DERMATOMICOZELE

Dermatomicozele sunt afecţiuni cutanate de mare incidenţă practică,

provocate de paraziţi vegetali din clasa ciupercilor (thalofite), plante
inferioare, lipsite de clorofilă, incapabile de fotosinteză. Fungii pot fi
unicelulari (levuri), unde înmulţirea şi răspândirea parazitului se face prin
înmugurire laterală (blastospori) şi pluricelulari (dermatofiţii), constituiţi
dintr-o grupare de celule legate între ele prin nişte structuri filamentoase
denumite hife. Totalitatea hifelor formează thalusul. Fungii se reproduc pe
cale asexuată prin organe de fructificare cum sunt :
 filamente miceliene şi artrospori, pe care le găsim în produsele
patologice cercetate.
 clamidosporii, microconidii, macroconidii, care se dezvoltă numai pe
mediile de cultură.
Metode de laborator în dermatomicoze:
- examenul direct între lamă şi lamelă: produsele patologice (scuame, fire
de păr, plafon de vezicule, secreţii) se pun pe o lamă de microscop; se
acoperă cu 1-2 picături de KOH 40%, sau sulfură de sodiu 10% în soluţie
hidroalcoolică, pentru disocierea celulelor cornoase şi o evidenţiere mai
bună a parazitului, după care se acoperă cu o lamelă; preparatul se încălzeşte
uşor, fără a se ajunge la fierbere, trecând repede lama prin flacără, după care
se examinează la microscop. Parazitul apare sub formă de hife şi artrospori
în cazul dermatofiţilor sau sub formă de levuri în cazul candidozelor.

3
- însămânţarea pe medii de cultură selective - mediul Sabouraud, compus
din geloză 2g, peptonă 1g, glucoză brută 4g, apă distilată 100g. Acest mediu
se pune în tuburi înclinate sau flacoane Erlenmayer. Culturile se dezvoltă
după 3-10 zile la temperatura camerei, iar aspectul lor este în funcţie de
specia însămânţată.
- examenul cutanat în lampa fluorescentă Wood, care este o lampă de
ultraviolete ecranată, care emite raze ultraviolete cu o mică lungime de
undă. Se examinează tipul de fluorescenţă al produsului patologic, bolnavul
fiind examinat într-o cameră obscură. În microsporie, firele de păr parazitate
au o fluorescenţă verzuie strălucitoare, în eritrasmă teritoriile afectate
furnizează o fluorescenţă rosie-coral, în pitiriazis versicolor leziunile
prezintă o fluorescenţă galben-verzuie.
- examenul histopatologic, utilizat mai ales în micozele profunde sau în
cele sistemice. Elementele micotice se coloreaza mai bine prin impregnaţie
argentică sau prin coloraţia Hotckiss-McMannus (PAS).
După locul unde trăiesc, paraziţii se împart în 3 gupe:
a) antropofili (paraziţi stricţi umani), dintre care amintim: Tricophyton
violaceum, Tricophyton tonsurans, Tricophyton rubrum, Tricophyton
rosaceum, Microsporum audouini, Microsporum ferrugineum,
Epidermophyton floccossum, Epidermophyton mentagrophytes
interdigitale, Achorion schonlein.
b) Zoofili (paraziţi animalieri care se pot transmite omului), reprezentaţi
prin: Tricophyton mentagrophytes asteroides sinonim Tricophyton gypseum
(şoareci, şobolani, cobai, iepuri), Tricophyton verucosum (viţei, cai),
Tricophyton equinum (cai), Microsporum canis (pisici, câini), Achorion
quinckeanum (şoareci), Achorion gallinae (găină, cocoş).

4
c) Geofili (paraziţi saprofiţi ai solului, putând parazita animalele şi omul în
mod accidental), de exemplu Microsporum gypseum.

Epidermomicozele foliculare (pilomicozele)

Tricofiţia uscată

Este o pilomicoză produsă de paraziţi antropofili (Tricophyton

violaceum sau, mai rar, Tricophyton tonsurans), întâlnită la copiii preşcolari
şi şcolari, de ambele sexe, în pielea capului. În majoritatea cazurilor se
vindecă spontan la pubertate, în unele cazuri putând persista şi la adulţi sub
forma de tricofiţia cronică a adultului. Afecţiunea este mai puţin contagioasă
decât microsporia, putând declanşa mici epidemii în colectivităţi.
Descriere clinică: La nivelul pielii păroase a capului se observă plăci
alopecice, eritemato-scuamoase, cu scuame uscate, aderente, furfuracee, cu
conturul imprecis delimitat, relativ numeroase, în general mici de la 1 cm la
3-4 cm diametru, izolate şi pe alocuri confluate în placarde. Sub scuame sau
printre ele apar fire de păr rupte la nivele diferite (aspect comparat cu o
mirişte), la 1-3 mm de la emergenţă. Alteori, mai ales în tricofiţia cronică a
adultului perii se rup chiar la orificiul extern al foliculului pilos apărând ca
nişte simple bonturi punctiforme negre, uşor proeminente.
Tricofiţia pielii capului se însoţeste frecvent de inoculări unghiale
(vezi onicomicozele) şi mai ales de leziuni cutanate, cunoscute sub numele
de herpes circinat. Acesta este caracterizat prin apariţia la nivelul feţei,
trunchiului sau a membrelor, a unor plăci eritemato-scuamoase aproape
perfect rotunde, cât o monedă. Pe măsură ce se dezvoltă, centrul lor
involuează, iar periferia rămâne activă, fiind constituită din vezicule, sau

5
pustule, sau scuame, sau cruste, situate pe un fond inflamator. O
caracteristică a leziunilor din herpesul circinat este aceea că ele sunt foarte
sensibile la atingeri cu alcool iodat 1%.
Tratament: trebuie să fie atât local cât şi general.
Se recomandă raderea periodică a pielii păroase a capului, de 3 ori la
un interval de 10 zile, tratamentul local constând din badijonări zilnice cu
alcool iodo-salicilic sau cu derivaţii imidazolici lichizi (Clotrimazol 1%,
Miconazolul nitrat 2%, Ketoconazolul 2%, Econazolul 1%).
Tratamentul general - antimicoticul de elecţie rămâne Griseofulvina
per oral, în doză de 10 mg/kg corp/zi, timp de 3 săptămâni, după mese
bogate în grăsimi, datorită unei absorbţii mai bune din tractul gastro-
intestinal, Griseofulvina fiind slab solubilă în apă.
Alte antimicotice eficiente sunt:
1. Ketoconazol (Nizoral) în doze de 200-400 mg/zi, 3 săptămâni.
Ketoconazolul are un spectru antifungic larg, dar este toxic hepatic, fiind
contraindicat în bolile hepatice cronice.
2. Itraconazolul (Sporanox, Orungal) în doze de 100 mg/zi, 3 săptămâni.
Este contraindicat la pacienţii alergici la itraconazol şi la gravide. Poate
declanşa tulburări gastro-intestinale, cefalee, afectare hepatică.
3. Derivaţii de terbinafină (Lamisil), care reprezintă un progres remarcabil,
fiind mai puţini hepatotoxici, se administrează în doză de 250 mg/zi, 3
săptămâni.

6
 Tricofiţia profundă inflamatorie

Este o pilomicoză produsă de paraziţi animali, ce provin mai ales de

la rozătoare (şoareci, şobolani) - Tricophyton mentagrophytes asteroides
(Tricophyton gypseum), mai rar de la viţei, cai (Tricophyton verucosum),
foarte rar de la câini şi pisici (M. Canis), întâlnită la nivelul pielii păroase a
capului, la copii (Kerion Celsi) şi la nivelul pielii păroase a feţei şi la nivelul
pielii glabre, la adulţi (sicozis tricofitic, respectiv foliculitele conglomerate
Leloir). Afecţiunea este mai frecventă în mediul rural decât în cel urban,
afectând ambele sexe.
Descriere clinică: Kerion Celsi se prezintă sub forma unui placard
inflamator, rotund, eritemato-scuamos, elevat, cu caracter pseudotumoral,
acoperit cu cruste brune sau gălbui care aglutinează firele de păr, pe
suprafaţa căruia îşi fac apariţia o serie de foliculite, situate iniţial la nivelul
orificiilor pilosebacee, pentru ca în evoluţie fenomenele inflamatorii să
meargă în profunzimea foliculului, la nivel bulbofolicular, fapt ce face ca
firele de păr să se smulgă cu uşurinţă, iar la comprimarea laterală a
placardului să se scurgă puroi din profunzime prin multe orificii foliculare
(supuraţie în stropitoare). Majoritatea perilor sunt eliminaţi, fapt ce face ca
placardul să pară alopecic. Are o evoluţie constantă spre formarea unei
cicatrici cu alopecie definitivă. Tabloul clinic se completează cu edeme
locale, cu adenite şi limfangite satelite dureroase. Se poate produce o
sensibilizare alergică a organismului afectat, cu reacţii cutanate la distanţă
de focar, frecvent la nivelul gâtului şi a membrelor, aşa numitele –
tricofitide, care se prezintă sub forma unor papule cu sediul folicular, de
culoare roşie-palidă, de formă conică.

7
Sicozisul tricofitic se prezintă sub forma unor leziuni papulo-pustulo-
nodulare, inflamatorii, cu noduli adesea furunculoizi, grupaţi sau confluaţi
în placarde rotunde, proeminente, asemănătoare Kerionului Celsi, cu
tendinţă la expulzarea firelor de păr, localizat la nivelul părţilor laterale ale
obrajilor, regiunii mentoniere, sau mustăţilor. Majoritatea perilor sunt
eliminaţi, aşa încât regiunea afectată devine alopecică. Ca şi în cazul
Kerion-ului şi aici leziunile netratate în timp eficient lasă cicatrici şi
alopecie definitivă.
De remarcat că localizarea tricofiţiei profunde inflamatorii la nivelul
capului, bărbii şi a pielii glabre se poate întâlni la acelaşi bolnav.
Tratament: trebuie să fie atât local cât şi general.
Tratamentul local constă din epilarea cu pensa, depăşind regiunea
afectată, incizii de degajare şi drenaj a colecţiilor purulente profunde,
comprese antiseptice şi antimicotice:
sol Lugol 1% ( Rp/ Iod 1 g IK 10 g Apa distilata 1000g), sol Rivanol 1%,
sau derivaţi imidazolici lichizi. După sistarea supuraţiei se trece la
tratamentul antimicotic propriu-zis :
Sol Sabouraud Rp/ Iod
Acid salicilic aa 1,5 g
Acid benzoic
Benzoat de sodiu 2g
Alcool 70 % 100 mg
Pomada Dubreuilh Rp/ Acid salicilic 1g
Acid benzoic 2 g
Vaselină 30 g

8
 Tratamentul general este obligatoriu, constând din asocierea
Griseofulvinei cu antibiotice antimicrobiene, după antibiogramă. Se mai pot
utiliza şi celelalte antimicotice moderne, descrise anterior.

Microsporia

Este o pilomicoză uscată, foarte contagioasă, produsă de un parazit

ectotrix, specia cea mai frecventă întâlnită fiind M. Audouini, mai rar M.
Canis sau M. Ferrugineum, care afectează copii preşcolari sau şcolari, mai
des pe băieţi. Contaminarea poate să fie directă, de la copil la copil, sau
indirectă prin obiecte personale, folosite în comun (piaptăn, căciulă).
Descriere clinică: se manifestă prin plăci scuamoase alb-cenuşii şi
alopecice, unice sau puţin numeroase (3-4), rotunde, bine delimitate, parcă
ar fi trase cu compasul, cu diametrul de la 2 cm la 8 cm, localizate la nivelul
pielii păroase a capului. Firele de păr sunt rupte în mod egal, la 3-4 mm de
la emergenţă (aspect de tuns cu maşina). Firele de păr sunt cenuşii, fragile.
Pe suprafaţa firului de păr se constată un strat pulverulent, de culoare
cenuşie, caracteristic (ca şi când firul de păr ar fi uns cu ulei şi plimbat prin
făină), care nu sunt altceva decât sporii colonizaţi la periferia firului de păr.
Sunt relativ frecvente inoculări pe pielea glabră (faţă, gât, umeri),
sub forma unor elemente eritemato-scuamoase furfuracee, foarte sensibile la
tratamentul local iodat.
Boala se vindecă spontan, la pubertate, iar alopecia este
necicatricială.
Tratament: local, constă în raderea periodică a pielii păroase a capului,
badijonarea zilnică cu alcool iodat, sol Sabouraud.

9
 Tratamentul general: Griseofulvina în doză de 10 mg/kg corp/zi,
timp de 3 săptămâni sau a celorlalte antimicotice moderne. Controlul
vindecării se face prin examenul la lampa Wood.

Epidermomicozele nefoliculare

Epidermofiţiile: sunt micoze care nu afectează firul de păr, datorate unor

dermatofiţi denumiţi Epidermophytoni. Localizările frecvente sunt la nivelul
regiunii inghinale şi în spaţiile interdigitale.

Epidermofiţia inghinală (Tinea cruris)

Este produsă de Epidermophyton floccossum sau, mai rar, de

Tricophyton rubrum, cu localizare în pliurile inghinale. Contaminarea este
directă interumană sau indirectă prin obiecte contaminate. Este întâlnită mai
frecvent la adulţi, la persoanele obeze, diabetici sau după purtarea chiloţilor
din materiale sintetice.
Descriere clinică: Debutul este de obicei unilateral sub plica inghinală, pe
faţa superioară şi internă a coapselor, prin una sau mai multe plăci
eritematoase, pruriginoase, de un roşu viu, acoperite de o scuamă fină.
Aceste plăci în evoluţie se extind, putând atinge 4-5 cm diametru, iar centrul
devine mai palid, rămânând activă numai periferia, care este mai roşie şi
prezintă un chenar veziculo-scuamo-crustos (de unde şi vechea denumire de
eczema marginatum Hebra). Aceste plăci pot să conflueze şi dau naştere
unor placarde cu margini circinate, policiclice, roşii, discret reliefate şi
scuamoase. Nu lipsesc nici fisurile în fundul pliului afectat. Din regiunea

10
inghinală leziunile se pot întinde spre scrot şi şantul interfesier. La obeze
este posibilă afectarea pliurilor submamare şi axilare.
Tratament: O primă măsură ar fi fierberea lenjeriei şi purtarea lenjeriei de
bumbac.
Tratamentul local constă din badijonări zilnice cu alcool iodat 1-2 %,
cu soluţia Sabouraud, timp de 2-3 săptămâni, sau cu derivaţii imidazolici.
De regulă se impune asocierea tratamentului local cu antimicotice
orale (Griseofulvină, Ketoconazol, Itraconazol, Terbinafină).

Epidermofiţia interdigitală (Tinea pedis)

Este produsă de Epidermophyton interdigitale Kauffmann-Wolf (sau

Tricophyton mentagrophytes) şi mai rar de Tricophyton rubrum. Se
întâlneşte frecvent la adulţi, la sportivi, dansatori şi în mediile profesionale
care implică un grad crescut de umiditate sau purtarea cizmelor de cauciuc
sau a ciorapilor din fibre sintetice. Contaminarea se produce frecvent de la
grătarele de lemn ale băilor publice, bazine de înot, piscine, saună, săli de
sport, dar şi prin mersul desculţ pe sol contaminat. Uneori inoculările se pot
produce de la o epidermofiţie inghinală.
Descriere clinică: se prezintă sub 3 forme clinice:
a) forma intertriginoasă, cu descuamaţie şi maceraţia albă şi fetidă a
epidermului interdigito-plantar, mai ales al spatiului IV-V, prurit şi fisuri,
lăsând o suprafaţă roşie, rău mirositoare. La periferie se pot distinge
vezicule, zemuiri şi eroziuni. Leziunile se pot extinde la plante şi feţele
laterale ale picioarelor sub forma unor placarde scuamoase sau veziculoase,

11
cu margini roşietice. Se pot întâlni leziuni şi la nivelul mâinilor, care sunt
asemănătoare cu cele ale picioarelor.
b) forma hiperkeratozică, cu tegumente eritematoase acoperite cu scuame
albe fine, sau cu placarde hiperkeratozice, brăzdate de fisuri liniare, adânci,
dureroase, neregulate, cu descuamări lamelare sau chiar în lambouri. Se pot
extinde spre regiunea calcaneană şi dorso-plantară.
c) forma dishidrotică, care se caracterizează prin apariţia unor vezicule de
talie mare, cu plafonul gros, foarte pruriginoase, adesea confluate, localizate
mai ales în scobitura plantară. În evoluţia acestei forme apar frecvent
eczematizări locale, suprainfecţii.
Epidermofiţia piciorului constituie frecvent poarta de intrare pentru
erizipelul de gambă. Frecvent este asociată cu onicomicoza.
Tratament: Se interzice purtarea ciorapilor din fibre sintetice. Tratamentul
local, cu pomezi cu acid salicilic şi acid benzoic (2-4%), Clotrimazol 1%,
Sabouraud şi Whitefield.
Tratamentul general: Griseofulvina şi antimicoticele moderne.

Pitiriazisul versicolor

Este o micoză frecventă, cu evoluţie cronică, recidivantă produsă de

Microsporum furfur (Malassezia furfur). Contaminarea este direct
interumană sau indirectă prin lenjerie de corp, de pat, prosoape.
Contagiozitatea este scăzută, fiind probabil condiţionată de o anumită
calitate şi rezistenţă a peliculei lipo-acide cutanate.

12
Descriere clinică: se caracterizează prin macule cu un contur neregulat,
izolate sau confluate în plăci sau placarde, neinflamatorii şi nepruriginoase,
de culoare gălbui-cafenii, brune, fin scuamoase, localizate mai ales pe
teritoriile bogate în glande sebacee: spate, umeri, gât, braţe, torace, foarte rar
la nivelul feţei sau a pielii păroase a capului. La persoanele bronzate aceste
macule devin depigmentate realizând forma acromiantă, fenomen explicat
prin elaborarea unei toxine de către parazit (acidul azelaic) care inhibă
formarea de melanina.
Tratament: local, clasic cu alcool iodat 1% şi acid salicilic 2-3%, acid
benzoic sau rezorcină, timp de 2-3 săptămâni rămân în actualitate. Azi se
mai folosesc şamponul Nizoral, sulfura de seleniu (Selsun), Clotrimazol.
Tratamentul general este recomandat în formele recurente, cu:
Ketoconazol (Nizoral) 200 mg/zi, 7-14 zile, Fluconazol (Diflucan) 400 mg
doză unică, Itraconazol (Orungal, Sporanox) 200 mg/zi, 7 zile, Terbinafină
200 mg/zi, 7 zile.
Controlul vindecării se face prin examenul nativ micologic şi lampa
Wood.
Onicomicozele

Reprezintă invadarea unghiei de numeroşi dermatofiţi, dintre care

foarte frecvent Tr. Rubrum (75 %), Tr mentagrophytes interdigitale, Tr
violaceum. Foate frecvent ele însoţesc o tinea manum sau o tinea pedis, mai
rar sunt sub forma unui focar primitiv.
Descriere clinică: După modul de invazie unghială se disting 4 tipuri
morfo-clinice:

13
 Tipul I, distal, foarte frecvent, debutând de la marginea liberă a
unghiei, cu desprinderea acesteia de pe patul ei, lama unghială devenind
friabilă, fărâmicioasă, cu hiperkeratoză subunghială.
Tipul II, superficial, care debutează la nivelul lamei unghiale sub
forma unor zone mici, alb-gălbui, opace, bine delimitate.
Tipul III, proximal, debutează de la matricea sau rădăcina unghială,
cu modificarea lunulei şi apoi a întregii suprafeţe unghiale.
Tipul IV, cu punct de plecare periunghial, este realizat mai ales de
candidozele perionixisului, unghia fiind opacă, brună, îngroşată, friabilă,
fisurată şi înconjurată de un burelet roşu, dureros de perionixis.
Tratament: general, dificil, datorită duratei acestuia (până la 1 an). Dintre
antimicoticele moderne folosite amintim: Itraconazolul şi Terbinafina
(Lamisil), 250 mg/zi, 6-12 săptămâni, care au arătat o eficienţă crescută cât
şi o hepatotoxicitate minimă.
Tratamentul chirurgical - enucleerea unghială în anestezie locală cu
xilină 1%, urmată de aplicarea pe o perioadă mai scurtă a unui antimicotic.
Tratamentul modern actual îl reprezintă lacurile care conţin
Amorolfina (Loceryl) sau Ciclopiroxolamina (Mycoster), care pătrund prin
lama unghială.
Candidozele cutaneo-mucoase

Sunt produse de levuri din genul Candida, în special Candida

albicans, care sunt fungi unicelulari ce se înmulţesc prin înmugurire şi
formare de blastospori. În forma unicelulară Candida albicans nu este
patogenă, existând ca floră saprofită într-un procentaj ridicat la nivelul
mucoasei bucale, tractului gastro-intestinal şi vaginului. În condiţiile unor
factori favorizanţi când formează pseudohife sau hife, are un rol patogen.

