un factor de predicie al abcesului perimaxilar . n mod

special brbaii (cu o medie statistic de 62%) au demonstrat un risc ridicat , starea
lor de sntate oral lsnd mult de dorit.

Vrsta pacientului este un factor de predicie al bolii de focar dentar , grupa de

vrst 31-50 de ani (cu o medie statistic de 51%) demonstrnd un potenial de risc
mai ridicat.

Mediul de provenien al pacientului este un factor de predicie al bolii de focar

dentar . n mod special pacienii din mediul rural (cu o medie statistic de 56%)
demonstreaz un risc mai ridicat . Educaia sanitar precar, accesul redus la
medicamente i percepia alterat a importanei igienei orale sunt argumentele care
susin concluzia noastr .

n ciuda probelor care arat legtura strns dintre diabet, boala cardiovascular
i bolile parodontale i a studiilor recente care confirm c tratarea acestora este
unul dintre lucrurile cele mai importante care pot fi fcute pentru n primul rnd
pentru pacienii cu teren special care au declanat un abces perimaxilar , exist nc

24
practicieni stomatologi care nu insist asupra modului n care este controlat
afeciunea general.

n mod similar , medicii generaliti nu obinuiesc s monitorizeze o varietate de

semne pentru a determina dac pacienii lor diabetici sau cardio-vasculari prezint
riscul de a avea probleme de sntate oral i nu-i ndrum pe acetia s viziteze
cabinetele stomatologice. Drept urmare, majoritatea pacienilor cu teren special nu
cunosc implicaiile asupra sntii orale generate i asociate cu boala lor precum i
importana comportamentului preventiv.

Un aspect important este acela c, dei n stomatologie s-a insistat mult pe faptul c
sntatea oral este esenial pentru meninerea strii de sntate general, de abia
ncepem s realizm rolul pe care l pot juca bolile cavitii orale n bolile sistemice.
n ultima decad tot mai multe studii arat c inflamaiile cauzate de infeciile orale
i n particular cele asociate cu bolile parodontale, pot avea importante efecte
sistemice, nefiind limitate doar la cavitatea oral.

Considerm foarte interesant faptul c testele de corelaie aplicate, au certificat

corelaia ntre afeciunea general preexistent i incidena bolii de focar . Prezena
unor procente dei mai mici, atribuite afeciunilor generale detectate de cercetarea
noastr, vine s certifice un aspect important i anume acela c n practica de
chirurgie dento-alveolar, exist rutina evalurii pacientului i implicit a abordrii
n context special a pacientului cu afeciuni generale declarate . Cunoaterea
legturii dintre implicarea pacienilor cu teren special (cardio-vascular, diabetic)
i boala de focar dentar este mandatorie.

Starea de sntate oral este un factor de predicie al abceselor perimaxilare . n

mod special pacienii cu probleme dento-parodontale multiple ( cu o medie statistic
de 37%) demonstreaz un risc ridicat . Importana acestei constatri rezid n
principal n exacerbarea microbismului oral ( prin prezena afeciunilor dento-
parodontale) la pacienii la care igiena oral nu constituie un punct forte .

25
26
 5. CECETRI PERSONALE PRIVIND IMPLICAREA
MICROBIAN N ABCESELE PERIMAXILARE

Dorina fiecrui cercettor este ca studiul su s aduc prin contribuiile personale

dezvoltarea sau modernizarea domeniului abordat.
n general , n majoritatea studiilor tiinifice ( cu excepia celor care sunt n totalitate
originale ) exist o documentare de referin clasic sau contemporan care este
indubitabil punctul de plecare al cercetrii.

Numeroi autori s-au preocupat de studiul florei microbiene din infeciile endodontice i
periapicale. Astfel BEECHEN, LASTON, GARBARINO (citai de TIMOCA) ntr-o
cercetare ntreprins pe 22 molari temporari i un molar permanent la 23 de pacieni cu
pulpite pariale, au gsit n esutul pulpar afectat urmtorii germeni microbieni:
Streptococcus alfa-hemolitic, Streptococcus beta-hemolitic, Stafilococcus aureus, Bacili
difteroizi, Pneumococ, Neisseria, Lactobacill acidofil.
GOLDMAN ntr-un studiu asupra florei microbiene dup un tratament mecanic radicular
minuios pe 563 de cazuri, a constatat c 430 cazuri (76,4%) au prezentat o cultur
microbian pozitiv iar la 48 cazuri (8,5%) a identificat mai multe culturi pozitive.
Este foarte interesant de remarcat c dinii vitali cu leziuni carioase au un numr
semnificativ mai mare de culturi bacteriene pozitive fa de dinii devitali. Aceast
constatare se explic prin faptul c la dintele devital pulpa dentar este necrozat complet
iar bacteriile au avut timp suficient s invadeze canaliculii dentinari, ntr-o msur mult
mai mare dect n cazul pulpei vitale parial afectate.
n alte cercetri s-a precizat de asemeni c molarii superiori mai ales dar i cei inferiori,
au un procent superior de culturi microbiene pozitive, comparativ cu dinii incisivi, canini
i premolari .Explicaia pentru aceast situaie microbiologic se refer la existena
anatomic a mai multor canale radiculare la dinii posteriori i n consecin a mai multor
posibiliti pentru colonizarea i multiplicarea bacteriilor. Din punct de vedere a varietii
florei microbiene, dinii vitali au un procent mai ridicat de Stafilococi i Enterococi dect
dinii devitali iar proporia de Streptococi alfa-hemolitici (Streptococcus viridans) este
semnificativ mai mic la dinii vitali.
Cercetri de microbiologie oral axate pe identificarea tulpinilor bacteriene din canalele
radiculare infectate, au evideniat c 77% din grupa dinilor vitali i 83% din grupa
dinilor devitali sunt reprezentate de Streptococi i Stafilococi (GAFAR i ILIESCU,
KAPLAN i TENENBAUM, LCTUU, LINDQUIST i EMILSON, MANDELL,
MAURICE, TIMOCA, WILEY i RADIE).
S- au izolat din canalele radiculare infectate germeni anaerobi, anaerobi facultativi sau
aerobi i o flor mixt. Printre anaerobi au identificat Veillonella parvula, Neisseria
discoides, Streptococcus fetidis, Bacilul ramosus, fragilis, Bacili fusiformi, spirochete iar
printre cei anaerobi facultativi Streptococi, Stafilococi, Enterococi, Bacilul lactic.
Examenul microbiologic al esutului pulpar necrozat sau infectat nu este un examen de
rutin. n general el se efectueaz n cadrul studiilor de cercetare a etiopatogeniei

27
pulpitelor. Examenul microbiologic se utilizeaz mai mult n controlul microbiologic al
canalelor radiculare ca parte a terapiei endodontice .

Cercetri ntreprinse de BUIUC, BOSNEA i STADOLEANU au incriminat bacteriile

anaerobe ca element principal n producerea pulpitelor dar au mai izolat de asemeni i
bacterii facultative din infeciile canalelor radiculare . Dup studiile acestor autori
anaerobii au fost izolai din infecii mixte n 97% din cazuri iar n 40% au fost izolai n
exclusivitate.
Abcesele periapicale sunt manifestri frecvente ale infeciilor orale acute iar studiile
microbiologice efectuate au demonstrat c ele sunt infecii polimicrobiene, cel mai
desea cu implicarea a 3-5 specii bacteriene diferite (BLBIE, BUIUC,
BURLIBAA, CHOW, ROSER i BRADY, GNU i BUCUR, TOPAZIAN i
GOLDBERG).
Bacteriile izolate din abcesele periapicale sunt n general din microbiota indigen a
cavitii orale .

Studii microbiologice recente au artat c formele severe ale abceselor periapicale

sunt determinate mai frecvent de Porphyromonas endodontalis i Porphyromonas
gingivalis, n timp ce din formele benigne au fost izolate preponderent Prevotella
oralis i Prevotella intermedia.

