Sunteți pe pagina 1din 48

Subiecte fiziologie proba practica

1. Grupele sanguine in sistemul ABO enumerare, componenta


Grupa 0 sau I pe membrana hematiei nu exista nici
antigenul A, nici antigenul B, dar se gasesc aglutinine (alfa)
si (beta).
Grupa A sau II pe membrana hematiei exista antigenul A,
si aglutinina
Grupa B sau III pe membrana hematiei exista antigenul B,
si aglutinina
Grupa AB sau IV pe membrana hematiei exista antigene A
si B, dar nu se gasesc aglutinine si

2. Grupele sanguine in sistemul ABO compatibilitate,


justificare
Trebuie sa se tina cont de aglutinogenul donatorului si
aglutinina primitorului.

Persoanele din grupa 0 (fara aglutinogen), pot dona sange


oricui si sunt donatori universali
Persoanele din grupa A, pot dona grupelor A si AB
Persoanele din grupa B, pot dona grupelor B si AB
Persoanele din grupa AB (lipsiti de aglutinine), pot primi de
la orice alta grupa si sunt primitori universali

3. Proprietatile miocardului enumerare, definitie


Automatismul = proprietatea inimii de a se autoexcita, de a
elabora stimuli ritmici
Conductibilitatea = proprietatea miocardului de a conduce
stimulii la intreaga masa miocardica
Excitabilitatea = proprietatea celulelor miocardice de a
raspunde la un stimul printr-un potential de actiune propagat
Contractilitatea = proprietatea miocardului de a dezvolta o
tensiune intre capele fibrelor sale
Tonicitatea = proprietatea inimii pentru mentinerea unei
anumite tensiuni a peretilor vasculari, a unei stari de
semicontractie si in timpul diastolei

4. Modificari tardive de efort ale aparatului cardiovascular


La sportivi, vorbim de bradicardie de rapaus unde frecventa
cardiaca e scazuta fata de persoanele neantrenate
Hipertrofia cardiaca la sportivii de performanta se observa o
crestere a masei miocardului, in special la nivelul
ventriculului stang (prin cresterea grosimii peretilor
ventriculari si septului intraventricular)
Cresterea volumului sangelui cardiac total, la persoanele
neantrenate, acest volum e de 600-700 ml, in timp ce la
persoanele antrenate, poate ajunge si la 1400 ml
Cresterea masei miocardului; in mod normal, greutatea inimii
la persoanele sanatoase e de 300 g, dar la sportivi, la cei care
fac eforturi de anduranta, inima creste progresiv pana la 600
g
Volumul sistolic, la persoanele antrenate poate ajunge in
repaus la 100-200 ml, iar la persoanele neantrenate ajunge la
70-80 ml
Debitul cardiac reprezinta cantitatea de sange ventriculara din
inima timp de un minut. Nu se modifica mult in repaus si e
egal la persoanele antrenate si cele neantrenate. In timpul
efortului, creste la persoanele antrenate
Tensiunea arteriala in conditii de repaus e normala la ambele
tipuri de persoane, dar in conditii de efort e mai mica la
persoanele antrenate

5. Modificari imediate de efort ale aparatului cardiovascular


Cresterea frecventei cardiace, in conditii de efort, frecventa
cardiaca nu poate sa cunoasca frecvente maxime de
descarcare a nodului sinoatrial. Daca frecventa depaseste 220
batai/minut, atunci comanda inimii nu e asigurata de nodul
sinoatrial, ci de un focar ectopic (in afara). Focarul de
descarcare in conditii patologice, el putand fi reprezentat de o
alta zona a tesutului de conducere sau de o fibra musculara
(grupuri de fibre) miocardica care "fura" temporal sau
definitiv comanda de la nodul sinoatrial. In cazul frecventei
constant crescute, dar sub 220 batai/minut, vorbim de
tahicardie sinusala. Frecventa de efort se calculeaza in cazul
fiecarei persoane in parte, in functie de varsta dupa formula :
FC = 220 varsta. Frecventa optima de antrenament care in
functie de patologie, e la 75-80% din frecventa maxima
relativa. Atat antrenamentul, cat si testarea se realizeaza la o
anumita incarcare (wattaj) care e exprimat in watti. In cazul
testului de efort pentru pacientii cardiaci, se foloseste
wattajul minim corespunzator solicitarii. Ttestul de efort
(stress test) se foloseste atat pentru persoane antrenate, cat si
pentru cele sedentare (cardiovasculare).
Cresterea volumului sistolic; in conditii de repaus, volumul
sistolic e de 60-80 ml de sange, dar in efort poate ajunge la
200-250 ml de sange. Volumul sistolic este volumul de sange
expulzat in circulatie printr-o contractie miocardica. Volumul
sistolic creste proportional cu frecventa cardiaca pentru ca el
depinde de gradul de umplere diastolica. Daca frecventa se
mareste, e pe seama diastolei. Cresterea frecventei se mareste
pe seama diastolei, care se scurteaza (inima nu se mai umple
bine).
Debitul cardiac e in conditii de repaus de 4-5 l/minut. In
timpul efortului, el ajunge la 20-25% l/minut la persoane
neantrenate, si 35-45% l/minut la persoane antrenate.
Modificarea tensiunii arteriale; se inregistreaza o crestere
regulata a maximei la efort si o usoara scadere a rezistentei
periferice care da valoarea minimei.
Cresterea volumului de sange circulant; la nivelul organelor
aflate in activitate, perfuzia de sange e mai intensa. In efortul
maximal, cantitatea de sange circulant creste:
o Se produce o crestere prin mobilizarea din
organele de depozit (1-2 l de sange)
o Se produce o redistribuire a sangelui care va
perfuza organele active, la nivelul acestora
ajungand pana la 80% din debitul sanguin
total
Viteza de circulatie a sangelui creste; pe de o parte, datorita
cresterii frecventei, iar pe de alta parte, prin stimularea
efectului de pompa a musculaturii scheletice active. In
conditii de repaus, sangele poate parcurge un circuit intre in
21 de secunde. In eforturile mari, acelasi circuit se realizeaza
in 7 secunde.
6. Ciclul cardiac definitie. Descrieti un ciclu cardiac pentru o
frecventa cardiaca de 75 batai/minut
Definitie: Reprezinta un ciclu complet de activitate si
relaxare a tuturor cavitatilor inimii.
Durata unui ciclu cardiac e invers proportionala cu frecventa
cardiaca: cu cat frecventa e mai mare, durata ciclului e mai mica.
Pentru o frecventa medie de 75 batai/minut, un ciclu dureaza 0,8
secunde.
Ciclul incepe cu sistola atriala care dureaza 0,10 secunde. In timpul
ei, atriile se contracta, iar presiunea intraatriala creste de la 4 mm
Hg, la 6 mm Hg in atriul drept, iar in cel stang creste de la 6 mm
Hg, la 8 mm Hg. O parte din sangele continut e trimis in ventriculi
prin valvele atrio-ventriculare. Aceste valve sunt deschise inca din
perioada de umplere a ventriculilor in diastola ventriculara. Dupa
sistola atriala, urmeaza diastola atriala in care musculatura atriilor
se relaxeaza permitand sangelui din cele 2 sisteme venoase sa
ajunga iar in atrii. Diastola atriala dureaza restul de 0,70 secunde.
La sfarsitul sistolei atriale, ventriculii care au fost activati electric,
incep si ei sistola. La inceputul sistolei ventriculare, presiunea din
cavitati e egala cu cea din atrii, 6 mm Hg pe partea dreapta si 8 mm
Hg pe cea stanga. In acest moment, valvele se inchid. Presiunea
din aorta e de 80 mm Hg, in timp ce presiunea din artera
pulmonara e de 12 mm Hg. la inceputul sistolei au loc contractii pe
volum intraventricular constant pana ce ating presiunea de
inchidere a valvelor sigmoide. aceasta faza are numele de
contractie izovolumetrica si dureaza 0,05 secunde. la sfarsitul
aceste faze, presiunea din ventriculul stang e de 80 mm Hg, iar in
cel drept e de 12 mm Hg. Incepe faza de ejectie rapida care
dureaza 0,09 secunde, iar in timpul ei, ventriculele se contracta, iar
presiunea creste pana la 120 mm Hg in ventriculul stang si 25 mm
Hg in cel drept. Sangele continut e expulzat cu forta in sistemul
arterial corespunzator. la sfarsitul ejectiei rapide, presiunea din
ventricule e mai mare ca cea din artere si sangele iese la o viteza
mai mica. Urmeaza faza de ejectie lenta care dureaza 0,13 secunde.
in momentul in care presiunea din artere o egaleaza pe cea din
ventricule, sistola ventriculara s-a terminat, si care a durat 22,7
secunde. Diastola ventriculara incepe cu inchiderea valvelor
sigmoide, fenomen care dureaza 0,4 secunde si reprezinta prima
parte a diastolei (protodiastola). La sfarsitul protodiastolei,
ventriculele sunt inchise la presiuni mari si incepe perioada de
relaxare izovolumetrica, care dureaza 0,08-0,09 secunde si dureaza
pana in momentul in care presiunea devine mai mica decat in cea
intraatriala. Valvele atrioventriculare se deschid si reincepe faza de
umplere ventriculara rapida care dureaza 0,11 secunde, urmata de
umplerea ventriculara lenta care dureaza 0,19 secunde. Cand
ventriculele sunt inca in diastola, incepe urmatoarea sistola atriala
care arunca ultima parte de sange catre ventricule. Ventriculele
sunt in ultima faza diastolica (telediastola) cand incepe urmatoarea
sistola atriala ce umple activ ventriculele. Contractia atriala
contribuie cu 10-25% la umplerea ventriculilor. durata diastolei
ventriculare e de 0,53 secunde, iar durata generala dureaza 0,42,
adica mai mult decat jumatate din durata unui ciclu cardiac normal.

