CURS 11

TULBURARI LEGATE DE CONSUMUL DE ALCOOL

EPIDEMIOLOGIE
Prevalenta: 10% femei, 20% barbati - de-a lungul vietii
Sexul: barbatii > femeile
Cloninger descrie 2 tipuri de alcoolici: tip I – debut tardiv, dependenta psihologica mai puternica decat cea
fizica, sentimente de culpabilitate dupa abuz; tip II – cu heritabilitate crescuta, transmisie tata-fiu, asociaza
antisocialitate comportamentala marcata, comportament de cautare a noutatii (novelty seeking behavior)
ETIOLOGIE
1. Ipoteza genetice: membrii familiei au un risc de 4 ori mai mare; asocierea familiala este cea mai
intensa pentru fiii tatilor dependenti de alcool
2. Ipoteza psihologica: efectele anxiolitice, antidepresive si relaxante ale alcoolului care ar cupa trairi
psihologice de neputinta in fata stresului la ce cu profil psihologic dominat de nevroticism
3. Ipoteza comportamentala – comportament invatat prin premiere si intarire de la primul contact cu
alcoolul
4. Ipoteza socio-culturala: exista grupuri socio-culturale care inculca la copii o serie de comporatmente
de descurajare fata de alcool (evreii), rezultand o prevalenta scazuta la acest populatii a
alcoolismului.

COMORBIDITATI ALE TULBURARII UZULUI DE ALCOOL

1. Tulburari legate de consumul altor subtante
2. Tulburari de personalitate: antisociala, borderline
3. Tulburari de dispozitie: 30-40% din alcoolici au depresie majora
4. Tulburari anxioase
5. Suicid: 10-15% din cazuri
INTOXICATIA ALCOOLICA
Presupune ingestie recenta de etanol.
Se caracterizeaza prin tulburari comportamentale si psihologice: agresivitate, dezinhibitie,
iritabilitate, labilitate emotionala, alterarea judecatii - legate de ingestie.
Semne legate de ingestie:
1. dizartrie

1
 2. incoordonare
3. ataxie
4. nistagmus
5. tulburari de atentie, memorie
6. stupor, coma
Exista risc crescut de accidente.

SEVRAJUL ALCOOLIC
Apare dupa oprirea/ reducerea unui consum excesiv si indelungat de etanol.
2-mai multe simptome care apar la ore/zile:
 hiperactivitate autonoma: transpiratii, puls accelerat, HTA
 tremor extremitati - 6-8 h
 insomnie
 greata, voma,
 cefalee
 iluzii si/sau halucinatii tranzitorii, vizuale, tactile, auditive - 8-12 h
 agitatie psihomotorie
 anxietate
 convulsii (grand mal) - la 48-72 h
 cu sau fara delirium - la 12-24 h
FACTORI AGRAVANTI AI SEVRAJULUI ALCOOLIC
1. epuizare
2. malnutritie
3. boli somatice
4. depresie
DELIRIUM TREMENS – perturbarea atentiei, constientei in ore-zile, fluctueaza pe parcursul unei zile;
asociaza cel putin o perturbare cognitiva de tipul deficitului mnezic, dezorientarii, tulburari de limbaj, de
abilitate vizuo-spatiala sau de perceptie.
TRATAMENTUL SEVRAJULUI ALCOOLIC NECOMPLICAT

2
Benzodiazepine: pentru a preveni convulsiile, deliriumul, a reduce anxietatea, a scadea HTA, AV crescut, a
cupa tremorul :
DIAZEPAM 5-10 mg la 4-6 ore, apoi mai rar - functie de evolutie
LORAZEPAM 2-10 mg
Anticonvulsivante: nu este necesara neaparat pentru a preveni covulsiile, cat mai ales in scop
timostabilizator
CARBAMAZEPINA 200-800 mg/zi
ACID VALPROIC 500-1500mg/zi
Vitamine B: B1, B6
Hidratare (apa, lichide dulci), corectare malnutritie, mediu linistit, lumina de veghe.
TRATAMENTUL SEVRAJULUI ALCOOLIC COMPLICAT CU DELIRIUM TREMENS - urgenta
psihiatrica – mortalitate 15-20% in primele 48 ore!
 benzodiazepine la 2-4 h, apoi mai rar; minim 4 prize/zi p.o sau i.m: diazepam 10-20mg im
sau po/ priza, max 100mg/zi sau clordiazepoxid 20-50mg/priza, max 400mg/zi sau lorazepam
1-4mg/zi sau oxazepam 30-60mg/zi (cele cu timp de injumatatire lung –diazepam,
clordiazepoxid- dau fenomen de acumulare, in timp ce cele cu timp scurt de injumatatire –
lorazepam, oxazepam trebuie administrate mai frecvent)
 hidratare, eventual in perfuzie (sol.NaCl 0,9%, alternand eventual cu sol. Glucoza 5%, ultima
administrata cu prudenta pentru ca indivizii au un deficit important de glicogen, pe langa cel
de tiamina, care poate precipita encefalopatia Wernicke in conditiile administrarii doar a
glucozei fara tiamina, ultima cu rol de coenzima in oxidarea directa a glucozei)
 vitamine B: B1, B6 (in perfuzie sau i.m.)
 antipsihotice pentru agitatia severa (atentie ca scad pragul conulsivant!)
 supraveghere stricta
 dieta hipercalorica, vitamine
 netratat - risc letal!
ALTE TULBURARI INDUSE DE ALCOOL
- Dementa indusa/asociata cu alcoolul
- Tulburare amnestica (sindromul Wernicke-Korsakoff):
 determinate de deficienta de tiamina