14
Dintre aceşti factori amintim: de ordin general: diabetul zaharat,
hipovitaminoze sau stări carenţiale, obezitatea, sindrom de malabsorbţie,
sindroame dispeptice gastro-colecistice sau colitice, hipotiroidii, insuficienţe
gonadice, deficit de fier, tratamente îndelungate cu antibiotice,
antitrichomoniazice, citostatice, corticoizi, hormoni, iar de ordin local:
frecarea şi maceraţia.
Descriere clinică: Se poate vorbi, după localizare, de manifestări
candidozice ale mucoaselor, candidoze cutanate, candidoze unghiale, între
acestea existând strânse corelaţii atât patogenice, cât şi evolutive.
Candidozele sistemice (pulmonară, renală, intestinală) sunt foarte rare.
1. Muguetul (mărgăritelul) se întâlneşte frecvent la nou născut,
contaminarea făcându-se în timpul naşterii de la mama cu o vulvovaginită
candidozică. Se localizează, de obicei, la nivelul limbei, mucoasei jugale,
palatului prin depozite alb-cremoase, brânzoase, aderente, care maschează
un fond erodat, roşu, sângerând. Se poate întâlni şi la adult realizând
stomatita candidozică.
2. Perleşul candidozic (cheilita angulară sau zăbăluţa) se întâlneşte
frecvent la diabetici, purtătorii de proteze dentare neadecvate sau după
tratamente prelungite cu antibiotice. Se localizează la nivelul comisurilor
labiale, sub forma unor fisuri superficiale, dureroase, situate pe o suprafaţă
roşie, acoperită de depozite alb-cremoase, grunjoase.
3. Glosita candidozică este frecventă la adulţi, diabetici, imunodepresivi,
bolnavi cu gastrite, consum prelungit de medicamente. Se localizează la
nivelul limbei, unde întâlnim aceleaşi depozite alb-cremoase, brânzoase,
caracteristice, sub care papilele linguale sunt hipertrofiate (chiar de 1 cm
înălţime), de culoare alb-gălbuie (limba albă viloasă), sau de culoare neagră
(limba neagră viloasă), sau atrofiate, cu o limbă de aspect depapilat,
15
lucioasă, roşie-sângerândă, cu depozite albe lenticulare. Se mai pot constata
zone policiclice de depapilare a dosului limbii (limba geografică). Subiectiv,
bolnavii acuză senzaţie de arsură, uscăciuni foarte dezagreabile (gust
metalic).
4. Vulvo-vaginita candidozică, apare frecvent în sarcină şi în perioada
premenstruală, sau coexistă cu un intertrigo candidozic din vecinătate. Se
caracterizeazaă prin senzaţii de usturime şi prurit la nivel genital şi prin
prezenţa unei secreţii vaginale alb-cremoase, abundente, fetide. Mucoasa
vulvară este eritematoasă, cu mici fisuri şi eroziuni, acoperită de depozite
alb-grunjoase.
5. Balanopostita candidozica întâlnită mai frecvent la diabetici. Se
caracterizează prin senzaţii de arsură, prurit şi chiar dureri locale, cu
congestia difuză, eroziuni, fisuri, acoperite de secreţii alb-cremoase.
6. Intertrigo candidozic este favorizat de frecarea şi maceraţia
tegumentelor din pliuri, diabet, obezitate, igienă precară. Se localizează
frecvent în axile, submamar, inghinal, interfesier, spaţiul III interdigital
palmar sau plantar. Se manifestă clinic sub forma unor plăci sau placarde
eritemato-erozive, cu fisuri în fundul pliurilor, acoperite cu depozite alb-
cremoase caracteristice, cu marginile marcate de un fin guleraş scuamos. Se
însoţeste de prurit şi senzaţie de arsură. La sugari întâlnim intertrigo
perianal şi interfesier (candidoza ,, de scutece ’’), fiind favorizată de
condiţiile de umiditate crescută din aceste regiuni. De obicei complică o
candidoză digestivă.
7. Paronichia candidozică: Perionixisul candidozic este favorizat de
anumite profesii (cofetari, brutari, spălătorese, industria alimentară, etc). Se
distinge prin tumefierea şi o roşeaţă inflamatorie subacută a repliului supra-
şi periunghial, iar la presiunea regiunii apare o mică picatură de puroi gros,
16
cremos, alb. Onixisul este frecvent însoţit de perionixis, debutează prin
lezuni ale lamei unghiale, lama unghială devenind friabilă, opacă, îngroşată,
sfărâmicioasă, de culoare negricioasă, cu onicoliză la nivelul marginilor
laterale.
8. Candidoze muco-cutanate cronice sunt infecţii rare, definite ca infecţii
cutanate, mucoase şi unghiale, foarte rebele la tratamentul uzual. Poate
apărea la adulţi sub forma unei candidoze orale persistente sau sub forma
unui intertrigo candidozic, care după oprirea tratamentului reapare imediat.
Sunt semnul unui deficit imun. Ele pot apărea şi la copii sub forma unor
leziuni granulomatoase, hiperkeratozice şi papilomatoase, localizate la
nivelul feţei sau scalpului, cunoscute sub numele de granuloame
candidozice.
Diagnostic de laborator: se pune prin examenul direct al produsului
patologic, unde găsim pseudohife şi celule levurice rotunde. La
însămânţările pe mediul Sabouraud se dezvoltă colonii albe, caracteristice
după 48 ore.
Diagnosticul diferenţial: se face cu epidermofiţiile, intertrigo microbian,
psoriazis, perionixis stafilococic sau streptococic, angulus streptococic,
tricomoniaza genitală, balanitele infecţioase nespecifice, herpesul genital,
pruritul anal de altă origine, eczemele pliurilor în general.
Tratament: În primul rând eliminarea circumstanţelor etiopatogenetice
cunoscute. În cazurile de candidoze cutaneo-mucoase recidivante se
recomandă un tratament general de sterilizare a tubului digestiv cu preparate
de Nistatin.
Tratamentul general constă din administrarea de antibiotice polienice
(Nistatin, Amphotericina B) sau a antimicoticelor moderne (Ketoconazol,
Itraconazol, Terbinafină).
17
Tratamentul local constă din creme, pomezi, loţiuni, soluţii, comprimate
vaginale care conţin Nistatin (Stamicin), sau derivaţi imidazolici
(Clotrimazol, Miconazol, Ketoconazol).

18
 Piodermitele

Sunt afecţiuni cutanate inflamatorii largi răspândite, provocate de

stafilococi şi streptococi, cu o evoluţie aproape constantă spre fenomenul
supurativ.

Stafilocociile cutanate

a) Stafilocociile foliculare cuprind foliculitele acute superficiale,

foliculitele acute profunde, foliculitele subacute şi perifoliculitele,
reprezentate de furuncul.
Foliculitele acute superficiale (impetigo stafilococic Bockhardt) afectează
ostiumul folicular şi se localizează frecvent în zonele păroase (pielea
păroasa a capului la copii, însămânţarea producându-se de la fosele nazale
sau din mediul extern, sau la nivelul bărbii, după bărbierit, şi coapselor, la
adulţi, în condiţii de căldură, umezeală, igienă precară sau după purtarea
unor chiloţi din material plastic) şi după excesul de comprese sau în jurul
unor soluţii de continuitate (ulcere, plăgi) suprainfectate. Se manifestă clinic
prin apariţia de mici pustule superficiale, izolate sau grupate, cu plafon
subţire, centrate de un fir de păr şi înconjurate de un halou eritematos.
Tratamentul local este de multe ori suficient, constând din badijonări cu
soluţii de alcool iodat 1%, Rivanol 1%, pomezi cu antibiotice (Tetraciclină,
Neomicină).
Foliculitele acute profunde sunt reprezentate de foliculita genelor
(orgeletul) şi de foliculita narinelor (vestibulita stafilococică). Se
caracterizează prin apariţia unor formaţiuni nodulare inflamatorii, centrate

19
de un fir de păr, dureroase, care merg spre abcedare. Frecvent aceste
foliculite acute profunde sunt recidivante.
Foliculitele profunde subacute sau cronice, reprezentate de sicozisul
stafilococic, afecţiune întâlnită la bărbaţi în regiunea bărbiei şi mustăţii. Se
manifestă clinic prin leziuni papulo-pustulo-nodulare, centrate de un fir de
păr, care datorită supuraţiei perifoliculare comunicantă cu pustula
ostiofoliculară superficială se poate evidenţia la exprimarea laterală apariţia
a 2 picături de puroi succesive (aşa zisul abces în buton de cămaşă), izolate
sau cu tendinţa de confluare în plăci supurative. Există forme clinice în care
este afectat firul de păr, cum sunt sicozisul lupoid, caracterizat printr-un
placard alopecic-cicatricial în centru şi activ-evolutiv cu papulo-pustule la
periferie, foliculita decalvantă a pielii păroase a capului, caracterizată prin
plăci alopecice-cicatriciale cu margini active pustuloase şi acnnea
pseudocheloidă a cefei, care se prezintă sub forma unei benzi scleroase,
reliefate, presărată de pustule foliculare, care apare frecvent la bărbaţii obezi
în pliurile nucale.
Sicozisul stafilococic trebuie diferenţiat de sicozisul tricofitic,
produs de dermatofiţi zoofili, care are o evoluţie mai acută, un caracter mai
inflamator, firele de păr sunt expulzate, cu o tendinţă de confluare în plăci
mai frecventă.
Tratamentul constă din epilaţie rontgeniană în doze de 450 rad/câmp,
soluţii dezinfectante: permanganat de potasiu, acid boric 3%, pomezi cu
antibiotice şi corticoizi. Tratamentul general cu antibiotice trebuie făcut în
cure prelungite după antibiogramă.
Perifoliculitele sunt formele în care, intensitatea reacţiei inflamatorii din
jurul aparatului pilosebaceu o depăşeste pe cea intrafoliculară. Forma
comună este furunculul, care debutează ca o foliculită superficială,
20
epidermul devenind roşu, edematos, cald şi dureros. În zilele următoare
apare o fluctuenţă şi o pustulă centrală care fistulizează, lăsând să se scurgă
un puroi gălbui-cremos şi ţesuturi sfacelare (burbioni). Odată cu aceasta
durerile locale diminuă în intensitate, iar ulceraţia crateriformă restantă se
cicatrizează destul de rapid, cu unice sechele pigmentare locale. Se
localizează în orice regiune, dar frecvent în regiuni cu fire de păr groase:
antebraţe, gambe, coapse, barbă. Apariţia concomitentă sau succesivă a mai
multor furuncule, cu o evoluţie prelungită de luni sau ani de zile, în cele mai
variate teritorii cutanate se numeşte furunculoză. Ea apare fie în urma unei
antibioticorezistenţă, fie datorită unor tare metabolice: diabet zaharat, stări
carenţiale. Evoluţia în bloc (placard) a mai multor furuncule, constituie
furunculul antracoid (carbunculul), localizat mai ales la bărbaţi în
regiunea cefei. Se prezintă sub forma unui placard pseudotumoral, format
dintr-o zonă necrotică, foarte dureroasă, din care se elimină mai multe
burbioane (în stropitoare ca la Kerion Celsi). Afecţiunea evoluează cu
importante fenomene generale de tip septic. Carbunculul apare mai frecvent
la diabetici, caşectici, imunodeprimaţi.
Forma clinică cea mai de temut din acest grup este stafilococia
malignă a feţei, care apare în cazul localizării furuculului între regiunea
buzei superioare şi piramida nazală. Se asociază cu un edem important
perilezional, dureri, febră foarte înaltă, pareze ale oculomotorilor cu
diplopie, stare generală alterată. Evoluţia spre profunzime este rapidă,
conducând la tromboza sinusurilor laterale şi cavernoase.
Tratamentul furunculului local cu antiseptice, dezinfectante şi antibiotice.
Datorită riscului diseminării furunculul trebuie incizat şi drenat cu grijă.
Tratamentul general cu antibiotice după antibiograma este necesar în
formele grave (furunculoză, carbunculul şi stafilococia malignă a feţei).
21
b) Stafilococii unghiale:
Perionixisul stafilococic care se caracterizează printr-o tumefacţie
inflamatorie, dureroasă a repliului unghial, care eliberează la presiune o
mică picătură de puroi. Onixisul stafilococic se caracterizează prin apariţia
unor mici abcese gălbui, vizibile sub lama unghială, foarte dureroase,
friabilitate şi îngroşarea unghiei.
Trebuie făcut diagnosticul diferenţial cu candidozele unghiale,
onicomicozele tricofitice sau epidermofitice, psoriazisul unghial.
Tratamentul local cu pomezi, antiseptice, antibiotice.
d) Stafilocociile pielii glabre
Botriomicomul (granulomul piogenic sau teleangiectatic) se prezintă ca o
tumoretă bine delimitată, inflamatorie, rotundă, de culoare roşie-vişinie,
pediculată, cu suprafaţa eroziv-crustoasă, foarte uşor sângerândă. Apare
frecvent după traumatisme locale, localizându-se în regiunea periunghială,
pielea păroasa a capului, faţă, buze, limbă. Trebuie diferenţiat de forma
pseudobotriomicomatoasă a melanomului malign, unde avem o leziune
preexistentă şi o evoluţie de scurtă durată, examen histologic. Tratamentul
constă din excizia chirurgicală.
Streptocociile cutanate

Impetigo contagios Tilbury-Fox este o afecţiune frecventă la copii,

localizată la nivelul feţei şi pielii păroase a capului, cu inoculări
streptococice exogene, sau la distanţă de la focare din sfera ORL.
Se manifestă clinic prin bule cu conţinut serocitrin la început, apoi
purulent, înconjurate de un halou inflamator. Evoluţia acestora este de scurtă
durată, deoarece în decurs de câteva zile, datorită sediului superficial
(subcornos) bulele se sparg, lăsând eroziuni zemuinde care se acoperă rapid

22
de cruste galbene, melicerice (ca mierea). După detaşarea crustelor rămân
macule eritemato-pigmentare posteruptive. Erupţia are un caracter polimorf:
prin autoinoculări noi apar flictene, bule, cruste melicerice, eriteme. Ca
varietăţi clinice cităm impetigo flictenular, cu bule de talie mare, mai ales pe
trunchi şi membre şi impetigo circinat, caracterizat prin conturul policiclic
al erupţiei. Să nu uităm împrejurarea frecventă a unei impetiginizări
secundare, care survine pe leziuni pruriginoase preexistente (scabie,
pediculoze, eczeme, prurigo, plăgi suprainfectate).
Diagnosticul diferenţial se face cu: herpes, eczema acută în faza erozivă,
sicozis stafilococic sau tricofitic, dermatoze buloase, eritemul polimorf,
sifilide papulo-erozive.
Tratamentul constă în primul rând în măsuri riguroase de igienă (baie
zilnică, tăierea şi dezinfecţia unghiilor) pentru a se preveni autoinoculările.
Local se aplică antiseptice (acid boric 3%, Cloramină 0,2%, permanganat de
potasiu, Clorhexidin 0,5%), pomezi cu antibiotice (Neomicină 2%,
Tetraciclină 3-5%) în corticoizi slabi.
Streptococii erozive şi ulceroase
Intertrigo streptococic este o infecţie streptococică cu localizare în marile
plici, dar patognomonic retroauricular, fiind favorizată de iritaţiile mecanice,
chimice şi medicamentoase, sau de alte afecţiuni preexistente (micoze,
eczeme, candidoze). Debutul se face cu prurit, eritem cu margini imprecise,
discretă zemuire locală, eroziuni şi cruste subţiri. În fundul pliurilor se
constată fisuri dureroase.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu celelalte intertrigo-uri: candidozic,
în care întâlnim la periferia leziunilor un guleraş epidermic şi este acoperit
de un depozit alb-cremos, caracteristic, cu epidermofiţia inghinală, care are
margini veziculoase, policiclice, cu intertrigo psoriazic, în care întâlnim
23
leziuni caracteristice şi în zone de elecţie (pielea capului, coate, genunchi) şi
prezintă semnul spermanţetului şi Auspitz pozitive.
Tratamentul local constă din spălături cu antiseptice, atingeri cu nitrat de
argint 3-5%, creme cu antibiotice şi dermatocorticoizi.
Cheilita streptococică (perleşul streptococic) se caracterizează prin apariţia
la nivelul comisurilor bucale unor bule dureroase, ragade superficiale pe un
fond eritematos, care se acoperă rapid de cruste melicerice. Uneori
inflamaţia buzelor poate să fie totală, evoluând cu leziuni eritemato-
descuamative şi flictenulare, urmate de crustificare. Trebuie diferenţiat de
perleşul candidozic, unde fisurile sunt acoperite de depozite alb-cremoase,
caracteristice şi de sifilidele papuloase pericomisurale fisurate, unde fisura
este mai adâncă, iar serologia este pozitivă.
Tratamentul local cu soluţii antiseptice, creme şi unguente cu
dermatocorticoizi şi antibiotice este suficient.
Erizipelul este o limfangită reticulară dermică extensivă, cu o evoluţie
acută, localizată la nivelul feţei, frecvent de la o rinită vestibulară, sau la
nivelul gambei, frecvent după eroziuni traumatice ale labei piciorului sau de
la o epidermofiţie interdigitală.
Erizipelul debutează brusc prin febră, frisoane, urmate de apariţia
unui placard eritemato-edematos, cu epidermul roşu, cald, destins, lucios,
dureros, bine delimitat, cu periferia mai reliefată sub formă de burelet (placa
erizipelatoasă). Se însoţeşte de adenopatii regionale dureroase. Excluzând
incubaţia de 2-5 zile, evoluţia obişnuită este de 8-12 zile spre vindecare.
Recidivele sunt frecvente la diabetici sau la bolnavi cu boală varicoasă.
În afară de această formă comună descrisă anterior există o serie de
forme clinice :

24
1. erizipelul bulos, caracterizat prin apariţia pe suprafaţa placardului unor
bule serocitrine sau hemoragice.
2. erizipelul hemoragic, caracterizat prin lezarea vaselor sanguine
cutanate şi apariţia la nivelul placardului unor pete purpurice sau unor bule
sanguinolente.
3. erizipelul gangrenos, caracterizat prin apariţia unei gangrene
circumscrise placardului eritemato-edematos.
4. erizipelul flegmonos, în care infecţia merge spre profunzime,
producând un flegmon.
5. erizipelul cronic recidivant, care se repetă de mai multe ori, pe acelaşi
teritoriu cutanat, la persoanele cu un intertrigo micotic interdigito-plantar.
Cu fiecare recidivă edemul devine evident, realizând limfedemul cronic.
Diagnosticul pozitiv se pune prin aspectul clinic, iar dintre probele de
laborator întâlnim: VSH mărit, leucocitoză, titrul ASLO crescut.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu dermita de contact, unde domină
pruritul şi senzaţia de arsură, iar anamnestic ne putem edifica, cu
dermohipodermite bacteriene. În cazul erizipelului feţei se impune
diagnosticul diferenţial cu stafilococia malignă a feţei.
Tratamentul local constă din: comprese cu antiseptice (acid boric 3%),
badijonări cu dezinfectante, mixtură cu ihtiol şi hidrocortizon, spray-uri
(Bioxiteracor), contenţie elastică.
Tratamentul general de elecţie este administrarea antibioticelor B-
lactamice (Penicilina G şi V) în doze de 3-5 mil. U.I./zi, 7 zile. În cazul
persoanelor cu sensibilizare la Penicilină se administrează Eritromicină
2g/zi sau Clindamicină. Pentru combaterea fenomenelor inflamatorii acute
sunt preferate antipireticele şi antalgicele de tipul Paracetamolului.
Antiinflamatoarele nonsteroidiene sau steroidiene nu-şi justifică
25
administrarea, existând numeroase menţiuni privind favorizarea unor
complicaţii de tipul fasceitei necrozante.
De reţinut că pentru prevenirea recidivelor şi pentru grăbirea
vindecării este foarte important tratamentul porţii de intrare a streptococului.

Dermatoze virotice

Virusurile sunt alcătuite dintr-un singur acid nucleic (ADN sau

ARN), înconjurat de o capsulă de natură proteică denumită capsidă. Sunt
paraziţi intracelulari obligatorii, deoarece nu posedă un echipament
ribozomal propriu necesar pentru a traduce informaţia codificată de acidul
lor nucleic.
Infecţiile virale cutanate cunosc o largă răspândire, multe dintre ele
datorită inducerii unor importante reacţii generale şi viscerale aparţinând
mai puţin patologiei cutanate şi mai mult patologiei infecţioase. Infecţiile
virale cutanate dermatologice sunt provocate, cu precădere, de
dezoxiribovirusuri (virusuri din grupul papova, herpes-virus şi pox-virus).

Herpesul simplex

Este o viroză veziculoasă produsă de virusul herpes simplex (HSV).

Acesta este un virus ADN, care prezintă 2 tipuri antigenice: tipul 1, care
infectează mai ales jumătatea superioară a corpului şi care se transmite prin
contact direct cu leziunile herpetice sau prin saliva purtătorilor sănătoşi;
tipul 2, care infectează mai ales regiunea genitală şi care se transmite prin
contact sexual sau în timpul naşterii de la mamă la nou-născut.

26
 Boala apare la orice vârstă, infecţia cu HSV-1 fiind mai frecventă la
copii, iar cea cu HSV-2 la adulţi. Calea de pătrundere este variată: calea
aeriană superioară, conjunctiva, pielea, mucoasa genitală.
Patogenie: după primoinfecţie virusul dispare din leziunile cutanate, dar
persistă în stare de latenţă în ganglionii nervilor senzitivi corespunzători
teritoriului afectat (ganglionul Gasser pentru HSV-1 şi ganglionul sacrat
pentru HSV-2), nemanifestându-se decât în anumite circumstanţe
favorizante, cum ar fi: expunerea la frig, soare sau vânt, stări febrile, stresuri
emoţionale, tulburări digestive, ciclu menstrual. De la acest nivel virusul
HSV poate ajunge în piele prin sistemul nervos periferic. La copii
primoinfecţia are o alură mai gravă. Date recente ale cercetărilor atestă că
replicarea virală nu se însoţeşte întotdeauna de leziuni clinice de herpes
recidivant, putând însă fi prezentă, o excreţie virală în saliva sau în secreţiile
genitale, ceea ce explică transmiterea infecţiei herpetice interumane în
absenţa manifestărilor clinice.
Descriere clinică: A) Primoinfecţia herpetică apare după o incubaţie de 3-
10 zile, fiind de cele mai multe ori (80-90% din cazuri) clinic inaparentă,
dar serologic prezentă prin evidenţierea anticorpilor antiherpetici serici
(anticorpi neutralizanţi şi anticorpi fixatori de complement). Cazurile de
primoinfecţie clinic manifeste, benigne, pot îmbrăca unul din următoarele
aspecte:
1) Gingivostomatita acută este produsă de HSV-1 şi apare la copiii cu
vârsta între 6 luni şi 5 ani cu un sistem imun imatur. Se manifestă prin: stare
generală alterată, febră (39), disfagie, dureri la masticaţie, halenă fetidă,
sialoree şi prin apariţia pe mucoasa bucală unor vezicule care se rup şi lasă
eroziuni cu contur policiclic, acoperite de depozite difteroide. Copilul poate

