SUBIECTE EXAMEN

1, Natalitate, mortalitate. Perioadele copilariei

Natalitatea – nr. nascuti vii / 1000 locuitori

Tendinta de scadere:

- casatorii dupa 25 ani

- nr. mare de divorturi
- comportament demografic
- liberalizarea avorturilor
- anticonceptionale
- urbanizarea
- rolul social al femeii

Mortalitatea: nr. decese la 1000 locuitori

Sporul natural: diferenta intre natalitatea si mortalitatea generala

Mortalitatea infantila: nr. decese 0-1an /1000 de NN vii

- 0-28 zile (neonatala): 0-7 zile - precoce

7-28 zile- tardiva

- 1luna- 1an: postneonatala

PERIOADELE COPILARIEI

Copilaria I-a : NN- 3 ani

- perioada neonatala - 0-28 zile

- sugar – 1-12 luni
- copil mic – 1-3 ani

Copilaria a II-a: prescolar- 3-7 ani

Copilaria a III-a:

- scolar mic: 7-12 ani

- pubertate: fete - 12-14 ani
baieti – 13-16 ani

2. Factori de crestere exogeni/endogeni

I. Factori endogeni
1. Factori genetici:

- efect direct – schelet- crestere staturala

- efect indirect – asupra sistemului endocrin

2. Factori endocrini:

- hormon Somatotrop (STH)

- hormonii tiroidieni T4, T3

- androgenii – osificarea epifizara

- estrogenii – maturare osoasa, inhiba STH

- glucocorticoizii – inhiba cresterea prin supresia STH

II. Factori exogeni

 alimentatia : mamei- sarcina, alaptare

sugar – copil

 conditii de viata

 factori psiho-afectivi

 climat, zona geografica

3. Avantajele alimentatiei naturale

- alimentul ideal pentru nou-nascut si sugar in primele 4-6 luni de viata

- perfect adaptat posibilitatilor de digestie si asimilare

- perfect adaptat nevoilor de intretinere si crestere

- valoare biologica mare

Calitatile majore ale laptelui uman:

1. asigura o ratie alimentara perfect adaptata nevoilor nutritionale ale nou nascutului si
sugarului

2. are valoare biologica ridicata

3. protectie antiinfectioasa si antialergica

4. consolidarea legaturilor afective intre mama si copil

 5. avantaje economice

6. limiteaza riscul producerii malnutritiei protein calorice

4. Principiile diversificarii
- varsta: 17-26 saptamani (ESPGHAN)

- stare perfecta de sanatate a sugarului

- introducerea unui singur aliment nou

- introducerea se face treptat cantitativ, urmarindu-se toleranta digestiva

- alimentul nou se introduce cu lingurita

- refuzul unui aliment determina renuntarea temporara si reluarea ulterioara

- aparitia tulburarilor digestive este urmata de revenirea la alimentatia anterioara

5. Rahitismul carential comun-semne clinice

Clinic- manifestari:

1. generale: irascibilitate

insomnie

transpiratii

crize de tetanie

2. musculo-ligamentare: hipotonie musculara

hiperlaxitate ligamentara

3. modificari scheletice

Modificari craniu –craniotabes DE STIUT CE REPREZINTA!!

Fontanela anterioara deschisa dupa 18 luni

: bose frontale si parietale, craniu “in fese”

plagiocefalie

frunte olimpiana
 bolta palatina OGIVALA

Dinti: distrofii dentare

intarziere aparitie dentina

Torace:

- matanii costale

- stern infundat

- sant Harison CE ESTE

- torace “in clopot”- marit la baze

Coloana vertebrala

- cifoza D-L reductibila

- scolioza lombara

Bazin:

- ingustat

- turtit

Membre:

- bratari osteotice

- fracturi

- deformatii: coxa vara - genu varum - genu valgum DE STIUT CE INSEAMNA

6. Rahitismul carential comun-profilaxie

Profilaxie:- necesar 400u.i./zi vit. D
- expunere la soare, alimentatia gravidei

PROFILAXIE ANTENATALĂ
varianta I
 -se administrează p.o. 2 doze stoss a 200.000 UI vit.D3 la începutul L7 de sarcină şi la
un interval de minim 45 zile
varianta II
 -se administrează p.o.,fracţionat între L7 şi L9 de sarcină câte 1-2 pic/zi vit D

PROFILAXIA POSTNATALA
Metoda stoss i.m.4 doze vit. D de 200.000u.i.(7 zile, 2-4-6 luni) apoi p.o. 200.000u.i. – 9, 12,
16, 20, 24 luni
SAU
- p.o. 400-800u.i./zi ZILNIC PANA LA 2 ANI (2 picaturi vit D)
+ suplimentare cu Calciu (10 ml/zi, 10 zile/luna, pana la 2 ani!!!!!!

7. Rahitismul carential comun-tratament

varianta I
-vit.D 5.000 UI (8-10 picaturi) zilnic timp de 6-8 săptămâni
-apoi doze profilactice !!!!!
Varianta II
i.m. 3 doze vit. D 100.000 la 2 zile apoi i.m. 1 doza vit. D 200.000la 1 luna
apoi după alte 30 zile se trece la schema profilactică
+CALCIU!!!

8. Anemia feripriva-semne clinice

 Debut: - 5-6 luni NN la termen, 2-3 luni prematur DE EXPLICAT DE CE
- apatie, somnolenţă
- anorexie, iritabilitate
- transpiraţii
- încetinirea creşterii, întârziere neuro-psihică
 Stare: - paloare – albă → tegumente: lob ureche, palme, plante
→ mucoase: buze, conjunctivală
- păr uscat, friabil, unghii friabile
- limbă lucioasă, depapilată
- splenomegalie 10-15% cazuri
- tahicardie – sufluri sistolice ( Hb < 7g% → ICA)
- hipotonie musculară
- infecţii (pulmonare, ORL)→sindrom febril prelungit

9. Diagnosticul de laborator in anemia feripriva

Hb < 11g%; GR – N sau ↓ (< 4000000/mm3)

Ht < 35%

- Eritrocitele au o dimensiune redusă şi un centru palid, cu un inel subţire de hemoglobină

(anulocite);

- Reticulocite: N/↑.

Fe din depozite
 feritina serică scazuta

Fe din compartimentul plasmatic

a) Fe seric scazut

-1 lună-4 ani : 60-115 μg/dl

-5-17 ani : 50-200 μg/dl

b) transferina ↑ daca ↓ Fe seric

 coeficientul de saturaţie al transferinei = raportul Fe seric / transferină SCAZUT

 Capacitatea de saturare a transferinei CRESCUTA

Fe din compartimentul eritrocitar

VEM,HEM,CHEM scazute DE STIUT CE REPREZINTA!!