Aspectul clinic al leziunii este mai mult dect sugestiv pentru diagnostic. Precizarea
etiologiei unui abces dento-alveolar este posibil i recomandat. Prelevarea puroiului
este fcut prin aspiraie cu ac i sering sterile, dup antiseptizarea regiunii cu alcool
etilic sau alcool izopropilic 50%.
Deoarece principalele bacterii implicate sunt anaerobe, este recomandat sistemul "sering
anaerob". Alternativ, produsul poate fi descrcat imediat dup prelevare ntr-un mediu
de transport reductor.
n laborator, prelevatul este omogenizat i nsmnat pe trei tipuri de medii agarizate:
medii mbogite pentru incubare aerob, medii mbogite pentru bacterii anaerobe i
medii selective pentru bacilii gram-negativi anaerobi. Plcile incubate aerob sunt citite
dup 2-3 zile, dar cele incubate anaerob sunt urmrite zilnic timp de 7 zile. Din coloniile
izolate sunt practicate teste biochimice de identificare i antibiograma.
n cazul abceselor dentare bine individualizate, nensoite de manifestri generale,
drenajul chirurgical este suficient. n infeciile mai severe, ns, terapia antimicrobian
este indispensabil ca adjuvant al tratamentului stomatologic. Antibioticele de elecie sunt
penicilina sau amoxicilina, n asociaie cu metronidazolul. n caz de eec terapeutic,
trebuie suspectat implicarea bacteriilor productoare de betalactamaze i este
recomandat utilizarea asociaiei amoxicilin - acid clavulanic.
La pacienii alergici la peniciline sunt recomandate: eritromicina, rovamicina,
clindamicina sau tetracicline.
Explorarea spectrului etiologic al agenilor microbieni implicai, am efectuat-o pe un
eantion uman reprezentativ format din 486 de pacieni, rezolvai n Clinica de Chirurgie
Oral i Maxilo-Facial (Ambulator i Staionar), din cadrul Spitalului Universitar
Sf.Spiridon i respectiv Policlinica Universitar Stomatologic din Iai dar i din
cabinetul meu de practic privat CMI DENT REX Bacu , n intervalul 1.10.2006 -
31.05.2009.

28
Din punct de vedere clinic selecia cazurilor am fcut-o intit n raport cu adresabilitatea
pacienilor pentru patologia infecioas perioral pe perioada desfurrii studiului .
Dei accesibil, diagnosticul microbiologic al infeciilor periapicale nu este efectuat curent
deoarece:
1. mediile de cultur i sistemele de identificare a anaerobilor sunt scumpe,
conducnd la o relaie cost-beneficiu negativ;
2. principalii ageni etiologici - Prevotella i Porphyromonas, cultiv lent,
astfel c rezultatele sunt obinute dup 2-3 sptmni, cnd nu mai pot fi utile pacientului
investigat.
Din aceste motive, astfel de teste sunt fcute periodic, n cadrul studiilor de supraveghere
epidemiologic a rezistenei la antibiotice a bacteriilor implicate n infecii periapicale.
Plecnd de la aceste considerente am ales un lot intit de 36 de pacieni pentru
efectuarea unui studiu microbiologic martor de confirmare a antibioticelor
prescrise. Ca prim etap a cercetrii am urmrit s obinem informaii de o nalt
acuratee despre prezena microorganismelor din colecia purulent prelevat .
Abordarea cercetrii microbiologice a fost posibil datorit colaborrii cu
Laboratorul de microbiologie a Spitalului Judeean Bacu. Costurile examenelor
microbiologice au fost suportate n cotutel cu pacienii inclui n studiu. (20%
pacientul, 80 % personal)
Cercetarea noastr dup aceast etap de nceput, s-a orientat n direcia identificrii
spectrului etiologic al agenillor microbieni prezeni n prelevatele din coleciile
purulente.
Astfel rezultatele analizelor microbiologice ne-au identificat:
D culturi pozitive polimicrobiene n 67,42% din cazuri
D culturi unimicrobiene n 32,58% din cazuri (fig. 15, 16).

REPARTIIA CULTURILOR MICROBIENE

Culturi polimicrobiene Culturi unimcrobiene

67,42 % 32,58%

Hemoculturi
polimicrobiene
67, 42% Hemoculturi
unimicrobiene

1
32, 58%

0% 20% 40% 60% 80%

Fig. 15.

29
 DIAGNOSTICUL Culturi pozitive

Parodontit apical acut 59,74 %

supurat

Resturi radiculare
27, 58 %
pericoronarit
7,47 %

Gangren pulpar
5,17 %

Fig. 16
n ceea ce privete spectrul microbian n cazul culturilor polimicrobiene a dominat
combinaia microb anaerob + microb anaerob facultativ (fig. 17) dup cum urmeaz:
) Porphyromonas gingivalis + Streptococcus viridans
) Prevotella intermedia + Fusobacterium nucleatum
) Peptostreptococcus + Eikenella corrodens

Fig. 17.

n concluzie :

Abcesele periapicale sunt manifestri frecvente ale infeciilor orale acute iar studiile
microbiologice efectuate au demonstrat c ele sunt infecii polimicrobiene, cel mai
desea cu implicarea a 3-5 specii bacteriene diferite.

Formele severe ale abceselor periapicale sunt determinate mai frecvent de

Porphyromonas endodontalis i Porphyromonas gingivalis, n timp ce din formele
benigne au fost izolate preponderent Prevotella oralis i Prevotella intermedia.

30
Rezultatele analizelor microbiologice ne-au identificat culturi pozitiv polimicrobiene
n 67,42% din cazuri i culturi unimicrobiene n 32,58% din cazuri.

Spectrul microbian n cazul culturilor polimicrobiene a fost dominat de combinaia

microb anaerob + microb anaerob facultativ dup cum urmeaz: Porphyromonas
gingivalis + Streptococcus viridans 45 %, Prevotella intermedia + Fusobacterium
nucleatum 38 %, Peptostreptococcus + Eikenella corrodens 18 %.

31
32
 6. CERCETRI PERSONALE PRIVIND TRATAMETUL
PACIENILOR CU ABCESE PERIMAXILARE

Manifestarile clinice ale infeciilor de cauza dentar sunt extrem de variate, iar
terapia lor poate fi foarte simpl, dar uneori i extrem de dificil, necesitnd
intervenii chirurgicale de amploare, precum i consulturi interdisciplinare.
Pe lng elementele generale de anamnez, examen clinic general i loco-
regional, exist o serie de elemente specifice care este necesar s fie luate n
considerare n diagnosticul i adoptarea celei mai judicioase atitudini terapeutice.
Exist o serie de principii extrem de judicioase, ncepnd cu etapele precizrii
diagnosticului i terminnd cu vindecarea proceselor infecioase de cauz dentar.
Astfel, ca prim pas urmrete stabilirea severitii infeciei n funcie de senmele
clinice subiective (durere) i obiective (tumefacie, congestie), rapiditatea cu care
au evoluat aceste fenomene, dac au fost insoite de tulburri funcionale importante
(trismus, disfagie, torticolis) i de alterarea strii generale (febra, tahicardie,
tahipnee, adinamie, curbatura).
Se investigheaza eventualele tratamente facute din proprie inijiativa sau la indicapa
unui cadru medical.
In acelai context al stabilirii severitii infecei, se va practica examenul
locoregional, care va investiga forma clinica a procesului infecios (exsudativa de
tip seros, abces sau flegmon). La nevoie, pentru stabilirea forniei clinice se pot
efectua chiar puncii exploratorii, pentru a decela puroiul, in cazul abceselor, sau
eventualele esururi necrozate, in cazul flegrnoanelor. In permanena se coroboreaza
datele obinute prin examenul locoregional cu anamneza i, bineineles, cu
fenomenele generale i tulburarile funcionale.
De fapt, inca din cursul investigarii antecedentelor personale se stabilete gradul de
rezistena la infecii a pacientului, dar se i investigheaza daca sunt anumite condiii
generale care compromit apararea proprie, si anume: boli metabolice necontrolate
(diabet sever, uremie, malnutripe, alcoolism); boli imunosupresoare, ca leucemia,
limfomul, tumorile maligne, SIDA; folosirea de medicamente imuno-supresoare, care
reduc funciile limfocitelor T i B, fie in cazul bolilor autoimune sau al
transplantelor de organe, cand se administreaza ciclosporine, corticosteroizi, Imuran,
fie in cazul tratamentului cancerului, cand se administreaza diferite citostatice.
Prin examenul loco-regional se stabilete, de asemenea, daca apararea locala nu
este compromisa. In acest sens, se controleaza integritatea mu-coasei bucale, care
poate reflecta o modificare a echilibrului ecologic al microbiocenozei locale,
existenta pungilor parodontale, existena unor carii .
In afara de apararea locala, exista apararea non-celulara, prezenta in sange, saliva
i alte secreii ale organismului, cu doua componente principale: imunoglobulinele i
complementul imunoglobulinelor. Imunogblobulinele sunt produse ale celulelor
plasmatice i, de fapt, sunt anti-corpi care, atas,ap la bacteriile invadante, favorizeaza
o fagocitoza mult mai activa.
Intrucat procesele septice de cauza dentara au o evoluie foarte rapida, iar germenii
provin din flora saprofita a cavitajii bucale, in 20% din cazuri speciile microbiene fiind

