9.

INFLAMAIA

Inflamaia proces patologic tipic, rspuns la leziunea celulelor de orice etiologie, orientat
spre diminuarea aciunii i eliminarea din organism a factorului patogen, delimitarea leziunii,
lichidarea structurilor lezate i nlocuirea lor cu structuri viabile. Inflamaia se caracterizeaz
printr-un complex stabil de reacii vasculo-tisulare alteraia, reacii vasculre, exsudaia,
emigraia celulelor sanguine, infiltraia i proliferarea celular, regenerarea.

9.1. Etiologia i patogenia inflamaiei

Etiologia. Inflamaia poate fi provocat de numeroi factori, proprietatea general a crora

este capacitatea de a altera structurile organismului (celule, substana acelular,) i de a modifica
homeostazia antigenic a organismului.
Factorii cauzali, care provoac inflamaia, se numesc factori flogogeni. Factorii flogogeni
pot fi att exogeni, ct i endogeni. Din cauzele exogene fac parte factorii patogeni mecanici,
fizici, chimici, biologici (substane i fiine ce conin informaie strin organismului dat). Din
cauzele endogene fac parte dereglrile metabolice (depuneri de sruri, colesterol), aciunea
enzimelor digestive , substane biologic active, autoantigene, defectele congenitale.
Patogenia. Mecanismele generale de desfurare a reaciei inflamatorii sunt n linii
principiale determinate genetic, ceea ce presupune un oarecare stereotipism n evoluia
inflamaiei cu unele modulaii determinate de specificul factorului etiologic, specia biologic,
particularitile individuale ale organismului i ale organului, n care se dezvolt inflamaia.
Inflamaia prezint un proces patologic tipic cu reacii iniiate i meninute de substane
biologic active, care se elibereaz, se activeaz sau se sintetizeaz n momentul aciunii lezante a
factorului patogen. Factorul nociv etiologic provoac leziuni la nivel celular i prin aceasta
declaneaz inflamaia, care ulterior evolueaz ca un proces stereotip n virtutea legilor imanente
genetic determinate de macroorganism.
Procesele patogenetice principale ale inflamaiei sunt:
a) alteraia leziunea esuturilor;
b) eliberarea, activarea sau sinteza de substane biologic active promovatoare ale inflamaiei
(mediatori inflamatori);
c) reaciile vasculare ischemia, hiperemia arterial, hiperemia venoas, staza,
hiperpermeabilitatea vascular;
d) exsudaia extravazarea lichidului, edemul inflamator;
e) emigrarea celulelor sanguine i infiltrarea organului inflamat cu neutrofile, eozinofile,
limfocite, monocite;
f) proliferarea celulelor de origine mezenchimal;
g) regenerarea.

Alteraia n procesul inflamator

Alteraia (leziune, distrucie) este orice modificare persistent a structurii celulelor i
elementelor acelulare ale esuturilor i organelor nsoite de dereglarea funciilor acestora. n pro-
cesul inflamator alteraia iniial este provocat de aciunea factorului nociv i se numete
alteraie primar. Ulterior pe parcursul dezvoltrii procesului inflamator alteraia poate fi i
consecin a aciunii factorilor patogenetici alteraia secundar. Suma acestor procese
alterative constituie alteraia total n procesul inflamator.
Factorii patogeni biologici provoac inflamaia printr-un mecanism alterativ complex, care
depinde de patogenitatea de specie i agresivitatea (virulena) individual a microorganismului.
Din factorii de agresivitate, prin intermediul crora microorganismele produc alteraie, fac
parte:
 a) enzimele bacteriene, prin intermediul crora bacteriile scindeaz substanele constituente
ale macroorganismului pn la compui asimilabili (hialuronidaza depolimerizeaz acidul hialu-
ronic pn la tetra- i dimeri, elastaza i colagenaza dezintegreaz fibrele respective;
b) agresinele substanele, care inhib reaciile protective ale gazdei (supresorii celulelor
imunocompetente, inhibitorii fagocitozei, antifaginele, care inhib activitatea bacteriofagilor
.a.);
c) liganzii nespecifici de pe membrana microorganismului sau fragmentul constant al
imunoglobulinelor (Fc) fixate specific pe membrana microorganismului conduce la activizarea
complementului cu distrucia celulelor prin aciunea factorilor activi C7-C9 ai complementului.