27
prezenta şi câteva buchete de vezicule caracteristice pe buze şi menton.
Evoluţia este favorabilă cu remitere în 10-15 zile.
2) Herpesul genital primar este produs de HSV-2 şi apare după debutul
activităţii sexuale. La bărbaţi primoinfecţia genitală este mai puţin severă,
veziculele grupate erodându-se rapid, iar eroziunile policiclice domină
tabloul clinic. Se localizează frecvent pe gland, prepuţ şi teaca penisului. La
femei se manifestă printr-o vulvovaginită acută, foarte dureroasă, însoţită de
febră şi stare generală alterată. Pe mucoasa tumefiată apar buchete de
vezicule şi eroziuni policiclice, unele aftoide, care se pot extinde pe pereţii
vaginului, col şi în regiunea perianală. Erupţia se însoţeşte de adenopatie
inghinală sensibilă şi se poate complica cu retenţie acută de urină.
Vindecarea spontană durează 3 săptămâni.
3) Herpesul cutanat pur este foarte rar, se produce frecvent prin
contaminare profesională, mai ales la personalul sanitar, manifestându-se
puţin zgomotos.
4) Keratoconjunctivita unilaterală acută este de asemenea rară,
caracterizată prin eritem şi edem conjunctival, câteva vezicule periorbitare şi
eroziuni ale corneei, fotofobie, lăcrimare, dureri, însoţite de o adenopatie
preauriculară. Se poate complica cu ulceraţii şi/sau opacifieri corneene, mai
ales după corticoterapie.
Formele grave ale primoinfecţiei herpetice apar la persoane la care
sistemul imunitar este deprimat sau insuficient dezvoltat:
1) eczema herpeticum (pustuloza varioliformă Kaposi-Juliusberg) care
apare la pacienţi cu boli cutanate preexistente (dermatită atopica, boala
Darier), dezvoltând o infecţie cutanată extinsă. Se manifestă clinic prin
apariţia unor vezicule care confluează şi formează bule cu conţinut purulent
sau hemoragic, se rup şi lasă eroziuni extinse, care se infectează secundar.
28
Erupţia este însoţită de alterarea stării generale, febră şi limfadenopatie. Are
o evoluţie de 2-6 săptămâni şi poate fi urmată de recurenţe mai limitate şi
neânsoţite de semne generale.
2) herpesul la imunodeprimaţi determină o infecţie severă, uneori letală.
Apar leziuni cutanate extinse, necrotice, cu tendinţă la generalizare şi
atingeri viscerale (hepatita fulminantă, meningoencefalită).
3) herpesul neo-natal este foarte rar, dar extrem de grav. Este produs în
majoritatea cazurilor de HSV-2, prin contaminarea în cursul naşterii de la
mamă la nou-născut. Se manifestă în primele 2-3 săptămâni de viaţă prin
leziuni cutanate discrete sau absente, însoţite însă de diseminări septicemice
(meningoencefalită herpetica şi afectări viscerale multiple). Prognosticul
este sumbru, cu o mortalitate ridicata. Această forma trebuie prevenită prin
examinări clinice şi de laborator repetate ale gravidelor în ultimele 6
săptămâni de sarcină.
B) herpesul recurent: Deşi virusul herpetic se găseşte în stare latentă la
100% din populaţia adultă, doar 10% dintre adulţi fac herpes recurent.
Aceasta se datorează unei scăderi tranzitorii a imunităţii celulare, datorită
unor diverşi factori declanşatori ca: expunerea prelungită la soare, frig sau
vânt, ciclu menstrual (herpes catamenial), infecţii generale (pneumonie,
gripă, rinofaringită, etc), febră, tulburări digestive, contact sexual, stres-uri
emoţionale, traumatisme, ingestia unor alimente sau medicamente).
Debutul este anunţat de simptome prodromale (senzaţie de arsură,
prurit, căldură locală, înţepături), urmate de apariţia unei plăci eritematoase,
iar în decurs de câteva ore se constituie un buchet de vezicule, cât gămălia
de ac, cu conţinut clar sero-citrin. În următoarele 24 ore veziculele tind să
conflueze, conţinutul lor devine tulbure, se sparg lăsând în locul lor
eroziuni. Ulterior se acoperă de cruste cenuşii-brune, aderente, care se
29
elimină în câteva zile, lăsând în urma lor pete eritematoase sau pigmentate.
Faza erozivo-crustoasă durează în medie 6-7 zile, după care se vindecă
integral, cu excepţia maltratărilor locale sau a cazurilor tratate greşit cu
corticoizi. Herpesul se însoţeşte frecvent de o adenopatie regională, discretă,
inflamatorie, dureroasă. În unele cazuri, puseul de herpes recidivant poate fi
urmat de apariţia unor leziuni de eritem polimorf, care pot recidiva cu
ocazia fiecărei recurenţe, fapt ce poate demonstra implicarea infecţiilor
virale în etiopatogeneza acestei afecţiuni.
Herpesul recidivant prezintă diverse localizări, dar la acelaşi bolnav
leziunile apar de obicei în acelaşi loc, care este şi cel al primoinfecţiei:
- herpesul genital, cu sediul pe mucoase (gland, prepuţ, faţa internă a
labiilor), care poate deschide poarta unor infecţii veneriene. Este mai
dureros, lasă eroziuni policiclice, acoperite uneori de un exudat cenuşiu-
gălbui. Este uneori obsedant pentru pacient, el putându-se reactiva şi
transmite prin contact sexual.
- herpesul labial, care afectează mucoasa buzei sau se poate extinde si pe
pielea învecinată.
- herpesul nasal, ce poate simula o foliculita narinară.
- stomatita herpetică, afectează mucoasa bucală, fiind foarte dureroasă. Se
confundă adesea cu aftele bucale.
- keratita herpetică, care are o formă superficială, benignă şi o formă
profundă, severă, cu ulceraţii repetate corneene care pot duce la cecitate.
Diagnosticul: se pune prin examen clinic, care este caracteristic. Rareori, în
formele particulare sunt necesare examinări paraclinice, dintre care
amintim:
- izolarea virusului prin cultură şi tipaj pe celule HeLa
- citodiagnosticul clasic
30
- imunofluorescenţă
- polimerase chain reaction (PCR)
- anticorpii antiherpetici serici (anticorpi neutralizanţi şi anticorpi fixatori de
complement).
Diagnosticul diferenţial se face cu: impetigo contagiosum, aftele genitale
sau bucale, zona zoster, eritemul polimorf.
Tratamentul local sunt contraindicate maltratările locale, spălarea cu apă şi
săpun şi corticoizii locali. Există o largă varietate de topice locale herpetice,
dintre care amintim: pudre cu Dermatol sau cu antibiotice (tetraciclină),
soluţii tanante (cristal violet 1%, Eozina 2%), antivirale (aciclovir crema
5%, Zovirax, iododeoxiuridina 5% (Stoxil) sau vidarabina (Vira-A), 5
aplicaţii la un interval de 4 ore.
Tratamentul general este rezervat formelor grave, putându-se
administra: Aciclovir, sau preparatele înrudite cu acesta, dar cu o
biodisponibilitate mai bună (Valaciclovir, Famciclovir, Brivudin),
Vidarabina, Idoxuridina.
De reţinut că nici un tratament local sau general nu poate să
împiedice apariţia recidivelor, ci doar să grăbească vindecarea.
Astăzi se încearcă imunomodularea specifică cu imunoglobuline
antiherpetice şi vaccinul antiherpetic (Antiherpin) cu rezultate promiţătoare.

Zona zoster

Este o dermatoneuroviroză veziculo-buloasă provocată de Herpes

virus varicelae. Se pare că varicela reprezintă manifestarea de primoinfecţie
şi după vindecarea ei, virusul se cantonează în stare de latenţă, la nivelul
ganglionilor senzitivi rahidieni. De aici, în condiţiile scăderii rezistenţei

31
generale a organismului, virusul se va replica în ganglionii nervoşi, va
coborî pe fibrele sensitive şi va infecta aria cutanată a dermatomului
respectiv.
Descriere clinică: erupţia este precedată de simptome generale ca: febră,
astenie, cefalee, dureri nevralgice, după care apar plăci eritematoase, izolate
sau confluate, dispuse pe traiectul unor nervi senzitivi, care se acoperă de
grupuri de vezicule, iniţial cu conţinut clar, citrin-apos, dispuse în buchete,
unele izolate, altele confluate în bule cu contur policiclic. După câteva zile
veziculele se usucă, astfel încât apar cruste gri-maronii, care detaşându-se
după 14-16 zile de evoluţie, lasă ca stigmat o leucodermie posteruptivă de
durată.
Durerile nevralgice sunt moderate, putând chiar lipsi la adolescenţi
şi tineri, sau pot fi insuportabile, cu exacerbări paroxistice, putând persista
mult timp după vindecare (4-6 luni), la persoanele în vârstă.
Principala caracteristică clinică a bolii este dispoziţia unilaterală a
erupţiei pe traiectul unui sau mai multor trunchiuri nervoase. Localizările
întâlnite în practică sunt: regiunea intercostală, cervico-occipitală, cervico-
brahială, lombo-abdominală, lombo-sciatică, trigeminală (de obicei pe
nervul oftalmic cu o importantă reacţie kerato-conjunctivo-palpebrală).
Există unele varietăţi clinice de zona zoster, în funcţie de terenul pe
care evoluează:
- eritematoasă, cu o erupţie veziculoasă minimă sau chiar absentă, întâlnită
la tineri în special.
- hemoragică, cu o erupţie veziculo-buloasă cu conţinut hemoragic, întâlnită
la persoanele în vârstă şi carenţaţi.
- necrotică, cu ulceraţii care lasă cicatrici, apărând la imunodeprimaţi,
vârstnici, taraţi.
32
- bilaterală şi generalizată, extrem de rare.
De menţionat eventualitatea (nu tocmai rară) a unei zone zoster
paraneoplazice, însoţind cancere viscerale, limfoame, când îmbracă o alură
gravă şi când se pot întâlni şi recidive.
Complicaţiile cele mai frecvente sunt:
- oculare (conjunctivita, keratita, iridociclite, ulcere corneene, cecitate).
Interesarea ganglionului ciliar se manifestă prin apariţia semnului pupilar
Argyll-Robertson. Tratamentul se va face în colaborare cu oftalmologul.
- neurologice (paralizia facială, tulburări de echilibru) care apar datorită
compresiunii nervului vestibul-cohlear de către nervul facial afectat.
Asocierea unei paralizii faciale cu dureri otice şi cu o erupţie veziculoasă pe
pavilionul urechii reprezintă triada simptomatică Ramsay-Hunt.
La vârstnici, pe primul plan rămân algiile postzosteriene, cu dureri
continue, adesea paroxistice, insuportabile, însoţite, uneori, de tulburări
trofice în teritoriul afectat.
Diagnosticul diferenţial se face cu: herpesul, eczema acută papulo-
veziculoasă, dermatita de contact cu dispoziţie liniară, iar în faza
prodromală cu infarctul miocardic, nevralgia intercostală, pneumonia, colica
renală.
Tratamentul local constă din aplicarea de pudraje sau mixturi cu acid boric
3%, eozină 2%, tetraciclină.
Tratamentul general cu interferon alfa şi antivirale (Aciclovir,
Brivudin, Valaciclovir, Famciclovir, Vidarabina, Foscarnet).
Este recomandat ca antiviralele să se introducă precoce (primele 72
ore de la debut) pentru înlăturarea manifestărilor neurologice. Dacă acestea
au apărut se recomandă combaterea lor cu corticoterapia generală, cu
Prednison în doze medii şi cure scurte, cu anticonvulsivante
33
(Carbamazepină), antidepresive triciclice (Amitriptilină, Imipramină),
antiinflamatoare nesteroidiene (Aspirină, Paracetamol). Nevralgia mai poate
fi combatută cu masaje locale cu unguente cu Capsaicina (Zostrix) sau cu
alcoolizari ale nervilor, infiltraţii cu anestezice locale.

Aftele bucale

Reprezintă o afecţiune foarte frecvent întâlnită,caracterizată prin

apariţia unor mici ulceraţii sau eroziuni, dureroase, situate pe buze, mucoasa
obrajilor, şantul gingivo-vestibular, marginile limbii şi mucoasa genitală.
Etiopatogeneză: rămâne încă neelucidată. Se recunoaşte predispoziţia
genetică, boala fiind mai frecventă la fenotipurile HLA-B12, alţi cercetători
au izolat dintr-o serie de cazuri un virus din grupul herpes-virusurilor.
Recent, o serie de autori au adus o serie de argumente în favoarea patogeniei
imuno-alergice, aftele reprezentând, după ei, o modalitate reacţională faţă de
diferite agresiuni, infecţioase sau de altă natură. În declanşarea puseelor de
recidivă pot interveni : stări emoţionale, infecţii amigdaliene şi dentare,
unele alimente (lapte, nuci, alune, ciocolata, fructe), dar mult mai constant
tulburări digestive, mai ales enterocolitele cronice.
Din punct de vedere imunohistopatologic s-au pus în evidenţă
autoanticorpi circulanţi anti-mucoasă orală.
Descriere clinică: Debutul leziunilor se face prin vezicule, de durată scurtă,
mai greu de surprins, care se înlocuiesc rapid de ulceraţii de 4-5 mm, sau
chiar 1cm, rotunde sau ovalare, acoperite de un depozit aderent, gălbui, de
aspect slăninos, anturate de un halou eritematos, caracteristic. Numărul
leziunilor nu depăşeste cifra 3-5, de obicei. Leziunile evoluează cu dureri şi
arsuri locale notabile. Aftele bucale sunt necontagioase şi au un caracter

34
recidivant, durata unui puseu extinzându-se pe 8-10 zile, vindecarea
făcându-se fără sechele locale. Aftele pot interesa şi mucoasa genitală, foarte
frecvent, ulceraţiile localizându-se pe scrot, baza penisului, vulvar sau
vaginului.
S-au individualizat mai multe forme clinice, diferite de cea clasică,
descrisă mai sus :
1. forma majoră (aftoza Touraine), caracterizată prin ulceraţii multiple, cu
diametrul peste 5 mm şi cu o evoluţie mai îndelungatî, depăşind 2
săptămâni, cu adenopatie secundară.
2. aftoza recidivantă, puseele variind între câteva săptămâni, luni, sau chiar
ani, foarte frecvent întâlnită.
3. aftoza Neumann, întâlnită la femei tinere, caracterizată prin ulceraţii
bucale şi genitale asociate cu leziuni papulo-veziculoase, nodulare şi
necrotice, localizate la nivelul membrelor. Se însoţeşte de febră.
4. sindromul Behcet (aftoza bipolară), care asociază, pe lângă aftele bucale
şi genitale, leziuni oculare, leziuni cutanate (pustule, leziuni acneiforme,
eritem nodos), leziuni articulare (artrite sau artralgii cu tumefacţie şi redoare
articulară), leziuni vasculare (tromboze şi tromboflebite), leziuni
neurologice (meningo-encefalite), iar, foarte rar, au fost semnalate
manifestări gastro-intestinale, leziuni renale, pulmonare şi cardiace.
5. aftoza ulcero-necrotică (aftoza Sutton), caracterizată prin leziuni de
aspect nodular care se necrozează, realizând ulceraţii crateriforme,
profunde, care se vindecă cu cicatrici.
Diagnosticul diferenţial se face cu : sifilidele secundare ale mucoasei
bucale, eritemul polimorf, pemfigusul vulgar, herpesul, candidozele
mucoaselor, sifilomul primar, eroziunile dentare.

35
Tratamentul local constă din badijonări cu cristal violet 1%, glicerină
boraxată 5%, aftolizol, atingeri ale leziunilor cu nitrat de argint 1%,
gargarisme antiseptice sau cu tetraciclină 5%.
Corticoterapia generală în doze mici şi antisepticele intestinale
trebuie încercate.

36
 Dermatozele alergice

Dermatozele alergice sunt un grup de boli predispoziţionale

caracterizate printr-o reactivitate tisulară alterată, care apar prin agresarea
organismului de către antigene numite şi alergene. Alergenii sunt
reprezentaţi de extrem de numeroase substanţe din mediul înconjurător
(exoalergeni) sau provenind din organism (endoalergeni). Ei pot fi de
origine alimentară (trofoalergeni), de origine respiratorie-inhalatorie
(pneumoalergeni), de origine medicamentoasă (farmacoalergeni), de origine
chimică-de contact (alergeni chimici externi) sau de origine biologică-
microbiană sau parazitară (bioalergeni). Este citată şi posibilitatea unor
alergene provenind din factori hormonali proprii (foliculină, progesteron).
Pentru a declanşa răspunsul imun antigenele (alergenii) trebuie să
aibă un anumit grad de complexitate a structurii chimice care le conferă 2
proprietăţi fundamentale: antigenicitatea (proprietatea unei substanţe de a se
uni ,,în vitro’’ cu anticorpii specifici pe care i-a indus) şi imunogenitatea
(proprietatea de a induce ,,in vivo’’ un răspuns imun).
După cum se cunoaşte răspunsurile imune fie normale, fie patologice
sunt mediate de celulele imunocompetente din sistemul imun: limfocite şi
plasmocite. Dar, în ultima instanţă controlul răspunsului imun este
determinat genetic.
Anticorpii sunt gama-globuline serice sau tisulare, cu fracţii
imunitare, denumite imunoglobuline şi grupate în mai multe clase după
structură, greutate moleculară şi funcţii biologice: IgG, IgM, IgA, IgE, IgD.

37
 Dintre încercarile de sistematizare a modalităţilor reacţionale
alergice cea mai integrativă şi argumentată este clasificarea lui Gell şi
Coomb, care identifică 4 mari grupuri de reacţii alergice:
1. tipul I cuprinde stările cu anticorpi circulanţi fixaţi pasiv pe
membranele celulare, cu eliberare apreciabilă de mediatori chimici. Acest
grup denumit al reacţiilor anafilactice (dependente de reagine sau ,,alergii de
tip imediat’’) cuprinde şocul anafilactic, astmul bronşic, rinitele atopice,
dermatita atopică, urticariile, unele alergii medicamentoase.
2. tipul II denumit al reacţiilor citotoxice cuprinde stările în care conflictul
antigen-anticorp are loc în celule sau în membrana celulară, anticorpul fiind
orientat către un compus celular. Reacţia necesită prezenţa şi consumul
complementului seric. Se cunosc din acest grup anemiile hemolitice,
accidentele posttransfuzionale cu sânge incompatibil, unele reacţii
postmedicamentoase (Penicilina), vasculitele alergice. Tot prin acest
mecanism se produc leziunile din bolile buloase autoimune.
3. tipul III grupează reacţiile prin complexe imune antigen-anticorp, cu
formarea unor microprecipitate intravasculare sau perivasculare cu un
important rol inflamator local. Afluxul local de polinucleare care activează
fagocitoza, cu eliberarea de proteaze lizozomale şi consumul de
complement, caracterizează aceste reacţii pe care le întâlnim mai ales în
vascularitele alergice cutanate, alergiile medicamentoase, boala serului.
4. tipul IV este al reacţiilor mediate de limfocite (alergia de tip tardiv
sau ,,întârziat’’) şi se caracterizează prin fenomene locale cu instalare lentă,
prin participarea foarte discretă a complementului, dar mai ales prin
medierea acestor reacţii de numeroşi factori limfocitari, denumiţi
limfochine. Se deosebeşte un tip tuberculinic la antigen tuberculos,
streptococic, fungic, un tip dermită de contact la substanţe chimice,
38
detergenţi, cosmetice, un tip granulomatos (granulom de corp străin), un tip
infiltrat bazofilic (injectarea de Ciclofosfamidă, de ovalbumină). În acest
grup intră eczemele, alergiile micotice, microbiene, chimice percutanate.

Urticaria

Este un sindrom alergic, foarte frecvent întâlnit, caracterizat prin

apariţia unei erupţii cutanate formată din papule şi plăci eritemato-
edematoase tranzitorii, foarte pruriginoase produsă de cauze multiple.
Etiopatogeneza: Este un sindrom alergic de tip imediat cu anticorpi
circulanţi (reagine), conflictul alergic obiectivându-se la nivelul vaselor
dermice arteriolo-capilare, printr-o vasodilataţie activă şi edem perivascular,
fenomene induse în principal de o considerabilă eliberare de histamină.
Mediaţia chimică a reacţiei nu este obligatoriu să fie cea histaminică, unele
urticarii sunt în mod destul de evident mediate de acetilcolină (urticarii
colinergice) datorită coloritului parasimpatic al simptomatologiei. La rândul
ei, nici mediaţia histaminică nu este în mod obligatoriu alergică, existând
numeroase posibilităţi de histamino-eliberare nespecifică, cum ar fi ingestia
unor alimente sau medicamente sau contactul extern cu urzicile, meduzele,
lipitorile.
Factorii etiologici incriminaţi în declanşarea sau întreţinerea
urticariei sunt mai numeroşi ca în oricare afecţiune cutanata. De la diversele
alimente (peştele, ouă, brânzeturi, câpşuni, roşii, nuci, ciocolată), la alergii
respiratorii (polen, praf de casă, părul animalelor), la medicamente (codeină,
salicilaţi, antalgice, antibiotice), alergeni microbieni, de focar (infecţie
dentară, otică, urinară), parazitari (helmintiaze digestive) sau micotici, este
posibilă intervenţia unică sau multiplă simultană sau succesivă a oricăruia

39
din factorii menţionaţi. Un numeros grup de urticarii sunt condiţionate de
factori fizici (frigul, căldura, expunerea la soare) sau factori emoţionali,
efort, stress-uri, stări conflictuale sau tensionale.
Descriere clinică: Leziunea elementară este placa urticariană, discret
elevată, catifelată, de aspectul cojii de portocala, porţelanoasă, cu halou
eritematos activ, cu conturul relativ bine delimitat. Forma, ca şi numărul
leziunilor este foarte variabilă, de la leziuni punctate, ovalare, liniare,
policiclice, la placarde vaste confluente cu circinaţie şi pseudopode laterale.
Instalarea leziunilor se face în câteva minute, iar dispariţia lor poate surveni
după 3-4 ore, cel mult 24 de ore. Leziunile furnizează un prurit supărător.
Forma comună a urticariei nu lasă nici o urmă dupa vindecare. Fac excepţie
formele cu conflict vascular mai intens, cum sunt urticaria buloasă, urticaria
hemoragică şi urticaria pigmentată, care lasă după rezoluţia clinică macule
pigmentate, dar de scurtă durată şi ele. Nu există o localizare particulară
pentru urticarie, trunchiul şi membrele pot fi în egală masură afectate.
Evoluţia bolii poate fi acută (mai ales în cele de etiologie alimentară)
cu puseu unic urticarian sau subacută şi cronică, cu repetarea uneori
exasperantă a erupţiei, aparent fără nici o motivaţie obiectivă.
Edemul angioneurotic Quincke este în fapt o urticarie cu localizare
hipodermică şi anume în teritoriile cu ţesut conjunctiv lax, în care edemul
alergic se poate extinde mai cu uşurinţă (pleoape, buze, regiunea cervicală,
faringe, laringe). Evoluează acut şi are o durată de 1-3 zile, clinic apare ca
un edem uneori gigant, moale, alb, cu prurit şi senzaţie de arsură.
Principala complicaţie care poate surveni este edemul glotic dat de
progresiunea leziunilor dispneii, disfoniei şi stării de anxietate cu cianozare
progresivă, pierderea cunoştinţei şi uneori evoluţie letală.

40
Tratament: În primul rând trebuie eliminată cauza etiologică suspicionată,
urmat de un regim hidric sau hidrozaharat.
Tratamentul local este numai antipruriginos (alcool mentolat 0,5%
sau pudră mentolată).
Tratamentul general constă în administrarea antialergicelor de tipul
antihistaminicelor anti H1 clasice, sedative (Hidroxizin, Clorfeniramin), a
antihistaminicelor anti H1 nesedative (loratadina, terfenadina, cetirizina,
astemizolul), asociate la nevoie cu antihistaminicele anti H2 (cimetidina,
metiamida).
De rutină se administrează şi Calciu.
Corticoterapia per orală sau intravenoasă (Hemisuccinat de
hidrocortizon) se menţine ca rezervă pentru cazurile cu extindere marcată a
leziunilor şi mai ales pentru edemul glotic.

Eczema

Eczema este o dermatoză inflamatorie pruriginoasă caracterizată

clinic printr-un polimorfism lezional (eritem, vezicule, zemuire, scuamo-
cruste şi uneori lichenificare), iar histologic prin spongioză şi veziculizaţie
intramalpighiană.
Etiopatogeneza: Eczema se încadrează în reacţiile alergice de tipul IV,
adică al celor de tip întârziat, mediate celular de către limfocite şi cu sediul
major al conflictului antigenic în epiderm şi dermul papilar. Consecinţa
acestui tip de reacţii este inflamaţia epidermului cu spongioză şi
veziculizaţie, precum şi vasodilataţie şi edem în dermul superficial.
Factorii interni responsabili sunt în general superpozabili celor din
urticarie, cu un accent mai pregnant pe focarele infecţioase (ORL,

41
stomatologice şi mai ales duodeno-colecistice, gastrice, hepatice,
enterocolitice) şi pe dependenţa endocrină a leziunilor (în special
disfuncţiile ovariene). Factorii externi eczematogeni pot fi grupaţi în:
alergeni microbieni (produse ale streptococilor şi stafilococilor), alergeni
micotici (derivaţi ai dermatofiţilor din grupul tricophyton, epidermophyton
sau candida) şi alergeni chimici (profesionali, cosmetici, menajeri,
medicamentoşi). La fel ca şi în urticarie, sindromul iniţial monoetiologic
devine polietiologic însumând atât factori interni cât şi externi.
Descriere clinică
Simptomele clinice ale eczemei chiar dacă în practică sunt intricate
şi amalgamate pot fi urmărite într-o eşalonare stadială:
1. stadiul eritemato-edematos, reprezintă debutul acut al aczemei cu
congestie activă, prurit local de intensitate medie şi discretă, edemaţiere
locală.
2. stadiul veziculos, constă în apariţia pe acest fond a leziunilor cu
conţinut lichid sero-citrin, mici de dimensiunea unei gămălii de ac, respectiv
a veziculelor, cu evoluţie în pusee repetate.
3. stadiul de madidare (zemuire) este caracterizat prin aspectul umed,
suculent al zonei afectate datorită spargerii veziculelor, care lasă mici
eroziuni punctiforme din care se scurge continuu lichid clar (puţurile lui
Devergie).
4. stadiul crustos rezultă din uscarea produsului de exoseroză. Crustele
care rezultă sunt de aspect gălbui-meliceric, structurate lamelar.
5. stadiul scuamos – după căderea crustelor rămâne un epiderm subţire,
fragil şi lucios, încă intens eritematos, care se acoperă cu scuame albe,
uscate, lamelare.

