NO IUNI DE BIOMECANICA FLUIDELOR

1. Elemente de hidrodinamic
Ecua ia de continuitate
Ecua ia Bernoulli
Vâscozitatea
Legea lui Poiseuille
Legea lui Stokes
Num rul lui Reynolds
2. Elemente de hemodinamic
Circula ia sanguin
Ciclul cardiac
Legea lui Laplace
Structura pere ilor vaselor de sânge
Factori care influen eaz presiunea arterial
Fenomenul de acumulare axial a eritrocitelor
Viteza de curgere a sângelui
Presiunea sângelui
M surarea presiunii arteriale
Aspecte biofizice ale patologiei circula iei sângelui

1. ELEMENTE DE HIDRODINAMIC

Hidrostatica studiaz fluidele aflate în repaus, iar hidrodinamica fluidele în mi care.

Fluidele sunt substan e care pot curge – gaze i lichide. În timp ce lichidele sunt practic
incompresibile, gazele pot fi comprimate cu u urin . Un fluid ideal nu prezint frec ri interne în
timpul curgerii (vâscozitate); toate fluidele reale sunt vâscoase. Se nume te linie de curgere
traiectoria unui element de volum al unui fluid în mi care. Curgerea este sta ionar dac orice
element care trece printr-un punct dat urmeaz aceea i traiectorie ca i elementele anterioare
(viteza în orice punct din spa iu este constant în timp, dar poate s nu fie constant în spa iu –
poate varia de la un punct la altul). O linie de curent este curba a c rei tangent în orice punct
are direc ia vitezei fluidului din acel punct (în curgerea sta ionar liniile de curent coincid cu
liniile de curgere). Un tub de curent este delimitat de totalitatea liniilor de curent care trec prin
frontiera unui element de suprafa . În curgerea sta ionar fluidul dintr-un tub nu se amestec cu
cel din alte tuburi. Punctul de stagnare este un obstacol care împarte tubul de curent. În
curgerea laminar , straturile al turate de fluid alunec lin unele fa de altele. La viteze mari de
curgere sau la varia ii mari ale vitezei datorate unor obstacole, curgerea devine neregulat
(curgere turbulent ) i se produc amestecuri în fluid. Curgerea turbulent nu poate fi sta ionar .

Ecua ia de continuitate
Se define te debitul volumic de curgere, Q, ca fiind volumul de fluid care traverseaz
într-o secund o sec iune a unui tub de curent. Viteza de curgere, v, este spa iul parcurs de un
element de fluid în unitatea de timp.
În cazul unui fluid incompresibil aflat în curgere sta ionar , densitatea sa ( ) nu variaz în
timpul curgerii. De aceea, din conservarea masei rezult c volumul de fluid V care traverseaz
o suprafa de arie S1 a unui tub de curent în dimpul t este egal cu volumul de fluid care
traverseaz orice alt suprafa de arie S2 a aceluia i tub, în acela i timp t (nu exist acumul ri
de fluid). Ca urmare, V = S1 v1 t = S2 v2 t, iar Q = V/ t deci S1 v1 = S2 v2. In general,
Q = S v = const.
 2

Aceasta este ecua ia de continuitate.

În cazul curgerii unui fluid incompresibil printr-un tub de sec iune variabil , debitul
r mâne constant indiferent de modul de curgere (laminar sau turbulent ), datorit conserv rii
masei de fluid care traverseaz tubul. În condi ii normale, cu excep ia por iunii ascendente a
aortei, curgerea sângelui în celelalte vase sanguine este laminar .
A adar, pe o por iune f r ramifica ii a unui vas sanguin:
- debitul volumic Q are aceea i valoare în orice sec iune a vasului;
- viteza sângelui depinde de diametrul vasului;
- în zonele înguste ale vasului curgerea este mai rapid decât în zonele cu deschidere mare.

V = S 1 l1 = S 2 l2 l2 = v 2 t

l1 = v1 t

S1
y1 y2
S1

Ecua ia Bernoulli
Consider m curgerea unui fluid incompresibil. Dac viteza fluidului variaz în timpul
curgerii, înseamn c asupra sa ac ioneaz o for rezultant care îl încetine te sau accelereaz .
Notând cu p1, respectiv p2, presiunea exercitat asupra fluidului în orice punct al suprafe ei S1,
respectiv S2, de c tre for e diferite de for a de greutate, lucrul mecanic al acestor for e efectuat
asupra fluidului de volum V este
L = (p1S1)l1 – (p2S2)l2 = (p1 – p2) V
iar L este egal cu varia ia energiei mecanice:
L = Ec + Epg
2
unde Ec = mv /2 este energia cinetic , iar Epg = mgy este energia poten ial gravita ional a
masei m = V de fluid (g = accelera ia gravita ional , y = în l imea).
Din aceste rela ii i din faptul c = constant, rezult egalitatea
p1 + g y1 + v12/2 = p2 + g y2 + v22/2
Deci, de-a lungul unei linii de curent,
p + g y + v2/2 = const.
Aceast egalitate reprezint ecua ia lui Bernoulli pentru fluide incompresibile. Ea este valabil
pentru fluide f r vâscozitate, aflate în curgere sta ionar .
În general, sunt folosite denumirile: p = presiune static , g y = presiune hidrostatic ,
2
v2 /2 = presiune dinamic .
Ca un caz particular, ecua ia Bernoulli arat c dac , la o anumit adâncime, presiunea în
fluid scade, atunci viteza de curgere cre te. Acesta se mai nume te efectul Bernoulli.
 3

