COMA DIABETICA HIPEROSMORALA FARA CETOACIDOZA-este o complicatie a DZ de

tip 2

Glicemia este foarte mare peste 500 de mg. Deshidratarea este profunda.
Cetoacidoza este absenta pentru ca deficitul de insulina nu este asa de mare si nu produce
o lipoliza exagerata urmata de cetoacidoza hepatica, dar este suficienta pentru a dar
Hglicemie marcata urmata de poliurie masiva si o tentinta marcata de deshidratare.

Deshidratarea este compensata prin meca- antagonicnimele setei: polidipsie.

Glucoza care se elimina urniar atrage dupa ea apa pe care nu o impiedica sa se

depoziteze tubular. Se pierde predominant apa, acest lucru induce o hemoconcentrare cu
cresterea concentratiei de Na plasmatic- acest lucru se refera la un volum mai mic de apa..
Osmolaritatea plasmatica creste atat pe pe baza glucozei cat si pe baza Na. Prin forta
osmotica se atrage apa din dsectorul hidric celular in cel extracelular, de unde va continua sa
se piarda prin urina. Acest aspect este compensat prin sete.

Cand tendinta la deshidratare se transforma in deshidratare globala reala si profunda.

Aceste conditii sunt de fapt niste factori declansatori ai instalarii comei de hiperosmolaritate
fara cetoacidoza. Aceste cauze se pot imparti in doua grupe:

A. Factori care amplifica pierderile hidrice prin cresterea suplimentara a

glicemiei, adica prin amplificarea glicozuriei si pliuriei.
1. Factori care scad suplimentar secretia de insulina sau/si
carecresc rezistenta tisulara la insulina( intreruperea
tratamentului cu diuretice orale, folosirea in mod gresit a unor
medicamente preun beta-blocante, diuretice tioz., preparate pe
baza de glucuronat= substante farmacologice care in reactiile
lor adverse scad secretia sau cresc rezistenta)
2. Factori care actioneaza prin cresterea productiei hepatice de
glucoza pe calea gluconeogenezei( preparate pe baza de
cortizol administrat pe cale generala sau uneori nu stie ca are
DZ)
3. Factori care cresc suplimentar glicemia prin scaderea utilizarii
glucozei tisulare( anestezia generala, hipoxia severa,
hipotermia severa)
4. Factori care cresc suplimentar glicemia prin cresterea aportului
de glucoza( nerespectarea regimului hipoglicemic),
administrarea gresita a unor solutii perfuzabile cu glucoza.
B. Factori care actioneaza in mod direct:
- gastroenterite acute( mai ales infectioase): varsaturi,diaree
- Boli febrile prelungite
- Arusuri intense

Aceste pierderi in plus induc o deshidratare globala reala. Extracelular, deshidratarea

induce scaderea volemiei, tendinta la hipotensiune arteriala va duce la scaderea severa a
debitului cardiac si implicit a perfuziei tisulare, inclusiv la nivel central ceea ce induce o
suferinta cerebrala de natura metabolico-hipoxica.
 Pe plan celular, deshidratarea determina perturbari metabolice grave pe toate liniile,
pt ca toata biochimia celulara se defasoara in mediul celulei.

Scade inclusiv la nivel neuronal. Tesutul cerebral este protejat de deshidratarea

cerebrala pt ca neuronii contin niste particule osmotic active= OSMOLI IDIOGENI, care prin
forta osmotica mentit apa in celula. Cand osmolaritatea extracelulara, HNa si Hglicemia,
creste si depaseste forta osmolilor are loc deshidratarea cerebrala, asa ca hipoxia si
hipoperfuzia se agraveaza.

La suferinta cerebrala participa si tulburarile electrolitice, mai ales Na si K. In ceea ce

priveste K, desi exista pierderi relane foarte mari ale acestui ion, initial potasemia este
crescuta.