- RDW->apreciază cantitativ anizocitoza (Distribuţia eritrocitară lărgită – RDW asociată cu VEM

scăzut este unul din cele mai bune teste de screening pentru deficienţa de fier)

9. Profilaxia si tratamentul anemiei feriprive

PROFILAXIA:

- dietă echilibrată a mamei în timpul sarcinii

- prevenirea prematuritatii
-ligaturarea tardiva a cordonului ombilical
ALIMENTATIA NATURALA!!!!! (fierul din laptele matern se absoarbe in proportie de
50%, are disponibilitate superioara!!!!!

- Diversificarea corectă a alimentaţiei cu legume şi carne bogate în fier;

- Utilizarea laptelui, făinoaselor şi cerealelor îmbogăţite cu fier; NU exces fainos, NU
>500-600 ml lapte dupa L6
- Adăugarea vitaminei C (favorizează absorbţia fierului) sau alimentelor bogate în
vitamina C: fructe şi legume;
- Evitarea administrării concomitente a unor substanţe care inhibă absorbţia fierului
(oxalaţi, fitaţi, fosfaţi, calciu, celuloză);
- Evitarea pierderilor excesive de fier: tratarea bolilor parazitare, a hemoragiilor etc.

- administrare de Fe → la 4-5 luni la NN la termen 1mg/kg/zi

→ la 2-3 luni la prematur 2mg/kg/zi

TRATAMENT: cu preparate de Fe
- 4-6mg/kg/zi în 3 prize, oral, între mese
 - durata 6-8 săptămâni (se continua inca 1-3 luni de la normalizarea Hb pentru
refacerea depozitelor)
-Fumarat feros, glutamat feros, fier sucrosomial etc
- Pot apărea scaune de culoare neagră;
Semne de intoleranţă: vărsături, diaree, constip

 -masă eritrocitară->dacă Hb < 4-5 (6) g%

 -necesarul pt.corectarea Hb la 11 g%:
 ml masă eritrocitară = (Hb ideală-Hb reală) X (G/2) (kg)
 -administrată în mai multe prize (2-4) fără a depăşi 5-10 ml/kgc/transfuzie
 Izogrup izo-Rh

8. Indice ponderal, Indice nutritional. Gradele distrofiei

 - Indicele ponderal (IP) = greutatea reală/greutatea ideală.

 - Indicele statural (IS) = talia reală/talia ideală;

 - Indicele nutriţional (IN) = greutatea reală/greutatea corespunzătoare

taliei

 - Gradul I: IP = 0.8 - 0.9; IN= 0.81-0.89; deficit ponderal 5-20%;

 - Gradul II: IP = 0,6-0,8; IN = 0.71-0.80; deficit ponderal 21-40%;

 - Gradul III: IP <0,6; IN<0,7; deficit ponderal > 40%;

Profilaxia: ????

- Diversificarea corectă a alimentaţiei cu legume şi carne bogate în fier;

- Utilizarea laptelui, făinoaselor şi cerealelor îmbogăţite cu fier;
- Adăugarea vitaminei C (favorizează absorbţia fierului) sau alimentelor bogate în
vitamina C: fructe şi legume;
- Evitarea administrării concomitente a unor substanţe care inhibă absorbţia fierului
(oxalaţi, fitaţi, fosfaţi, calciu, celuloză);
- Evitarea pierderilor excesive de fier: tratarea bolilor parazitare, a hemoragiilor etc.
Tratament: cu preparate de Fe
- 4-6mg/kg/zi în 3 prize, oral, între mese
- durata 6-8 săptămâni (se continua inca 1-3 luni de la normalizarea Hb pentru
refacerea depozitelor)
 -Fumarat feros, glutamat feros, fier sucrosomial etc
- Pot apărea scaune de culoare neagră;
Semne de intoleranţă: vărsături, diaree, constip

9. Principalele elemente clinice in marasm

- pierdere accentuată în greutate;

- dispariţia ţesutului adipos subcutanat (mai bine evidenţiat decât în cazul kwashiorkor-ului);

- ţesutul adipos al obrazului (bula lui Bichat) este păstrat pentru o perioadă mai lungă;

- tegumente palide, marmorate, zbârcite, exces de piele, aspect de pungă de tutun în regiunea
fesieră;

- faţa ridată (copilul arată ca un bătrân);

- privire activă;

- copilul este flămând şi manifestă dorinţa de a mânca;

- fără edeme, păr normal.

12. Principalele elemente clinice in kwashiorkor

- trecerea de la o alimentaţie la sân prelungită şi exclusivă la o alimentaţie de tip adult (săracă în
proteine), în jurul vârstei de doi ani→kwashiorkor afectează copiii cu vârsta cuprinsă între 1-4
ani;
- edeme localizate (membre, faţă) sau generalizate, prezentând godeu;
- întârzierea creşterii ponderale izolată la început, apoi retard staturo-ponderal;
- păr fragil şi uscat, uneori decolorat;
- paloare, descuamare şi ulceraţii ale pielii;
- anorexie, vărsături, diaree;
- hepatomegalie;
- atrofie musculară;
- modificări comportamentale: apatie (copilul refuză orice contact cu cei din colectivitate),
iritabilitate.

13.Adenoidita cronica-semne clinice

-aspectul general al copilului: palid, hipotrofic, apatic;

-obstrucţie nazală permanentă;

-respiraţie orală;
-sforăit nocturn, somn agitat;

-voce nazonată;

-facies particular de tip adenoidian: facies mirat, gură deschisă, micrognaţie, faţă alungită şi îngustă,
boltă palatină ogivală;

-torace globulos cu stern în carenă;

-poliadenopatie laterocervicală bilaterală: ganglioni mici, fermi, nedureroşi la palpare;

14. Epiglotita-tratament
 Verificarea ABC-ului este o prioritate absolută! IOT poate fi necesară! abord venos
obligatoriu;

 Oxigen (debit de 6-10 l/min; menţine saturaţia oxigenului> 97%;

 ampicilina 100 mg/kg/zi, în 4 doze IV sau cefuroxim, ceftriaxon 50-100 mg/kg/zi, în 2 doze IV;

 corticosteroizi (dexametazona 0,3-0,5 mg/kg/doză IV); HHC (10-20→50 mg/kgc/zi)

 Aerosoli cu adrenalina

DE CE SE ADM ATB? CE REPREZ ABC/IOT

15. Laringita acuta subglotica-semne clinice

 SIMPTOMATOLOGIE Simptomele sunt mai pronunţate în timpul nopţii!

- precedate de o infecţie respiratorie (febră, rinoree);

- tuse răguşită, lătrătoare;

- stridor în inspir (în repaus);

- voce răguşită (disfonie)/afonie

 Semne de detresă respiratorie

- cianoză;

- Dispnee inspiratorie, tiraj (mai important suprasternal decât în spaţiile intercostale);

- tahicardie, tahipnee;

- iritabilitate, anxietate (poate indica hipoxie);

- letargie (poate fi din cauza hipercapniei).

