Fiziopatologia Echilibrului Hidroelectrolitic PDF

FIZIOPATOLOGIA ECHILIBRULUI
HIDROELECTROLITIC
Distribuția fluidelor în organism
Procentul din greutatea corporală care este
apă (apa totală) în funcție de vârstă
intrauterin nou-născut copil adult vârstnic

AT la nou-născuți
Sunt succeptibili la modificări semnificative ale apei totale (AT) din cauza
- ratei metabolice ↑
- turnover-ului fluidelor organismului, deoarece nou-născuții au suprafața
corporală ↑ în raport cu greutatea/dimensiunea corpului și se
deshidratează mai mult transcutanat.
- !! pierderea de lichide prin diaree poate conduce la ↓importantă în
greutate
- mecanismele renale care reglează conservarea apei și a electroliților nu
sunt mature pentru a limita și reechilibra pierderile
→ deshidratarea apare rapid la acest segment de populație
AT la vârstnici
• ↓ procentul de apă din cauza
- ↑ cantității de grăsime și ↓ masei musculare
- ↓capacității de a regla cantitatea de Na și de apă
- rinichiul este mai puțin eficient în a concentra urina din cauza
degenerescenței tubulare și rezistenței parțiale la acțiunea ADH
- conservarea Na este încetinită.
- ↓ aportul de apă prin ↓ sensibilității osmoreceptorilor
→↓ AT la vârstnici devine importantă dpdv clinic atunci când organismul

este în stare de stres (febră și deshidratare suplimentară) care poate deveni
amenințătoare de viață.
Aport/pierderi de apă
Piele
Plamân
Rinichi
+ Apa rezultată în
Scaun
urma
metabolismului
celular
ECHILIBRUL APĂ EXCRETATĂ- INGERATĂ / CEA GENERATĂ PRIN METABOLISM (1)
• Setea- stimulează aportul de apă pe cale orală, în mod voluntar. Mecanismul setei
este stimulat de:
- ↑ osmolalităţii plasmatice cu 1% care stimulează osmoreceptorii hipotalamici
- ↓ volumului plasmatic cu peste > 5% sau a tensiunii arteriale cu 10-15% care
stimulează SRAA
- uscarea mucoasei bucale
Ingestia de apă restabilește volumul plasmatic și diluează osmolalitatea spațiului
extracelular (EC)
• Setea este inhibată de:

- aportul de apă care ↓ osmolalitatea plasmatică până la atingerea nivelului de
280-300 mOsm/kg
- activarea receptorilor de întindere de la nivelul stomacului şi intestinului
- umidificarea mucoasei bucale
ECHILIBRUL APĂ EXCRETATĂ- INGERATĂ / CEA GENERATĂ PRIN METABOLISM
(2)
• Secreția de ADH la nivel hipotalamic este stimulată de:
- ↑ osmolalității plasmatice cu > 1% față de nivelul bazal
- ↓ volumului plasmatic cu > 5% si a nivelului seric de AT II (activată de ↓ TA)
- ↓ tensiunii arteriale cu 10-15%;
- uscarea mucoasei bucale.
• O ↑ a osmolalității plasmatice apare printr-un deficit de apă sau prin exces de Na
în relație cu apa. Osmolalitatea ↑ rezultă în urma ↓ lichidului EC și interstițial și
stimulează osmoreceptorii hipotalamici care stimulează setea și ↑ eliberarea de
ADH. ADH ↑ permeabilitatea celulelor tubulare renale pentru apă → apa este
reabsorbită de la nivelul tubilori distali și tubilor colectori→ ↑ concentrația urinii
și apa reabsorbită ↓ osmolalitatea plasmatică, readucând-o la normal.
• ADH este reglat prin mecanism de feedback. Stimularea secreției de
ADH este mult mai sensibilă la variațiile osmolalității decât la
variațiile de volum plasmatic.
- Atunci când ↓ volumul de apă ( deshidratare prin voma, diaree sau

transpirație excesivă) receptorii volum-sensibili și baroreceptorii
stimulează eliberarea ADH
*Volum- receptorii sunt situați în atrii și vasele toracice
* Baroreceptorii sunt în aortă, artere pulmonare și sinusul carotidian
- Reabsorbția apei mediată de ADH restabilește volumul plasmatic.

Când ↑ volumul de sânge care se intoarce la cord din sistemul venos,
secreția de ADH este inhibată.
Factori care influențează distribuția apei
Presiune osmotică Presiune osmotică

capilară interstițială
Presiune hidrostatică
lichid interstițial Presiune osmotică
intracelulară
Presiune hidrostatică
DISTRIBUȚIA FLUIDELOR
capilară Presiune osmotică PRIN OSMOZĂ
interstițială
DISTRIBUȚIA FLUIDELOR PRIN FILTRARE

• Forța osmotică a proteinelor intracelulare și a altor substanțe care nu
difuzează este echilibrată prin transportul activ al ionilor în afara
celulei
• În mod normal, spațiul IC nu suferă modificări rapide ale osmolalității,
dar atunci când sunt schimbări ale osmolalității EC apare un transfer
net de apă dintr-un compartiment în altul, până se restabilește
echilibrul osmotic
Deplasarea apei între compartimentele IC și EC este dependentă de:
• Valoarea gradientului de presiune osmotică: apa traversează
membranele celulare până când suma concentrațiilor osmolilor
eficienți devine egală pe ambii versanți ai membranei
• Valoarea gradientului de presiune hidrostatică
• Echilibrul Donnan: ionii difuzibili de valență opusă cu ionii nedifuzibili
se deplasează în număr mult mai mare decat ionii difuzibili de aceeași
valență → se poate realiza astfel o ↑ a osmolalității în compartimentul
cu ioni nedifuzibili
Mișcarea apei între plasmă și lichidul
interstițial Arteriolă
Presiune
osmotică
Presiune capilarăintracelulară
arterială Presiune capilară venoasă
Presiune
(mmHg)
osmotică (mmHg)
Presiune interstițială
hidrostatică
capilară
P hidrostatică capilară 35 P hidrostatică capilară 18
P hidrostatică fluid interstițial P hidrostatică fluid interstițial
2 1
P hidrostatcă netă 33 P hidrostatcă netă 17
P oncotică
Presiune capilară 24 P oncotică capilară 25
hidrostatică
P oncotică
interstițială fluid interstițial 0 P oncotică fluid interstițial 0
Presiune P oncotică netă 24 P oncotică netă 25

oncotică
Cantitatea de apă liberă fiind zero, presiuneahidrostatică
capilară Pdin
netă de filtrare +9 P netă de filtrare -8
spațiul interstițial este negativă ( - 5 mmHg). Structura de rețea
a proteoglicanilor conferă interstițiului o complianță redusă la
niveluri negative (fiziologice) ale presiunii hidrostatice
interstitiale. Venulă Limfatic
LEGEA LUI STARLING
Filtrarea netă = forțele care favorizează filtrarea- forțele care se opun filtrării
• Forțele care favorizează filtrarea (mișcarea apei din capilare în spatiul

interstițial) sunt:
-presiunea hidrostatică capilară
- presiunea oncotică interstițială
• Forțele care se opun filtrării:
- presiunea oncotică plasmatică (presiunea proteinelor plasmatice)
- presiunea hidrostatică interstițială
REGLAREA SODIULUI- SRAA
Na este reglat prin efectul pe care îl are:
1. ALDOSTERONUL (cortexului adrenal) secretat atunci când nivelul Na este ↓, al
K este ↑ și perfuzia renală este ↓ (↑ reabsorbția de Na și secreția K la nivelul
tubului distal→concentrația LEC este ↑ și K este excretat în urină)
• Când volumul circulator este ↓ sau presiunea sanguină este ↓, renina, o enzimă
secretată de celulele juxtaglomerulare este eliberată ca răspuns la stimularea
simpatică și la ↓ perfuziei renale. Renina stimulează formarea angiotensinei (AT)
I, inactivă, care este convertită la AT II
• AT II are două roluri principale:
- stimulează secreția de aldosteron- determină reabsorbție de Na și apă,
conservând astfel volumul sanguin
- determină vasoconstricție- ↑ presiunea sistemică și restabilește perfuzia
renală→ inhibă eliberarea reninei
2. PEPTIDELE NATRURETICE - hormoni.
• Sunt cunoscute două peptide natriuretice: cel atrial (atrial natriuretic
peptide- ANP) produs de către atrii și cel ventricular (brain natriuretic
peptide- BNP)
• urodilatina produsă de către rinichi.
• Ele ↓ presiunea sanguină și ↑ excreția de Na și apă- sunt antagoniști
naturali ai SRAA.
• ANP și BNP sunt eliberate atunci când ↑presiunea transmurală (în
condițiile unui volum sanguin ↑) așa cum se întâmplă în ICC
• Peptidele natriuretice sunt denumite „al treilea factor” în reglarea Na (↑
ratei filtrarii glomerulare fiind primul factor iar aldosteronul al doilea
factor)
CLASIFICAREA TULBURĂRILOR HIDRICE
• În funcție de nivelul de hidratare în spațiile EC și IC, tulburările hidrice pot

fi :
-hiperhidratări: IC sau EC
- deshidratări: IC sau EC
• În funcție de tonicitatea spațiului EC, tulburările hidrice pot fi tulburări:
- cu modificarea tonicității EC:
-Hipertonia osmotică EC
-Hipotonia osmotică EC
- fără modificarea tonicității EC:
-Deshidratarea EC normotonă
-Hiperhidratarea EC normotonă
• În functie de modul de asociere a tulburărilor hidrice EC și IC, acestea
pot fi:
- tulburări hidrice globale (același tip de tulburare hidrică în spațiile EC
și IC)
- deshidratare globală (EC și IC)
- hiperhidratare globală (EC și IC)
- tulburări hidrice mixte (tipuri diferite de tulburări hidrice în spațiile EC
și IC)
- deshidratare EC combinată cu hiperhidratare IC
- hiperhidratare EC combinată cu deshidratare IC
Alterarea echilibrului hidric se poate produce prin:
1. Alterarea echilibrului osmotic prin modificarea conținutului normal în

substanțe osmotic active:
 Modificarea aportului:
- ↑/ ↓aportului de ioni sau de apă
 Modificarea pierderilor:
- accentuarea pierderilor de substanțe osmotic active
- ↓ capacității de eliminare a substanțelor osmotic active produse în organism
- aport sau pierderi disporporționate de substanțe osmotic active și apă
 ↓ producției energetice celulare și a transportului activ transmembranar:
- sinteza ↓ de ATP → ↓ metabolismul celular, inclusiv activitatea pompelor de
membrană și imposibilitatea de menținere a potențialului membranar de repaus → Na se
acumulează intracelular → edem celular → apoptoză celulară
Alterarea echilibrului hidric se poate produce
prin(2):
2. Alterarea gradientului de presiune hidrostatică:
- ↑ presiunii hidrostatice → transvazarea apei în interstițiu → acumulare excesivă de
apă → hiperhidratare EC
3. Alterarea echilibrului Donan:
- sinteză de ATP ↑ excesiv, independent și neconcordant cu necesitățile fiziologice celulare
(de ex. În celulele neoplazice) ATP → acționează ca un polianion intracelular în cadrul
fenomenului Donnan → respingere Cl → retenție de Na în spațiu EC → deshidratare
celulară → apoptoză sau necroză celulară.
TULBURĂRI HIDRICE ASOCIATE CU MODIFICAREA TONICITĂȚII
EXTRACELULARE
I. Hipertonia osmotică EC (hipernatremică, hiperglicemică sau prin alți
osmoli activi precum acidul oxalic)
II. Hipotonia osmotică EC (hiponatremică)
I. Hipertonia osmotică extracelulară
Hipertonia osmotică EC apare prin ↑ concentraţiei EC a particulelor

osmotic active → valoarea globală a presiunii osmotice EC (interstițială
și plasmatică) > 310 mosm/l.
Hipertonia EC declanșează următoarele mecanisme compensatorii:

1. mecanismului setei care duce la ↑ aportului de apă
2. secreția de ADH care determină diminuarea pierderilor de apă
I.Hipertonia osmotică extracelulară (1)
Hipertonia osmotică extracelulară hipernatremică
• Hipernatremie: concentraţie serică Na >145 mEq/L (N: 135-145

mEq/L)
• Na este principalul solvit ce contribuie la osmolalitatea plasmei
• 90% din capitalul total de Na se află EC → volumul de fluid EC reflectă
fidel conținutul total de Na din organism
• În majoritatea cazurilor, hipernatremia este ușoară, deoarece, setea
reprezintă un răspuns eficient la hiperosmolaritate → un aport
exogen adecvat de apă previne instalarea hipernatremiei
simptomatice
I. Hipertonia osmotică extracelulară (2)
Hipernatremia simptomatică apare în situații de ↓ a aportului exogen

de apă, prin:
- afectarea mecanismului setei (a osmoreceptorilor hipotalamici):
ocluzii vasculare, ateroscleroză cerebrală, tumori, boli granulomatoase
- restricționarea accesului la apă/ aportului de apă: copii; persoane cu
dizabilităţi, plăgi maxilo-faciale, stenoze esofagiene, trismus (tetanos),
afecțiuni psihice, hidrofobie (rabie)
• În functie de capitalul total de Na din organism, hipernatremia poate

fi: absolută sau relativă
Hipertonia osmotică extracelulară hipernatremică- ABSOLUTĂ
- capitalul total de Na este ↑