K:

- Exista pierderi renale de K in hiperaldosteronism (datorita deshidratarii si scaderii

volemiei si scaderii perfuziei arteriolelor aferente, creste secretia de renina si
sistemul RAA), in poliurie osmotica indusa de Hglicemie.
- Hiperpotasemia initial aparuta apare datorita hipersmolaritatii care atrage apa din
celula si in mediul extracelular va fi muult K solvit
- In fazele mai avansate, de la hiperpotasemie se trece la hipopotasemie pentru ca
pierderile continua la nivel renal iar stocul de K intracelular scade foarte mult si nu
se mia poate mentine- pe seama K intracelular
- Indiferent de hiper sau hipopotasemie, apar tulburari cerebrale: electrogeneza
este afectata, pe de alta parte tulburarile de K pot conduce la tulburari de rtim
cardiac chiar si de conducere care, per ansamblu, scad performanta cardiaca,
deci indirect se agraveaaza si perfuzia cerebrala si hipoxie

Na:

- Are o valoare crescuta la nivel plasmatic datorita fenomenului de

hemoconcentratie pt ca pe cale renala pierderile sunt predominant hidrice(+
varsaturi si diaree si transpiratii- cantitatea de apa eliminata este mai mare decat
cantitatea de Na)
- HNa si Hglicemia vor da hiperosmolaritate care de fapt este cauza de baza a
deshidratarii cerebrale si celulare
- Se poate ajunge pana la pierderea starii de constienta, coma, deshidratarea se
agraveaza brusc daca nu intervenim pentru ca dispare mecanismul setei si se
ajunge pana la starea de soc hipovolemic si de fapt moarte prin paralizia
functionala, hipoxie la nivelul centrilor vitali.

B.BOLI CRONICE

Angiopatia diabetica= totalitatea alterarilor vasculare induse de tulburari metabolice

profunde determinate de deficitul cronic de insulina.

1. MACROANGIOPATIA DIABETICA= alterarea vaselor, arterelor de calibru mare si

mijlociu
 2. MICROANGIOPATIA DIABETICA= alterarea vaselor mic in special a arteriolelor si
capilarelor.

Mecanisme fiziologice si formele de manifestare in macroangiopatie

Exista 3 mecanisme:

1. Alterarea metabolismului lipidic in DZ, in particular prin cresterea nivelului

plasmatic de lipide
- Aceasta crestere a lipemiei e in conditiile unui deficit absolut de insulina( DZ de tip
1) si se datoreaza cresterii nivelului unor lipoproteine plasmatice, precum LDL
VLDL.
- Insulina stimuleaza intens utilizarea lipoproteinelor la periferie- stimuleaza
expresia tisulara de receptori mai ales pentru LDL
- La nivelul celulelor endoteliale mai ales in tesutul adipos: lipoproteinlipazele care
hidrolizeaza trigliceridele din VLDL, care patrund in celula unde reconstituie
trigliceride ca trigliceride de depozit
- Creste concentratia plasmatica a lipoproteinelor prin deficit de utilizare periferica,
de aceea cresterea LDL induce risc crescut de aterogeneza la Dz de tip 1
- Cresterea VLDL are o contributie la dezvoltarea aterogenezei- incarcare cu
colesterol a peretilor arteriali, se vor forta mecanismele nereceptoriale de
patrundere a LDL, pentru ca scade secretia de insulina si deci scade si numarul
de receptori pentru LDL – ateroscleroza- celule spumoase etc.
- Prin depunerea masiva de lipide, peretele este ingrosat, lumenul este micsorat si
peretelerigidizat- leziuni, patrund lipidele si creste riscul de tromboza

2. Glicozilare colagenului din structura peretelui vascular:

- Reactiile sunt nonezimatice intre glucoza si resturile amino ale proteinelor inclusiz
colagenul
- Crestrea cantitatii de glucoza impreuna cu leziunile ateromatoase va favoriza
glicozilarea colagenlui care este foarte intensa. Astfel, va creste densitatea retelei
de colagen a vasului, cu atat mai mult cu cat LDLul glicozilat are capacitatea de a
se atasa cu usurinta la colagenul glicozilat
- Peretele se rigidizeaza si se ingroasa si se ingusteaza lumenul si mai mult
- LDLul glicozilat e si mai aterogen, va creste agregarea palchetara si va scadea
productia de NO si prostaciclina

