Note de curs an IV, modul Cardiologie

Carmen-Lucia Gherghinescu, Șef Lucrări UMF Carol Davila

CARDIOMIOPATII-CARDIOMIOPATIA DILATATIVA

DEFINITIE

Cardiomiopatiile sunt un grup de afecțiuni caracterizate prin afectarea muschiului cardiac, âa

miocitelor cât si a matricei intercelulare. Daccă inițial, din acest grup au fost excluse modificările ce se
asociau unei etiologii valvulare, ischemice, pericardice, hipertensive, azi acestea sunt acceptate ca
forme de cardiomiopatii specifice, care sunt rezultanta unei evolutii catre insuficienta cardiacă

CLASIFICAREA CARDIOMIOPATIILOR
Se descriu mai multe clasificari

I .Clasificarea OMS /ISFC ( Organizația Mondială a Sănătății și Societatea și Federația ăde

Cardiologie)-această clasificare se bazează pe manifestarea fenotipică a bolii

A. Cardiomiopatii primare

1 Cardiomiopatia hipertrofică-hipertrofie pereți ventriculari, la nivelul ventricului stâng sau

biventriculara.
2 Cardiomiopatia dilatativă-dilatarea unuia sau ambilor ventriculi cu scaăderea fracției de
ejecție,cu manifestări de insuficiență cardiacă predominent stângă.
3.Cardiomiopatia restrictivă- alterarea performantelor diastolice a ventriculului stang sau
ambilor, dilatre importanta biatriala, fenomene de insuficienta cardiaca dreapta
4.Displazia aritmogenă a ventriculului drept- substituție progresivă a peretelui liber al VD cu
tesut fibrogrăsos, cu apariția aritmiilor ventriculare
5.Cardiomiopatii neclasificabile –forme ce nu se incderează în fenotipurile de mai sus ( de ex
boala mitocondrialaă

B. Cardiomiopatii specifice

1.Cardiomiopatia ischemică
2. Cardiomiopatia hipertensivă
3. Cardiomiopatia valvulară
4. Cardiomiopatia din bolile metabolice
5. Cardiomiopatia inflamatorie
6. Cardiomiopatia din bolile generale sistemice (leucemii, sarcoidoză)
7. Distrofiile musculare (Duchenne, Becker)
8. Distrofiile neuromusculare (ataxia Friederich, sd Noonan)
9.Cardiomiopatii prin hipersensibilitate si reacții toxice ( antraciclină, alcool,iradiere,
catecolamine)
10. Cardiomiopatia peripartum

II. Clasificarea AHA American Heart Association 2006 (1)

http://circ.ahajournals.org/content/113/14/1807/F1.large.jpg
Se adreseaza cardiomiopatiilor primare si cuprinde 3 categorii
A. Genetice
1. Cardiomiopatia hipertrofică
2. Displazia aritmogena a ventriculului drept
3. Boli de storaj al glicogenului
 4. Tulburări de conducere
5. Miopatii mitocondriale
6. Defecte ale canalelor ionice membranare ce se manifestă ca tulburări de ritm sau
conducere-sindromul de QT lung congenital, sindromul Brugada, tahicardia
ventriculară polimorfă dependenta de catecolamine, moartea subită nocturnă(descrisă
in populația asiatică)
B. Etiologie mixtă
1.Cardiomiopatia dilatativă
2.Cardiomiopatia restrictiva ( nondilatativa si nonrestrictivă)
C. Dobândite
1. Inflamatorie (postmiocardită)
2. Strss-indusa (Tako-Tsube)
3. Peripartum
4. Tahicardiomiopatia
5. Cardiomiopatii copii din mame diabetice insulin dependente

III. Clasificarea Societații Europeane de Cardiologie (ESC)

In anul 2007, se reia vechea clasificare WHO/ISFC și este adaptată noilor descoperiri de
biologie moleculară și gnetică, în consens cu poziția AHA (American Heart Association)(2)

Aceasta împarte cardiomiopatiile primare in 2 mari grupe: familiale si non familiale

(vezi http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/29/2/270/F1.expansion.html)
In categoria cardiomiopatiilor neclasificabile sunt descrise in plus noncompactarea
ventriculara si cardiomiopatia Tako-Tsubo.

1.Cardiomiopatia hipertrofica

a. Familială
- familială, gene necunoscute
-familială, determinism genetic cunoscut(mutatii proteina sarcomere)
-boli de storaj glicogen
-boli storaj lisosomal ( Fabry)
-tulburari metabolism acizi grași
-deficit carnitină
-deficit fosorilaza B kinaza
-boli mitocondriale
-sindrom in context boli congenitale neuromusculare( Noonan, ataxia Friederich)
-alte forme- amiloidoza familiala
b. Nonfamilială
-Obezitate
-Copiii din mame diabetice
-Cordul atlet
-Forme particulare amiloid cardiac ( lanturi usoare)

2.Cardiomiopatia dilatativa

a. Familială
-familială, genă necunoscută
-mutații ale proteinelor sarcomerice
-mutații proteine banda Z sarcomere
-mutații genetice regasite in anomalii citoschelet
-anomalii proteine nucleare
-cardiomiopatia dilatativă cu dilatare minimă
-mutații ale proteinelor discurilor intercalare
 -citopatia mitocondrială
b. Nonfamilială
-miocardită –etiologie imună, toxică, infecțioasă
-boala Kawasaki
-sindromul Churg-Strauss
-persistenta infecției virale miocardice
-sarcina
-boli endocrine
-carente nutriționale(hipopotasemie, hiponatremie, deficit de tiamina, seleniu
-tahicardiomiopatia
-cardiomiopatia alcoolică dilatativă

3.Cardiomiopatia restrictivă
a. Familială
-familială, genă necunoscută
-mutații sarcomere
-anomalii Troponina I (RCM ţ/2 HCM)
-anomalii lanțuri ușoare miozina
-amiloidoza familială
-anomalii transthyretin
- anomalii apolipoproteina
-desminopatii
-pseuxanthoma elasticum
-haemochromatoza
- boala Anderson–Fabry
-boli stocaj Glicogen
b. Non familială
-amiloidoza
-sclerodermia
-fibroza endomiocardica
-sindromul hipereozinofilic
-idiopatică
-anomalii cromozomiale
-drog indusă ( serotonina, metisergide, ergotamina, agenti
mercuriali,busulfan)
-carcinoidul cardiac
-metastaze cardiace
-radiații
-medicamente (antraciclinele)