Ecua ia Bernoulli reprezint conservarea energiei fluidului ideal în curgerea sta ionar . O
consecin imediat , de i acest lucru nu pare evident, este sc derea presiunii fluidului în zonele
înguste ale unui vas (deoarece viteza cre te), de exemplu în stenozele arteriale. Mi cându-se mai
repede, particulele fluidului preiau o energie mai mare, deci energia datorat presiunii în fluid
v2
S2 < S1
v1 v2 > v1
p2, S2 p2 < p 1
p1, S1
scade.
Fiind un fluid vâscos, sângele nu satisface ecua ia lui Bernoulli. Aerul satisface, cu o
bun aproxima ie, aceast ecua ie.

Vâscozitatea
La fluidele reale, în timpul curgerii apar for e de frecare intern între straturile
moleculare care curg cu viteze diferite. Aceste for e, numite for e de vâscozitate, tind s anuleze
mi carea relativ a straturilor i ele sunt cu atât mai mari cu cât viteza relativ a straturilor este
mai mare. În general, pentru un fluid aflat în curgere laminar , for a de vâscozitate este
propor ional cu gradientul vitezei:
For a de vâscozitate = coeficientul de vâscozitate × aria × gradientul vitezei
∆v
=η×S×
∆x
η = coeficientul de vâscozitate (numit i vâscozitate);
S = aria suprafe ei de frecare între straturi;
v = viteza relativ de curgere a straturilor;
x = distan a între straturi (m surat pe o direc ie perpendicular pe direc ia de curgere);
gradientul vitezei = v/ x.
Coeficientul de vâscozitate se m soar în Poiseuille: 1 Poiseuille (1 PI) = 1 Ns/m2.
O unitate utilizat frecvent în practic se nume te poise: 1 poise (1 P) = 10-1 Ns/m2.
Vâscozitatea apei la temperatura camerei este 1 cP = 0,01 P, iar a sângelui (la
temperatura corpului) este cuprins între 0,02 i 0,04 P. Vâscozitatea sângelui variaz cel mai
mult cu temperatura i cu num rul de hematii pe unitatea de volum.
Fluidele reale care satisfac rela ia de mai sus se numesc fluide newtoniene. Vâscozitatea
acestor fluide ( ) nu depinde de viteza de curgere i nici de presiune ( = const.). Exist i fluide
reale nenewtoniene, care nu satisfac rela ia de propor ionalitate între for a de vâscozitate i
gradientul vitezei, deoarece vâscozitatea lor depinde de viteza de curgere sau de presiune.
Vâscozitatea sângelui depinde de concentra ia hematiilor, care, prin forma lor discoidal ,
m resc rezisten a la curgere (frecarea intern ) a sângelui. În anemie, concentra ia hematiilor este
redus , ceea ce mic oreaz vâscozitatea sângelui, în timp ce o concentra ie ridicat a hematiilor
cre te vâscozitatea. În plus, dac viteza de curgere a sângelui cre te, hematiile tind s se
orienteze pe direc ia de curgere, astfel încât scade rezisten a la curgere. Vâscozitatea sângelui
scade deci atunci când viteza de curgere cre te. Aceast proprietate define te sângele ca fluid
nenewtonian pseudoplastic i se datoreaz faptului c sângele nu este un fluid omogen, ci o
suspensie. În componen a sângelui intr plasma sanguin i elementele figurate, cum ar fi
globulele ro ii (eritrocite sau hematii), mai multe tipuri de globule albe (leucocite) i trombocite.
 4

În condi ii normale, plasma sanguin este de 1,2 – 1,6 ori mai vâscoas decât apa, iar
sângele de 2 – 4 ori. Plasma este un fluid newtonian.

Hematiile

Diametru mediu: 6-8 µm,

Eritrocite
Concentra ie: 5×106/mm3
Densitate: 1,08 mg/m3
Leucocite
Hematocrit = volumul procentual
al hematiilor in sange

Valori normale ale hematocritului:

40 – 50%
Trombocite

Globulele albe: diametru 10 µm, concentra ie (4-11)×103/mm3.

Trombocite: diametru 1,5–3 µm, concentra ie ~(15-40)×104/mm3.
Dintre elementele figurate, practic numai hematiile influen eaz vâscozitatea sângelui
(fiind mult mai numeroase – cca. 96%). Vâscozitatea sângelui cre te aproximativ exponen ial cu
hematocritul (H). Valoarea optim a hematocritului este definit ca valoarea pentru care
cantitatea de hemoglobin ce poate intra în capilare este maxim . Aceast cantitate este
propor ional cu raportul H/η. La om, H/η este maxim când H = 48% (valoarea optim a
hematocritului).