16. Etmoidita acuta exteriorizata
Diagnostic pozitiv:

1. febră peste 39° C,

2. semne locale evocatoare,

3. edem palpebral superior şi inferior – simetric,

4. edem conjunctival şi/ sau chemozis,

5. rinoree purulentă homolaterală,

6. pentru depistarea colecţiilor orbitare este necesar un examen oftalmologic atent, supuraţia
orbitară fiind suspectată în prezenţa următoarelor semne: exoftalmie, anestezie corneană, midriază
paralitică, paralizia de n. oculomotori, edem conjunctival. Diagnosticul se confirmă prin scanner de
sinus.

TRATAMENT:

N.B. se face numai în spital !

1. antibioterapie ţintită :

- identificarea germenului şi antibiograma

- se foloseşte tripla asociare de antibiotice pe cale parenterală timp de 10 – 15 zile.

17. Bronsiolita acuta-semne clinice

Simptomatologie:

debut:- catar: 1-4 zile

- febra (38-39 ° C)

- tuse, polipnee

stare: - dispnee expiratorie

- expir prelungit - wheezing

- tiraj

- torace globulos, hipersonor

- ronflante, sibilante
- tahipnee 60-80r/min
- hepatomegalie
 Semne de insuficienţa cardiaca - cianoza

- tahicardie > 140b/min

- hepatomegalie > 3cm

- cardiomegalie ICT >0,55

18. Bronsiolita acuta-indicatii de spitalizare

-varsta mică (sugar sub 3 luni)

- insuficienţa cardio-respiratorie gravă

- handicapuri – distrofie, anemie, rahitism, malformaţii cardiace.

19. Pneumonia pneumococica-semne clinice si radiologice

Simptome: - catar 3-5 zile

- febra 39-40°C, frisoane FRISON UNIC, SOLEMN

- semne de meningită

- facies vultuos (Jacoud)

- herpes nazo-labial
- junghi toracic PSEUDOAPENDICULAR

- tuse uscată – tuse productivă cu striuri sanguinolente IN JELEU DE COACAZE

 I retracţie intercostală, reducere unilaterală a mobilităţii toracice;

 PA: vibraţiile vocale sunt accentuate în cazul pneumoniei lobare şi diminuate în cazul unei
pleurezii;

 PE: matitate la percuţie;

 A: zgomotele respiratorii sunt diminuate sau absente, uneori accentuate deasupra focarului
de condensare; ralurile crepitante sunt adesea prezente la nivelul focarului de condensare;
suflu tubar;

Examen radiologic
 Pneumonia bacteriană

opacităţi lobare ce au de obicei o formă triunghiulară, cu baza la periferie şi vârful spre hil (triunghiul
Weil-Mouriquand)

20. Bronhopneumonia-stadii clinico-radiologice

  * Etiologie: stafilococul (cel mai frecvent incriminat), streptococul, BGN (Klebsiella
pneumoniae, Haemophilus influenzae);

 apare mai ales după o infecţie virală;

 febră + detresă respiratorie + sindrom infecţios sever.

 * stadiile clinice şi radiologice ale bronhopneumoniei:

 1. stadiu de infecţie acută virală (radiografie de torace: infiltraţie

interstiţială);

 2. pneumonie abcedată primitiv: sindrom toxic şi stare generală

modificată (radiografia de torace: microabcese diseminate sau
confluente;

 3. pneumonie buloasă: stare toxică (radiografie de torace: imagini aerice

rotunde sau ovoidale = pneumatocele);

 4. pleurezie purulentă: diminuarea vibraţiilor vocale şi a murmurului

vezicular, frecătură pleurală (radiografie de torace: opacifierea unghiului
costofrenic);

 5. piopneumotorax (radiografie de torace: absenţa desenului pulmonar,

deplasarea mediastinului spre partea sănătoasă).

Examen radiologic
 Pneumonia virală sau cu Mycoplasma NU!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

 două aspecte:

 → pneumonie atipică caracterizată prin mici infiltrate dense nesistematizate, imprecis

delimitate, în benzi unilaterale sau bilaterale; aspect de „barbă pieptănată”;

 → opacităţi reticulare bilaterale micronodulare;

21. Tratamentul bronhopneumoniei stafilococice

 Staphylococcus aureus: oxacilină 100-200 mg/kg/zi în 4 doze IV/IM, cloxacilina 100-200
mg/kg/zi în 4 doze IV/IM, cefuroxima/ cefotaxim 100 mg/kg/zi IV/IM, vancomicină 40-60
 mg/kg/zi, în 4 doze IV, ciprofloxacina 10 (20) mg/kg/zi, în 2 doze IV, teicoplanina 10
mg/kg/doză pentru primele 3 doze, apoi 10 mg/kg/zi, în 2 doze IV;

 * Putem asocia gentamicină 1-3 (5) mg/kg/zi, în 2 doze IV/IM; în literatura sunt citate doze
care ajung până la 7,5 mg/kg/zi;

 Haemophilus influenzae: amoxicilină /acid clavulanic, ampicilină 100-200 mg/kg/zi,

ceftriaxona sau cefotaxim 100 mg/kg/zi IV/IM; ????? VORBIM DE STAFILOCOC!!!!

22. Criza de astmă bronsic. Starea de rau astmatic

• urgenţă medicală fiind considerată cea mai importantă cauză de

moarte în astmul bronşic: 1-3%.

• La copil frecvenţa este maximă la vârste mici: 18 luni-4 ani. Se

caracterizează prin paroxisme de dispnee expiratorie de mare
severitate.

• Elementele definitorii

– severitatea clinico-biologică

– durata prelungită a paroxismului: peste 12-24 ore

– lipsa de răspuns la tratamentul bronhodilatator: >48 de ore

• Etiologia cea mai frecventă poate fi o infecţie respiratorie recentă, abuz

de bronhodilatatoare, sedare excesivă, administrare de substanţe
psihotrope, inclusiv opiacee (deprimă centrul respirator, diminuă
eficienţa tusei, usucă secreţiile bronşice), administrare de aspirină,
indometacin, AINS, expunere masivă la alergen, deshidratare acută sau
acidoză. FACULTATIV

• Tabloul clinic are aspect similar crizei de astm bronşic, la care se adaugă
elemente de gravitate:

manifestările respiratorii:

– În faza de luptă, la copilul mare, există o atitudine caracteristică,

în poziţie aşezată, cu braţele întinse înainte, fixate de pat sau
scaun, torace destins, fixat în inspir.
 – Bolnavul evită să vorbească (spune cuvinte, nu fraze).

