Rolurile plămânilor

• respiraţia pulmonară
• protecţia alveolară
• mucus + cili, macrofage, surfactant
• eliminare substanţe volatile
• CO2, acetonă, amoniac
• cale de administrare s. medicamentoase: aerosoli
• echilibrul fluido-coagulant
• sinteză de heparină, plasmină
• metabolic
• consum de glucoză
• lipopexie, lipoliză, lipogeneză
– sinteză de fofolipide şi derivaţi ai acidului arahidonic
(PG, PC, Tx, leucotriene)
 funcţia respiratorie

1. etapa externă - pulmonară

2. etapa de transport - sanguină
3. etapa internă – tisulară (celulară)
 etapa externă
(pulmonară)

• ventilaţia
• perfuzia HEMATOZA
• difuziunea
Aerul intră Aerul iese

Cutia toracică Cutia toracică

se măreşte se micşorează

Plămânii Plămânii se
expansionează micşorează

Diafragmul se Diafragmul se
contractă relaxează
şicoboară şi urcă
INSPIR EXPIR
Muşchii respiratori

mm. intercostali externi ridică coastele – realizează inspirul

mm. intercostali interni coboară coastele – realizează expirul

ACŢIUNEA MUŞCHILOR
INTERCOSTALI EXTERNI

contracţia mm. intercostali externi

ridică coastele şi
măreşte cutia toracică
realizând inspirul
 ACŢIUNEA DE “POMPĂ” A STRUCTURILOR
MUSCULO-SCHELETICE ALE CUTIEI TORACICE

În inspir sternul se deplasează

înainte şi în sus.

În expir revine la poziţia iniţială.

 ROLUL DIAFRAGMULUI ÎN
MODIFICAREA VOLUMULUI INTRATORACIC

Stimularea diafragmului prin nervii frenici determină contracția,

aplatizarea şi coborârea sa.
Presiunea intratoracică scade și se produce inspirul.
Relaxarea DIAFRAGMEI ÎN EXPIR

EXPIR
• plămâni POMPA TORACO-PULMONARĂ
căi aeriene centrale – bronhii principale, lobulare
periferice – bronhiole intralobulare, terminale,
respiratorii
subunităţi respiratorii –acini, alveole

• cutie toracică pereţi

muşchi inspiratori –principali, auxiliari
expiratori

• pleură – 2 foiţe pleurale (viscerală + parietală)

lichid pleural –transudat, 3-15 ml/plămân
-4 la -8 cmH2O = presiune subatmosferică
- ‘’vid’’ pleural
Pleurezie –volum crescut de lichid pleural Pneumotorax
•, cresterea Ph, scăderea PCO plasmatice ---- transudat
Hemotorax
•blocaj limfatic
Piotorax
•hiperpermeabilizare pleurală – inflamatie ---- exudat
 Pneumotorax =
prezenţa aerului în cavitatea pleurală

pneumotorax deschis

mecanism de
supapă

normal
normal

pneumotrax închis
CAVITATEA PLEURALĂ = FORŢĂ DE ADEZIUNE

Contracţia mm. intercostali externi

şi a diafragmului
produce deplasarea
foiţei pleurale parietale.
Pleura viscerală urmează
pleura parietală
şi plămânii sunt expansionaţi.
Aceasta determină
scăderea presiunii intrapulmonare.
Aerul atmosferic, cu presiune mai mare,
pătrunde în căile aeriene
extra- şi intrapulmonare.
• ventilaţia externă: nas/gură -------- acin
• ventilaţia internă: acini
– de la bronhiola terminală la alveole
ȚESUTUL CARTILAGINOS PREVINE COLAPSUL
CĂILOR RESPIRATORII SUPERIOARE

1- Traheea –cartilajele “C”

2- Inelele cartilaginoase din jurul
1 bronhiilor şi bronhiolelor previn
colapsul acestora, chiar dacă
întregul plămân este colapsat

2
 Bronhiole
intralobulare
Celule secretoare de
surfactant
Relaţia pleură-plămân-torace

• constrângerea cutiei toracice

– de la 4000 ml la 3000 ml

• constrângerea plămânilor
– de la 200 ml la 3000 ml
 Reculul elastic pulmonar (REP)
– determină vidul pleural

– este tendința de colabare pulmonară

– este produs de:

• fibrele elastice pulmonare 1/3

• tensiunea superficială 2/3

• tensiunea superficială alveolară

– este produsă la contactul lichid alveolar/aer alveolar

– este scăzută de surfactant

 forţa de colabare creşte când raza alveolei scade

fenomenul de instabilitate alveolară

 detresa respiratorie a nou-născutului (lipsa surfactantului)

Tensiunea superficială
și instabilitatea alveolară
 vidul pleural

• produs de REP şi absorbţia limfatică a lichidului pleural

• presiunea pleurală = -4 la -8 cmH2O
• depinde de gravitaţie, poziţie respiratorie, vârstă
• P pleurală = -2 cmH2O bazal; - 10 cmH2O apical
de la 0 la +1 cmH2O în expir forţat
de la -5 la - 45 cmH2O în inspir forţat
dispare în pneumotorax (aer în cavitatea pleurală)
• P pleurală < P alveolară P alveolară = 1 – 10 mmHg în expir
-1 – -40 mmHg în inspir
• P pleurală – P alveolară = ∆P = P transpulmonară
Presiunea alveolară este mai mare decât presiunea
intrapleurală în orice moment al respirației
inspir expir
Valv (l)

volum respirator
pleura
viscerală parietală

coaste
perete
toracic

Palv
Plv

Ppl Ppl

plămân spaţiul pleural

 mişcările respiratorii
• inspir P musculară = P elastică + P inerţiei pulmonare + P rezistenţei aeriene
• expir (REP)
Valveolar
• rezistenţa la flux –nas, br. segmentare / bronhiole
- creşte: bronhoconstricţie
• pneumograma
– mişcări respiratorii normale
– mişcări respiratorii patologice

• Ventilaţia alveolară (internă)

– aerul din bronhiolele respiratorii, ductele alveolare, alveole

Spaţiul mort anatomic ~ 150 ml Zona de schimb

Spaţiul mort alveolar (“funcţional”) –alveolele ventilate, dar neperfuzate

 Complianţa pulmonară
∆V/∆P
• este inversul REP; 200 ml/1cmH2O
• creşte: emfizem, bătrâni, fumători ( REP)
• scade: fibroză, deficit surfactant

• inspirul se realizează la presiuni mai mari

decât expirul histerezis
 CURBA VOLUM-PRESIUNE
VOLUM CURENT Reculul elastic
-tensiunea superficială
CRF + VC -fibrele elastice

Rezistenţa la flux
expir

Disfuncţie
obstructivă
pulmonară

inspir
Presiunea transtoracică

CRF
 volume, capacităţi, debite pulmonare
• VC
• VIR CI CV CPT
• VER
CRF
• VR
• debite respiratorii - de repaus
- maxim voluntar
- VEMS
- forţate PEF
FEF25-75
MEF75, MEF50, MEF25

- disfuncţiile ventilatorii: restrictivă, obstructivă

 Metoda
spirometrică
 SPIROMETRIE

VIR VEMS

expir
VER
timp

VR –volum rezidual

CV = VC + VIR + VER
VEMS
SPIROMETRU
- măsoară CV
 CV VIR
5000 ml 3000 ml

CPT
6000 ml VC
500 ml

CRF VER
2500 ml 1500 ml

VR
1000 ml
 Disfuncţie respiratorie obstructivă
bronhoconstricţie
edem
hipersecreţie

Distrugerea pereţilor alveolari

normal astm emfizem

Disfuncţie respiratorie restrictivă

trahea
Adipozitate
toracică şi
mediastinală
scăderea complianţei
Fibroză pulmonară

Adipozitate abdominală
cu ridicarea
diafragmului (sindrom
Pickwick)
expir de repaus

expir forţat

în bolile obstructive, expirul forţat duce la contracţia

căilor respiratorii proximale şi la limitarea fluxului expirator
Mostră de parenchim pulmonar cu aer minimal
- proba docimaziei este pozitivă
Mostră de parenchim pulmonar fără aer minimal
- proba docimaziei este negativă
 Debitul maxim respirator

Respiraţie cu amplitudine şi frecvenţă maximă

Volum (l)

patologic

Direcţia de derulare
a hârtiei
 Circulaţia pulmonară

• circulaţia nutritivă
– artere bronşice - până la br. terminale !
– plex peribronşic – v.azigos şi hemiazigos
– plex submucos – v. pulmonare – AS !!!

• circulaţia funcţională
– artera pulmonară …
– …. vene pulmonare
 presiunile din circulaţia pulmonară

• ventricul drept - sistolă = 25 mmHg; diastolă = 0-1 mmHg

• arteră pulmonară - sistolă = 25 mmHg; diastolă = 8 mmHg;
medie = 15 mmHg
• capilare pulmonare = 7 mmHg
• vene pulmonare şi atriul stâng = 1-5 (2) mmHg
 • -50%
volumul sanguin pulmonar = 450 ml
• + 200%
– 70 ml în capilare

autocontrolul distribuţiei fluxului sanguin pulmonar

pO2 alveolar < 70 mmHg vasoconstricţie

influenţa SN vegetativ - vasoconstricţie S

 presiunile la nivelul capilarului alveolar

• filtrarea: capilar interstiţiu alveolă:

P capilară = 7 mmHg
PCO interst = 14 mmHg 29 mmHg
P interstiţială = 8 mmHg

• reabsorbţia din alveolă:

PCO capilară = 28 mmHg

P efectivă de filtrare = 1 mmHg

 edemul pulmonar
= umplerea bruscă a interstiţiului pulmonar şi alveolelor cu
lichid

• cauze: - insuficienţa cardiacă stângă

- boala mitrală
- permeabilizarea membranei capilare
» pneumonie
» aer inspirat cu Cl-, SO2

• creşterea P capilare pulmonare peste 28 mmHg –în condiţii acute

• creşterea P capilare pulmonare peste 40-45 mmHg –în condiţii cronice

- negativitatea interstiţială
• factori antiedem - circulaţia limfatică
- PCO interstiţială şi capilară
 Efectul presiunii hidrostatice asupra
perfuziei pulmonare
– la baza plămânilor – presiunea este cu 8 mmHg mai mare
– la vârful plămânilor – presiunea este cu 15 mmHg mai mică

3 zone pulmonare

Zona 1 Palveolară > Pcapilară – fără perfuzie

Zona 2 Pcapilară- -- Palveolară -- Pcapilară- – perfuzie
intermitentă
Zona 3 Palveolară < Pcapilară – perfuzie continuă

la vârf (zonă 1-2) Zona 1 = patologică:

• scăderea TA pulmonare medii
la bază (zonă 3)
• creşterea P alveolare
 Fluxul sanguin pulmonar
Presiunea capilară =7 mHg

Nivelul pulmonar
plămâni ZONA 1
Presiunea
arterială medie alveole
pulmonară (15
mmHg)

ZONA 2

Artera ZONA 3
pulmonară

Vena
pulmonară
Fluxul sanguin
 Raportul ventilaţie/perfuzie
V/Q
ÎN ALVEOLE:
• V=0 V/Q = 0 Palveolară O2 = 40 mmHg
= Psg.venos CO2 = 45-46 mmHg
fumat

• Q=0 V/Q = infinit Palveolară O2 = 150-159 mmHg

=P.atm CO2 = 0,3 mmHg
emfizem

4200
• V/Q = = 0,8 Palveolară O2 = 100-104 mmHg
5000
= Psg.arterial CO2 = 40 mmHg
normal
Presiunea parţială (mmHg)
aer atmosferic

Alveolă neventilată Normal Alveolă neperfuzată

V/Q crescut

Scade perfuzia

V/Q normal

V/Q scăzut

Scade ventilaţia
 modificările raportului V/Q

V/Q creşte V/Q scade

la vârful plămânilor la baza plămânilor

(în ortostatism) (în ortostatism)
tromboza de arteră tumori, obstrucţii
pulmonară bronşice

V/Q > 0,8-1 (hiper)ventilaţie inutilă

V/Q < 0,8 ~şunt a-v
şunt fiziologic pulmonar la baza plămânilor
unitatea respiratorie

• bronhiolele respiratorii
• ductele alveolare
• alveolele

– ventilaţia se realizează prin difuziune

– are loc schimb de O2 şi CO2
 alveolă - aer alveolar

- perete alveolar
- lichid interstiţial

- perete capilar

- hematie

flux capilar
• MAC = membrana respiratorie

– pelicula de lichid şi MB capilară

MB
surfactant de la suprafaţa epitelială spaţiu interstiţial endoteliu capilar

alveolelor epiteliu

0,2-0,6 m
alveolar
– epiteliul alveolar pelicula lichid hematie

– MB epitelilă 70 m2 şi sutfactant

fuzionare
– spaţiul interstiţial
– MB a capilarului ALVEOLĂ CAPILAR
difuziune O2
– endoteliul capilar
difuziune CO2
Factorii care influenţează difuziunea prin
MAC

DP x S x c.sol
DIFUZIUNEA =
dxM

DP depinde de ventilaţia alveolară şi de difuziune

• S = 70 m2 / 70-140 ml sânge
• coeficientul de solubilitate (mai mare pentru CO2)
c.sol
= coeficient de difuziune O2 = 1
M
CO2 = 20,3

• M
• d
Schimbul de O2 şi CO2 la nivelul MAC

membrana
alveolo-
capilară

ALVEOLĂ

CAPILAR
PULMONAR
 AER EXPIRAT
AER INSPIRAT
(atmosferic)

AER UMIDIFICAT

AER ALVEOLAR
O2 consumat în repaus = 250 - 300 ml/min
CO2 eliminat în repaus = 200 - 250 ml/ min

Aer Aer alveolar Aer expirat

atmosferic mmHg (%) mmHg (%)
mmHg (%)
N2 597 (78,62) 569 (74,9) 566 (74,5)

O2 159 (20,84) 104 (13,6) 120 (15,7)

CO2 0,3 (0,04) 40 (5,3) 27 (3,6)

H2O 3,7 (0,5) 47 (6,2) 47 (6,2)

 ALVEOLĂ

sânge din a. pulmonară CAPILAR PULMONAR spre venele pulmonare

echilibrarea pCO2 şi O2 între aerul alveolar şi sângele capilar în

prima treime a capilarului
Schimbul de gaze
gaze la nivel alveolar

Capilar
pulmonar

eritrocit
modificări ale schimbului de gaze
1. Ventilaţie şi perfuzie normale
Căi aeriene 2. Perfuzie scăzută
O2 inspir
3. Difuziune scăzută
4. Ventilaţie scăzută
CO2
expir

şunt extra-alveolar

şunt alveolar Sânge în

sânge din venele
artera pulmonare
pulmonară Spaţiu mort alveolar
 Transportul O2 la celule
• preluarea O2 la nivelul capilarelor pulmonare
– repaus / efort

• transportul O2 în sângele arterial

– pO2 = 95-98 mmHg

– 20 ml O2/dl fixat pe Hb

– 0,29 ml/dl dizolvat în plasmă

• difuziunea O2 din capilarele periferice în lichidul interstiţial

– pO2 interstiţial = 40 mmHg

– depinde de flux şi metabolism

• difuziunea O2 din lichidul interstiţial în celule

– pO2 în celule = 5-40 mmHg (~ 23 mmHg) - minim necesar = 2 mmHg
•utilizarea O2 la celule
• consumul de O2 depinde de flux şi de distanţa capilar-celulă
• transportul O2 în sângele venos
• repaus: pO2 = 40 mmHg; 15 ml O2/dl - fixat pe Hb
• efort: pO2 = 15 mmHg; 5 - 4,4 mlO2/dl
• 0,12 ml/dl dizolvat în plasmă
• diferenţa arterio-venoasă
•= 5 ml O2 fixat pe Hb/dl
•= 0,17 ml O2 dizolvat/dl
efectul Bohr – când CO2 și se fixează pe Hb scade afinitatea Hb pt.O2

efectul Haldane – când O2 și se fixează pe Hb scade afinitatea Hb pt.CO2

Efectul pCO2 asupra pH-ului sanguin arterial şi venos : pH-ul venos este
mai mic comparativ cu cel arterial
Schimbul de O2 şi CO2 la nivel tisular

capilar
sistemic

lichid interstiţial
 Transportul CO2 de la celule
• pCO2 arterial = 40 mmHg 48 ml CO2/dl

• pCO2 venos = 45 mmHg 52 ml CO2/dl

4 ml CO2/dl sunt eliminaţi respirator

• dizolvat ~ 7-10%
– sânge arterial 3.3 – 4.8 ml/ dl

– sânge venos 3.6 – 5.2 ml/dl

• sub formă de HCO3- ~70%

– sinteza prin fenomenul Hamburger

– blocarea AC poate creşte pCO2 tisular şi venos la 80 mmHg

• fixat pe hemoglobină HbCO2 ~ 20-25%

• fixat pe proteine plasmatice

 CELULE

Hb HbCO2
+ H2CO3
CO2
SÂNGE
+ H2O H2CO3 HCO3- +
dizolvat
H+
ANHIDRAZĂ
CARBONICĂ
Distribuţia CO2 total în sângele
arterial
plasma
dizolvat eritrocit

CO2 dizolvat

HCO3- HCO3-

legat de proteine legat de Hb

ANOXIA
HIPOXIA
 Tipurile de hipoxie

Capilar
Hematii
Difuziunea O2
Ţesut

Hipoxia Hipoxia anemică

hipoxică ( Hb)
(pO2)

Hipoxia ischemică Hipoxia toxică

(perfuzia ) Difuziunea
(CN-)
 Efectele hipoxiei
anoxie acută

efecte afectare funcţională inconştienţă leziuni celulare moarte celulară

cerebrale

Oxigenare

Recuperare
completă

Parţial reversibil

Leziuni
ireversibile
 Reglarea respiraţiei

• centrul respirator bulbar – în podeaua V4

• grupul dorsal inspirator ritmul respirator de bază

(nucleul tractului solitar)

• grupul ventral respirator (I/E) în expirul forţat

(nucleii ambiguu şi retroambiguu)

Inhibiţie reciprocă
REGLAREA RESPIRAŢIEI

– nervoasă
– chimică -umorală
Reglarea nervoasă a respiraţiei
• centrii nervoşi din punte
• nucleul pneumotaxic (punte)
– inhibă GDI,
– blochează inspirul,
– creşte frecvenţa respiratorie

• centrul apneustic (punte)

– ! prelungeşte inspirul
alte influenţe nervoase

• cortical
• hipotalamic
• sistemul limbic
• receptorii “J” din capilarele pulmonare
reflexul Hering-Breuer
stimul - inspir > 1500 ml aer

receptori – din pereţii bronhiilor şi bronhiolelor

cale aferentă – nervul vag (X)

centru nervos – GDI bulbar

efect – oprirea inspirului

Reglarea umorală a respiraţiei

• variaţiile pO2, pCO2, [H+]

• 2 arii chemosenzitive
• periferică –sinusul carotidian şi crosa aortică
• centrală – bulb – lângă faţa dorsală bulbară, lângă centrii
respiratori, influenţată de compoziţia LCR
 punte aria chemosenzitivă bulbară

bulb
măduva spinării

grupul dorsal I

centrul pneumotaxic

grupul ventral I/E

 rolul CO2 şi H+
• au efect aproape exclusiv central

• CO2 trece uşor bariera hemato-encefalică şi :

CO2 + H2O = H2CO3 HCO3- + H+

• pCO2 are efect mai puternic decât H+ plasmatic

pCO2 = 60 mmHg ventilaţia (x10)

• pCO2 hipoventilaţie
 fibre senzitive de la
aria chemosenzitivă
la GDI

LCR ? pompă pentru HCO3- cu rol

de reglare a [HCO3-] şi pH-
pătrundere rapidă ului LCR
lentă

bariera hemato-
encefalică
capilar cerebral
 Efectele hipoventilației și hiperventilației

Hipoventilaţie Hiperventilaţie
(CO2 venos = (CO2 venos )
hipercapnie) 7.35 7,40

7 8
 rolul O2
• are efect exclusiv periferic

• nu este important în condiţii normale

la pO2 = 60 – 1000 mmHg eliberarea de O2 de pe Hb este aceeaşi !

pO2 = sub 60 mmHg (hipoxie severă)

aortici
chemoreceptori GDI
carotidieni

• pO2 are efect de creștere a ventilației numai dacă pCO2 şi [H+]

• pO2 arterial nu deprimă respiraţia decât la valori f. mari - efect toxic
• pO2 foarte severă deprimă toţi neuronii GDI stop respirator
Efectul hiperventilației înainte de apnee (scufundare)

Vedeți:
http://en.wikipedia.org/wiki/Shallow_water_blackout
Scufundare cu echipament
embolie gazoasă

N2 în emboli gazoşi
sânge
de N2
urcare rapidă
 Respiraţia artificială
aer

valve
O2

expir
pompă

Respiraţie sub presiune pozitivă

Respiraţie gură-la-gură

pompă presiune
inspir
presiune scăzută expir
presiune normală
flux aer
inspir
expir
cort cu presiune scăzută
Respiraţie sub presiune negativă