4.Displazia aritmogenă a ventriculului drept

a. Familială
-familială , genă necunoscută
-mutații ale proteinelor discuri intercalate
Plakoglobina, Desmoplakina, Plakophilin 2, Desmoglein2,
Desmoglobin2
-anomalii receptor cardiac rianodyna
-mutații receptor factor crestere (TGF ß 3)

b.Nonfamilială
-inflamatie?
 5.Cardiomiopatia neclasificabilă
a. Familială-noncompactarea ventriculara a ventriculului stang
-anomalii genetice ale proteinelor :sindrom Barth, LaminA/C,
ZASP, α- distrobrevina

b .Nonfamilaială- cardiomioaptia Tako-Tsubo

CARDIOMIOPATIA DILATATIVA ( CMD)

DEFINITIE
Cardiomiopatia dilatativă este definită prin creșterea dimensiunilor ventriculului stâng
dovedita printr-o metoda imagistica. (Ecocardiografie, RMN, ventriculografie radioizotopica,
CT, ) și disfuncție ventriculară, în absența altor cauze de suprasolicitare ventriculară
(valvulopatii, hipertensiune). Poate coexista cu afectarea VD(Bw, Eliott)

MORFOPATOLOGIE

 Macroscopic- ventriculul stâng sau toate cavitatile cardiace sunt dilatate cu pereti de
grosime normala sau crescuta, valvele sunt de aspect normal.
Se pot gasi trombi murali intracavitari.
Afectarea predominanta a VD se gaseste in displazia aritmogena a VD si in cordul
pulmonar cronic
Daca exista stenoza coronariana de peste 70% - se poate considera a fi cardiomiopatie
ischemica( Bw)
 Microscopic-exista necroza miocitară și fibroză. SE poate lua in discuție miocardita
de granita- in prezența activării imune și a genomului viral

ETIOLOGIA CARDIOMIOPATIEI DILATATIVE

Cardiomiopatia dilatativă este o ăde manifestare a unei afecțiuni cardiace cauzate de anomalii
familiale și nonfamilale .
In aproape jumatate din cazuri etiologia nu poate fi precizată-forma idiopatică.
Dintre formele specifice- cardiomiopatia dilatativă ischemică, cardiomiopatia alcoolică
cardiomiopatia inflamatorie miocarditică,cardiomiopatia peripartum si tahicardiomiopatia sunt cele
mai cunoscute.
Spectrul etiologic este însă larg, așa cum reiese din clasificarea de mai sus, de reținut toxicitatea
medicamentelor anticanceroase (doxorubicina, herceptin)
Datele din literatura de specialtate subliniază că 25% dintre cazurile de insuficiență cardiacă în
continentul american sunt date de CMD.

TABLOUL CLINIC

Semnele si simptomele cardiomiopatiei dilatative sunt in raport cu deteriorarea functiei

sitolice ventricualre. Se suprapun de fapt peste diferitele grade de insuficiență cardiacă.Astfel –
pacientul prezinta fatigabilitate, limitarea capacitatii de efoer, dispnee progresiva la efort , palpitatii,
dispnee paroxistica nocturna, mergand in formele avansate pana la ortopnee.
De remarcat ca dilatarea cavitatilor cardiace poate sa preexiste debutului simptomelor.

Examenul fizic al pacientului arata , in functie de momentul in evolutie a bolii

- Cardiomegalie-cresterea matitatii cardiace
- Zgomote cardiace tahicardice, cu galop protodiastolic stang si uneori si drept; pacientii pot avea
ritm de fibrilatie atriala sau aritmie extrasistolica ventriculara si/sau supraventriculara
- Suflu sistolic mitral, datorat dilatarii inelului mitral
- Valori ale TA normale sau scazute
- Raluri de staza in ambele baze pulmonare
- Hepatomegalie de staza sau reflux hepatojugular, suflu de regurgitare tricuspidiana, edeme la
nivelul membrelor inferioare-odata cu aparitia insuficientei cardiace drepte.

ELECTROCARDIOGRAMA

ECG in cardiomiopatia dilatativa nu prezinta modificari specifice (BW). Exista semnele

electrice al dilatarii VS, cu HVS, semne de solicitarea AS. Ritmul este sinusal tahicardic, pot fi
surprinse diverse tulburari de ritm. (extrasistole atriale, ventriculare), poate fi prezenta fibrilatia
atriala
Sunt posibile si tulburari de conducere, in special intraventriculare, mergand de la prelungirea
QRS peste 120 msec pana la blocul major de ram stang.
Pacientii au frecvent ESV iar monitorizarea Holter 24 ore surprinde frecvent tahicardie
ventriculara nesustinuta.

TESTELE BIOUMORALE
In afara testelor uzuale, (hemoleucograma,glicemie, VSH,ionograma,creatinina, transaminaze,
fibrinogen,etc) sunt importante testele ce permit identificarea unei cauze de cardiomiopatie specifica-
respectiv dozarea hormonilor tiroidieni, fierului seric, infectiei HIV, calcemiei, fosfatemiei,
catecolamine urinare.
Se testeaza TnI și enzimele de necroză miocardică, precum și NT pro BNP pentru urmărirea
evoluției bolii

EXPLORĂRI IMAGISTICE NONIVAZIVE

1. Ecocardiografia- metoda de primă linie pentru susținerea diagnosticului de CMD. Evaluarea

se face bidimensional, cu măsurarea cavitatilor și determinarea fracției de ejectie; Doppler pulsat
și continuu , în special pentru evaluarea profilului diastolic prin analiza fluxului mitral;
-Doppler color –pentru aprecierea regurgitarilor valvulare mitrale
-Doppler tisular si 3D pentru asincronismul ventricular si morfologia mitralei

VS apare cu diametrul și volumul crescut, se sfericizează, diametrul inelului mitral crește, cele 2
foițe mitrale nu coapteza în diastolă. Insuficiența mitrală este nonvalvulară.

Se poate ăntâlni revarsatul pericardic in cantitate mică.

Ecocardiografia de stress cu dobutamină după protocale prestabilite poate fi folosită pentru
punerea în evidență a ischemiei.