Alteraia are diferite forme morfopatologice.
Astfel, alteraia celular se manifest prin diferite procese tipice: leziuni celulare, diverse
forme de distrofie celular (proteic, lipidic, hidric), necrobioz (procesul reversibil de murire
a celulei), necroz (necrobioza finalizat cu moartea celulei).
Alteraia structurilor acelulare se manifest prin depolimerizarea acidului hialuronic din
esutul conjunctiv, intumescena fibrinoid i mucoid, dezorganizarea fibrelor elastice i colage-
nice.
Alteraia microvaselor este exprimat prin dereglarea integritii peretelui vascular,
extravazarea lichidului intravascular, diapedeza eritrocitelor, hemoragii, dereglarea
metabolismului transcapilar, dereglri microcirculatorii (staz capilar, sludge, tromboz,
limfostaz i coagularea intracapilar a limfei), dereglri reologice .a.
Alteraia structurilor nervoase (receptori, terminaiuni aferente, fibre nervoase, neuroni
intramurali) antreneaz dereglri ale integrrii nervoase a organismului (paralizia musculaturii
netede a organelor i a vaselor sanguine, dereglri trofice, eliberarea local a mediatorilor cu
efectele respective).
Alteraia secundar.
Printre efectele succesive declanate de alteraia primar sunt att fenomene fiziologice
(protective, compensatoare, reparative), ct i patologice. Totalitatea de fenomene patologice
distructive declanate de alteraia primar se numete alteraie secundar. Cauzele i
mecanismele patogenetice ale alteraiei secundare sunt urmtoarele:
1) modificrile fizico-chimice ale microecologiei n focarul inflamator acidoza
intercelular, hiperconcentraia de ioni de potasiu, hiperosmia i hiperonchia, hiperhidratarea
spaiului interstiial provoac modificri structurale i dereglri metabolice i funcionale la
nivelul celulelor din zona inflamat;
2) neurotransmitorii eliberai din structurile nervoase alterate (acetilcolina, noradrenalina)
rezult efectele respective vasculo-tisulare conduc la spasmul vascular, dilatarea paralitic
i modificrile respective hemodinamice, limfodinamice, histotrofice;
3) produsele metabolismului dereglat i substanele cu activitate biologic polipeptidele
aminele biogene (histamina, serotonina,) mediaz efecte specifice vasogene;
4) produsele dezintegrrii celulare enzimele proteolitice, lipolitice, glicolitice, enzimele
ciclului acizilor tricarbonici provoac scindarea substraturilor specifice;
5) dereglrile circulaiei sanguine n focarul inflamator (hiperemia arterial i venoas,
staza, tromboza)condiioneaz dereglrile microcirculatorii, reologice, hiperpermeabilitatea
vaselor, dereglri metabolice, trofice i funcionale.
Efectele alterative secundare se asociaz la cele primare constituind alteraia sumar. De
menionat c deseori alteraia secundar depete volumul alteraiei primare provocate de
aciunea direct a factorului patogen.
Mediatorii inflamaiei prezint numitorul comun biochimic al aciunii diferiilor factori
etiologici, intermediarii dintre cauza inflamaiei i patogenia acesteia.
Mediatorii inflamaiei sunt foarte numeroi i posed aciuni multiple, ns efectele finale ale
acestora vizeaz urmtoarele obiective biologice strategice:
protecia organului de aciunea factorului nociv prin diminuarea aciunii patogene i
eliminarea acestuia din organism;
 delimitarea i izolarea focarului de alteraie, prentmpinarea expansiei i generalizrii;
restabilirea structurilor alterate.