η
vascozitatea
sangelui
relativa la apa
H/η = maxim

Hematocrit H (%)

Un alt lichid nenewtonian este lichidul sinovial din

articula iile oaselor. Introducerea unui fluid între dou
extremitate osoas corpuri solide aflate în contact mic oreaz mult for a de
frecare dintre ele. Frecarea solid - solid este înlocuit cu
membrana sinovial frecarea intern din fluid. Fluidul devine lubrifiant, iar
cartilaj efectul de mic orare a frec rii se nume te lubrifiere. In
capsul fibroas plus, vâscozitatea lichidului sinovial scade odat cu
cre terea presiunii (lichid nenewtonian pseudoplastic),
cavitate plin cu ceea ce cre te mobilitatea articular . Aceasta
lichid sinovial
proprietate se datoreaz prezen ei în lichidul sinovial a
ligamente
moleculelor de lubricin i acid hialuronic, care sunt
foarte flexibile i se aliniaz cu u urin atunci când
presiunea din cavitatea articular cre te.
 5

Legea lui Poiseuille

În cazul curgerii laminare unui fluid vâscos printr-un vas cilindric, stratul molecular de
fluid aflat în contact cu vasul nu se mi c (are viteza zero) datorit frec rilor cu pere ii vasului.
În schimb, stratul molecular central are viteza maxim .
Se poate ar ta c viteza de curgere într-un punct depinde de p tratul distan ei fa de
centru (r) conform rela iei:
v = (p1 - p2)(R2 - r2)/4ηl
p1 - p2 = diferen a de presiune de la capetele tubului;
R = raza tubului;
l = lungimea tubului.
v=0
Viteza scade de la valoarea maxim (p1 - p2)R2/4ηl
în centru, la zero lâng pere i. Deci viteza maxim
este propor ional cu p tratul razei conductei i cu
v = max. varia ia presiunii pe unitatea de lungime (p1 - p2)/l
(gradientul presiunii).

Legea lui Poiseuille:

Q = (π ηl) (p1 - p2) R4
π/8η
arat c debitul volumic este invers propor ional cu vâscozitatea. El este propor ional cu puterea
a patra a razei conductei i cu gradientul de presiune de-a lungul acesteia.
Observ m c o reducere relativ mic a diametrului vasului implic o sc dere dramatic a
debitului. Dac , de exemplu, debitul sângelui într-o arter normal este de 100 cm3/min. la
presiunea de 120 mm coloan de mercur, o reducere a razei arterei cu 20% (de exemplu, prin
depuneri ateromatoase) scade debitul la 41 cm3/min., iar presiunea care ar restabili debitul
sanguin normal ar fi de 293 mmHg!
Un alt exemplu: dac în timpul unui efort fizic debitul sanguin cre te de 5 ori, presiunea
sângelui ar trebui s creasc de la 120 mmHg la
600 mmHg pentru a men ine un astfel de flux
Vasodilatarea cu 19% sanguin! Acest lucru nu este realizabil, dar
dubleaz debitul
cre terea debitului este asigurat prin vasodilatarea
arteriolelor la presiune constant . Astfel, o cre tere
a razei arteriolei de 1,5 ori determin cre terea
debitului în arteriol de 1,54 = 5,06 ori. Sistemul
de arteriole controleaz în mare parte debitul
sanguin în corp. Aceste vase sub iri ( i foarte
numeroase) pot reduce fluxul de sânge în anumite
Vasoconstric ia cu 16% p r i ale organismului (prin vasoconstric ie),
reduce debitul la 50% crescând fluxul sanguin în alte p r i (prin
vasodilatare), în func ie de cerin ele esuturilor.

Legea lui Stokes

Dac o sfer de raz r se mi c într-un fluid vâscos cu coeficient de vâscozitate , fluidul
va exercita asupra sferei o for de frânare, dat de rela ia Stokes:
 6

F = 6π
πηrv
v = viteza sferei.
Se tie c o sfer în c dere liber într-un fluid vâscos atinge o vitez limit vlim, pentru
care for a de frânare produs de vâscozitate plus for a arhimedic egaleaz greutatea sferei. Dac
ρ este densitatea sferei, iar ρ’ - densitatea fluidului, putem scrie:
4πr3ρ’g/3 + 6πηrvlim = 4πr3ρg/3
vlim = 2r2g(ρ - ρ’)/9η
M surând viteza limit se poate calcula vâscozitatea fluidului.
O rela ie de acest tip, cu un coeficient numeric diferit, este valabil i pentru corpuri
nesferice. De exemplu, în biologie se folose te pentru viteza limit termenul de vitez de
sedimentare. Experien ele care implic fenomenul de sedimentare pot da informa ii utile privind
particulele foarte mici (de exemplu hematiile). Modific ri ale vitezei de sedimentare a hematiilor
(VSH-ul) indic modific ri ale vâscozit ii sângelui sau ale volumului hemocitar în anemiile
micro- sau macrocitare.