- hipernatremia absolută este consecința acumulării de Na > apă în sectorul EC
- administrare inadecvată de: - soluții hipertone (NaCl 3% sau NaHCO3
7.5%)
- sare în formule de lapte pentru nounăscuți
(lipsa de maturare renală nu permite înlăturarea excesului)
- hiperaldosteronism primar
- sindrom Cushing - cortizolul are efect mineralocorticoid
- ACTH stimulează și secreția zonei glomeruloase a SR (secreția de
aldosteron), chiar dacă în mai mică măsură decât pe cea a zonei fasculata
Mecanismul de compensare a hipernatremiei absolute este ↑ eliminării renale a
Na (natriureza) prin efectele hemodinamice ale hipervolemiei.
Hipervolemia asociată hipernatremiei are următoarele efecte hemodinamice:

a. la nivel renal:
- ↑ RFG, cu
- ↑ cantității de Na filtrat → sunt depășite posibilitățile de reabsorbție a Na
în TCP → ↑ natriureza
- ↑ concentrației Na la nivelul aparatului juxtaglomerular → inhibarea
secreției de RAA → ↑ natriureza
- ↑ presiunii hidrostatice în capilarele peritubulare → ↓ reabsorbția tubulară
de Na și apă → ↑ natriureza
b. la nivelul hemodinamicii generale:
- distensia pereților atriali → stimulează secreția de peptide natriuretice →
inhibarea reabsorbției de Na și apă în tubii colectori → ↑ natriureza
Rolul aldosteronului în menținerea echilibrului
hidroelectrolitic
- retenție de Na și eliminare compensatorie de K și/sau H
- retenție de Na prin ↑ activității cotransportorului Na/Cl (NCC) tiazid sensibil.
- eliminare de sarcini acide prin acțiunea stimulatoare asupra H-ATP-azei luminale
-reabsorbție de apă secundară reabsorbției Na
De aceea, în deficitul de aldosteron apar:

- hiponatremia
- hipernatriuria
- hiperpotasemia
- acidoza metabolică (prin pierderi de HCO3- și Cl- )
- deshidratarea EC.
Hipernatremia absolută este o hipernatremie hipervolemică (volumul

EC expansionat)
Caracteristici urinare
- volum urinar ↓ (prin actiunea ADH stimulat de hiperosmolalitate)
- osmolalitate urinară ↑, prin ↑ eliminării de Na
- natriureza ↑ este explicată prin intervenția mecanismelor
compensatorii locale (renale) și sistemice
Hipernatremia absolută induce o tulburare hidrică mixtă: hiperhidratare EC

hipertonă și deshidratare IC
1. Consecințele hiperhidratării EC sunt :

- hipervolemia care induce: ↑ DC, a presiunii venoase centrale → HTA, AVC hemoragice,
insuficienţă ventriculară stângă, edem pulmonar acut etc
- acumularea hidrosalină interstiţială → edeme
2. Consecințele deshidratării IC
- ↓ volumului celulelor cerebrale → tracțiunea / ruperea venelor cerebrale și apariția
hemoragiilor focale intracerebrale sau subarahnoidiene
* clinic: în funcție de evoluție, de la agitație, iritabilitate, hiperreflexie, hipertermie, până la
letargie, convulsii, comă, deces
- uscăciunea mucoaselor → jenă la deglutiţie, tulburări de fonaţie etc
• Simptomatologia caracteristică hipernatremiei absolute apare de obicei la

valori ale natremiei > 160 mEq/L dar gravitatea manifestărilor clinice se
corelează mai ales cu rata de eflux a apei de la nivelul celulelor SNC decât
cu valoarea absolută a hipernatremiei (pentru că gravitatea semnelor
clinice se corelează cu gradul de deshidratare IC).
* Afectarea neurologică severă apare la pacienții cu instalare acută a
hipernatremiei
* Hipernatremia cronică (instalată pe parcursul a mai mult de 24 – 48 h) este
mai bine tolerată, deoarece permite apariția fenomenului de adaptare
osmotică la nivelul celulelor cerebrale (↑ osmolalității intracelulare
evită/limitează instalarea deshidratării IC)
Adaptarea osmotică reprezintă acumularea de substanțe osmotic active la

nivelul celulelor cerebrale:
- prin sinteză și import de osmoliți (inozitol, creatină, glutamină, taurină)
- prin modificarea activității pompelor membranare, secundară hipertoniei
EC
→ crește osmolalitatea IC și se evită deshidratarea IC.
! Când corectarea osmolalității EC se face brusc, spațiul IC (încă hiperton) va

atrage brusc apa → edem cerebral și distrucție celulară.
Hipertonia osmotică extracelulară hipernatremică- RELATIVĂ
- capitalul total de Na este normal ( pierdere doar de apă sau ↓aportului de

apă) sau ↓ ( pierdere de fluid hipoton – IRA cu poliurie în faza de reluare a
diurezei sau administrare diuretice osmotice în exces)
- hipernatremia relativă este consecința:
- pierderilor proporțional mai mari de apă decât de Na
- pierderi renale - IRA, faza de reluare a direzei (poliurie) sau
diuretice osmotice
- pierderi extrarenale - pierderi insensibile (piele, tract
respirator) sau pierderi gastro-intestinale
- doar a pierderilor de apă ( capital de Na normal)- diabet insipid
- ↓ aportului de apă
Insuficiență renală acută (IRA)

Poliuria din IRA - faza de reluare a diurezei presupune:
- eliminarea apei reținută în faza oligo-anurică și a apei rezultată din
metabolismul celular
* există rezistență pasageră la acțiunea ADH din cauza disfuncțiilor tubulare ce pot
persista și după reluarea filtrării glomerulare
- excreția ↑ de Na antrenează secundar o excreție ↑ de apă
* Disfuncțiile tubulare determină:
- la nivel TCD: rezistență la actiunea aldosteronului → ↓ reabsorbția Na
- la nivel TCP: reabsorbție ↓ a Na
* reabsorbtia Na necesită activitatea pompei Na/K care funcționează cu un mare
consum energetic; până la refacerea completă functională a celulei tubulare,
activitatea acestei enzime rămâne la un nivel inferior celui fiziologic
! Dacă IRA s-a asociat cu alte condiții patologice care presupun pierderi
de solviți (ex: pierderi gastrointestinale), nivelul natremiei poate fi
normal/↓/ ↑, în funcție și de:
- capitalul total de Na existent anterior instalării IRA
- gradul disfuncției tubulare existentă în IRA
Diuretice osmotice în exces

• Exemplu: Manitolul (solvit osmotic activ, non-reabsorbabil), prezent
în tubul proximal și ramul descendent al ansei Henle, induce un
gradient osmotic ce împiedică reabsorbția apei și, în mai mică
măsură, a Na, cu blocarea mecanismului contracurent → ↓ tonicității
interstițiale în medulara profundă
- reabsorbția Na este mai puțin afectată decât reabsorbția apei,
deoarece, deshidratarea și ↑ concentrației Na la nivelul maculei densa
(luminal) stimulează secreția de aldosteron → contracarează parțial
efectul osmotic, reabsorbind o parte din Na
Consecinte fiziopatologice ale administrării diureticelor în exces

• deshidratare EC hipertonă (hipovolemie cu hipernatremie relativă) prin
poliurie
• deshidratare IC prin gradient osmotic între spațiul EC și IC (există
hipertonie EC)
Caracteristici urinare:
- volum urinar ↑
- osmolalitate urinară ↑ prin prezența substanței osmotic active
- natriureză ↑(Na urinar > 20 mEq/l)
Pierderile insensibile (piele, tract respirator)

• Hipersudorația ( febră, expunere la temperaturi ↑, exerciții fizice
moderate)
Lichidul sudoral are o concentrație inițială în Na asemănătoare cu a
plasmei; pe măsură ce transpirația înaintează prin porțiunea ductală a
glandei, ionii sunt reabsorbiți și lichidul de transpirație devine hipoton
(Na < 5 mEq/l). Când transpirația e mai abundentă, conținutul de Na în
sudoare ↑ deoarece secreția primară traversează mai rapid ductul
glandular, reducându-se astfel șansa ca Na sau Cl să fie reabsorbiți →
dar chiar și în aceste condiții se pierde apa > Na
• Hiperventilația:
- Aerul inspirat nu este complet saturat cu apă. Saturarea lui are loc in
special la nivelul cailor respiratorii mari. Astfel, la nivel alveolar are loc o
completare a saturării aerului cu apă. Apa utilizată în acest proces provine
din metabolismul celular. (N= 300 to 400 ml/zi)
- Presiunile parțiale ale apei și ale CO2 la nivel alveolar sunt similare (47 și,
respectiv, 40 mmHg), → vaporii de apă se pierd în proporție aproape egală
cu volumul de CO2 expirat
- Volumul de apă eliminat este cu atât mai mare cu cât rata ventilației este
mai mare și volumul de aer inspirat este mai mic (într-un proces ventilator
foarte rapid, crește spațiul mort → scade volumul de aer care ajunge la nivel
alveolar)
Consecințe fiziopatologice ale pierderilor extrarenale:

- deshidratare EC hipertonă (cu hipovolemie) → mecanisme compensatorii:
- stimularea SRAA → hiperaldosteronism secundar
- hipersecretie de ADH
- deshidratare IC, prin - gradient osmotic între spațiul EC și IC → atracția apei în
spațiul EC cu deshidratare IC
Caracteristici urinare
- volum urinar minim
- osmolalitate urinară maximă (prin ↓ volumului și ↑ concentrației substanțelor
osmotic active, altele decât Na)
- natriureză ↓(Na urinar < 10 mEq/l )
!!!!Efortul fizic foarte intens (ex: maraton).

tulburarea hidro-electrolitică cea mai frecventă este hiponatremia
relativă.
Efortul fizic intens → hipersudorație → pierdere de lichid hipoton →
hipovolemie → ↑ secreția de aldosteron și de ADH
Este favorizată preponderent acumularea de apă, deoarece:
1.↑ aportul- se realizează preponderent cu lichide de substituție
hipotone
2.↑ producția de apă metabolică
3.↑ retenția de apă:

- apare o inducție non-osmotică a secreției de ADH prin efortul fizic intens,
stres, creșterea temperaturii, IL1
- administrarea de AINS pt combaterea durerii : inhibă sinteza de
prostaglandine renale. Prostaglandinele renale au un rol important în
condiții de depleție volemică → ↑ eliberarea de renină și aldosteron și
antagonizează acțiunea ADH-ului în condiții de hipovolemie
Administrarea de AINS → deshidratarea nu se compensează prin activarea
adecvată a SRAA (inhibat de AINS); → nu apare efectul antagonizant al ADH
→ ↓ eliminarea de apă - este stimulat sistemul nervos simpatic (efortul
fizic) → vasoconstricție → ↓ RFG → ↓ eliminarea de apă
Pierderile gastrointestinale- Diarea osmotică
• Pierderile de apă din sectorul EC depășesc pierderile de Na din cauza prezenței
substanței osmotic active în lumenul intestinal prin:
- Aport exogen: administrare de lactuloză
- Deficit de preluare a substanțelor osmotic active din lumen în:
- sindroame de malabsorbție a carbohidraților
- inflamatia mucoasei intestinale: ex: gastroenterita virală cu afectare de
microvili intestinali și malabsorbție secundară de carbohidrați
• Existenta unui mediu intraluminal intestinal osmotic activ → deplasarea apei din
interstițiu în lumenul intestinal (pentru echilibrare osmotică) → deshidratare EC
→ efecte:
- stimularea SRAA → hiperaldosteronism secundar
- hipersecreție de ADH
Caracteristicile fiziopatologice ale pierderilor extrarenale de lichid hipoton

se explică prin:
1. hipertonia sectorului EC (prin hipernatremie) → hipersecreție de ADH
- volumul urinar este minim
- osmolalitatea urinară maximă ( la un rinichi normal funcțional,
osmolalitatea urinară poate să ↑ până la de 3-4 ori nivelul osmolalității
serice)
2. hiperaldosteronismul secundar (indus de hipovolemie) care explică
natriureza ↓ (Na urinar < 10 mEq/l )
• Deshidratarea globală
* Consecințele deshidratării EC:
- hipovolemie, cu:
- hipoTA și tahicardie reflexă
- ↓ DC → hipoperfuzie tisulară → hipoxie → şoc hipovolemic → exitus
- ↓ filtrării glomerulare → oligo-anurie
- globi oculari hipotoni, înfundaţi în orbite, pliul cutanat persistent etc.
* Consecințele deshidratării IC:
- suferința SNC: ↓ volum celule cerebrale → tracțiunea cu ruperea venelor
cerebrale → hemoragii focale, intracerebrale sau subarahnoidiene
# Suferința SNC indusă de deshidratarea IC este amplificată de hipoperfuzia şi
hipoxia cerebrală, consecinţe ale deshidratării EC (ale hipovolemiei).
- uscăciunea mucoaselor → jenă la deglutiţie, tulburări de fonaţie etc.
Cea mai frecventă cauză de hipernatremie relativă prin pierdere de apă
este diabetul insipid (incapacitatea rinichilor de a concentra urina, cu
poliurie hipotonă).
Există 2 tipuri de diabet insipid:
- tipul central: lipsa producţiei de ADH (traumatisme cerebrale; tumori
cerebrale, infectii/inflamatii: meningite, encefalite, hemoragii sau
tromboze cerebrale, deficit congenital)
- tipul nefrogenic: lipsa răspunsului renal la acţiunea ADH prin:
distrugere de parenchim renal funcțional - boala renală polichistică;
IRA, IRC; micro-infarcte în vasa recta, secundare siclizărilor recurente
(Siclemie); infiltrat inflamator (Sarcoidoză); efect al medicaţiei (litiu,
furosemid, gentamicină).
Caracteristici urinare în diabetul insipid:

- volum urinar ↑ (> 2,5 litri/zi) – poliurie
- osmolalitate urinară ↓ (< 300 mOsm/l)
- natriureza ↓ efect al hiperaldosteronismului secundar (indus de
hipovolemie)
* Dacă mecanismul setei este intact și se asigură un aport hidric adecvat,

pacientul nu dezvoltă hiperosmolalitate plasmatică.
* Dacă nu se asigură aportul hidric adecvat, apare deshidratarea globală
(fiziologic, raportul apă IC/apă EC = 2:1 → când se pierde 1 litru de apă pură,
se pierd 667 ml din sectorul IC și 333 ml din cel EC).
Evoluția diabetului insipid

• Diabetul insipid evoluează spre dilatarea tubilor colectori și hidronefroză
(volume mari de fluid la nivelul tubilor colectori, în mod cronic).
• În timp, apare insuficiență renală prin:
- modificările structurale induse de hidronefroză
- accentuarea deficitul de concentrare a urinii (volumele mari de apă filtrată
glomerular → diluția solviților în lumenul tubular (↓ osmolalitatea) →
atracția solviților din spațiul interstițial → ↓ tonicității spatiului interstițial
→ ↓ gradientului osmolar între lumenul tubular și interstițiu)
II.Hipotonia osmotică extracelulară
• Hipotonia osmotică EC apare prin ↓ natremiei. De obicei, hiponatremia
este asociată cu hipocloremie
• Hipoglicemia, chiar severă, nu determină ↓ osmolarităţii EC cu mai mult
de 3-4 mosm/l ( nesemnificativ clinic)
• Hiponatremie: concentraţie serică a Na < 135 mEq/L
• Hiponatremia poate fi:
- absolută (capitalul total de Na este ↓), prin pierderi din spațiul EC de lichid
hiperton (pierderi predominante de Na, în raport cu apa)
- relativă (capitalul total de Na este normal), prin acumulare/retenție în
spațiul EC de lichid hipoton (retenție predominantă de apă, în raport cu Na)
II.Hipotonia osmotică extracelulară- ABSOLUTĂ
prin pierderi de Na
Deficit de mineralocorticoizi
• Deficitul poate fi primar, secundar sau terțiar.
1. Deficitul primar este indus de afectarea directă (bilaterală) a glandelor
suprarenale (SR) → hiponatremie hipovolemică
2. Deficitul secundar apare prin leziuni hipotalamice/hipofizare care induc ↓
producției de ACTH și de glucorticoizi și, secundar, ↓ sintezei de
mineralocorticoizi la nivelul SR → hiponatremie euvolemică. Glucocorticoizii
exercită un efect de feedback negativ asupra secreției de ADH. În absența lor
→ nivelul ADH este ↑ → hiponatremie euvolemică
3. Deficitul terțiar apare ca efect al inhibării sintezei de CRH la nivel
hipotalamic (secundar administrării prelungite de glucorticoizi) → ↓ ACTH-
ului hipofizar → ↓ sintezei de gluco- și de mineralocorticoizi în SR.
prin pierderi de Na- deficit de mineralocorticoizi
1. Deficitul primar de mineralocorticoizi este indus de afectarea directă
(bilaterală) a glandei suprarenale, în diverse situații patologice:
I. Insuficienta corticosuprarenaliană (ICSR) acuta: Sindromul
Waterhouse – Friderichsen
II. ICSR cronică (Boala Addison)
III. Tulburările ereditare ale sintezei de mineralocorticoizi
* Ex: Deficitul de 21 hidroxilază
2. Deficitul secundar de mineralocorticoizi apare prin leziuni hipofizare care induc
↓ producției de ACTH și, secundar, ↓ sintezei de mineralocorticoizi la nivelul SR.
Mecanisme de producere a deficitului secundar de mineralocorticoizi
• distructia tisulară:
- tumori hipofizare (de obicei, apare panhipopituitarism) - tumoraînlocuiește
țesutul hipofizar secretant
- secundară iradierii în scop terapeutic
- mecanism autoimun: în boli autoimune cu sinteză de anticorpi antihipofizari
• insuficiența circulatorie: hemoragii severe în timpul nașterii/în postpartum-ul
imediat- insuficiență hipofizară postpartum (sindromul Sheehan) – apoplexia
pituitară (hipovolemie → infarctizari la nivelul hipofizei )
• mecanism inflamator cronic (granulomatos) pituitar: TBC, sarcoidoză, etc
3. Deficitul terțiar de mineralocorticoizi apare ca efect al inhibării sintezei de
CRH la nivel hipotalamic (secundar administrării prelungite de glucorticoizi)
→ ↓ ACTH-ului hipofizar și a sintezei de mineralocorticoizi la nivelul SR
• ICSR acută apare (cel mai frecvent) la pacienții cu ICSR cronică (Boala
Addison), în tratament cronic de substituție.
Mecanism de producere a ICSR acute la pacienți cu ICSR cronică
- pacienții nu ↑ dozele de glucocorticoizi exogeni în perioade de stres
(infecții, intervenții chirurgicale, traumatisme, etc.), când există necesități ↑
de glucocorticoizi
- la acești pacienți, feedback-ul hipotalamic este deficitar (secundar
administrării cronice de glucorticoizi): este inhibată sinteza de CRH →
eliberarea de ACTH la nivel hipofizar NU se produce în conditii de stres → nu
↑ nici sinteza de glucocorticoizi, nici cea de mineralocorticoizi.
Alte cauze ce determină un deficit sau contracarează acțiunea
mineralocorticoizilor
- administrarea cronică de heparină inhibă secreţia de aldosteron prin ↓ numărului
și ↓ afinității receptorilor pentru AT II (din zona glomerulosa a CSR)
- administrarea de diuretice tiazidice (hidroclorotiazida) determină blocarea
transportorului Na-K la nivelul TCD
Tiazidele nu inhibă mecanismul de concentrare renală: în prezența tiazidelor, ADH
își menține capacitatea de retenție hidrică, spre deosebire de diureticele de ansă
care blochează transportorul NaK2Cl, blocand mecanismul contracurent și
reducând efectul ADH → De aceea, tiazidele sunt asociate mai frecvent cu
hiponatremie decât diureticele de ansă
Mecanism: Tiazidele → pierdere de Na fără pierdere de apă → hiponatremie
absolută
prin pierderi de Na- CSW
Sindromul cerebral cu pierdere de sare (Cerebral salt-wasting
syndrome- CSW)
• CSW este un sindrom caracterizat prin pierderi ↑ de Na la nivel
renal, secundar unei leziuni la nivelul SNC (TCC acut, tumori cerebrale,
AVC, intervenții chirurgicale cerebrale)
• Pierderile urinare de Na sunt disproporționat mai mari față de:

- nivelul Na circulant
- gradul de hidratare a sectorului EC
• Mecanismele patogenice implicate sunt incomplet elucidate, dar sunt
incriminate următoarele procese:
1. eliberare în exces de peptide natriuretice cerebrale → ↑ eliminării
renale de Na → natriurie
2. eliberarea de dopamină care:
- inhibă ATP-aza Na/K în membrana bazolaterală a tubilor renali → ↓
reabsorbția Na în special în TCP → natriurie
- are efect vasodilatator renal, prin acțiune asupra receptorilor
dopaminergici (DA1) → ↑ RFG→ poliurie
Caracteristici fiziopatologice ale CSW:
- natriureză severă (> 40 mEq/L) ce depășește aportul de Na
- osmolalitate plasmatică ↓
- volum urinar ↑ (poliurie)
- deshidratare EC, prin pierdere progresivă de Na și apă, cu hipovolemie care
determină stimularea secreției de aldosteron, prin activarea SRAA (mecanism
compensator al hiponatremiei) cu eficiența redusă în prezența unei cantități mari
de peptide natriuretice → activarea secreției non-osmotice de ADH (independentă
de osmolaritatea plasmatică).
Când deficitul de volum circulator depășește 5-10%, prezervarea acestuia se face în
detrimentul osmolalității plasmatice (deși există hipotonie EC, este activată secreția
de ADH) → contribuie la menținerea TA (prin acțiunea pe receptorii V1) și poate
compensa (parțial) poliuria
- hiperhidratare IC, cu edem celular, indusă de ↓ osmolalității plasmatice →
tulburare hidrică mixtă
• Severitatea semnelor și simptomelor hiponatremiei depinde de rapiditatea
instalării acestui dezechilibru se datorează, în principal, constituirii
edemului cerebral.
Simptomele inițiale ale hiponatremiei sunt nespecifice: anorexie, greață,
slăbiciune.
# Hiponatremia severă instalată acut (Na plasmatic <120mEq/l în < 24h ) →
edem cerebral care se manifestă prin: letargie, confuzie, convulsii, comă,
deces.
• Complicații posibile (în absența intervenției terapeutice): edemul cerebral
poate determina hernierea cerebrală, cu apariţia compresiei bulbare, a
stopului respirator şi a decesului.
!!!În hiponatremia instalată acut, este indicată terapia de reechilibrare
electrolitică de urgență deoarece fenomenul de adaptare osmotică nu a avut
timpul necesar să se instaleze.
# Hiponatremia instalată lent (> 48 de ore):
• În hiponatremia cronică se constată fenomenul de adaptare
osmotică: în condiții de hipotonie EC, apare o pierdere compensatorie
de electroliți și osmoliți (aminoacizi) din celula cerebrală.
• Manifestările clinice în hiponatremia cronică – din cauza modificărilor
de potențial membranar (slăbiciune musculară, convulsii)
* Femeile în premenopauză au risc mai mare de afectare neurologică
severă decât bărbații sau decât femeile în postmenopauză (estrogenii și
progesteronul favorizează acumularea de solviți în celulele SNC →
fenomenul de adaptare osmotică este redus).
prin pierderi de Na
Fenomenul de adaptare osmotică
• Hiponatremia cronică determină un eflux de substante organice osmotic
active (creatină, betaină, glutamat, mioinositol și taurină) din celulele
nervoase cerebrale → ↓ osmolalitatea IC și gradientul osmotic care ar
favoriza pătrunderea apei în celule
• ↓ osmolalității IC este completă în 48 h. Răspunsul celular cronic la hipoNa
constituie un factor protector parțial al apariției simptomelor
!!!Dacă corecția hipoNa se face rapid, se crează o hipertonie relativă a
mediului EC pentru că refacerea nivelului de osmoliți IC este lentă: →
deshidratare celulei nervoase, pierdere degenerativă de oligodendrocite →
sdr. de demielinizare osmotică. → ruperea integrității barierei hemato-
encefalice → pătrundere de celule imune → mielinoliză pontină (localizare
frecventă) → parapareză, disfagie, dizartrie, diplopie, pierderea stării de
conștiență sau extrapontină (localizare mai rară) → ataxie, mutism,
parkinsonism, distonie
prin pierderi de Na- SIADH
Sindromul de secreție inadecvată de ADH (SIADH) se caracterizeaza prin secreție ↑ de
ADH, independentă de stimulii fiziologici ai secreției de ADH:
- osmolalitatea plasmatică
- volumul circulator
Mecanisme de producere a SIADH:
- producție autonomă, ectopică, de ADH: neoplazii (pulmonar, pancreas, leucemie etc.)
- efect stimulator direct al sintezei hipotalamice de ADH - afecțiuni pulmonare
netumorale (TBC, pneumonii, BPOC, abces pulmonar):
- hiperinflatia si infiltratul inflamator/infectios pulmonar stimulează secreția de
ADH prin falsa percepție de hipovolemie indusă asupra receptorilor intratoracici
- stimulare non-osmotică a sintezei de ADH, prin intermediul IL-6
- durerile cronice: efect stimulator direct asupra hipotalamusului
- medicamente: ciclofosfamida, carbamazepina, etc.
- eliberare necontrolată de ADH prin leziuni la nivelul SNC (traumatisme, hemoragii,
intervenții chirurgicale, infecții, tumori, leziuni vasculare) - în general SIADH este tranzitor
Mecanisme adaptative, de limitare a expansiunii lichidiene EC și IC în SIADH:
- sinteza de peptide natriuretice, stimulată de ↑ volemiei (mecanism compensator al
expansiunii spațiului EC), determină:
- natriureză (sindrom cu pierdere renală de sare)
- excreție ↑ de apă
- fenomenul de adaptare renală (pierderea sensibilității receptorilor pentru ADH, în
condițiile secreției ↑ de ADH) → excreție ↑de apă
- fenomenul de adaptare osmotică: - ↑ volemiei și hipotonia EC → expansiunea spațiului
IC (hiperhidratarea IC) → compensator față de hipotonia EC, apare transferul de osmoliți
(electroliți, aminoacizi) din spațiul IC în spațiul EC → stabilirea unui nou echilibru de
hidratare între cele două sectoare, cu egalizarea presiunii osmotice
Aceste mecanisme adaptative explică expansiune redusă a sectoarelor EC şi IC la pacienții
cu SIADH.
!!!!Fiziopatologic, evenimentul declanșator al manifestărilor caracteristice SIADH este
consumul de apă care nu va fi excretată, pentru ca există un nivel bazal ↑ de ADH
secundar afecțiunii de fond; în consecință, consumul de apă induce tendința de expansiune
a lichidului EC și IC.
SIADH se caracterizează prin:
1. osmolalitate plasmatică ↓
2. natriureză ↑ (prin ↑ de peptide natriuretice → favorizează eliminarea
de apă)
3. hiponatremie
4. volum urinar normal/poliurie
- tendința ca apa să nu fie excretată, efect al nivelului bazal permanent ↑ de ADH
este contracarată destul de eficient de
- excreția crescută de apă, efect al mecanismelor compensatorii - sinteza
de peptide natriuretice → natriureză → excreție ↑ de apă;
- fenomenul de adaptare renală → excreție ↑ de apă;
5. Euvolemie clinică.
De fapt, dpdv fiziopatologic, pacienții cu SIADH nu sunt euvolemici ci au o
hipervolemie subclinică, din cauza nivelului ↑ de ADH, fenomenului de adaptare
renală și nivelului ↑ de peptide natriuretice.
→ În SIADH, se constată o concentrație aparent „inadecvată” a urinei (în raport cu
nivelul plasmatic crescut al ADH, se constată o urină mai diluată prin intervenția
!!!SIADH vs CSW
!!!!Importanță: atitudinea terapeutică este diferită în cele două situații
patologice.
• Aplicarea unei terapii greșite induce complicații neurologice severe, cu risc
de deces.
• SIADH și CSW:
- apar la pacienți cu afectare cerebrală
- natriureză crescută
- hiponatremie
• În SIADH: euvolemie, volum urinar normal, ADH ↑, aldosteron ↓(volumul
circulator este normal), acces restricționat la apă
• În CSW: deshidratare, natriureză accentuată care generează poliurie, ADH
și aldosteron ↑ (volumul circulator este ↓), acces liber la apă
prin pierderi de Na- Pierderi digestive de Na
Pierderi de lichide prin vărsături severe:
- capitalul total de Na este ↓
- nivelul plasmatic al Na este variabil (depinde de gradul de deshidratare, respectiv, de
nivelul hipovolemiei) → poate apărea hipo/normo/hipernatremie.
* Hiponatremia (cel mai frecvent întâlnită) este explicată prin:
- pierderi gastrice de Na
- aport de apă fără un aport adecvat de electroliți
* Normonatremia sau chiar hipernatremia apare la pacienți cu pierderi digestive severe la
care se instalează hiperaldosteronismul secundar (deshidratare → hipovolemie → ↓
presiunii de perfuzie renală → stimularea SRAA, cu efecte:
- ↑ reabsorbția de Na și, secundar, de apă (rol în refacerea volemiei)
- ↑ eliminarea de K (cu hipopotasemie) și H (cu alcaloză metabolică).
După vărsături severe, compensarea alcalozei metabolice (indusă prin pierderi de HCl și
prin hiperaldosteronism secundar deshidratării ) presupune ↓ reabsorbției de
bicarbonat, cu bicarbonaturie și ↑ natriurezei.
Pierderi de lichide hipertone prin diaree:
- În diareea de tip secretor (noninflamator), enterotoxinele secretate de
agentul microbian (de ex de E.Coli enterotoxigenă sau vibrionul holeric)
stimulează adenilatciclaza → ↑ sinteza de AMPc → deschiderea “paralitică”
a canalului de Cl (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator
=CTFR) → secreție masivă de Cl în lumen → blocarea canalului care
reabsoarbe Na (NHE2/3) → pierdere de Na și, secundar, de apă → ↓
capitalului de Na → hiponatremie absolută
La hiponatremia absolută din sindroamele diareice se poate adăuga
un grad de hiponatremie relativă, diluțională, dacă:
• se pierd cantități importante de apă→ hipovolemie → ↑ secreția de
ADH → retenție de apă → hiponatremie relativă
• la pacienții cu diaree, corectarea pierdererilor digestive se face:
- cu un aport ↑ de lichide hipotone: este corectat doar deficitul hidric
(nu și deficitul de Na) și se supraadaugă la hiponatremia absolută un
grad de hiponatremie diluțională
- cu glucoza hipertonă i.v. → hiperosmolalitate EC → migrarea apei din
spațiul IC în spațiul EC → hiponatremie de diluție
prin Aport scăzut de sare
Aportul scăzut de sare în contextul unui aport crescut de lichide
- Potomania pentru bere: Berea conține puține proteine și puțin Na (1-2 mEq
Na/l, proteine: 5g/l): aport mare de apă + aport mic de Na → hipotonie EC și
hipervolemie → inhibiție ADH → poliurie apoasă (cu concentrație scăzută de Na)
→ euvolemie
Deși concentrația de Na în urină este ↓, volumele mari de urină eliminate ↓
capitalul de Na. (De ex la un volum urinar de 10 l/zi și o concentrație urinară de Na
de 10 mEq/l excreția de Na este de 100 mEq/zi ~ 1 lingurită de sare ) → dacă
aportul de Na e menținut scăzut (sub cantitatea eliminată) → deficit de Na
(hiponatremie absolută) → hiponatremia ↓ excreția urinară de Na → limitează
excreția de apă → compensează poliuria → menține euvolemia
Caracteristici fiziopatologice:
- euvolemie
- osm U ↓: <100–200 mOsm/kg prin hiponatriurie și aport proteic ↓ (uree urinară
↓)
- Na urinar ↓ <10–20 mEq/l
II.Hipotonia osmotică extracelulară- RELATIVĂ
Hiponatremie relativă
• Se produce prin acumulare în spațiul EC predominant de apă față de Na
Consecințe
-hiperhidratare EC → hipotonie EC (osmolalitate plasmatică ↓)
- hiperhidratare IC (indusă de osmolalitatea plasmatică ↓)
- capitalul total de Na este normal
• Apare în condiții patologice în care se instalează simultan:

→ hiperaldosteronismul secundar → retenție de Na și, secundar, de apă
→ ↑ secreției de ADH → retenție doar de apă
• Ex: - Insuficiența cardiacă (IC) - Hipotiroidismul - Ciroza hepatică (CH)
II.Hipotonia osmotică extracelulară- RELATIVĂ-
IC
În insuficiența cardiacă, ↓ DC induce ↓ VSCE, cu efecte:
- ↓ RFG → stimularea SRAA → hiperaldosteronism secundar →
retenție de Na și apă în TCD → activarea ATII care induce retenție de
Na în TCP → ↓ excreției de apă
- ↓ VSCE peste 10-15% → stimularea baroreceptorilor → ↑ sinteza și
eliberarea hipofizară de ADH → accentuează retenția de apă.
Hipotiroidism
Hipotiroidismul, prin bradicardie și ↓ contractilității ventriculare,
induce ↓ DC, cu efecte:
→ ↓ VSCE → ↓ RFG: → stimularea SRAA → hiperaldosteronism
secundar → retenție de Na și apă în TCD; → activarea angiotensinei II
care induce retenție de Na în TCP → ↓ excreției de apă;
→ ↓ VSCE peste 10-15% → stimularea baroreceptorilor → ↑sinteza și
eliberarea hipofizară de ADH → retenție de apă
→ ↓ TA → stimularea baroreceptorilor → stimularea secreției de ADH
→ accentuează retenția de apă.
Ciroza hepatică
Ciroza hepatică presupune: (modificari care explica apariția edemelor).
- modificarea de arhitectură hepatică → efecte
- obstrucție drenaj limfatic hepatic
- hipertensiune portală
- hipoalbuminemia (prin deficit de sinteză hepatică)
- scăderea metabolizării hepatice a aldosteronului → hiperaldosteronism.
• Edemele induc ↓ VSCE, cu efecte:

- stimularea SRAA → hiperaldosteronism secundar → retenție de Na și apă
- hipersecreție ADH → retenție de apă
Consecințe fiziopatologice: hiperaldosteronismul secundar și ↑ secreției ADH →
retenție hidrosalină → ↑ volumului EC (hiperhidratare EC - edeme), cu hipotonie
EC → ↑ volumului IC (hiperhidratare celulară) → hiperhidratare globală
Hiponatremia după administrarea de substante exogene
• Ecstasy este o amfetamină ce conține MDMA (3,4-methylen-dioxy-methamphetamină)
- Metabolizare: hepatica pe mai multe căi, una din ele presupunând o izoenzimă a sistemului
citocromului P450 (CYP2D6) care are variabilitate genetică → la metabolizatorii lenți reacțiile
toxice apar la doze mai mici (riscul cumulativ e mai mare, nivelul ridicat al MDMA se mentine un
timp mai îndelungat) → administrarea repetată, la intervale scurte, poate duce la inhibiția
sistemului citocromului P450 la metabolizatorii rapizi
Acțiunea MDMA:
→ stimulează eliberarea de serotonină, dopamină și noradrenalină la nivel central și blochează
recaptarea serotoninei la nivelul SNC
→ modificare de stare psihică (acțiunea euforizantă),
→ de termoreglare (hipertermie de origine centrală)
→ și a sistemului autonom vegetativ (tahicardie, HTA, aritmii),
→ uscăciunea mucoasei bucale → aport crescut de apă
→ inductor al secreției de ADH → retenție de apă
!!!!ultimele două efecte explică hiponatremia relativă
CLASIFICAREA TULBURĂRILOR HIDRICE
• În funcție de nivelul de hidratare în spațiile EC și IC, tulburarile hidrice

pot fi:
-Hiperhidratări: IC sau EC
- Deshidratări: IC sau EC
• În funcție de tonicitatea spațiului EC, tulburările hidrice pot fi
tulburări:
- cu modificarea tonicității EC: Hipertonia osmotică EC sau Hipotonia
osmotică EC
- fără modificarea tonicității EC: Deshidratarea EC normotonă sau
Hiperhidratarea EC normotonă
TULBURĂRI HIDRICE FĂRĂ MODIFICAREA
TONICITĂȚII EC
I. deshidratarea EC izotonă (pierderi excesive de lichid izoton din
compartimentul EC)
II. hiperhidratarea EC izotonă (acumulări excesive de lichid izoton în

compartimentul EC)
I.deshidratarea EC izotonă
Deshidratarea EC izotonă apare prin pierdere din sectorul EC de apă şi Na , în aceeaşi proporţie cu
cea existentă în plasma normală (fluidul pierdut este izoton)
Na seric are valori normale.
Cauze de deshidratare izotonă pot fi:

- diareea și vărsăturile, în special:
- la copii:
- prin insuficienta maturare a mecanismelor de reglare
- prin insuficienta aportului de lichide
- la vârstnici, prin insuficiențele de organ asociate care reduc posibilitățile de compensare
- hemoragiile acute (medii și severe)
- arsurile severe, cu pierdere de plasmă (inflamația induce o permeabilitate crescută a
capilarelor).
Consecința fiziopatologică majoră a deshidratării EC este hipovolemia
care poate evolua, în funcție de severitatea pierderilor
hidroelectrolitice, către șoc hipovolemic.
II.hiperhidratarea extracelulară izotonă
(EDEMUL)
• Reprezintă acumularea excesivă de lichid în spațiul interstițial.
• Este o tulburare hidrică fără modificarea tonicității EC, fiind o
hiperhidratare extracelulară izotonă.
• Reprezintă o problemă a distribuției lichidului și nu indică neapărat
un exces de apă
• În unele situații, lichidul sechestrat poate provoca pe de o parte
edem iar pe de altă parte deshidratare.
EDEMUL
Mecanisme
1. Presiune hidrostatică ↑ la nivel capilar
2. ↓ presiunii oncotice plasmatice
3. ↑ permeabilitatii membranei capilare
4. Obstrucție limfatică
EDEMUL
Mecanisme de compensare a creșterii presiunii
hidrostatice capilare sunt
1. Complianța ↓ a lichidului interstițial, cât timp presiunea hidrostatică a lichidului interstițial se
menține în zona valorilor negative (valoare normală = -3 pana la -5 mmHg)
2. Capacitatea de ↑ a drenajului limfatic, de până la 10-50 ori valoarea normală, cu efecte:
- previne ↑ presiunii hidrostatice a lichidului interstitial ( Phi) la valori pozitive (poate să
compenseze eficient ↑ Phi, până la 7 mmHg)
- ↓ concentrației proteice în lichidul interstitial, cu ↓ presiunii coloid osmotice interstițiale și
scăderea presiunii nete de filtrare din capilar către interstițiu (capacitatea maximă de compensare este de
7 mmHg).
Astfel, pentru depășirea mecanismelor de compensare (și instalarea edemelor) este necesară o
dublare a presiunii hidrostatice din capilar (Phc) ( crestere de peste 17-19 mmHg)
Abrevieri
• Phc- presiunii hidrostatică din capilar;
• Pc presiune coloid osmotică plasmatică
• Pi -presiune osmotică interstitială
• Phi- presiune hidrostatica interstitială
EDEMUL
Mecanisme de compensare a creșterii presiunii
hidrostatice capilare sunt
• Creșterea Phc (mecanism generator de edeme) poate fi consecința:

- ↑ Phc la capătul arteriolar al capilarului (secundar ↑ presiunii
hidrostatice arteriolare)
- ↑ Phc la capătul venos al capilarului (secundar ↑ presiunii
hidrostatice venoase)
* ↑ Phc la capătul arteriolar al capilarului (secundar ↑ presiunii hidrostatice
arteriolare) declanșează un reflex constrictor al sfincterului precapilar, cu efecte de:
a) ↓ a suprafeței de schimb → ↓ transvazarea capilară (↓ direct filtrarea capilară)
b) ↑ a rezistența la flux → ↑ presiunii hidrostatice arteriolare → ↑ filtrării capilare
→ creșterea volumului lichidului interstițial și, secundar, a Phi (se opune filtrării
capilare) - până când Phi devine pozitivă, complianța ↓ a țesutului interstițial face
ca acumularea suplimentară de lichid să fie ↓ (totuși, creșterea Phi este un factor
care se opune transvazării);
- pe măsură ce ↑ filtrarea capilară → ↑ volumul lichidul interstitial → ↑ drenajul
limfatic → ↓ Pi (se opune filtrării capilare)
Creșterea rezistenței la flux:
- inițial induce ↑ transvazării
- ulterior, prin acumularea interstițială de lichid, se generează două modificări
presionale cu efect sinergic (se opun filtrării), respective:
- ↑ Phi
- ↓ Pi (prin efect de diluție a lichidului interstițial)
EDEMUL
Mecanisme de compensare a scăderii presiunii
coloidosmotice plasmatice (Pc )
Hipoproteinemia determină ↓ presiunii coloid-osmotice plasmatice (Pc ), cu ↓
gradientului coloid-osmotic transcapilar și astfel este favorizată transvazarea.
↑ lichidului interstițial determină:
- ↑ Phi (se opune transvazării);
-↓ concentrației de proteine în interstițiu (prin diluție) care determină ↓
inițială a Pi
Astfel se restabilește gradientul coloidosmotic transcapilar (se opune trasvazării
excesive).
Accentuarea hipoproteinemiei → depășirea mecanismelor compensatorii → ↓
volumului circulator → stimularea aldosteronului → retenție de Na și apă→ ↑ Phc
în condițiile existenței unei Pc ↓ (prin persistența hipoproteinemiei) →
accentuarea edemelor
EDEMUL
Mecanisme de compensare a creșterii
permeabilității capilare
Creșterea permeabilității capilare permite trecerea proteinelor plasmatice
(prin porii capilari) în interstițiu, cu :
-↑ Pi
-↓ gradientului de presiune coloidosmotică transcapilară,
acționează ca un factor de ↑ a transvazării.
Acumularea de lichid în spațiul interstițial induce:

→ ↑ drenajului limfatic, cu ↓ Pi (se opune transvazării)
→ ↑ Phi (se opune transvazării)
EDEMUL- Consecințe
• ↑ în greutate
• ↑ distanța pe care nutrienții, oxigenul dar și metaboliții trebuie să o
parcurgă de la capilar la țesuturi și invers
• ↑ presiunea asupra capilarelor și ↓ fluxul de sânge la acest nivel.
Astfel, rănile se vindecă mult mai încet și ↑ riscul de infecție și de
escare de decubit
• deshidratarea și chiar șocul ( ex: arsuri severe și pe suprafață întinsă).
EDEMUL- Clasificare în funcție de teritoriul afectat
1.Edemele sistemice sunt produse de factori patogeni care acţionează

sistemic
2. Edeme regionale afectează doar anumite teritorii
Ascita este o formă particulară de edem regional reprezentand
acumularea hidrică la nivelul cavităţii peritoneale.
3. Edemele locale apar prin creşterea localizată a permeabilităţii
capilare
1. Edemele sistemice (1)
Sunt produse de factori patogenici care acţionează sistemic:
- ↑ cu caracter generalizat a Phc:
- retenţie hidrosalină importantă (hiperaldosteronism, exces de ADH, aport excesiv de
sare in IRC, etc.)
- stază venoasă sistemică (IC dreaptă, pericardită constrictivă);
- ↓ Pc prin hipoalbuminemie
- deficit de sinteză hepatică a proteinelor: insuficienţă hepatica
- pierderi de proteine: sindrom nefrotic, gastroenteropatie exsudativă
- deficit de aport și de absorbție a proteinelor: sindroame de malnutriţie şi
malabsorbţie
- ↓ drenajului limfatic al lichidului interstiţial cu caracter sistemic (IC dreaptă cu stază venoasă
retrogradă)
- ↑ cu caracter sistemic a permeabilităţii capilare (hipoxie severă, șoc toxicoseptic, șoc anafilactic).
Edemele de cauză cardiacă sunt localizate în special decliv și se
accentuează seara prin însumarea:
- efectului de ↑ a presiunii hidrostatice
- cu cel de ↓ a întoarcerii venoase (accentuat de gravitație)
!
• Fenomenul de scăpare aldosteronic reprezintă fenomenul de autolimitare a
retenției de Na la un individ sănătos (în condițiile unui aport ↑ de Na) sau
în hiperaldosteronismul primar, care se explică prin:
- ↑ inițială a aportului de Na → retenție de Na → ↑ presiunea de perfuzie
renală → ↓ reabsorbția proximală de Na → ↑ aportul de Na la nivelul
maculei → ↓ nivelul de aldosteron → ↓ absorbția distală → ↑ natriureza
- ↑ volemiei (prin retenția de Na și apă) → ↑ peptidele natriuretice → este

inhibată reabsorbția distală a Na
Mecanismul de scăpare aldosteronic explică și absența edemelor în
hiperaldosteronismul primar.
1. In IC sau in ciroza hepatica, mecanismul de scăpare aldosteronic este alterat prin efectele
neuroumorale induse de afecțiunea de bază.
• În IC, vasoconstricția renală are ca efecte:
- ↓ RFG
- ↓ presiunii de perfuzie renală
- ↑ activității alfa adrenergice
- ↑nivelului de AT II
→ determină ↓ aportului de Na distal și dispariția fenomenului de scăpare aldosteronic,

adică persistența acțiunii aldosteronului și retenția excesivă de Na și apă
În plus....
În IC, ↑ T1/2 a aldosteronului prin ↓ fluxului hepatic, în special la efort → ↓ catabolismul
aldosteron → nivelul plasmatic menținut la valori ↑
2. ↓ presiunii coloid-osmotice plasmatice (prin hipoproteinemie, în special hipoalbuminemie) se poate
produce prin:
- deficit sever de aport/absorbție proteic/ă: malnutriţie și malabsorbţie;
- deficit de sinteză proteică: insuficienţă hepatică (în ciroza hepatică)
- pierderi de proteine
- renale: sindrom nefrotic (proteinurie > 3.5g/zi), în glomerulonefrite (nefropatia diabetică);
- digestive: gastroenteropatie cu pierdere de proteine
- cutanate (dermatite, arsuri)
- mecanismul mixt (în sindromul de realimentare ce apare la pacienții malnutriți pe o perioadă lungă
de timp care primesc, brusc, cantități crescute de alimente) presupune asocierea:
- deficitului proteic (instalat în perioada lipsei de alimentare)
- ↑ presiunii hidrostatice capilare, prin retenția hidrosalină (instalată în perioada de
realimentare bruscă) indusă de: - NaCl din alimentație → absorbție de apă la nivel intestinal
- nivelul crescut al insulinemiei în perioada re-alimentării induce ↑ reabsorbției
tubulare de Na și de apă (activarea serum glucocorticoid regulated kinase = Sgk1, o enzimă care activează
canalele ENaC )
Edemele secundare hipoproteinemiei sunt localizate în special în țesuturile moi (pleoape, față) și tind să fie mai
pronunțate dimineața, datorită clinostatismului nocturn.
3. ↓ drenajului limfatic al lichidului interstiţial:
→ ↑ presiunii hidrostatice interstițiale (Phi) din cauza ↑ volumului interstițial → Phi devine
pozitivă → ↑ complianța țesutului interstițial (este favorizată retenția de apă în interstițiu)
→ ↑ presiunii coloid osmotice interstiale (Pi) din cauza ↓ drenajului proteinelor
interstițiale → favorizează retenția interstițială de apă.
Mecanisme de scădere a drenajului limfatic generalizat:

a) stază venoasă retrogradă, cu ↓ drenajului limfatic din ductul toracic si ductul limfatic
drept in venele mari (în insuficiența cardiacă dreaptă) → edem generalizat
b) mecanism mixt (local si sistemic): în sindromul mediastinal. Obstrucția venei cave
superioare (v.CS) → ↑ presiunii până la 20-40 mmHg (normal: 2-8 mmHg) → blocaj de
drenaj limfatic → edem în pelerină (+ edem laringian, nazal, edem cerebral) →
compromiterea întoarcerii venoase sistemice (prin compresia v. CS sau prin compresie
directă cardiacă) → stază sistemică
!!!!În timp (aprox 2 săptămâni), prin ↑ presiunii în v.CS → dezvoltarea de colaterale către v.
CI și v.azygos → vizualizarea circulației colaterale presupune o evoluție de cel puțin 2
săptămâni a obstrucției
4. Creşterea permeabilităţii capilare determină un transfer de proteine din capilar în interstiţiu → ↓
gradientului de presiune coloidosmotică transcapilar → extravazare.
Leziunile endoteliale (prin agenți bacterieni, virali, termici sau traumatici) generează un răspuns inflamator cu
eliberare de mediatori ai răspunsului imun care ↑ permeabilitatea capilară (citokine, histamină,
prostaglandine, bradikinine etc.).
Pot fi:
a) Locale
b) Sistemice:
- șocul anafilactic: eliberarea de anafilatoxine si histamină
- hipoxia severă generalizată (ex: șoc hipovolemic, toxicoseptic) prin:
- acidoza metabolica (efect vasodilatator direct) - eliberare de citokine (IL1, IL6, TNFα):
- Efect direct asupra celulelor endoteliale - cresterea activitatii ciclooxigenazei si sinteza
de PGI2
- cresterea oxid nitric sintetazei endoteliale inductibile → vasodilatație
- acțiunea directă a toxinelor bacteriene (în șocul toxico-septic) - Efect indirect prin chemoatracție
leucocitară si distrucție de perete vascular
- arsuri pe suprafețe întinse:
- ↑ temperatură locală → eliberare de histamina din mastocite → vasodilatatie
- activare macrofage → eliberare de radicali liberi de O2 → leziuni microvasculare
2. Edemele regionale (1)
Edemele regionale (afectează doar anumite teritorii) pot apărea prin:
- ↑ Phc
- insuficienţa venoasă cronică: staza venoasă → ↑ Phc
- tromboze/tromboflebite → obstrucţii venoase → creşterea Phc
- ↓ drenajului limfatic (↓ nr de ganglioni limfatici funcționali) prin:

- rezecții chirurgicale ganglionare (în neoplazii)
- distrucție de ganglioni limfatici (prin iradiere)
- proceselor inflamatorii (limfangite)
• Exemplu: filarioza limfatică (filaria este un parazit filiform ce determină obstrucții
ale vaselor limfatice). → expresia clinică este limfedemul
2.Edeme regionale (2)
Ascita
Ascita este o formă particulară de edem regional reprezentand acumularea
hidrică la nivelul cavităţii peritoneale.
Apare în situații patologice diverse:
- boli hepatice cronice (ciroza hepatică decompensată vascular) – cel mai

frecvent
- insuficientă cardiacă (ciroza cardiacă)
- sindrom nefrotic
- tumori peritoneale
2. Edeme regionale (3)
Ascita
Mecanisme de apariție a ascitei
- ↑ presiunii hidrostatice în capilarele sinusoide hepatice:
- prin fibroză și ocluzie venoasă
- prin ↑ presiunii in sistemul port peste 12 mmHg (HTP)
- ↓ Pc (hipoalbuminemie, prin deficit de sinteză proteică hepatică)
- ↓ drenajului limfatic hepatic prin alterarea arhitecturii hepatice normale
d. afectarea funcției de detoxifiere/inactivare hepatică:
- ↓ catabolizarea aldosteronului → agravarea retenției hidrice
- ↓ inactivarea toxinelor resorbite din intestin → endotoxinemie
→ bacteriile intestinale - stimularea sintezei de NO → efect vasodilatator → accentuarea

reducerii VSCE → activare SRAA → hiperaldosteronism secundar → secreție ↑ de ADH
3. Edemele locale
• Edemele locale apar prin ↑ localizată a permeabilităţii capilare (sub
acţiunea mediatorilor eliberaţi în focare inflamatorii sau în cursul
reacţiilor alergice locale) care permite trecerea proteinelor
plasmatice în interstitiu, cu:
- ↑ Pi
- ↓ gradientului de presiune coloidosmotică transcapilară →
transvazare
Forme particulare de edem
- Mixedemul
- Edemul cerebral
Mixedemul
Se instalează doar în formele severe de hipotiroidie - acumulare de MPZ în spațiul
interstițial
* La nivele fiziologice, hormonii tiroidieni (T3 și T4) previn formarea in exces a MPZ în
spațiul interstițial prin ↓ sintezei lor de către fibroblasti.
În absența hormonilor tiroidieni, moleculele hidrofilice de MPZ se acumulează formând o

rețea care exercită o forță de sucțiune prin ↑ reculului elastic al matricei extracelulare →
apare în țesutul EC interstițial o presiune negativă (o negativitate mai mare decât cea
fiziologică) care determină:
- ↑ filtrării transcapilare
- ↓ fluxului limfatic (↓ drenajului limfatic)
Apa se acumulează în interstițiu (nu sub formă de apă liberă ci ca apă legată de MPZ
interstițiale)
Din cauza structurii de gel a excesului de fluid din spațiul interstițial, edemul acestor
pacienți nu este compresibil (nu lasă godeu)
Edemul cerebral
Se clasifică, în funcție de mecanismul de apariție, în:
1. Edemul vasogenic: produs prin eliberarea de mediatori vasoactivi

sau prin apariția de vase neoformate (tumori) → ↑ a permeabilității
capilare → acumularea de lichid si proteine în special în substanța albă
(difuziune mai rapidă de-a lungul tecilor axonale mai numeroase de la
acest nivel).
* Edemul vasogenic apare în traumatisme, tumori, inflamații, hemoragii
cerebrale.
2. Edemul citotoxic produs prin:
- ↓ bruscă a producției de ATP, cu sistarea funcționalității Na/K ATP-
azei în celula nervoasă (localizare preferentiala în substanta cenusie) →
acumulare de Na în celulă → hiperhidratare celulară.
* Edemul citotoxic apare în asfixii
- alterarea gradientului osmotic în stări de hipotonie EC (cu
deshidratare sau hiperhidratare), cu evolutie acută.
3. Edemul interstițial – produs prin obstrucție a drenajului normal al
LCR → creșterea presiunii LCR → dilatarea unuia sau mai multor
ventriculi cerebrali, cu hidrocefalie. În aceste condiții, LCR pătrunde în
substanța albă, determinând edem interstițial
* Edemul interstițial apare in obstrucții tumorale sau inflamatorii.
POTASIUL
Principalul cation intracelular (150 mEq/L)
* Valori plasmatice normale: 3,5 – 5 mEq/L
Distribuție normală a K între compartimentele EC/IC este importantă pentru

asigurarea unei funcții neuromusculare normale:
- menținerea potențialului membranar de repaus
- desfășurarea normală a etapelor potențialului de acțiune
Menținerea distribuției normale a ionilor de K depinde de activitatea ATP-azei Na/

K ATP-aza care
- exportă 3 Na EC
- importă 2 K IC
Tamponarea K EC de către pool-ul de K IC are un rol important în reglarea K

plasmatic.
Mușchii scheletici conțin aproximativ 75% din cantitatea totală de K din organism.
Modificările activității Na/ K - ATPazei musculare determină, în mare măsură,

capacitatea extrarenală de intervenție în homeostazia K:
- hipokaliemia induce ↓ marcată a activității Na/K-ATPazei musculare și a
conținutului muscular în K → ↑ K plasmatic.
- hiperkaliemia induce ↑ activității Na/K - ATPazei musculare și a conținutului
muscular în K → ↓ K plasmatic.
Efortul fizic determină hiperkaliemie tranzitorie prin:

- existenta unui interval de timp între momentul iesirii K în timpul repolarizarii si
cel al readucerii lui intracelulare de către Na-K-ATPaza
- epuizarea rezervelor de ATP și ↓ transportului activ al K din mediul EC în cel IC
La un individ sanatos acest proces nu are expresie clinică, fiind rapid reversibil, dar
dacă efortul muscular este atat de intens încât se asociază cu rabdomioliză sau
pacientul este în tratament cu bblocanti (ce blocheaza Na-K-ATPaza), hiperkaliemia
își pierde reversibilitatea.
Circuitul renal al K
- TCP: reabsorbție pasivă, aprox 65% din K filtrat, mai ales paracelulară. Eliminare bazală prin acțiunea ATPazei Na/K, prin canale K si K-
Cl.
- Ansa Henle (aH): - Reabsorbție (aprox 25%) prin cotransportorului electroneutru NaK2Cl. K poate fi recirculat în polul apical prin
canalul ROMK pentru a menține activitatea cotransportorului electroneutru NaK2Cl. O parte este preluat în interstițiu prin polul bazal.
- TCD: - Transportul electrogenic al K începe în a doua porțiune a TCD (aldosteron sensibilă) în care se găsesc canale ROMK și ENaC
- Cotransportul electroneutru de K-Cl− apical este prezent în TCD și în TC și transportă K și Cl în lumen.
În situațiile în care concentrația intraluminală a Cl ↓ (ca în alcalozele metabolice hipocloremice sau în prezența anionilor non
resorbabili ca sulfatul sau ketoanioni), secreția de K ↓.
- TC - Celula principală: ATP-aza de Na- K bazolaterală responsabilă de transportul activ al K din sânge în celulă. Concentrația
intracelulară ↑ → secreția K prin canale ROMK și BK (canal cu poartă voltaj dependent, Ca+2 sensibil, conductanță ↑, activat mai
ales de flux)
- -Celule intercalate tip A: 2 transportori secretă H, o H-ATPază și o H-K-ATPază.
H-K-ATPază trasport electroneutru: secretă H în lumen și reabsoarbe K. Activitatea H-KATPazei ↑ în acidoză și în deplețiile de K și, de
aceea, asigură un mecanism prin care depleția de K ↑
- secreția de H în TC
- reabsorbția K
Activitatea poate ↑ și sub acțiunea aldosteronului.
Astfel mineralocorticoizii pot acționa în compesanrea homeostatică atât în hiperK, cât și în hipoK - Celule intercalate tip B: H+/K+-
ATP-aza în polul bazal (poate fi transferată apical, în hipopotasemii) –
în HiperK, celulele principale pot secreta până la 50% din cantitatea filtrate
În hipoK, secretia în celulele principale tinde inițial la zero și ulterior (când hipopotasemia se agravează) se transforma în reabsorbtie,
prin activarea mecanismelor din celulele intercalate tip A si de tip B.
• Expresia clinică a mutațiilor care induc o creștere sau o diminuare a funcției
sistemelor de transport validează asocierea între fluxul distal și schimbul Na/K.
Mutațiile ce produc fenotipic o pierdere a funcțiilor:

- Cotransportorului Na/K/2Cl (NKCC2) (sdr Bartter type I ) sau a canalul ROMK
(Bartter type II ) din membrana apicală sau a canalului de Cl din membrana
basolaterală (Bartter type III): hipopotasemie + alcaloză metabolică
- Canalului tiazidic (NCC) – sdr. Gitelman: hipopotasemie + hipomagnesiemie +
hipocalciurie
- Canalului ENaC - pseudohipoaldosteronism tip I (PHAI) → hipotensiune +
hiperpotasemie Mutațiile ce produc fenotipic o creștere a funcțiilor:
- Canalelor ENaC (sindrom Liddle): mutația canalelor amilorid sensibile → alterarea
posibilitatii de ubiquitinare a canalului ENaC → hipertensiune + hipopotasemie
- Canalul tiazidic (NCC) – sdr Gordon (pseudohipoaldosteronism tip II):
Hiperpotasemie + acidoză hipercloremică (vezi curs HTA)
HIPERPOTASEMIA -
prin scăderea eliminării renale de potasiu
– deficitul de mineralocorticoizi prin scăderea sintezei
• Hipoaldosteronismul poate fi:
- Primar: deficit de sinteză a ALDO în suprarenală prin afectărea primară a sintezei, independent de
mecanismele de reglare. ex: Boala Addison, Deficit de 21 hidroxilază (v. hiponatremia)
- Prin ↓ stimulării sintezei:
Hiporeninemie:
- În diabet: - Reabsorbție ↑ de Na antrenată de hiperglicemie → ↓ concentrație Na la
nivelul maculei - defectul de conversie prorenină – renină prin glicarea pro-reninei
- disfunctie de sistem autonom → ↓ stimulare b-adrenergică
- IRC prin ↓ numărului de nefroni funcționali
↓ nivelului ATII:
- Administrarea de inhibitori de enzimă de conversie (inhibă transformarea AT I în AT II → ↓
sinteza de aldosteron
HIPERPOTASEMIA
prin scăderea eliminarii renale de potasiu –
deficitul de mineralocorticoizi- prin creșterea rezistenței celulei tubulare renale la acțiunea
mineralocorticoizilor
• Celula tubulară renală poate deveni rezistentă prin:

- Afectare tubulară: în afecțiuni tubulointerstițiale cronice, cum sunt,
de exemplu: DZ, LES, prin depuneri de amiloid, în gamapatii
monoclonale, stadiile incipiente de insuficiență renală, etc).
- Afecțiuni ereditare: pseudohipoaldosteronismul de tip I și II
- Administrarea de medicamente care antagonizează acțiunea
aldosteronului la nivel renal
HIPERPOTASEMIA
prin scăderea eliminarii renale de potasiu –
deficitul de mineralocorticoizi-
creșterea rezistenței celulei tubulare renale la acțiunea mineralocorticoizilor
Caracteristici fiziopatologice:
- Retenția de K poate să apară la o RFG > 10 ml/min. (la o RFG < 10mEq/l,
apare HiperK prin ↓ cantității de lichid filtrată glomerular, chiar dacă
funcția tubulară ar fi intactă)
- Deficitului sau rezistența tubulară distală la aldosteron și/sau hiposecreție
de renină → ↓ schimbul Na/K cât și cel H/K → acidoză (tubulară renală tip
IV) și hiperpotasemie.
Acidoza tubulară renală de tip IV apare în DZ, nefropatii obstructive
Obs. HiperK modifică producția de amoniu si excretia de sarcini acide în urină
→ ↓ producția de NH3 în TCP → ↓ circulația NH4 - NH3 în ansa Henle → ↓
eliminarea de sarcini acide distal → acidoza metabolică.
HIPERPOTASEMIA
prin scăderea excreției renale de potasiu
- boli cu IRA sau IRC
• Afectarea funcției de eliminare a K poate fi determinată printr-o afecțiune
localizată inițial la nivel:
- Glomerular: - ↓ filtratului glomerular (IRA sau IRC) → ↓ fluxului
urinar distal
*Hiperpotasemia se instalează de obicei atunci când RFG < 10 ml/min
- Tubular: - rezistența la aldosteron - uropatia obstructivă: ↑

persistentă a presiunii hidrostatice în uretere → modificare peristaltism
ureteral → ↑ presiune în tubii renali → ↑ presiunii în glomeruli care se
opune filtrării glomerulare → afectare functională
Apare doar în obstrucții bilaterale (tumori vezicale, infiltrat inflamator sau în
invazii neoplazice peritoneale, etc)
HIPERPOTASEMIA
prin scăderea excreției renale de potasiu
– deficitul de mineralocorticoizi
Consecinte fiziopatologice ale deficitului de aldosteron asupra echilibrului acido-bazic:
Absența sau reducerea nivelului de aldosteron determină:
→ hiperK → ↑ K IC (inclusiv în celula tubulară renală) → ↑ schimbul transcelular de H - K
→ ↑ pH-ul în celula TCP → ↓ activitatea enzimelor implicate în sinteza amoniacului din
glutamina→ ↓sinteza și secreția de NH3 în lumen
Existența unui nivel ↓ urinar de NH3 nu permite formarea unei cantități suficiente de NH4
(cale importantă de eliminare a H)
→ scade eliminarea de H
→ deficitul de aldosteron ↓ activitatea H-ATP-azei din TCD → ↓ eliminarea de H
→ ACIDOZĂ METABOLICĂ
HIPERPOTASEMIA
-mecanisme în diabetul zaharat -
Alterare functională tubulară:
- Deficitul de renină (sdr hiporeninemic) determinată de ↓ sintezei prin:

- ↑ reabsorbției de Na prin cotransportorii Na/glucoză (SGLT1 și SGLT2) din TCP →
↓ concentrația Na la nivelul maculei densa → ↓ stimulul primar al sintezei de renină
- Deficitului de transformare a proreninei în renină, prin glicarea proreninei
- Neuropatie diabetică cu insuficiență de sistem nervos autonom → alterarea
influxului celular de K mediat b2 – adrenergic
- ↓ transportului tubular → ↓ posibilității de eliminare a excesului de K (prin lezare tubulară:

proliferare, hipertrofie și senescență celulară precoce)
- Disfuncție tubulară cu acidoza renală distală tip IV (rezistență la aldosteron)

HIPERPOTASEMIA
mecanisme în diabetul zaharat
Scăderea filtratului glomerular (îngrosarea membranei bazale, formarea de microanevrisme,

noduli mesangiali, glicarea proteinelor, stres osmotic celular prin acumulare de sorbitol, stres
oxidativ și factori de creștere vasculari) → ↓ fluxul urinar distal → ↓ eliminarea de K.
! Cât timp funcția glomerulară e menținută, glicozuria menține un flux urinar ↑ (poliurie osmotică)
și tendința este cea de pierdere de K, cu hipoK.
Redistribuirea K între spațiile IC/EC prin:

- Deficitul de insulină: efectul asupra intrării K în mușchi este tardiv în evoluția diabetului
- Hiperglicemia prin hiperosmolalitate atrage apa din spațiul IC → prin efectul de dragare al
solvenților poate atrage astfel și K.
- Acidoza metabolică: Cetoacidoza (accentueaza redistribuirea K) dar favorizează și excreția K
pentru că există un nivel ↑ de corpi cetonici în urină (anioni neresrobabili) care atrag K pentru
echilibrarea sarcinilor electrice.
Modificari fiziopatologice ce explica hiperpotasemia din DZ pot fi coexistente. După cum se

observă există atât tendințe de a crea o hiperK cât și de depleție de K. De aceea, în funcție de
stadiul evolutiv al DZ, severitatea afectării renale și echilibrul acido-bazic, pacienții pot avea o
hiper, o normo sau o hipopotasemie.
HIPERPOTASEMIA
prin redistributia K intre EC si IC
Distrugeri tisulare/celulare
- politraumatisme, necroze, hemoliză, distrugere de celule prin chimioterapie, exercițiu fizic intens
- Post exercițiu fizic, la subiectul sănătos, K se reîntoarce rapid IC prin acțiunea epinefrinei de stimularea a
ATPazei Na/K
Acidoza determină un schimb de K-H și o modificare a funcționalității pompelor și canalelor membranare (în
special din muschiul scheletic) care duce la hiperK
Interferențe medicamentoase ale reglării schimbului IC/EC al K

- supradozarea de digitalice (la doze terapeutice: inhibă ATPaza Na/K, ↑ Na si Ca intracelular) → ↑ K EC
HiperK crește afinitatea digitalei pentru legarea ATPaza Na/K → ↑ riscul reacțiilor adverse.
- administrare de succinil-colină la un pacient cu traumatisme si plagi musculare: stimularea receptorilor
acetilcolinici din placa musculară lezată (post-traumatic) → ↑ K EC → agraveaza hiperK
- arginin-hidroclorid sau alți aminoacizi (pătrund în celulă, în schimbul K); efectul negativ apare mai ales daca
pacientii sunt tratati concomitent cu spironolactonă (rețin mai mult potasiu decăt în mod normal).
Mutații ale canalelor de Na musculare (Paralizia periodică hiperkaliemică)

HIPERPOTASEMIA
prin redistributia K intre EC si IC
Acidoza
• Acidoza determină un schimb de K-H și o modificare a funcționalității pompelor și canalelor
membranare (în special din muschiul scheletic) care duce la hiperK.
A. Acidoza metabolică prin aport exogen de sarcini acide presupune, în spațiul EC, existența unui
nivel:
- ↑ de H → activitatea schimbătorului membranar Na-H care exportă H și importă Na ↓
- ↓ de HCO3- → activitatea cotransportorilor Na-HCO3 ↓
Rezultă:
- un nivel ↓ de Na IC → ↓ activitatea Na/K ATP-azei → ↓ preluarea de K din spațiul EC → surplus
net de K EC.
- un nivel de ↓ de HCO3 EC → ↑ activitatea schimbătorului HCO3-Cl → ↑ Cl IC → ↑ efluxul de K
prin cotransportorul K/Cl.
B. În acidozele metabolice există un influx puternic al anionului organic în exces și a H prin

transportorii monocarboxilat
Acumularea de acid → ↓ mai mult pH-ul IC → se menține o variație de pH între spațiul IC și cel EC
care stimulează deplasarea Na în spațiul IC prin schimbătorul NHE1 și cotransportorul Na/HCO3 →
acumulare suficentă de Na intracelular cât să mențină activitatea Na/K ATPazei → minimizarea
efectelor de schimb a K între cele 2 compartimente.
HIPERPOTASEMIA
prin redistribuția K între EC și IC
Paralizia periodică hiperkalemică
• MUTAȚIE A CANALULUI DE Na DIN CELULA MUSCULARĂ (Paralizia periodică

hiperkalemică) - boala cu transmitere AD – episoade de slăbiciune musculară severă sau
paralizie, însoțite de hiperK favorizate de alimentație bogată în K (banane, cartofi) ce
apar mai frecvent în perioada de repaus postexercițiu fizic.
- Mutatie tip gain of function a genei SCN4A ce codifica canalele de Na voltaj dependente
→ inactivare incompletă a canalului de Na chiar după o succesiune de depolarizări →
curent și influx persistent de Na → acumulare IC de Na → tulburări de repolarizare
(miotonii).
- Depolarizarea membranei antrenează un eflux de K în spatiul EC.
Depolarizarea, curentul persistent de Na și hiperK formează un cerc vicios care se

răspândește la celulele musculare din jur.
După mai multe potențiale de acțiune, acumularea excesivă de Na IC (depolarizarea
excesivă) → celulele devin inexcitabile (paralizie).
HIPERPOTASEMIA
prin aport excesiv de potasiu
Aportul alimentar excesiv: Este o situatie rar întalnită în absența IR, datorita faptului ca
organismul uman e foarte eficient în prevenirea acumulării K.
• După o ↑ a aportului de 40 mEq (care ar induce doar prin distribuție în volumul lichidian
EC normal de 15-17 l, o ↑ a concentrației cu 2.4 mEq/l), ↑ observată e de < 1mEq/l
pentru că:
- Insulina și stimularea b2 Adrenergică introduc K în celulă
- Excesul de K este eliminat urinar în 6-8h atât prin efectul de stimulare directa a K cât și
secundar stimulării aldosteronului
- Pierderea la nivelul colonului se poate realiza prin secreție → HiperK cronică de aport e
asociată întotdeauna cu alterarea eliminării renale de K.
Aportul terapeutic excesiv poate fi reprezentat de:

- Medicamente ce conțin K (penicilina G potasică), terapie iv cu KCl.
- Transfuzii masive cu sânge conservat (K este eliberat din hematiile lizate)
- Aport oral excesiv de KCl la bolnavi cu restricţie sodată (cardiaci, hipertensivi etc.)
• hiperK stimuleaza direct secretia de aldosteron → exista un nivel seric
↑de aldosteron
• Restricție de Na → nivelul ↓ de Na în TCD limitează transportul
electrogen de Na stimulat de aldosteron → ↓ secreția de K favorizată
de electropozitivitatea celulară indusă de afluxul de Na→ excesul de K
nu poate fi corectat eficient
HIPERPOTASEMIA
consecințe fiziopatologice
• Apar în special la nivelul musculatuii scheletice și activității cardiace ca
urmare a:
- depolarizării membranare spontane susținute
- inactivării canalelor de Na
• Excitabilitatea membranei celulare este dependentă de:

- nivelul K și Na
- modalitatea în care se instalează modificarea de K (prin redistributie IC-EC
sau prin ↓ pierderilor /↑ aport)
- status-ul altor factori de influență (Calciu, pH).
• În hiperK: ↓ raportul concentrației IC/EC a K ceea ce ↑ inițial excitabilitatea
membranei → e nevoie de un stimul de depolarizare mai putin intens pentru
generarea potențialului de acțiune (PA).
În timp, persistența depolarizării inactivează canalele de Na, producând o ↓ netă a
excitabilității
• În tulburările de redistribuție a K, șansa de apariție a fenomenelor clinice e mai
mare, pentru că transferul IC-EC se face activ între cele 2 compartimente, spre
deosebire de modificările din cauza pierderilor ↓ sau ale aportului ↑ în care K este
transferat pasiv din compartimentul EC în cel IC.
Simptomatologie musculară: slăbiciune → fasciculații, → paralizie (inclusiv a

mușchilor respiratori)
Simptomatologia este funcţie de severitatea hiperpotasemiei
HIPOPOTASEMIA
Pierderi renale excesive de K pe cale renală
Hiperaldosteronismul primar
1. HIPERALDOSTERONISMUL PRIMAR (sinteză autonomă de aldosteron la

nivelul zonei glomerulosa a CSR) → nivele plasmatice scăzute de renină
- Adenoame (B. Conn) sau Carcinoame de CSR
- Hiperplazie adrenală bilaterală/unilaterală
- Hiperaldosteronism glucocorticoid remediabil (hiperaldosteronism familial
de tip 1) boala cu transmitere AD: → mutație genetică ce generează secreție
de aldosteron dependentă direct de ACTH (ACTH stimuleaza direct
aldosteron - sintetaza). → Administrarea de glucocorticoizi suprimă ACTH și
ameliorează simptomele.
HIPOPOTASEMIA
Pierderi excesive de K pe cale renală
Hiperaldosteronismul primar: B. Conn
1. Sindromul cardiovascular – HTA (grade variabile: ușoară → severă, refractară la tratament) și
anomalii ECG prin hipopotasemie
HTA – reabsorbție importantă de Na și apă în stadiile inițiale → ↑ volumul circulator → stimulată
eliberarea de peptide natriuretice → natriureză (fenomen de scăpare) ce limitează reabsorbția de
apă (nu apar edeme). În timp se instaleaza hipertrofia VS si ↓ volumului diastolic, cu I.C → pot
apărea edeme prin decompensarea cardiacă
2. Sindromul neuromuscular – manifestări clinice variabile în funcție de severitatea hipoK și a

alcalozei metabolice
HipoK – întârzie repolarizarea membranei celulare – anomalii ECG și slăbiciune musculară, tetanie. -
Alcaloza metabolică (prin ↑excretiei de H) → hiperexcitabilitate neuromusculară → ↑ legarea
Ca2+ de albuminele plasmatice → ↓ nivelul plasmatic de Ca2+→ tetanie
3. Sindromul renourinar – nefropatie kaliopenică (formă de DI nefrogen) - apare mai tardiv prin
rezistența la acțiunea ADH → poliurie + polidipsie și tendință la deshidratare globală. După
instalarea acestui sindrom valorile tensionale scad.
HIPOPOTASEMIA
Pierderi excesive de K pe cale renală
Sdr Cushing
SINDROMUL CUSHING – hipercortizolism datorat:
- Tratamentului cronic cu corticoizi
- Producției ectopice de ACTH de obicei tumorală
- Tumori ale glanelor suprarenale (adenoame)
* B. Cushing - tumora hipofizară secretanta de ACTH

Mecanism fiziopatologic: - ACTH are efect de stimulare a producției de DOC si de corticosteron.
Glucocorticoizii în exces stimulează producția hepatică de angiotensinogen.
Cortizolul are o afinitate mare pentru receptorul mineralocorticoid dar actiunea este redusa,
cortizolul fiind inactivat in TCD si TC.
!!!hipoK si alcaloza metabolica apar în special în sinteza de ACTH ectopica (tumorala), prin sinteza
de cortisol > posibilitățile de inactivare renală.
• Clinic: obezitate facio-tronculară, echimoze, oboseală musculară, HTA

HIPOPOTASEMIA
Pierderi renale excesive de K
Poliuria
POLIURIA poate apare în:
 IRC. Poliuria la acești pacienți se poate instala prin:

- dezechilibrul glomerulo-tubular
- diureză osmotică
- rezistența la ADH
• IRA faza de reluare a diurezei (eliminare exces de apă, rezistența la ADH și

aldosteron)
• diureza osmotică (manitol, glicozurie, cetoacidoză, etc).
HIPOPOTASEMIA
Poliuria
Mecanismul principal de apariție a hipoK în contextul poliuriei este ↑
fluxului renal distal → în contextul unui flux ↑, cantitatea de K secretată în
lumen este diluată → se menține un gradident de concentrație favorabil
secreției sporite de K.
Totodată, hipoK în sine

- ↓ numărul de canale de aquaporină exprimate în nefronul distal
- ↓ activitatea cotransportorului Na/K/2Cl → ↓ gradientului osmotic
medulară corticală → agravează poliuria
Mecanismul de întretinere a hipoK: în prezența unei depleții de K, subiecții

normali pot ↓ concentrația K în urină la un minimum de 5-15 mEq/l. Deși
aceasta duce la o conservare a K, în conditiile unui volum urinar > sau egal cu
5l/zi, pierderea minimă este între 25 - 75 mEq/zi → persistența balanței
negative a K chiar și în prezența unei hipoK.
HIPOPOTASEMIA
Hipersecreția de renină
• Hipersecreția de renină
HIPOPOTASEMIA
Administrarea de Diuretice
DIURETICE – (mecanism de apariție a hipoK asemănător poliuriei ): ↑

filtratului glomerular → ↓ reabsorbția de Na și apă în TCP și ansaHenle
!!!!Pierderea de K e dependentă de doză.