Mediatorii inflamaiei pot fi clasificai n funcie de originea acestora i mecanismul lor de
aciune. n funcie de origine mediatorii se clasific n mediatori celulari provenii din diferite
celule i mediatori plasmatici provenii din plasma sanguin.
Mediatorii celulari sunt substane biologic active originare din mastocite, bazofile,
leucocite neutrofile i eozinofile, trombocite. Mediatorii originari din bazofile i mastocite sunt
histamina, heparina, triptaza, beta-glucozaminidaza, factorii chimiotactici ai neutrofilelor i
eozinofilelor, leucotrienele, prostaglandinele, tromboxanul. Eliberarea mediatorilor din mastocite
se produce la leziuni celulare nespecifice (mecanice, fizice, chimice).
Histamina este diamina format la decarboxilarea histidinei, care dilat capilarele, contract
venulele, provocnd hiperemie arterial, contract i sferizeaz endoteliocitele, lrgind fisurile
intercelulare i mrind permeabilitatea peretelui vascular. Posed chimiochinez activaia
spontan nespecific a locomoiei leucocitelor i exercit efect chimiotactic specific pentru
neutrofile, eozinofile, monocite, ceea ce duce la emigrarea i acumularea n focarul inflamator a
acestor celule cu formarea de infiltrat celular.
Heparina mucopolizaharid acid, principalul factor anticoagulant natural cu aciune direct.
Triptaza enzima, care activizeaz pe cale alternativ complementul prin scindarea
fragmentului C3 cu formarea de fragmente C3b i C3a i reaciile ulterioare pn la activarea
fragmentelor C7, C8 i C9.
Beta-glucozaminidaza scindeaz glucozaminele din substana fundamental acelulara a
esutului conjunctiv, mrind permeabilitatea matricei intercelulare.
Factorii chimiotactici ai neutrofilelor i eozinofilelor contribuie la emigrarea leucocitelor
polimorfonucleare din patul vascular n focarul inflamator, unde acestea i exercit funciile lor
specifice de fagocitoz i detoxicare.
n afar de mediatorii celulari enumerai, care sunt cu toii presintetizai, depozitai n
granulele intracelulare i eliberai n form activ n momentul aciunii factorului patogen prin
exocitoz cu degranularea celulelor, ali mediatori celulari sunt sintetizai de aceleai mastocite i
bazofile chiar n momentul stimulrii de ctre factorul patogen sau produsele alteraiei celulare.
Din acetia fac parte prostaglandinele, leucotrienele i interleukinele.
Efectul biologic al prostaglandinelor const n activarea proceselor celulare proliferarea
celular, producia limfokinelor, formarea rozetelor de ctre limfocitele B, sinteza anticorpilor,
aciunea asupra musculaturii netede, asupra plachetelor, leucocitelor.
Tromboxani TxA2 i TxB2 stimuleaz agregarea plachetar, posed proprieti
chimiotactice i stimuleaz fagocitoza, stimuleaz sinteza ADN, ARN, stimuleaz fibroblatii,
posed aciune vaso- i bronhoconstrictoare.
Prostaciclina PGI2 posed efecte asodilatatoare, permeabilizante, stimuleaz proliferarea
fibroblatilor, produce hiperalgie.
Activitatea biologic a leucotrienelor este divers: astfel LTB4 posed chimiotactism pentru
leucocitele polimorfonucleare, complexul LTC4 + LTD4 reprezint substana cu aciune lent a
anafilaxiei (SRS-A slow-reacting substance of anaphylaxis), care provoac bronhospasmul n
reaciile pseudoalergice.
Interleukinele (IL) fac parte din grupul citokinelor (TNF tumor necrosis factor, IL1,2,
IL-6, IL-8) i sunt sintetizate de mastocite de rnd cu alte celule macrofagi, limfocite T, celule
endoteliale. Interleukina-1(IL-1) este un pirogen endogen, activizeaz limfocitele T i secreia de
limfokine inflamatorii, stimuleaz producia IL-2 de ctre T-helperi, activizeaz neutrofilele,
are aciune procoagulant, sporete afinitatea endoteliului pentru polimorfonucleare (PMN) i
suscit migrarea acestora, activizeaz creterea i diferenierea limfocitelor B, este o mitogen
fibroblastic, activizeaz osteoclatii.