2.Rezonanța magnetică nucleară cardiacă-CMR

Este de mare valoare pentru diagnosticul pozitiv al unor forme specifice de CMD-amiloidoza,
displazia aritmogene a ventriculului drept, fibroelastoza endomiocardica, miocardite,
cardiomiopatii infiltrative

3.Tomografia computerizată multidetector-MDCT –vizualizează cordul și vasele epicardice

EXPLOAREA INVAZIVA
1.Coronarografia-exclude stenozele semnificative coronariene
 2.Cateterism cardiac si ventriculografia-evalueaza presiuni, debit cardiac

BIOPSIA ENDOMIOCARDICA

Explorarea histopatologică permite evaluarea grad de fibroză, infiltrat inflamator, activarea

imună, prezența eoziniofilelor sau a celulelor gigante-persitența unei infecții virale. Este metoda
prin care diagnosticul histopatologic și etiologic este stabilit .Este indicată în special în formele de
CMD cu deteriorare hemodinamică și aritmii ventriculare sau tulburări de conducere, în suspicine
de hemocromatoză, toxicitate la antracicline, hipereozinofilie, miocardită cu celule gigante,
amiloidoza. (http://circ.ahajournals.org/content/116/19/2216/T2.expansion.html)

TRATMENT

Tratamentul CMD se suprapune ca strategie si metode nonfarmacologice /farmacologice in cea mai

mare parte peste tratamentul insuficientei cardiace .

Clasele de medicamente sunt aceleasi-inhibitori enzima de conversie, blocanti receptor

angiotensina, diuretice, betablocante, antagonisti receptor aldosteron, inotrop pozitiv.

Exista forme cu tratament specific(imunosupresie si sau corticoizi in prezenta celulelor gigante la

biopsia endomiocardica de exemplu)

Pacientii cu asincronism ventricular pot beneficia de terapie de resincronizare, in cazul aritmiilor

ventriculare amenintatoare de viata-implantare de defibrilator

Perspectivele terapiei cu celule stem pentru regenerarea miocardica sunt in curs de evaluare

Tratamentul chirurgical pentru reconstructia ventriculului stang si corectarea valvei mitrale sunt
acceptate pentru cardiomiopatia ischemica in special

Tratamentul chirurgical se adreseaza de asemenea corectiei valvulopatiilor sau leziunilor

coronariene, in cardiomiopatiile specifice.

Asitarea ventricului stang, drept sau biventricualara cu dispozitive speciale-este o solutie de

bridging spre transplantul cardiac.

Transplatul cardiac este o solutie terpeutica ce este rezervata pacientilor cu insuficienta cardiaca end
stage, cu risc de deces, dupa criterii bine stabilite.

CARDIOMIOPATIA ALCOOLICA
Cardiomiopatia etanolica este rezultatul consumului excesiv de alcool . Cantitatea maxima de alcool
permisa este intre 7 (SUA) /21 (UK) unitati pentru femei si 28 unitati pentru barbati (SUA SI UK) –
o unitate reprezinta echivalentul a 8 grame alcool. In mod special consumul cronic determina apritia
cardiomiopatiei nonischemice dilatative.

Cantitati mari de alcool in consum acut pot avea de asemenea efecte nocive asupra miocardului.

Alcoolismul determina de asemenea suferinta hepatica-hepatita cronica, ciroza hepatica,

neurologica(neuropatie snzitiva si motorie) si cerebrala (encefalopatia Wernicke)

TOXICITATEA MIOCARDICA

Efectele etanolului sunt direct toxice asupra miocitului, cu afectarea metabolismului energetic si
cuplarii excitatie contractie. Se induce moarte celulara programata (apoptoza) cu pierderea
substrat contractil, ca raspuns compensator intr-o prima etapa se produe hipertrofie cu alterarea
performantelor diastolice cardiace, ulterior dilatrea cordului si alterarea performantelor sistolice
cu aspect fenotipic de cardiomiopatie dilatativa. Toxicitatea etanolului se poate manifesta si in cazul
ingestiei unei cantitati mari de alcool, in acut.

La efectele toxice directe ale etanolului, se adauga efectele toxice ale metabolitilor acestuia-
acetaldehida si acetatul, efectele toxice ale aditivilor din bauturile alcoolice (cobalt) si
dezechilibrele ionice si carentele metabolice(deficit de tiamina) ce insotesc boala alcoolica cronica.

Expresia clinica a afectarii miocardice este sub forma dsifunctiei ventriculare sistolice si diastolice

Se descrie o susceptibilitate genetica a suferintei miocardice indusa de consumul de alcool, la

pacientii cu mutatii ale ADN mitocondrial si cu genotipul DD al enzimei de conversie a
angiotensinei

Alcoolul determina aparitia tulburarilor de ritm (extrasistole supraventriculare, flutter atrial,

fibrilatie atriala) sau chiar moarte subita.

Este cunoscuta legatura intre aparitia hipertensiunii arteriale si consumul de alcool, precum si
incidenta crescuta a accidentului vascular cerebral la alcoolici.(Meds)

PREVALENTA

Afectiunea este prezenta la barbati mai frecvent, la femei afectarea apare dupa o cantitate mai
mica de alcool, datorita unei sensibilitati mai mari la efectul toxic al etanolului. Manifestarile apar
de obicei la adultul de varsta medie, dupa o expunere de 10 ani la barbati si de mai scurta durata la
femei, indiferent de mediul social de provenienta. Se consemneaza in literatura de specialitate
aparitia dupa o expunere de 5 ani la 80-90 gr alcool zilnic.

TABLOUL CLINIC

Manifestarile clinice in CMD alcoolica sunt asemanatoare celor din CMD

idiopatica.Pacientii se plang de fatigabilitate, astenie, dispnee progresiva la efort-expresie a
fenomenelor de disfunctie ventriculara. Palpitatiile sunt o acuza frecventa-tulburarile de ritm
intalnite fiind extrasistolele supraventriculare, accesele de fibrilatie atriala paroxistica.

Aritmiile ventriculare in CMD alcoolica sunt la fel de frecvente cain celelalte tipuri de CMD-ESV
si TV nesustinuta.In plus insa , consumatorii de alcool in cantiatate foarte mare au risc de moarte
subita.Riscul de moarte subita la marii alcoolici creste cu varsta.

Fibrilatia atriala si flutterul atrial sunt complicatii frecvente ale CMD alcoolice

Examenul fizic – se descriu aceleasi semne clinice ca in CMD idiopatica. In plus, pot coexista
elementele semiotice ale afectarii hepatice si neurologice. Rareori –prima forma de manifestare este
un eveniment cardioembolic cerebral sau periferic(respectiv AVC sau ischemie acuta embolica a
membrelor)

Exista o forma particulara de afectare toxica a miocardului-holiday heart sindrome- ce se manifesta

prin accese de fibrilatie paroxistica sau flutter atrial, la consumatorii de alcool in cantitati mari in
perioadele de weekend. Acestia se prezinta acuzand palpitatii si durere de tip anginos . Tratamentul
acestor forme de aritmi este abstinenta de la consumul de alcool

ELECTROCARDIOGRAMA

ECG nu prezinta particularitati in raport cu CMD idiopatica. Există hipertrofie ventriculara

stanga, sau biventriculara, solicitarea atriului stang.Se constata fie ritm sinusal tahicardic, fie
fibrilatie sau flutter atrial. Extrasistole atriale, sau ventriculare, tulburari de conducere
intraventriculare, de la alungire QRS pana la bloc major de ramura, de obicei de ram stang.
Modificarile de amplitudine ale undelor pot mima Q anterior,in context de HVS.