Num rul lui Reynolds

În cazul unui fluid vâscos care curge printr-un tub, modul de curgere depinde de
vâscozitatea i densitatea fluidului, de viteza de curgere i de diametrul vasului:
- curgere laminar (lamina = foaie sub ire): diferitele straturi moleculare curg în aceea i
direc ie (sunt paralele între ele), f r a se amesteca. Viteza de curgere scade din interior (vitez
maxim ) spre marginile peretelui (unde viteza este nul ).
- curgere turbulent : traiectoriile particulelor sunt neregulate, se produc amestecuri de
substan între diferite zone; în interiorul fluidului se formeaz curen i circulari locali, distribui i
haotic, care se numesc vârtejuri. Acestea produc o cre tere considerabil a rezisten ei la curgere,
încetinind curgerea. Particulele pot avea viteze mari i în apropierea marginilor peretelui.

Num rul lui Reynolds:

Re = ρvd/η
η
= densitatea fluidului
v = viteza medie de curgere
d = diametrul vasului
= vâscozitatea fluidului

Curgerea este laminar dac Re < 2000 i devine turbulent dac Re > 3000. În
intervalul 2000 < Re < 3000 exist un regim de tranzi ie, curgerea este instabil i poate trece
u or de la un regim la altul.

Obstacol Vârtejuri

Re < 2000 2000 < Re < 3000 Re > 3000

Curgere laminar Regim tranzitoriu Curgere turbulent
 7

2. ELEMENTE DE HEMODINAMIC

Circula ia sanguin
Sistemul circulator este un sistem tubular închis în care inima ac ioneaz ca o pomp
care împinge sângele într-o manier pulsatil în vasele de sânge de diferite calibre, având pere i
par ial elastici.
Schema general a circula iei arat num rul mare de c i prin care sângele curge din
regiunea cu presiune ridicat (aorta) spre regiunea cu presiune joas (vena cav ).
Cap

Plamani

Vena cava
superioara
Aorta
Artera
pulmonara Vene pulmonare

Atriul stang
Atriul drept
Ficat Valva mitrala
Valva tricuspida Ventriculul stang
Ventriculul drept
Stomac
Vena hepatica Splina
Vena cava
inferioara Intestine
Vena portala Rinichi
Trunchi,, Artera renala
Trunchi
Vena renala
membre

Capilare

Debitul sanguin cardiac este în medie de 5 litri/min. în repaus, i poate ajunge la 25

litri/min. în timpul efortului fizic.
Aorta se ramific în artere, arterele în arteriole. Patul capilar realizeaz tranferul de sânge
în esut, spre venule, care transport sângele spre vene, iar venele spre vena cav .
Fluxul sanguin dinspre arteriole spre capilare este controlat de sfincterul precapilar,
un mu chi în form de inel care, prin contrac ie, regleaz deschiderea vasului. Sfincterul,
înconjurat de celule ale esutului, este sensibil la
concentra ii mici de oxigen, aciditate, concentra ii
iola mari de CO2 i concentra ii mari de ioni de potasiu
arter (K+). Aceste condi ii determin mu chiul s se
sfincter
relaxeze, permi ând fluxul de sânge dinspre
esut arteriol spre esut i spre patul capilar din esut. În
capilare caz contrar, mu chiul r mâne contractat, blocând
fluxul de sânge spre esut. În acest fel, fluxul
sanguin capilar este reglat în func ie de condi ia
ula esutului. În general, sfincterul precapilar r mâne
ven
deschis un timp scurt. La un anumit moment, în
mu chiul aflat în repaus numai 2-5% din capilare
func ioneaz simultan.
 8

Debitul în fiecare vas sanguin depinde numai de presiunea eficace, deci de diferen a
dintre presiunea aortic medie (100 mm Hg) i presiunea medie a venei cave (10 mm Hg). Se
observ c în curgerea de la aort spre arterele principale, apoi de la acestea la alte artere “în
paralel”, la arteriole i în final spre milioanele de capilare, are loc o ramificare din ce în ce mai
complex a vaselor de sânge, concomitent cu mic orarea diametrului lor. Suprafa a total a
sec iunilor transversale variaz de la o por iune la alta a patului vascular. Suprafa a total a
sec iunii capilarelor este de cca. 750 ori (700-800) mai mare decât aria sec iunii transversale
aortice.

Ciclul cardiac
Fiecare b taie a inimii const într-o anumit succesiune de evenimente, care reprezint
ciclul cardiac. Acesta cuprinde 3 faze:
- sistola atrial const în contrac ia celor dou atrii, urmat de influxul sanguin în ventricule.
Când atriile sunt complet golite, valvele atrioventriculare se închid, împiedicând întoarcerea
sângelui în atrii.
- sistola ventricular const în contrac ia ventriculelor i ejec ia din ventricule a sângelui, care
intr astfel în sistemul circulator. Când ventriculele sunt complet golite, valva pulmonar i cea
aortic se închid.
- diastola const în relaxarea atriilor i ventriculelor, urmat de reumplerea atriilor.

Vena cav
superioar

Aorta
Artera pulmonar

Vene pulmonare
AS
AD Valva Valva
pulmonar mitral
Valva Valva
VS
tricuspid aortic
VD

Vena cav
inferioar

SISTOLA ATRIAL SISTOLA VENTRICULAR

Sunetele specifice b t ilor inimii sunt produse de închiderea valvelor atrioventriculare i

a celor aortice, putând fi ascultate prin sistemul de amplificare al stetoscopului.