7. Proba Ruffier descriere


Subiectul e initial in pozitia asezat pe scaun si cat mai relaxat.
Se masoara frecventa cardiaca in conditii de repaus timp de 15
secunde, iar acesta va fi pulsul de repaus. Dupa aceea, subiectul va
executa 30 de genuflexiuni in 45 de scunde. Dupa ce a terminat
efortul, se aseaza pe scaun si realizeaza frecventa cardiaca tot la 15
secunde, iar acesta va fi pulsul de efort. apoi se recolteaza pulsul
de revenire la 15 secunde (ultimele) ale minutului post-efort.
Fiecare valoare a pulsului se inmulteste cu 4, iar indicele Ruffier se
va calcula dupa formula : IR = (P1+P2+P3)/10 - 200.

8. Mecanica ventilatiei
Ventilatia pulmonara reprezinta procesele mecanice prin care
se asigura schimbul de gaze dintre atmosfera si plamani. Datorita
ventilatiei, aerul bogat in O2 patrunde in inspir pana in alveole, iar
aerul cu CO2, din plamani, e eliminat in atmosfera prin expir. Cele
2 faze ale ventilatiei sunt inspirul si expirul care se succed ritmic
cu o frecventa de 12-18 cicli/minut, si care formeaza frecventa
respiratorie.
Inspirul:
In timpul inspirului, aerul patrunde in plamani pentru ca
presiunea sa (760 mm Hg) este mai mare decat presiunea
intrapulmonara si intraalveolara. Prin contractie, diafragma se
aplatizeaza deplasandu-se in jos cu 1,5-2 cm in inspir profund. In
prima faza a contractiei, diafragma ia punct fix pe insertia circulara
pe torace coborand centrul tendinos, iar elementele verticale ale
torcelui se inchid (esofag, aorta, cava inferioara). In faza a 2-a,
punctul fix e central, iar diafragma in contractie, trage insertia
periferica pe coaste, ridicandu-le si rotandu-le in afara.
Expirul:
Expirul normal de repaus reprezinta o faza pasiva realizata
fara consum de energie. El consta in revenirea la volumul initial a
structurilor toraco-pulmonare dupa ce forta deformatoare si-a
incheiat actiunea.

9. Volume si capacitati pulmonare enumerare , definitii


Volume:

Volumul curent = volumul de inspir/expir in timpul unei


respiratii normale de repaus
Volumul expirator de rezerva = volumul maxim de aer care
poate fi eliminat printr-o expiratie fortata la finalul unei
respiratii normale
Volumul inspirator de rezerva = volumul maxim de aer care
poate fi introdus in plamani printr-o inspiratie fortata care
urmeaza unui inspir de repaus
Volumul rezidual = volumul de gaze care ramane in plamani
dupa un expir fortat
Capacitati:

Capacitatea vitala = cantitatea maxima de gaze expirate fortat


dupa un inspir profund
Capacitatea inspiratorie = cantitatea maxima de aer care
poate fi introdusa prin inspir fortat care urmeaza dupa un
expir de repaus
Capacitatea reziduala functionala = volumul de gaze care
ramane in plamani la sfarsitul unui expir normal
Capacitatea pulmonara totala = volumul de gaze din plamani
la sfarsitul unui inspir fortat
10. Modificari imediate si tardive la efort ale aparatului
respirator
Modificari imediate :

Ele se reflecta asupra frecventei respiratorii,


amplitudinii miscarii respiratorii, a debitului respirator,
a consumului de O2 si a coeficientului de improspatare
a aerului din plamani
Frecventa respiratorie in repaus la persoane obisnuite
adulte neantrenate e de 15-18 respiratii/minut
Frecventa se modifica in efort, dar si dupa terminarea
lui (frecventa poate creste pana la 40-50 respiratii/minut,
in eforturi intense si 25-35 respiratii/minut in eforturi
moderate)
Cea mai buna frecventa in efort e pana la 30
respiratii/minut, pentru ca pana la aceasta frecventa,
CO2 care se formeaza in urma arderilor, se elemina
Cresterea frecventei peste 30 respiratii/minut, se
realizeaza prin scurtarea expirului care duce la
reducerea volumului de aer inspirat in miscarea
urmatoare, iar ca drept consecinta, se acumuleaza O2
Modificari tardive:

Antrenamentele indelungate determina adaptari la


nivelul respiratiei, ce ofera indicatii asupra gradului de
antrenament
Frecventa respiratorie, in repaus, la persoane antrenate
e scazuta (12-13 respiratii/minut, bradipnee), iar in
timpul efortului, executa anumite probe in apnee totala
la persoanele antrenate, raportul inspir/expir e de ca
durata, fata de 1/1,5 la persoanele neantrenate
Consumul de O2 in timpul efortului e mult mai mare la
antrenati, datorita adaptarii respiratiei si circulatiei, dar
si prin cresterea coeficientului de utilizare a O2 din
sangele arterial
Daca in repaus, consumul de O2 e egal la persoanele
antrenate si neantrenate (250 ml/min), in efortul maxim,
ajunge la 5000 ml/min la antrenati, fata de 3500 ml/min
la neantrenati

11. Arcul reflex definitie, componenta (exemplificati pentru


reflexul osteo-tendinos)
Definitie: Este structura anatomica prin care se realizeaza
actul reflex (raspunsul automat a unui organ efector la actiunea
unui stimul venit pe cale nervoasa)
Componenta:

Receptorul
Calea aferenta
Centrii nervosi
Calea eferenta
Efectorii
Reflexul osteo-tendinos se examineaza cu ajutorul
ciocanului pentru reflexe prin percutia unui tendon sau a
proeminentei osoase. Raspunsul la aceasta excitare
proprioceptiva, consta in contractia unui muschi sau a unui
grup muscular aferent tendonului sau apofizei.
12. Enumerati si descrieti 3 reflexe osteo-tendinoase

Reflexul bicipital
Are centrul in C5, C6, iar organul efector este
muschiul biceps brahial, si este inervat de
musculocutan. Ca tehnica, se percuta tendonul
bicepsului la nivelul tricii cotului. Se sustine cotul
flectat de catre examinator sau la bolnavi, membru
superior semiflectat si se sprijina pe abductie.
Raspunsul e flexia antebratului pe brat.

Reflexul tricipital
Are centrul in C6, C7, iar organul efector este
tricepsul brahial, si este inervat de radial. Se percuta
tendonul tricepsului deasupra olecranului, bratul
fiind in abductie de catre examinator, astfel incat
antebratul sa cada in unghi drept fata de brat.
Raspunsul e extensia antebratului pe brat.

Reflexul stiloradial
Are centru in C6, C7, iar organul efector este
brahioradialul (lungul supinator), invervat de radial.
Se percuta apofiza stiloida a radiusului cu antebratul
sustinut intr-o usoara pronatie si usoara flexie.
Raspunsul e flexia antebratului pe brat.