Monitorizarea Holter de ritm pentru 24 ore surprinde episoade de TVN.

ECOCARDIOGRAFIA

In fazele incipiente ale cardiomiopatiei alcoolice, ecografia clasica si evaluarea prin

Doppler tisular arată hipertrofie, fara dilatare semnificativa a VS, cu deteriorarea functiei diastolice.
Aceasta se produce si datorita asocierii frecvente a hipertensiunii arteriale. Functia sistolica poate
prezenta modificari subclinice, ce se vor evidentia prin Doppler tisular

Tabloul ecocardiografic al bolii in faza de CMD este fenotipul deja descris anterior
(dilatare si sfericizare VS, fractie de ejectie globala diminuata, regurgitare mitrala prin
mecanismsubvalvular, modificare profil umplere mitral de tip relaxare intarziata sau restrictiv,
contrast spontan sau trombi intrventriculari.)

TESTELE BIOUMORALE

Se evalueaza parametrii biologici uzuali, dar se acorda atentie speciala evaluarii profilului
lipidic (deoarece acesti pacienti prezinta alterarea metabolism lipidic, ce reprezinta factor de risc
suplimentar) , functiei hepatice( citoliza cu gamaGT crescutspre limita inferioara avalorilor
normale), coagulogramei (pot avea suferinta hepatica cu crestere spontana INR ce expune la risc de
supradozare in cazul tratamentului anticoagulant asociat.Hemoleucograma arata macrocitoza si
tendinta la trombocitopenie

Nt pro BNP este util pentru urmarirea evolutiei bolii.

TRATAMENTUL CMD ALCOOLICE

Oprirea consumului de alcool , inainte de constituirea fibrozei extensive, poate duce la

reversibilitatea bolii.

Tratamentul medicamentos este cu aceleași clase de medicamente ca in orice alta formă de

insuficiență cardiacă-respectiv inhibitori enzima conversie, blocanți receptor angiotensină, diuretice
la cei simptomatici, digitală , antagoniști receptor aldosteron, vasodilatatoare. Sunt autori care arată
beneficii in special pentru blocanții receptor angiotensină.

Pentru prevenirea tulburarilor de ritm este importantă corectarea hipopotasemiei si

hipomagnesiemiei. Suplimenatrea cu tiamina (vitamina B1, chiar injectabil) este recomandata in
vederea tratarii unui posibil deficit, a carui manifestare clinica este si insuficienta cardiaca (beri-beri
cardiac),impreuna cu B12, folati.

Anticoagulantele își găsesc indicația în cazul fibrilației atriale permanente și/sau prezenței
trombilor intraventriculari .

PROGNOSTICUL

Prognosticul este favorabil daca se oprește consumul de alcool în timp util. Mortalitatea in
CMD alcoolica este scazută față de CMD idiopatică.

CARDIOMIOPATIA PERIPARTUM
 Cardiomiopatia peripartum este o forma de cardiomiopatie idiopatică ce apare la femeia
însărcinată în ultima lună de sarcină sau în primele luni după naștere, în absența unor anomalii
structurale sau funcționale cardiace preexistente. Se caracterizează prin deprimarea funcției sistolice
a VS, cu scaderea fractiei de ejecție sub 45%, nu este obligatorie dilatarea VS ( European Society of
Cardiology, Working Group on Peripartum Cardiomyopathy)( Eur J Heart Fail (2010) 12 (8): 767-
778.) http://eurjhf.oxfordjournals.org/content/12/8/767/T1.expansion.html

FIZIOPATOLOGIE

Încă nu sunt certe cauzele care determina apariția cardiomiopatiei peripartum.(PPCM). Au fost luați
în considerare factori ce țin de stilul de viață și riscul cardiovascular asociat al mamei (obezitate,
fumat, hipertensiune arteriala), predispozitia genetica, precum si factori ce sunt legati de sarcina in
sine. Dintre aceștia

- perturbarea mecanismelor antioxidative cu vulnerabilizarea endoteliului prin activarea catepsinei

ce cliveaza prolactina in fragmenteanormale

-mecanism inflamator-creșterea nivelului citokinelor inflamatorii TNF alpha și IL6

-raspuns imun anormal la antigenele fetale

-factori familiali

-miocardita virala

Sunt considerate la risc de PPCM femeile ce au peste 30 ani, sarcinile gemelare,

multiparitatea, descendența africană, tratament cu tocolitice simpatomimetice pe o perioada de peste
o lună, abuzul de cocaină al mamei.

TABLOUL CLINIC

Este tabloul insuficienței cardiace ce apare dupa 36 săptămâni de gestație

Se constată dispnee, chiar ortopnee, tuse iritativă.Ca particularitate-fenomenele de la debut sunt de

clasa III-IV NYHA, o mare parte dintre paciente dezvolta afecțiunea in primele 4 luni dupa naștere.
Se constat frecvent embolii sistemice și pulmonare datorate statusului procoagulant in sarcină.

DATELE PARACLINICE

Ecocardiografia-arată deteriorare functie sistolica fara dilatare semnificativa, absenta leziunilor

valvulare.
-hipokinezie difuză sau regională
-regurgitare mitrală și tricuspidiană
- dilatare atrială
-minimă efuzie pericardică

Radiologic-semnele de stază pulmonară

Bioumoral -cresterea nt pro BNP

ECG- tahicardie sinusală, aritmii supraventriculare, modificări nespecifice ST, și unda T.,
HVS

RMN cardiac, cateterismul cardiac si biopsia endomiocardica sunt rareori recomandate .

DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL
 1. cardiomiopatia dilatativă idiopatica preexistentă, demascată de sarcina
2. cardiomiopatia dilatativă familială
3. cardiomiopatia dilatativă asociată infecției HIV
4. valvulopatie preexistentă
5. hipertensiune arterială preexistentă
6. cardiopatie congenitală prexistentă demascată de sarcină
7. infarct miocardic acut
8. embolia pulmonară
(http://eurjhf.oxfordjournals.org/content/12/8/767/T3.expansion.html)

TRATAMENT

Traamentul PPCM este adresat insuficienței cardiace, cu câteva particularități

-nu se administrează inhibitori enzimă conversie sau blocanți receptor angiotensină în timpul
sarcinii-risc fetal, se pot administra inhibitori enzimă conversie in perioada de alăptare
-se pot administra diuretice, există risc hipoanatremie la tiazide
-digoxin se poate administra în sarcină, trece in cantitate mică în laptele matern
- se folosesc nitrați sau nesritide ca vasodilatatore
-betablocantele cu efect beta1 se pot folosi în sarcină, dar pot da bradicardie și hipoglicemie la noul
născut
-betablocantele sunt permise in timpul alăptării
-nu exista date privind anatgoniștii de aldosteron, deci sunt de evitat
-se pot administra inotrop pozitive iv, prudența la vasopresoare (epinefrina și norepinefrina)
-anticoagulare la FE sub 30% (heparine)
-bromocriptina- asociată tratamentului standard-pare să aducă beneficii
- nu se administrează imunosupresive sau imunoglobuline în mod uzual

PROGNOSTIC

Prognosticul mamei este în general favorabil, cu remiterea fenomenelor de IC in timp. Transplantul

cardiac este rareori necesar

Mama este sfatuită să evite o noua sarcină. Nu se permite alăptarea

Prognosticul copilului este legat de momentul nașterii și de statusul hemodinamic al mamei.

Momentul nașterii (cezarianș) este stabilit in echipă de obstetricieni, cardiologi, medici terapie
intensiva.

DISPLAZIA ARITMOGENA A VENTRICULULI DREPT

Displazia aritmogena aventriculului drept este cardiomiopatie genetică, în care morfologic se

produce tipic infiltatre fibrogrăsosă a peretelui liber al ventriculului drept.

Criteriile de diagnostic se bazează pe

-modificarile ECG (tulburari de repolarizare-T inversat in precordialele drepte la

adolescenti,tulburari de conducere-prelungirea QRS in derivatii drepte, demonstrarea potentialelor
ventriculare tardive),

-modificări histologice la biopsia endomiocardica sau examen RMN,

-istoric de aritmii ventriculare (TV cu aspect de BRS), extrasistole ventriculare frecvente la

monitorizarea 24 ore
-istoric de moate subita in familie

- modificari ecografice-dilatarea VD, tulburari regionale contractie VD

Afecțiunea are incidența mai mare în Europa decât în continentul American. Este diagnosticată la
tineri și adulți sub 40 ani.

Manifestările apar la tineri, inițial corelate cu tulburările de ritm, urmează o perioadă clinic
manifestă cu episoade frecvente de tahicardie ventriculară cu aspect de BRS cu origine în tract
ejecție al VD și risc de moarte subită.

Odata cu apariția dilatării VD , se constată fenomene de insuficiență cardiacă dreaptă, ulterior

dilatarea biventriculară cu insuficiență cardiaca congestivă.

TRATAMENTUL

Pacienții cu displazie aritmogenă a VD necesită implantare de ICD (Intracardiac Defibrilator) fiind

la risc de moarte subită

Tratmentul antiaritmic poate preceda si urma implantării, se preferă amiodarona

Pacienții cu disfuncție sistolică și fenomene de insuficiență cardiacă beneficiază de tratment

convențional( IEC, betablocante)

BIBLIOGRAFIE
1. Maron BJ, et al Contemporary definitions and classification of the cardiomyopathies. An American
Heart Association Scientific Statement from the Council on Clinical Cardiology, Heart Failure and
Transplantation Committee; Quality of care and outcomesresearch and functional genomics and
translational biology interdisciplinary working groups, and council on epidemiology and prevention.
Circulation 2006;113:1807– 1816.
2. Karen Sliwa et al Current state of knowledge on aetiology,diagnosis, management, and therapy of
peripartum cardiomyopathy: a position statement from the Heart Failure Association of the European
Society of Cardiology Working Group on peripartum cardiomyopathy. Eur J Heart
Fail (2010) 12 (8): 767-778
3. Frank I. Marcus et al, Diagnosis of Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy/Dysplasia
Proposed Modification of the Task Force Criteria Circulation.2010; 121: 1533-1541
4. Perry Elliott,et alClassification of the cardiomyopathies: a position statement from the european
society ofcardiology working group on myocardial and pericardial diseases. Eur Heart J (2008) 29,
270–276
5.Braunwald's Heart Disease, A Textbook of Cardiovascular Medecine, 9th Edition 2012
6. AHA/ACCF/ESC Scientific Statement The Role of Endomyocardial Biopsy in the Management of
Cardiovascular Disease A Scientific Statement From the American Heart Association, the American
College of Cardiology, and the European Society of Cardiology -Circulation.2007; 116: 2216-2233
.

MIOCARDITE
Note de curs an IV, modul Cardiologie,
Carmen-Lucia Gherghinescu, Șef Lucrări UMF Carol Davila
DEFINITIE: Miocardita reprezină inflamația mușchiului cardiac datorată unui agent infecțios sau
noninfecțios, cu modificări inflamatorii asociate tipice.
sau Boală inflamatorie a mușchiului cardiac diagnosticată prin criterii de histologie,
imunohistochimie și imunologie , după Consensul Organizatiei Mondiale a Sănății și Societății
Internaționale și Federației de Cardiologie.(WHO)/International Society and Federation of Cardiology
(ISFC)-1995

INCIDENȚA
Incidența în populația generală nu este cunoscută. S-au raportat până la 12% dintre cazurile de moarte
subită la tineri, pe registre histopatologice.Datele despre incidența miocarditei cunoscute până nu
demult erau in strânsă corelație cu diagnosticul histologic, respectiv cu modificările de tip inflamator.
Folosirea tehnicilor de analiză moleculară ce permit identificarea genomului viral va modifica
raportările de morbiditate privind miocardita.(1)
ETIOLOGIE
Miocardita poate fi cauzată de agenți infecțioși și noninfecțioși. Micardita virala este cel mai frecvent
determinate de enteroviroze. Studii recente arată incidența crescută a miocarditelor cu Parvovirus B
19, in Europa , si a celor cu adenovirusuri in SUA. (1)
Agenți etiologici ai miocaditei:
1.VIRUSURI
-Enterovirusuri(Coxsackie)
-Virusuri clasa adenovirus
-Virusuri clasa enterovirus
-Adenovirusuri
-Herpes virusuri (varicelozosterian, herpes simplex virus, cytomegalus virus, Ebstein-Barr virus)
-Herpes virus uman 6
-Parvovirus 19
-HIV
-Virusul gripal
-virusul hepatitei C