Fazele contrac iei ventriculului stâng:

1. Faza de umplere: mu chiul ventricular relaxat
valva mitral deschis
valva aortic închis
volumul ventricular cre te
2. Contrac ia izovolumic : mu chiul ventricular se contract
ambele valve sunt închise
volumul ventricular r mâne constant
3. Faza de ejec ie: mu chiul ventricular în contrac ie
valva mitral închis
valva aortic deschis
 9

volumul ventricular scade

4. Relaxarea izovolumic : mu chiul ventricular se relaxeaz
ambele valve sunt închise
volumul ventricular r mâne constant

presiunea aortica

presiunea ventriculara

nr. de batai

volumul ventricular

nr. de batai

Volumul de ejec ie (volumul de sânge pompat de inim la fiecare contrac ie) este de cca.
80 ml. De aceea, pentru a pompa 5 l/min. sunt necesare 5000/80 60 b t i/min. (sau bpm)
(pulsul).
În timpul efortului fizic volumul de ejec ie r mâne constant, dar cre te pulsul.
Presiunea sanguin arterial este presiunea exercitat de sânge asupra pere ilor
arterelor mari, cum ar fi artera brahial .
Presiunea sanguin în celelalte vase de sânge este mai mic decât presiunea arterial .
Presiunea arterial maxim în timpul ciclului cardiac este presiunea sistolic , iar cea
minim este presiunea diastolic , atins în faza de repaus a ciclului cardiac.

Legea lui Laplace

Datorit diferen ei p dintre presiunea exercitat pe fa a interioar (adic presiunea
sângelui) i cea exterioar a unui vas de sânge cilindric, nerigid, în peretele vasului apare o
tensiune T care depinde de diametrul vasului i de diferen a de presiune p conform rela iei:
T
∆p =
R
p = presiunea transmural ;
T = tensiunea în interiorul peretelui, exercitat pe unitatea de lungime;
R = raza vasului.
Rela ia de mai sus este valabil pentru vase cilindrice, a c ror grosime este neglijabil în
raport cu raza.
Pentru membrane elastice de curbur variabil , caracterizat de dou raze principale de
curbur – minim (R1) i maxim (R2), legea lui Laplace se scrie:

1 1
∆p = T +
R1 R2
iar pentru membrane sferice (R1 = R1 = R):
 10

2T
∆p =
R
S ne reamintim c am aplicat înainte aceast rela ie la func ionarea alveolelor pulmonare, caz în
care T reprezint coeficientul de tensiune superficial în stratul de lichid care c ptu e te
interiorul unei alveole.
Legea lui Laplace arat ce tensiune apare în peretele unui vas de sânge, care se comport
ca o membran elastic de form cilindric , atunci când sângele are o anumit presiune
(presiunea transmural se poate aproxima cu presiunea sângelui). În general, tensiunea T depinde
de asemenea de structura peretelui vasului sanguin i de grosimea acestuia, fiind invers
propor ional cu grosimea peretelui.
Peretele ventriculului stâng este mai gros decât cel al ventriculului drept, atât pentru a
dezvolta o tensiune mai mare prin contrac ie, cât i pentru a reduce dimensiunea cavit ii
ventriculare. In acest fel presiunea de ejec ie este foarte mare.
De asemenea, forma inimii, mai mult conic decât sferic , este adaptat pentru a
minimiza for a de contrac ie a miocardului, deoarece curbura unei astfel de forme cre te fa de
cea a unei sfere (raza medie este mai mic decât la sfer ). Conform legii lui Laplace, pentru
presiune constant , tensiunea în perete este mai mic pentru curbur mai mare, deci miocardul
trebuie s dezvolte o for de contrac ie mai mic . În plus, contrac ia ventricular începe când
inima are eficien maxim (are înc forma conic ) i se termin când eficien a cordului este
minim (inima tinde la o form sferic în timpul ejec iei).

Structura pere ilor vaselor de sânge:

- esutul endotelial c ptu e te interiorul peretelui, formând tunica intern (intima); asigur
caracterul neted al peretelui; de asemenea, asigur o permeabilitate selectiv pentru diferite
substan e (ap , electroli i, glucide etc.).
- fibrele de elastin , aflate în tunica medie, sunt foarte u or extensibile, creeaz o tensiune
elastic pasiv în peretele vasului (f r consum de energie), conferindu-i acestuia o rezisten
minim la distensia produs de presiunea sanguin . Fibrele de elastin sunt prezente în toate
vasele de sânge, cu excep ia capilarelor i anastomozelor arteriovenoase.
- fibrele de colagen sunt prezente atât în tunica medie cât i în cea extern (adventicea) a
peretelui; sunt mult mai rezistente la întinderi decât fibrele de elastin ; confer vasului de sânge
rezisten la presiuni mari. Fibrele de colagen formeaz o re ea spa ial , au o structur pliat .
Rolul lor preponderent este în artere.
- fibrele musculare netede produc, prin contrac ie, o tensiune activ în perete, modificând astfel
diametrul vaselor de sânge. Contrac ia mu chilor netezi din pere ii vaselor de sânge este
controlat fiziologic. Au rol predominant la nivelul arteriolelor, venelor i sfincterului precapilar,
unde se afl o mare cantitate de mu chi netezi.