33
streptococi aerobi i anaerobi, peptococi, peptostreptococi i Bacterioides se recurge de
regula la o antibioterapie empirica de rutina, fara sa se faca antibiograma, aceasta, intrucat
actualele metode de laborator nu permit testarea sensibilitii la antibiotice mai devreme
de 24 de ore, timp in care procesele septice de cauza dentara se pot extinde sau agrava.
Din aceste considerente, inand seama de testarile de laborator privind sensibilitatea la
antibiotice a florei microbiene din supuraiile de cauza dentara, dar i de experiena
clinica pentru prevenirea i tratamentul acestor supuraii, se folosesc, in ordine:
penicilina, eritromicina, clindami-cina, cefalosporinele, Metronidazolul i
tetraciclinele .
In alegerea antibioticului se va ine seama de gravitatea supuraiei, aleganduse
antibioticul in funcie de aceasta, dar antibioticul cel mai puin toxic, cu actiune
verificata in supuraiile perimaxilare .
Penicilina este bactericida, are un spectru larg de actiune, cu o toxicitate redusa, fiind
i un antibiotic ieftin. Prezinta dezavantajul ca poate da reacii alergice, uneori destul
de severe. In caz de alergie la penicilina se poate recomanda eritromicina, dar nu
este posibila administrarea unor doze mari i prelungite in timp, fiind toxica.
Clindamicina are de asemenea o toxicitate crescuta. Acioneaza in special asupra
florei anaerobe.
Cefalosporinele se administreaza de regula in cazuri in care se banuiete existenja
unei flore microbiene deosebite de cea normals. Este de preferat sa nu se adminisn-
eze bolnavilor care prezinta o alergie crescuta la penicilina.
Metronidazolul acioneaza asupra florei anaerobe, iar in infeciile de cauza dentara
anaerobii nu sunt singuri. Din aceasta cauza se prefera ca Metronidazolul sa fie asociat
cu un alt antibiotic (penicilina, eritromicina).
Tetraciclina este indicata in infeciile moderate, dar folosirea ei este limitata de timp,
datorita rezistenei bacteriene pe care o induce.
Odata luata decizia de prescriere a unui antibiotic, acesta va fi administrat in doze i la
intervale eficiente. Dozarea optima este frecvent recomandata de producator, ea urmand
sa realizeze niveluri plasmatice suficient de inalte pentru a asigura efectul bactericid
sau bacteriostatic, avand insa grija sa nu se depaeasca dozele toxice. Concentraia
plasmatica a antibioticului este necesar sa fie de 4-5 ori mai mare decat concentraia
inhibitorie minima pentru bacteriile implicate in procesul infecios.
Antibioticul se administreaz pentru o perioad adecvat de timp. n mod uzual,
antibioterapia continua 2-3 zile dupa ce procesul infecios a fost rezolvat. Practic, la un
pacient cu supuraie caruia i s-a facut tratament chirurgical, dar i s-au administrat i
antibiotice, remiterea simptomelor grave se va face in 2-3 zile, a celor mai puin grave
in urmatoarele 2 zile - deci antibioticul este necesar sa fie administrat minimum 7
zile.
Daca fenomenele clinice nu se remit in perioada amintita. antibioterapia poate fi
prelungita.
Acest capitol al cercetrilor noastre a avut ca obiectiv principal identificarea metodelor
de tratament medicamentos adjuvant antibioterapiei consecutiv celui chirurgical de
drenare a coleciei purulente n abcesele perimaxilare .
Metodele terapeutice adjuvante antibioterapiei propuse de cercetarea noastr au fost :
6 Administrarea de analgetice
KETONAL retard cp. 150mg 1tb/12 h
TRAMADOL cp. 50mg 1tb/12 h
6 Administrarea de antiinflamatorii de tip NSAIDs
RUPAN ( ibuprofen 200 mg) - 1tb/3 ori pe zi

34
 DEXAMETHASONE SODIUM PHOSPHATE 1 fiol 2 ml (8mg substan
activ) / 6 ore
Evaluarea DURERII POSTOPERATORII am realizat-o pe baza Scorului de Comfort
Postoperator .

6 INTENSITATEA DURERII - SCORUL DE CONFORT

Scor 0 absena durerii
Scor 1 unele acuze dureroase minore sau moderate
Scor 2 acuze dureroase moderate/majore
Scor 3 acuze dureroase majore
Pornind de la aceti itemi cercetarea noastr a urmrit stabilirea eficienei metodelor
terapeutice propuse noi .

Din cadrul celor 486 pacieni la care am detectat prezena manifestrilor asociate
abceselor perimaxilare : EDEM POSTOPERATOR, DURERE POSTOPERATORIE, am
ales 120 de pacieni divizai n 4 subloturi egale ( 30 de pacieni) conforme cu metoda
terapeutic studiat .
Pentru uurina aplicrii funciilor matematice i stabilirea corelaiilor matematice cu rol
n aprecierea eficienei terapeutice implementate fiecare sublot de studiu ( 30 de pacieni)
a fost divizat astfel :
- EDEM ................................ 15 pacieni
- DURERE local......................... 15 pacieni
Terapia edemului cu antialgice i antiinflamatorii are ca int combaterea durerii asociate
distensiei tisulare i a fenomenelor congestive locale .
Durerea asociat trebuie neaprat tratat pentru a se asigura confort i linite pacientului.
Mai mult, un beneficiu indirect n acest sens este scurtarea perioadei de convalescen.
Ameliorarea prin tratament a durerii implic o supraveghere atent a pacienilor pentru o
evaluare eficace a tratamentelor i depistarea efectelor secundare.
Dac factorul iritant care produce o inflamaie acut este nvins sau eliminat, procesele
inflamatorii se remit.
Administrarea de analgetice
- KETONAL retard cp. 150mg 1tb/12 h
- TRAMADOL cp. 50mg 1tb/12 h(fig. 18, 19)

24 DE ORE 48 DE ORE 72 DE ORE

EDEM PRONUNAT MODERAT MODERAT

DURERE Scor 2 Scor 0 Scor 0

35
 Fig.19. Evoluia durerii locale n prezena analgeticelor

Administrarea de antiinflamatorii de tip NSAIDs................ 30 pacieni

- RUPAN ( ibuprofen 200 mg) - 1tb/3 ori pe zi

- DEXAMETHASONE SODIUM PHOSPHATE 1 fiol 2 ml (8mg substan
activ) / 6 ore (Fig. 20, 21)

24 DE ORE 48 DE ORE 72 DE ORE

EDEM EC= 27,27 EC= 18,18 ABSENT

PRONUNAT MODERAT

DURERE Scor 2 Scor 0 Scor 0

Fig.20

36
 Fig. 21. Evoluia durerii locale n prezena NSAIDs

Aplicarea studiilor statistice ne-au ajutat n stabilirea unor corelaii ntre metoda
terapeutic propus de noi i aspectul cursului dup drenajul i incizia coleciei
purulente la 72 de ore pe fiecare tip de manifestare asociat .

Putem concluziona astfel c eficiena maxim n tratamentul edemului, cu

remiterea total a simptomatologiei la 72 de ore o deine administrarea de
antiinflamatorii de tipul NSAIDs. (fig.22)

FENOMENE ANTISEPTICE ANALGETICE NSAIDs

ASOCIATE ORALE
72 de ore

EDEM MODERAT MODERAT ABSENT

Fig.22

Putem concluziona astfel c eficiena maxim n tratamentul trismusului , cu

remiterea total a simptomatologiei la 72 de ore o deine administrarea de
antiinflamatorii de tipul NSAIDs asociat cu cltirea cavitii orale cu soluii
antiseptice. (fig.23)

Durerea s - a demonstrat a fi manifestarea cea mai susceptibil terapeutic, eficiena

maxim n tratamentul acesteia , cu remiterea total a simptomatologiei la 72 de ore
o deine administrarea de antiinflamatorii de tipul NSAIDs , cltirea cavitii orale

37
cu soluii antiseptice i administrarea de analgetice , individual sau asociate .
(Fig.23)

FENOMENE ANTISEPTICE ANALGETICE NSAIDs

ASOCIATE ORALE
72 de ore

DURERE Scor 0 Scor 0 Scor 0

ABSENT ABSENT ABSENT

Fig.23

Administrarea de antiinflamatorii de tip NSAIDs : RUPAN ( ibuprofen 200 mg) -

1tb/3 ori pe zi, DEXAMETHASONE SODIUM PHOSPHATE 1 fiol 2 ml (8mg
substan activ) / 6 ore a demonstrat eficiena maxim n reducerea, pn la
dispariia tuturor manifestrilor de tip edem, durere, asociate evoluiei unui abces
perimaxilar incizat i drenat.