42
6. stadiul keratozic-lichenificat-fisurativ nu este obligatoriu, o bună
parte din eczeme vindecându-se clinic. Această etapă reflectă trecerea în
cronicitate a procesului eczematos. Teritoriul afectat este îngroşat, cu
suprafaţa rugoasă, hiperkeratozică sau presarată cu şanţuri care se întretaie
în variate direcţii, expresie a procesului de lichenificaţie. Fisuri adânci şi
dureroase brăzdează uneori aceste suprafeţe îngroşate.
Această evoluţie stadială a eczemei, nu trebuie concepută static,
deoarece caracterul recidivant al bolii, face ca în puseele eruptive uneori
subintrante ale afecţiunii, aceste stadii să se suprapună, să se interfereze,
conturând un apreciabil polimorfism al leziunilor. Ar mai fi de adăugat că o
eczemă cronică poate oricând prezenta un puseu acut de veziculizaţie, sau că
o eczemă acută poate fi oprită în oricare stadiu sub influenţa tratamentului
local şi general.
În mod clasic se admite împărţirea eczemelor în 2 categorii mari:
eczeme exogene (declanşate de factori externi) şi eczeme endogene
(declanşate de factori interni).
Eczemele exogene
În funcţie de agentul etiologic dominant se descriu 3 forme de
eczemă (dermatite eczematiforme) :
1. Eczema microbiană este determinată de acţiunea eczematogenă a unor
germeni cutanaţi banali (streptococi, stafilococi). Clinic se caracterizează
prin placarde cu evoluţie tipică de eczemă (eritem, veziculizaţie, zemuire,
crustificare abundentă), localizate în jurul plăgilor traumatice, a ulcerelor de
gambă sau în jurul unor piodermite localizate. Pot să determine frecvent
leziuni secundare la distanţă, care sunt localizate mai mult pe faţă, pliuri, pe
feţele de extensie ale membrelor.

43
2. Eczema micotică apare la purtătorii de infecţii micotice vechi
(dermatofiţie, intertrigo candidozic). Se localizează pe pliuri, dosul mâinilor,
plantar sub forma unor placarde eczematogene.
3. Eczema de contact se localizează la nivelul zonelor de contact maxim
cu alergenul chimic cauzal. Dermatitele eczematiforme de contact
profesionale sunt cele mai frecvente şi cele mai importante chiar
patogenetic. În cadrul dermatitei ortoergice leziunile apar la toţi muncitorii
expuşi noxei respective, sunt limitate la zona de contact cu factorul cauzal,
simptomele cutanate se instalează rapid, cedează la fel de prompt la
întreruperea acţiunii noxei chimice şi reapar numai în prezenţa acesteia. În
opoziţie cu aceasta, dermatita alergică apare numai la un mic număr de
muncitori, leziunile sunt dispersate şi în afara zonei de contact, apariţia lor
este insidioasă, chiar după o anume ,,incubaţie de alergizare’’, pe de altă
parte cedează foarte puţin la întreruperea acţiunii substanţei în cauză, iar
reacţia se poate cu timpul reproduce şi în absenţa factorului declanşator
iniţial. Aspectul clinic al acestor dermatite este legat de faza clinică în care
se află boala. Astfel iniţial leziunile sunt eritemato-veziculoase, apoi devin
erozivo-crustoase, mai tardiv scuamo-crustos, iar dacă procesul ia o evoluţie
cronică apare lichenificaţia, fisurile, hiperkeratoza. Nerecunoaşterea
apartenenţei profesionale a unor astfel de leziuni poate duce în timp la
diseminarea sau generalizarea lor. Dermatitele eczematiforme profesionale
se întâlnesc mai des în ramurile industriei prelucrătoare (industria
coloranţilor, textilelor, lemnului, etc).
În funcţie de localizare aspectele clinice pot îmbrăca anumite
trăsături particulare adesea sugestive pentru diagnostic. Astfel, în cazul
localizării la nivelul lobului urechii, a cefei, a gâtului, a încheieturii mâinilor
sau a degetelor este clasică incriminarea sulfatului de nichel găsit în cercei,
44
bijuterii şi ceasuri. În cazul localizării la nivelul feţei, gâtului pot fi
incriminate o serie largă de produse de igienă, cosmetice, parfumuri. În
cazul localizării în pielea păroasa a capului la femei, se pot incrimina
produse folosite pentru coafat (vopsele, fixative, şamponuri). La nivelul
axilelor sunt obişnuite dermatitele de contact la deodorante, parfumuri sau
creme epilatoare. La nivelul membrelor pot fi incriminaţi ca factori
sensibilizanşi mănuşile, pantofii, ciorapii (prin coloranţi sau substanţele
chimice utilizate în fabricarea lor), precum şi alergenele şi
microtraumatismele din mediul profesional sau neprofesional (săruri de
crom, nichel, detergenţi, vopseluri, răşini, var, ciment, nisip, produse
petroliere, solvenţi organici, produse chimice, topice medicamentoase).
Eczemele endogene se prezintă sub mai multe aspecte clinice:
1. Eczema vulgară se caracterizează prin plăci şi placarde eczematogene,
imprecis delimitate, de formă şi mărimi variate, localizate pe trunchi şi
membre. Apariţia lor se poate face în valuri succesive, ceea ce accentuează
caracterul polimorf al plăcilor şi placardelor. Unele faze pot fi mai discrete,
în timp ce o anumită fază poate predomina tabloul clinic.
2. Eczema numulară se caracterizează prin apariţia la nivelul gambelor,
dosul mâinilor şi picioarelor unor plăci eritemato-veziculo-zemuinde, bine
delimitate, rotund-ovalare, ca o monedă, sugerând o micoză cutanată.
3. Eczema papulo-veziculoasă se manifestă clinic prin elemente papulo-
veziculoase izolate sau grupate chiar, dar neconfluente, dispuse pe trunchi şi
membre. Poate fi confundată cu prurigo-ul care se manifestă clinic prin
aceeaşi erupţie, dar în care predomină papula, în timp ce la eczemă
predomină vezicula.

45
4. Eczema dishidrozică se caracterizează prin apariţia electivă la nivel
palmo-plantar unor vezicule de talie mare, cu plafon gros, foarte
pruriginoase.
5. Eczematidele sunt erupţii eritemato-scuamoase, caracterizate
histopatologic prin parakeratoză, spongioză şi acantoză, produse prin
sensibilizări endogene la alergeni infecţiosi (bacterieni, micotici) sau
alimentari. Se disting 4 variante clinice:
a) Eczematidele pitiriaziforme, cu un eritem roşu-palid şi scuame
furfuracee, care apar mai ales pe trunchi şi membre.
b) Eczematidele psoriaziforme care se disting prin grosimea mai mare a
scuamelor, de culoare albă, imitând psoriazisul.
c) Eczematidele seboreice, care apar mai ales în regiunea presternală sau
interscapular şi pielea păroasa a capului cu scuame steatoide, subţiri şi
contur policiclic al plăcilor eruptive.
d) Eczematidele purpurice cu descuamaţie foarte fină pitiriazică, iar
fondul roşu-palid se dovedeşte a fi hemosiderotic deoarece nu dispare la
digitopresiune. Apar fie pe trunchi (părţile laterale) fie pe membre (mai ales
cele inferioare).
Evoluţia eczemei depinde de numeroşi factori individuali. În general
eczema acută, fiecare din cele 5 stadii, poate dura de la 1 la 7 zile. Apreciem
ca evoluţie subacută, extinderea eczemei pe durata de câteva luni, iar
evoluţia cronică cea care cuprinde mai mulţi ani. De subliniat că aspectul
clinic caracteristic poate fi modificat de complicaţiile care pot apărea
(suprainfecţiile cu germeni piogeni, lichenificarea, eritrodermia ).
De remarcat că în cursul evoluţiei unei eczeme localizate pot apărea
leziuni tipice de eczemă la distanţă faţă de aceasta, cunoscute ca erupţii
secunde.
46
Tratamentul eczemelor: tratamentul local este destul de strict adecvat
fazei în care se află eczema şi anume: în primele stadii (eritem, edem,
zemuire) sunt indicate compresele locale cu soluţie de Rivanol 1%,
Hidrocortizon 1%o, nitrat de argint 0,25%. După dispariţia zemuirii se vor
prefera pastele sau cremele cu corticosteroizi (Elocom-mometazon furoat,
Locoid-hidrocortizon butyrat, Advantan-methylprednisolon). În formele
cronice, lichenificate sunt preferate unguentele cu corticosteroizi şi acid
salicilic (Diprosalic), unguentele cu corticosteroizi şi reductoare (Locacorten
Tar), preferabil sub pansamente ocluzive.
Corticosteroizii potenţi (Clobetazol, Bethametazon valerat) trebuie aplicaţi o
perioadă foarte scurtă de timp având în vedere reacţiile adverse locale
sistemice.
Tratamentul general: Asanarea focarelor infecţioase, corectarea
funcţiilor digestive, a tulburărilor endocrine sau metabolice, administrarea
de antibiotice în etiologii microbiene demonstrate, combaterea focarelor
candidozice sau helmintice fac parte integrantă obligatorie din atitudinea
terapeutică complexă şi raţională în eczeme.
Administrarea de antihistaminice anti-H1 clasice (Clorfeniramin,
Nilfan, Romergan, Tavegyl, Hidroxizin) sau, preferabil, ultima generaţie de
antihistaminice ( Desloratadina, Loratadina, Astemizol, Cetirizina, Ebastina,
Terfenadina).
Corticoizii pot să ofere rezultate immediate spectaculoase, dar această
terapie trebuie rezervată formelor de eczeme extinse sau după eşecul altor
măsuri terapeutice. Se administrează în cure scurte (7-8 zile) în doze medii
(0,5-2 mg/kg) cu o scădere treptată a dozelor pentru evitarea unui eventual
rebound.

47
 Dermatoze buloase

Reprezintă un grup de afecţiuni cu mecanisme de producere foarte

variate, caracterizate prin apariţia de bule sau flictene pe piele şi/sau
mucoase.
Clasificarea dermatozelor buloase a fost facută fie după topografia
leziunilor, fie după criterii etiopatogenice. Cu descoperirea tehnicilor de
imunofluorescenţă directă şi indirectă, imunoprecipitare şi imunotransfer a
apărut o nouă clasificare, în funcţie de locul în care autoanticorpii produc
clivaj:
- dermatoze buloase intraepidermice, caracterizate prin pierderea
coeziunii interkeratinocitare, reprezentate de: pemfigusul vulgar,
pemfigusurile superficiale.
- dermatoze buloase subepidermice, caracterizate prin pierderea coeziunii
dermo-epidermice, reprezentate de: pemfigoidul bulos, herpes gestationes,
epidermoliza buloasă dobândită, dermatita herpetiformă.

Pemfigusul vulgar

Este o afecţiune cutaneo- mucoasă, însoţită de alterarea progresivă a

stării generale, gravă, rară, întâlnită la persoanele trecute de 40 de ani.
Clinic, boala debutează frecvent la nivelul mucoasei bucale, precedând
uneori cu mai multe luni apariţia erupţiei cutanate. La acest nivel apar bule
care se macerează şi se elimină rapid, astfel încât frecvent întâlnim eroziuni
dureroase, cu suprafaţa roşie-aprinsă, la periferia cărora se vede un mic rest
epidermic (tavanul bulei). Cele mai frecvente localizări ale mucoasei bucale
sunt: mucoasa jugală, şanţul gingival, pilierii amigdalieni, mucoasa palatului

48
moale şi dur, mucoasa obrajilor, mucoasa linguală. În evoluţie eroziunile
devin mai numeroase, iar suprafaţa denudată mai mare, apar sialoreea,
halena bucală şi tulburări de deglutiţie. Mai pot fi interesate mucoasa nazală,
genitală, faringele, laringele, esofagul.
La nivelul tegumentar erupţia debutează brusc, în plină sănătate, prin
apariţia unor bule cu conţinut clar sero-citrin, sub tensiune sau flasce.
Erupţia nu este precedată de simptomatologie subiectivă premonitorie,
interesează trunchiul şi membrele, având o oarecare tendinţă la simetrie. În
evoluţia lor, bulele se sparg lăsând eroziuni de un roşu-viu, similare celor
după arsură şi care abia mai târziu se acoperă cu cruste gri-melicerice sau
hemoragice stratificate. După epitelizare rămâne o pigmentaţie reziduală.
Erupţia se repetă în pusee eşalonate la zile, săptămâni, ceea ce imprimă
pemfigusului un caracter clinic polimorf: la acelaşi caz întâlnim bule,
eroziuni, cruste şi pigmentaţii reziduale. Datorită fragilităţii coeziunii dintre
celulele stratului spinos, presiunea exercitată asupra unei bule conduce la
extinderea periferică a acesteia (semnul migrării bulei), iar frecarea cu
degetul unui teritoriu cutanat aparent sănătos, îndeosebi asupra unui plan
osos, poate provoca aparitia unei bule (semnul lui Nikolsky).
Starea generală relativ bună la început, se alterează pe măsură ce
erupţia se intensifică. Febra este constantă, astenia şi anorexia devin din ce
în ce mai importante. Apar suprainfecţii importante ale ariilor denudate,
tulburări hidroelectrolitice consecutive plasmoragiei şi survine decesul.
Diagnostic de laborator
- citodiagnosticul Tzanck, care constă din frotiul executat din raclarea
fondului unei bule şi colorate cu metoda May-Grumwald-Giemsa sau cu
hematoxilină-eozină şi examinarea la microscop. Metoda evidenţiază
celulele acantolitice rotunde, cu sistemul joncţional intercelular profund
49
alterat, cu nucleu de talie mare, conţinând mai mulţi nucleoli, iar citoplasma
redusă, împinsă la periferie.
- biopsia evidenţiază prezenţa bulei cu sediul intramalpighian şi celulele
acantolitice.
- imunofluorescenţa directă arată depozite de IgG adesea asociate cu
fracţiunea C3 a complementului şi uneori cu IgA în spaţiile intercelulare
malpighiene.
- imunofluorescenţa indirectă relevă prezenţa unor anticorpi circulanţi IgG,
anticorpi antisubstanţă intercelulară.

Etiopatogenia pemfigusurilor

În principiu este necunoscută. Argumentele pentru o origine

autoimuna căştigă teren. Procesul patologic are sediu epidermic şi constă în
liza tonofilamentelor intercelulare (sau a contactului desmozomial), ceea ce
provoacă dezagregarea celulelor malpighiene, cu apariţia de fante
(despicături) între straturi şi constituirea de bule intramalpighiene, proces
specific pentru pemfigusuri, denumit acantoliză. Acest proces este datorat
fixării de autoanticorpi IgG pe membrana citoplasmatică a keratinocitelor.
Astfel, detaşarea keratinocitelor se produce fie prin inducerea eliberării unor
proteaze ce determină activarea sistemului plasminogen-plasmină, fie prin
acţiunea directă asupra unei proteine transmembranare, desmogleina 3, care
aparţine familiei cadherinelor şi care intră în alcătuirea desmozomilor, cu rol
important în structuriule de coeziune intercelulară.
Prin reacţii de imunoprecipitare şi imunotransfer, anticorpii IgG se
fixează pe o proteină transmembranară, desmogleina 3 în pemfigusul vulgar,

50
s-au detectat autoanticorpi IgG antidesmogleina 1 în pemfigusul seboreic,
autoanticorpi care reacţionează cu desmogleina 1 în pemfigusul foliaceu,
anticorpi anti-SIC de tip IgA care recunosc 2 tipuri de antigene
desmozomale: desmocolina 1 şi desmocolina 2 în pemfigusul cu IgA,
anticorpi IgG care se fixează pe un complex antigenic, constituit din
desmoplakina 1, desmoplakina 2, antigenul B1, envoplakina, periplakina şi
un polipeptid de 170 kDa cu semnificaţie încă neprecizată, care sunt
proteine transmembranare ce intră în alcătuirea desmozomilor, cu rol
important în structurile de coeziune intercelulară, care confirmă
individualitatea acestor pemfigusuri.
Diagnosticul diferenţial al pemfigusului vulgar se face cu: dermatita
herpetiforma Duhring-Brocq, eritemul polimorf, pemfigoidul bulos, porfiria
cutanata tardivă.
Tratamentul se bazează în primul rând pe corticoterapie generala, de lungă
durată, în doze mari (2-3 mg/kg/zi) şi lent descrescânde până la doza
maximă sub care nu apar leziuni noi. În formele severe se preconizează doze
mult mai mari de 200-400 mg/zi, timp de 6-8 săptămâni, care, apoi, sunt
reduse rapid până la doza de întreţinere de 15-20 mg/zi. În formele severe se
impune asocierea unor imunosupresoare de tipul azathioprinei (Imuran)
100-150 mg/zi sau a Ciclofosfamidei 50-100mg/zi.
În pemfigusurile superficiale şi în pemfigusul seboreic este foarte eficace
Dapsona în doze de 100-200mg/zi.
Tratamentul local constă din: nitrarea eroziunilor, pudraje
antiseptice, pomezi cu antibiotice sau cu dermatocorticoizi.

51
 Eritemul polimorf

Este un sindrom plurietiologic, recidivant, caracterizat prin leziuni

eritemato-papuloase, rotunde, deprimate central, veziculo-buloase şi
hemoragice, dispuse concentric (,,herpes iris’’) ,cu localizare cutaneo-
mucoasăp.
Etiologie: reprezintă un mod particular de reacţie a pielii şi mucoaselor la
agenţi foarte variaţi, dintre care amintim: infecţii: virale (herpes, coxsackie,
adenovirusuri, poxvirusuri), bacteriene (micoplasme, salmoneloze,
tuberculoze, streptococice), micotice (dermatofiţi), medicamente
(antiinflamatoare nesteroidiene, antibiotice, sulfamide, barbiturice), tumori
maligne (limfoame, carcinoame), colagenoze (lupus eritematos, panarterita
nodoasă), sarcoidoza, hormonală (sarcina, premenstrual, progesteron),
agenţi fizici (frigul, soarele, razele X) şi necunoscută.
Epidemiologie: este o afecţiune recidivantă, cu caracter sezonier (primăvara
şi toamna). Apare la orice vârstă, dar mai frecvent la tinerii de sex masculin.
Patogenia este încă discutată. Se admite ipoteza alergică, prin
imunofluorescenţa directă evidenţiându-se depozite de IgM, complement şi
fibrină în jurul vaselor dermice.
Manifestări clinice: Se descriu 2 forme: eritemul polimorf minor (Hebra)
şi eritemul polimorf major (Stevens-Johnson).
Debutul afecţiunii este nespecific, sugerând o infecţie a căilor respiratorii
superioare: febră, cefalee, rinoree, tuse. Această simptomatologie poate să
fie prodromală sau poate să reprezinte manifestările prezenţei unui agent
infecţios care induce eritemul polimorf.
Eritemul polimorf minor se caracterizează prin leziuni cutanate simetrice,
care apar în pusee şi afectează dosul mâinilor, palmele, antebraţele,

52
picioarele, coatele, genunchii, uneori faţa şi gâtul, însoţite de senzaţie de
arsură. Erupţia cutanată este caracteristică şi constă din plăci rotunde
eritemato-papuloase, concentrice, violacee, de 0,5-2 cm diametru, cu
periferia roşie, iar centrul deprimat, cianotic sau purpuric, realizând aspectul
unei cocarde. Centrul acestor plăci eritemato-papuloase poate fi hemoragic
sau bulos, iar la periferie se constată un inel veziculos (herpes iris).
Leziunile mucoaselor (bucală, genitală) apar de regulă simultan cu cele
cutanate sau le pot precede cu câteva zile, variind între 25-50% din cazuri.
Poate prezenta recurenţe, iar evoluţia este spre vindecare spontană în
2-3 săptămâni.
Eritemul polimorf major (Stevens-Johnson) se caracterizează printr-un
debut brusc sau precedat de semne generale: febră sau subfebrilităţi (care
durează 2-3 săptămâni), afectare respiratorie, renală (hematurie, insuficienţă
renală), diaree. Leziunile cutanate, au tendinţa la generalizare şi afectarea
marcată a trunchiului. Reprezintă o adevarată urgenţă medicală, prin
interesarea concomitentă şi severă a mai multor mucoase: bucală,
conjunctivală, genitală şi anală. În cazuri severe pot apărea leziuni şi pe
mucoasa tractului respirator (nazală, faringiană, laringiană, bronşică). Pe
mucoasa bucală apar bule, urmate la scurt timp de eroziuni dureroase,
acoperite de depozite gălbui, iar pe semimucoasa buzelor de cruste
hemoragice, care exacerbează durerea, cu tulburări ale masticaţiei şi
deglutiţiei. Leziunile oculare se traduc printr-o conjunctivită catarală sau
purulentă, însoţită de bule. Pot apărea keratite, ulceraţii corneene, irite,
uveite, care pot conduce la sechele severe: sinechii, opacităţi corneene,
cecitate. Leziunile genitale se manifestă ca o balanită, respectiv
vulvovaginită, putându-se complica cu: retenţie acută de urină, fimoză.

53
Interesarea mucoasei anorectale este relevată de diaree, tenesme, eroziuni
ale sfincterului anal şi ale mucoasei rectale.
Starea generală este intens alterată, cu febră ridicată, astenie, cefalee,
ameţeli, boala putând duce la deces sau la sechele oculare importante.
Unii autori afirmă ca sindromul Lyell (epidermonecroliza toxică) ar
fi o formă severă de eritem polimorf.
Diagnosticul de laborator: examinările uzuale pot arăta un VSH foarte
accelerat, hiperleucocitoză cu neutrofilie, ASLO crescut.
Examenul histopatologic relevă o necroză epidermică şi un infiltrat
limfocitar în derm.
Diagnosticul diferenţial se face cu: sifilisul secundar, porfiria cutanată
buloasă, vascularitele alergice dermice, alte dermatoze buloase.
Tratamentul în formele uşoare se instituie un tratament sistemic cu
Vitamina C şi Calciu gluconic intravenos, antihistaminice de sinteza, iar
când este incriminat un factor bacterian şi antibioterapie.
În formele extinse şi severe tratamentul de elecţie este corticoterapia
cu Prednison 30-80 mg/zi, redusă în paliere. În cazurile cu denudări masive
se recomandă antibioterapia generală, o reechilibrare hidroelectrolitică şi o
alimentaţie parenterală, de preferat într-o secţie de terapie intensivă. În
leziunile oculare severe se pare că cele mai bune rezultate le aduce asocierea
Prednisonului cu Ciclosporina. Unii autori au semnalat rezultate favorabile
cu Talidomida în doze de 100mg/zi. Tratamentul local constă din aplicaţii
antiseptice, corticoizi. Pentru mucoasa bucală cel mai eficient tratament
local este Clobetasol propionat în orabase (0,05%).

54
 Dermatoze eritemato-scuamoase de etiologie
necunoscută

Lichenul plan

Lichenul plan este o dermatoză cronică cutaneo-mucoasă papuloasă,

de un aspect particular, de cauză necunoscută, intens pruriginoasă, întâlnită
mai frecvent la vârsta adultă.
Etiopatogeneza: S-au emis mai multe ipoteze, nici una dintre acestea
nefiind pe deplin demonstrată.
a) ipoteza infecţioasă, bazată pe evidenţierea unor incluzii intranucleare
(virus-like) în citoplasma keratinocitelor.
b) ipoteza neuropsihică, argumentată prin declanşarea leziunilor după
diverse şocuri sau traume psihice şi prin asocierea bolii cu alte afecţiuni
nervoase (nevrite periferice, paralizii bulbare).
c) ipoteza metabolică, argumentată prin asocierea lichenului cu tulburări
ale metabolismului glucidic (scăderea activităţii glucozo-6-fosfat
dehidrogenazei şi tulburări ale glicoreglării).
d) ipoteza medicamentoasă, antimalaricele de sinteză, sărurile de aur,
fenotiazinele, D-penicilalamina, blocantele canalelor de Calciu pot să
producă erupţii lichenoide.
e) ipoteza autoimună, argumentată prin asocierea lichenului cu ciroza sau
hepatita cronică (mai frecvent cu virus C), reacţia grefă contra gazdă,
lupusul eritematos, sclerodermia în plăci, erupţii buloase de tip pemfigoid.
Prin IFD s-a putut pune în evidenţă prezenţa unor imunoglobuline (IgM,
IgG, IgA), C3 şi fibrinogen, fibrină la joncţiunea dermo-epidermică.

55
 Unii autori vorbesc de un caracter familial, argumentat prin incidenţa
mai crescută la fenotipurile HLA-A3, A5, B7.
Studiile de histogeneză a lichenului au arătat că leziunea iniţială este
situată la nivelul stratului bazal al epidermului, interesând atât keratinocitul
cât şi melanocitul, precum şi o creştere a numărului de celule Langerhans.
Infiltratul dermic este constituit în majoritate din limfocite T, în special
limfocite T helper, dar şi din limfocite T citotoxice.
Descriere clinică:
Leziunea elementară este o papulă de 2-3 mm în diametru, rotundă
sau poligonală, strălucitoare în lumina piezişă, de culoare roşie-liliachie.
Papulele au tendinţa la confluare, constituind plăci şi placarde cu contur
neregulat, sau iau o dispoziţie anulară (mai ales în regiunea genitală), pe a
căror suprafaţă se poate distinge un desen albicios, filamentos-reticular, aşa-
zisele striurile Wickham, mai bine vizibile pe pielea unsă.
Pruritul este constant şi intens, constituind un semn preţios pentru
diagnosticul bolii. Pe leziunile de grataj (excoriaţii) pot apărea noi papule
dispuse liniar, acesta fiind desemnat ca fenomenul Kobner. După vindecarea
leziunilor rămâne o pigmentaţie secundară, care poate să persiste câteva
luni.
În general lichenul plan are o dispoziţie simetrică, cu predilecţie
pentru faţa anterioară a antebraţelor, articulaţia pumnului, regiunea lombară,
gambe.
Atingerile mucoaselor însoţesc, de obicei, lichenul plan cutanat, dar
pot exista şi ca manifestări unice. Leziunile din cavitatea bucală sunt
frecvente, interesând mucoasa jugala, limba, semimucoasa buzelor şi, mai
rar, mucoasa gingivală. La nivelul mucoasei jugale leziunile apar la nivelul
ultimilor molari în mod simetric, mucoasa bucală prezentând un desen
56
albicios, leucoplaziform, imitând o arborizaţie de ferigă. Pe limbă leziunile
îmbracă aspectul unor plăci porţelanii care pot eroda. Pe semimucoasa
buzelor se manifestă ca nişte arborizaţii fine, atrofice.
Pe mucoasa genitală papulele lichenoide sunt discret reliefate, de
aspect porţelaniu, dispuse frecvent inelar.
Afectarea unghială: unghiile pot să prezinte tulburări distrofice de
intensitate variabila.
Afectarea părului: determină frecvent o alopecie cicatricială.
Evoluţia: este cronică, în pusee eruptive pe parcursul a luni de zile.
Starea generală rămâne perfect conservată, deşi pruritul are adesea un
caracter persistent şi o intensitate ridicată.
Există numeroase variante clinice care se abat de la descrierea de
mai sus. Astfel amintim:
a) lichenul plan pigmentar, cu o importantă pigmentaţie melanică a
leziunilor.
b) lichenul plan veziculo-bulos, caracterizat prin dezvoltarea de veziculo-
bule pe leziunile preexistente de lichen plan, uneori de tip pemfigoid.
c) lichenul plan hipertrofic, cu o componentă hiperkeratozică importantă,
însoţit de prurit foarte sever şi care poate persista ani de zile. Se vindecă cu
cicatrici şi hiperpigmentare reziduală.
d) lichenul sclero-atrofic, caracterizat prin leziuni atrofice, puţin numeroase,
rezultate prin ,,vindecarea’’ leziunilor inelare sau a celor hipertrofice.
e) lichenul nitidus, cu elemente papuloase mici, mai palide, persistente ani
de zile.
f) lichenul plan actinic, caracterizat prin plăci numulare cu centrul intens
hiperpigmentat, înconjurate de o zonă hipopigmentată, care debutează după
expuneri intempestive la soare.
57
g) lichenul plan psoriaziform, în care papulele confluează în plăci
scuamoase psoriaziforme.
h) lichenul plan acut eruptiv, caracterizat prin interesarea şi altor teritorii
cutanate, cu excepţia feţei
i) lichenul plan palmo-plantar, care se prezintă sub forma unor papulo-
noduli, fermi, gălbui. Există o formă cronică, în care se produce o distrucţie
completă a lamelor unghiale.
Diagnosticul de laborator: examenul histopatologic care evidenţiază
trăsături caracteristice: în epiderm hiperkeratoză, hipergranuloză,
hiperacantoză, creste papilare cu aspect caracteristic în dinţi de fierăstrău,
iar în dermul superior infiltrat limfohistiocitar dispus în bandă.
Diagnosticul diferenţial se face cu: psoriazisul gutat, sifilidele papuloase
secundare, lichenul scrofulosorum, pitiriazis rubra pilaris. Lichenul plan al
mucoasei bucale poate fi confundat cu o leucoplazie sau cu un lupus
eritematos cronic.
Tratament: general se bazează pe corticoterapia generală cu Prednison în
doze medii. Se mai pot utiliza antimalarice albe de sinteză, Ciclosporina,
unele citostatice, Imuran, retinoizi, Tigason, cu rezultate bune, dar cu efecte
adverse majore. Se pot asocia antihistaminice recente: loratadina, cetirizina,
astemizol.
Tratamentul local: se folosesc dermatocorticoizii în asociere cu
keratolitice şi/sau oxido-reductoare, de preferat în pansamente ocluzive.
În localizările pe mucoase, infiltraţiile intralezionale cu
corticosteroizi, în suspensie microcristalina (Diprophos, Volon) sau cu
Hidrocortizon acetat dau cele mai bune rezultate. Mai nou, în lichenul plan
bucal, se administreaza corticosteroizi cu aderenţă la mucoase (ora-base),
Kenacort şi aplicaţii de retinoizi (Airol).
58
 Dermatoze precanceroase

Sunt leziuni cu evoluţie cronică care se pot transforma la un moment

dat într-un cancer veritabil: carcinoame bazocelulare, spinocelulare sau
melanoame maligne.
Keratozele actinice apar mai ales după vârsta de 50 ani, pe părtile expuse
cronic la radiaţiile luminoase. Se întâlnesc îndeosebi la persoanele blonde şi
la persoanele care, prin natura profesiei, se expun îndelungat la razele solare
(agricultori, marinari).
Descriere clinică: Se prezintă sub forma unor pete pigmentare, de regulă
multiple, cu diametru variind între câţiva mm şi 1-2 cm, de o coloraţie brună
murdară, aspre la palpare, supradenivelate, plane sau proeminente, acoperite
de un depozit keratozic uscat şi aderent, care îndepărtat relevă o bază
exudativă eritematoasă. Se localizează pe zonele fotoexpuse: nas, obraji,
urechi, dosul mâinilor.
Ulcerarea şi infiltrarea keratozelor actinice prezintă risc crescut de
transformare maligna într-un epiteliom spinocelular sau, mai rar, într-un
epiteliom bazocelular.
Histopatologic se constată hiperkeratoza, acantoza, diskeratoza,
atipii celulare. În derm se observă un infiltrat inflamator. Din punct de
vedere histopatologic se descriu 5 variante histopatologice: hipertrofică,
acantolitică, atrofică, bowenoidă, pigmentară.
Diagnosticul diferenţial: se face cu alte tipuri de keratoze (arsenicale),
lupusul eritematos discoid.
Tratamentul: în primul rând profilactic (vestimentaţie de protecţie, creme
antiactinice). Tratamentul curativ constă în criocauterizare cu azot lichid sau

59
zăpadă carbonică, electrocoagulare superficială, laser CO2, sau aplicaţii
locale de 5-fluorouracil (Efudix).
Alte tipuri de keratoze provocate de agenţi chimici cu potenţial de
transformare malignă:
Keratozele arsenicale sunt caracterizate prin papule hiperkeratozice
multiple, mici, cu diametrul de câţiva milimetri, localizate electiv pe palme
şi plante, care apar în urma expunerii îndelungate la arsenic anorganic.
Keratozele de gudron se datorează contactului repetat cu gudronul, fiind
caracterizate prin elemente intricate de hiperkeratoză foliculară cu foliculite,
comedoane şi melanodermie. Se localizează pe dosul mâinilor, antebraţe,
faţă, gât.
Cheilita actinică cronică: apare mai ales la bărbaţii adulţi, expuşi
profesional timp îndelungat la acţiunea radiaţiile solare (agricultori, pescari,
marinari, alpinişti). Un rol important în producerea cheilitelor îl ocupă
fumatul şi igiena buco-dentară defectuoasă.
Se caracterizează clinic prin apariţia electivă la nivelul buzei
inferioare unor episoade repetate de cheilita descuamativă. În cursul
evoluţiei apar fisuri liniare, dureroase. Apariţia de eroziuni şi apoi ulceraţii
marchează începutul transformării în epiteliom spinocelular.
Leucoplazia este o afecţiune precanceroasă, caracterizată prin apariţia pe
mucoase (buze, mucoasa jugală, planşeul bucal, mucoasa genitală) unor
plăci albe-sidefii, bine delimitate, cu contur neregulat, cu suprafaţa rugoasă,
cu depozite keratozice, foarte aderente şi uneori parcurse de fisuri adânci şi
dureroase, uşor reliefate din planul mucoasei şi infiltrate. Uneori suprafaţa
lor poate deveni verucoasă.

60
 Dintre factorii locali incriminaţi în apariţia leucoplaziei amintim
fumatul, iritaţiile mecanice cronice şi chimice, expunerea îndelungată la
ultraviolete.
Are o evoluţie cronică, crescând lent. Plăcile leucoplazice vechi sau
verucoase pot suferi un proces de transformare malignă în epiteliom
spinocelular.
Histopatologic se caracterizează prin hiperkeratoză, hipergranuloză,
acantoză, diskeratoză. În dermul papilar se constată un infiltrat inflamator
cronic.
Tratamentul profilactic prin suprimarea fumatului şi corectarea dentiţiei
defectuoase. Tratamentul curativ se poate face prin electrocoagulare, laser
CO2 şi crioterapie.

Tumori cutanate maligne

Sunt denumite carcinoame, termen care include atât noţiunea de

neoplazie epitelială cât şi noţiunea de malignitate.
Denumirea de epiteliom este incompletă având numai semnificaţia
de tumoră de origine epitelială fără specificarea caracterului malign.
În nomenclatura OMS termenul de carcinom este sinonim cu
epiteliom.

Carcinomul (epiteliomul) bazocelular

Este o tumoră cu originea în celulele bazale ale epidermului şi

anexelor. El provine în mod obişnuit din epiderm şi teaca externă a
foliculului pilos. El apare din celule pluripotenţiale care se formează

61
continuu în timpul vieţii, având capacitatea formării părului, glandelor
sebacee şi sudoripare.
Epiteliomul bazocelular este cel mai benign dintre tumorile cutanate
maligne, metastazele fiind rarisime. Malignitatea ,,in situ’’ este manifestată
atât prin caracterul invadant al unor forme endofitice, cât şi prin caracterul
recidivant. Nu afectează primar mucoasele, dar se poate extinde la acestea
de pe tegumentele vecine.
Incidenţa epiteliomului bazocelular a crescut în ultimii 30 de ani cu
15-30%. El reprezintă 30% din totalul cancerelor cutanate şi 60-80% din
totalul epitelioamelor cutanate. Raportul epiteliom bazocelular şi epiteliom
spinocelular variază între 3/1.
Etipatogeneza: Bazaliomul se dezvoltă atât pe tegument aparent indemn cât
şi pe stări precanceroase, mai ales keratoza actinică senilă. Pielea expusă
constant la radiaţiile solare, cu modificări de elastoidoză degenerativă
constituie un teren propice pentru epiteliomul bazocelular, motiv pentru care
bazaliomul este frecvent la bătrânii din mediul agricol, pescari, marinari,
alpinişti. Există o predispoziţie sporită pentru epiteliomul bazocelular la rasa
albă, la caucazienii cu pielea albă (fototip I,II), cât şi la cei cu părul blond şi
roşcat, cu ochi albaştri şi tendinţa la pistrui (fototipurile III-V). Este foarte
rar la negrii. Factorul genetic se referă la o predispoziţie individuală,
constituţională care explică unele forme de epiteliomatoză multiplă.
Descriere clinică: Debutul epiteliomului bazocelular este insidios şi se face
sub forma a mai multor tipuri de leziuni:
- un mic grăunte hemisferic, de dimensiunile unei gămălii de ac, alb-
cenuşiu, translucid, de consistenţă elastică sau molatică denumit ,,perla’’.
Ulterior apar alte ,,perle’’ dispuse inelar sau arciform.
- un mic nodul semidur de 2-3 mm, roz-roşiatic, acoperit de telangiectazii.
62
- o mică eroziune, rotund-ovalară, cu diametru de 2-5 mm, fără chenar
reliefat sau perlat; este aşa-numitul epiteliom bazocelular în zgârietură de
unghie;
- o mică pată eritematoasă sau eritemato-scuamoasă, rotund-ovalară, cu
diametrul de 5-7 mm;
- o placă alb-gîlbuie, palidă, greu perceptibilă, evidentă prin manevre de
tensionare a pielii între două degete.
Leziunile de debut pot rămâne inaparente pe o perioadă îndelungată
de timp, când se dezvoltă o formaţiune tumorală mai proeminentă, cu
suprafaţa neregulată, prezentând mici boseluri hemisferice denumite
,,perlele epiteliomatoase’’.
În condiţiile apariţiei epiteliomului bazocelular pe leziuni
preexistente orice modificare a acestor leziuni (infiltrare, creştere
bidimensională, fisurare, ulcerare) trezeşte suspiciunea de transformare
malignă impunând un examen histopatologic.
În general evoluţia de la acest stadiu, fie că apare sau nu ulcerarea
zonei tumorale, se face foarte variat, distingându-se următoarele forme
clinice:
1. epiteliomul bazocelular nodular, se prezintă ca un nodul proeminent,
rotunjit, de consistenţă semidură, cu tendinţă mare la ulcerarea porţiunii
centrale. Porţiunea ulcerată rămâne delimitată de margini groase.
2. ulcus rodens, cu o ulceraţie extensivă în suprafaţă precum şi în
profunzime, cu un chenar dur mai elevat, în care se disting, uneori, perlele
epiteliomatoase.
3. epiteliomul ulcero-vegetant, cu o suprafaţă ulcerată neregulat şi
margini burjonate, exuberante papilomatos, presărate cu cruste gri-hematice.

63
4. epiteliomul terebrant, caracterizat prin importante distrucţii tisulare
locale cutanate, cartilaginoase sau osoase (pavilionul urechii, tarsul
palpebral, periostul oaselor feţei, deschiderea sinusurilor feţei).
5. epiteliomul plan-cicatricial, definit de evoluţia quasisincronă a
ulceraţiei la un pol al plăcii tumorale şi a cicatrizării plane sclero-atrofice la
alt pol.
6. epiteliomul pagetoid, marchează cea mai superficială formă, sub
aspectul unui placard de 3-5 cm, ovalar, discret infiltrat, eritemato-scuamo-
crustos, similar bolii Paget
7. epiteliomul pigmentat se remarcă prin coloraţia sa melanotică.
8. epiteliomul sclerodermiform, cu un caracter net indurativ şi o situaţie
mai profundă în tegument.
9. epiteliomul globulos este singura formă cu tendinţă la pediculare a
formaţiunii tumorale.
10. epitelioame bazocelulare multiple, în care leziunile sunt concomitente,
noile leziuni apărând la scurte intervale .
Localizarea bazaliomului se face în cele 2/3 superioare ale feţei,
frecvent pe nas, obraji, frunte, unghiul intern palpebral, regiunea temporală,
pavilionul urechii, gât, umeri, spate.
Evoluţia este cronică, fără metastazare.
Histopatologic se constată o masă tumorală monomorfă, cu celule de aspect
bazal dispuse în blocuri, care trimit în dermul profund prelungiri cordale
trabeculare, aspect denumit de ,,coarne de cerb’’.
Tratament: Alegerea metodei terapeutice depinde de tipul de epiteliom,
dimensiuni, localizare, vârsta pacientului. Scopul tratamentului este
vindecarea definitivă a tumorii, cu cel mai bun rezultat cosmetic. Se
folosesc:
64
 Excizia chirurgicală are avantajul evaluării corectitudinii intervenţiei
prin examen histopatologic şi un rezultat estetic;
Electrochirurgia, folosită în special în leziunile mari, multiple;
Chiuretarea se indică la pacienţii în vârstă;
Criochirurgia (azot lichid, zăpadă carbonică) este o metodă rapidă,
puţin dureroasă, dar fiind o tehnică ,,oarbă’’ se recomandă în cazurile în care
alte metode sunt contraindicate;
Fotocauterizarea cu laser, utilizată în cazul unor leziuni mici, cu
rezultate asemănătoare electrocauterizării;
Radioterapia de contact de tip Chaoul în doză totală de 6000 Rad
este indicată la vârstnici, la cei cu afecţiuni medicale severe, în şedinţe de
600 Rad. Se obţin rezultate bune;
Chirurgia Mohs (chemochirurgia) este o tehnică scumpă, practicată
în centre speciale. Permite controlul microscopic riguros al exciziei, ceea ce
elimină riscul recidivelor. Constă în fixarea în vivo a tumorii cu ajutorul
pastelor cu clorură de zinc 30-40%, menţinute 24-48 de ore. După o
subdivizare a suprafeţei tumorale în 4-6 sectoare, cu ajutorul unui colorant
de laborator, se examinează microscopic toate secţiunile seriate orizontale
aparţinând fiecărui sector. În prezenţa unei zone restante se reintervine în
sectorul corespunzător.
Substanţe citotoxice topice (5-fluorouracil) sunt utile în tratarea
formelor superficiale.

Carcinomul spinocelular

65
 Este o tumoră malignă epitelială, cu origine keratinocitară, invazivă,
cu mare potenţial de malignitate şi metastazare ganglionară regională şi la
distanţă.
Etiopatogeneza: Incidenţa spinaliomului este mult mai redusă comparativ
cu cel bazocelular (raportul este 1/3). Are o incidenţă de două ori mai mare
la bărbaţi.
Dintre factorii predispozanţi amintim: fototipurile I şi II,
traumatismele mecanice, radiaţiile ultraviolete, razele X, contactul cronic cu
gudroanele (în mediu profesional), fumatul, imunosupresia, infecţiile virale
cu papilomavirusuri umane (mai ales tipul 16 şi 18).
Rolul acestor factori favorizanţi este invederat de frecvenţa
spinaliomului pe terenul unei leucoplazii, al cheilitei keratozice actinice, al
radiodermitelor cronice, pe cicatrici de lupus tuberculos, sau pe fondul unei
boli Bowen sau Paget.
Descriere clinică Carcinomul spinocelular debutează clinic cu un mic nodul
(papulă) keratozică, rugoasă, care se extinde atât în profunzime cât şi în
suprafaţă, furnizând după câteva luni până la 1 an un placard tumoral în
general bine delimitat, de consistenţă dură, cu suprafaţa boselată neregulat şi
keratozică dacă epiteliomul se dezvoltă pe piele (epiteliom papilar cornos),
sau exulcerată dacă tumora se dezvoltă pe mucoase (epiteliom papilar
denudat). În evoluţia ulterioară tumora poate deveni mai elevată şi relieful
său mai burjonat (forma ulcero-vegetantă). Singura formă clinică care are o
evoluţie neinvadantă, dezvoltându-se în înălţime deasupra planului cutanat,
este cornul cutanat, care apare ca o formaţiune dură, cornoasă, filiformă,
înaltă de 1-2 cm, asemănătoare unui corn de bovine.
Localizarea spinalioamelor se face mai ales la nivelul buzei
inferioare (aprox. 80% din cazuri), quasi-invariabil pe o cheilită keratozică
66
actinică cronică, la nivelul mucoaselor orală (foarte frecvent la nivelul
limbei, mai rar la nivelul palatului şi mucoasei jugale) sau genitală (la
nivelul glandului, şanţului balano-prepuţial, vulvei), dar în practică se
întâlneste frecvent pe extremităţi (dosul mâinii, gambe) şi spate.
Evoluţia spinaliomului este mult mai rapidă decât a bazaliomului.
Metastazarea se face pe cale limfatică la ganglionii sateliţi, mai ales în cazul
tumorilor cu localizare pe mucoase.
Examenul histopatologic arată celule de aspectul general al celor spinoase,
dar cu numeroase atipii celulare vizând nucleul, tinctorialitatea şi talia
celulară, precum şi cu mitoze atipice numeroase. Dispoziţia cea mai
caracteristică a infiltratului tumoral este cea în formaţiuni ovoidale cu
tendinţa la keratinizare centrală, denumiţi globi cornosi, în care apoziţia
celulelor se face în straturi concentrice asemănătoare foilor dintr-un bulb de
ceapă.
Tratament: Scopul terapeutic şi tehnica folosită nu diferă ca principiu de
terapia bazaliomului. Astfel sunt folosite excizia chirurgicală, distrucţia
locală prin chiuretare şi electrocauterizare, criochirurgie, laser CO2.
Chimioterapia generală (Bleomicina) este rezervată spinalioamelor extinse,
inoperabile, cu metastaze. În prezenţa adenopatiei, evidarea ganglionara este
obligatorie, atât în scop terapeutic cât şi diagnostic, pentru a preciza natura
metastatică a acesteia.

Melanomul malign

Este o tumoră malignă melanocitară, rapid metastazantă.

Epidemiologie: Studiile epidemiologice din ultimii ani au pus în evidenţă o
creştere a frecvenţei melanomului malign care reprezintă 3-4% din totalul

67
tumorilor maligne ale pielii şi 2-3% din totalul tumorilor maligne, limita
maximă ajungând până la 8%. Se anticipează în schimb şi posibilitatea ca
melanomul să fie într-o măsura mai mare, prevenit şi depistat în stadii
precoce, datorită unei mai mari şi eficiente propagande sanitare.
Melanomul se întâlneşte la toate vârstele cu maximum de incidenţă
azi între 40 şi 60 ani, media manifestând o tendinţă de a coborî sub 50 de
ani. Este relativ rar sub 25 ani, rar în perioada adolescenţei (4%), foarte rar
înainte de pubertate (1%), excepţional sub vârsta de 5 ani (0,1%).
În ceea ce priveşte sexul incidenta este mai crescută la sexul feminin
(reprezentând 2/3 din cazuri), explicată prin rolul posibil al factorului
hormonal (pilulele anticoncepţionale, sarcina, menopauza), cu prezenţa
receptorilor pentru estrogeni şi progesteron, nu şi pentru androgeni, în
celulele tumorale. S-a mai constatat că şi topografia diferă, la femei
întâlnindu-se mai frecvent pe gambe, în timp ce la bărbaţi, mai frecvent pe
toracele superior.
S-a mai constatat că mortalitatea prin melanom este mai crescută la
bărbaţi decât la femei şi priveşte în special subiecţii sub vârsta de 45 de ani.
Etiopatogeneza: În cele mai multe cazuri punctul de plecare al
melanomului este un nev pigmentar ,,activ’’ situat la joncţiunea
dermoepidermica. Nevii joncţionali sunt consideraţi ca având un maxim
potenţial de transformare malignă datorită unui echilibru metabolic celular
precar. Factorii exogeni în măsură să amorseze malignizarea nevului sunt:
traumele locale repetate (pieptănat, bărbierit, presiunea centurii), intervenţii
chirurgicale inoportune (biopsii parcelare, excizii), infecţii repetate sau
tratamente locale caustice. Dintre factorii interni se pot cita sarcina,
disfuncţiile endocrine.

68
Descriere clinică: Înainte de apariţia propriu-zisă a melanomului se poate
vorbi de o faza premalignă în care înregistrăm semnele de iritaţie nevică:
apariţia unui halou eritematos perinevic, creşterea neaşteptată în volum a
nevului, apariţia de cruste pe suprafaţa sa, accentuarea coloritului melanic al
nevului, sângerările nemotivate sau la traumatisme insignificante locale şi în
fine jena sau pruritul local persistent. În următoarele luni, tumora creşte în
dimensiuni, chiar până la 4-5cm în diametru, devine mamelonată, se poate
exulcera şi se acoperă cu cruste gri-murdare sau hematice. La mică distanţă
de tumoră apar mici pete melanotice (metastaze locale), asemănătoare unor
stropi de bitum. Aceasta este faza locală a melanomului. Într-o a doua fază,
loco-regională, apare metastazarea limfatică în ganglionii regionali, care
devin duri, măriţi în volum, insensibili şi mobili pe planurile adjacente. La
intervale de câteva luni, cel mult 1 an, apar metastazele generalizate, fie
cutanate, fie viscerale (pulmonare, cerebrale, hepatice, osoase), cu întreg
sindrom de impregnare malignă, aceasta fiind faza a 3-a de generalizare a
melanomului.
Sunt descrise mai multe forme clinico-patologice:
Melanomul nodular este forma clinică cea mai frecventă. Debutul se face
printr-un nodul mai mult sau mai puţin proeminent, fie provenind dintr-un
nev melanocitar preexistent, fie dintr-o leziune lentigoidă, marcând faza
iniţială a unui melanom ,,de novo’’, fie printr-un nodul acromic.
Melanomul nodular constituit se prezintă ca o tumoră mai mult sau mai
puţin proeminentă, cu diametre variind între 0,5 şi câţiva cm. Are contururi
din ce în ce mai neregulate, ca şi suprafaţa care devine, de asemenea,
neregulată ca relief, boselată. În faze incipiente are suprafaţa lucioasă sau
acoperită de scuame fine, dar în perioada de timp următoare nu întârzie să se
erodeze şi să sângereze. Se localizează predominant pe cap, gât şi trunchi.
69
 Ulcerarea spontană a unui melanom incipient traduce un proces
proliferativ rapid şi anunţă un prognostic nefavorabil. Un alt aspect întâlnit
este culoarea neomogenă a tumorii sau net cromo-acromică, alteori cu zone
variabil colorate de brun până la negru, alături de zone albicioase
,,slăninoase’’ sau roz-roşiatice. Pe măsura dezvoltării tumorii se accentuează
şi sângerarile, iar tifonul aplicat pe suprafaţa sa se pătează în negru (semn de
valoare diagnostică pentru malignitate).
Melanomul cu extensie superficială
După majoritatea statisticienilor, incidenţa sa este estimată la peste
50% din totalul melanoamelor.
Într-o primă fază, leziunea apărută fie pe nev melanocitar plan,
fie ,,de novo’’ debutează printr-o pată pigmentară cu discret ,,corp’’, având
diametre de 0,5-1cm. Pata se dezvoltă lent prin extensie radială, inegală,
care îi conferă curând forme şi contururi neregulate, uneori policiclice.
Marginile sunt foarte bine delimitate, cu discret relief în raport cu pielea
sănătoasă, care îl diferenţiază de lentigo-ul malign şi melanomul lentiginos
acral, unde petele nu au relief. Culoarea poate fi omogenă sau neomogenă,
cu diferite nuanţe de la brun până la negru. Suprafaţa este netedă sau
cadrilată, cadrilajul suprapunându-se pe cel al pielii normale.
Fazei de extensie superficiala îi urmează faza de dezvoltare ,,pe
verticală’’, în înălţime şi profunzime, invazie asemănătoare melanomului
nodular. Clinic la suprafaţa plană a leziunii se proliferează progresiv
proiecţii mamelonate hiperpigmentate sau depigmentate (albe, roz sau
roşiatice). Localizarea frecventă este trunchiul la bărbaţi şi gambele la
femei.

70
 Prognosticul este mai puţin sever decât la cel nodular sau lentiginos
acral. Subliniem că în faza de extensie precoce el este curabil în 100% din
cazuri.
Melanomul malign pe lentigo malign
Incidenţa acestei forme de melanom ar fi după unele statistici de 8%.
Clinic se traduce prin apariţia pe suprafaţa petei pigmentare a
lentigo-ului malign (melanoza Dubreuilh) omogen sau neuniform colorată, a
unei proeminenţe tuberoase, asemănătoare aceleia din melanomul extensiv
superficial, mai rar prezenţa uneia sau mai multor plăci infiltrate. Aceste
tuberozităţi pot fi hiperpigmentate sau hipopigmentate.
Transformarea maligna este anunţată de semne clinice premonitorii:
mica tuberozitate se dezvoltă şi mai târziu se ulcerează, luând aspect cromo-
acromic sau acromic.
Melanomul lentiginos acral
Localizarea obişnuită este la nivel palmar, plantar.
Incidenţa este de 5-8% din totalul melanoamelor, fiind mai frecvent
la negrii (17% în SUA), la care constituie 75-90% din totalul melanoamelor
plantare. Apare mai frecvent la bărbaţii tineri, ,,de novo’’ în 90% din cazuri.
Clinic, leziunea de debut este o maculă pigmentară lentigoidă care se
dezvoltă insidios, cu margini fără relief, pierdute în pielea vecină, cu
modificări continue ale contururilor (care devin arcuite, policiclice) şi ale
culorii, cu diverse nuanţe de brun şi aproape constant zone depigmentate (de
culoarea pielii, mai rar roz). Placardul care-şi păstrează suprafaţa plană,
poate atinge uneori la nivelul plantei dimensiuni mari până la un pod de
palmă, luând forme geografice, cu zone pigmentate în periferie şi
depigmentate către centru. Durata intervalului până la dezvoltarea ,,pe
verticală’’ este ceva mai scurtă decât la melanomul cu extensie superficiala.
71
 Transformarea malignă este marcată de apariţia fie a unei
hiperkeratoze circumscrise care se fisurează, fie a unei ulceraţii cu infiltrare
progresiva şi cu extensie foarte lentă. Prognosticul este rezervat, mai sever
decât în melanomul cu extensie superficială.
Melanomul se poate localiza şi la nivelul mucoaselor: mucoasa
bucală (palatul dur, alveole dentare), mucoasa vulvară (labiile mari şi mici),
mult mai rar pe mucoasa conjunctivală, nazală. Alte localizări, mai rare, sunt
la nivelul ochiului şi subunghial.
Ca forme clinice mai particulare s-ar putea cita: melanomul
amelanotic, definit de absenţa melaninei şi implicit a culorii caracteristice,
ceea ce pune serioase probleme de diagnostic şi melanomul
pseudobotriomicomatos, caracterizat de relative pediculări ale tumorii şi de
nuanţa roşie-închisă a acesteia.
Aspectul histopatologic cuprinde celule nevocarcinomatoase cu
considerabile atipii celulare şi mitoze numeroase, grupate în grămezi sau
fascicole cu încarcare melanică variabilă, precum şi o reacţie inflamatorie a
stromei tumorale.
Cei mai importanţi factori histologici de prognostic sunt: nivelul de
invazie Clark şi indicele Breslow.
Astfel, în funcţie de nivelul invaziei în profunzime, melanoamele
maligne se clasifica în 5 grade Clark:
- gradul I - masa tumorală este localizată strict la nivelul epidermului.
- gradul II - masa tumorală nu depăşeste dermul papilar.
- gradul III - are loc invazia plexului vascular superficial.
- gradul IV - se produce invazia dermului reticular.
- gradul V - invadarea hipodermului.

72
Indicele Breslow exprimă grosimea în milimetrii a tumorii raportată la
straturile pielii:
- tumorile cu o grosime sub 0,75mm nu metastazează.
- tumorile peste1,5 mm se pare că au metastazat deja.
Mai sunt folosite şi alte investigaţii paraclinice pentru confirmarea
diagnosticului, dintre care amintim: termografia cutanată, dermatoscopia
suprafeţei cutanate, citodiagnosticul, limfoscintigrafia.
Diagnosticul diferenţial: nev pigmentar, botriomicomul, epiteliomul
bazocelular pigmentat, veruca seboreică senilă, histiocitomul, hematomul
subunghial.
Tratament: constă din excizia chirurgicală a tumorii cu o margine de
siguranţă variind între 1-3cm, în funcţie de grosimea leziunii şi a gradului de
invazie. Profunzimea exciziei nu trebuie să depăşească fascia subjacentă.
Adenopatia trebuie excizată chirurgical, completată eventual cu
chimioterapie.
În stadiile cu metastaze locale şi regionale inoperabile tratamentul
este reprezentat de chimioterapie (DTIC-dimetiltriazenoimidazol
carboxamida, Fetomustina).
În ultimii ani postchirurgical, cu efecte benefice asupra evoluţiei şi
prognosticului s-au încercat administrarea de interferon, interleukină-2.

73
 VENEROLOGIA
SIFILISUL

1. Istoric

Este aproape sigur că sifilisul a apărut în Europa la sfârşitul sec. XV,

în Spania, fiind „importat” de marinarii lui Crisofor Columb din insula
Hispaniola (Haiti). Boala avea un caracter mult deosebit de cel actual, fiind
vorba de primul contact între un microorganism nou şi un macroorganism
nepregătit, îmbrăcând aspectul unui sindrom infecţios, febril, acut, grav cu
un tablou cutaneo-visceral foarte poliform şi impresionant mai ales prin
letalitatea ridicată şi potenţialul epidemiologic deosebit. Cadrul social,
economic şi istoric al Evului Mediu s-a dovedit proprice extinderii sifilisului
în întreaga Europă într-o perioadă relativ scurtă. Ignoranţa şi misticismul,
foametea şi prostituţia, războaiele şi sărăcia au jucat un rol decisiv în
răspândirea acestui flagel social. În ţara noastră sifilisul a fost deja semnalat
în Transilvania în jurul anului 1501.
În profida nerecunoaşterii etiologiei bolii, secolul XIX a adus prin
contribuţia şcolii franceze (Ricord Fournier) descrieri clinice surprinzător de
ample şi exacte. Deşi – spre exemplu – confuzia cu blenoragia a persistat
foarte mult timp.
Sfârşitul perioadei empirice a istoriografiei sifilisului este marcat de
câteva evenimente situate în primul deceniu al secolului nostru şi anume:
descoperirea Spirochetei pallida de către Hoffmann (1905), progresele în
domeniul sifilisului experimental datorate lui Mecinokov şi Roux (1903),
adaptarea reacţiei de fixare a complementului a lui Bordet la diagnosticul
74
serologic al sifilisului de către Wasserman (1906), introducerea
tratamentului cu arsenic de către Ehrich (1910) şi apoi a bismultului de către
Levaditti. (1921) şi în fine introducerea penicilinei de către Mahoney
(1943). Perioada ultimelor 4-5 decenii a însemnat pentru sifiligrafie un salt
calitativ remarcabil, mai ales în domeniul diagnosticului seroimunologic, al
tratamentului penicilinic şi în consecinţă al posibilităţilor de profilaxie şi
combatere specifică.

2. Epidemiologie

Sifilisul este o boală cu transmitere sexuală în proporţie de 95%.

Pentru realizarea infecţiei este nevoie de existenţa unor soluţii de
continuitate la nivelul mucoaselor genitale, care chiar microscopice fiind
permit trecerea treponemiei spre mediile tisulare profunde. Nu este însă mai
puţin adevărat că unele date din domeniul sifilisului experimental arată
capacitatea treponemiei pallida de a traversa chiar şi mucoasa vaginală
aparent intactă după simpla depunere pe suprafaţa acesteia a unui material
infectat.
Un alt factor care condiţionează infecţia este numărul de germeni în
leziuni. S-a dovedit experimental că infecţia sifilitică reuşeşte 100% cu
200.000 germeni şi doar la 47% cu 2 germeni. Se presupune de asemenea că
este nevoie de o anumită durată a contactului cu leziunile infectate, după
cum un rol important trebuie să atribuim şi factorului mecanic de fricţiune
cu microtraumatismele consecutive din timpul actului sexual.
Cele mai cotagioase sunt leziunile erozive din perioada secundară,
apoi sifilomul primar în timp ce rozeolele sunt contagioase doar dacă s-au

75
erodat printr-un traumatism, iar manifestările cutaneo-mucoase terţiare cu
foarte puţine treponeme sunt foarte puţin contagioase.
Transmiterea bolii se poate realiza şi prin contact extragenital de
exemplu prin sărut, muşcătură sau suptul de la doici bolnave. În aceeaşi
categorie intră infecţia sifilitică cu caracter profesional, cu poarta de intrare
la nivelul degetelor sau mâinilor, posibilă la personalul medico-sanitar
(ginecologi, stomatologi, moaşe, chirurgi, dermatologi).
Contaminarea indirectă, deşi posibilă, este extrem de rară, în
principal este datorată rezistenţei foarte reduse a treponemiei în mediul
extern, mai ales la uscare şi căldură. Ar putea fi incriminate (în această
direcţie) obiectele de toaletă, prosoapele, paharele, tacâmurile, instrumentele
muzicale, mai ales dacă sunt umede, ţinute la întuneric şi la rece şi au fost
recent folosite de bolnavi; infecţia prin instrumentar medical sau prin
sângele transfuzional este de asemenea citată.
Contagiozitatea umorilor şi produselor de secreţie ca: lacrimile,
saliva, secreţia nazală, sudoarea, urina, sperma, laptele matern este
improbabilă, cu excepţia existenţei în imediata vecinătate a unor focare
lezionale active.
Epidemiologia sifilisului în ansamblu se desfăşoară în cadrul unui
„macrocontext” social, economic şi de civilizaţie precum şi al unui
„microcontext” legal de factori individuali ca de pildă: comportamentul
sexual al individului, mentalitatea, nivelul de educaţie şi cultură.
Răspândirea bolii este evident favorizată de aglomerările urbane,
centrele industriale şi turistice, porturile, staţiunile balneare, etc. care oferă
condiţii epidemiologice favorabile. În rândul factorilor epidemiologici care
condiţionează nivelul de morbiditate mai sunt de menţionat: prostituţia (mai
ales cea clandestină), homosexualitatea (care favorizează o patologie aparte)
76
şi precocitatea activităţii sexuale la tineri. În fine, sunt şi unele profesiuni
sau sectoare de activitate care implică un risc venerian crescut ca de pildă:
şoferii de cursă lungă, marinarii, militarii în termen, personalul din industria
de alimentaţie publică, hotelieră şi turistică.
Alura generală a infecţiei sifilitice, în prezent, este variabilă de la o
regiune geografică la alta fiind posibile atât situaţii endemoepidemice
(epidemii de mică amploare) cât şi situaţii endemice, sau numai apariţia
unor cazuri sporadice.

3. Etiologie

În sistematica generală a bacteriilor (schizomicete), agentul patogen

al sifilisului face parte din ordinul Spirochetal, familia Treponematacee,
genul Treponema, specia Treponema pallidum sau (sinonim) Spirocheta
pallida. Forma generală este cea a unei spirale foarte fine cu o lungime de 6-
20 microni şi o lungime de 0,2- 0,25 microni. Spiralele sunt în număr de 6-
24 şi au o dispoziţie foarte regulată atât ca interval între ele cât şi ca
înălţime; dispoziţia spiralată nu se pierde după moarte treponemiei.
Structura corpului spirochetian a fost aprofundată prin intermediul
microscopiei electronice; învelişurile exterioare ale treponemiei sunt
reprezentate de 2 membrane: una externă, mai densă şi alta internă, de
natură glico-proteică (formată din mureină), ambele structurate la rândul lor
în câte trei foiţe distincte, dar solidare. Între cele 2 membrane se află
aparatul locomotor al spirochetei, format din 2 fascicole fibrilare care se
înfăşoară spiralat de la un capăt la altul al corpului în care apar ribozomi şi

77
vacuole. Nucleul este mai alungit, urmând aproape în întregime corpul
celular.
Mobilitatea treponemiei este caracteristică şi are importanţă
diagnostică. Se pot identifica astfel 3 tipuri de mişcări: unele de lateralitate,
cu caracter de pendulare, altele helicoidale, de înşurubare sau de tirbuşon şi
în fine altele de translaţie sedimentară asemănătoare cu cele serpentine sau
ale omizilor.
De altfel, fineţea şi egalitatea spirelor alături de aceste mişcări
caracteristice fac posibilă diferenţierea la microscopul cu fond întunecat a
treponemei pallidum de diferitele spirochete nepatogene care au în general
spirele mai grosolane şi inegale, iar mişcările sunt de zvâcnire, bruşte şi
neaşteptate.
Diviziunea treponemelor se face transversal la intervale de
aproximativ 35-37 de ore, deşi este posibil să existe şi variaţii mai mari.
Cultivarea treponemelor patogene nu reuşeşte nici pe mediile
obişnuite nici pe cele speciale. Germenul este anaerob şi singurul mod de a
menţine în viaţă treponemele patogene este pasajul repetat la animal, în
speţă pe testicol de iepure.
Rezistenţa la căldură şi uscare este foarte redusă, de asemenea şi la
antisepticele uzuale (inclusiv săpunul), în schimb rezistă foarte îndelungat
(săptămâni sau luni de zile) chiar la temperaturi foarte joase.
Punerea în evidenţă a agentului patogen se face în mod obişnuit prin
examenul direct al frotiurilor native preparate extemporaneu din leziunile
sifilitice active la microscopul cu fond întunecat („examen
ultramicroscopic”). Diferenţa faţă de microscopul uzual de laborator constă
în dotarea cu un sistem optic de dirijare laterală a luminii denumit
condensator paraboloid, ceea ce conferă examenului un câmp microscopic
78
de culoare neagră în care treponemele (dar şi eventuala floră microbiană
asociată sau elementele celulare) fac un contrast alb-argintiu net şi uşor de
urmărit atât ca morfologie cât şi ca mobilitate a corpului microbian;
leziunile sifilitice care se pretează optim la acest simplu şi expeditiv
diagnostic microbiologic sunt: şancrul primar, papulele secundare cutaneo-
mucoase erodate, condilomele late, leziunile secundare bucale şi mult mai
puţin (treponemele adesea lipsind) gomele şi tuberculii terţiar exulceraţi; se
poate examina în acest mod şi punctatul ganglionar din adenopatia satelită
afectului primar.
Din rândul altor metode de evidenţiere a treponemiei ar fi de
menţionat: coloraţia Giemsa în care spirochetele prind foarte slab colorantul
(de unde şi denumirea de pallida), impregnarea cu tuş de China (metoda
Burri) sau imprenare argentică pe frotiuri (metoda Frontana-Tribondeau) sau
pe secţiuni histologice (metoda Levaditti).

Evoluţia cronologică şi stadială a infecţiei sifilitice

Sunt puţine boli care urmează un parcurs evolutiv atât de liniar şi

eşalonat în etape evolutive cum este infecţia sifilitică. Este deosebit de
plastică comparţia lui Fournier (sec. XIX) care fără să cunoască agentul
etiologic al bolii, vedea în sifilis „o tragedie cu acte şi antracte”.
Din momentul contaminării – a cărei condiţionare o relatam mai sus
– începe prima etapă evolutivă a bolii, perioada de incubaţie cu o durată de
20-24 zile. Deviaţiile de la acest interval sunt posibile cu 2-4 zile în plus sau
în minus chiar în condiţii normale, deşi în mod clasic (şi practic chiar) cifra
de 21 de zile este considerată incubaţia „fixă” a sifilisului. Prelungirea

79
incubaţiei peste 30 de zile poate fi semnul unor tratamente antibiotice,
adesea auto-tratamente prost conduse sau incomplete.
Spirochetele dispar rapid în câteva minute de la nivelul soluţiei de
continuitate tegumentară sau mucoasă prin care au pătruns; ele se
cantonează şi probabil se multiplică în mod foarte discret în structurile
dermice-vasculare – conjunctive şi limfatice subjacente locului de
pătrundere de unde pot fi antrenate lent şi progresiv prin circulaţia limfatică
în staţiile ganglionare regionale imediate. Se descrie perioadei de incubaţie
o „etapă biologică” (primele 10 zile) în care sunt puse în acţiune mijloacele
nespecifice de apărare tisulară a organismului şi în care asistăm la o scădere
semnificativă a numărului de spirochete, iar apoi o „etapă histologică” în
care virulenţa agentului patogen începe să se manifeste prin modificări
tisulare de tipul endotelitei capilare şi al infiltratelor limfo-plasmocitare
perivasculare.
La sfârşitul perioadei de incubaţie leziunea histopatologică ia
amploare şi câştigă expresia clinică prin apariţia la locul de pătrundere a
treponemelor a unei leziuni erozive specifice denumită sifilomul primar (sau
şancrul dur, şancrul sifilitic sau afect primar sifilitic). Astfel începe prima
perioadă clinică a bolii – sifilisul primar.
În momentul apariţiei leziunii primare, spirochetele se multiplică
intens la acest nivel şi difuzează constant spre staţia ganglionară satelită.
Ganglionii limfatici regionali constituie o barieră eficientă în calea
dispersiei treponemelor în organism, ceea ce face ca sifilisul primar –
practic vorbind – o boală locală. Reacţia histologică a ganglionilor limfatici
va furniza la circa 8-10 zile de la instalarea sifilomului, un nou element
clinic şi anume adenopatia satelită bineînţeles în imensa majoritate a
cazurilor cu locaţie inghinală.
80
 Din punct de vedere clinic, leziunea primară odată instalată persistă
ca atare aprox. 6-7 săptămâni după care se epitelizează integral şi fără nici
un tratament. Din punct de vedere imuno-biologic, în perioada persistenţei
clinice a sifilomului se înregistrează un eveniment de certă semnificaţie
teoretică şi practică, reprezentat de pozitivarea reacţiilor serologice; acest
fapt foarte important se petrece în jurul zile 42-45 de la contaminare sau,
altfel spus, la sfârşitul săptămânii a treia de evoluţie a sifilomului primar.
Interpretarea care se dă acestui fenomen seroimunologic (în absenţa
oricărui simptom clinic nou) este aceea a „scăpării” în circulaţia generală
peste barajul ganglionar (un fenomen de „prea plin”), a unui număr foarte
redus de treponeme, insuficente de a da stare de boală, dar suficiente pentru
a reprezenta un stimul antigenic faţă de care se realizează răspunsul
imunologic cu apariţia de anticorpi, concretizat prin seroreacţiile uzuale
pozitive.
Acest element împarte sifilisul primar într-o perioadă seronegativă
până în ziua 42 şi o a doua perioadă seropozitivă care îi succede.
După vindecarea (spontană) a sifilomului, asistăm la o perioadă
clinic asimptomatică, dar cu reacţii serologice constant pozitive. Intervalul
de timp care urmează după epitelizarea sifilomului primar (aproximativ ziua
65-75), a fost denumit şi a doua incubaţie a bolii, sau latenţa postprimară
care de fapt pregăteşte generalizarea afecţiunii. Acest interval liber între
vindecarea sifilomului şi fenomenele clinice ale diseminării infecţiei are o
durată de aproximativ două săptămâni.
Asemănător modului de vindecare a sifilomului primar, acest prim
puseu eruptiv al perioadei secundare se vindecă de la sine fără nici o
intervenţie terapeutică după 1-3 săptămâni de evoluţie. Se intră din nou într-
o perioadă de latenţă clinică în care nu găsim decât reacţiile serologice
81
intens pozitive şi eventual o micropoliadenopatie neinflamatorie. Această
perioadă de latenţă după izbucnirea de secundarism sifilitic, poate să dureze
de la câteva săptămâni la 2-4 luni. Invariabil însă, va urma un nou puseu
eruptiv fie de acelaşi tip clinic (congestiv-rozeolic), fie modificat papulos,
care de asemenea se va stinge clinic de la sine, intrându-se într-o nouă
perioadă de latenţă.
Succesiunea de pusee eruptive (cu morfologie clinică variabilă, cum
se va vedea mai jos) intercalate de perioada de latenţă de săptămâni sau luni,
este caracteristică perioadei secundare a cărei durată totală se poate extinde
de la 2 la 5 ani. Intervalele de latenţă clinică dintre puseele eruptive şi care
nu au decât o expresie serologică poartă denumirea de sifilis latent recent
(sau sifilis secundar latent), iar perioadele eruptive constituie sifilisul
secundar de recidivă sau sifilis secundar florid. Într-o altă concepere, la fel
de valabilă, sifilisul latent recent cuprinde toate perioadele de latenţă din
primii doi ani de infecţie.
Urmează în evoluţia infecţiei sifilitice, evident netratate, după aceşti
2-5 ani, o lungă perioadă foarte înşelătoare, de vindecare clinică aparentă, a
cărei durată este apreciată între 10-20 ani, în care şi reacţiile serologice
diminuează în intensitate, iar clinic (nu numai cutanat) nu găsim argumente
lezionale manifeste. Această perioadă se încadrează în sifilisul latent tardiv
şi constituie tocmai perioada de pregătire a viscero-organopatiilor
distructive.
Cândva, în această perioadă de latenţă tardivă, de obicei insidios sau
uneori într-un termen scurt, apar leziuni cutanate, mucoase, osteoarticulare,
viscerale, nervoase, etc. , de un alt tip morfoclinic şi anume compuse din
gome şi tuberculi, puţine numeric şi foarte sărace în treponeme dar cu

82
caracter de leziune tisulară distructivă, ireversibilă; aceste leziuni alcătuiesc
faza finală a infecţiei – sifilisul terţiar.
Astfel, conturată pe parcursul ei, infecţia sifilitică se prezintă ca o
boală localizată, apoi rapid loco-regională, în timp devenind generalizată, cu
o evoluţie ondulată, imunologic condiţionată, pentru ca în final prin jocul
între imunitate şi alergie şi prin tropismul agentului patogen pentru anumite
organe sau sisteme, sifilisul să redevină o boală localizată. Ar fi de
menţionat în închiderea acestei scurte treceri în revistă a cronologiei
sifilisului că această împărţire prea schematică în sifilis primar, secundar şi
terţiar tinde să nu mai fie acceptată de autori celebri (Rokk ş.a.) şi chiar
Organizaţia Mondială a Sănătăţii (O.M.S.) propune o altă împărţire a
infecţiei sifilitice pe criterii nu numai clinice ci mai ales epidemiologice şi
imunologice.