Factori care influen eaz presiunea arterial :

- rata inimii (frecven a b t ilor): cu cât este mai mare rata de pompare a inimii, cu atât cre te
mai mult presiunea arterial .
- volumul sanguin total: cu cât acesta este mai mare, cu atât trebuie s creasc i rata de
pompare, deci i presiunea arterial .
- debitul sanguin cardiac (sau produsul cardiac) reprezint produsul dintre rata inimii i volumul
de ejec ie. Practic, debitul cardiac reflect eficien a cu care inima controleaz circula ia sanguin
în organism. Presiunea arterial cre te cu debitul. Pentru un debit de 5 l/min. (în repaus)
presiunea arterial este 125/80 mmHg. Pentru un debit de 15 l/min. (la efort fizic), presiunea este
180/125 mmHg.
 11

- rezisten a la curgere a vaselor de sânge este raportul dintre diferen a de presiune de la capetele
vasului ( p) i debitul sanguin, Q:
∆p
ℜ=
Q
Conform legii lui Poiseuille: Q = (π∆p/8l)R4
deci:
ℜ = 8η πR4
ηl/π
În condi ii normale, debitul sanguin Q este constant, deci presiunea arterial cre te odat
cu rezisten a la curgere. Rezisten a unui vas de sânge depinde de diametrul vasului i de
netezimea pere ilor vasului. Rezisten a este mai mare dac vasul este mai îngust sau dac pere ii
vasului sunt mai pu in netezi. Depunerile de gr simi pe pere ii arteriali cresc presiunea sanguin .
Substan ele vasodilatatoare (cum ar fi nitroglicerina) scad presiunea arterial , în timp ce
substan ele vasoconstrictoare o m resc. Datorit presiunii diferite, sistemul arterial contribuie cu
93% din rezisten a total a patului vascular, în timp ce sistemul venos cu 7%.
- elasticitatea pere ilor arteriali: presiunea arterial cre te când rigiditatea pere ilor arteriali
cre te. Majoritatea medicamentelor antihipertensive reduc rigiditatea arterial , ac ionând ca
antagoni ti (sau factori de blocaj) la nivelul canalelor de calciu din membrana plasmatic a
celulelor musculare aflate în pere ii arteriali, ceea ce determin relaxarea fibrelor musculare din
pere ii vaselor sanguine. Este prevenit atât rigiditatea vaselor de sânge, cât i vasoconstric ia.
În faza de ejec ie a sângelui din ventricul, se produce o und de presiune care se propag
în artere cu o vitez (numit viteza pulsului) mult mai mare decât viteza de curgere a sângelui.
Spre exemplu, în condi ii normale viteza medie a sângelui în aort este de 0,2 – 0,4 m/s, iar
viteza pulsului în aort este în jur de 4 – 6 m/s. Cu cât se propag mai repede unda de presiune,
cu atât este mai mare presiunea arterial . Viteza pulsului este mai mare dac pere ii arteriali
sunt mai rigizi, conform ecua iei Moens:
sE
vp =
2 Rρ
vp = viteza pulsului în arter ;
s = grosimea peretelui arterial;
R = raza arterei;
= densitatea sângelui;
E = modulul de elasticitate al lui Young - caracterizeaz elasticitatea peretului arterial. E este
mai mare când peretele este mai rigid (se dilat mai pu in sub ac iunea unei for e de tensiune
exercitat asupra sa).
Vasele de sânge se pot întinde atât longitudinal cât i transversal, modulul de elasticitate
transversal fiind de cca. 3 ori mai mare. În cazul distensiei transversale, E este invers
propor ional cu dilatarea arterei sub ac iunea tensiunii parietale T:
T/s
E=
∆R / R
R = distensia (dilatarea) arterei sub ac iunea tensiunii T în pere ii arteriali;
s = grosimea peretelui arterial;
R = raza arterei.
Datorit structurii complexe a peretelui arterial, modulul lui Young al arterei nu este
constant, ci cre te odat cu cre terea presiunii arteriale, astfel încât curba tensiune-distensie este
neliniar . De aceea, la presiuni mici, vasele sanguine se dilat mai u or, în timp ce odat cu
cre terea presiunii sanguine vasele devin din ce în ce mai rezistente, prezentând distensii din ce
în ce mai reduse. Elastina are E = 3⋅105 N/m2, în timp ce fibrele de colagen au E ~ 105 N/m2.
 12

Diagrama tensiune-distensie
Tensiune - colagen: artera tratata cu tripsina
(elastina dizolvata)
- artera normala
- elastina: artera tratata cu acid formic
(colagenul dizolvat)

Distensie

Prin contrac ia musculaturii netede, rigiditatea parietal cre te, iar curba tensiune -
alungire se deplaseaz spre stânga.
În arteriole, unde predomin musculatura neted , pentru o aceea i presiune, tensiunea în
peretele vascular este mai mic decât în arterele mari. În plus, datorit ramifica iei vaselor,
presiunea în arteriole este mult mai mic decât presiunea în aort . Deci peretele arteriolar este
supus unei tensiuni T foarte mici.
Elasticitatea pere ilor arteriali scade cu vârsta, deci atât E, cât i viteza pulsului i
presiunea arterial cresc cu vârsta (un perete mai elastic amortizeaz mai u or unda de presiune,
deci viteza pulsului în vase elastice este mai mic ).
viteza pulsului în aort

71 – 78 ani
(m/s)

36 – 42 ani
20 – 24 ani

presiunea arterial (mm Hg)

- vâscozitatea sângelui: dac sângele este mai vâscos, presiunea arterial este mai mare.
Sângele este un lichid nenewtonian, pseudoplastic, neomogen, reprezentând un sistem
dispers complex. El reprezint o suspensie de elemente celulare (50% din volumul s u) într-o
solu ie apoas (plasma) de electroli i, neelectroli i i substan e macromoleculare.
Vâscozitatea sângelui la 37°C este aproximativ 3 cP, adic de 4 ori vâscozitatea apei (ηapa
= 0,70 cP): ηr = ηsânge/ηapa = 4.
În general vâscozitatea sângelui depinde de: hematocrit, viteza de curgere, raza vasului i
temperatur . Plasma este cu aproxima ie un lichid newtonian, deci caracterul sângelui de fluid
nenewtonian este determinat de prezen a elementelor figurate.
Vâscozitatea sângelui cre te în intoxica iile cu CO2 din cauza cre terii volumului
hematiilor. Din acela i motiv,
ηvenos > ηarterial
Rezisten a la curgere a sângelui (ℜ) i deci i presiunea arterial cresc cu vâscozitatea.
La o aceea i diferen de presiune între capetele vasului, debitul sanguin într-un vas de
sânge Q = p/ℜ scade când ℜ cre te. De exemplu, în extremit ile corpului expuse la frig
 13

vâscozitatea sângelui cre te mult datorit sc derii temperaturii, deci ℜ cre te i debitul sanguin
scade, determinând o hipoxie sever , urmat de necroza esuturilor periferice (deger turile).

Fenomenul de acumulare axial a eritrocitelor

Atunci când viteza sângelui cre te, hematiile tind s se acumuleze spre centrul tubului,
m rind hematocritul în aceast zon i mic orându-l la perete. Se formeaz un fel de man on de
hematii în regiunea central , înconjurat de plasm ,
care are vâscozitate mic . În acela i timp, ele se
aliniaz paralel cu direc ia de curgere. La viteze mari
de curgere se ajunge la satura ie: hematiile ating
gradul maxim de ordonare, rezisten a la curgere
devine minim , iar vâscozitatea nu mai depinde de
viteza sângelui. Comparând profilul de curgere cu
cel dat de legea lui Poiseuille se observ c la
margini acest profil este respectat în timp ce în
centru hematiile au practic aceea i vitez .

Viteza de curgere a sângelui

Datorit vâscozit ii mari i expulz rii în pulsuri a sângelui, precum i datorit formei
variabile a vaselor sanguine, curgerea sângelui în organism este neuniform . În condi ii normale,
în repaus, curgerea sângelui este turbulent numai în por iunea ascendent a aortei i arterei
pulmonare (unde Re > 3000). În arterele mari apare o microturbulen , deci o curgere
intermediar între regimul laminar i turbulent (num rul lui Reynolds este cuprins între 2000 i
3000); în celelalte vase de sânge curgerea este aproximativ laminar . În capilare se produce o
deformare a hematiilor, ele curg una câte una. În condi ii de efort fizic curgerea poate deveni
turbulent în întreaga aort , în arterele mari i în vena cav .
Viteza sângelui este determinat în special de ramificarea vaselor. Trecând de la vasele
mari (viteza medie 40 cm/s) la cele mici, viteza scade (în capilare viteza medie este de 1 mm/s).
Conform ecua iei de continuitate, Sv = constant, dar aria total a capilarelor este de 750 ori mai
mare decât aria sec iunii aortei. Viteza instantanee variaz datorit regimului pulsatoriu i
deformabilit ii pere ilor.

Presiunea sângelui
Sângele este expulzat în circula ie în timpul sistolei ventriculare; în acest timp presiunea
din aort devine egal cu cea din ventriculul stâng. Presiunea mare determin dilatarea aortei.
Debitul în aort cre te în ejec ia rapid , scade în ejec ia lent i r mâne egal cu zero dup
închiderea valvei aortice. Datorit elasticit ii mari a peretelui aortic, în timpul sistolei se
acumuleaz în regiunea proximal o mare cantitate de sânge. El este trimis apoi spre periferie
datorit reac iei elastice a aortei de revenire la forma netensionat , determinând deci sc derea
presiunii. Astfel peretele vascular se comport ca un acumulator de energie, care se încarc în
sistol i se descarc în diastol . Undele de debit i presiune sunt defazate. Se produce în acest
fel o uniformizare a undei debitului, curgerea devenind aproape continu în zonele distale. Se
consider presiunea sângelui la nivelul aortei cu un nivel oscilant între 80-120 Torr sau valoarea
medie 100 Torr (1 Torr = 1 mmHg).
 14

Figura arat varia ia presiunii în lungul

traseului sângelui. Presiunea arterial , apoi
venoas scad progresiv pân aproape de
anulare în vena cav . Varia ia nu este
liniar . Cea mai mare c dere se produce în
arteriole, unde se amortizeaz i varia iile
ciclice datorate contrac iilor cardiace.
Aceasta se datoreaz rezisten ei hidraulice
mari, ℜ, a arteriolelor:
∆p = ℜ Q
4
Dar ℜ ∼ 1/R , deci cre te mult în arteriole.
Presiunea medie se ob ine prin medierea
pe un ciclu cardiac a presiunii instantanee.