– Clinic obiectiv se remarcă cianoză (hipoxie)/ hipersudoraţie

(hipercapnie), inspir scurt cu timp marcat, senzaţie de opresiune
toracică, expir prelungit, dificil, şuierător (wheezing), respiraţie
iniţial ritm regulat, tahipneică 40-70 respiraţii / minut, ulterior
respiraţie neregulată, cu pauze de scurtă durată, cu iminenţă de
stop respirator.

Examenul clinic este foarte relevant:

• INSPECŢIE: excursii costale de mică amplitudine

• PERCUŢIE: hipersonoritate marcată, reducerea matităţii precordiale,

coborârea marginii superioare a ficatului

• ASCULTAŢIE: iniţial: expir prelungit, raluri sibilante bilateral. În stadiile

avansate tusea încetează, apare diminuarea murmurului vezicular, cu
iminenţă de apnee. În acest stadiu bronhospasmul este înlocuit de
bronhodilataţie pasivă-faza de bronhoplegie în care respiraţia devine
superficială, rară progresiv, creşte PCO2 peste 100 mmHg şi se
instalează colapsul cardio-vascular.

sindromul cardiovascular:

• Este caracterizat prin tahicardie, tablou de insuficienţă cardiacă

datorită hipoxiei miocardului şi scăderii forţei de contracţie şi a
acidozei. Instalarea hipertensiunii arteriale prin stimulare
simpatoadrenergică şi hipercapnie este urmată de colaps
cardiovascular prin hipovolemie (pierderi, aport inadecvat) şi
vasoplegie. Apariţia pulsului paradoxal reprezintă un element de
gravitate .

manifestările neuropsihice sunt reprezentate de encefalopatie acută hipoxică

prin edem cerebral acut, cu agitaţie, anxietate, apoi somnolenţă,
hiporeactivitate până la convulsii, comă
23. Criterii de diagnostic in asmul bronsic la sugar si copilul mic

• Criterii majore:

• - Spitalizare pentru o formă gravă de bronşiolită acută sau wheezing;

• - 3 sau mai multe episoade de wheezing în cadrul infecţiilor respiratorii

inferioare în ultimele 6 luni;

• - Istoric de astm bronşic la unul dintre părinţi;

• - Eczema atopică;

• - Demonstrarea sensibilizării la aeroalergeni

Criterii minore:

• - Rinoree în absenţa contextului de infecţie respiratorie superioară;

• - Wheezing în absenţa contextului de infecţie respiratorie;

• - Eozinofilie peste 5%;

• - Alergie alimentară;

• - Sex masculin.

Se apreciază riscul pentru wheezing persistent/astm bronşic dacă există

unul din primele 2 criterii majore + alt criteriu major sau două criterii
minore.

24. Criteriile Jones in RAA

Criteriu principal:

 Cardită

 Poliartrită

 Coree

 Eritem marginat

 Noduli subcutanaţi

Criteriu secundar:
  Febră

 Artralgii

 Pusee reumatismale anterioare

 Rezultate analize de laborator*

 P-R alungit

**VSH accelerat, fibrinogen, CRP ↑ leucocitoză cu neutrofilie

asocierea a două criterii principale sau un criteriu principal cu două secundare

+ dovada unei infecţii streptococice recente (ASLO crescut la două
determinări succesive) permit confirmarea diagnosticului !!

25. DSV-clasificare, elemente de hemodinamica, semne clinice

Hemodinamica si manifestari clinice CUM CIRCULA SANGELE? DE CE APARE HTAP?

*DSV mic(< 1 cm)=boala Roger

-sunt minim,fara HTAP

-tendinta la inchidere spontana

-fara semne functionale

-suflu sistolic intens,grd 3-5,cu freamat,max sp. 4 ic.stg,iradiere in “spita de roata”

*DSV largi(>1 cm)-debit mare

-HTAP-creste intoarcerea venoasa pulmonara-suprasolicitare cavit.stg-IC stg-ICC

-oboseala la sin

-dispnee,polipnee,tiraj,tuse

- curba ponderalanesatisfacatoare

-infectii br-pulm recidivante

EO:hipotrofie ponderala,deformari toracice,soc apexian coborit si deplasat

suflu+freamat

acc Z2 in focarul pulmonarei(HTAP);acc HTAP scade suflul(p dr=p stg)

26. Tetralogia Fallot-semne clinice, si aspecte radiologice

Cea mai frecv.MCC cianogena,7-15% din MCC
SP+DSV+Ao dr+HVD DE STIUT CE INSEAMNA

Hemodinamica: SP > pres. in VD,apare sunt dr-stg si cianoza

< vasc.pulmonara

Clinica
*Cianoza:rara la nn,debut tardiv 12-18l

fata,mucoase,extremitati

>efort,frig

degete hipocratice

stari de rau hipoxic(conv.,tahic)

squatting

*Dispneea

*Hipotrofia staturo-ponderala

EO:suflu sistolic grd 2-3+freamat,bombare precordiala

 *copiii limitează aceste accese prin creşterea rezistenţei sistemice prin adoptarea poziţiei
« pe vine » sau « squatting », cu braţele îndoite, ceea ce tinde să echilibreze rezistenţa la
ejecţie în faţa celor doi ventriculi;

 *hipoxie→secreţie de eritropoietină→poliglobulie pentru oxigenare suficientă

(insuficientă→creşte concentraţia de hemoglobină→ hiper-vâscozitate→tromboză şi
sângerare);

 *trecerea sângelui venos sistemic în aortă (absenţa « filtrului » pulmonar) →embolii septice
→abces cerebral.

Examen Radiologic

 Rx-cimpuri pulmonare clare

 -arc mijl.stg concav

 -virf cord ridicat “cord in sabot”

27. Coarctatia de aorta-semne clinice si radiologice

stenozarea aortei la jonctiunea crosa-Ao descendenta,dupa emergenta subclavic.stg(rar Ao abd)

6-10% din MCC(25% sdr.Turner)

*sugar

ICC severa sau

puls >ms/<mi(femural!)

gradient TA ms/mi>20mmHg

suflu sistolic Ao.mg.stg.stern

 *COPILUL MAI MARE:

 obstrucţie aortică mai puţin severă;

 circulaţie colaterală suficientă pentru a suplini circulaţia post-ductală;

 puls femural sau pedios slab şi tardiv;

 hipertensiune la nivelul membrelor superioare (poate fi singura anomalie perceptibilă);

 *necesită măsurarea tensiunii arteriale la toate cele 4 membre;

 *diferenţӑ tensională > 10 mm Hg între membrele superioare şi cele inferioare;

 suflu sistolic parasternal stâng ce iradiază spre axila stângă sau posterior;

 insuficienţă cardiacă congestivă (obstrucţie cronică a tractului de ejecţie a ventriculului

stâng);

 cefalee, epistaxis.

PARACLINIC

Rx-cardiomegalie(HVS)

!!!eroziuni costale(>5-6 ani)

28. Diagnosticul EBSA (clinic, paraclinic)

septicemii cu punct de plecare cardiac si diseminare hematogena

=grefa microbiana la nivelul endocardului indemn(endocardita acuta) sau pe leziuni

preexistente(endocardita subacuta-EBSA)

CLINICA

febra+modif.suflu preexistent

alter.st.gen(astenie,anorexie,varsaturi)

semne embolii-cerebrale(hemiplegie,convulsii)
 -renale(hematurie)

-splenomegalie

semne cutanate-purpura,eritem

-noduli Osler

LABORATOR anemie,>VSH,>Leu+PMN

hemoculturi + DG!!!!

ECHO dg!!

29. Profilaxia EBSA

Indicatii:extractii dentare,manevre periodontale,implanturi dentare,instrumentatia canalului
endodontic,anestezie locala intraligamentara,adeno/amigdalectomie,bronhoscopie,scleroterapia
varicelor esofagiene,dilatatii esofagiene

amoxicilina 50mg/kgc po cu 1 h inainte

sau

Ampicilina 50mg/kgc iv/im cu 30 min inainte

*alergici clindamicina 20 mg/kgc

cefalexin 50mg/kgc cu 1h inainte

claritromicina 15mg/kgc

sau

clindamicina 20mg/kgc iv

cefazolin 25mg/kgc iv cu 30 min inainte

NU se mai recomanda doza follow-up

La pacientii cu risc >>>,interv.genito-urinare sau g-int ampi+genta im/iv

*alergici-vancomicina+genta

30. Stomatita candidozica

STOMATITA ALBICANS

AGENTUL ETIOLOGIC – Candida albicans

2-5% nou-născuţi;

după 1 an de viaţă: utilizarea frecventă de antibiotice/ imunodeficienţă/ diabet.

EVOLUŢIE: 3 stadii – eritm

puncte evoluţie albicioase izolate

depozite confluente cu diam.-1-2 mm

multiple leziuni albicioase la nivelul mucoasei bucale + hipertermie (buze, palat, limbă);

după eliminarea leziunilor: zone punctiforme cu sângerare uşoară;

disfagie + dificultăţi alimentare.+ vărsături+ scaune modificate

DIAGNOSTIC: aspect clinic – muguet

TRATAMENT: local

–glicerină boraxată 10% , nistatin

sau bicarbonat de sodiu;

general fluconazol 3-6 mg/kg/zi PO

31. RGE-clinica si diagnostic

SUGARI /COPII MICI
Manifestări digestive
regurgitaţii;
vărsături: alimentare/sangvinolente/hematemeză;
esofagită; !tipatul esofagian
consecinţe: falimentul cresterii, anemie.!!!!

Manifestări respiratorii
tuse cronică; laringita recurenta
wheezing recurent;
bronhopneumopatie recurentă;
cianoză sau apnee (obstructivă);

Manifestări neuro-comportamentale
iritabilitate;
hiperextensia gâtului sau flexia marcată a gâtului intr-o parte (torticolis
- sindromul Sandifer)

COPII MARI ŞI ADOLESCENŢI

Manifestări gastro-intestinale
halenă urât mirositoare (cauzată de lichidul de reflux);
odinofagie;
disfagie;
Regurgitaţii,, eructatii;
dureri retrosternale ("arsuri");
hematemeză;
Eroziuni dentare
consecinţe: anemie (cauzată de deficitul de fier).
Manifestări respiratorii ACELEASI!!!!

Metode de diagnostic:

- Tranzitul baritat esofagian cu substanta de contrast

- pH metria esofagiana
>5 % , pH < 4

> 2 episoade de reflux / ora

- endoscopia digestiva superioara

- manometrie esofagiana

- scintigrafia cu Tc

32. RGE-tratament
Linistirea si educarea parintilor !!(curba ponderala
ascendenta, apetit bun, stare generala buna)
Instruirea parintilor in legatura cu semnele de
alarma
Continuarea alaptarii SAU (la sugari nealaptati)
pranzuri mai mici, mai dese si ingrosate cu
mucilagiu sau cereale/formule antireflux
Pozitie antireflux (evitare dd, pozitie procliva la 30-
45 grade)

Antiacide
Suspensii de aluminiu-magneziu de 1 ml/kg, 3-6 ori pe zi, PO
Inhibitori de receptori H2 - antagonişti ai histaminei;
Ranitidina 5-10 mg/kg/zi, 2 doze, PO;
Famotidina 0,5 - 1 (1,5) mg/kg/zi, 2 doze, PO (max. 40 mg/zi).
Inhibitori de pompă de protoni:
Omeprazol 0,7 -1,5 mg/kg/zi, PO;
Lansoprazol 1mg/kg/zi, PO;
Esomeprazol 10-20 (40) mg/zi, PO;
Pantoprazol 20-40 mg/zi, PO.
6-8 SAPTAMANI

33. Boala ulceroasa in copilarie-clasificare, cauze ????

Gastrita este inflamaţia acută sau cronică a
mucoasei gastrice cu modificări histologice
specifice: inflamaţia, edemul şi hiperemia
mucoasei.
Ulcerul gastric sau duodenal este leziunea
profundă a epiteliului, care penetrează
muscularis mucosae?????????????????????????????????????????????????///

34. Boala ulceroasa primara-semne clinice ?????

35. Boala ulceroasa primara-diagnostic ????

36. Diagnosticul infectiei cu H.pylori

teste invazive

 testul rapid al ureazei;

 examenul histopatologic;

 cultura.

teste noninvazive

 serologic: ELISA IgG;

 testul respirator cu uree marcată 13 C;

 antigenul H. pylori în materiile fecale.

37. Tratamentul bolii ulceroase primare-principii generale

 Medicamentos: antiacide, inhibitori H2, IPP (vezi reflux)

 Tratamentul infectiei cu H.pylori: scheme IPP/Bi

 Tripla terapie = un inhibitor de pompă de protoni combinat cu o asociere dublă de

antibiotice (ex. claritromicină şi amoxicilină sau metronidazol ) timp de 7-14 zile sau terapia
secventiala IPP+AMO (5 zile) apoi CLA+MET (5 zile)

 *"Nu există ulcer fără acid "  " Nu există ulcer fără H. pylori "
  *eradicarea H. pylori - scade recurenţa ulcerului peptic.

38. Tratamentul infectiei cu H.pylori

 antimicrobial susceptibility should be obtained for the infecting H pylori strain(s) and the
eradication treatment should be tailored accordingly.

 In the latest years, the therapy efficiency decreased up to less than 80% eradication rate

 Susc CLA & MET : PPI-AMO-CLA 14 d (standard dose)/seq ther

 Res CLA, susc MET: PPI-AMO-MET 14d OR Bi-based

 Susc CLA, res MET : PPI-AMO-CLA 14 d OR Bi-based

 Res CLA & MET : PPI-AMO-MET 14 d high dose AMO OR Bi based

 UNKNOWN: PPI-AMO-MET 14 d high dose AMO OR BI based

 Chirurgical: perforatii, stenoza pilorica

 Endoscopic: Hemoragia (injectare de substante sclerozante), stenoza pilorica (dilatatii cu

balonas)

38. Gatroenterita acuta-aprecierea clinica a starii de hidratare. Forme clinice

in functie de gradul deshidratarii
• pliul cutanat,

• afectarea turgorului

• deprimarea fontanelei anterioare,

• starea mucoaselor

• prezenţa lacrimilor

• ochii „infundaţi în orbite” (enoftalmia),

• diureza

• timpul de recolorare capilară

• extremităţile reci și /sau marmorate

 • pulsul periferic slab sau absent

• tahicardia

• scaderea tensiunii arteriale pana la soc hipovolemic

• starea senzoriului

forme clinice

• În funcţie de intensitatea SDA, apreciat după procentul scăderii în greutate, secundar

deshidratării, diareile acute se împart în 3 forme clinice:

• I diareea acută “simplă” cu SDA echivalentă cu pierderea a 0-5 % din greutatea corporală,
adica pierderi lichidiene sub 50 ml/kg.

• II diareea acută forma “medie”cu SDA echivalentă cu pierderea a 6-9 % din greutatea
corporală adica pierderi lichidiene de 50-100 ml/kg. În deshidratarea extracelulară
persistenţa pliului cutanat, enoftalmia, deprimarea fontanelei anterioare, oligoanuria în timp
ce în deshidratarea intracelulară apar setea vie, uscăciunea mucoaselor și semne
neurologice. Semne clinice de hiperhidratare intracelulară->obnubilare,convulsii

• III diareea acută forma severă cu SDA echivalentă cu peste 10 % pierdere din greutatea
corporală, adica pierderi lichidiene peste 100 ml/kg. In acest stadiu apar modificari ale
reflexelor, apatie, somnolenta.

39. Investigatii de laborator in gastroenterita acuta. Valori normale Na, K, Cl,

Ca

hemoleucograma: leucocitoză cu polinucleoză în caz de gastroenterită infecţioasă; ↑ Ht !!!! DE CE

ionograma:

• natremia (Na=133-143 mmol/L): izo/hipo/hipernatremie;

• kaliemia (3,5-5 mmol/L): hipokaliemie/hiperkaliemie

• Cloremia, calcemia

retenţie azotată (uree şi creatinină crescute în caz de deshidratare);

Proteinemia, glicemia

ASTRUP: PaO2, PaCO2, pH, SaO2; bicarbonat (HCO3=23-29 mmol/L) pH-ul

analiza urinii pentru detectarea corpilor cetonici;

Coprocitograma (>5- 10 PMN pe câmp), coproculturi !!

ELISA: diagnostic în cazul infecţiei cu rotavirus etc

Electrolitii-NA

În funcţie de natremie, deshidratarea poate fi:

• izonatremică (Na seric = 130-150 mEq/l) – cea mai frecventă

• hiponatremică (Na seric < 130 mEq/l)

• hipernatremică (Na seric > 150 mEq/l).

electrolitii-k

Cl

• -VN = 100-110 mEq/l

• -pierderile se produc esp.prin vărsături (obstacol piloric)

• -hipocloremia se asociază cu alcaloză metabolică

Ca

• -VN = 4.5-5.5 mEq/l

• -hipocalcemia determină hiperexcitabilitate neuromusculară,convulsii

40. Modificarile Na si K in gastroenterita acuta

Na-

• natremia (Na=133-143 mmol/L): izo/hipo/hipernatremie;

k-

• concentraţie serică = 3,5-5.5 mEq/l

• -modificările acido-bazice modifică repartiţia K:

• -acidoza favorizează ieşirea K din celulă

• -alcaloza favorizează intrarea K în celulă

• -hipopotasemie->pierdere,aport insuficient
 • -clinic->meteorism abdominal,glob vezical,hipotonie generalizată datorate

• parezei musculaturii striate şi netede

• -ECG->hipovoltaj sau aplatizarea undei T,apariţia undei U

• -hiperpotasemie->retenţie,aport excesiv

• -clinic->semne sărace

• -ECG->hipervoltaj + simetria undei T

• -↓ capacităţii de concentrare a rinichiului

41. Solutii folosite pentru rehidratarea orala si parenterala (compozitie,

concentratie)
Rehidratarea orala

In diareea acuta usoara si medie se folosesc solutii de rehidratare orala (ORS) fie GESOL(recomantat
de OMS) fie solutie recomandata de ESPGHAN

Solutia GESOL, folosita si in prezent in unele tari a lumii

In primele 4 ore, vom administra lent, cuseringa sau biberonul, la interval de cateva minute

Forme usoare de boala, SRO 30-50 ml/kg pentru fiecare scaun sau varsatura ulterioara.

Forme medii, SRO 50-100ml/kg pentru fiecare scaun sau varsatura ulterioara. Nu se administreaza
ceai sau apa pentru rehidratare.(risc de edem cerebral acut, „intoxicatie cu apa”). Nu se intrerupe
alptarea. Solutii de rehidratare pot fi administrate si pe sonda nazogastrica. Ratia de intretinere este
asigurata de SRO si de realimentare.

Necesarul de lichide

100 ml/kg pentru primele 10 kg+ 50 ml pe kg pentru urmatoarele 10 kg+20 ml pentru fiecare kg
peste 20kg (un copil de 25kg : 10kg x 100ml/kg + 10kg x 50 ml/kg + 5kg x 20 ml/kg = 1600 ml )

Rehidratarea parenterala

Administrarea de 20 ml/kg ser fiziologic sau de Ringer lactt intravenos in 20 min; daca starea de soc
persista, se repeta in bolus intravenos (nu mai mult de 3 bolusuri) in 15-30 min

Daca pacientul raspunde la tratament se calculeaza deficienta ramasa si se corecteazaz 50% din
deficit in primele 8 ore si restul in urmatoarele 16.

Alte scheme sugereaza corectarea a 50% din deficit in primele 4 ore si restul in urmatoarele 20.

Necesar fiziolocic electroliti

Na 3 mEq/kg/24h K 2 mEq/kg/24h Ca 2 mEq/kg/24h Mg 1 mEq/kg/24h

42. Rehidratarea parenterala-principii generale (umplerea patului vascular,

corectarea acidozei, administrarea de Na si k)
Indicatiile spitalizarii sunt urmatoarele (ESPGHAM 2008)

Deshidratare severa, soc, alterarea statusului neurologic (letargie, confuzie), varsaturi bilioase, esecul
rehidratarii orale, imposibilitatea apartinatorlor de a furniza ingrijiri adecvate la domiciliu si/sau
ratiuni socioeconomice, suspiciunea de afectiune chirurgicala

Umplerea patului vascular: glucoza 5-10%, NaCl 0.9% ; 5.85% solutie molara, KCl 7.45 solutie molara,
NaHCO3 4.2% ( 0.5 mEq bicarbonat/ml) 8.4% solutie molara, gluconat de Ca 10% ( 0.5 mEq Ca/ml),
SO4Mg 20% ( 3 mEq Mg/ml)

Corectarea acidozei 9 pH, 7.2)

NCO3 doza necesara – deficit de baze x greutatea (kg) x 0.3

Se administreaza jumate dein cantitate in 2 ore

Necesarul de Na

Sodemie 130-150 cantitate (mEq/kg/zi) 8-10

Sodemie <130 cantitate (mEq/kg/zi) 12-14

Sodemie >150 cantitate (mEq/kg/zi) 4-6

Na + doza necesara = (140 – natremie actuala) x 0.6 x greutate (kg)

Necesarul de K

Potasemie 4-5 cantitate (mEq/kg/zi) 2-3

Potasemie 3-4 cantitate (mEq/kg/zi) 4-6

Potasemie <3 cantitate (mEq/kg/zi) 6-8

Nu trebuie sa se administreze mai mult de 40 nimol/zi potasiul se administreeaza dupa reluarea

diurezei.
43. Boala celiaca forma tipica-semne clinice
Debutul este de obicei intre 6-18 luni caracterizat de diaree, esecul cresterii, anorexie, distensie
abdominala, slabiciune musculara.

Simptomele debuteaza de obicei la cateva saptamani-luni dela introducerea fainosului in

alimentatiesi se constata o stationare in greutate.

Examenul fizic al acestor copii evidentiaza paloare, un abdomen proeminent, scaderea tesutului
subcutanat si reducerea masei musculare. Scaunele sunt steatorcice.STEATOREICE Un numar mic de
copii pot prezenta chiar scaune lichide care determina deshidratare, o parte avand hipoproteinemie
severa si edeme, prezentandu-se cu ceea ce numinm „criza celiaca”.

44. Diagnosticul in boala celiaca. Enumerarea celor mai importanti anticorpi

Tabloul clinica al bolii celiacae este nespecific si variabil. Varianta clasica se prezinta astfel:

Debut intre 9-18 luni, cu existenta unei perioade de latenta, intre introducerea in alimentatie a
cerealelorsi aparitia manifestarilor specifice bolii celiace, grupate in :

1. Manifestari gastrointestinale: diareea caracterizata de scaune voluminoase (atrag atentia si la

pacientii care sufera de constipatie), semiconsistente, apoase deschise la culoare, cu aspect lucios,
spumos, aderent la peretii vasului de toaleta si flatulenta excesiva

2. Manifestari extraintestinale: deficit ponderal, anemie, parestezii, ataxie, dermatita herpesiforma,

crize epileptice, ulcere recurente ale mucoasei bucale, artralgii/artrita, hipoplazia smaltului dentar,
modificari osoae (deficit D3)

Cei mai importanti Ac:

Ac anti endomisium (scump)

Ac anti transglutaminaza tisulara (anti tTg) !

Ac anti peptidul gliadina deamiata (DGP) !!

Screening – Ac de tip igA

Ac anti TGx10VN

HLA-DQ2 sau HLA-DQ8+

45. APLV-semne clinice

 debutul afecţiunii se situează în primul semestru de viaţă, imediat sau după un interval de
câteva zile sau chiar 2-3 săptămâni de la introducerea laptelui de vacă (formule) în
alimentaţie.

manifestări clinice - la sugar:

Manifestări gastro-intestinale:

-Manifestări frecvente - Vărsături

- Diaree

- Colici, dureri abdominale

- Scădere ponderală

- Anafilaxie

Manifestări mai puţin frecvente - Hemoragii intestinale oculte

- Enteropatie exudativă

- Colită

Manifestări rare - constipatie

Manifestări cutanate: - eczema;

- rash;
- urticarie.

Manifestări respiratorii: - rinoree recurentă sau persistentă;

- bronşite recurente cu sau fără wheezing;
- crupul recurent;
- otita medie cu caracter recurent;
- hemosideroza pulmonară.

Manifestări neurologice: - apatie/hipotonie sau agitaţie/iritabilitate.

46. Principii de tratament in APLV si boala celiaca

Bc- tratament

 Dieta cu excluderea glutenului din alimentaţie şi înlocuirea acestuia cu

alte produse care să asigure un aport caloric şi o dieta echilibrate.
 În prima etapă de tratament se impune şi limitarea cantităţii de
glucoză, deoarece aplatizarea vilozităţilor intestinale cu interesarea
marginii în perie alterează şi activitatea dizaharidazelor intestinale,
conducând la intoleranţa secundară la lactoză.

 Suplimentarea dietei cu fier şi calciu.

 La ora actuala sunt permise introducerea unor minime cantitati de

gluten inainte de varsta de 1 an pentru stimularea blanda a sistemului
imunitar

Aplv

Alimentație naturală minimum 6 luni;

Excluderea alimentației cu potenţial alergogen înalt din alim. gravidelor

și mamelor care alaptează (în special la sugarii cu teren atopic);

Se recomandă evitarea cu stricteţe a administrării în perioada

neonatala a unor formule ocazionale de lapte (mai ales la sugarii cu risc
crescut de sensibilizare) - apă glucozată/formule hipoalergenice;

Regimul dietetic reprezintă singurul tratament la ora actală.

Principiile regimului:
- excluderea absolută din alimentaţie a laptelui de vacă, a derivatelor
sale şi a tuturor produselor comercializate susceptibile de a fi fabricate
cu lapte;

• formule de lapte extensiv hidrolizate ;

• formule de lapte pe bază de aminoacizi.