Efecte finale ale mediatorilor mastocitari sunt:
dilatarea arteriolelor, capilarelor i venulelor cu mrirea debitului sanguin i debitului
leucocitar prin vasele organului inflamat;
 mrirea permeabilitii peretelui vascular, care faciliteaz diapedeza transvascular a
leucocitelor;
chimiochineza i chimiotactismul, care stimuleaz locomoia leucocitelor i migraia acestora
n focarul inflamator;
agregarea trombocitelor, hemo- i limfocoagularea, hemostaza i limfostaza cu micorarea
efluxului sanguin i limfatic din focarul inflamator i minimizarea pericolului diseminrii
factorului patogen n afara focarului inflamator;
imobilizarea i reinerea leucocitelor emigrate n focarul inflamator, unde acestea efectueaz
fagocitoza;
stimularea proliferrii celulelor de origine mezenchimal n focarul inflamator.
Mediatorii originari din leucocitele neutrofile sunt enzimele lizozomale i produii
bactericizi formai pe cile oxigendependente i oxigenindependente i care realizeaz
devitalizarea intracelular a microbilor .
Din enzimele lizozomale leucocitare fac parte: enzimele glicolitice glucozaminidaza,
galactozidaza, glucuronidaza, fucozidaza, hialuronidaza, lizozimul, neuraminidaza; enzimele
proteolitice arilamidaza, catepsinele, colagenaza, elastazele, histonazele; enzimele lipolitice
lipazele acide, colesterolesteraza, fosfolipaza A1 i A2, nucleotidazele (ARN-aza i ADN-aza);
diverse enzime fosfataza acid, mieloperoxidaza, peroxidazele, fosfodiesterazele.
Produii bactericizi oxigendependeni se formeaz n fagocite la activarea procesului
intracelular de reducere a oxigenului molecular. n urma reaciei se formeaz anionul superoxid
(O-2), peroxidul de hidrogen (H2O2), oxigenul singlet (1O2), radicalul hidroxil (OH-), halogenaii
(OCl-). Aceste produse posed nu numai activitate bactericid, ci i aciune alterativ nespecific
asupra celulelor.
Din produii bactericizi oxigenindependeni o importan major au enzimele lizozomale,
proteinele cationice, care altereaz membrana celulelor microorganismului, lizozimul (murami-
daza), care scindeaz acidul muraminic din componena mucoproteinelor peretelui celulei
microbiene, lactoferina, care asociaz fierul necesar pentru activitatea vital a microorganisme-
lor, exercitnd astfel efect bacteriostatic.
Mediatorii eozinofilici includ:
proteinele cationice i proteina bazic principal cu aciune direct antiparazitar;
peroxidaza (scindeaz peroxidul de oxigen pn la ap i oxigen atomar, iar n prezena
halogenilor formeaz OCl-);
histaminaza (efectueaz dezaminarea oxidativ a histaminei), arilsulfataza (inactiveaz
leucotrienele);
fosfolipaza D (inactiveaz factorul activator al trombocitelor).;
Mediatorul principal trombocitar este serotonina depozitat i eliberat la agregarea
acestora. Serotonina este o monoamin, care provoac spasmul arteriolelor i al musculaturii
netede din organele interne, mrete permeabilitatea vaselor.
Mediatorii limfocitari sunt secretai de ctre limfocitele sensibilizate de antigen i poart
denumirea generic de limfokine. Din acestea fac parte: factorul mitogen, care stimuleaz n mod
nespecific proliferarea limfocitelor nesensibilizate de antigen; factorul hiperpermeabilitii
peretelui vascular; limfocitotoxina, care posed activitate citotoxic direct; factorul inhibitor al
emigraiei macrofagilor, care imobilizeaz macrofagii emigrai n esuturi i-i fixeaz n focarul
inflamator.