3
  encefalopatia Wernicke (acuta, neurologica) se manifesta prin ataxie, confuzie, anomalii
motilitate oculara; se remite (spontan) in zile/sapt. sau evolueaza catre sindromul
Korsakoff (sindrom amnestic cronic - amnezie anterograda, confabulatie )
 TRATAMENT: tiamina doze mari, 3-12 luni

- Alte tulburari psihice induse de alcool: psihotica, anxioasa, de dispozitie, sexuale

- Intoxicatia idiosicratica - apare dupa consumul unor cantitati mici de alcool, fiind asociata
posibil cu microleziuni cerebrale.
- Tulburari somatice induse de alcool (insuficienta hepatica, pancreatica, infectii bronho-
pulmonare, hematoame subdurale posttraumatice, miocardiopatie metabolica cu tulburari de ritm,
microhemoragii invasele cerebrale, HTA, coronaropatii, dislipidemie, leucopenie, scaderea
imunitatii).

TRATAMENTUL TULBURARII UZULUI (DEPENDENTEI) DE ALCOOL

1. Psihoterapie: individuala, grup
2. Farmacoterapie: tulburarilor coexistente (depresia), carbamazepina, acamprosat, naltrexona,
buspirona
3. Terapii comportamentale: relaxare, invatarea abilitatilor de afirmare, de autocontrol
4. Alcoolicii Anonimi
5. Centre de reabilitare

DEMENTE

EPIDEMIOLOGIE
• 50-60% dementa tip Alzheimer
– debut: dupa 60 ani
– factori de risc: sex feminin, AHC, TCC in antecedente, sindrom Down
• dementa vasculara: 15-30% din cei cu dementa
– factori de risc: HTA, sex masculin
TIPURI

4
 • D. Alzheimer
• D. Vasculara (multi-infarct)
• D. Cu corpi Lewy
• Boala Pick (atrofie fronto-temporala)
• Boala Huntington asociata cu dementa
• Boala Creutzfeldt-Jacobs
• Boala Parkinson
• Dementa din HIV
ETIOLOGIE
• Alzheimer
– Genetica: AHC, monizigotii - 43%, genele ce codifica proteina precursoare a amiloidului
(APP), presenilina 1 (PSEN1) si presenilina 2 (PSEN2)
– Anatomopatologic: atrofie corticala difuza, placi de amiloid, panglicile neurofibrilare de
proteina tau – markeri pentru boala Alzheimer
– Neurotransmitatori: hipoactivitate Ach, NE
• Vasculara:
– HTA, afectiuni cardiovasculare, AVC minore multiple
DIAGNOSTIC DEMENTA ALZHEIMER conform DSM-IV-TR
Deficite cognitive multiple:
• tulburari ale memoriei (fixare, evocare)
• afazie (limbaj)
• apraxie (activitati motorii)
• agnosie (nu mai recunoaste)
• dificultati in executarea sarcinilor (planificare, organizare)
Disfunctie sociala/ocupationala, declin fata de nivelul anterior
• Cu debut timpuriu: sub 65 ani
• Cu debut tardiv: peste 65 ani
• Asociat cu:
– delirium
– depresie
– idei delirante

5
DIAGNOSTIC DEMENTA VASCULARA- conform DSM-IV-TR
• Deficite cognitive multiple
– tulburari ale memoriei (fixare, evocare)
– afazie (limbaj)
– apraxie (activitati motorii)
– agnosie (nu mai recunoaste)
– dificultati in executarea sarcinilor (planificare, organizare)
• disfunctie sociala/ocupationala, declin
• Semne neurologice de focar
• Elemente de laborator care indica o boala cerebrovasculara: infarcte multiple in cortex si substanta
alba - rol etiologic
• Asociat cu:
– delirium,
– depresie,
– idei delirante

TABLOU CLINIC IN DEMENTE

• Initial: fatigabilitate, dificultate in sustinerea eforturilor cognitive, dificultate in adaptare la sarcini
noi
• Progresiv sunt afectate: orientarea, memoria, perceptia, functiile intelectuale, judecata
• Memoria: recenta –uita numere de telefon, nume, evenimentele zilei, apoi progresiv date mai vechi,
date personale importante (varsta, date de nastere, adresa); pierd: chei, acte; uita sa inchida apa, gazul
• Limbaj (afazia): vag, stereotip, circumstantial, anomie, mutism, ecolalie, palilalie
• Activitatea (apraxie): duce la dificultati in sarcinile cele mai simple: imbracat, gatit, desenat (teste),
scris
• Agnozia: nu mai recunoaste obiecte, persoane - chiar membrii ai familiei sau propria reflectie in
oglinda
• Gandire: dificultate in abstractizare, in planificare, in adaptarea la sarcini noi
• Orientarea: dezorientare temporala, spatiala - se ratacesc in afara casei, apoi chiar si in casa