2.RICKETSII
Ricketsia typhi, Coxiella burnetti

3. SPIROCHETE
Leptospira, Treponema pallidum, Borellia

4.BACTERII
Chlamydia pneumoniae,Mycoplasma pneumoniae,Mycobacterii (tuberculosis),Streptococul
A,Legionella,Staphylococus
5.FUNGI:Candida, Histoplasma, Cryptococcus, Aspergillus
6.PROTOZOARE :Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondi
7. PARAZITI: Schistosomiasa
8.REACTII DE HIPERSENSIBILITATE –la medicamente, mai frecvent la
Clozapine, antidepresive triciclice ,antibiotice(peniciline, cefalosporine, ),sulfonamide, diuretice de
ansa si tiazidice,benzodiazepine,
9.REACȚII AUTOIMUNE
-Boli cu mecanism autoimun- colagenoze (lupus eritematos sclerodermie, dermatomiozita, poliartrita
reumatoida), sindrom hipereozinofilic, sindrom Churg-Strauss, boala celiaca,colita ulcerativa,
miocardita cu celule gigante ,miocardita limfofoliculara, sarcoidoza, arterita Takayasu, granulomatoza
Wegener
-vaccinarea antivariola, toxina antitetanica
10.REACTII TOXICE
medicamente sau substante toxice
-chimioterapice ( ciclofosfsmida, 5-fluorouracil, antracicline), anticorpi monclonali
(transtusumab=herceptina)
-amfetamina, cocaina,etanol
FIZIOPATOLOGIE
Modelul fiziopatologic al miocarditel este cel al enterovirozei cu Cocsakie virus. Poarta de intrare este
intestinală, modelul a fost reprodus experimental la șoareci (3).Pătrunderea virusului in miocit este
realizată cu participarea unui receptor de membrana specializat, CAR- cocsakie si adenovirus
receptor- care permite intrarea virusului in miocit.. Aceta este debutul fazei acute, cand se produce
replicarea virala cu injurie miocitara. Prezeta receptorilor membranari si a unor coreceptori faciliteaza
efectul virususlui asupra miocitului.

a.Faza acuta-zile

Intrarea virusului intramiocitar determina leziuni celulare , necroza celulara , se va declansa raspunsul
imun.

La fel ca si in alte infectii virale, se declanseaza raspunsul imunologic, ca urmare a aparitiei

antigenelor celulei cardiace lezate., cu mobilizarea celulelor imuncompetente-limfocite NK,
macrofage, limfocite T.

b.Faza subacuta-cateva saptamani-luni

Este caracterizată prin proces imunologic activ, cu participarea componentelor imunității înăscute și a
celei dobăndite.Se declanșează reacții imune adresate antigenelor virale dar și celor proprii
miocardice, cu participarea limfocitelor T și B, cu intervenția mediatorilor inflamatori- TNF alpha,
interleukinele 1 si 6, și a anticorpilor specifici antivirali , dar și anticelule cardiace. Injuria cardiacă se
poate accentua, funcția contractilă se poate deteriora suplimentar.

Evoluția favorabilă este situația în care se eliminăgenomul viral –ca urmare declină și răspunsul imun-
si funcția cardiacă se recuperează complet.
c. Faza cronică- se caracterizează prin persistențarăspunsului imun sau autoimun, în prezența sau chiar
in absența genomului viral. Rezultatul acestui proces este remodelarea cardiacă. Expresia
fiziopatologicăeste dezvoltarea cardiomiopatiei dilatative.

TABLOUL CLINIC
Manifestările clinice ale miocarditei sunt corelate cu importanta afectarii performantelor cardiace pe
de o parte, si amploarea raspunsului imun la infecția virala. Tinerii si adolescenții, copiii, prezintă
forme clinice mai evidente, in timp ce la adulți prima manifestare clinică poate fi in forma de
cardiomiopatie diltativă.
Debutul poate fi cu modeste semne si simptome, uneori doar cu modificari minime ECG sau
Ecocardiografice ce pot trece neobservate
In antecedentele pacientului poate exista sindrom febril, sindrom pseudogripal cu febra si mialgii,
prezenta acestor semne si simptome clinice de tip infectios este insa variabila.(3).
Clasic se descriu mai multe forme clinice (1)
1. Miocardita acuta-pacientii prezintăsemne și simptome cardiace nespecifice și acestea sunt
expresia clinică a diferitelor grade de insuficiență cardiacă
-fatigabilitate, dispnee de efort;
-în prezența tulburărilor de ritm(ventriculare cât și supraventriculare) acuză palpitații.
-pot prezentadurere precordială, aritmii
-tabloul clinic de insuficienta cardiac, cu cord dilatat- mai frecvent la adult și vârstnic .
Necesită diagnostic diferențial cu cardiomiopatia dilatativă idiopatică ( prin evoluție
favorabilă a miocarditei sau biopsie endomiocardică) Este cea mai frecventă cauză de
cardiomiopatie nonischemică dilatativă .
Se descriu forme de miocardite acuta cu durere asemanatoare celei din angina, care pot asocia si
modificari ECG (supradenivelare ST) ce necesita diferentierea de sindroamele coronariene acute.
2. Miocardita fulminanta

Este aracterizată prin deteriorarea hemodinamica severa ,pacienții necesiă suport inotrop pozitiv iv
sau balon de contrapulstie intraaortic sau dispozitive de asistare ventriculară. Tablou clinic poate
merge până la colaps, șoc cardiogen. Este o formă gravă de manifestare, cu mortalitate crescută. Acest
tip de manifestare este mai frecvent la copii. Exista deteriorate importanta a funcției sistolice VS, fără
dilatare semnificativaă. Recuperarea cu tratament suportiv adecvat atinge până la 93%.(1)
Histopatologic modificările necrotice și inflanația nu sunt atât de severe ca să poată explica tabloul
clinic. Severitatea manifestărilor este dată de efectul citokinelor.
3. Miocardita cu celule gigante- este caracterizată histopatologic prin prezența celulelor gigante
la ex histopatologic
Pacienții dezvoltă insuficiență cardiaca, ce poate fi ameliorată de tratament imunosupresor. Se
pot prezenta și cu aritmii diferite grade de bloc.Din păcate, prognosticul este nefavorabil. Se
pot obține rezultate favorabile cu tratament agresiv imunosupresor, dar evoluția este spre
agravare, necesită transplant cardiac în primele 6 luni.(1)