Transpunerea testelor informatice specifice ( ANOVA, Fischer , Chi-ptrat) pe datele

colectate statistic de la nivelul lotului studiat vine n sensul certificrii unor concluzii
importante.
Coeficientul de corelaie (sau Pearson) indic o legtur strns ntre variabila
administrarea de antiinflamatorii de tip NSAIDs i dispariia manifestrilor
asociate. (Fig.24)

Chi-ptrat p
2
Chi- ptrat (Pearson) = 18.13976 p=0.00590
2
Chi- ptrat (M-L) = 20.44448 p=0.00231

Fig.24

38
CONCLUZII

1. n chirurgia dento-alveolar procentul majoritar (58%) este deinut de

abcesele vestibulare , urmate de abcesele palatinale (26%) i abcesele
parodontale (16%)

2. Sexul pacientului este un factor de predicie al abcesului perimaxilar . n mod

special brbaii (cu o medie statistic de 62%) au demonstrat un risc ridicat ,
starea lor de sntate oral lsnd mult de dorit.

3. Vrsta pacientului este un factor de predicie al bolii de focar dentar , grupa

de vrst 31-50 de ani (cu o medie statistic de 51%) demonstrnd un
potenial de risc mai ridicat.

4. Mediul de provenien al pacientului este un factor de predicie al bolii de

focar dentar . n mod special pacienii din mediul rural (cu o medie statistic
de 56%) demonstreaz un risc mai ridicat . Educaia sanitar precar,
accesul redus la medicamente i percepia alterat a importanei igienei
orale sunt argumentele care susin concluzia noastr .

5. n ciuda probelor care arat legtura strns dintre diabet, boala

cardiovascular i bolile parodontale i a studiilor recente care confirm c
tratarea acestora este unul dintre lucrurile cele mai importante care pot fi
fcute pentru n primul rnd pentru pacienii cu teren special care au
declanat un abces perimaxilar , exist nc practicieni stomatologi care nu
insist asupra modului n care este controlat afeciunea general.

6. n mod similar , medicii generaliti nu obinuiesc s monitorizeze o varietate

de semne pentru a determina dac pacienii lor diabetici sau cardio-
vasculari prezint riscul de a avea probleme de sntate oral i nu-i
ndrum pe acetia s viziteze cabinetele stomatologice. Drept urmare,
majoritatea pacienilor cu teren special nu cunosc implicaiile asupra
sntii orale generate i asociate cu boala lor precum i importana
comportamentului preventiv.

7. Un aspect important este acela c, dei n stomatologie s-a insistat mult pe

faptul c sntatea oral este esenial pentru meninerea strii de sntate
general, de abia ncepem s realizm rolul pe care l pot juca bolile cavitii
orale n bolile sistemice. n ultima decad tot mai multe studii arat c
inflamaiile cauzate de infeciile orale i n particular cele asociate cu bolile
parodontale, pot avea importante efecte sistemice, nefiind limitate doar la
cavitatea oral.

8. Considerm foarte interesant faptul c testele de corelaie aplicate, au

certificat corelaia ntre afeciunea general preexistent i incidena bolii de
focar . Prezena unor procente dei mai mici, atribuite afeciunilor generale
detectate de cercetarea noastr, vine s certifice un aspect important i
anume acela c n practica de chirurgie dento-alveolar, exist rutina

39
 evalurii pacientului i implicit a abordrii n context special a pacientului
cu afeciuni generale declarate . Cunoaterea legturii dintre implicarea
pacienilor cu teren special (cardio-vascular, diabetic) i boala de focar
dentar este mandatorie.

9. Starea de sntate oral este un factor de predicie al abceselor perimaxilare

. n mod special pacienii cu probleme dento-parodontale multiple ( cu o
medie statistic de 37%) demonstreaz un risc ridicat . Importana acestei
constatri rezid n principal n exacerbarea microbismului oral ( prin
prezena afeciunilor dento-parodontale) la pacienii la care igiena oral nu
constituie un punct forte .

10. Abcesele periapicale sunt manifestri frecvente ale infeciilor orale acute iar
studiile microbiologice efectuate au demonstrat c ele sunt infecii
polimicrobiene, cel mai desea cu implicarea a 3-5 specii bacteriene diferite.

11. Formele severe ale abceselor periapicale sunt determinate mai frecvent de
Porphyromonas endodontalis i Porphyromonas gingivalis, n timp ce din
formele benigne au fost izolate preponderent Prevotella oralis i Prevotella
intermedia.

12. Rezultatele analizelor microbiologice ne-au identificat culturi pozitiv

polimicrobiene n 67,42% din cazuri i culturi unimicrobiene n 32,58% din
cazuri.

13. Spectrul microbian n cazul culturilor polimicrobiene a fost dominat de

combinaia microb anaerob + microb anaerob facultativ dup cum urmeaz:
Porphyromonas gingivalis + Streptococcus viridans 45 %, Prevotella intermedia
+ Fusobacterium nucleatum 38 %, Peptostreptococcus + Eikenella corrodens
18 %.

14. Costurile mari de diagnostic i tratament , prognosticul nefavorabil i

mortalitatea ridicat a EBS justific o bun cunoatere i aprofundare a
cunotiinelor legate de terenul cu risc cardio-vascular , din partea medicului
practician stomatolog. El trebuie s dea dovad permanent de pruden dar
i de conduit optim, exact i eficient fa de toate procedurile dentare.

15. Medicul stomatolog trebuie s ia n consideraie: gradul de risc al pacienilor

care au afeciuni generale cu potenial infecios de declanare a endocarditei
bacteriene, riscul bacteriemiei asociat cu proceduri dentare generatoare de
condiii de apariie a endocarditei bacteriene.

16. n prezent, n privina antibioprofilaxiei pentru endocardita bacterian

subacut majoritatea autorilor sunt de acord ca schemele terapeutice s fie
strict individualizate cu terenul de risc infecios cardio-vascular, corelate cu
amploarea i durata procedurii stomatologice propuse .

17. Sntatea oral a pacienilor cu risc de a produce bacteriemie dup

manopere dentare trebuie meninut prin ngrijiri profesionale regulate,

40
 folosirea unor produse stomatologice optime i de calitate, periaj contiincios
normal i rotativ al dinilor, dental floss i alte dispozitive de ndeprtare a
plcii bacteriene.

18. Cltirile orale cu soluii antiseptice (dar fr jet puternic) imediat naintea
procedurilor dentare pot scdea incidena bacteriemiei.

19. n acest context de prevenire a EBS la pacienii cu risc, se nscrie i

informarea medicilor practicieni asupra pericolului de endocardit
bacterian insistndu-se asupra importanei msurilor de asepsie care
trebuiesc luate n cazul procedurilor terapeutice cu risc infecios .

20. Antibioprofilaxia nu reprezint dect un element al prevenirii generale a

endocarditei bacteriene subacute i c ea nu poate evita toate cazurile de
endocardit bacterian care pot aprea la cardiacii cu risc dup manopere cu
risc.

21. n conceperea schemelor actualizate de antibioprofilaxie, intervin i

cercetrile actuale de microbiologie care au identificat noi bacterii, deosebit
de agresive, implicate att n patologia oral ct i a endocarditelor
bacteriene subacute iar sensibilitatea lor nu se suprapune celei a
streptococilor orali (Eikenella corrodens, Capnocytophaga ochracea,
Actinobacillus actinomycetemcomitans, Haemophilus influenzae,
Peptostreptococcus i chiar Rothia dentocariosa ).

22. Administrarea antibioticelor pentru terapia abcesului perimaxilar

moduleaz bacteriemia postextracional reducnd la minim riscul EBS.

23. Eficiena maxim n tratamentul edemului, cu remiterea total a

simptomatologiei la 72 de ore o deine administrarea de antiinflamatorii de
tipul NSAIDs.

24. Durerea s - a demonstrat a fi manifestarea cea mai susceptibil terapeutic,

eficiena maxim n tratamentul acesteia , cu remiterea total a
simptomatologiei la 72 de ore o deine administrarea de antiinflamatorii de
tipul NSAIDs , cltirea cavitii orale cu soluii antiseptice i administrarea
de analgetice , individual sau asociate .