3. Folosirea de catre celulele din arterele mari si mij a unor cai metabolice
accesorii de utilizare a glucozei insulino-independente, in conditiile unui deficit
de insulina
- Intrarea glucozei in celulele vaselor mari nu necesita prezenta insulinei, insa
metabolizarea ei necesita insulina. In conditiile in care scade cantitatea de
insulina, glicemia este foarte mare si nu poate sa fie metabolizata asa ca va forta
 cele doua cai de metabolizare insulino-independente: calea POLIOL si calea
ACIDULUI GLICURONIC
- Calea poliolilor se soldeaza cu formarea de 2 polialcooli: sorbitolul( in prezenta
aldozoreductazei) si fructozo-1-fosfat( sorbitoldehidrogenaza). Acesti compusi
sunt slabi difuzabili si se vor acumula. Ei au proprietati osmotice active, deci vor
atrage apa. Cresterea cantitatii de apa va duce la degenerescenta hidrofica:
celulele se balonizeaza, peretii vor fi ingrosati, rigidizati cu diametrul lumenului
scazut. Acest proces mai poate sa apara si in alte tesuturi care au aceste enzime:
cristalin, teaca Schwann a neuronilor( aoare cataracta la diabetici si instalarea
neuropatiei diabetice)
- Calea acidului glicuronic se soldeaza cu formarea de mucopolizaharidice. Peretii
se vor ingroza si rigidiza si lumenul va scadea.

FORME DE MANIFESTARE A MACROANGIOPATIILOR:

- Fenomene ischemice din cauza ingustarii lumenului si HTA( consecinta a cresterii

rezistentei arteriale)
- Cardiopatie ischemica- IMA
- AV ischemice
- Fenomene ischemice periferice- poate duce la gangrena, necroza si chiar
amputare
- HTA: insuficienta cardiaca stanga, nefroangioscleroza hipertensiva cu insuficienta
renala
- AVC hemoragice prin cedarea unui vas
- HTA agraveaza si ateroscleroza prin amplificarea leziunilor endoteliale

Mecanisme fiziopatologie si formele de manifestare a microangiopatiei

Aceasta patologie afectea vasele mici adica arteriolele si capilare. Principalele mecanisme:

1. Glicozilarea colagenului din structurile vaselor mici

2. Folosirea de catre celulele din structura vaselor mici in conditii deficitului de insulina
predominant a unei cai metabolice accesorii insulino-independente fortate: calea
acidului glicuronic- celulele vaselor mici nu au enzimele caii poliolilor. Va creste
productia de mucopolizaharide care va duce la ingrosarea si rigidizarea peretilor cu
ingustarea lumenului. In conditii de HTA apar leziuni endoteliale care cresc mult mai
mult riscul trombogen cu obstructia mult mai rapida a vaselor
3. Glicozilarea hemoglobinei:
- Excesul de glucoza duce la glicozilarea hemoglobinei
- Hb-glicozilata cedeaza mai greu oxigenul, ii creste afinitatea
- Deficitul de insulina- scade glicozilarea eritrocitara si atunci scade si formarea de
acid 2,3-difosfogliceric, a.i. in multe tesuturi apare apare o tendinta hipoxica
deoarece asta duce la predominanta glicolizei in tesutul adipos I-independent. Va
creste acidul lactic, cu formare locala de aicd care relaxeaza jonctiunile
intercelulare si produce si o arteriolodilatatie, incat viteza de circulatie a sangelui
scade la acest nivel si scade si aproximarea cu oxigen
- Deschizandu-se jonctiunile apare tendinta de extravazare hidrica spre interstitiu,
va creste vascizitatea sangelui in capilar. In consecinta scade viteza sangelui si
se accentueaza hipoxia care va duce pana la aparitia unor leziuniendoteliale
 capilare pe care se formeaza cu usurinta microtrombusuri. Este un microfocar de
necroza si o suferinta a tesutului respectiv.

MANIFESTARI:

- Retinopatia diabetica care poate duce la orbire

- Glomerulascleroza diabetica care paote duce la insuficienta renala cronica
- Neuropatia diabetica care se datoreaza afectarii vaselor mici care iriga nervii-
vasa nevorum. Aceasta neuropatie este si somatica si vegetativa.
o N. Somatica
 Senzitiva: pierderea sensibilitatii proprioceptive
 Motorie: scade forta musculara, scaderea sau abolirea reflexelor
asteotendinoase
o N. Vegetativa:
 Cardiovascular: tahicardie constanta chiar si in somn- vagala
 Hipotensiuneortostatica( la ridicare in picioare) prin afectarea
muschilor implicati in suportul reflex baroreceptor
 Digestiv: scade motilitatea gastrointestinala, staza gastrica si
intestinala, varsaturi
 Urogenital: hipokineza vezicii urinare, staza urinara care
favorizeaza infectiile urinare, la sexul masculin poate da impotenta
sexuala
 Cutanat: scade secretia glandelor sudoripare pana la
suprimare=ANHIDROZA- apar fisuri cutanate usor suprainfectante
mai ales ca productia de Ig este scazuta.