Mediatorii umorali ai inflamaiei provin din lichidele mediului intern, unde preexist n
form de predecesori inactivi.
Sistemul complementului. n procesul inflamator complementul poate fi activat de ctre
microorganism la primul contact cu macroorganismul sau prin intermediul complexelor imune
la contactul repetat cu macroorganismul imunizat. n urma activrii complementului se formeaz
substane biologic active cu un spectru larg de efecte vasogene, chimiotactice, activatori de alte
celule i substane biologic active.
 n procesul activizrii sistemului complementului se formeaz substane biologic active cu rol de
mediatori inflamatori, care cresc permeabilitatea vascular i produce edem, degranuleaz mastocitele,
elibereaz histamina i enzimele lizozomale din mastocite, produce contracie muscular, , opsonizeaz
bacteriile. Fragmentele C5-C8 activate polimerizeaz fragmentul C9 cu formarea complexului de
atac al membranei structuri tubulare, care se insereaz n membrana celulei-int formnd pori
transmembranari permeabili pentru ioni i ap cu citoliza osmotic.
Activarea sistemului hemocoagulant rezult n final formarea de trombin, fibrin i
coagularea sngelui.
Sistemul fibrinolitic n plasma sanguin este reprezentat prin precursorul plasminei
plasminogena, care poate fi activat de streptokinaza bacterial, urockinaza sintetizat de rinichi,
tripsina plasmatic, trombin. Rezultatul activrii sistemului fibrinolitic este depolimerizarea
fibrinei i dezintegrarea trombului.
Sistemul kininelor plasmatice include substane cu masa molecular mic (kinine), prin-
cipal fiind bradikinina. Bradikinina format n focarul inflamator dilat vasele sanguine,
accelereaz hemodinamica i debitul sanguin, provoac senzaia de durere (probabil, prin
intermediul serotoninei), contract musculatura neted a organelor interne, provoac
hipotensiune arterial sistemic, accelereaz respiraia extern.
Or, n urma aciunii factorului flogogen n esutul alterat are loc eliberarea, sinteza i
activizarea mediatorilor inflamatori, care declaneaz procesele ulterioare din focarul inflamator:
reaciile vasculare, reaciile celulare mezenchimale, regenerarea.
Reaciile vasculare n procesul inflamator.
Sub aciunea mediatorilor enumerai mai sus n focarul inflamator se dezvolt succesiv o
serie de reacii vasculare, care se succed unele pe altele, cu o manifestare maxim n anumite
perioade ale procesului inflamator.
Din reaciile vasculare inflamatorii i fenomenele asociate fac parte: ischemia, hiperemia
arterial, hiperemia venoas, staza, hiperpermeabilitatea vaselor, exsudaia, agregarea intravascu-
lar a celulelor sanguine, tromboza, limfostaza, diapedeza i emigrarea leucocitelor.
Ischemia prezint o reacie vascular de scurt durat (uneori lipsete), care apare imediat
dup aciunea factorului flogogen i este consecin a aciunii directe a factorului nociv sau a
eliberrii mediatorilor vasoconstrictori (noradrenalina) din structurile nervoase distruse.
Hiperemia arterial se instaleaz imediat n urma ischemiei, este limitat de arealul
esutului inflamat i are importan crucial n geneza reaciilor vasculare i tisulare ulterioare.
Importana biologic a hiperemiei arteriale inflamatoare este preponderent benefic. Debitul
sanguin crescut asigur esutului inflamat condiii optime trofice, ceea ce mrete rezistena la
aciunea factorului patogen i creeaz premise pentru procesele reparative. Un alt efect benefic al
hiperemiei arteriale este afluxul abundent i acumularea n vasele esutului inflamat a leucocite-
lor sanguine, care ulterior vor rezulta eliberarea de mediatori ai inflamaiei, fagocitoza, infiltraia
celular, proliferarea i regenerarea. Hiperemia arterial poate avea i consecine nefavorabile,
exprimate prin hemoragii din vasele dilatate, rspndirea din focarul inflamator n organism a
substanelor biologic active i toxice cu efecte generalizate, diseminarea germenului patogen i
apariia focarelor inflamatoare secundare.