25. Administrarea de antiinflamatorii de tip NSAIDs : RUPAN ( ibuprofen 200

mg) - 1tb/3 ori pe zi, DEXAMETHASONE SODIUM PHOSPHATE 1 fiol
2 ml (8mg substan activ) / 6 ore a demonstrat eficiena maxim n
reducerea, pn la dispariia tuturor manifestrilor de tip edem, durere,
trismus asociate evoluiei unui abces perimaxilar incizat i drenat.

41
42
LISTA LUCRRILOR PUBLICATE DIN TEMATICA DE DOCTORAT

1. " Antibioprofilaxia - act aleatoriu sau de rutin la pacienii cu abcese perimaxilare

C.Babiceanu, Maria Voroneanu
Revista Romn de Stomatologie , vol.LV, nr.4, dec 2009, pp.281-285

2. " Actualiti privind implicarea microbian n abcesele periorale

C.Babiceanu, Maria Voroneanu, K. Earar , C.Budacu
Revista Medico - Chirurgical a Soc. de Medici i Naturaliti din Iai, Vol. 113,
Nr. 2, Supliment Nr. 2, Aprilie-Iunie , 2009, p. 11-15

3. " Administrarea medicaiei antiinflamatorii asociat antibioterapiei - act aleatoriu

sau de rutin la pacienii cu abcese perimaxilare
C.Babiceanu, Maria Voroneanu, K. Earar , C.Budacu
Revista Medico - Chirurgical a Soc. de Medici i Naturaliti din Iai, Vol. 113,
Nr. 2, Supliment Nr. 2, Aprilie-Iunie , 2009, p. 11-15

4. " Sensibilitatea la antibiotice a bacteriilor posibil patogene la pacientii cu abcese

perimaxilare "
C.Babiceanu, Maria Voroneanu, Carmen Vicol
Revista Medico - Chirurgical a Soc. de Medici i Naturaliti din Iai, Vol. 113,
Nr. 2, Supliment Nr. 2, Aprilie-Iunie 2009, p. 15-19

5. "Value of NSAIDs in reducing post-surgical pain in patients undergoing oral

surgery"
Maria Voroneanu, C.Babiceanu, C.Oros
Revista Medico - Chirurgical a Soc. de Medici i Naturaliti din Iai, Vol. 112, Nr.
1, Supliment Nr. 1, 2008, p. 330-333

6. ,,Implicaiile infeciilor periorale la pacienii cu rise cardio vascular"

Maria Voroneanu, C. Babiceanu , C.Oros
Revista Medico - Chirurgical a Soc. de Medici i Naturaliti din Iai, Vol. 112,
Aprilie- lunie 2008, Nr. 2. Supliment Nr. 2. p. 375-380

7. "Actualiti privind implicarea microbiotei orale n infecia de focar oral"

Carmen Vicol, Maria Voroneanu, C.Babiceanu, Monica Scutariu
Revista Medico - Chirurgical a Soc. de Medici i Naturaliti din Iai, Vol. Ill, Nr. 1,
Supliment Nr. 1, partea a doua, Ian-Mart 2007, p. 492-496'

8. "Profilaxia antimicrobian n chirurgia oral"

C.Babiceanu, Maria Voroneanu
Revista Medicina Stomatologic ( Romanian Dentistry Journal); Vol. 11, nr. 1, p. 22- 27. 2007

43
44
BIBLIOGRAFIE

1. AITKEN C., CANNELL H., KERAWALA C., 1995 : Comparative efficacy of

oral doses of clindamycin and erythromycin in the prevention of bacteraemia.
Brit. Dent. J., 178: 418-422
2. ANDREESCU C., 1996 : Bolile pulpei dentare. Edit. Cerma, Bucureti
3. ANDRIAN S., 2002 : Tratamentul minim invaziv al cariei dentare. Edit. Princeps,
Iai
4. ANGELESCU M., 1976 : Folosirea raional a antibioticelor. Edit. Medical,
Bucureti
5. ANGELESCU M., 1988 : Ghid practic de antibioterapie. Edit. Medical,
Bucureti
6. AXELSSON P., KRISTOFFERSSON K., KARLSSON R., 1987 : A 30 month
longitudinal study of the effects of some oral hygiene measures on Streptococcus
mutans and approximal dental caries. J. Dent. Res., 66: 761-765
7. BAGG J., MacFARLANE T. W., POXTON I. R., 1999 : The Oral microflora and
dental plaque. In Essentials of Microbiology for Dental Students, Oxford
University, Press Inc., New York, 229-238
8. BALANYK T.E., SANDHAM H.J., 1985 : Development of sustained- release
antimicrobial dental varnishes effective against Streptococcus mutans in vitro. J.
Dent. Res., 64: 1356-1360
9. BALLOWS A., HAUSLER W.J.Jr., HERMAN K.L., 1991 : Manual of clinical
Microbiology. ASM Press, Washington D.C.
10. BALS M., 1976 : Terapia infeciei. Ed. aII-a, Edit. Medical, Bucureti
11. BALTCH A., PRESSMAN H., SCHAFFER C., 1988 : Bacteremia in patients
undergoing oral procedures-study following parenteral antimicrobial prophylaxis
as recommended by the American Heart Association. Arch. Intern. Med., 148:
1084- 1098
12. BARBER M., WATERWORTH P.M., 1962 : Antibacterial activity of the
penicillins. Brit. Med. J., 4: 11591162
13. BARTELS H.A., 1968 : Introduction and bacterial incitans. In Oral
Microbiology, by W.A. Nolte. 1th ed., Edit. The C.V. Mosby Comp., St. Louis,
Toronto, London, 59-66
14. BARTLETT R.C., 1982 : Laboratory Diagnostic Techniques. In Infections of
the Oral and Maxillofacial Regions, by R.G. Topazian & M.H. Goldberg. Edit.
W.B. Saunders Comp., Philadelphia, London, Toronto, Sydney, 90-133
15. BEACHEY H., 1980 : Bacterial adherence. Edit. Chapmann & Hall, London,
New York
16. BEIGTON D., HARDIE J.M., WILEY R.A., 1991 : A scheme for the
identification of viridans streptococci. J. Med. Microbiol., 35: 367-372
17. BERGER U., 1975 : Die Mundflora. In Mikrobiologie der Mndhhle. 3th
ed., Edit. Verlag von Urban & Schwarzenberg, Mnchen, Berlin, 178-200
18. BERNARD J.P., FRANCIOLI O., GLAUSER M.P.,1981 : Vancomycin
prophylaxis of experimental Streptococcus sanguis: inhibition of bacterial
adherence rather than bacterial killing. J. Clin. Invest., 68: 1113-1116
19. BLBIE V., 1984 : Elemente de ecologie bacterian. Bacteriologie medical.
Edit. Medical, Bucureti, vol. I
20. BLBIE V., 1995 : Actualizri microbiologice. n Chirurgia oral i Maxilo
Facial de C. BURLIBAA, Edit. Medical, Bucuresti, 559- 616