Conform legii Laplace, tensiunea dezvoltat în pere ii arteriali este foarte mare, în timp
ce pere ii capilarelor trebuie s suporte tensiuni foarte mici. Pentru o presiune sistolic de 120
mmHg, presiunea sângelui la intrarea în sistemul capilar este de ordinul a 50 mmHg (aproape
jum tate din presiunea arterial maxim ), dar tensiunea în pere i este redus datorit razei mici a
capilarelor. De aceea, arterele con in mai multe fibre de colagen, care le confer rezisten
sporit la tensiuni mari (protec ie contra anevrismului).

ARTER Vas cilindric

T = pR

CAPILAR
p = 50 mmHg
Tensiunea în pere ii
p = 120 mmHg capilarului este foarte mic

M surarea presiunii arteriale

Presiunea arterial poate fi m surat direct sau indirect. Metoda direct const în
introducerea în arter a unei sonde (cateter) prev zut cu un manometru miniaturizat. Se
folose te rar, în serviciile de reanimare. Presiunea arterial variaz în cursul ciclului cardiac.
p Por iunea ascendent începe în momentul
deschiderii valvei sigmoide aortice i p trunderii
ps sângelui în artere, ai c ror pere i sunt destin i i
înmagazineaz energie poten ial elastic .
Presiunea maxim este presiunea sistolic . La
sfâr itul sistolei ventriculare, înainte de închiderea
pd valvei aortice, presiunea începe s scad , revine
pu in în momentul închiderii valvei aortice i
t scade apoi treptat pân la atingerea unei valori
minime - presiunea diastolic .
Dintre metodele indirecte se pot men iona: metoda palpatorie, metoda auscultatorie,
metoda oscilometric i metoda reografic .
 15

Presiunea arterial medie în func ie de presiunea sistolic ps i cea diastolic pd este:

pm ≅ (ps + 2 pd )/3
Câteva valori ale presiunilor medii în diferite vase de sânge sunt: 100 Torr în aort , 35 Torr în
arteriole, 25 Torr în capilare, 15 Torr în venule i 10 Torr în vena cav .

Aspecte biofizice ale patologiei circula iei sângelui

Modific ri anormale ale hematocritului. Dac am considera hematiile închise în cutii
prismatice hexagonale, cu volumul 150 µm3, hematocritul ar fi
58% (valoarea maxim pentru care hematiile nu se deformeaz ).
La valori de peste 58% ale hematocritului, apar deform ri elastice
ale eritrocitelor, chiar i pentru sângele în repaus. În policitemia
vera, hematocritul dep e te valoarea de 70%, iar sângele nu se
mai comport ca un fluid, ci ca un solid elastic! Vâscozitatea
sângelui cre te exponen ial, cre te rapid rezisten a la curgere ℜ,
scade debitul Q. Apar obstruc ii ale vaselor mici de sânge, care
determin blocarea local a circula iei sanguine.

Modificarea dimensiunilor inimii. La

inima cu cavitate dilatat , în cardiomiopatia
dilatativ , razele de curbur ale pere ilor cordului
devin mai mari. Conform legii lui Laplace,
miocardul realizeaz un efort suplimentar deoarece
trebuie s produc , prin contrac ie, o tensiune mai
mare în pere ii cordului (pentru a asigura presiunea
sistolic normal ).

Îngustarea rigid a peretelui vascular în arterioscleroz (caracterizat prin alterarea

metabolismului general, în special lipidic, cu depunerea colesterolului în peretele arterial i
formarea de pl ci ateromatoase) are ca rezultat faptul c peretele vascular nu mai r spunde
adecvat impulsurilor de vasodilata ie i vasoconstric ie. Se îngusteaz , de asemenea, i lumenul
arteriolelor, cre te viteza de circula ie a sângelui i cre te riscul rupturilor vasculare. Dac pere ii
devin rugo i, apare pericolul curgerii turbulente, fenomen care, de asemenea, duce la cre terea
rezisten ei la înaintare a coloanei de sânge i la apari ia unor zgomote numite sufluri.

Anevrismul. Arterele mari sunt supuse unei tensiuni foarte mari, propor ional cu
presiunea sângelui i raza arterei (Legea lui Laplace). Dac în peretele unei artere se dezvolt o
regiune cu rezisten sc zut , peretele începe, sub presiunea sângelui, s se întind progresiv în
exteriorul arterei. Aparent, acest lucru ar duce la relaxarea local a presiunii. De fapt, extinderea
arterei determin o i mai mare tensiune în peretele sub iat. Astfel procesul se amplific
progresiv, dezvoltând anevrismul. Netratat, acesta determin în final ruperea vasului de sânge.