Hiperemia venoas inflamatoare rezult din evoluia hiperemiei arteriale.
Manifestrile hiperemiei venoase sunt ngreunarea refluxului sngelui, supraumplerea cu
snge a venulelor, ncetinirea fluxului sanguin, hipoxia, reducerea proceselor oxidative i intensi-
ficarea celor anaerobe, hipotroficitatea, reducerea potenialului protectiv i reparativ al esutului,
hipercapnia, acidoza metabolic, edemul.
Prestaza i staza sanguin sunt rezultatul evoluiei hiperemiei venoase i au patogenie mixt
staza venoas i staza capilar. La etapa de prestaz se observ micri pulsatile i pendulare
ale sngelui n capilare, iar n staz oprirea hemocirculaiei n capilare, postcapilare i venule.
Staza, care persist mult timp, rezult agregarea intravascular a celulelor sanguine, tromboza,
microhemoragii, dereglri metabolice hipoxice, leziuni celulare hipoxice i acidotice, distrofii i
necroz.
 Importana biologic a hiperemiei venoase, prestazei i stazei const n crearea condiiilor
necesare pentru ieirea din vas i acumularea n focarul inflamator a substanelor biologic active
i a celulelor sanguine. Concomitent cu aceasta, staza sanguin i limfostaza reduc drenajul pe
cale hematogen i astfel izoleaz focarul inflamator, prentmpinnd generalizarea procesului
inflamator.
Consecinele negative constau n deteriorarea troficei tisulare i extinderea i aprofundarea
alteraiei secundare.
Efectele finale ale reaciilor vasculare sunt acumularea n focarul inflamator al celulelor de
origine mezenchimal cu funcie protectiv, trofic i reparativ, localizarea procesului inflama-
tor i reducerea riscului diseminrii factorului patogen.
Exsudaia n focarul inflamator. Exsudaia (edemul inflamator) reprezint extravazarea
lichidului intravascular n spaiile interstiiale sau n cavitile seroase.
n funcie de compoziia exsudatului deosebim cteva forme: exsudat seros, fibrinos,
hemoragic, purulent, putrid.
Exsudatul seros conine pn la 3% proteine cu masa molecular mic (predominant
albumine), puine leucocite neutrofile, ceea ce determin i proprietile fizice ale acestui
exsudat vscozitatea mic (consisten apoas), fluid (se scurge uor), aproape transparent.
Exsudatul fibrinos conine proteine cu masa molecular mare (globuline) i fibrinogen,
ultimul fiind transformat n fibrin, ceea ce provoac coagularea exsudatului, are consistena
gelatinoas, se fixeaz pe structurile tisulare, mpiedic drenajul.
Exsudatul hemoragic se formeaz la mrirea exagerat a permeabilitii vaselor, conine
eritrocite ieite din vase prin diapedez, care atribuie exsudatului aspectul caracteristic.
Importana biologic a exsudatului nu este univoc: pe de o parte exsudatul conine
mediatori inflamatori, care ntrein inflamaia, factori protectivi specifici i nespecifici (anticorpi,
fagocii, limfocite sensibilizate, complement, lizozim), iar pe de alt parte exsudatul conine
enzime proteolitice, fragmente de complement activat, factorul Hageman, care provoac alteraia
secundar a esuturilor.
Emigrarea leucocitelor reprezint ieirea acestora din patul vascular n spaiul interstiial.
Chimiotactismul (chemei chimie, taxis tropism) este fora motric, care suscit emigrarea
leucocitelor sanguine i deplasarea acestora n focarul inflamator. Cauza accelerrii i intensifi-
crii procesului de emigrare a leucocitelor din patul vascular n interstiiu sunt mediatorii din
focarul inflamator substanele chimiotactice de origine celular, umoral i microbian.