45
21. BLBIE V., 2003 : Bacteriemia cu punct de plecare oral. n Chirurgia oral i
Maxilo Facial sub redacia C. BURLIBAA. Edit. Medical, Bucuresti, 389-
401
22. BLOOCK S.S., 1991 : Disinfection Sterilization and Preservation. 4th ed., Edit.
Lea & Febiger, Philadelphia
23. BOURGAULT A.M., WILSON W.R., 1979 : Antimicrobial susceptibilities of
species of viridans streptococci. J. Infect. Dis., 140: 316 320
24. BOWDEN G.H., HARDIE J.M., 1975 : Microbial variations in proximal dental
plaque. Caries Research, 9: 253-277
25. BRIODY B.A., GILLIS R.E., 1974 : Microbiology and infectious disease. Edit.
Mc. Graw Hill Book Comp., New York
26. BUIUC D., 1982 : Microbiologie practic. Tipografia U.M.F., Iai
27. BUIUC D., 1992 : Microbiologie medical. Edit.Didactic i Pedagogic,
Bucureti
28. BUIUC D., 1998 : Microbiologie clinic. Edit. Didactic i Pedagogic,
Bucureti
29. BUIUC D., BOSNEA D., STADOLEANU C., 1999 : Microbiologie oral. Edit.
Apollonia, Iai
30. BUIUC D., NEGU M., 1999 : Tratat de microbiologie clinic. Edit. Medical,
Bucureti
31. BUIUC D., 1999 : Identificarea microorganismelor. n Tratat de microbiologie
clinic. de D. BUIUC, M. NEGU. Edit. Medical, Bucuresti
32. BURLIBAA C., 1989 : Supuraiile perimaxilare n practica stomatologic.
Stomatologia, Bucureti, 1: 53-59
33. BURLIBAA C., 2000 : Chirurgie oral i maxilofacial. Edit. Medical,
Bucureti
34. BURNETT G.W., 1968 : The origins, development and scope of microbiology.
In Oral microbiology and infectious disease. Edit. The Williams & Wilkins
Comp., Baltimore, London, 1-32
35. BURNETT G.W., SCHERP H.W., 1976 : Cellular and Molecular Microbiology.
In Oral microbiology and infectious disease. Edit. The Williams & Wilkins
Comp., Baltimore, London, 75-89
36. BURNETT G.W., SCHERP H.W., SCHUSTER G.S., 1976 : Control of
Microorganisms. In Oral microbiology and infectious disease. Edit. The
Williams & Wilkins Comp., Baltimore,London, 90-118
37. CHOW A.W., ROSER S.M., BRADY F.A., 2000 : Orofacial odontogenic
infections. Ann. Intern. Med., 88: 392 f396
38. COLLIER L., BALLOWS A., SUSSMAN M., 1998: Topley and Wilson's
microbiology and microbial infections. Edit. Arnold A., London, Vol 2-3
39. CRUICKSHANK R., DUGUI D.J., 1995: The role of the laboratory in the
diagnosis and control of infection. In Medical microbiology, by R.
CRUICKSHANK, D.J. DUGUI. 12th. ed., Edit. Churchill Livingstone, Edinburg,
London, New York, vol. II, 103-109
40. DNIL I., VATAMAN R., ILIESCU A., 1996 : Profilaxie stomatologic.
Edit. Didactic i Pedagogic, Bucureti
41. DAVIS B.D., DULBEAC A.R., EISEN H.N., 1980 : Microbiology. Edit.
Harper and Revue Publisher, New York, London
42. DEBELEAC L., POPESCUDRANDA M.C., 1994 : Microbiologie. Edit.
Medical, Bucureti

46
43. DIMITRIU St., TEODOROVICI G., IVAN A., 1996 : Boli infecioase i
epidemiologie. Litografia I.M.F., Iai
44. DONOFF B.R., 1990: Manuel de chirurgie orale et maxillofaciale. Edit.
Masson & Cie, Paris
45. DOROB C., 2001 : Boli infecioase pentru studenii facultilor de
stomatologie i medicii stomatologi. Edit. Tehnopress, Bucureti
46. DRIAK F., 1980 : La dissemination des bactries au cours d' interventions
chirurgicales dentaires. Rev. de Stomat., 11-12: 691-695
47. DRUSANO G.L., WARREN W., SAAH A.J., 1997 : Antimicrobial prophylaxis
in surgery. Med. Lett., 29: 750-791
48. DUCA E., DUCA M., FURTUNESCU G., 1979 : Microbiologie medical. Edit
Didactic i Pedagogic, Bucureti
49. DUMITRIU H., DUMITRIU S., 1992 : Actualiti privind etiologia microbian
i mecanismele imune la boala parodontal. Perspective terapeutice. Comunicare
A.M.R., Bucureti
50. DUMITRIU H.T., 1997 : Parodontologie. Edit. Viaa Medical Romneasc,
Bucureti
51. DYKE K.G.H., 1999 : - lactamase of Staphylococcus aureus. Academic Press,
291-310
52. ELEK S.D., CONEN P.E., 1997 : The virulence of Staphylococcus aureus for
man. Brit. J. Exp. Pathol., 88: 573575
53. EMMERSON A.M., HAWKEY P.M., GILLESPIE S.H., 1997 : Principles and
practice of clinical bacteriology. Edit.The John Wiley and Sons, London, New
York
54. ESTLER C.J., 1999 : Pharmakologie fur zahnmediziner. 3 Auflage, Schattauer,
Stuttgart, B.R.D., 199-215
55. FACKLAM R.R., 1977 : Physiological differentiation of viridans streptococci.
J. Clin. Microbiol., 5: 184 188
56. FASS R.J., 1993 : Comparative in vitro activities of third generation
cephalosporins. Arch. Intern. Med., 143: 1743-1745
57. FEKETY F.R., 1994 : The epidemiology and prevention of staphylococcus
infection. Medicine, 43: 593 595
58. FLEMING P.C., 1996 : A guide for antibiotic selection. Edit. GlaxoAllenburys
Ltd., Toronto
59. FLEMING P.C., FEIGAL R.J., KAPLAN E.L., 1990: The development of
penicillin resistant oral streptococci after repeated penicillin prophylaxis. Oral
Surg., Oral Med., Oral Pathol., 70: 440-444
60. FOIX J.M., ROUCHON C.L., 1992 : Raparition des accidents graves dorigine
dentaire. Rev. du Practicien, 18: 28292831
61. FRETER R., FLETCHER M., LATHAM M.J., 1991 : Mechanisms of
association of bacteria with mucosal surfaces. J. Gen. Microbiol., 68: 337348
62. FRIED J.S., HINTHROM D.R., 2002 : The cephalosporins. Academic
Press,D.M., 11-60
63. GAFAR M., ANDREESCU C., 1992 : Curs de patologie i terapie odontal.
Litografia U.M.F. Carol Davilla, Bucureti, 73-85
64. GAFAR M., ILIESCU A., 1998: Odontologie (Endodonie clinic i practic).
Edit. Medical, Bucureti
65. GALECHI P., BUIUC D., PLUGARU t., 1997 : Ghid practic de
microbiologie medical. Edit. Tehnic, Bucureti

47
66. GAUTHIER J.J., 1982 : Microbial Physiology and Metabolism. In Dental
Microbiology, by J.R. Mc GHEE, S.M. MICHALEK, G.H. CASSELL. Edit.
Harper & Row, Publ. Philadelphia, 68-110
67. GAUTHIER J.J., 1982 : Systemic Disease. Manifestations of Oral bacteria. In
Dental Microbiology, by J.R. McGHEE, S.M. MICHALEK, G.H. CASSELL.
Edit. Harper & Row, Publ. Philadelphia, 832-838
68. GEDDES D.M., JENKINS G.N., 1984 : Intrinsec and extrinsec factors
influencing the flora of the mouth. Academic Press, 85 91
69. GESTIN J.L., GOLDSTEIN F.W., ACAR J.F., 1991 : Atlas de
bactriologie.Universit Pierre et Marie Curie. Edit. PIL, Paris, 252-278
70. GHIESCU I., ISTRATI I., BUCURESCU C.H., 1978 : Antibioticele n
practica stomatologic. Edit. Medical, Bucureti
71. GHIESCU I., 1997 : Antibioterapia n stomatologie. Edit. Cerma, Bucureti
72. GIANNI E., 1984 : Patogenicita cariogena e Streptococcus mutans. Minerva
Stomat., 33(4): 565-571
73. GIBSON R.J., HOUTE J., 1982: Bacterial adherence and dental plaque
formation. Infection, 10: 252-260
74. GILBERT D.N., MOELLERING R.C., SANDE M.A., 1998 : The Sanford
Guide to antimicrobial therapy. Clin. Infect Dis., Wienn, 27:23-28
75. GILLIES R.R., DODDS T.C., 1972 : Ilustrierte Bakteriologie. Edit. Verlag
Hans Huber, Mnchen, Jena, Stuttgart
76. GORDON D.F., STUTMAN M., LOESCHE W.J., 1971 : Improved isolation of
anaerobic bacteria from the gingival crevice area of man. Appl. Microbiol., 21:
1046- 1052
77. GREENE J.C., VERMILLION J.R., 1960 : Oral hygiene index: a method for
classifying oral hygiene status. J. Amer. Dent. Assoc., 61: 172-179
78. GREENWOOD D., SLACK R.C.B., 1992 : Medical microbiology. Raven Press,
New York, London
79. GROSS K.C., HOUGHTON M.P., ROBERTS R.B., 1981 : Evaluation of blood
culture media for isolation of Streptococcus mitior (mitis). J. Clin. Microbiol., 14
: 266-269
80. HAMADA S., SLADE H.D., 1980 : Biology, immunology and cariogenicity of
Streptococcus mutans. Rev. Stomat., 44(2): 331-384
81. HARDIE J.M., BOWDEN G.H., 1974 : The normal microflora of the mouth.
Academic Press, 47-61
82. HARDIE J.M., 1983 : Microbial flora of the oral cavity. In Oral microbiology
and infectious disease by G.S. SCHUSTER. Edit. William & Wilkins, Baltimore,
Chicago, 162-183
83. HARDIE J.M., WILEY R.A., 1994 : Recent developments in streptococcal
toxonomy; their relation with bacteremias and infections. Rev. Med. Microbiol., 5:
151- 162
84. HRB A., 1985 : Antibiograma. Posibiliti i limite n ghidarea antibioterapiei.
Litografia I.M.F. Iai
85. HEAD T.W., BENTLEY K.C., 1984 : A comparative study of the effectiveness
of metronidazole and penicillin V in eliminating anaerobes. Oral Surg., 58: 152-
155
86. HILENBRECHT D., 1988 : Pharmakologie fur zahnmediziner. Schwer.
Stuttgart, B.R.D., 213-217
87. HILL M.K., SANDER C.V., 1988 : Principles of antimicrobial therapy for oral
infections. Infect. Dis. Clin. North Amer., 2: 57-59