4. Miocardita cronica activă

Histopatologic există modificari de tip miocardita de graniță( vezi mai jos) sau modificari de
fibroza, cu minim infiltrat inflamator, pierdere de miocite. Poate avea și caractere de micardită
activă
Este intâlnită la vârstnici, care prezintă tabloul clinic al diferitelor grade de disfuncție
ventriculară.(de la fatigabilitate pana la dispnee la efort minim)
Fibroza si modifocarile miopatice cronice pot duce la modificarea performantelor diastolice
ale VS, cu model hemodinamic de tip restrictiv.
In concluzie, formele de prezentare clinica sunt variable, de la forme usoare, diagnosticate întâmplător,
la forme severe, cu risc de deces.
DIAGNOSTIC POZITIV
Diagnosticul pozitiv se suține prin datele clinice (descries la formelec clinice mai sus) si datele
paraclinice.
Datele paraclinice
I. Biopsia endomiocardica
Biopsia endomiocardica ramane încăstandardul de aur în diagnosticul pozitiv al
miocarditei acute
1.Criterii histopatologice – criteriile Dallas – prezența infiltratului inflamator celular cu sau fara
necroza miocitara la biopsia endomiocardica, pe lame histologice coloratie clasica
 Criteriile Dallas au fost propuse inca din 1986. Sunt criticabile prin lipsa de valoare
prognostica si sensibilitatea scazuta, variabilitatea interobservator.
 Miocardita acuta dupa aceste criterii se caracterizeaza prin prezenta infiltratului limfocitar si a
necrozei miocitare.
.Miocardita borderline-este miocardita ce prezinta infiltrate inflamatorii fara necroza miocitara .
 Diagnostic de modificari inflamatorii –imunohistochimic –permite identificarea celulelor
care au antigene de suprafata CD 3, CD4, CD20, CD28, si cele ale claselor HLA
Diagnosticul imunohistochimic spre deosebire de cel classic, are valoare prognostica.

Miocardita este definita prin prezența a peste 14 celule inflamatorii/mm ² (limfocite T sau și
macrofage, )sub forma de infiltrat mononuclear difuz sau focal -și prezența de celule ce exprimă
antigene HLA clasa II (World Health Organization/ International Society and Federation of Cardiology
TaskForce on the Definition and Classification of Cardiomyopathies)

2.Detectarea prezentei virusului in probele histologice-tehnici de biologie moleculara, PCR

sauhibridizare in situ, pe probele bioptice. Se pot afla fie modificări inflamatorii concomitent cu
amprenta virală, fie modificări inflamatorii fara amprentă virală, fie amprenta virală doar.

II.Testare serologie virala-Ac specifici sau PCR detectie virusurui in ser- nu sunt utile , deoarece
prezentarea se face de obicei la distanta de episodul infectios responsbil de producerea endocarditei,
mai mult decat atat, expunerea in populatia generala la infectii cu enterovirusuri, parvovirusuri
precum si reinfectiile, fac sa apara titruri de anticorpi de tip IgG cu valori fluctuante. Clasic , se
considera ca titrul anticorpi de 4 ori crescut ar putea fi consecința infecției cu virusul respectiv.

III.ECG –electrocardiograma in miocardite este cu modificări variate dar si variabile in timp la celasi
pacient. Este utilă in stabilirea diagnosticului, chiar dacă are sensiilitate scăzută (2)
Se pot intâlni : tahicardie sinusală, tulburări de ritm (extrasistole atriale, extrasistole ventriculare,
accese de fibrilatie paroxistică,TVN), si tulburări de conducere atrioventriculare și intraventriculare.
Se descriu forme cu modificări nespecifice de fază terminală,cu modificări ale segmentului ST-T
difuze, sau cu unde Q și/sau bloc major de ramură .
Formele cu supradenivelare ST mimează infarctul miocardic acut cu supradenivelare ST.

IV.Ecocardiografia- modificările suntnespecifice. Se evaluaează dimensiunile ventriculilor, grosimea

pereților, performanțele sistolice, funcția diastolică.Valoarea metodei constă în excluderea altor cauze
de insuficiență cardiacă( valvulopatii) și în posibilitatea de urmărire în evoluție a modificărilor
funcției sistolice VS.

V. Rezonanța magnetică nucleară-

Evaluarea procesului inflamator miocardic se face cu ajutorul RMN, folosind tehnici variate, de
evaluare a edemului in faza T2 de analiza , de evaluare a perfuziei cu gadolinium precoce și tardiv în
faza T1 (aceasta din urmă având în special meritul de a determina prezența afectării miocardice, dar
fără a putea preciza dacă sunt leziuni cicatriciale sau active
inflamatorii)http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra0800028
Examenul RMN tinde să substituie biopsia endomiocardică, rămâne în același timp o metodă utilă de
ghidare a biopsiei.
VI .Scintigrama cu anticorpi antimiozină marcați cu In 111
VII. Markeri bioumorali
In faza acuta a miocarditei întâlnim sindromul bioumoral inflamator nespecific (creșterea VSH,
fibrinogen seric),dar inconstant.
Enzimele de necroză miocardică (CKMB, TnI) pot fi crescute-dar la un număr redus de pacienți.
Specificitatea cea mai mare o are TnI. (3)
Se descriu markeri ce semnifică prognostic prost- nivelul seric al interleukinei 10.
Detectarea anicorpilor specifici antivirali nu și-a dovedit utilitatea , datorită lipsei de specifictate pt
diagnosticul pozitiv.
Dificultatea de a pune diagnosticul corect a determinat elaborarea unor criterii extinse de diagnostic
pozitiv, una dintre propuneri fiind cea de mai jos (1)
 Suspiciunea de miocardita = existent unui criteriu pozitiv in 2 categorii distincte
Afecțiune compatibilăcu miocardită= un criteriu in 3 categorii distincte
Probabilitate înaltămiocardita = un criteriu in 4 categorii distincte
I: Simptomatologie

• Insuficiența cardiacă
• Febra
• Prodrom viral
• Fatigabilitate
• Dispnee de efort
• Durere retrosternala
• Palpitatii
• Presincopa sau sincopa

II: Evidența unor anomalii cardiace structuraleși/sau funcționale miocardice , fără ca săexiste
ischemie coronariană regională