Din substanele chimiotactice celulare fac parte: factorul chimiotactic al neutrofilelor i
factorul chimiotactic al eozinofilelor, histamina, enzimele lizozomale, limfokinele .a. Din
substanele chimiotactice umorale fac parte fragmentele complementului activat C3a, C4a, C5a,
plasmina.
Substanele chimiotaxice bacteriene sunt endotoxinele bacteriene, glucidele,
glicolipopeptidele, nucleoproteinele, polipeptidele, aminoacizii.
n procesul inflamator se observ o anumit succesivitate n emigrarea leucocitelor:
granulocitele monocitele limfocitele. Emigrarea leucocitelor reprezint un proces selectiv,
dependent de natura i concentraia chimioatractanilor n focarul inflamator i de gradul de
expresie pe membrana leucocitelor a receptorilor pentru chimioatractanii respectivi. Din aceast
cauz compoziia celular a exsudatului nu este aceeai n toate cazurile, fiind n relaie cu
factorul patogen i caracterul inflamaiei. Astfel, n inflamaia provocat de coci emigreaz pre-
ponderent neutrofilele, rezultnd formarea puroiului (de ex., n inflamaie purulent provocat de
cocii piogeni). Leucocitele emigrate n focarul inflamator efectueaz aici protecia nespecific,
fagocitoza, reacii imune specifice.
Fagocitoza reprezint procesul de nglobare i digerare intracelular a particulelor strine.
Ea este efectuat de dou clase de leucocite leucocitele polimorfonucleare (neutrofilele, care
fagociteaz microorganisme) i eozinofilele, care fagociteaz complecii antigen-anticorp),
numite de asemenea microfagi i de leucocitele mononucleare (macrofagii), care fagociteaz
bacterii i protozoare apte s supravieuiasc n macrofagi.
 Procesul fagocitozei parcurge cteva stadii. Apropierea fagocitului de obiectul fagocitozei se
efectueaz prin chimiochineza nespecific i chimiotactismul specific (factorii chimiotactici ai
neutrofilelor i eozinofilelor, complementul activat, histamin, endotoxine).
Adeziunea (alipirea) microorganismului de membrana fagocitului se efectueaz fie n baza
mecanismelor nespecifice (surplusul de ioni pozitivi n focarul inflamator, mrirea hidrofiliei
coloizilor tisulari).
Adeziunea activeaz membrana fagocitului, iar ulterior i sistemul actin-miozinic, ceea ce
induce formarea de pseudopodii; interaciunea consecutiv a receptorilor de pe membrana
fagocitului cu microorganismul conduce la nvelirea acestuia cu un fragment de membran i
nglobarea n citoplasma fagocitului, formnd fagosomul corpul fagocitat nvluit de un
fragment de membran a fagocitului. n interiorul citoplasmei fagocitului fagosomul se
contopete cu granulele intracelulare ale fagocitului, formnd o structur noua fagolizozomul.
n interiorul fagolizozomului germenele patogen este devitalizat i anihilat prin mecanisme
oxigendependente (O-2, 1O2, OH-, Cl-, OCl-) sau oxigenindependente (proteinele cationice,
acidoza, lizozimul enzimele proteolitice). n finala acestei etape reziduurile indegradabile ale
microorganismului sunt exocitate.
Proliferarea i regenerarea n focarul inflamator. Etapa a treia a procesului inflamator
include proliferarea i restabilirea integritii structurilor inflamate prin regenerare.
Proliferarea reprezint multiplicarea i acumularea n focarul inflamator a celulelor de
origine mezenchimal. Proliferarea se efectueaz din cteva surse celulare. Una din sursele
celulare sunt celulele stem hematopoietice, care emigreaz din snge i care dau natere la un
numr mare de monocite, ce fagociteaz nu numai microorganismele, ci i celulele proprii
moarte. La celulele provenite din diferenierea i proliferarea celulelor stem se asociaz i cele
emigrate din patul vascular monocite, limfocitele T i B, plasmocitele. Concomitent n focarul
inflamator prolifereaz i fibroblatii locali, celulele cambiale epiteliale.
