SCOALA POSTLICEALA SANITARA FUNDENI

Rolul enzimelor in etapele digestiei. Bolile metabolismului

glucidic.
 Pentru efectuarea functiilor vitale, organismul are nevoie de energie si elemente nutritive.
Acestea ii sunt furnizate de alimente. Dar principiile nutritive (factorii nutritivi) se gasesc sub
forma unor combinatii complexe, care nu pot fi utilizate ca atare. Este deci nevoie de
transformari pana la elemente simple, pe care organismul le foloseste ca sursa energetica si
plastica. Proteinele sunt principalele substanțe plastice, iar glucidele si grasimile, substanțe
energetice.

Digestia este procesul fiziologic care duce la metabolizarea alimentelor.Acesta are un

aspect fizic sau mechanic si,mai ales-pentru ca acestea ne intereseaza aici-un aspect chimic.

Digestia incepe chiar in cavitatea bucala. Ea intereseaza aici numai glucidele. Enzima
denumită ptialina sau amilaza salivara, degradeaza amidonul in componenti mai simpli (dextrina
si maltoza). In stomac, bolul alimentar este framantat si imbibat cu suc gastric, prin miscarile
peristaltice ale acestuia. Sucul gastric contine două enzime importante: pepsina si labfermentul.
Pepsina transforma proteinele in compusi mai simpli, denumite albumoze si peptone. Pepsina
devine activa numai sub influenta acidului clorhidric, secretat la nivelul mucoasei gastrice, care
transforma pepsinogenul inactiv in pepsina activa. Labfermentul (presura) actioneaza asupra
cazeinei (proteina din lapte) pe care o coaguleaza, operatie indispensabila pentru digestia
cazeinei de catre pepsina. Tot la nivelul stomacului continua digestia amidonului sub actiunea
ptialinei salivare. Prin pilor, alimentele astfel degradate trec in duoden, unde se desavarseste
digestia sub influenta celor trei sucuri digestive prezente aici: intestinal, pancreatic si biliar.
Glucidele sunt degradate sub actiunea amilazei pancreatice in compusi mai simpli numiti
dizaharide (maltoza, lactoza). Acestia sunt descompusi de catre unele enzime din sucul intestinal
(maltaza, lactaza etc.) in monozaharide (glucoza si fructoza) forma sub care pot fi absorbiti prin
mucoasa intestinala.

Proteinele sunt degradate in intestin sub actiunea tripsinei, pana la stadiul de polipeptide
si chiar aminoacizi. Tripsina este transformata din forma inactiva denumita tripsinogen, in forma
activa, de catre o enzima intestinala, enterokinaza. La nivelul intestinului se produce si
descompunerea lipidelor. In prealabil lipidele sunt emulsionate de catre sarurile biliare secretate
de ficat si depozitate in bila. Emulsionarea consta in transformarea lipidelor in particule foarte
fine cu suprafață mare, care permit enzimelor denumite lipaze, sa le descompuna in glicerina
(glicerol) si acizi grasi. Astfel: laptele, carnea, branza, ouale, painea, legumele, fructele si
grasimile sunt transformate in compusi simpli, monozaharide (glucoza si fructoza) pentru
glucide, aminoacizi pentru proteine si acizi grasi si glicerol pentru grasimi. Dupa absorbtia la
nivelul peretelui intestinal factorii nutritivi mentionati sunt transportati pe calea circulatiei
sanguine si limfatice, in laboratorul central - ficatul. De aici, dupa nevoie, sunt dirijati in diferite
sectoare ale organismului, fie pentru producerea de energie, fie pentru repararea tesuturilor, fie
depozitate ca substanțe de rezerva. Pentru a fi incorporate in tesuturi si celule si pentru
eliminarea resturilor neutilizabile rezultate din ardere, are loc procesul cunoscut sub numele de
metabolism. Acesta cuprinde doua componente: unul de sinteza (refacerea tesuturilor din
substanțe simple) numit anabolism si altul de descompunere, de degradare energetica, numit
catabolism.

