ANEMIILE

Anemiile reprezintă un grup de tulburări ale sistemului eritrocitar caracterizate prin scăderea reală
a concentraţiei de hemoglobină (Hb) din sânge sub valoarea minimă corespunzătoare sexului şi
vârstei pacientului. Scăderea Hb se însoţeşte de scăderea numărului eritrocitelor şi a
hematocritului, dar concentraţia Hb este parametrul cel mai important care determină severitatea şi
urmăreşte evoluţia anemiei.

Pentru adulţii din ţara noastră se consideră că valorile normale ale Hb sunt între 13-17 g/dl la
bărbat şi între 12-15 g/dl la femeie.
Severitatea anemiei depinde de valoarea Hb, dar şi de ritmul de instalare, de bolile asociate şi de
capacitatea de adaptare a individului. Orientativ se consideră că :
 O anemie uşoară are valorile Hb între 11 şi 8 g/dl,
 O anemie medie are valorile Hb între 8 şi 6 g/dl.
 O anemie severă are valorile Hb sub 6 g/dl.

Majoritatea anemiilor întâlnite în practică reprezintă sindroame, nu boli. Ele apar secundar altor
tulburări cum ar fi :
 Hemoragiile
 Deficitele de aport ale unor substanţe : Fe, acid folic, vitamină B12
 Insuficienţele endocrine
 Insuficienţa renală cronică
 Neoplaziile
 Colagenozele
De aceea de cele mai multe ori “anemia” nu reprezintă un diagnostic ca atare, ci sindromul anemic
trebuie investigat pentru a i se descoperi contextul şi cauza exactă.
Scăderea cantităţii de Hb antreneaza scăderea cantităţii de oxigen transportată de sânge la ţesuturi,
care induce o hipoxie tisulară. De aceea considerăm sindromul anemic din punct de vedere
fiziopatologic ca un tip de insuficienţă de oxigen prin deficit de transport. În anemii scade
capacitatea sângelui de a transporta oxigen la ţesuturi.

Manifestările anemiilor

Tulburările induse direct de hipoxia tisulară afectează aparatele şi sistemele :

 Hipoxia SNC se manifestă prin : ameţeli, tulburări vizuale, cefalee, astenie.
 Hipoxia nervilor periferici se manifestă prin tulburări de sensibilitate numite parestezii.
 La nivelul tubului digestiv poate să scadă motilitatea gastrointestinală, cu discomfort
abdominal.
 Hipoxia cordului poate precipita manifestările de insuficienţă cardiacă şi poate induce
manifestări de cardiopatie ischemică, de la crize de angină pectorală până la infarctul
miocardic.
 Hipoxia muşchilor scheletici se manifestă prin oboseală la eforturi mici.
 Hipoxia duce şi la alterarea funcţiilor hepatice.

Clasificarea anemiilor
Anemiile se pot clasifica după mai multe criterii. Pentru înţelegerea tipurilor de anemii cea mai
utilă este clasificarea patogenică, după mecanismul principal de producere. Când avem de analizat
hemograma unui pacient anemic este foarte utilă clasificarea morfologică a anemiilor, în funcţie

1
de indicii eritrocitari. Prezentăm în tabelele 16.I. şi 16.II. clasificarea simplificată a sindroamelor
anemice în funcţie de patogenie şi de morfologia eritrocitelor.

Clasificarea patogenică a anemiilor

Anemiile de origine centrală, prin scăderea producţiei medulare

 Prin scăderea proliferarii mitotice :
 La nivelul celulei stem pluripotente : aplaziile medulare
 La nivelul precursorilor liniei roşii : eritroblastopeniile
 Prin tulburări ale maturaţiei şi diferenţierii precursorilor medulari :
 Prin scăderea sintezei de ADN : anemiile macrocitare megaloblastice
produse prin lipsa de acid folic şi vit.B12
 Prin alterarea metabolismului Fe : anemia feriprivă şi anemia din
bolile cronice
 Prin deficitul de hem-sintetază : anemia sideroblastică
 Prin tulburări ale diabazei :
 În cadrul hipersplenismului
Anemiile de origine periferică, prin pierderi crescute
 Anemia posthemoragică acută
 Anemiile hemolitice :
 De cauză corpusculară :
- Prin anomalii de membrană
- Prin anomalii enzimatice
- Prin anomalii ale Hb
 De cauză extracorpusculară :
- Parazitare
- Prin traumatizarea hematiilor
- Prin mecanisme imune
- Prin substanţe toxice

Clasificarea morfologică a anemiilor

Anemiile hipocrome microcitare

 Anemia feriprivă
 Anemia din bolile cronice
 Anemiile sideroblastice
 Talasemiile
Anemiile normocrome normocitare
1. De cauza centrală :
 Aplaziile medulare
 Anemiile din unele boli endocrine
 Anemia din IRC
2. De cauză periferică :
 Anemia posthemoragică acută
 Anemiile hemolitice corpusculare (cu excepţia talasemiilor) şi
extracorpusculare
Anemiile normocrome macrocitare
 Anemiile prin deficit de acid folic şi vit.B12

2
 Anemia feriprivă

Deficitul de Fe reprezintă principala cauză de sindroame anemice pe plan mondial.

Fierul intră în compoziţia hemoproteinelor (Hb, mioglobină, citocromi). Aproximativ 1 g de Fe se
află depozitat în macrofagele din măduvă şi splină.
Balanţa Fe din organism este echilibrată prin raportul dintre absorbţia intestinală şi pierderea de
Fe, care fiziologic este redusă. Când balanţa este negativă o perioada îndelungată, iniţial sunt
mobilizate rezervele de Fe din măduvă şi apoi scade sideremia. Utilizarea fierului pentru sinteza
Hb va fi afectată doar în fazele avansate. Anemia feriprivă reprezintă ultimul stadiu al scăderii
cantităţii totale de Fe din organism.
Cele mai importante cauze ale deficitului de Fe sunt : aportul scăzut, deficitul de absorbţie,
deficitul de transport, hemoragiile repetate.
Aportul scăzut
Aportul alimentar scăzut de Fe este o cauză rară de anemie feriprivă în ţările dezvoltate, dar se
întâlneşte în ţările sărace sau la categoriile defavorizate ale populaţiei care au un aport scăzut de
alimente bogate în Fe : carne, ouă, legume verzi. Frecvent aportul scăzut se asociază cu nevoile
crescute. Aşa se întâmplă în sarcină, lactaţie şi la copilul în creştere.
Deficitul de absorbţie intestinală a fierului
Fierul se absoarbe în duoden şi jejun. Absorbţia poate fi deficitară în :
 Sindroamele de malabsorbţie lipidică care duc la malabsorbţie globală.
 În caz de hipoaciditate gastrică, deoarece HCl reduce Fe3+ în Fe2+ care este forma absorbabilă.
Hemoragiile mici şi repetate
Ele reprezintă o cauză importantă de anemie feriprivă la :
 Femeile de vârstă fertilă, prin pierderile menstruale.
 Persoanele cu afecţiuni digestive care produc sângerări : ulcer, polipi colonici, tumori.
 Pacienţii cu hematurie sau hemoptizie.
Probele de laborator arată o anemie hipocromă microcitară, cu sideremia şi saturarea transferinei
scăzute. Sideroblaştii medulari sunt scăzuţi.
Diagnosticul diferenţial cu anemia din bolile cronice se face prin :
 Absenţa fierului de depozit din macrofagele medulare.
 Feritina serică scăzută.
Tratamentul cu Fe produce în 7-10 zile criza reticulocitară.

ANEMIILE DE CAUZĂ PERIFERICĂ

Anemiile din această categorie se produc prin distrugerea excesivă în circulaţie sau pierderea
hematiilor. Sunt afectate eritrocitele adulte. Un caracter comun al anemilor periferice este că ele
sunt regenerative. Măduva hematogenă funcţionează normal. Hipoxia stimuleaza eliberarea renală
de eritropoietină, care stimulează hematopoieza. Reticulocitele sunt crescute. Anemia apare
deoarece rata pierderii sau distrugerii periferice a hematiilor depăşeşte capacitatea de sinteză
medulară.
Anemiile de origine periferică se produc prin două mecanisme :
 Hemoliza importantă
 Hemoragia acută

1. Anemiile hemolitice
Aceste anemii sunt regenerative, normocrome şi normocitare pentru că măduva este sănătoasă şi
produce hematii normale. Excepţie face talasemia care este hiporegenerativă, hipocromă şi
microcitară.
Hemoliza excesivă se produce la nivel splenic sau intravascular.

3
Anemiile hemolitice se caracterizează prin scăderea duratei de viaţă a hematiilor, normal de 100-
120 de zile, la aproximativ 30 de zile.
Pacienţii prezintă semne de hiperhemoliză : icter cu predominenţa bilirubinei neconjugate, scaune
hipercrome, urobilinogen urinar crescut.
Anemiile hemolitice se împart în două categorii :
 Corpusculare
 Extracorpusculare

Anemiile hemolitice corpusculare

Hematiile au defecte intrinseci, care se transmit ereditar. Defectele interesează :
 Membrana hematiei, ca în sferocitoza ereditară.
 Echipamentul enzimatic al hematiei, ca în anemia prin deficit de glucozo-6-
fosfatdehidrogenază.
 Structura lanţurilor de globină. Deficitul poate fi cantitativ ca în talasemii sau calitativ ca în
siclemie.

Anemiile hemolitice extracorpusculare

În acest grup de anemii hematiile au structură normală dar sunt distruse de unii factori extrinseci,
care sunt în general dobândiţi.
Hemoliza se produce în splină sau intravascular.
Cei mai importanţi factori care produc hemoliză sunt de natură mecanică, toxică, imunologică şi
parazitară.

2. Anemia posthemoragică acută

Anemia posthemoragică acută apare după o pierdere de sânge unică şi importantă. Dacă pierderile
sunt mici şi repetate se ajunge la anemia feriprivă.
Imediat după o hemoragie nu apare sindrom anemic. În primele momente se produce chiar
hemoconcentraţie, prin mobilizarea sângelui din depozite. Tabloul clinic este dominat de
hipovolemie. Hematologic, la 1-2 ore apare o trombocitoză de ordinul 106 /mmc iar în primele 6
ore se produce o leucocitoză de ordinul 20-30 000/mmc. Aceste modificări se normalizează în
următoarele 3-5 zile.
Dupa câteva ore de la hemoragie începe să apară hemodiluţia. Hemoragia produce iniţial o
deshidratare extracelulară izotonă. Se declanşează mecanismele de refacere a volemiei :
 Atragerea apei din interstiţiu prin scăderea presiunii hidrostatice capilare.
 Eliberarea ADH.
 Activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron.
Anemia apare prin hemodiluţie. În general ea este normocromă şi normocitară.
Hipoxia tisulară stimulează eritropoietina. Reticulocitele încep să crească din zilele 3-4, ating
valoarea maximă în zilele 7-10 după hemoragie şi revin progresiv la normal pe măsura corectării
anemiei.
Hemograma revine la normal în câteva saptamâni, în funcţie de gravitatea pierderii de sânge şi de
capacitatea regenerativă a măduvei.