Sifilisul primar

Prima perioadă clinică a sifilisului debutează la sfârşitul perioadei de

incubaţie prin apariţia destul de bruscă, aproape de la o zi la alta, la nivelul
porţii de intrare a treponemei în organism, a unei leziuni indurativ-erozive,
în imensa majoritate a cazurilor cu localizare genitală. De la pata
eritematoasă la soluţia de continuitate integral constituită, totul se desfăşoară
în decurs de 2-5 zile; leziunea poartă denumirea aşa cum aminteam mai sus
de sifilom primar, şancru dur, şancru sifilitic sau afect primar sifilitic.
Sifilomul primar este în mod obişnuit o leziune unică dar nu este
deloc exclusă posibilitatea apariţiei de sifiloame multiple. Dimensiunea
şancrului variază de la o leziune punctiformă de 2-3 mm diametrul (şancru
pitic) la mărimea unei monede cu diametrul chiar peste 5-6 cm (şancru

83
gigant). Forma şancrului dur este aproape întotdeauna perfect rotundă ca şi
cum ar fi trasă cu compasul, alteori ovalară sau excepţional alungită
(sifilomul fisular). În situaţii topografice particulare cum ar fi comisura
vulvară posterioară sau şanţul balano-prepuţial, şancrul dur întinzându-se pe
ambele versante ale pliului respectiv, câştigă o formă şi mai deosebită:
sifilomul „în balama” sau „carte deschisă”.
Caracteristicile clinice ale şancrului primar sunt destul de tipice.
Leziunea este de tip eroziv, adică superficială, realizând o lipsă de substanţă
cu denivelare redusă, comparată cu concavitatea unei sticle de ceasornic.
Există însă şi variante individuale mai ales la imunodeprimaţi, cum ar fi
sifilomul ulceros sau chiar gangrenos, care sunt mult mai profunde. Fondul
leziunii este neted, plan, fără anfractuozităţi sau ridicături, în general curat,
fără deşeuri acoperit doar cu o peliculă fină, cu aspect lăcuit („glazurat”).
Excepţie fac sifiloanele acoperite doar cu cruste (sifilom crustos), depozite
pseudo mermbranoase (sifilomul difteroid) sau sfacele (sifilomul
gangrenos). Deşi geometrică ca aspect de la distanţă în sensul unei
delimitări liniare, de fapt marginile leziunii care se pot constitui într-un
adevărat chenar se pierd pe nesimţite în tegumentul perilezional indemn. La
palpaţie sifilomul prezintă o infiltraţie indurativă netă a fondului pe toată
întinderea sa. Aceasta se percepe fie sub forma unui nodul mobil ca un
sâmbure de cireaşă (induraţia nodulară), fie ca o mică placă indurată
sublezional (induraţia foliacee, cartonoasă, pergamentoasă). Culoarea
leziunii în ansamblu este roşie închisă (roşu muscular). Leziunea este cu
desăvârşire nedureroasă şi nu furnizează nici o simptmatologie subiectivă.
Uneori sifilomul emană un miros dulceag destul de caracteristic.
Localizările frecvente ale sifilomului primar sunt:

84
 glandul, şancrul balano-prepuţial, parafrenular, teaca penisului, regiunea
pubiană, intrameatal (foarte greu de diagnosticat!) şi perianal sau intraanal
la homosexuali; la femeie:
 labiile mici sau mari, comisura vulvară posterioară, periclitoridian,
introitul vaginal, colul uterin (localizare care adesea scapă examenul clinic).
Localizările rare ale sfiliomului pot să fie buza inferioară, faţa
laterală a limbii, amigdala (una din singurele împrejurări care se manifestă
pe o angină hipertrofică unilaterală), regiunea mamelonară, pulpa digitală
(sifilomul digital al ginecologilor, stomatologilor, dermatologilor).
Evoluţia sifilomului se face spre vindecare spontană după
aproximativ 40-45 zile de evoluţie; după epitelizare, poate rămâne ca un
stigmat de lungă durată, o zonă hiperpigmentată sau extrem de vag atrofo-
cicatricială.
La interval de 7-10 zile de la apariţia sifilomului se remarcă
instalarea unei adenopatii satelite, în imensa majoritatea a localizărilor
genitale sau altor localizări, adenopatia se dispune pe traiectul drenajului
limfatic regional. Ganglionii sunt măriţi în volum de consistenţă dură,
mobili pe planurile supra şi subjacente, insensibil neinflamator şi prezentând
adesea o grupare denumită „în pleiadă” sau în „cloşca cu pui”, adică un
ganglion central este mai mult mărit în volum (primind mai multă limfă
infectată), iar în jurul său cu caracter satelit, se dispun ganglioni de talie mai
mică. Adenopatia aceasta, satelită şancrului, este denumită şi scleradenită şi
persistă ca atare câteva luni de zile sau chiar mai mult.
Şancrul sifilitic este o regiune bogată în tremponeme ceea ce
presupune în mod normal un diagnostic bacteriologic prompt şi uşor de
practicat iar pe de altă parte cotagiozitate.

85
 Diagnosticul diferenţial al sifilomului primar este o problemă
practică de mare importanţă; nediagnosticarea bolii în această etapă
reprezintă o greşeală medicală dintre cele mai nefaste. Vom puncta
caracterele clinice de bază ale afecţiunilor care pot preta la confuzie cu
sifilomul primar:
 eroziunile traumatice genitale: sunt dureroase, de obicei liniare şi se
instalează rapid după un contact sexual,
 herpesul genital: prezintă un grup (sau grupuri) de vezicule erodate în
mod secundar acompaniate de o senzaţie de arsură şi prurit, leziunea este
policiclică şi neindurată,
 aftele genitale: prezintă un depozit gălbui, difteroid, care acoperă
eroziunea, există un halou congestiv intens, durerile locale sunt constante,
 balanitele microbiene: eroziuni largi, policiclice, secretante,
neindurative, dureroase,
 leziunile genitale candidozice: fond intens congestiv, eroziuni
neregulate, veziculaţie, depozite alb-cremoase, arsură şi prurit,
 eritemul medicamentos bulos: eroziune rotundă precedată de o bulă pe
un fond eritemato-pigmentar,
 carcinomul spinocelular: ulceraţie care evoluează extensiv,
anfractuoasă, îndurată cu o evoluţie mai îndelungată,
 şancrul moale: ulceraţie mai profundă, cu fondul moale, cu
marginile dezlipite, leziunea fiind dureroasă,
 eritroplazia Queyrat: aspect pseudoeroziv „glazurat” ca un placard net
delimitat, uneori uşor elevat, evoluţie foarte îndelungată, formă neregulată,
 ulceraţiile tuberculoase: fondul moale cu secreţii gri-murdare,
marginile neregulate, dezlipite, context de impregnare bacilară.

86
 De menţionat faptul că evoluţia sifilomului poate fi marcată de unele
complicaţii cum ar fi gangrena locală, fimoza sau parafimoza la bărbat, iar
la femeie edemul gigant „elastic” al labiilor.
Există posibilitatea unor şancre mixte corespunzător unor inoculări
simultane atât a unor spirocheteo pallida cât şi a unor agenţi patogeni, de
pildă: virusul limfogranuleimatozei benigne Nicolas-Favre, bacilul Ducrey.

Sifilisul secundar

A doua perioadă în evoluţia sifilisului se instalează în mod brusc, în

plină sănătate aparentă prin fenomene clinice cu o mare variabilitate de la
individ la individ cum ar fi o simplă astenie, mialgii difuze, cefalee,
transpiraţii nocturne, ascensiuni febrile, discretă hepato-splenomegalie sau
chiar un uşor subicter; aceste fenomene generale se instalează simultan cu o
erupţie cutanată alcătuind sifilisul secundar de prima izbucnire care pune
deci capăt latenţei primare. Din punct de vedere patogenic intrarea în
sifilisul secundar corespunde unor descărcări septicemice majore în stare să
furnizeze o simptomatologie clinică. Totalitatea manifestărilor cutanate şi
mucoase din această perioadă care se întinde de la doi la cinci ani, poartă
denumirea generică de sifilide secundare; aceste leziuni prin jocul imunităţii
şi alergiei şi prin însăţi biologia treponemiei prezintă o apreciabilă
variabilitate în morfologia lor clinică.
a. Sifilidele eritematoase. Erupţia iniţială a sifilisului secundar este de tip
maculo-eritematos, congestiv, formată din foarte numeroase pete rotunde
sau ovalare denumite şi rozeole sifilitice numulare, cu marginile imprecis
delimitate, cu diametrul de circa 5-7 mm (iar în stadiile mai tardive până la
3 cm), nereliefiate din planul cutanat, nedescuamative, neinfiltrate, de

87
culoare roşie-roz, adesea foarte palidă comparată cu cea a florii de piersici;
prin caracterul său congestiv leziunea dispare la digito-presiune; leziunile
sunt pruriginoase şi atâta timp cât nu sunt traumatizate accidental, nu sunt
nici contagioase.
Sediul iniţial şi de elecţie al rozeolei sifilitice este toracele superior,
mai ales presternal, subclavicular, subaxilar, apoi flancuri, feţele flexorii ale
braţelor şi antebraţelor, latero-cervical şi mai rar la extremităţile inferioare;
rozeolele trebuie examinate într-o lumină potrivită deoarece o lumină
puternică le poate face inaparente; o fricţiune relativ energică a regiunilor
afectate le pune în evidenţă, rozeolele pot chiar deveni vag elevate („rozeola
urticată”).
Aceste sifilide secundare eritematoase au o durată de 3-4 săptămâni
şi dispar spontan fără nici o intervenţie terapeutică, nelăsând nici o urmă
vizibilă; bolnavul intră astfel într-o stare latentă clinică dar cu o serologie
intens pozitivă; această sub-fază evolutivă (care se va repeta periodic pe
parcursul întregii perioade secundare) constituie sifilisul secundar latent sau
latenţa precoce.
La un interval variabil de la prima izbucnire, interval care se poate
extinde de la 2-3 săptămâni la 2 luni apare un nou puseu eruptiv dar cu
modificarea rozeolelor în sensul că acestea devin mai mari, chiar 3-5 cm în
diametru, iar numeric sunt mult mai puţine în comparaţie cu prima izbucnire
când pot exista zeci sau sute de elemente; acest caracter se menţine şi la
următoarele pusee eruptive care se spaţiază tot la sfârşitul unor perioade de
latenţă cu aproximativ aceaşi durată.
Diagnosticul diferenţial al rozeolelor sifilitice trebuie făcut în
principiu cu toate situaţiile în care apar erupţii eritematoase cu caracter
exantematic, fiind o problemă de mare importanţă practică. Intră în discuţie
88
la acest capitol în primul rând erupţiile alergice medicamentoase (aspirina,
ampicilina, sulfamide, etc.) care îmbracă acest aspect rozeolic-urticarian. În
al doilea rând pot preta la confuzii rozeolele care apar în bolile infecto-
contagioase, în primul rând rubeola, rujeola, febra tifoidă şi altădată tifosul
exantematic. În al treilea rând rozeolele sifilitice pot fi confundate, atât
morfologic cât şi ca localizare cu pitiriazisul rozat Gilbert sau cu
eczematidele pitiriaziforme numulare sau figurate, dar aici componenta fin-
scuamoasă ne serveşte la orientare diagnostică.
b. Sifilidele papuloase. Se instalează în mod lent în evoluţia perioadei
secundare înlocuind în mod treptat rozeolele sau coexistând cu acestea o
anumită perioadă; de fapt, în mod progresiv rozeolele devin infiltrate şi se
transformă în papule. Distribuţia topografică tinde să se deplaseze spre
extremităţi inclusiv faţă, gât; de asemenea este evidentă o tendinţă de
grupare a leziunilor care va fi mult mai pregnantă în perioada terţiară.
Papulele sunt de dimensiuni relativ mai reduse iniţial, aprox. 3-4 mm, dar
spre sfârşitul perioadei secundare pot să atingă 2-3 cm pe diametru, culoarea
lor este roşie-arămie şi consistenţa fermă. Evoluează în aceleaşi pusee
eruptive ca şi rozeolele, intercalate cu perioade de latenţă. În funcţie de
aspectul lor morfo-clinic se disting mai multe varietăţi:
Sifilidele papulo-scuamoase. Cea mai frecventă localizare este la
nivelul feţei, la frunte, realizând aşa zisa „coroană a venerei” sau în zona
şanţurilor nazo-geniene, realizând sifilidele acneiforme; uneori elementele
papulo-scuamoase câştigă un aspect lichienoid cu o scuamă de dimensiuni
mici; în general scuama este subţire şi se detaşează la periferie formînd aşa
zisul „guleraş” sau „coleretul” lui Biett.
Sifilidele papulo-cornoase sau papulo-keratozice. Sunt destul de
frecvente în prezent, au o dispoziţie simetrică palmară şi/sau plantară, fiind
89
vorba de leziuni cu diametrul de 5-6 mm, puţine la număr, de culoare vag
arămie, acoperite cu o scuamă keratozică groasă şi care nu arareori sunt
confundate cu verucile vulgare.
Sifilidele papulo-erozive se localizează în pliurile cutanate (inghino-crural,
ano-genital), în care există o frecare permanentă însoţită de maceraţie. Drept
consecinţă se produce o erodare superficială a papulei, fapt ce le conferă un
grad ridicat de contagiozitate.
Sifilidele papulo-hipertrofice. Se dezvoltă şi ele în acele regiuni în care
umiditatea şi frecarea mecanică împiedică dezvoltarea elementului scuamos,
favorizând erodarea papulelor. În timp se dezvoltă pe acest fond papulos o
suprefaţă vegetantă, papilomatoasă, de culoare albicioasă. Localizarea de
elecţie este regiunea genitală, perigenitală, perineală şi adesea perianală,
fiind cunoscute sub denumirea de condiloamele late sau plate sau sifilidele
papulo-erozive hipertrofice. Leziunile sunt grupate mai ales scrotal la
nivelul glandului, teaca penisului, introitul vulvar, labiile mici. Prin aspectul
papilomatozei ele pot fi uşor confundate cu vegetaţiile venerice virotice
(condiloamele acuminate), dar la acestea din urmă aspectul conopidiform
sau de creastă de cocoş, dimensiunile mult mai mari, înălţimea de la planul
cutanat şi culoarea roşie sunt elemente care le deosebesc suficient de net de
leziunile sifilitice; de menţionat că aceste condiloame plate sunt deosebit de
contagioase; localizarea perianală este caracteristică la homosexuali, iar o
extindere deosebite a condiloamelor late (de altfel ca şi a condiloamelor
acuminate) trebuie să ne orienteze spre posibilitatea unei infecţii HIV
concomitente.
Sifilidele foliculare: au o dispoziţie peripilară şi sunt alcătuite din
micropapule roşiatice sau palide, acoperite de o mică scuamă; de cele mai
multe ori sunt grupate neregulat sau figurat, creând aspect de inel.
90
c. Sifilidele pigmentare: pot să apară fie ca urmare a unei erupţii papuloase,
fie sunt din capul locului ca atare; de obicei îmbraca aspectul unei reţele
pigmentare intricată cu zone acrome, constituind leucomelanodermia
sifilitică situată mai ales în regiunea cervicală, aşa zisul „colier al Venerei”.
O altă varietate de sifilide pigmentare sunt sifilidele nigricante, ce apar ca
nişte pete hipercrome, rotunde, situate la liziera pielii păroase a capului
(,,coroana veneriană’’); ele ar putea să provină din involuţia unor sifilide
acneiforme.
d. Sifilidele ulceroase reprezintă erupţii tardive ale sifilisului secundar,
apropiindu-se prin caracterele lor distructive de leziunile din perioada
terţiară. Sunt reprezentate de ulceraţii superficiale sau profunde, rotunde cu
marginile tăiate drept şi acoperite de cruste brun-negricioase. Se localizează
pe trunchi şi membre, în special, pe cele inferioare, unde capătă aspectul
unor ectime, de unde şi denumirea de sifilide ectimatoase. Alteori crustele se
îngroaşă în straturi concentrice, realizând sifilidele rupioide.
e. Sifilidele mucoaselor: Mucoasa bucală reprezintă o afectare frecventă în
perioadă secundară, leziunile fiind de tip eritemato-eroziv care apoi se
infiltrează; ele corespund deci unor rozeole cu transformare papuloasă şi
apoi papulo-erozive; suprafaţa lor devine albicioasă sau porţelanie şi se
îngroaşă constituind aşa zisele plăci opaline cu diametre de circa 2 cm,
localizate la nivelul mucoasei bucale, văl palatin cu stâlpi amigdalieni, fie la
nivelul luetei sau mucoasei laringiene provocând o inexplicabilă răguşeală;
evoluţia acestor eroziuni se face spre regresiune spontană.
Pentru medicul stomatolog se pun probleme de diagnostic diferenţial
de certă importanţă epidemiologică mai ales cu aftele bucale, herpes,
pemfigus vulgar, eritem polimorf, cu stomatitele erozive de altă natură sau

91
chiar cu stomatita candidozică, lichenul plan eroziv al mucoasei bucale şi
leucoplazii.
La nivelul mucoasei genito-anale aspectul clinic al sifilidelor este
asemănător leziunilor de pe mucoasa bucală, cele mai frecvente fiind
sifilidele erozive, fisurate şi hipertrofice. Sunt localizate la femei la nivelul
vulvei, labiilor mari şi mici, iar la bărbaţi în şanţul balano-prepuţial şi pe
gland. Trebuie diferenţiate de balanitele erozive şi candidozice, scabie, etc.
f. Sifilide ale fanerelor. Este frecventă în perioada secundară o alopecie
difuză nespecifică sau alopecie în zone mici de 4-5 mm dispersate relativ
uniform la nivelul scalpului realizând aşa zisa „alopecie în luminişuri” cu un
aspect comparat cu cel al unei blăni mâncate de molii; aspectul este
reversibil, neexistând o reacţie cicatriceală locală. Trebuie diferenţiată de
peladă şi de stările pseudo-peladice. Modificarile unghiale sunt rare uneori
existând papule periunghiale care imită o paronichie.
g. Sifilisul malign precoce. Este o formă particulară şi rară de sifilis
secundar denumită astfel datorită profunzimii şi extinderii leziunilor şi
evoluţiei pe un teren tarat, la caşectici, la cei cu suferinţe organice avansate
dar mai ales la cei cu infecţii HIV. Se însoţesc de alterarea stării generale
(febră, sindrom meningeal). Este vorba mai ales de o adevărată eflorescenţă
cutanată cu leziuni foarte numeroase şi foarte polimorfe care merg de la
sifilide papuloase, sifilide papulo-erozive, sifilide psoriaziforme mari,
sifilide papulo-crustoase cu o crustă rupioidă, până la sifilide papulo-
ulceroase de dimensiuni mari.

92
 Sifilisul terţiar

Sifilisul terţiar apare la un număr mic de bolnavi sau care au urmat

un tratament neadecvat sau au fost neglijaţi. El este favorizat de bătrâneţe şi
vârsta copilăriei, de traumatismele fizice şi psihice, medicamente şi boli
cronice, intoxicaţie şi alcoolism.
În general, accidentele terţiare survin la 3-4 ani după contagiune, dar
în ultimele decenii ele au apărut la 8-10 ani sau chiar 10 ani de la
contagiune.
Spre deosebire de sifilisul secundar, manifestările clinice sunt în
special locale, interesând pielea şi mucoasele, precum şi viscerele: sistem
nervos sau aparat locomotor. Ele lasă întotdeauna cicatrici.
Din punct de vedere morfologic, sifilidele terţiare constituie un
granulom infecţios, ce perturbă adesea funcţionarea organului în care s-au
localizat. Sifilisul terţiar poate să fie activ şi latent.
Sifilidele terţiare sunt reprezentate de tuberculi, sau gome care apar
pe piele, în hipoderm, muşchi, oase, viscere şi sistem nervos. Ele sunt puţin
numeroase (tuberculuii sunt în jur de zeci, gomele sunt de obicei unice),
urmează o evoluţie malignă şi lasă întotdeauna cicatrici. Fără tratament
cicatrizarea acestor leziuni este foarte lentă. Sifilidele terţiare sunt puţin
contagioase (au puţine treponema pallidum în profunzimea infiltratului) şi
sunt foarte sensibile la tratamentul antisifilitic în special la produşii izolaţi şi
sărurile de metale grele.
Testele serologice standard sunt negative la 25-30% din cazurile de
sifilis terţiar. O mare valoare diagnostică revine T.I.T. care este foarte rar
negativ în această perioadă.