Subiecte fiziologie proba teoretica


Setul I
1. Sangele compozitie
Sangele reprezinta tesutul lichid circulant format din
elemente figurate (celule) suspendate in plasma.
Elementele figurate reprezinta 45% din volumul sangvin
si sunt reprezentate de: hematii, leucocite si trombocite.
Hematiile: din cei 5-5,5 l de sange, jumatate, adica 2,3-
2,5 l sunt reprezentati de hematii. Ca forma, hematiile
sunt elemente celulare anucleate care se prezinta ca
discuri uni/biconcave. Aceasta forma le confera o
suprafata de schimb maxima asociata cu o mare
rezistenta la presiune. Hematiile pot suferi modificari
mari de forma si volum fara ca integritatea lor sa aiba de
suferit. Hematia beneficiaza de o plasticitate extrem de
mare. Suspendate in plasma, au un diametru de 7,5-8,3
microni, diametru care scade odata cu inaintarea in varsta
a celulei. Numarul de hematii variaza la barbat 5
ml/mm3, iar la femei 4,5 ml/mm3.
Leucocitele sunt celule circulante implicate in apararea
organismului. La adult se afla intre 6000-8000 de
leucocit/mm3 de sange. Valorile lor pot varia in conditii
patologice sau fiziologice. Cresterea lor fiziologica apare
in sarcina, in efort fizic, la frig, in cursul digestiei.
Cresterea lor patologica apare in stari infectioase acute,
subacute sau cronice, in leucemii sau in hemoragii.
Trombocitele sunt plachete sangvine si sunt elemente
acelulare, anucleate care aflate in circulatie, joaca un rol
esential in hemostaza. Hemostaza reprezinta ansamblul
mecanismelor prin care organismul se apara de
hemoragii. Alaturi de hemostaza fiziologica spontana
care e eficace in hemoragii din vase mici si capilare, sunt
si hemostaze medicamentoase si chirurgicale.
Plasma sangvina reprezinta 55% din volumul de sange si
are culoare galbuie pana la brun, fiind un lichid vascos.
In compozitia esi intra 90% apa si 10% reziduri compuse
din substante organice si anorganice. Albuminele au rol
in mentinerea presiunii coloidosmotica si in transportul
hormonilor, sarurilor si vitaminelor. Fibrinogenul joaca
un rol esential in coagularea sangelui.

2. Sangele functii
Functia circulatorie: prin rolul si proprietatilor
sale fizice si chimice, sangele contribuie la
mentinerea si reglarea presiunii sangvine.
Presiunea sangvina depinde de masa sangvina
(hipovolemia de natura hemoragica, reduce
intoarcerea venoasa, scade debitul sistolic, fapt
care determina scaderea impulsurilor ale presiunii
arteriale mergand pana la colaps vascular).
Hipovolemia este rezultatul prin ingestia masiva
de apa si saruri. Hipervolemia din sarcina sau din
alte suferinte ale sangelui (leucemii) determina
cresterea presiunii arteriale.
Functia respiratorie: sangele realizeaza transportul
gazelor de la plamani la tesuturi si asigura aportul
de O2 necesar proceselor energetice celulare.
Sangele preia CO2 rezultat din respiratie si il
transporta catre zona de schimb alveolocapilara.
Functia excretorie: sangele e unicul transportor al
catabolitilor de la nivelul tesuturilor, la nivelul
organelor excretoare de eliminare (acid uric, acid
lactic).
Functia nutritiva: sangele e principalul mijloc de
legatura intre organe. Prin sange sunt vehiculate
spre locurile de utilizare, glucoza, aminoacizii si
glucoza care asigura desfasurarea normala a
metabolitilor in tesuturi.
Functia de mentinere a echilibrului
hidroelectrolitic: sangele reprezinta de fapt
singura cale de comunicare intre mediul intern al
organismului si mediul extern.
Functia de termoreglare: mentinerea temperaturii
constante a organismului, e o componenta
esentiala a homeostazei generale. Homeotenia
conditioneaza viteza si randamentul reactiilor
metabolice. Sangele are rol esential si in procesul
de acumulare sau de disipare ale energiei termice,
jucand un rol esential in termoreglare.
Functia de aparare: sangele reprezinta o bariera
importanta in calea agresiunii antigenice. Acest
lucru e realizat prin intermediul unor proteine
specifice (anticorpi) si prin intermediul celulelor
specializate (leucocite).
Functia de reglare a principalelor functii ale
organismelor: prin proprietatile sale fizico-
chimice si prin substantele active continute,
sangele participa la reglarea functiei circulatorii,
digestive, excretorii, etc.
Asigurarea unitatii organismului: sangele este o
legatura directa intre cele mai diferite sisteme si
tesuturi, alaturi de sistemul nervos e un mijloc de
asigurare a simultaneitatii de actiune a acestor
sisteme si organe simultane care conditioneaza
adaptarea la conditiile mediului ambiant.

3. Grupele sanguine ABO si Rh enumerare, componenta,


compatibilitate transfuzionala

Grupa 0 sau I pe membrana hematiei nu exista nici


antigenul A, nici antigenul B, dar se gasesc aglutinine (alfa)
si (beta).
Grupa A sau II pe membrana hematiei exista antigenul A,
si aglutinina
Grupa B sau III pe membrana hematiei exista antigenul B,
si aglutinina
Grupa AB sau IV pe membrana hematiei exista antigene A
si B, dar nu se gasesc aglutinine si
Transfuzia
Gravitatea pierderilor de sange, e de sange total, fie de
elemente figurate (hemoragii) determinand necesitatea
utilizarii ca mijloc de compensare a transfuziilor de
sange. Lansteiner a evidentiat in 1901, existenta pe
hematii a 2 tipuri de polizaharide cu proprietati
antigenice aglutinogenele AB carora le corespunde
niste anticorpi plasmatici specifici aglutininele si ,
prezenta acestor antigeni hematici si anticorpi plasmatici,
in sangele fiecarui om e determinat genetic. La acelasi
om, nu pot exista simultan aglutinogenul si aglutinina
specifica, iar aici actioneaza legea excluderii reciproce.
Sistemul Rh: factorul Rh este prezent la 85% din populatia
globului si este pozitiv, iar la cei 15% lipseste acest factor, adica au
Rh negativ. In mod natural, plasma persoanelor Rh negativ, nu
contine aglutinine anti Rh. Ei pot insa fabrica aceste aglutinine
daca primesc sange Rh pozitiv. Prin transfuzii repetate de hematii
Rh pozitiv la persoane Rh negativ, acestia din urma se imunizeaza
fata de antigenul Rh, adica fabrica anticorpi anti Rh care vor ataca
hematiile Rh pozitive si vor provoca accidente transfuzionale. In
mod similar, o mama Rh negativ avand o sarcina Rh pozitiva (de la
un sot Rh pozitiv), copilul este Rh pozitiv. Prima sarcina se
desfasoara normal. La nastere, hematiile fatului trec in sangele
mamei si determina fabricarea de catre aparatul imun al acesteia a
anticorpilor anti Rh. La a doua sarcina Rh pozitiva, aglutininele
anti Rh trec prin placenta de la mama la fat si are loc reactia
antigen-anticorp ce pune in pericol viata acestuia.

4. Marea si mica circulatie descriere


Marea circulatie: Incepe in ventriculul stang, prin artera aorta
care transporta sangele cu O2 si substante nutritive spre tesuturi si
organe. De la nivelul acestora, sangele incarcat cu CO2 este preluat
de cele 2 vene cave care il duc in atriul drept.
Mica circulatie: incepe in ventriculul drept, prin trunchiul
arterei pulmonare, care transporta spre plamani sange cu CO2.
Trunchiul pulmonar se imparte in cele 2 artere pulmonare care duc
sangele cu CO2 spre reteaua capilara din jurul alveolelor, unde il
cedeaza alveolelor care-l elimina prin expiratie. Sangele cu O2 este
colectat de venele pulmonare, cate 2 pentru fiecare plaman. Cele 4
vene pulmonare sfarsesc in atriul stang.

5. Proprietatile fundamentale ale miocardului


Automatismul = proprietatea inimii de a se autoexcita, de a
elabora stimuli ritmici
Conductibilitatea = proprietatea miocardului de a conduce
stimulii la intreaga masa miocardica
Excitabilitatea = proprietatea celulelor miocardice de a
raspunde la un stimul printr-un potential de actiune propagat
Contractilitatea = proprietatea miocardului de a dezvolta o
tensiune intre capele fibrelor sale
Tonicitatea = proprietatea inimii pentru mentinerea unei
anumite tensiuni a peretilor vasculari, a unei stari de
semicontractie si in timpul diastolei

6. Sangele proprietati

Volemia (masa sangvina)


Cantitatea normala de sange din organism exprimata
in litri, constituie volumul sangvin si reprezinta in
medie 8% din greutatea corpului. Un barbat adult de
70 kg are in medie 5 l de sange. In mod normal, in
repaus, o parte din masa sangvina a corpului,
stangneaza in organe de depozit si reprezinta
volumul sangvin de rezerva, iar restul reprezinta
volumul sangvin circulant

Culoarea
Sangele are culoarea rosie datorita prezentei
hemoglobinei. Sangele arterial are culoarea rosu-
deschis (datorita oxihemoglobinei), iar sangele venos
are culoarea rosu inchis (datorita hemoglobinei
reduse).

Densitatea
Sangele este mai greu decat apa, avand greutatea
specifica 1055, fata de cea a apei distilate care are
valoarea 1000. Densitatea sangelui depinde de
proportia dintre componentele sale si in special de
hematii si proteine.

Vascozitatea
Sangele este mai vascos decat apa. Valoarea relativa
a vascozitatii sangelui este de 4,5 in raport cu
vascozitatea apei, considerata 1. Vascozitatea
sangelui reprezinta proprietatea de a adera la peretii
vasculari si este in functie de numarul, forma si
dimensiunile hematiilor. Vascozitatea asigura
scurgerea laminara a sangelui prin vase; cresterea
vascozitatii peste anumite valori, ingreuneaza
circulatia.