Glucoza reprezinta principalul furnizor de energie pentru organism. In sange se gaseste

intr-o concentratie constanta (70-110mg%). Aceasta se numeste glicemie. Variatiile mari sunt
periculoase, de aceea actioneaza un sistem de reglare foarte eficace pe doua cai:

Autoreglare fizico-chimică. Glicogenul din ficat nu este o masa amorfa. Pentru a fi

consumata la periferie glucoza trebuie sa fie in prealabil fixata sub forma de glicogen. Deci
glucoza utilizata de organism reprezinta fractiunea desprinsa din molecula de glicogen. Iata cum
glicogenul este in permanenta sintetizat si utilizat, ritmul fiind dictat de intensitatea arderilor din
organism. Acest fenomen este valabil numai pentru glicogenul hepatic nu si pentru cel depozitat
in muschi. Sintetic glicogenul ia nastere din patru surse: glucoza alimentara, produsii
metabolismului glucidic, proteine si lipide.

Reglarea hormonala a glicemiei. Aici intervin numerosi hormoni. Dintre acestia numai
insulina are efect hipoglicemiant, ceilalti-fiind hiperglicemianti (hormonul somatotrop hipofizar,
A.C.T.H, hormonii glucocorticosteroizi, tiroidieni si catecolaminele presoare (adrenalina si
noradrenalina). Schematic insulina este secretata de celulele beta din insulele Langerhans din
pancreas. Stimulul de secretie este hiperglicemia. Este transportata de sange, fixata de unele
globuline si este inactivata la nivelul ficatului.

Actioneaza accelerand transportul glucozei prin membranele celulare si activeaza

unele procese metabolice (sinteza de glicogen, de proteine, de lipide etc). In concluzie cand
glucoza sanguina tinde sa creasca, surplusul este transformat in glicogen. Procesul se
numeste glicogenogeneza. in lipsa insulinei, glucoza nu se mai transforma in glicogen, creste
nivelul in sange (hiperglicemie) iar excesul este eliminat prin urina (glicozurie) aparand astfel
boala denumita diabet zaharat. Cand glicemia tinde sa scada, glicogenul este descompus si
echilibrul glicemiei restabilit. Arderea glucozei la nivelul celulelor, cu eliberare de energie, se
face atat in prezenta oxigenului (aerobioza) cat si in absenta acestuia (anaerobioza). In caz de
aerobioza, actioneaza reactii complexe, diferite enzime, iar ciclul de desfasurare este cunoscut
sub numele de ciclul Krebs. La nivelul acestui ciclu se intalnesc nu numai compusi din
descompunerea glucidelor, dar si cei rezultati din degradarea proteinelor si a lipidelor. Aici are
loc interconversiunea dintre metabolisme. Acesta este un mecanism biochimic adaptativ, prin
care un principiu alimentar poate sa se transforme in altul, pe calea unor reactii reversibile, cu
produsi intermediari comuni. Astfel pot aparea sau disparea cantitati apreciabile de glucide,
lipide sau protein
 DIABETUL ZAHARAT (DZ)

Diabetul zaharat este o boală metabolică cu evoluţie cronică, transmisă genetic sau
câştigată în timpul vieţii, caracterizată prin perturbarea metabolismului giucidic, însoţită sau
urmată de perturbarea celorlalte metabolisme (lipidic, proteic, mineral).Apare datorită unei
secreții insuficiente de insulină la nivelul celulelor β pancreatice.

Etiopatogenia DZ:

• Diabetul primar este determinat genetic, are evoluție stadială

• Diabetul secundar este câștigat în cursul vieții, se produce prin 2 mecanisme: - lezarea
pancreasului prin factori diverși cum ar fi: medicamentoși, toxici, infecțioși,
alteroscleroze etc. - suprasolicitarea funcțională a pancreasului endocrin prin exces de
glucide, obezitate etc. După OMS, clasificarea actuală a diabetului zaharat este
următoarea:
• diabet zaharat tip I, insulinodependent( juvenil)- 20% din cazuri apar sub vârsta de 20
de ani. Există o predispoziție genetică 8
• diabet zaharat tip II, insulinoindependent( de maturitate) - apare tardiv, după vârsta
maturității ;-80% din cazuri au răspuns pozitiv la antidiabeticele orale
• diabetul gestational