 Echocardiografie -tulburări regionale de cinetică regionale

- dilatarea cardiacă

- hipertrofie cardiacăregională

 Scintigrafie pozitivă cu indium-111 antimiozină cu demonstrarea absentei ischemiei prin

metode consecrate-scintigrama de perfuzie miocardică și /sau coronarografie
 Troponina crescuta -sensibilitate crescută (>0.1 ng/ml)

III: Rezonanta magnetic nuclearăcardiac (CMR)

 Semnal miocardic crescut T2 in timpul secventei de inversare din perioada de recuperare

 Accentuarea tardiva a contrastului dupa administrarea de gadolinium

IV: Biopsia miocardică cu criterii patologice sau cu modificari la analiza moleculara

 Modificari histopatologice compatibile cu criterile Dallas

 Detectarea genomului viral

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

1.Sindroamele coronariene acute- se diferențiaza prin elemente clinice și ECG, prin excluderea
ischemiei prin coronarugrafie sau scintigrama miocardică de perfuzie

2. Pericardita acută(virală)-prin ecocardiografie și RMN, cu mențiunea că există și afectare

concomitentă, miopericardita.

3.Cardiomiopatia dilatativă – idiopaticăsau toxică

TRATAMENT

Tratamentul miocarditei se adreseaza mecanismelor fiziopatologice specifice bolii inflamatorii

miocardice ( tratamentul specific) pe de o parte, si insuficienței cardiace.
Tratamentul adresat mecanismelor fiziopatologice cuprinde metode inca in curs de evaluare:

1.tratament imunosupresor- (azatioprina, corticosteroizi, ciclosporina-)se adreseaza doar anumitor

forme de miocardita , amelioreaza prognosticul pe termen scurt(1)

-miocardita cu deteriorare hemodinamică severă

-miocardita prin hipersensibilizare sau autoimună

-miocardita cu celule gigante

Sarcoidoza și miocardita cu celule gigante sunt formele de miocardită pentru există dovezi privind
tratamentul specific cu imunosupresoareAstfel, in miocardita cu celule gigante se propune ciclosporina
și corticosteroizi cu/fără azatioprina sau muromonab-CDs (anticorp monoclonal) pentru ameliorarea
prognosticului (JACC 2012).

2.Interferon, in special interferonI beta, cu rezultate dovedite in miocardită la modelul animal, încă
doar in studii pe loturi mici de pacienți în patologia umană (BW)

3. Imunoglobuline iv-ar putea fi benefica in miocarditele autoimune, ca modulare pasivă a răspunsului

imun. Argumentele sunt susținute deocamdată doar de studii pe loturi mici de pacienți, in
cardiomiopatia dilatativă peripartum.

4. Terapie imunadsorbție- se bazează pe îndepărtarea anticorpilor circulanți din plasmă: nu există

studii pe animal privind eficiența acestei metode terapeutice. Deși a fost utilizată pe grupuri mici de
pacienți, nu sunt studii randomizate care să analizeze mortalitatea și respitalizările la pacienții care
sunt tratați și prin această metodă.

5.Terapie imunomodulare- reinjectare sănge autolog integral, intramuscular, după iradiere cu raze
ultraviolete. Există date care sugerează ca o parte din pacienți ar beneficia de scăderea riscului. Nu
este o forma de terapie de uz larg.(BW)

6. Tratamentul antiinflamator nesteroidian sau cu colchicina- ca verigă adresată inflamației- este

recomandat in cazul unei pericardite de insoțire sau in prezența durerii pericarditice, preferabil doar la
cei cu functie sistolica VS conservat, și în doza minimă recomandată, deoarece există dovezi
experimentale la modelul murin de posibilă agravare a proceselor inflamatorii. (2)

Tratamentul insuficientei cardiace-cu cat este mai precoce si adaptat pacientului instituit, cu
atat există șanse mai mari de ameliorare a prognosticului.

Pacientul cu miocardită are restricție de efort, cel putin 6 luni, până la stingerea procesului
inflamator.

Insuficiența cardiacă din miocardită se tratează conform ghidurilor de tratament al

insuficienței cardiace, respectiv folosind medicamente din clasele recomandate.

-inhibitori de enzimă de conversie, blocanți receptor aldosteron (efecte benefice pe inflamație,

necroză, remodelare în modele murine experimentale) JACC

-betablocante (de evitat in faza acuta a miocarditei fulminante)

-diuretice-de ansa și tiazidice

-inhibitor receptor aldosteron (spironolactonă, eplerenonă)

-glicozide digitalice-deși fac parte din recomandările de tratament ale IC cl II-IV NYHA, cu
deteriorarea funcției sistolice a VS, sunt de evitat in miocardita virală.

În formele cu deteriorare severă- inotrop pozitiv IV,

-dispozitive de suport circulator (balon de contrapulsatie, dispozitive

de asistare ventriculara) Acestea sunt indicate pacienților cu șoc cardiogen, în miocardita fulminantă.
Aceștia pot să iși recupereze funcția ventriculară în procent de 60%-80%. Pentru ceilalți-rămâne
bridging pentru transplant cardiac.

Defibrilatorul implantabil este rezervat celor cu firilație ventriculară resuscitată, iar implantarea de
cardiostimulator celor cu bloc AV simptomatic II sau III. Pacienții cu sarcoidoză sau miocardită cu
celule gigante cu bloc AV persistent au mai frecvent nevoie de implantarea de dispozitive.

Transplantul cardiac este solutia de ultima alegere, pentru cei cu evolutie severa (miocardita cu celule
gigante, un procent redus din formele de miocardita fulminantă cu evolutie constant severa )

PROGNOSTICUL

Prognosticul miocarditei depinde de rezultatele biopsiei endomicardice, parametrii eco si ecg ,

tratamentul aaministrat

Prognostic prost are miocardita cu celule gigante si sarcoidoza cardiaca, probabil cu exceptia celor cu
imunosupresie precoce sau cu transplant.

Prognostic bun pe termen lung are miocardita fulminanta daca se administreaza precoce tratament
agresiv și dispozitive de asistare circulatorie.

Ca si criterii predictive de evolutie nefavorabila au fost identificate clasa NYHA, presiunea in artera
pulmonara, sincopa,valorile scazute ale TA si complexul QRS largit.

BIBLIOGRAFIE.

1.BRAUNWALD'S Heart Disease A Textbook of Cardiovascular Medecine, eighth edition, 2007

-
2.Update on Myocarditis Ingrid Kindermann et al, (J Am Coll Cardiol 2012;59:779–92)

3.Myocarditis - Leslie T. Cooper, Jr., M.D., N Engl J Med 2009;360:1526-38.