6
 • Modificari ale personalitatii: accentuarea trasaturilor, iritabilitate, ostilitate, uneori heteroagresivitate,
comportament dezinhibat
• Risc de suicid – in stadiul timpuriu
• Halucinatii (vizuale) si idei delirante (persecutie) - in 30% din cazuri
• Depresie - mai ales la debut
• Anxietate - frecvent
• Semene neurologice in special in D. vasculara
• Delirium - se poate suprapune (datorat bolilor somatice, medicamentelor)
• NB: vulnerabili la stresul fizic sau psihosocial

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL INTRE TIPURILE DE DEMENTA

• D. Alzheimer - declin lent progresiv
• D. Vasculara - declin in trepte, semne neurologice asociate
• D. cu corpi Lewy – fluctuatii de atentie si constienta, halucinatii vizuale recurente, parkinsonism,
sensibilitate extrema la neuroleptice
• D. fronto-temporala – declin lent progresiv - tipul comprtamental: dezinhibitie comportamentala sau
apatie/ inertie, pierderea simpatiei sau empatiei, comportamente stereotipe sau compulsive,
hiperoralitate si modificari de dieta; tipul cu modificari de limbaj: declin in abilitatile lingvistice cu
scaderea productivitatii, dificultati de gasire a cuvintelor, in numirea cuvintelor, gramatica sau
intelegerea cuvintelor
• Forme mixte: vasculara - Alzheimer
• Delirium: debut brusc, evolutie scurta, fluctuanta
• Depresia: aspect de pseudodementa
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL DEPRESIE – DEMENTA
PSEUDODEMENTA (aspectul deteriorat din depresie)
• Debut mai precis
• solicita ajutor repede
• progresie rapida
• APP psihiatrice
• se plang de tulburari cognitive

7
 • tulburari de dipozitie evidente
• apatie, “nu stiu”
• raspunde la tratament antidepresiv
DEMENTA
• Debut greu de precizat
• ajunge tarziu la medic
• progresie lenta
• se plange putin, disimuleaza
• depun eforturi pentru indeplinirea sarcinilor
EVOLUTIE SI PROGNOSTIC
• Deteriorare progresiva in 5-10 ani, pana la deces
• Durata medie de supravietuire in d. Alzheimer - 8 ani
• 50% dintre cei cu Alzheimer - debut intre 65-70 ani
• Debut insidios in d. Alzheimer si mai brusc in d. vasculara
TRATAMENT
PRINCIPII TERPEUTICE
• Identificare si tratare boli coexistente
• control periodic saptamanal/ lunar
• evaluare risc suicidar, acte autoagresive
• evaluare posibilitate condus
• educarea familiei
Tratament psihosocial:
• art-terapie, dans-terapie
• “reminiscence therapy” Reminiscence involves exchanging memories with the old and young,

friends and relatives, with caregivers and professionals, passing on information, wisdom and skills.
It is about giving the person with Alzheimer’s a sense of value, importance, belonging, power and
peace.

• terapie cognitiva
Tratament medicamentos: inhibitori de colinesteraza/ anticolinesterazice: Aricept (donepezil) 5-
10mg/zi, Exelon (rivastigmina) 3-12 mg/zi p.o. sau 4,6-13,3 mg/patch/zi, Reminyl (galantamina) 4-16mg/zi
in stadiile usoare si medii; asociate sau nu cu Ebixa (memantina = blocant de receptori NMDA de care se

8
leaga glutamatul, a carui activitate in exces se asociaza cu lezarea si moartea neuronala) 5-20mg/zi in
cazurile severe.
Alte terapii:
• extract de gingko biloba
• vitamina E
• Agitatie, delir: risperidona, amisulprid, quetiapina - doze mici
• Depresie: antidepresive
• Timostabilizatoare: valproat
PLAN TERAPEUTIC
Deteriorare usoara (poate indeplini sarcini usoare):
• ajutoare pentru orientare: calendar, jurnal etc
• restrictionare condus
• grup de suport pentru familie
• medicatie
• evaluare depresie, risc suicid
• testament, procura etc
Deteriorare medie (necesita asistenta pentru sarcinile uzuale):
• risc de accidente, caderi, incendii
• sa nu conduca
• tratament specific, tratamentul depresiei, agitatiei
Deteriorare severa (incapacitare totala):
• ajutor pentru imbracat, spalat, alimentare
• medicatia pentru dementa nu mai este utila
• atentie la boli somatice
• eventual internare in azil
• 30% din apartinatori fac depresie
• personal calificat pentru ajutorul rudelor

9
10