Tabloul clinic:
- poliurie (urinează 4-5 l/24 ore
- polidipsie, ingestia 2-5 l de lichide /24ore
- polifagie accentuată în special la tineri
- scădere ponderală, ca urmare a catabolismului și pierderilor de material energetic(
glucoză) - astenie fizică și intelectuală
- crampe musculare
- halena acetonică
- prurit genital și infecții genitale fără răspuns la tratamentele obișnuite
- manifestările unor complicații (plăgi nevindecabile, furunculoză)

Diabetul zaharat tip I

Se mai numește insulinodependent deoarece în momentul diagnosticului producția

proprie de insulină este extrem de mică, sau absentă, fiind necesară administrarea
insulinei. La apariția acestui tip de diabet contribuie mai mulți factori, în primul rând
există o predispoziție genetică, la aceasta se adaugă anumiți factori ( infecțioși, toxici,
alimentari)a căror acțiune va determina apariția unui răspuns imun împotriva celulelor
β din pancreas. vârsta la care apare acest tip de DZ este de până la 40 ani. Tratamentul
se face în exclusivitate cu insulina.
 Diabetul zaharat tip II

Dezvoltarea DZ tip II are la origine insulinorezistența. Aceasta se definește ca o

lipsă de efect la acțiunea insulinei asupra celulelor organismului. Drept urmare
glicemia va crește, neputând fi utilizată de celule. Consecința insulinorezistenței este
hiperinsulinismul, adică o creștere exagerată a consecinței insulinei din sânge datorită
stimulării puternice a celulelor β din pancreas de către glicemia crescută 9. Stimularea
în exces a celulelor β de către hiperglicemia permanentă va duce în timp la o alterare a
producției de insulină, mergând până la epuizarea acestor celule.

Factori etiologici:

- ereditatea, obezitatea, sedentarismul, stresul, substanțe chimice și medicamente(

corticoizi, anticonvulsivante, unele diuretice, citostatice etc.)

Tratamentul:

- bolnavii cu DZ tip II beneficează de mai multe opțiuni terapeutice. Inaintea începerii

tratamentului se încearcă corectarea glicemiei cu:dietă, efort fizic, plante medicinale
Tratamentul specific al acestui tip de diabet sunt antidiabeticele orale( hipoglicemiante
orale)

ADMINISTRAREA INSULINEI

Insulina este medicamentatul care asigură supraviețuirea pacienților cu diabet

zaharat tip 1 şi controlul glicemiilor pentru un număr semnificativ (în creştere) dintre
pacienții cu diabet zaharat 2 şi gravide cu diabet gestațional.

OBIECTIVE: Promovarea şi menținerea stării de bine, clinic şi psihologic al

pacienților - Evitarea hipoglicemiilor severe, a hiperglicemiei simptomatice şi a
cetoacidozei.

INDICAȚII

Diabet zaharat tip 1 (indicație absolută )

Diabet zaharat tip 2: Atunci când cu dozele maxime tolerate ale preparatelor
antihiperglicemiante orale combinate cu dieta nu se ating obiectivele terapeutice.
Episoade de stres metabolic acut (infarct miocardic, AVC, infecții moderate sau severe)
Pre- şi intra- şi postoperator când se suspendă medicația orală .În cazul
contraindicațiilor preparatelor orale (insuficiența hepatică şi renal ). Reacții adverse ale
unor preparate orale.

Diabetul zaharat gestațional care nu se rezolvă prin dietă . Urgențe hiperglicemice

(cetoacidoză , hiperglicemie osmolară).
 Bibliografie

file:///C:/Users/Marin/Downloads/289239622-Rolul-
enzimelor-in-etapele-digestiei-bucala-gastrica-intestinala.pdf
http://www.umfiasi.ro/masterate/Suporturi%20de%20curs/Fa
cultatea%20de%20Medicina/cursuri%20postuniversitare%20
-
%20prof.%20dr.%20Liliana%20Foia/Suport%20curs%20Bol
ile%20metabolice-2013.pdf