Dacă doza și aportul sunt relativ constante, după aproximativ 2 săpt de
tratament se stabiliește un nou echilibru: deși diureticul continuă să elimine
K, efectul e contracarat de combinarea scăderii fluxului distal (indus de
hipovolemia generată de diuretic) și de efectul direct de economisire de K
indus de hipoK.
HIPOPOTASEMIA
În concluzie, pierderile renale de K pot fi consecința:

- excesului de mineralocorticoizi (activare directă a receptorului mineralocorticoid sau indirect prin stimularea
maculei)
- prin ↑ fluxului urinar distal.
• În primul caz, cantitatea de Na de la nivelul nefronului distal e ↓, în a doua situație, nivelul Na din nefronul
distal este ↑
• ↓ Na la nivelul nefronului distal se asociază cu o ↓ a volumului sanguin circulator eficace,

• ↑ aportului de Na la nivel distal cu un volum sanguin circulator eficace crescut sau cu o blocarea a
reabsorbției de Na în ansa Henle (canale Na/K/2Cl sau în porțiunea inițială a TCD (cotransportorul
electroneutru Na-Cl).
vs.
• ↓ Na la nivelul nefronului distal activează SRAA și determină prin acțiunea aldosteronului, hipoK.
• ↑ Na la nivel distal crește fluxul urinar distal → secreție crescută de K → hipoK
HIPOPOTASEMIA
Pierderi extrarenale de K
Pierderi digestive
HIPOPOTASEMIA
K între spațiul EC și IC
Adminstrarea de insulină exogenă
• Administrarea de insulină exogenă fără aport adecvat de potasiu.

La pacienții cu DZ, nivelul K seric poate să fie menținut normal sau ușor ↑ și
să nu reflecte ↓ capitalului de K deoarece:
- Deficitul de insulină: ↓ intrarea K în celule
- Hiperosmolalitatea:
→ favorizează ieșirea K din celule → maschează ↓ capitalului de K
→ poliurie osmotică cu pierdere de K (capitalul de K ↓) → hipoK
Adminstrarea de insulina fără substituție exogenă de KCl ↑ intrarea K în

celula hepatică și în cea musculară (prin activarea pompei Na/K) →
accentuează sau scoate în evidența hipoK de fond.
HIPOPOTASEMIA
Redistribuția K între spațiul EC și IC
Stimularea b-adrenergică excesivă
• Stimularea sistemului nervos simpatic (β2-agonişti) – epinefrina ↑ activitatea ATPazei
Na/K. Creșterea activității simpatice explică hipopotasemia din:
- Stările postagresive (fara distructie masivă celulară → hiperK)→ ↑ nivelului de
catecolamine → redistribuție IC/EC a K
- Tireotoxicoză prin: - stimulare β-adrenergică excesivă - efect direct al hormonilor
tiroidieni (up-reglarea transcriptiei Na/K-ATP azei musculare și inserarea ei în membrana
celulară)
Paralizia periodică tireotoxică se caracterizează prin triada:

- paralizie musculară
- hipoK
- hipertiroidism
în prezența unei mutații a canalelor rectificatoare a efluxului de K
Atacurile pot fi precedate de ingestia de carbohidrați → ↑secreția de insulină → ↑
preluarea celulară de K care se acumulează IC ( transportor mutant) → depolarizare
paradoxală → inactivare canale de Na → paralizie
HIPOPOTASEMIA
Reducerea severă a aportului de potasiu
• Reducerea severă a aportului de K apare în:

- Inaniţie
- Sindroame de malabsorbţie
- Bolnavi alimentaţi parenteral, fără aport de K.
- Alcoolism – malnutriție, vărsături, deshidratare.
Deoarece rinichiul are capacitatea de a ↓ excreția de K de 20 de ori, pentru

instalarea hipoK este necesară o reducere marcată și prelungită a aportului.
!!!Aportul exogen ↓ este de luat in considerare ca mecanism posibil, în

special prin faptul că accentuază efectele unor pierderi ↑ de K.
HIPOPOTASEMIA
Consecințe fiziopatologice
• HipoK generează disfuncții în multiple organe:
1. Cardiac: Aritmii cardiace mai ales la pacientii tratati cu digitalice sau la cei cu ischemie miocardică
sau hipertrofie ventriculara stg
2. Muscular:
- Slabiciune musculară care poate evolua până la paralizie (inclusiv ileus paralitic)
- Rabdomioliza
3. Disfuncție renală:
- Alterarea capacității de concentrare a urinii – poliurie și polidipsie
- ↑ sintezei de amoniu (poate induce coma hepatică)
- Alterarea capacități de acidifiere a urinii
- ↑ reabsorbției de bicarbonat
- Reabsorbție anormală de NaCl
4. Hiperglicemie
HIPOPOTASEMIA
CARDIOVASCULARE – întârzie repolarizarea cu apariția de tulburări de ritm și de conducere
ECG:
- unde T aplatizate sau inversate
- unde U proeminente
- subdenivelare segment ST
- crește amplitudinea undelor P
- alungește intervalului P–R
- crește durata complexului QRS
- Alungirea intervalului QT
HipoK accelerează internalizarea clatrin-depedenta a canalelor rectificatorare de K+ (Ikr)
responsabile de efluxul de K+ in faza 2 si 3 a PA miocardic → repolarizare întarziată→
aplatizarea T si alungirea QT.
HIPOPOTASEMIA
MUSCULARE: slăbiciune → tetanie → rabdomioliză
- Inițial hipoK ↑ raportul K IC/EC hiperpolarizând membrana.
- Electronegativitatea IC ↑ activează canalele de Na→ ↑ permeabilitatea pentru Na → ↑
excitabilitatea celulei musculare → tetanie (apare de obicei atunci când concentrația de K ↓< 2.5
mEq/l).
Schimburile transcelulare de K determină mai des simptomatologie clinică decât modificările de
balanță a K, deoarece în contextul unei balanțe negative de K se realizeaza relativ rapid un nou
echilibru între nivelul IC și cel EC, chiar dacă acest echilibru este situat la un nivel mai scăzut (K este
scăzut în mod egal în ambele compartimente).
- Modificările de pH influențează excitabilitatea membranei: alcaloza ↑ excitabilitatea și acidoză ↓

excitabilitatea membranei. De aceea, acidoza metabolică tinde sa contracareze efectul hipoK.
- În mod normal, eliberarea K în timpul efortului muscular are ca efect vasodilatația locala cu ↑
aportului de nutrienți și oxigen necesari muschiului în activitate. În hipoK acest stimul
vasodilatator este ↓ sau chiar absent → hipoperfuzie musculară.
Diminuarea K are și un efect direct de reducere a metabolismului muscular → poate contribui la
rabdomioliză
HIPOPOTASEMIA
Consecințe fiziopatologice la nivel renal
HIPOPOTASEMIA
Efecte fiziopatologice
• Hipopotasemia ↓ secreția de Insulină
Fiziologic, glucoza este internalizată în celula pancreatică prin transportorul

GLUT2. În citoplasma, glucoza este metabolizată, producând ATP, NADH și
piruvat. Moleculele de NADH și piruvat sunt preluate în mitocondrii unde vor
produce noi molecule de ATP. Creșterea raportului citoplasmatic ATP/ADP
închide canalul de K ATP-sensibil și depolarizează celula b pancreatică →
deschide canalele L voltaj dependente de Ca2+ → influx de Ca2+ →
exocitoza insulinei preformate.
În hipoK apare un deficit de depolarizare a membranei celulelor β-

pancreatice (deficit intracelular de K) → scade influxul ionilor de Ca2+ ce
generează exocitoza granulelor secretorii de insulină.

Fiziopatologia Echilibrului Hidroelectrolitic PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Fiziopatologia Echilibrului Hidroelectrolitic PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

FIZIOPATOLOGIA ECHILIBRULUI

intrauterin nou-născut copil adult vârstnic

→↓ AT la vârstnici devine importantă dpdv clinic atunci când organismul

• Setea este inhibată de:

- Atunci când ↓ volumul de apă ( deshidratare prin voma, diaree sau

- Reabsorbția apei mediată de ADH restabilește volumul plasmatic.

Presiune osmotică Presiune osmotică

DISTRIBUȚIA FLUIDELOR PRIN FILTRARE

Presiune P oncotică netă 24 P oncotică netă 25

• Forțele care favorizează filtrarea (mișcarea apei din capilare în spatiul

• În funcție de nivelul de hidratare în spațiile EC și IC, tulburările hidrice pot

1. Alterarea echilibrului osmotic prin modificarea conținutului normal în

Hipertonia osmotică EC apare prin ↑ concentraţiei EC a particulelor

Hipertonia EC declanșează următoarele mecanisme compensatorii:

• Hipernatremie: concentraţie serică Na >145 mEq/L (N: 135-145

Hipernatremia simptomatică apare în situații de ↓ a aportului exogen

• În functie de capitalul total de Na din organism, hipernatremia poate

- capitalul total de Na este ↑

Hipervolemia asociată hipernatremiei are următoarele efecte hemodinamice:

De aceea, în deficitul de aldosteron apar:

Hipernatremia absolută este o hipernatremie hipervolemică (volumul

Hipernatremia absolută induce o tulburare hidrică mixtă: hiperhidratare EC

1. Consecințele hiperhidratării EC sunt :

• Simptomatologia caracteristică hipernatremiei absolute apare de obicei la

Adaptarea osmotică reprezintă acumularea de substanțe osmotic active la

! Când corectarea osmolalității EC se face brusc, spațiul IC (încă hiperton) va

- capitalul total de Na este normal ( pierdere doar de apă sau ↓aportului de

Insuficiență renală acută (IRA)

Diuretice osmotice în exces

Consecinte fiziopatologice ale administrării diureticelor în exces

Pierderile insensibile (piele, tract respirator)

Consecințe fiziopatologice ale pierderilor extrarenale:

!!!!Efortul fizic foarte intens (ex: maraton).

3.↑ retenția de apă:

Caracteristicile fiziopatologice ale pierderilor extrarenale de lichid hipoton

Caracteristici urinare în diabetul insipid:

* Dacă mecanismul setei este intact și se asigură un aport hidric adecvat,

Evoluția diabetului insipid

• Pierderile urinare de Na sunt disproporționat mai mari față de:

• Apare în condiții patologice în care se instalează simultan:

• Edemele induc ↓ VSCE, cu efecte:

• În funcție de nivelul de hidratare în spațiile EC și IC, tulburarile hidrice

II. hiperhidratarea EC izotonă (acumulări excesive de lichid izoton în

Na seric are valori normale.

Cauze de deshidratare izotonă pot fi:

• Creșterea Phc (mecanism generator de edeme) poate fi consecința:

Acumularea de lichid în spațiul interstițial induce:

1.Edemele sistemice sunt produse de factori patogeni care acţionează

- ↑ volemiei (prin retenția de Na și apă) → ↑ peptidele natriuretice → este

→ determină ↓ aportului de Na distal și dispariția fenomenului de scăpare aldosteronic,

Mecanisme de scădere a drenajului limfatic generalizat:

- ↓ drenajului limfatic (↓ nr de ganglioni limfatici funcționali) prin:

Apare în situații patologice diverse:

- boli hepatice cronice (ciroza hepatică decompensată vascular) – cel mai

→ bacteriile intestinale - stimularea sintezei de NO → efect vasodilatator → accentuarea

În absența hormonilor tiroidieni, moleculele hidrofilice de MPZ se acumulează formând o

1. Edemul vasogenic: produs prin eliberarea de mediatori vasoactivi

Distribuție normală a K între compartimentele EC/IC este importantă pentru

Menținerea distribuției normale a ionilor de K depinde de activitatea ATP-azei Na/

Tamponarea K EC de către pool-ul de K IC are un rol important în reglarea K

Modificările activității Na/ K - ATPazei musculare determină, în mare măsură,

Efortul fizic determină hiperkaliemie tranzitorie prin:

Mutațiile ce produc fenotipic o pierdere a funcțiilor: