INSUFICIENŢA HEPATICĂ

Ficatul are funcţii metabolice şi digestive extrem de complexe. Ficatul poate fi

afectat de diverşi agenţi patogeni infecţioşi, toxici, medicamentoşi sau metabolici
care produc alterări morfofuncţionale. Afectarea gravă a funcţiilor hepatice
realizează sindromul de insuficienţă hepatică (IH).

IH poate evolua acut sau cronic :

o IH acută evoluează relativ rapid, spre vindecare sau spre exitus.
o IH cronică evoluează lent dar invariabil spre agravare progresivă.

Sindromul de IH are două mari componente :

 Sindromul de insuficienţă hepatocelulară, care reprezintă
decompensarea parenchimatoasă.
 Sindromul de hipertensiune portală (HTP), care reprezintă decompensarea
vasculară.

INSUFICIENŢA HEPATOCELULARĂ
Insuficienţa hepatocelulară cuprinde totalitatea manifestărilor legate de scăderea
funcţiilor hepatocitelor. Acest sindrom se poate instala în cursul unor boli hepatice
acute sau cronice.
De obicei hepatitele acute de diverse etiologii (virale, medicamentoase, alcoolice,
toxice) nu se însoţesc de IH, deoarece sunt afectate doar o parte dintre hepatocite,
iar cele restante sunt suficiente pentru a îndeplini funcţiile ficatului.
Sunt însă cazuri în care hepatitele acute au o evoluţie extrem de severă şi rapidă, în
zile sau săptămâni, cu necroza unui număr foarte mare de hepatocite, practic a
întregului parenchim hepatic. Aceste hepatite acute se numesc fulminante şi duc la
instalarea unei IH acute, cel mai frecvent mortală.

Cele mai importante cauze ale insuficienţei hepatice acute

Hepatitele acute virale
Mai frecvent cu virusurile hepatitice B, C, D
Excepţional cu virusurile hepatitice A, E
Cu alte virusuri : Herpes, Citomegalic, Epstein-Barr
Hepatitele acute medicamentoase
Hepatitele acute toxice
Paracetamolul în doze toxice
Unii solvenţi industriali
Ciuperca Amanita phalloides

1
Mult mai frecvent în practica medicală decompensarea parenchimatoasă se
întâlneşte în cursul bolilor hepatice cronice. Cazul tipic este cel al cirozelor
hepatice de diverse etiologii : postvirale, alcoolice, ciroza biliară primitivă.

Cele mai importante consecinţe ale insuficienţei hepatocelulare sunt :

 Scăderea funcţiilor de sinteză hepatocitară. Scad sintezele proteice, ale
factorilor de coagulare, a colesterolului, etc.
 Scăderea funcţiilor de metabolizare şi epurare plasmatică a unor substanţe cum
sunt hormonii, medicamentele, coloranţii alimentari, etc.
 Scăderea funcţiei biligenetice şi de eliminare a bilei, cu instalarea insuficienţei
biliare şi a sindromului de colestază.

Deficitele funcţionale hepatocitare duc la apariţia unor sindroame caracteristice

pentru bolnavul cu IH. Cele mai importante sunt :
 Sindromul hemoragic
 Tulburări endocrine
 Deficitul funcţiei antitoxice
 Sindromul de colestază

Sindromul hemoragic
Bolnavul cu IH prezintă manifestări hemoragice cutanate (ex. echimoze), mucoase
(ex. hemoragii digestive prin ruptura varicelor esofagiene) şi tisulare (ex.
hematoame la locul injecțiilor).
Mecanismele sindromului hemoragic sunt complexe:
 Scăderea nivelului plasmatic al factorilor coagulării – deoarece majoritatea
sunt sintetizați în ficat
 Deficitul de vitamină K – malabsorbție prin lipsa sărurilor biliare, ocolește
ficatul prin șunturile porto-cave, nu mai este utilizată la nivel hepatic.
 Trombocitopenia – prin blocarea în splină, datorită hipersplenismului.

Tulburări endocrine
Fiziologic ficatul catabolizează hormonii cu structură steroidică în compuşi
hidrosolubili care pot fi excretaţi. În IH această catabolizare scade și apare un exces
plasmatic al hormonilor cu structură steroidică.
Anomaliile sunt:
- hiperaldosteronism, cu retenție hidro-salină, care produce ascită și edeme
- hipercorticism: glucocorticoizii induc gluconeogeneză, cu proteoliză și lipoliză
- hiperestrogenism, care produce disfuncţii sexuale (la bărbat: ginecomastie,
atrofie testiculară, impotenţă; la femeie: amenoree) şi vasodilataţie cu hipotensiune
arterială.