Presiunea osmotica
Toate moleculele dizolvate in plasma produc o
presiunea foarte mare (5000 mm Hg). Aceasta
presiune se manifesta ca o forta de atractie si
mentinere a apei in interiorul arborelui circulator.
Presiunea osmotica a proteinelor plasmei este de
numai 25 mm Hg si se numeste presiune
coloidosmotica. Deoarece presiunea osmotica a
lichidelor interstitiale este egala cu cea a plasmei,
unica forta de atractie a apei din interstitii spre sange,
o reprezinta presiunea coloidosmotica,; ea joaca un
rol esential in schimburile de la nivelul capilarelor.

Reactia sangelui
Se exprima in unitati pH, reprezentand logaritmul cu
semn schimbat al concentratiei ionilor de hidrogen
dintr-o solutie apoasa. cand concentratia ionilor d
hidrogen dintr-o solutie este egala cu a ionilor
hidroxil, solutia este neutra, iar pH-ul este 7. toate
valorile mai mari de 7, reprezinta reactia alcalina, iar
mai mici de 7, reactia acida. in mod constant, pH-ul
variaza intre 7,30-7,42 (media 7,35), cifrele mici
gasindu-se la batrani, iar cifrele mari la copii.
Mentinerea pH-ului in limitele de mai sus, limite
necesare unei bune desfasurari a proceselor vitale se
face prin mecanisme biologice, legate de activitatea
plamanilor, rinichilor, ficatului, pielii si prin
mecanisme fizico-chimice legate de existenta
sistemelor tampon din sange.

Temperatura
Temperatura sangelui la om este de 37C. Sangele
ce provine din vasele extremitatilor poate fi mai rece
(25-30), iar cel ce provine din organele abdominale
mult mai cald (39-40). In timpul circulatiei, temperatura
sangelui se uniformizeaza si caldura este transportata
din viscere spre tegumente unde are loc eliminarea
acesteia prin iradiere. Sangele astfel "racit" se
reintoarce la organele profunde unde se reincarca cu
caldura si ciclul se repeta.

7. Ciclul cardiac descriere, zgomotele inimii


Durata unui ciclu cardiac e invers proportionala cu frecventa
cardiaca: cu cat frecventa e mai mare, durata ciclului e mai mica.
Pentru o frecventa medie de 75 batai/minut, un ciclu dureaza 0,8
secunde.
Ciclul incepe cu sistola atriala care dureaza 0,10 secunde. In timpul
ei, atriile se contracta, iar presiunea intraatriala creste de la 4 mm
Hg, la 6 mm Hg in atriul drept, iar in cel stang creste de la 6 mm
Hg, la 8 mm Hg. O parte din sangele continut e trimis in ventriculi
prin valvele atrio-ventriculare. Aceste valve sunt deschise inca din
perioada de umplere a ventriculilor in diastola ventriculara. Dupa
sistola atriala, urmeaza diastola atriala in care musculatura atriilor
se relaxeaza permitand sangelui din cele 2 sisteme venoase sa
ajunga iar in atrii. Diastola atriala dureaza restul de 0,70 secunde.
La sfarsitul sistolei atriale, ventriculii care au fost activati electric,
incep si ei sistola. La inceputul sistolei ventriculare, presiunea din
cavitati e egala cu cea din atrii, 6 mm Hg pe partea dreapta si 8 mm
Hg pe cea stanga. In acest moment, valvele se inchid. Presiunea
din aorta e de 80 mm Hg, in timp ce presiunea din artera
pulmonara e de 12 mm Hg. la inceputul sistolei au loc contractii pe
volum intraventricular constant pana ce ating presiunea de
inchidere a valvelor sigmoide. aceasta faza are numele de
contractie izovolumetrica si dureaza 0,05 secunde. la sfarsitul
aceste faze, presiunea din ventriculul stang e de 80 mm Hg, iar in
cel drept e de 12 mm Hg. Incepe faza de ejectie rapida care
dureaza 0,09 secunde, iar in timpul ei, ventriculele se contracta, iar
presiunea creste pana la 120 mm Hg in ventriculul stang si 25 mm
Hg in cel drept. Sangele continut e expulzat cu forta in sistemul
arterial corespunzator. la sfarsitul ejectiei rapide, presiunea din
ventricule e mai mare ca cea din artere si sangele iese la o viteza
mai mica. Urmeaza faza de ejectie lenta care dureaza 0,13 secunde.
in momentul in care presiunea din artere o egaleaza pe cea din
ventricule, sistola ventriculara s-a terminat, si care a durat 22,7
secunde. Diastola ventriculara incepe cu inchiderea valvelor
sigmoide, fenomen care dureaza 0,4 secunde si reprezinta prima
parte a diastolei (protodiastola). La sfarsitul protodiastolei,
ventriculele sunt inchise la presiuni mari si incepe perioada de
relaxare izovolumetrica, care dureaza 0,08-0,09 secunde si dureaza
pana in momentul in care presiunea devine mai mica decat in cea
intraatriala. Valvele atrioventriculare se deschid si reincepe faza de
umplere ventriculara rapida care dureaza 0,11 secunde, urmata de
umplerea ventriculara lenta care dureaza 0,19 secunde. Cand
ventriculele sunt inca in diastola, incepe urmatoarea sistola atriala
care arunca ultima parte de sange catre ventricule. Ventriculele
sunt in ultima faza diastolica (telediastola) cand incepe urmatoarea
sistola atriala ce umple activ ventriculele. Contractia atriala
contribuie cu 10-25% la umplerea ventriculilor. durata diastolei
ventriculare e de 0,53 secunde, iar durata generala dureaza 0,42,
adica mai mult decat jumatate din durata unui ciclu cardiac normal.
Zgomotele inimii:
Activitatea inimii este insotita de zgomote datorate vibratiilor
sonore produse in timpul ciclului cardiac. Aplicand urechea pe
torace, in dreptul inimii, se aud 2 zgomote caracteristice
Zgomotul I (sistolic) este de intensitate si durata mare si se aude
mai bine la varful inimii. El este produs de vibratia peretelui
ventricular, inchiderea valvulelor atrioventriculare si expulzia
sangelui din ventricule in artere, fenomene ce au loc la inceputul
sistolei ventriculare.
Zgomotul II (diastolic) este mai scurt si mai putin intens ca
zgomotul I si se aude mai bine la baza inimii. El este produc de
inchiderea valvulelor semilunare, aortice si pulmonare, fenomene
care au loc la inceputul diastolei ventriculare. Intre zgomotul I si II
exista o pauza scurta de liniste ce corespunde duratei sistolei
ventriculare, iar intre zgomotul II si I urmator, exista o pauza mai
mare, egala cu durata diastolei ventriculare. Inregistrarea grafica a
zgomotelor inimii se numeste fonocardiograma. In cazul unor
defecte valvulare, zgomotele sau pauzele pot fi inlocuite cu sufluri.

8. Modificari imediate de efort ale aparatului cardiovascular

Cresterea frecventei cardiace, in conditii de efort, frecventa


cardiaca nu poate sa cunoasca frecvente maxime de
descarcare a nodului sinoatrial. Daca frecventa depaseste 220
batai/minut, atunci comanda inimii nu e asigurata de nodul
sinoatrial, ci de un focar ectopic (in afara). Focarul de
descarcare in conditii patologice, el putand fi reprezentat de o
alta zona a tesutului de conducere sau de o fibra musculara
(grupuri de fibre) miocardica care "fura" temporal sau
definitiv comanda de la nodul sinoatrial. In cazul frecventei
constant crescute, dar sub 220 batai/minut, vorbim de
tahicardie sinusala. Frecventa de efort se calculeaza in cazul
fiecarei persoane in parte, in functie de varsta dupa formula :
FC = 220 varsta. Frecventa optima de antrenament care in
functie de patologie, e la 75-80% din frecventa maxima
relativa. Atat antrenamentul, cat si testarea se realizeaza la o
anumita incarcare (wattaj) care e exprimat in watti. In cazul
testului de efort pentru pacientii cardiaci, se foloseste
wattajul minim corespunzator solicitarii. Ttestul de efort
(stress test) se foloseste atat pentru persoane antrenate, cat si
pentru cele sedentare (cardiovasculare).
Cresterea volumului sistolic; in conditii de repaus, volumul
sistolic e de 60-80 ml de sange, dar in efort poate ajunge la
200-250 ml de sange. Volumul sistolic este volumul de sange
expulzat in circulatie printr-o contractie miocardica. Volumul
sistolic creste proportional cu frecventa cardiaca pentru ca el
depinde de gradul de umplere diastolica. Daca frecventa se
mareste, e pe seama diastolei. Cresterea frecventei se mareste
pe seama diastolei, care se scurteaza (inima nu se mai umple
bine).
Debitul cardiac e in conditii de repaus de 4-5 l/minut. In
timpul efortului, el ajunge la 20-25% l/minut la persoane
neantrenate, si 35-45% l/minut la persoane antrenate.
Modificarea tensiunii arteriale; se inregistreaza o crestere
regulata a maximei la efort si o usoara scadere a rezistentei
periferice care da valoarea minimei.
Cresterea volumului de sange circulant; la nivelul organelor
aflate in activitate, perfuzia de sange e mai intensa. In efortul
maximal, cantitatea de sange circulant creste:
o Se produce o crestere prin mobilizarea din
organele de depozit (1-2 l de sange)
o Se produce o redistribuire a sangelui care va
perfuza organele active, la nivelul acestora
ajungand pana la 80% din debitul sanguin
total
Viteza de circulatie a sangelui creste; pe de o parte, datorita
cresterii frecventei, iar pe de alta parte, prin stimularea
efectului de pompa a musculaturii scheletice active. In
conditii de repaus, sangele poate parcurge un circuit intre in
21 de secunde. In eforturile mari, acelasi circuit se realizeaza
in 7 secunde.

9. Modificari tardive de efort ale aparatului cardiovascular


La sportivi, vorbim de bradicardie de rapaus unde frecventa
cardiaca e scazuta fata de persoanele neantrenate
Hipertrofia cardiaca la sportivii de performanta se observa o
crestere a masei miocardului, in special la nivelul
ventriculului stang (prin cresterea grosimii peretilor
ventriculari si septului intraventricular)
Cresterea volumului sangelui cardiac total, la persoanele
neantrenate, acest volum e de 600-700 ml, in timp ce la
persoanele antrenate, poate ajunge si la 1400 ml
Cresterea masei miocardului; in mod normal, greutatea inimii
la persoanele sanatoase e de 300 g, dar la sportivi, la cei care
fac eforturi de anduranta, inima creste progresiv pana la 600
g
Volumul sistolic, la persoanele antrenate poate ajunge in
repaus la 100-200 ml, iar la persoanele neantrenate ajunge la
70-80 ml
Debitul cardiac reprezinta cantitatea de sange ventriculara din
inima timp de un minut. Nu se modifica mult in repaus si e
egal la persoanele antrenate si cele neantrenate. In timpul
efortului, creste la persoanele antrenate
Tensiunea arteriala in conditii de repaus e normala la ambele
tipuri de persoane, dar in conditii de efort e mai mica la
persoanele antrenate

10. Circulatia limfatica descriere


Limfa, deverseaza practic, de la periferie spre centru
catre confluentii venosi, spre baza gatului, si reprezinta o
forma de intoarcere a fluidului din mediul intern extra-
vascular, catre inima. Din tesuturi, limfa e colectat in vase
din ce in ce mai mare, pana cand ajunge la cele 2 canale
principale: canalul toracic care colecteaza limfa din
sectorul sub-diafragmatic si din jumatatea stanga a celui
supra-diafragmatic, si canalul toracic drept care colecteaza
limfa doar din jumatatea dreapta. Cele 2 se varsa in venele
subclaviculare, conducand limfa spre circulatia venoasa.
Limfa are o circulatie foarte lenta, ea fiind produsa din
filtrarea plasmei la nivelul capilarelor. La inceput, seama cu
lichidul extracelular si cu plasma, dar este mai saraca in
proteine. In traiectul ei, limfa trece prin ganglionii limfatici,
unde se incarca celular, si unde primeste proteine. In functie
de teritoriul strabatut, limfa poate fi imbogatita in anumite
susbtante:

Limfa din intestinul subtire bogata in


grasimi
Limfa din zona ficatului bogata in proteine
Limfa de la nivelul glandelor endocrine
bogata in hormoni

11. Tensiunea arteriala definitie, valori normale, factorii de


care depinde presiunea arteriala
Definitie: sangele circula prin vase sub o anumita presiune ce
se masoara de obicei indirect, determinand tensiunea din
peretii arterelor, care are valoare apropiata de valoarea
sangelui si care se numeste tensiune arteriala.
Valoarea normala a presiunii sangelui in artere este de 120
mm Hg la nivelul arterei brahiale in timpul sistolei (tensiune
arteriala maxima) si 70 mm Hg in timpul diastolei (tensiune
arteriala minima), si o tensiune arteriala medie cu o valoare
de circa 100 mm Hg.
Factorii care determina presiunea sangelui sunt:

Debitul cardiac care reprezinta volumul de sange


pompat de inima intr-un minut cu valoare de 5 l in
repaus si 35 l/min. In eforturile fizice mari, debitul
marii circulatii este egal cu cel al micii circulatii;
debitul cardiac depinde de forta de contractie a
miocardului si de volumul intoarcerii venoase.
Rezistenta periferica reprezinta totalitatea factorilor ce
se opun scurgerii sangelui prin vase. Rezistenta la
scurgere este proportionala cu lungimea vasului si
vascozitatea sangelui si invers proportionala cu
diametrul vasului. ca urmare, variatii minime ale
diametrului vasului determina modificari foarte mari ale
rezistentei si implicit ale tensiunii arteriale. Cea mai
mare rezistenta o intampina sangele la curgerea prin
arteriole.
Volumul sangvin (volemia). In medie un adult de 70 kg
are 5 l de sange. Scaderea volemiei intalnita in
hemoragii sau deshidratari mari, duce la scaderea
tensiunii arteriale. Cresterea volemiei determina cresteri
ale tensiunii arteriale.
Vascozitatea este cauza fizica cea mai importanta a
rezistentei periferice. Ea se datoreaza frecarii straturilor
paralele de lichid aflat in curgere. Sangele curge mai
usor prin vase de calibru mare si foarte greu prin vase
de calibru mic.
Elasticitatea contribuie la amortizarea tensiunii arteriale
in sistola si la mentinerea ei in diastola. La batrani, din
cauza arterioslerozei, vasele pierd elasticitatea, devin
mai rigide, fapt ce determina cresterea tensiunii
arteriale. Variatiile tensiunii arteriale sunt in functie de
mai multi factori: pozitia corpului, varsta, sex). Chiar la
acelasi individ, tensiunea arteriala variaza in timpul
zilei, fiind mai coborata dimineata si mai crescuta seara.
Emotiile, frigul, efortul fizic, cresc tensiunea arteriala.
Tensiunea arteriala creste in inspiratie si scade in
expiratie. Patologic, tensiunea arteriala poate varia in
sensul cresterii peste 150 mm Hg hipertensiune, sau
scade sub 110 mm Hg hipotensiune.

12. Circulatia sangelui in vene factorii de care depinde


intoarcerea venoasa
Factorii de care depinde intoarcerea venoasa sunt:
Gradientul presionar dintre capatul periferic si cel central
cardiac al sistemului venos
Diferenta presiunii venoase care in pozitie de decubit e de 12
mm Hg, la extremitatile periferice ale valvelor si de 1,5-2
mm Hg la nivelul atriului drept, locul de varsare a sangelui in
cord.
Aspiratia toracice si cardiaca, presa abdominala, contractia
musculara scheletica, forta gravitationala, valvulele nevoase
si tonusul capilar sunt si ei factori adjuvanti
Pompa cardiaca este principala forta de care depinde
intoarcerea venoasa
Presiunea intratoracica subatriala e un factor favorizant al
intoarcerii venoase, valorile sale negative crescand de la 4
mm Hg, in expir, la 8 mm Hg, in inspir.

Setul II
1. Mecanica ventilatiei
Ventilatia pulmonara reprezinta procesele mecanice prin care
se asigura schimbul de gaze dintre atmosfera si plamani. Datorita
ventilatiei, aerul bogat in O2 patrunde in inspir pana in alveole, iar
aerul cu CO2, din plamani, e eliminat in atmosfera prin expir. Cele
2 faze ale ventilatiei sunt inspirul si expirul care se succed ritmic
cu o frecventa de 12-18 cicli/minut, si care formeaza frecventa
respiratorie.
Inspirul:
In timpul inspirului, aerul patrunde in plamani pentru ca
presiunea sa (760 mm Hg) este mai mare decat presiunea
intrapulmonara si intraalveolara. Prin contractie, diafragma se
aplatizeaza deplasandu-se in jos cu 1,5-2 cm in inspir profund. In
prima faza a contractiei, diafragma ia punct fix pe insertia circulara
pe torace coborand centrul tendinos, iar elementele verticale ale
torcelui se inchid (esofag, aorta, cava inferioara). In faza a 2-a,
punctul fix e central, iar diafragma in contractie, trage insertia
periferica pe coaste, ridicandu-le si rotandu-le in afara.
Expirul:
Expirul normal de repaus reprezinta o faza pasiva realizata
fara consum de energie. El consta in revenirea la volumul initial a
structurilor toraco-pulmonare dupa ce forta deformatoare si-a
incheiat actiunea.

2. Volume, capacitati pulmonare enumerare, definitie


Volume:

Volumul curent = volumul de inspir/expir in timpul unei


respiratii normale de repaus
Volumul expirator de rezerva = volumul maxim de aer care
poate fi eliminat printr-o expiratie fortata la finalul unei
respiratii normale
Volumul inspirator de rezerva = volumul maxim de aer care
poate fi introdus in plamani printr-o inspiratie fortata care
urmeaza unui inspir de repaus
Volumul rezidual = volumul de gaze care ramane in plamani
dupa un expir fortat
Capacitati:
Capacitatea vitala = cantitatea maxima de gaze expirate fortat
dupa un inspir profund
Capacitatea inspiratorie = cantitatea maxima de aer care
poate fi introdusa prin inspir fortat care urmeaza dupa un
expir de repaus
Capacitatea reziduala functionala = volumul de gaze care
ramane in plamani la sfarsitul unui expir normal
Capacitatea pulmonara totala = volumul de gaze din plamani
la sfarsitul unui inspir fortat

3. Modificari imediate si tardive la efort ale aparatului respirator


Modificari imediate :

Ele se reflecta asupra frecventei respiratorii,


amplitudinii miscarii respiratorii, a debitului respirator,
a consumului de O2 si a coeficientului de improspatare
a aerului din plamani
Frecventa respiratorie in repaus la persoane obisnuite
adulte neantrenate e de 15-18 respiratii/minut
Frecventa se modifica in efort, dar si dupa terminarea
lui (frecventa poate creste pana la 40-50 respiratii/minut,
in eforturi intense si 25-35 respiratii/minut in eforturi
moderate)
Cea mai buna frecventa in efort e pana la 30
respiratii/minut, pentru ca pana la aceasta frecventa,
CO2 care se formeaza in urma arderilor, se elemina
Cresterea frecventei peste 30 respiratii/minut, se
realizeaza prin scurtarea expirului care duce la
reducerea volumului de aer inspirat in miscarea
urmatoare, iar ca drept consecinta, se acumuleaza O2
Modificari tardive:

Antrenamentele indelungate determina adaptari la


nivelul respiratiei, ce ofera indicatii asupra gradului de
antrenament
Frecventa respiratorie, in repaus, la persoane antrenate
e scazuta (12-13 respiratii/minut, bradipnee), iar in
timpul efortului, executa anumite probe in apnee totala
la persoanele antrenate, raportul inspir/expir e de ca
durata, fata de 1/1,5 la persoanele neantrenate
Consumul de O2 in timpul efortului e mult mai mare la
antrenati, datorita adaptarii respiratiei si circulatiei, dar
si prin cresterea coeficientului de utilizare a O2 din
sangele arterial
Daca in repaus, consumul de O2 e egal la persoanele
antrenate si neantrenate (250 ml/min), in efortul maxim,
ajunge la 5000 ml/min la antrenati, fata de 3500 ml/min
la neantrenati

4. Osul - structura
Ca element component al aparatului kinetic, osul asigura suportul
mecanic si parghia oricarui segment care se misca.
In afara acestui rol in kinetica, osul este un rezervor de ioni activi
de calciu si fosfor, precum si un organ hematopoetic, prin maduva sa.
Osul este format dintr-o matrice de fibre osteo-colagenice (osteoid)
35% impregnata cu saruri de calciu in special fosfati de calciu (45%)
care determina soliditatea, forta si elasticitatea osului. Restul
continutului este apa (20%).
Unitatea de baza a osului este osteonul sau "sistemul haversian"
reprezentat de un canal central care contine vase si nervi, inconjurat de
straturi concentrice de matrice mineralizata. Osteonul are un diametru de
200 m. Sistemele haversiene se orienteaza pe baza traiectoriei
presiunilor principale exercitate asupra osului.

5. Raportul dintre patologia osului si kinetoterapie, repararea osului


Raportul dintre patologia osului si kinetoterapie:
Implicarea kinetoterapiei in afectarea osului este foarte
limitata, osul nefiind o componenta dinamica articulara.
Exista 4 directii de implicare:

Una cu caracter profilactico-terapeutic care se refera la


influentarea prin exercitii a masei osoase. Sunt lucrari
serioase cu obiectivizare prin osteodensitometrie,
pentru ca exercitiile de tonifiere a musculaturii
paravertebrale la femeile cu osteoporoza vertebrala, au
determinat dupa 3-6 luni, o crestere neta a densitatii
osoase vertebrale
A 2-a reprezinta inceperea exercitiul fizic, respectiv a
mersului dupa o fractura
A 3-a se refera la influentele negative ale kinetoterapiei
asupra osului. Este vorba de pericolul unei kinetoterapii
nepotrivite la pacientii varstnici osteoporotici (pericol
de fractura), de contraindicatiile miscarii in infectiile
osoase sau de atentia deosebita data incarcarii prea
precoce sau a mobilizarii segmentului cu fractura inca
incomplet calusata
A 4-a este reprezentata de ceea ce se numeste "fractura
de oboseala", entitate reala, dar controversata ca
mecanism de aparitie in cadrul careia insa oboseala
musculoarticulara ca rezultat al efortului, este de
necontestat.
Repararea osului:
Pentru os, leziunea principala este fractura. Dupa fractura se
parcurg 5 stadii care conduc la refacerea osului: stadiul de hematom, de
proliferare celulara, de calus, de consolidare si de remodelare.
1. Stadiul de hematom
Hematomul nu este nici necesar, nici semnificativ pentru procesul
ulterior de refacere. Necesar este edemul care asigura materialul biologic
de refacere a osului, asigura continuitatea tesuturilor si contactul intre
marginile osului rupt (multiplicarea celulara nu se poate realiza in spatii
goale), creeaza mediul in care se va face multiplicarea celulara.
Hematomul, respectiv edemul, provine din focarul de fractura ca si din
leziunile tesutului moale din jur.
In acest stadiu se produce moartea tisulara a capetelor fracturate (prin
ischemie locala), osteocitele mor pe o distanta de cativa milimetri. De
asemenea se produce osteoliza.
2. Stadiul de proliferare celulara
Moartea celulara din stadiul anterior declanseaza informatic
mitozele si ploriferarea celulara. Aceasta se produce in cele 2 locuri
formatoare de os, adica subperiostal si subendostal unde se afla
precursorii osteoblastilor. Aceasta ploriferare celulara formeaza punti
tisulare intre capetele de fractura.
Moartea celulara este semnal nu numai pentru formare celulara, ci si
pentru proliferarea osteoclastelor care vor liza osul mort de la capetele
fracturate.
3. Stadiul de calus
Nu este obligatoriu daca ar exista o impactare perfecta a focarului
de fractura, ceea ce permite o perfecta vindecare fara calusare. Desigur
ca in mod curent, vindecarea fracturii trecere prin stadiul de calus.
Tesutul proliferat din fiecare fragment atinge un prag de maturare cand
celulele precursoare dau nastere la osteoblastii care incep sa sintetizeze
matricea osoasa (colagen si mucopolizaharide) ce va incepe captarea de
apatite (saruri de calciu). Acesta este calusul moale.
Acest calus oblitereaza canalul medular.
4. Stadiul de consolidare
Reprezinta transformarea continua a calusului moale prin apozitie
minerala (calciu) precum capatarea unei rezistentei tot mai bune.
Imaginile radiografice semnaleaza imagistic aceasta transformare.
5. Stadiul de remodelare
Stadiul anterior se termina cu formarea unui "manson" care
inconjoara osul, canalul medular continuand sa fie obliteral. Este un
calus cu atat mai hipertrofic cu cat:
* Periostul a fost mult decolat
* A existat un hematom mare
* Imobilizarea a fost instabila permitand mici fracturari ale
calusului de apozitie
Calusul este mic cand:
* Imobilizarea este ferma
* Focarul de fractura a fost impactat cu presiune (osteosinteza
metalica, fixare externa)
Stadiul de modelare reprezinta o suita de procese de resorbtie a calusului
ca reformarea osului pe directiile de forta normale care in final refac
arhitectura normala a osului.
Realizarea acestui proces se face prin activitate piezoelectrica care este
stimulata de incarcare, exercitii fizice recuperatorii, mersm stimulare
electrica si magnetica.
Nu exista indicatori precisi ai stadiului de consolidare, ai momentului
optim de incepere a activitatii fizice. Orientarea se face pe un cumul de
factori, iar acestia sunt:
1. Varsta: durata consolidarii creste cu varsta
2. Sediul fracturii:
* Oasele spongioase se refac de 2 ori mai repede decat osul
compact
* Zonele osoase bine acoperite de muschi consolideaza mai repede
decat cele subcutanate sau intraarticulare
3. Aspectul fracturii:
* Cele oblice sau spiralate se refac mai repede decat cele
transversale
* Cele fara deplasare avand periostul intreg consolideaza de 2 ori
mai repede decat cele cu deplasare si periost decolat
4. Starea de "sanatate" a segmentului fracturii:
* Existenta tulburarilor de circulatie locala
* Osteoporoza locala
* Infectia locala
* Leziunile tesutului moale supraiacent, toate vor intarzia calusarea
5. Aspecte iatrogene:
* Distantare prea mare a capetelor de fractura (extensii prelungite)
* Imobilizare imperfecta sau pe durata prea scurta
* Materialul de osteosinteza metalica ce inhiba activitatea
osteoblastica
* Interpunerea de tesut moale intre capetele de fractura
6. Starea de sanatate generala a pacientului:
* Boli cronice (metabolice, cardiocirculatorii, etc)
Introducerea activitatii fizice sa fie progresiva sub observatie medicala
permanenta putand astfel asigura precocitatea necesara inceperii
kinetoterapiei cu limitarea maxima a eventualelor neplaceri.

6. Cartilajul structura, raportul dintre patologia cartilajului si


kinetoterapie
Structura:
Cartilajul care acopera suprafetele osoase articulare (diartrozele) este un
cartilaj hialin, neted, lucios. Format din matrice si celule cartilaginoase
(condrocite) provenite din celule mezenchimale, care controleaza
turnoverul matricei prin producerea de colagen, proteoglicani si enzime
care intra in metabolismul cartilajului.
Matricea este constituita din 60-80% apa, colagen (10-20%) si anume
fibre de colagen tip II in mare majoritate, si proteoglicani (10-15%).
Cartilajul contine si lipide, dar nu se cunoaste rolul lor.
Raportul dintre patologia cartilajului si kinetoterapie:
Acest raport de reduce la 3 aspecte:
* Menajarea incarcarii articulare (articulatii portante), cand
conflictul intre incarcare si rezistenta cartilajului este deschis indiferent
din ce parte. Rezolvarea inseamna purtarea bastonului, slabit, evitarea
ortostatismului prelungit, a pozitiilor fixe prelungite inainte si dupa
interventiile operatorii corectoare deposturarilor
* Profilaxia degradarii cartilajului prin mobilizari articulare si
scaderea incarcarii
* Consolidarea stabilitatii (congruentei) articulatiei prin antrenarea
stabilitatii musculare pentru a evita uzura cartilajului la nivelul
articulatiilor instabile

7. Raportul dintre patologia articulara si kinetoterapie


Cavitatea articulara este sediul unor stari patologice variate care vor
determina deficit functional mai mult sau mai putin sever respectiv
redoare, limitarea mobilitatii articulare, ankiloze la care adaugam
durerea, element cauzal important al disfunctionalitatii.
Elementele patomorfice intraarticulare generatoare de deficit motor sunt:
* Fractura intraarticulara si apoi calusul exuberant sau corp strain
intraarticular. Acest aspect nu are tratament conservator, ci numai
ortopedochirurgical
* Luxatia capetelor osoase care se rezolva numai ortopedic
* Retractia (contractura) capsulei compromite jocul articular al
capetelor osoase si in acest fel blocheaza miscarile oscilatorii ale
segmentelor adiacente
* Inflamatia (sinovita) in stadiul acut este disfunctionala prin
durere. Inflamatia cronica este distructiva pentru toate structurile
intraarticulare inclusiv cartilajul osos. Blocarea mobilitatii este
consecinta durerii (la inceput) si mai ales, tardiv, a imposibilitatii
alunecarii capetelor osoase articulare (lipsa lubrificarii, pierderea
congruentei, dezaxari, retractura capsulara, panus invaziv)
* Proliferarea tesutului fribrograsos invadant intr-o articulatie
imobilizata timp indelungat
* Procesul degenerativ primar, dar mai ales secundar articular
Obiectivele kinetoterapiei vor fi:
1. Mentinerea mobilitatii articulare inca de la inceputul procesului
patologic (mobilizari pasive cu mana sau aparate automate, mobilizari
autopasive si active). Stretching-ull nu are logica decat in cazul
implicarii capsulei in deficitul de mobilizare
2. Posturarea de mentinere sau redresare a alinierii segmentelor
3. Mobilizari pasive de refacere a jocului articular
4. Scaderea incarcarii (pentru articulatiile portante)
8. Tendonul si ligamentul structura
Ligamentul si tendonul sunt structuri conjunctive foarte
dense, rezistente, formate din:

Fibre colagenice si de elastina


Proteoglicani
apa si celule (fibroblasti)
Care sintetizeaza si secreta proteinele colagenice si de elastica.

9. Raportul intre patologia tendo-ligamentara si kinetoterapie,


repararea tendonului si ligamentului
Raportul intre patologia tendo-ligamentara si kinetoterapie:
Patologia obisnuita a acestor structuri este cea inflamatorie si post-
traumatica (rupturi partiale sau totale). Pentru ligamente mai intra in
discutie si hiperlaxitatile.
Sub raportul mecanismelor fiziopatologice ale acestei patologii
generatoare de disfunctie corectabila prin kinetoterapie se desprin cateva
situatii.
* Contractura rezistentei tendonului si ligamentului (profilactic)
prin exercitii fizice, sport in adolescenta si ulterior. Cu scop recuperator,
aces obiectiv are efecte foarte limitate.
* Pentru reducerea vascozitatii conjunctive inainte de inceperea
unui program kinetic special sau inaintea unui program sportiv, asa
numita "incalzire".
* Suplinirea instabilitatii pasive articulare (hiperlaxitate sau rupturi
ligamentare) prin cresterea stabilitatii active data de forta si coodonarea
musculara
O problema deosebita in suferintele si programul kinetic tenoligamentar
sunt starile dupa interventiile ortopedochirurgicale ale acestor structuri.
In aceste situatii, trebuie sa se recastige rezistenta ligamentelor sau
tendoanelor interesate, stabilitatea si mobilitatea articulatiei vecine, forta
si rezistenta musculara adiacenta.
Repararea tendonului si ligamentului:
Lezarea tendonului nu se vindeca prin regenerare, asa cum se
intampla cu osul, ci prin cicatrice fibroasa la care participa si
tesuturile vecine care creeaza aderente peritendinoase ce vor bloca
ulterior alunecarea tendonului. Din fericire, aceste aderente vor
disparea mai tarziu, mai ales dupa reluarea miscarilor si contractiei
musculare.
Vindecarea prin cicatrice conjunctiva locala si invadare
conjunctiva din vecinatate este proprie pentru tendoanele cu masa
tendinoasa mica si cu vascularizatie mai redusa.
Tendoanele mari si cu circulatie bogata (tendon ahilian) pot
regenera prin inmugurire, repararea leziunii facandu-se deci cu
material tendinos
O sutura de tendon sau o grefa de tendon, pot reface continuitatea
tendonului daca fibrele au fost puse cap la cap. Rezultatul
anatomic poate fi foarte bun, dar nu si cel functional care este
variabil in functie de blocarea alunecarii normale.
Repararea tendonului sau ligamentului operat trece prin 3 faze:
O faza precoce cu invadare celulara fibroblastica care
elaboreaza o noua matrice
O faza de remodelaj cu dezvoltarea fibrelor de colagen ce se
orienteaza in directia fortelor de tractiune. Aceasta faza
incepe intre ziua a 15-a si a 18-a si dureaza 4-6 saptamani. O
caracteristica este si aparitia unei bogate vascularizatii cu
proliferare vasculara (conditie obligatorie a unei refaceri
bune)
Faza terminala in care se continua sinteza conjuctiva si
organizarea fibrelor cu intarirea lor. procesul poate dura pana
la 40 de saptamani.
Si in cazul tendonului sau ligamentului, bogatia vascularizarii
locale, ca si fortele tensionale directionate, sunt conditii de baza
pentru o cicatrizare functionala.
Comportament destul de asemanator are si ligamentul in
cazul lezarii lui.
Vindecarea spontana a unei rupturi ligamentare se face prin
cicatrice conjunctiva mai bogata in tesut elastic. Marimea
cicatricei tine de gradul de imobilizare. aceasta cicatrice va
ramane definitiv locul de slaba rezistenta pentru noi rupturi.
Vindecarea dupa ruptura ligamentara, reparata chirurgical
(capetele ligamentului puse in contact si bine imobilizate) este
mult mai buna, facandu-se cu o mica cicatrice si cu un grad
important de regenerare.
Rezistenta locala este recastigata, asa ca viitoarele rupturi se
pot petrece oriunde ca la un ligament indemn.
Viteza de vindecare a ligamentului prin cicatrice spontana
sau postchirurgicala este aceeasi, doar calitatea ei difera.

10. Fibra musculara structura


1. Sarcolema care este membrana celulei musculare si este bordata pe
fata interna de nucleii sarcolemali care sunt alungiti paralel cu axul lung
al fibrei. Pe fata externa a sarcolemei se afla un strat de tesut conjunctiv
cu nuclei fibroblastici care separa intre ele fibrele musculare facand
parte din "matricea" muschiului.
Sarcolema gazduieste doua structuri anatomo-functionale extrem de
importante:
* Partea postsinaptica a placii motorii (unica la fibrele albe si
multipla la cele rosii)
* Poarta spre invaginarile tubulare ale sistemului tubular "T" prin
care sunt dirijate impulsurile nervoase spre elementele contractile
Sarcolema contine:
* Sursa de energie (lipide picaturi, glicogen granule)
* Organite (nuclei, mitocondrii sarcozomi lizozomi)
* Enzime (miozina, ATP-aza, fosforilaza
* Aparat contractil (benzi de miofilamente aranjate in miofibrile)
* Sistemul membranos canalicular care porneste de la nivelul
sarcolemei si care cuprinde: reticulul endoplasmatic (sarcoplasmatic),
sacii laterali (cisternele terminale), si tubii transversi (T)
2. Miofibrilele, care sunt singurele elemente contractile ale muschiului si
ocupa cam 2/3 din spatiul intracelular al fibrei musculare fiind de
ordinul sutelor de mii. Se dispun in fascicule paralele intre ele.
Miofibrila are lungimea fivrei musculare, intinzandu-se de la un capat la
altul al acesteia.
3. Sarcomerul este alcatuit din 2 tipuri de filamente proteice contractile
(miofilamentele), unul gros (miozina) si altul subtire (actina) aranjate
longitudinal.
4. Miofilamentele (miozina si actina) sunt structuri "contractile" formate
din mai multe proteine.
* Filamentul subtire este dominat structural de actina, dar
continand si tropomiozina si troponina.
* Filamentul gros este compus din miozina
5. Citoscheletul este setul de structuri care determina organizarea
sarcomerilor atat inauntrul cat si in afara lui. Aceste structuri realizeaza
cadrul fizic pentru interactiunea proteinelor contractile.
6. Reticulul sarcoplastic este o structura proprie a muschiului. Este o
retea de tuburi si cisterne care inconjoara miofibrilele fiind in legatura cu
sistemul tubular transversal (sistemul T).
7. Sistemul T reprezinta o extensie a membranei care penetreaza fibra
musculara pana la nivelul dintre cisterne. Prin el se face propagarea
impulsurilor electrice de la suprafata fibrei musculare inspre interiorul
celulei musculare.

11. Tipuri de fibre musculare, clasificarea muschilor dupa tipul


fibrelor musculare
Tipuri de fibre musculare:
Fibrele albe sunt sarace in mioglobina, mitocondrii si enzime oxidative.
Rezervele de ATP sunt reduse. Vascularizatia este mai saraca. Stimulul
nervos provine de la motoneuronul alfa (mare)
determinand contractii rapide, fazice, caci aceste fibre au o singura
sinapsa neuromusculara care genereaza potentiale de actiune ce se
propaga in toata fibra musculara.
Fibrele rosii sunt bogate in mioglobina, mitrocrondii si ATP. Au o retea
ampla de capilare sanguine. Activitatea lor tonica se datoreaza
motoneuronului alfa (mic) din coarnele anterioare. Aceste fibre au mai
multe sinapse neuromusculare care nu determina insa potentiale de
actiune propagate.
Se descriu 4 tipuri de fibre ale unitatilor motorii:
* Fibre lente: au timpul de secusa lung, forta maxima redusa,
rezistenta mare la oboseala, sunt bogate in enzime oxidative, dar sarace
in markeri glicolitici si in activitate ATP-azica.
* Fibre rapide si rezistente la oboseala: au timpi de contractie
rapizi, isi conserva forta chiar dupa multe contractii, sunt bogate in
enzime glicolitice si oxidative ca si in activitate ATP-azica.
* Fibre ce obosesc rapid: au ritm de contractie rapid, forta foarte
mare, dar nu pot sa mentina aceste caractere decat pentru cateva
contractii trebuind apoi sa se odihneasca. Au activitate glicolitica si
ATP-azica intensa, dar capacitate oxidativa slaba.
* Fibre intermediare: au contractie rapida si o mentin oarecare timp,
desi in contractiile repetitive nu genereaza forta mare. Astfel de fibre
sunt putine avand un comportament nu prea clar printre cele de tip rapid.
Clasificarea muschilor dupa tipul de fibre musculare:
Este vorba de asa-zisa "arhitectura a muschiului" de care
depind in mod direct proprietatile functionale ale intregului muschi
si prin care intelegem "aranjamentul fibrelor musculare in raport cu
axul fortei generate de ele".
Se descriu 3 tipuri arhitecturale:

Muschi cu fibre aranjate paralel sau longitudinal (biceps


brahial) in care axa fortei generate este paralela cu
aranjamentul muscular.
Muschi unipenati (vastul lateral si medial al cvadricepsului)
in care fibrele musculare sunt orientae sub un singur unghi
fata de axul fortei generate, unghi ce variaza Iin functie de
muschi intre 0-30.
Muschi multipenati (fesierul mijlociu, dreptul femural) cu
fibre orientate sub diferite unghiuri fata de axul fortei
generate. Aceasta arhitectura este foarte raspandita in
musculatura scheletala.

12. Raportul intre patologia muschiului si kinetoterapie; repararea


muschiului
Raportul intre patologia muschiului si kinetoterapie:
Muschiul, chiar mai mult decat articulatia, reprezinta un
obiectiv centralal kinetoterapiei, absolut in toate starile patologice
care afecteaza aparatul locomotor indiferent de etiologie
(posttraumatica, reumatologica, neurologica).
Un domeniu vast de interes al acestui raport il reprezinta
antrenamentul la effort care se face, evident, prin intermediul
activitatii musculare, antrenament care face parte integranta ca
element primordial, in programele kinetice din bolile
cardiovasculare si bronhpulmonare, ca si din programele de
profilaxie ale sedentarismului, stresului, starilor nevrotice.
In sfarsit, muschiul ramane de asemenea principalul obiectiv
al antrenamentelor sportivilor.
Paradoxal este faptul ca tocmai in patologia muschiului,
kinetoterapia are limite foarte serioase pana la contraindicatii.
Exista astazi obiective foarte precise ale kinetoterapiei care
se adreseaza muschiului. Exista metodologii diverse pentru
obtinerea acestor obiective. Exista, in sfarsit, exercitii perfect
codificate pentru fiecare grup muscular.
Repararea muschiului:
Daca forta muschiului este data de calitatea si cantitatea
materialului contractil, rezistenta lui la rupere este data de
"scheletul fibros".
In leziunile difuze, dar care nu intrerup fibra musculara,
regenerarea este regula. Leziunile usoare ale fibrelor musculare
care determina doar intreruperi mici ale acestora se vindeca prin
cicatrici conjunctive total nesemnificative pentru functioa
muschiului.
Leziunile severe, cu intreruperi mari care realizeaza
adevarate diastazisuri musculare se repara, prin invadare de
cicatrice interstitiala, cicatrice care ia aspect de "tendon"
intermediar. In aceste conditii, functia musculara este afectat si
desigur ramane pericolul unor noi rupturi.
Exista situatii in care se poate constata o reala regenerare a
fibrei musculare. O astfel de regenerare nu este insa posibila decat
prin conservarea membranei bazale ceea ce, teoretic, se intampla
mai rar.
Regenerarea mioblastica pune si alte conditii pentru a se
realiza. Astfel:

Este necesara o foarte buna vascularizatie in zona


pentru a se asigura un aport crescut de O2
Sa existe o buna reinervatie pentru maturarea fibrelor
musculare si pentru diferentierea in fibre lente si rapide
Sa se exercite o tractiune longitudinala pentru
orientarea fibrelor de colagen si a noilor fibre
musculare
Celulele mioblastice ce prolifereaza dupa lezarea muschiului
se aliniaza si fuzioneaza pentru a da o mare celula
polinucleara numita "miotubul" care evolueaza reformand
fibrele musculare striate cu miofibrile centrale.
In afara de "cicatrizarea musculara", in muschiul lezat are loc
si o "cicatrizare conjunctiva" prin aparitia fibroblastilor care
sintetizeaza diferitele tipuri de fibre colagenice. In acest fel,
se reface tesutul conjunctiv muscular, dar se formeaza si
cicatricea conjunctiva intramusculara, cand tesutul muscular
propriu-zis nu s-a mai refacut.
Ca si la os, problema este a duratei imobilizarii si reluarea
mobilizarii. Exagerarea ambelor este nafasta pentru procesul
de cicatrizare.
S-a constat ca muschiul are o populatie de celule "de rezerva"
despre care se crede, ca in anumite conditii, pot fi activate si
sa inlocuiasca prin noi fibre, fibrele musculare distruse.
Se stie ca forta musculara creste prin cresterea dimensiunii
muschiului. Aceasta se considera ca se produce exclusiv prin
hipertrofia fibrei musculare, adica cresterea volumului fibrei,
ramanand acelasi numar de fibre.