Regenerarea este procesul de restabilire a integritii structurilor alterate n focarul
inflamator (regenerarea) i se gsete n dependen direct de volumul distruciilor i de
capacitile regenerative ale organului inflamat. n funcie de aceste condiii restabilirea poate fi
complet sau incomplet.
Modificrile generale din organism n inflamaie. Ca i orice proces patologic, inflamaia
mbin modificri locale i generale. Se poate stipula, c inflamaia este un proces patologic
predominant local asociat de modificri generale. Modificrile generale n organism n cazul
inflamaiei apar prin mecanismele tipice de generalizare: neuro-reflex, limfo- i hematogen, prin
continuitate i prin pierderea funciei organului inflamat.
Complexul de reacii generale declanate de procesul inflamator ntrunete reacia fazei
acute. De rnd cu aceasta procesul inflamator provoac modificri n sistemul imun, declannd
reacii imune de tip umoral i celular, hipersensibilitate de tip imediat sau ntrziat, procese
autoimune.
Durerea, care acompaniaz permanent inflamaia, provoac stres psiho-emoional cu ntreg
spectrul de reacii neuro-vegetative, endocrine, metabolice.
Microorganismele i produsele activitii vitale a acestora, substanele din componena
microorganismelor (pirogenele primare exogene), produsele alteraiei celulare (pirogenele
primare endogene) provoac febra.
Mediatorii inflamaiei provoac leucocitoza (sau leucopenia), modificri ale spectrului
proteic plasmatic (cu predominarea fraciilor globulinice, n special a fraciei de gama-globuli-
ne), diseminarea microorganismelor cu septicemie, focare inflamatoare secundare metastatice n
organele distanate de focarul primar, dereglri ale coagulabilitii sngelui (coagularea
intravascular diseminat), oc endotoxinic etc.
Dei reaciile generale ale organismului sunt sinergiste cu procesul inflamator local i
destinate unui scop unic anihilarea factorului patogen i restabilirea homeostaziei, uneori
acestea au i consecine patologice (reacii alergice i autoimune, socul endotoxinic, coagularea
intravascular diseminat).
 9.2 Particularitile procesului inflamator n organele cavitii bucale

Printre cauzele inflamaiei paradontului stafilococilor le aparine prioritatea. n prezent se

consider c rol decisiv n patogenia inflamaiei paradontului l deine nu att activitatea
biologic a microorganismelor, ct rspunsul imunologic al organismului.
Schema participrii microorganismelor n dezvoltarea procesului inflamator n parodont
poate fi prezentat astfel: agenii infecioi elimin toxine bacteriene (lipopolizaharide, acizi
lipoteihoici, muramil, dipeptidul i altele), care activeaz osteoclatii. Neutrofilele, trombocitele,
monocitele i macrofagele atrase n focarul inflamator elimin prostaglandine, care pot activa
direct osteoclatii. Limfocitele activate de microorganism de asemenea secret un factor
osteoclast-activator. Totalitatea factorilor locali i sistemici conduc la dezvoltarea parodontitei cu
modificri distructive i resorbia ulterioar a esutului osos.
Sistemul complementului particip de asemenea n inflamaia parodontului, n distrugerea
microflorei cavitii bucale cu formarea complexului citotoxic. n rezultatul activrii
complementului se formeaz hemoatractani pentru neutrofile i macrofagi, care sunt necesar
pentru fagocitoza complexelor imune, formate n focarul inflamator.
n protecia tisular n gingivite particip neutrofilele nesegmentate, macrofagii, mastocitele,
eozinofilele, bazofilele. n inflamaia acut particip preponderent fagocitele active neutrofilele.
Afeciunile gingivale n debutul parodontitei sunt manifestate prin formarea unui infiltrat,
preponderent limfocitar i macrofagal. Limfocitele elaboreaz limfokine, care permit migrarea n
esuturile parodontului a macrofagilor, neutrofilelor, fibroblatilor, ce ader la epiteliu i produc
inflamaie, care ulterior se rspndete spre rdcina dintelui.