Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Capit. 9
Capit. 9
1 SCHIZOFRENIA
9.2 TULBURĂRI SCHIZOTIPALE
9.3 TULBURĂRI DELIRANTE PERSISTENTE
9.4 TULBURĂRI PSIHOTICE ACUTE ŞI TRANZITORII
9.1 SCHIZOFRENIA
1. Tulburări de percepţie.
- halucinaţii auditive, sunt cele mai frecvente simptome: zgomote, muzică, cuvinte
disperate sau fraze. Unii pacienţi îşi aud propriile gânduri rostite tare şi cu claritate fie atunci
când le gândesc (sonorizarea gândirii) fie imediat după aceea (ecoul gândirii); mai pot să se
manifeste sub formă de voci care îl comentează sau îi dau ordine sau comenzi (halucinaţii
imperative).
- halucinaţii vizuale, sunt mai puţin frecvente şi apar de obicei împreună cu alte
halucinaţii.
- halucinaţii tactile, olfactive, gustative şi somatice.
2. Tulburări de gândire, în forma şi conţinutul ei.
- disociaţie ideativă cu lipsa conexiunilor dintre idei, structura şi coerenţa gândirii sunt
pierdute (salată de cuvinte, verbigeraţie, schizofazie, neologisme etc.).
- fading mental: scăderea până la oprire a gândirii.
- baraj ideativ: oprire bruscă...apoi reluare.
- mentism: accelerarea până la incoerenţă.
- idei delirante: de persecuţie, de relaţie şi control, de posesiune a gândirii. Delirul
poate să apară sub formă de percepţie delirantă care duce la interpretarea delirantă: de la
percepţii reale se ajunge la o interpretare patologică a lor sau intuiţie delirantă când bolnavul
intruieşte, în mod brusc diferite lucruri periculoase, comploturi legate de propria persoană.
Dispoziţia delirantă bolnavul are presimţirea a ceva neplăcut, periculos şi este legată de
derealizare şi depersonalizare, creând o stare de anxietate.
În limbajul schizofrenului se găsesc: ecolalie, stereotipii, musitaţie, jargonofazie, neologisme
etc.
8. Conştiinţa: în debut apar stări de detaşare de visare absentă, stări oneiroide (amestec
de ral şi vis). În general conştiinţa este clară, însă bolnavul poate prezenta depersonalizare:
pierderea identităţii şi unităţii propriei persoane, sau derealizare: pierderea contactului cu
lumea din jur care apare artificială, ireală.
La bolnavul schizofren conştiinţa bolii este de obicei absentă, majoritatea bolnavilor
nu acceptă că trăirile lor sunt rezultatul bolii, ci de obicei le atribuie acţiunilor răuvoitoare
altor oameni.
9. Tulburări vegetative : vasoconstricţie, transpiraţii, constipaţie – diaree, tulburări de
lobido, apetit etc.
Cele mai frecvente simptome ale schizofreniei acute (OMS 1973)
Simptom Frecvenţa %
1. Absenţa conştiinţei bolii 97
2. Halucinaţii auditive 74
3. Idei de relaţie 70
4. Suspiciune 66
5. Aplatizare afectivă 66
6. Voci care vorbesc pacientului 65
7. Dispoziţie delirantă 64
8. Idei delirante de persecuţie 64
9. Înstrăinarea gândirii 52
10. Sonorizarea gândirii 50
9.1.7. Epidemiologie: prevalenţa bolii este de 1% din populaţie. Vârsta de debut 18-
25 ani bărbaţi, 26-40 ani femei. Bărbaţii au evoluţie mai proastă decât femeile: 90% dintre
bărbaţi fac boala înainte de 30 de ani, faţă de 25% femei.
9.1.8. Etiologie:
Există mai multe ipoteze care încearcă să explice cauza bolii.
1. Ipoteza neurodezvoltării anormale (ipoteza neuroanatomică): 25% dintre bolnavii s-
au evidenţiat anomalii cerebrale constând în scăderea fluxului cerebral, lărgirea spaţiilor
ventriculare, volumul cerebral temporal stâng, mai redus, scăderea densităţii substanţei
cenuşii. Datorită acestora se ajunge la o „disconectivitate funcţională” cu lipsa corelării
funcţionale dintre diferite arii cerebrale.
2. Ipoteze neurochimice:
- ipoteza dopaminică (D.A.): s-a constatat în simptomele negative o scădere a
activităţii neuronilor D.A. în cortexul prefrontal iar în schizofrenia cu simptome pozitive o
creştere a activităţii D.A. în sistemul mezo limbic şi în aria tegmentală ventrală. La ora
actuală se ştie că hiperfuncţia receptorilor D2 generează simptome pozitive iar hipofuncţia
receptorilor D1, din cortexul prefrontal generează simptome negative. Pe aceste mecanisme se
bazează în mare măsură şi tratamentul cu medicamente antipsihotice neuroleptice.