• dieta bazată pe proteine din soia;

• DAR *până la 25% dintre copiii sensibili la proteinele din laptele de

vacă sunt alergici şi la proteinele din soia, deci înlocuirea laptelui de
vacă cu o formulă de lapte care este bazată pe soia poate fi inutilă

• in formele severe, cu risc de poliintoleranţă sunt excluse carnea de vacă

şi alte alergene cu risc de intoleranţă încrucişată: soia, ou, cereale cu
gluten, peşte.
47. GNAPS-semne clinice
Sindromul urinar: oligurie<300ml/m2 s.c/zi

hematurie-macro(“zeama de carne”, Coca-Cola)/micro

*ex.urina-proteinurie 0,5-2g/24 ore

-cilindrurie- hematici!!,hialini,granulosi

-densitate N sau >

Sindromul de retentie azotata: uree>40 mg%, creatinină>1,2 mg%, ac.uric

Sindromul edematos:edeme renale-albe,moi, pufoase;fata,pleoape !!!!! >Greutate

Sindromul hipertensiv: HTA mixta,moderata

EPA (edem pulm ac)

HTIC(pseudoeclampsia uremica) !!FO-edem,staza

48. SN-definitie, semne clinice in SN pur

sdr.clinico-biologic - edeme generalizate

- proteinurie >0,1g/kg/zi masiva,lipidurie,oligurie

- hipoproteinemie cu disproteinemie(<alb, gammaglob, >alfa2, betaglobulinele)

CLASIFICARE: primitiv/secundar

pur/impur (hematurie, HTA, retentie azotata)

B/F=2/1, 9l-6a

CLINIC

*debut: paloare, modif. comportament, inapetenta, g, v, diaree, oligurie, edeme

*per de stare: edeme albe, calde, declive, nedureroase, cu semnul godeului pozitiv apoi edeme
masive, ascita, hidrocel, hidrotorax

oligurie<300 ml/zi

manif. digestive (anorexie, diaree, d. abd) malnutritie,

 TA normala !!!!

49. Modificari de laborator in SN pur

 VSH + CRP ↑ în caz de complicaţii infecţioase;

 proteinemia ↓ (<60 g/l) + ↓ albumină (<25 g/l);

 Electroforeza proteinelor disproteinemie

 ↓ gamaglobulinele , ↓ transferina

 ↑ alfa2globulinele, ↑ betaglobulinele

 calcemia ↓ (calciu legat de proteine ↓; calciu liber N);

 anomaliile lipidice: hiperlipidemie> 900 mg/dl, colesterol> 220 mg/dl;

 ureea , creatinina N (SN pur); ASLO, CS-N !!

 Ac antinucleari (ANA), anti ADN dublu-catenar (la pacienţi selectionaţi)

50. ITU-semne clinice. Diagnostic pozitiv

CLINICA:SDR.URINAR(disurie,polakiurie,hematurie,enurezis,tenesme vezicale)

+ SDR INFECTIOS(>> la copil<< DE STIUT CE INSEAMNA )

febra,frison,tulb.digestive(anorexie,g,v,d.abd,modif.curbei ponderale) paloare, sepsis,manif neurol.

*NN !!B-simpt.digestive(inapetenta,v,meteorism)

manif.neurol(hipotonie,conv,coma)

tablou septicemic

icter,CID

*sugar(>incid la F)-anorexie,varsaturi,dureri abdominale,diaree,

-febra(!sdr febril prelungit)

-polakiurie,urini fetide,”pateaza scutecul”

*copil>(F/B 10-30/1) simpt generale<< iar simpt.urinare>>

Diagnostic pozitiv
urocultura (urina colectată spontan (de la mijlocul jetului pentru copiii mari, cateterizare pentru
sugari, puncţie suprapubiană în mod excepţional) = numărătoare de germeni + cultură +
antibiogramă.

+>100000 UFC/ml

-<10000 UFC/ml

Suspiciune 10000-100000UFC/ml

3 uroculturi + cu acelasi germene=dg

*leucocituria >25 leuc/mm3 F

>50 leuc/mm3 B

*hematurie usoara, nitriti +

*ITU inalta:>VSH,Fg,CRP+uree,creatinina

+ecografie,cistouretrografia mictionala,UIV,Rx.abd “pe gol”,scintigrafia renala, explorarea

endoscopica

51. ITU-principii de tratament

TRATAMENT
 reducerea febrei;

 - creşterea consumului de lichide .

 Cistita (ITU JOASA)

 - Amoxicilină 30-50 mg/kg/zi timp de 10 zile PO (sau amoxicilină/acid clavulanic);

 - Sulfametoxazol-trimetoprim 6-8 mg/kg/zi PO timp de 7-10 zile.

 Pielonefrita (ITU INALTA)

a) copil sub 3 luni IV!!!!!

 Ampicilină 100 mg/kg/zi, 4 prize IV + gentamicină 5 mg/kg/zi, 2 prize IV;

 Cefotaxim 50-100 mg/kg/zi în 2 prize IV, 10-14 zile.

b) copiii de la 3 luni până la 6 ani po/IV !!!!

 Amoxicilină/acid clavulanic sau ceftibuten PO 10-14 zile.

 Ampicilină + gentamicină; Cefotaxim;, Ceftriaxonă 50-100 mg/kg/zi, 1 priză IV;

  C) copiii mari cu alterarea marcată a stării generale cu vărsături, insuficienţă renală,
tratamentul este acelaşi ca şi la copiii mai mici (IV);

SAU (daca starea generala permite) PO

b) - Amoxicilină/acid clavulanic sau PO ceftibuten;

c) - Ciprofloxacin 15-30 mg/kg/zi, în 2 prize PO/IV.

! Urocultura înainte de tratament, la 48-72 de ore, la 7 zile după terminarea tratamentului,

apoi la 3 luni timp de un an.

 ! în fct de rez. antibiogramei se ajusteaza trat

 PROFILAXIA
 alt antibiotic (cefaclor), 1/3 din doza uzuala.

 Indicatii: PNA; RVU;obstrucţia parţială a tractului urinar până la soluţionarea factorilor

favorizanţi; PNC 2-3 ani sau toată viaţă în cazul malformaţiilor inoperabile imunodeficienţe.

 TRAT.CHIRURGICAL(corectie malformatii,antireflux)

52.Intoxicatia cu organo fosforate-tablou clinic, antidot

*sdr.muscarinic-wheezing,tuse,dispnee,edem pulm acut

g,v,diaree,colici abd,

lacrimare,hipersalivatie,hipersudoratie

mioza,incontinenta urinara

bradicardie

*sdr.nicotinic

hiperexcitabilitate neuromotorie, spasme musculare, hipotonie musculară, necoordonare, paralizie;

HTA,tahicardie

*sdr.nervos central cefalee,conv,coma

ANTIDOT atropina (f 1ml=1mg)

doza 0,02-0,05 mg/kg/doza sc,im,iv se repeta pina la aparitia semnelor de atropinizare (midriaza,
tahicardie, uscaciunea teg.si mucoaselor)

SAU toxogonin

pralidoxim
53. Intoxicatia cu substante corozive-principii de tratament

TRATAMENT: NU se prov varsaturi, NU lavaj, NU carbune activat

*In perioada acuta Atb+corticoterapie+hidratare

*Ulterior-dilatatii esofagiene cu bujii flexibile,pe cale endoscopica

-gastrostomie(paleativ) DE STIUT CE INSEAMNA

-esofagoplastie cu tub gastric

ALIMENTATIA-naturala, principiile diversificarii

Rahitismul-clinica, profilaxie, tratament

Anemia feripriva-clinica, laborator, profilaxie, tratament