48
88. HORCH H.H., 1992: Mund Kiefer Gesichts Chirurgie. Edit. Urban &
Schwarzenberg, Mnchen Viena Baltimore, Vol. I
89. HOWARD B.J., KEISER J.F., 1993 : Clinical and pathogenic microbiology., 2nd
ed., Edit. The C.V. Mosby Comp., St. Louis, Philadelphia, Toronto
90. HUGO W.B., RUSSEL A.D., 1992 : Pharmaceutical microbiology. 5th ed., Edit.
Oxford Blackwell, London, 245-299
91. HUTCHINSON N.A., MALINS T., 1992 : Clinical comparison of Sentinel
with radiometric Bactec 460 and Isolator 10 in detection of streptococcal and
anaerobic bacteraemias. J. Clin. Pathol., 45(6): 475-478
92. IANCU L. S.., 1998 : Manual of Medical Microbiology; Edit.BIT, Iai
93. IANCU L. S., 2002 : Infeciile cu stafilococi, n Tratat de Epidemiologie a
bolilor transmisibile, Sub redacia Prof Aurel Ivan, Edit. Polirom, Iasi, 437 450
94. IANCU L. S., 2006 : Antimicrobial susceptibility testing methods interpretative
criteria, Edit. PIM , Iasi
95. ISENBERD H.D., 1991 : Essential Procedures for Clinical Microbiology. ASM
Press, Washigton D.C.
96. IVANOF A., CIUPE M., 1982 : Microbiologie. Edit. Didactic i Pedagogic,
Bucureti
97. JORDAN H.V., De PAOLA P.F., 1977 : Effect of prolonged topical application
of vancomycin on human oral Streptococcus mutans populations. Arch. Oral
Biol., 22: 193-199
98. KAPLAN M.H., TENENBAUM M.J., 1982 : Staphylococcus aureus: cellular
biology. Amer. J. Med., 72: 248-249
99. KASS E.H., EVANS D.A., 1979 : Future prospects and past problems in
antimicrobial therapy; the role of cefotaxim. Rev. Infect. Dis., 1: 1-5
100. KAYSER F.H., 1998 : Algemeine Aspekte der medizinischen Mikrobiologie. In
Medizinische Mikrobiologie, by F.H. KAYSER, K.A. BIENZ, J. ECKERT.
Edit. Georg Thieme Verlag, Stuttgart, New York, 2-44
101. KAYSER F.H., BIENZ K.A., 1998: Medizinische Mikrobiologie. Edit. Georg
Thieme Verlag, Stuttgart, Mnchen, New York
102. KILLIAN M., 1982 : Systemic disease manifestations of oral bacteria. In
Dental microbiology by J.R. Mc GHEE, S.M MICHALEK, G.H. CASSELL.
Edit. Harper & Row Publ., Inc., Philadelphia, 832-838
103. KROEGER A.V., VICHER E.E., 1980 : Microbiology. In Oral and maxillo
facial surgery by D.M. LASKIN. Edit. The C.V. Mosby Comp., St. Louis,
Toronto, London, vol. 1,108-170
104. KUREISHI K., CHOW A.W., 1998 : The tender tooth dentoalveolar and
periodontal infection. Infect. Dis. Clin. North Amer., 2: 163 166
105. LCTUU T., 1998 : Caria dentar. Edit. Junimea, Iai
106. LACEY R.W., 1975 : Antibiotic resistance plasmids of Staphylococcus aureus
and their clinic importants. Bacteriol. Rev., 39 : 1-32
107. LAMSTER I., 1992: Host mediators in gingival crevicular fluid. Implications
for the pathogenesis of periodontal disease. Crit. Rev. Oral Biolog. Med., 3: 31-
60
108. LEVY S.B., 1994 : Resistance to the tetracyclines. J. Infect. Dis., 152: 110713
109. LICK R., 1999 : Definition und Einteilung der chirurgischen infektionen. In
Infektionen Sbeikmphung in der Chirurgie. Edit. F.K. Schattauer Verlag,
Stuttgart, New York, 21-30
110. LICK R., 1999 : Biologie der Infectionen. In Infektionen Sbeikmphung in
der Chirurgie. Edit. F.K. Schattauer Verlag, Stuttgart, New York, 34-35

49
111. LINDQUIST B., EMILSON C.G., 1990 : Distribution and prevalence of mutans
streptococci in the human dentition. J. Dent. Ress., 69: 1160-1166
112. LISTGARTEN M.A, LAI C.H., 1990 : Comparative microbiological
characteristics of failing implants and periodontally diseased teeth. J. Periodont.,
2: 220-222
113. LOCKHART P.B., SCHMIDTKE M.A., 1994: Antibiotic considerations in
medically compromised patients. Dent. Clin.North Amer., 38(3): 381-390
114. LOESCHE W.J., 1994 : Antimicrobials, can they be effective? Microbiol. Rev.,
48 : 342-52
115. LOESCHE W.J., 1986 : Role of Streptococcus mutans in human dental decay.
Microbiol. Rev., 50: 353-380
116. LOSLI E. J., LINDSEY R. H., 1963 : Fatal systemic diseases from dental sepsis
- report of two cases. Oral Surg. 16: 366- 374
117. LUCA V., DOROB C., DOROB G., 2000 : Terapia intensiv n bolile
infecioase severe. Edit. Tehnopress, Bucureti
118. LUCAS V.S., LYTRA V., HASSAN T., 2002 : Comparison of Lysis Filtration
and an Automated Blood Culture System (BACTEC) for Detection,
Quantification and Identification of Odontogenic Bacteremia in Children. J. Clin.
Microbiolog., 40(9): 3416-3420
119. MANDELL G.L., 1975 : The virulence of Staphylococcus aureus. J. Clin.
Invest., 55: 561-568
120. MRGINEANU C., 1981 : Microbiologie stomatologic. Edit. Didactic i
Pedagogic, Bucureti
121. MARSH P.D., 1993 : Oral microbiology. American Society for Microbiology,
ASM Press, Washington D.C.
122. MRU S., MOCANU C., 2000 : Parodontologie clinic. Edit. Apollonia, Iai
123. MAURICE CH. G., 1982: Microbiologic aspects of endodontics. In
Microbiology in clinical dentistry by F.J. ORLAND. Edit. John Wright, P.S.G.,
Inc., 169-195
124. McHUGH W.D., 1990 : Dental plaque. Edit. E. & S. Livingstone Edinburgh,
London, Boston, 82-87
125. MERGENHAGEN S.E., ROSAN B., 1985: Molecular basis of oral microbial
adhesion. American Society for Microbiology, ASM Press, Washington D.C.
126. MICHALEK S.H., McGHEE J.R., 1982: Oral Streptococci with emphasis on
Streptococcus mutans. In Dental microbiology by J.R. McGHEE, S.M.
MICHALEK, G.H. CASSELL. Edit. Harper & Row Publ., Inc., Philadelphia,
679-713
127. MILLER W.D., 1980 : The microorganisms of the human mouth. The SS White
Manufacturing Comp., Philadelphia
128. MITCHEL D.F., HELMAN E.Z., 1953 : The role of periodontal foci of
infection in systemic disease : an evaluation of the literature. J. Amer. Dent.
Assoc., 46: 32-35
129. MOCANU C., VATAMAN M., 2000: Endodonie Clinic. Edit. Apollonia Iai
130. MOMBELLI A., 2000 : Aging and periodontal and peri-implant microbiota.
Periodontology, 16: 44-52
131. MOORE W., 1972 : Outline of clinical methods in anaerobic bacteriology. Ann.
Int. Med., 89 : 56 61
132. MURRAY P.R., ROSENTHAL K.S., KOBAYASHI G.S., 2002 : Medical
Microbiology. 4th ed., Edit. The C.V. Mosby Comp., St. Louis, London, Sydney,
Toronto