2
Sindromul de colestază
Acest sindrom se mai numeşte sindromul icteric, pentru că manifestarea principală
este icterul. Sindromul colestatic se manifestă clinic prin :
 Sindromul icteric reprezentat de coloraţia galben-verzuie a tegumentelor,
mucoaselor, sclerelor. Icterul sclerotegumentar apare când bilirubina serică
depăşeşte valoarea de 2,5-3 mg/dl, faţă de valoarea normală de cel mult 1 mg/dl.
 Modificări de culoare ale scaunului şi urinii : scaunele sunt decolorate, iar urinile
hipercrome. Uneori urina are aspect spumos datorită concentraţiei mari de săruri
biliare, care sunt tensioactive.
 Prurit produs de depozitarea sărurilor biliare în tegumente.
 Infecţii biliare favorizate de stază.
 Deficit al vitaminelor liposolubile: K, A, D şi E, care nu se mai absorb în sânge.
 Sindrom de malabsorbţie lipidică cu steatoree. Secundar steatoreea antrenează
malabsorbţia proteinelor şi a glucidelor, deci apare o malabsorbţie globală.

DECOMPENSAREA VASCULARĂ

Decompensarea vasculară a bolnavilor cu IH se întâlneşte la bolnavii cu IH cronică

şi este reprezentată de sindromul de hipertensiune portală (HTP).
Fiziologic presiunea sanguină din sistemul port are valori de 5-10 mm Hg, egală cu
cea din venele cave. HTP se defineşte prin creşterea gradientului portocav peste 5
mm Hg. În cazurile avansate gradientul poate ajunge la 40 mm Hg.
HTP favorizează apariţia unor complicaţii :
 Hemoragia digestivă superioară (HDS) prin ruperea varicelor esofagiene
 Ascita
 Encefalopatia hepatoportală

În general HTP poate fi produsă de diverse obstacole situate în calea sângelui

portal. În practica medicală sindromul de HTP apare cel mai frecvent în ciroza
hepatică. Ciroza hepatică este cea mai frecventă, dar nu şi singura cauză de HTP.
Presiunea hidrostatică portală normală de 5-10 mm Hg creşte spre valori de 20-30
mm Hg.
Cele mai importante consecințe ale stazei portale sunt:
- splenomegalie, care după un timp este urmată de hipersplenism.
- dezvoltarea şunturilor portocave - în principal la nivelul esofagului (varice
esofagiene care pot să sângereze).

Hemoragia digestivă superioară

De obicei cauza HDS este ruperea varicelor esofagiene. Hemoragia poate duce la
moartea pacientului prin hipovolemie sau prin provocarea encefalopatiei portale

3
(sângele care ajunge în intestin și este degradat de flora microbiană conține multe
proteine, din care rezultă produși neurotoxici).

Ascita
Ascita reprezintă acumularea de lichid în cavitatea peritoneală.
Principala cauză a ascitei este ciroza hepatică, urmată de diversele tumori
abdominopelvine, insuficiența cardiacă şi peritonita TBC.
Mecanismele implicate în formarea ascitei sunt:
 Staza sanguină în capilarele intestinale
 Scăderea presiunii coloid-osmotice din cauza hipoalbuminemiei
 Transudarea limfei din ficat în peritoneu

Encefalopatia hepatoportală
Encefalopatia hepatică sau hepato-portală reprezintă totalitatea semnelor şi
simptomelor de alterare neuropsihică ce apar ca urmare a unei afecţiuni hepatice.
În fiziopatologia EHP elementul central este reprezentat de traversarea barierei
hematoencefalice de către diverse substanţe neurotoxice care alterează funcţiile
cerebrale. Substanţele neurotoxice sunt în principal de origine intestinală. La omul
sănătos ele ajung la ficat şi sunt neutralizate în hepatocite. La bolnavii cu IH aceste
substanţe pătrund în circulaţia sistemică prin :
- Insuficienţa hepatocelulară şi scăderea funcţiei antitoxice.
- Deschiderea şunturilor portocave.
Sunt mai multe substanţe implicate în instalarea encefalopatiei hepatice:
- Amoniacul - rezultă din catabolismul proteic. El este produs la nivel
hepatic, în muşchi şi de către flora colonului. Fiziologic ficatul transformă
amoniacul în uree care se elimină urinar.
- Mercaptanii (care conțin sulf) şi acizii graşi liberi cu lanţ scurt
- Fenolii - provin din metabolizarea aminoacizilor aromatici ca tirozina şi
fenilalanina. Ei au efect toxic prin alterarea metabolismului mitocondrial al
neuronilor.
- Falşii neurotransmiţători: La pacienţii cu IH scade concentraţia
plasmatică a aminoacizilor ramificaţi (valina, leucina, izoleucina) în timp ce
concentraţia aminoacizilor aromatici (tirozina, fenilalanina) creşte. Aceștia sunt
captați de neuroni, care-i utilizează pentru sinteza unor neuromediatori cu structură
anormală.
- Acidul gama-aminobutiric (GABA) - are efect inhibitor asupra
transmiterii impulsului nervos.