93
1. Sifilidele tuberculoase. Se localizează cel mai adesea pe o porţiune mică
de piele, de regulă asimetric. Tuberculul este emisferic sau plat, de culoare
roşu intens, de dimensiunea unui sâmbure de cireaşă, cu consistenţă fermă şi
este bine delimitat.
Infiltraţia tuberculului sifilitic suferă o necroză uscată sau ulcerativă;
în primul caz rezorbţia tuberculului lasă o cicatrice uşor atrofică, iar în al
doilea caz, rezorbţia duce la o cicatrice uşor deprimată, grupată în focare şi
înconjurată de o margine pigmentară. Tuberculii evoluează în pusee şi sunt
rezorbiţi în stadii succesive, ceea ce duce la o cicatrice mozaicată. Aceasta
face ca după mulţi ani, să se poată face ca diagnosticul retrospectiv de sifilis
terţiar tuberculos.
În alte cazuri, tuberculii sunt grupaţi în grămezi fără confluare sau
pot fi serpiginoşi (tuberculii confluează) şi alţi tuberculi apar la periferia
focarului. Sifilidele tuberculoase terţiare nu sunt însoţite de senzaţii
subiective.
Diagnosticul diferenţial se face în primul rând cu:
 lupus tuberculos, în care lupomii au o consistenţă moale (semnul sondei
butonate), au o culoare roşie palidă, bătând spre galben şi sunt bine vizibili
la vitropresiune (semnul merelor îngheţate). Tuberculii lupici sunt plani, tind
să conflueze în focare ce formează o cicatrice atrofică nepigmentară, în
grosimea căreia apar alţi lupomi. Necroza lupomilor produce ulcere
neregulate, cu margini erodate de culoare roşie, violacee pe un fond
anfracos şi granulos. Lupusul tuberculos are o evoluţie de câţiva ani.
Recunoaşterea sifilidelor tuberculoase este facilitată de teste serologice,
testele de imobilizare a treponemelor şi de imunoflorescenţă, care sunt
pozitive în majoritatea cazurilor şi de eficacitatea unui tratament specific
antisifilitic.
94
 Leishmanioza cutanată, în care tuberculii sunt de culoare galbenă, de
consistenţă păstoasă şi prezintă o limfangită nodulară la periferia focarelor.
Pentru diagnosticul diferenţial se ţine cont de antecedente (sejur în zone
endemice cu leishmanioză) şi examenul microscopic din produsul de
secreţie.
2. Goma sifilitică sau sifilidele gomoase. Se prezintă ca un nodul dureros,
neerodat, ce apare în piele sau în alt ţesut, de dimensiunea unei nuci şi se
formează în special în hipoderm. Puţin câte puţin, volumul nodului creşte,
aderă la piele, îşi pierde mobilitatea, iar pielea supraiacentă devine roşie-
violacee dureroasă.
În centru nodulul se ramoleşte şi se formează un mic orificiu din care
se scurge un lichid vâscos ce aminteşte de guma arabica (de unde şi numele
leziunii). Orificiul se lărgeşte şi se formează un ulcer cu margini ferme, pe
fondul leziunii existând un ţesut necrozat numit burbionul gomos. Aceasta
se detaşează lent şi apoi ulcerul se cicatrizează, lăsând o cicatrice profundă
depigmentată. Este posibil ca rezorbţia gomei să se facă fără ulcerare.
Gomele de obicei sunt unice, dar pot să fie şi multiple şi se localizează de
preferinţă pe faţa anterioară a picioarelor, pe antebraţe sau articulaţii (coate
şi genunchi). După rezorbţia gomelor, infiltratul este înlocuit cu un ţesut
fibros, ceea ce explică existenţa condroidă a nodulilor, foarte rezistenţi la
tratamentul specific.
Sifilidele terţiare gomoase şi tuberculoase afectează adesea mucoasa
nazală, vălul palatin şi lueta. Osul nasului fiind lezat, piramida nazală se
adânceşte şi nasul ia forma în şa, existând şi posibilitatea perforării
orificiilor nazale. În urma perforării palatului dur şi moale şi prin
distrugerea vălului palatin şi a luetei, vocea devine nazonată.

95
 Sifilidele terţiare gomoase şi tuberculoase pot afecta tibia sau oasele
craniului, determinând osteoperiostite specifice, în care osul se îngroaşă sau
se poate ulcera, după cum urmează cicatrizarea.
Histopatologic, sifilidele terţiare se caracterizează printr-o infiltraţie
inflamatorie de tipul granulomului infecţios şi o alterare pronunţată a
vaselor sanguine. În gomă, infiltraţia este la început hipodermică, apoi ea se
întinde în derm, pe când în sifilidele tuberculoase ea este doar demică.
Infiltraţia cuprinde multe plasmocite, limfocite, histiocite precum şi un
număr mare de celule gigante sau epiteloide. Focarele de necroză sunt
observate mai ales în infiltraţiile gomoase. Există o proliferare de endoteliu
în pereţii vaselor, în special în vasele mari, care poate duce la obliterarea lor.
Diagnosticul : în perioada iniţială a gomelor este dificil dar este
uşurat de apariţia ulceraţiei sau de caracterele cicatricii constituite.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
 scrofuloderma care are consistenţă mai moale, iar nodulii se ramolesc în
întregime, marginile ulcerului sunt moi, iar fondul are granulaţii gălbui;
 eritemul indurat Bazin în care noduli multipli şi simetrici, dispuşi
simetrici pe picioare se ulcerează prezentând margini drepte;
 ulcerele canceroase au margini ferme, tăioase, cu un fond neregulatce
sîngerează uşor.

Particularităţi clinice

A. Sifilisul visceral: atinge sistemul cardiovascular şi ficatul.

- miocardita sifilitică se caracterizează prin dispnee, fatigabilitate rapidă,
aritmie şi dilatare cardiacă, în special stângă. Nu are manifestări clinice
specifice şi nu se deosebeşte de miocardita de altă etiologie;
96
- aortita sifilitică prezintă o altererare a tunicii medii a aortei (mezaortita) şi
o induraţie a peretului aortic, cu dilatarea porţiunii ascendente (semn
patognomonic). În mod normal porţiunea ascendentă a aortei măsoară 3-3,5
cm pătraţi, în mezaortită atinge 5-6 cm. Apare şi o insuficienţă a valvulelor
aortice prin dilatarea inelului fibros şi o îngustare a orificiilor arterelor
coronare. Atingerea valvulară determină un suflu diastolic şi sistolic cu
accentuarea zgomotului II la aortă şi prezintă o tentă metalică. Acest suflu
distolic este un semn patognomonic pentru atingerea sifilitică a aparatului
cardiovascular. Aortita sifilitică poate determină o complicaţie periculoasă:
anevrismul aortic, care determină rupturi intratoracice ale aortei la ¼
cazuri.
- atingerea ficatului în sifilisul terţiar se întâlneşte în 2-4% din cazurile
de lues visceral. Ea poate determina o:
 hepatită gomoasă focală, cu gome ce măresc volumul ficatului, care
devine boselat. Bolnavii se plâng de dureri în hipocondrul drept; (febra 37-
38 grade Celsius) şi icter. Tratamentul specific determină o ameliorare
rapidă;
 hepatita gomoasă miliară determină în ficat numeroase focare mici, de
formaţiuni gomoase responsabile de hepatomegalii, fără icter. Fără
tratament se ajunge la o ciroză cu sfârşit letal;
 hepatita epitelială este excepţională şi în câţiva ani duce la
insuficienţă hepatică.
Alte organe interne: rinichi, plămân, stomac şi intestin sunt
afectate foarte rar în luesul terţiar (în 1% cazuri).
B. Sifilisul nervos: se poate localiza în vasele cerebrale, sau spinale, în
meninge (sifilisul mezenchimatos) sau în substanţa cerebrală (sifilisul
parenchimatos).
97
- Sifilisul meningo-vascular interesează în special vasele cerebrale
(sifilis cerebral) sau cerebro-spinale (sifilisul crerebro-spinal). Inflamaţia
cronică a meningelui determină cefalee puternică, vertij şi ţiuituri în urechi.
Pot să apară tulburări din sfera motorie (parestezii, rar paralizii), senzitivă
(tulburări de sensibilitate tactilă, termică), sau de activitate mentală.
Diagnosticul diferenţial al acestei forme se face cu hipertensiunea arterială
şi ateroscleroza care însă survin la pacienţii mai în vârstă, iar testele
serologice sunt pozitive (în special T.I.T.). atingerea vasculară în sifilisul
terţiar apare la 70% din cazuri.
- Sifilisul parenchimatos atinge substanţa cerebrală şi este reprezentat de
tabes şi paralizia generală progresivă.
În zilele noastre, tabesul se caracterizează prin absenţa tulburărilor
subiective (dureri tabetice), dar prezintă parastezii, disfuncţii ale organelor
pelviene, ceea ce face ca majoritatea acestor pacienţi să ajungă în alte
servicii medicale. O importanţă deosebită se acordă în tabes tulburărilor
pupilare, ca mioză, midriază, anizocoria, şi semnul Argyll-Robertson, ce
poate fi considerat patognomonic. Apar apoi abolirea reflexului rotulian şi
ahilian, semnul Romberg, hipersensibilitate la frig a spatelui şi
hipersensibilitate la durere a pieptului. Tabesul apare datorită unei
leptomeningite, care intersectează rădăcinile posterioare ce se atrofiază,
ducând la o degenerescenţă secundară a coarnelor posterioare ale măduvei
spinării.
Paralizia generală progresivă este mai frecventă ca şi tabesul şi duce,
în lipsa unui diagnostic rapid la un pronostic funcţional infaust. Ea
debutează cu tulburări de personalitate care duc la modificarea capacităţii de
memorare , apoi tulburări de vorbire, scriere şi calcul, determinând în scurt

98
timp un stadiu demenţial profund. Testele serologice confirmă boala, la fel
ca şi analizele L.C.R. – ului.

Sifilisul congenital

Este sifilisul transferat intrauterin de la mamă la făt. Sifilisul matern

poate determina: naşterea prematură, moartea intrauterină a fătului, infecţie
congenitală sau moarte neonatală. Aproape toţi copii născuţi din mame cu
lues secundar netratat sunt infectaţi, dar la mai puţin de 50% din ei sunt
prezente manifestări clinice.
În aproape 98% din cazuri, tratamentul cu penicilină previne sifilisul
congenital şi trebuie efectuat cât mai precoce. Afirmaţia ca T. palladium nu
afectează fătul înainte de 18 săptămâni de gestaţie este incorectă, în
ţesuturile fetale găsindu-se treponeme şi înaintea acelui moment. Fătul nu
poate dezvolta un răspuns imun înainte de luna 4-a şi de aceea manifestările
inflamatorii reactive sunt reduse. S-a sugerat că deficitul unora din
substanţele biochimice necesare T. palladium ar explica alterările produse de
infecţie în primul trimestru de sarcină.
Sifilisul congenital este clasificat în precoce şi tardiv, în funcţie de
momentul apariţiei manifestărilor clinice.

Sifilisul congenital precoce

Definiţie
Cuprinde manifestările de sifilis care apar în primii doi ani de viaţă.
Treponemele sunt transportate transplacentar şi diseminează în organismul

99
fătului, sifilisul congenital precoce fiind considerat echivalentul sifilisului
secundar de la adult.
Frecvent infecţia luetică nu poate fi detectată imediat. În unele cazuri
sunt prezente cazuri de lues de la naştere: copii prematuri sau mici pentru
vârsta lor („small-for-date’’), iritabili, cu facies senescent.
Manifestările clinice, în ordine crescătoare a frecvenţei, sunt:
 Coriza luetică. Apare de obicei în săptămânile 2-3 de viaţă. Poate fi cel
mai precoce semn de infecţie luetică. Secreţia nazală este purulentă sau
sanguinolentă şi bogată în treponeme. Uneori apar ulceraţii ale septului
nazal („nas în şa”).
 Leziuni osoase şi articulare. Deşi frecvent asimptomatice fac parte din
cele mai precoce manifestări. În multe cazuri vindecarea are loc şi în lipsa
tratamentului, ceea ce sugerează că leziunile sunt mai curând trofice decât
infecţioase. Cea mai întâlnită este osteocondrita, vizibilă radiologic la
nivelul metafizei (aspect de „dinţi de fierăstrău”), urmată de leziunile litice
epifizare. Durerea produsă de afectarea oaselor lungi este exacerbată de
mişcare, aşa încât copilul îşi ţine membrul afectat imobil-pseudoparalizia
Parrot. Periostita dureroasă apare de obicei, după primele luni de viaţă.
Osteita craniului determină craniotabes.
 Manifestări cutaneo-mucoase. În aproximativ 50% din cazuri apar în
primele 6 luni şi se aseamănă cu leziunile de secundarism ale adultului. Se
manifestă prin: exanteme maculo-papuloase localizate predominant palmo-
plantar şi perigenital, leziuni cu aspect de condiloma lată în zonele flexurale,
plăci mucoase, infiltrate difuze periorale şi perinazale (sifilide infiltrative
periororificiale), însoţite de ulceraţii fisurale care se vindecă cu cicatrici
liniare (liniile Parrot). Erupţia poate avea uneori configuraţii inelare sau
corimbiforme.
100
 Limfadenopatia. Ganglionii sunt fermi, mobili, nedureroşi. Nu este
totdeauna evidentă.

Sifilisul congenital tardiv

Cuprinde manifestările care apar după primii doi ani de viaţă, de

obicei la pubertate. Stigmatele sifilisului congenital tardiv se clasifică în:
1. Sigure:
 Nas în şa. Este consecinţa corizei luetice şi al distrucţiilor pe care
aceasta le produce la nivelul septului şi oaselor nasului. Piramida nazală este
prăbuşită, vârful nasului este împins înapoi şi în sus.
 Şanţurile (liniile) Parrot. Sunt cicatrici deprimate care se dispun radiar
peribucal şi perinazal. Trebuie diferenţiate de: pliurile radiare de dermatită
atopică, ragadele şi cicatricile de alte etilogii.
 Triada Hutchinson: dinţi Hutchinson (incisivi bombaţi, cu bază largă,
ascuţiţi şi scizuraţi la faţa ocluzală), keratită interstiţială, surditatea prin
afectarea urechii interne
2. Probabile:
 osteocondrită hiperplazică difuză, modificări diafizare, periostită, bose
frontale proeminente (frunte olimpiană), tibie „în iatagan”.
3. Posibile:
 placentă cu greutate mare şi nou-născut mic, boltă palatină ogivală,
semnul Dubois (degetul mic scurtat).

Diagnosticul serologic al sifilisului

101
 Se bazează pe detectarea anticorpilor dezvoltaţi ca răspuns la infecţia
luetică. După natura antigenelor utilizate se subîmpart în:
1. teste netreponemice
2. teste treponemice
Testele netreponemice (lipoidice, cardiolipinice) utilizează antigene
lipoidice, nespecifice treponemelor, şi prin urmare şi anticorpii pe care îi
detectează (numiţi impropriu reagine) sunt nespecifici, ei întâlnindu-se şi în
alte treponematoze sau în anumite boli cronice. Sunt de 2 tipuri: reacţii de
floculare (VDRL-Venereal Diseases Research Laboratories şi RPR-Rapid
Plasma Reagin) şi reacţii de fixare a complementului (Kolmer, Bordet-
Wasserman), cele din urmă fiind mai frecvent folosite datorita simplicităţii
lor. Sunt utile pentru screning şi pentru aprecierea eficacităţii tratamentului.
Testele netreponemice au avantajul că sunt larg disponibile şi, în acelaşi
timp, ieftine.
Testele treponemice utilizează antigene specifice treponemice având
o sensibilitate şi specificitate foarte mare. Sunt mai scumpe decât cele
netreponemice, iar după infecţie rămân pozitive toată viaţa, ceea ce
limitează utilizarea lor în programe de screening sau pentru aprecierea
eficacităţii tratamentului, fiind utile pentru clarificarea cazurilor în care
serologia netreponemică este negativă sau discordantă. Dintre ele, cele mai
des folosite sunt testul de imobilizare a treponemelor – TPI, Fluorescent
Treponemal Antibody – FTA, Fluorescent Treponemal Antibody Absorbed–
FTA-Abs, Treponema pallidum Hemaglutination – TPHA.
Evoluţia apariţiei anticorpilor în cursul infecţiei sifilitice este
inegală. În faza de sifilis primar la început se pozitivează FTA )5-10 zile
după şancru), apoi la circa 20 de zile după şancru, reacţiile de floculare,
urmate la scurt timp )3-4 zile) de cele de tip Wasserman. Imobilizinele apar
102
numai între luna a doua şi a treia. În sifilisul secundar toate reacţiile sunt
intens pozitive la titru ridicat, excepţie făcând sifilisul malign precoce
(produs de o depresie imunologică), în care reacţiile sunt slab pozitive sau
chiar negative, pozitivându-se sub influenţa tratamentului penicilinic ca
expresie a recâştigării reactivităţii imune şi aşa-numitul ,,fenomen de zonă’’,
datorită hiperconcentraţiei de anticorpi, când reacţiile sunt pozitive numai la
diluţii mai mari decât cele standard (diluarea serului bolnavului). În sifilisul
terţiar, reacţiile cu antigeni lipoidici apar disociate (în 30% putând fi
negative), TIT este constant pozitiv, în timp ce FTA este variabil.
Primele reacţii care se negativează în cursul tratamentului în caz de
seropozitivitate sunt cele de fixare a complementului (2-6 luni), urmate de
cele de floculare. TIT poate persista pentru un timp îndelungat sau chiar
nedefinit.

Tratamentul sifilisului

Penicilina introdusă în tratamentul sifilitic în anul 1949 de către

Mahoney este şi astăzi suverană în terapia sifilisului. Pentru obţinerea unui
efect spirocheticid este necesară realizarea unei concentraţii minime
plasmatice de 0,03 U.I./ml, pe timp de cel puţin 96 de ore (egal cu 3 cicluri
de diviziune).
În ţara noastră, în tratamentul sifilisului, se utilizează următoarele
tipuri de Penicilină: Penicilina G cristalină, cu o bună penetraţie şi difuziune
tisulară )inclusiv în lichidul cefalo-rahidian), dar cu o eliminare rapidă, fapt
ce impune administrarea sa la un interval de 3-4 ore pentru a se putea
menţine o penicilinemie eficientă şi Benzatin-penicilina (Moldamin), care

103
este o penicilină depozit, fapt care o face să fie preferată în aproape toate
formele de sifilis.
OMS recomandă următoarea conduită de tratament:
În sifilisul primar: benzatin penicilină (Moldamin) - 4.800.000 U.I.
în total, în 2 prize de 2.400.000 U.I. (câte 1.200.000 U.I. în fiecare fesă) la 7
zile. În cazul alergiei la penicilină, ideală ar fi desensibilizarea efectuată
obligatoriu în spital, fiind asigurate condiţiile de intervenţie în cazul unui
şoc anafilactic. Dacă acest lucru nu este posibil, pacienţii vor fi trataţi cu
Doxiclină 200mg/zi, Tetraciclină 2g/zi sau Eritromicină 2g/zi, timp de 15
zile.
În sifilisul secundar şi sifilisul latent recent se recomandă benzatin
penicilina în doză totală de la 4.800.000 U.I. până la 12.000.000U.I., injecţii
de 2.400.000 U.I. (câte 1.200.000 U.I. în fiecare fesă) la 7 zile, în funcţie de
caz, la aprecierea clinicianului. În caz de alergie la penicilină se recomandă
Doxiclină 200mg/zi, Tetraciclină 2g/zi sau Eritromicină 2g/zi, timp de 14-21
zile sau Azitromicină 500mg/zi, 10 zile.
În sifilisul terţiar, cu excepţia neurosifilisului se va administra
benzatin penicilina sub forma a 3 doze a 2.400.000 U.I. i.m. la 7 zile. La
pacienţii cu afectarea SNC, OMS recomandă tratament cu penicilină G
cristalină pe o perioadă de 10-21 de zile, în doză de 18.000.000-24.000.000
U.I./zi, administrată câte 3.000.000-4.000.000 U.I., i.v. la fiecare 4 ore. Ca
alternative se poate recurge la procain penicilină 2.400.000 U.I./zi asociată
cu probenecid 2g/zi, timp de 10-14 zile, sau doxiclină 200mg/zi, 30 de zile,
sau ceftriaxonă 1-2g/zi, 10-14 zile. La terminarea schemei de tratament se
recomandă continuarea cu benzatin penicilină câte 2.400.000 U.I. i.m., de 3
ori la 7 zile.

104
 În cazul sifilisului la gravide nu se face tratament decât cu penicilină
(tetraciclina este teratogenă, iar eritromicina nu traversează bariera feto-
placentară). În caz de alergie la penicilină, se fac desensibilizări în spital,
după care se face cura de penicilină sau eritromicină 2g/zi, 30 de zile. Pentru
gravidele cu sifilis recent se recomandă Penicilina G, 4.000.000 U.I/zi, i.m.,
o injecţie la 6 ore, timp de 10 zile, apoi eventual benzatin penicilină în
conformitate cu stadiul bolii. În sifilisul tardiv se recomandă Penicilina G,
4.000.000 U.I/zi, i.m., după care se face benzatin penicilină 12.000.000 U.I.
în 5 prize a 2.400.000 U.I.
În timpul sarcinii este obligatorie efectuarea testelor serologice pentru sifilis
de cel puţin 2 ori: în primele 3 luni de sarcină şi în ultimul trimestru.
În tratamentul sifilisului congenital se recomandă Penicilina G
cristalină 100.000-150.000 U.I./kg/zi, administrată câte 50.000 U.I./kg/zi,
i.v., la fiecare 12 ore în primele 7 zile de viaţă şi apoi la 8 ore, timp de 10-14
zile.
În cursul tratamentului penicilinic al sifilisului pot să se producă o
serie de incidente specifice, precum şi accidente generale. Dintre incidentele
specifice, reacţia Jarisch-Herxheimer este cea mai frecventă. Acest
accident apare frecvent în sifilisul primar seropozitiv şi mai ales în sifilisul
secundar, rar în sifilisul tardiv cu visceropatii. Cauza acestui accident este
dată de eliberarea masivă de endotoxine treponemice în urma distrugerii
prin medicamentul injectat a unui enorm de mare număr de spirochete. Se
caracterizează prin febră, cefalee, curbatură, stări de nelinişte şi mai ales
exagerarea manifestărilor morbide: şancrul şi adenopatia se tumefiază,
rozeola devine mai evidentă, papulele mai turgescente. În cazuri de
graviditate, congestia utero-placentară produce avort, la cei cu sifilis nervos
se poate produce o hemoragie cerebrală, la cei cu arterită sifilitică
105
coronariană poate apărea un infarct miocardic. Reacţia Herxheimer este
foarte gravă la copiii mici, putând fi chiar letală.
Prevenirea acestui accident se face prin începerea tratamentului cu
doze foarte mici de Penicilină.
Controlul postterapeutic se face pentru toţi bolnavii care au fost
supuşi tratamentului şi se păstrează în evidenţa unităţii sanitare. Sifilisul se
ţine în evidenţă 2 ani, cu un control serologic la 3 luni în primul an şi la 6
luni în al doilea an. În 20-30% din cazuri serologia ramâne pozitivă, acestea
fiind considerate serorezistente. Aceste cazuri sunt păstrate în evidenţă, fiind
chemaţi periodic la control medical şi serologic, iar când titrul anticorpilor
creşte, se reia tratamentul.

106