50
133. NEWMAN M.G., 1994 : Anaerobic oral and dental infections. Rev. Infect. Dis.,
6: 107 109
134. NEWMAN M.G., NISENGARD R., 1998: Oral Microbiology and Immunology.
Edit. W.B. Saunders Comp., Philadelphia, Toronto
135. NGAPETHETOUDI M., ELA G.A., ITOUA E.S., 2001 : Septicemia of dental
origin . OdontoStomat., Trop., 24(95): 18-22
136. NIKAIDO H., NAKAE T., 1979 : The outer membrane of Gram negative
bacteria. Adv. Microb. Physiol., 20: 163 250
137. NOLTE W.A., 1989: Focal Infection. In Oral microbiology by W.A.
NOLTE. Edit. The C.V. Mosby Comp., Cap. 11, 281-288
138. ETHINGER M., 2000 : Spezielle bacteriologie. In Kurzlehrbuch
mikrobiologie und immunologie. Edit. Urban & Fischer Verlag, Mnchen,
Jena, 33-95
139. ETHINGER M., 2000 : Grundlagen der antibakterillen therapie. In
Kurzlehrbuch mikrobiologie und immunologie. Edit. Urban & Fischer Verlag,
Mnchen, Jena, 109-127
140. ORLAND F., 1982 : Microbiology in clinical dentistry. Edit. John Wright
Boston, Bristol, London
141. PALLASH T.J., 1989 : A critical appraisal of antibiotic prophylaxis. Int. Dent.
J., 39: 183-196
142. PALLASH T.J., 1996 : Pharmacokinetic principles of antimicrobial therapy.
Periodont.,10: 5-9
143. PALLASH T.J., SLOTS J., 2000 : Antibiotic prophylaxis and the medically
compromised patient. Periodont., 10: 107-138
144. PETERSON L.J., 1991 : Principles of antibiotic therapy. In Infections of the
oral and maxillofacial regions, by R.G. TOPAZIAN & M.H. GOLDBERG.
Edit. W.B. Saunders Comp., Philadelphia, London, Toronto, Sydney, 134-174
145. PETERSON J.L., 1994 : Antibiotics: their use in therapy and prophylaxis. In
Oral and maxillofacial surgery by O.G. KRUGER. 6th ed., Edit. The C.V.
Mosby Comp., St. Louis-Toronto
146. PHILLIPS I., 1991 : A guide for sensitivity testing. J. Antimicrob.
Chemotherap., 27: 11-50
147. RAGOT J.P.,1999 : Les complications loco-rgionales et gnrales des foyers
infectieux dentaires. Acta Odont. Stomat., 205: 91-119
148. REGEZI J.A., SCHIUBBA J., 1993 : Oral pathology. Edit. W.B. Saunders
Comp., Philadephia, Toronto
149. ROOT R.K., 1998 : Clinical Infectious Diseases. Oxford University Press, New
York, 471-482
150. ROSS P.W., HOLBROOCK W.P., 1984 : Clinical and Oral Microbiology. Edit.
Blackwell Scientific Publ., Melbourne, Sidney
151. ROSS P.W., HOLBROOK W.P., 1984 : The ecology of mouth. In Clinical
and oral microbiology. Edit. Blackwell Scientific Publ., London, Melbourne,
Sidney, 82-87
152. ROUND H., KIRKPATRICK H.J.R., HAILLS C.G., 1936 : Further
investigation on bacteriological infections of the mouth. Proc. Roy. Soc. Med., 29:
1152-1155
153. SABATH L.D., 1982 : Mechanisms of resistance of beta-lactams in strains of
Staphylococcus aureus. Ann. Intern. Med., 97: 339-343

51
154. SHANSON D.C., HOCKETT R.N., 1990 : Modern blood culture techniques
and other methods for detecting microbes in blood. J. Clin. Microbiol., 12: 332-
337
155. SHEAGREN J.N., 1984 : Staphylococcus aureus : the persistent pathogen. New
Engl. J. Med., 310: 1437- 1442
156. SHEARER Y.R., HUNTINGTON E., ADDY M., 2002 : A metod to compare
four mouth rinses: time to gingivitis level as the primary outcome variable. J.
Clin. Periodont., 29(6): 519-523
157. SLOTS J., REYNOLDS H.S., GENCO R.J., 1980 : Actinobacillus
actinomycetemcomitans in human periodontal disease: a cross-sectional
microbiological investigation. Infect. Immun., 29: 1013-1017
158. SLOTS J., FEIK D., RAMS T.E., 1990 : Actinobacillus actinomycetemcomitans
and Bacteroides intermedius in human periodontitis: age relationship and mutual
association. J. Clin. Periodont., 17: 659-662
159. STROMINGER J.L., 1970 : Penicillinsensitive enzymatic reactions in bacterial
cell wall synthesis. Harvey Lect., 64: 179182
160. SUTTER V.L., FINEGOLD S.M., 1976 : Susceptibility of anaerobic bacteria to
23 antimicrobial agents. Antimicrob. Agents Chemotherap., 10: 736739
161. SUTTER V.L., 1984 : Anaerobes as normal oral flora. Rev. Infect. Dis., 6: 62-65
162. SUTTER V.L., CITRON M.D., 1992 : Anaerobic bacteriology manual. Edit.
Wadsworth, St. Louis
163. TAMI T.A., PARKER G.S., 1984 : Eikenella corrodens an emerging pathogen
in oral infections. Infect. Dis. Clin., 45 : 81-84
164. THOMPSON R.L., WRIGHT A.J., 1983 : Cephalosporins antibiotics. Mayo
Clin. Proc., 58: 7987
165. TIMOCA S., 1987 : Microbiologie stomatologic. Litografia I.M.F. Iai
166. TIMOCA S.F., PETREANU V., LUCA M., 1989 : Microbiologie Medical
Practic. Litografia I.M.F., Iai
167. TOPAZIAN R.G., GOLDBERG M.H., 1997 : Management of infections in the
oral and maxillo-facial regions. 3th, ed., Edit. W. B. Saunders Comp.,
Philadelphia, Toronto
168. TUDOREL A., STANCU S., 1995 : Statistica teorie i aplicaii. Edit. All,
Bucureti
169. TURK D., MAY J.R., 1998 : Haemophilus influenzae: its clinical importance.
English University Press, London
170. Van WINKELHOFF A.J., RAMS T.E., SLOOTS J., 2006 : Systemic antibiotic
therapy in severe periodontitis. Periodont., 20: 4578
171. Van WINKELHOFF A.J., WINKEL E.G., 2003 : Systemic antibiotic therapy in
periodontics. Cur. OPIN. Periodont., 14: 35-40
172. VATAMAN R., 1982 : Parodontologie. Litografia I.M.F., Iai
173. VATAMAN R., DNIL I., 1994 : Profilaxie odonto parodontal. Edit.
Shakti, Iai
174. VICOL C., VORONEANU M., GOGLNICEANU D., 1995 : Asepsia i
antisepsia n stomatologie. Edit. Shakti, Iai
175. VOLK W.A., WHEEHER M.F., 1984: Basis Microbiology. 5th ed., Edit. Harper
& Row Publishers, New York
176. WENSTROM J., LINDHE J., 1999 : Effect of hydrogen peroxide on developing
plaque and gingivitis in man. J. Clin. Periodont., 36: 115130

52
177. WILEY R.A., RADIE J.M., 2002 : Alpha haemolytic and non haemolytic
streptococci. In Principles and practice of clinical bacteriology by A.M.
EMMERSON. Edit. John Wiley and Sons, Chichester, 3-35
178. WILLIAMS B.L., McCANN G.F., 2001 : Bacteriology of dental abscesses of
endodontic origin. J. Clin. Microbiol., 48: 770-774
179. WILLIAMS D.M., HUGHES F.J., 2000 : Pathology of periodontal disease.
University Press Oxford, New York
180. WILSON T.G., KORNMAN K.S., 2002 : Fundamentals of periodontics.
Quintessence Publishing Comp., Chicago, Boston
181. YOCUM R.R., WAXMAN D.W., STROMINGER J.L., 1980 : The mechanism
of action of penicillin. J. Biol. Chem., 255: 35873595
182. ZAMBONN J.J., 1985 : Actinobacillus actinomycetemicomitans in human
periodontal disease. J. Clin. Periodont., 12( 1): 1-20
183. ZARNEA G., 1994 : Tratat de microbiologie general. Vol. 5, Edit. Academiei
Romne, Bucureti

53