- ipoteza serotoninică, a glutamatului şi fenciclidinei, cea GABA – ergică (scăderea în
hipocamp a acidului gama amino-butiric) substanţe care la rândul lor, ca şi D.A., fac parte
dintre neurotransmiţători.
3. Ipoteze infecţioase virale: infecţia virală din al 2-lea trimestru de sarcină induce
vulnerabilitatea pentru schizofrenie, conform unui studiu epidemiologic retrospectiv pe
mamele expuse la epidemiile de gripă şi vulnerabilitatea crescută la schizofrenie a copiilor.
4. Ipoteza diateză – stres (sau a vulnerabilităţii): susţine o vulnerabilitate moştenită în
urma unor injurii la nivelul hipocampului (hipoxie, infecţii, traumatisme obstetricale), care în
condiţii de mediu psihotreumatizant (evenimente de viaţă stresante cum ar fi o mamă
schizofrenă) favorizează apariţia bolii.
5. Ipoteza vulnerabilităţii genetice: studiile pe gemeni au demonstrat că gemenii
monozigoţi au o concordanţă de 47% pentru schizofrenie faţă de dizigoţi care au concordanţă
de numai 12-14%. Concordanţa este mai mare pentru simptomele negative faţă de cele
pozitive iar monozigoţii au tendinţa de a face tipuri identice de schizofrenie.
S-a mai observat, de asemenea, la copii proveniţi din mame schizofrene şi adoptaţi imediat
după o naştere o incidenţă mai mare a schizofreniei decât la copiii adoptaţi de la mame
normale. Nu există un factor sigur care să determine apariţia bolii, ipotezele de mai sus
pledând pentru o vulnerabilitate multicauzală în care factorii ereditari se intrică cu cei socio-
culturali.
9.1.10. Tratamentul:
Obiectivele tratamentului în schzofrenie sunt: atenuarea simptomelor; prevenirea
recăderilor; corectarea defectelor ce rămân (de personalitate etc.); evitarea suicidului;
creşterea autostimei şi ancorării în realitate; reintegrarea familială, socială şi profesională;
atenuarea impactului asupra aparţinătorilor.
Tratamentul: - fazei acute
- de întreţinere
- cazurilor cronice.
Medicaţia folosită este axată pe antipsihotice clasice (haloperidol, levomepromazină)
sau mai nou cele din clasa antipsihotice atipice (olanzapină, risperidonă, amisulprid etc.). Se
asociază cu anxiolitice, ataractice sau hipnotice la nevoie. Tratamentul nemedicamentos
constă în psihoterapie sub diferite forme, la cazurile stabilizate.
Diagnostic diferenţial:
- personalitatea schizoidă; - trăsăturile de personalitate apar din copilărie.
- personalitatea schizotipală,
- Schizofrenie - de limită
- latentă
- prepsihotică
- prodromală
- pesudnevrotică
- pesudopsihopatică.
- psihoze organice, epilepsie cu tulburări psihotice.
- alte psihoze (toxice, reactive).
Tulburări diverse caracterizate esenţial prin prezenţa unor idei delirante persistente ce nu
pot fi clasate printre tulburările schizofrenice, afective sau organice. Ideile delirante durează
uneori toată viaţa.
Sunt caracterizate prin apariţia acută de simptome psihotice: halucinaţii, idei delirante şi
dezorganizare masivă a comportamentului normal.
Tabloul clinic patologic se dezvoltă în zile până la două săptămâni. Se vindecă complet în două
sau câteva luni, uneori în săptămâni sau zile.
Tulburarea se asociază frecvent unui factor de stres acut survenit cu zile sau până la două
săptămâni înainte.
Simptomele se mai însoţesc deseori de stare de perplexitate sau hebetudine, cu perturbarea
orientării în timp, spaţiu sau la propria persoană – fără cauză organică.
Forme:
a) Tulburarea psihotică acută polimorfă fără simptome schizofrenice: tulburările
psihotice sunt foarte variabile, polimorfe, instabile, uneori cu extaz alteori cu anxietate şi
irascibilitate, cu debut brutal şi dispar rapid, fără recădere.
b) Tulburarea psihotică acută cu simptome schizofrenice: tablou polimorf, instabil, dar
cu simptome tipic schizofrenice pe toată durata tulburării.
c) Tulburarea delirantă indusă (delir în doi): un inductor delirant şi un indus vulnerabil.
Tratamentul tulburărilor delirante persistente, a tulburărilor schizotipale şi tulburărilor
psihotice acute şi tranzitorii urmează indicaţiile şi obiectivele tratamentului din schizofrenie.