MEDICAMENTE

ANTIHIPERTENSIVE

COORDONATOR:
ROINIȚĂ LILIANA

ELEV:
TROMPAC RODICA,
ANUL I A
 Trompac Rodica, Anul I A

CUPRINS

MEDICAMENTE ANTIHIPERTENSIVE 2
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ (caracterizare, tipuri și forme) 7
EXEMPLE REPREZENTATIVE DE MEDICAMENTE 14
ANTIHIPERTENSIVE

1
 Trompac Rodica, Anul I A

MEDICAMENTE ANTIHIPERTENSIVE
Clasificarea substanțelor medicamentoase antihipertensive

Substanțele medicamentoase antihipertensive sunt foarte numeroase și variate atât structural

cât și din punct de vedere al mecanismului de acțiune. Se pot clasifica după mecanismul de
acțiune în:
1. Substanțe medicamentoase cu acțiune vasculară periferică;
2. Substanțe medicamentoase cu acțiune inhihitoare asupra sistemului nervos vegetativ
adrenergic;
3. Substanțe medicamentoase cu acțiune asupra sistemului renină-angiotensină-
aldosteron;
4. Substanțe medicamentoase cu acțiune diuretică.

1. Substanțe medicamentoase cu acțiune vasculară periferică

Substanțele medicamentoase din această clasă, după efectul pe care îl produc, se clasifică
în:
a. Substanțe medicamentoase relaxante ale musculaturii vaselor
(vasodilatatoare musculotrope) ;
b. Agoniști ai canalelor de potasiu;
c. Substanțe medicamentoase blocante ale canalelor de calciu (inhibitori calcici).

a. Substanțe medicamentoase relaxante ale musculaturii vaselor

Acțiune și indicații. Nitroprusiatul de sodiu are o acțiune vasodilatatoare foarte puternică,

datorată grupării nitrozo (NO) din structura lui. În trecut, a fost folosită în anestezie pentru
menținerea unei hipotensiuni controlate. Astăzi, se utilizează ca medicație de urgență în
crizele de HTA, când se administreza exclusiv în perfuzie i.v. și sub strict control specializat.
La utilizări repetate pot apare efecte toxice, datorită formării anionului cian (CN').
În aceste situații se administrează ca antidot tiosulfat de sodiu sau doze mari de
hidroxiconalamina.
Specialități: NITRIDE fiole a 50 mg/2 ml.
Posologie: în perfuzie i.v.: în urgențe hipertensiv se ajustează astfel ca presiunea diastolică
să se mențină la valori cu 30- 40% mici decât cele inițiate; în insuficiența cardiacă se începe
cu doze 10- 15 ug/minut crescând cu 10-15 ug/minut la fiecare 10-15 minute, până la doza
de 100-200 ug/minut.
Tratamentul se continuă cel mult 72 ore.

2
 Trompac Rodica, Anul I A

MINOXIDIL

2,4-Diamino-6-piperidinopirimidine-3-oxid

Acțiune și indicații. Minoxidilul este un vasodilatator direct ce necesită o activare metabolică

pentru a prezenta efect antihipertensiv. Este convertit, în ficat, sub influența enzimei
sulfotransferaza la minoxidil-sulfat.
Proprietățile antihipertensive se datoresc scăderii rezistenței vasculare arteriolare.
Acțiunea vasodilatatoare este datorată unei acțiuni directe pe musculatura netedă
arteriolară, și se pare că nu are efect asupra sistemu nervos central sau asupra sistemului
nervos adrenergic.
Minoxidilul poate fi folosit în formele grave de HTA care nu pot fi controlate cu alte
antihipertensive.
Reacții adverse: mai frecvent au fost înregistrate retenție hidrosalina și tahicardie reflexă,
Acestea pot fi reduse prin asocierea cu un diuretic și un beta- blocant.

b. Substanțe medicamentoase blocante ale canalelor de calciu

Conceptul de antagonist al calciului a fost introdus în anul 1965 de Fleckenstein în

Germania și independent de Godfraind în Belgia. Sunt cuprinse sub această denumire
substanțe medicamentoase care acționează prin diminuarea intrării calciului în celule.
Calciul reprezintă mesagerul final al contracției musculare, creșterea nivelului său în
citoplasmă declanșează activarea mecanismului contractil. Dar el este implicat și în activarea
altor mecanisme celulare cum sunt: exocitoza, reglarea permeabilității membranelor față de
alți ioni, agregarea plachetara, etc. Cunoașterea rolului calciului în funcțiile celulare la
nivelul mușchiului inimii și a vaselor sanguine este necesară pentru a înțelege efectele
farmacologice și terapeutice ale medicamentelor care interferează cu calciul, în special a
antagonistilor calcici.
Reglarea concentrației ionilor de calciu intracelular la nivelul miocardului și a vaselor
sanguine se face prin mecanisme diferite, fiind modulată de neurotransmițători sau diferiți
hormoni.
Schimbul de ioni de calciu se realizează prin canalele de calciu membranare, care se deschid
prin variația potențialului de membrană și activarea receptorilor membranari. Sunt cunoscute
trei tipuri de canale de calciu voltaj-dependențe: canale lente (cu inactivare întârziată), canale
tranzitorii și canale cu inactivare medie (nici lente, nici tranzitorii).
La nivel cardiac se găsesc numai primele două tipuri. Toți antagoniști de calciu utilizați în
terapie interacționează numai cu canalele lente. Inhibitorii calcici au ca răspuns farmacologic
inhibarea mecanismului contractil.

3
 Trompac Rodica, Anul I A

Ca un exemplu de specificitate a unor blocante ale canalelor de calciu, pentru țesuturi, sunt
semnificative următoarele cazuri:
Nifedipina: mușchi netezi vasculari>miocard >>>>țesut nodal.
Verapamil: țesut nodal >> miocard = vase
Diltiazem: coronare>miocard = țesut nodal
Clasificarea inhibitorilor calcici:
A. Antagoniști selectivi ai canalelor lente de calciu:
a. Derivați de dihidro-piridine
b. Derivați de aril-alchil-amine
c. Derivați de benzo-tiazepina
B. Antagoniști neselectivi pentru canalele nespecifice lente:
a. Derivați de difenilpiperazina
b. Derivați de arilalchil-amină
c. Derivați cu alte structuri
Un inhibitor al intrării calciului poate fi definit ca o substanță care acționează la nivelul
membranei celulare, blocând creșterea permeabilității membranei pentru calciu fie prin
depolarizarea membranei, fie prin activarea receptorilor.
Variația sensibilității miocardului sau a vaselor sanguine la un inhibitor calcic depinde pe
de o parte de proporția relativă dintre calciul intra- și extracelular mobilizat pentru contracție,
iar pe de altă parte, de afinitatea canalelor de calciu pentru inhibitorul respectiv.
Substanțele medicamentoase anticalcice au dovedit o selectivitate tisulară care stă la baza
unei specificități terapeutice.
NIFEDIPINA

Este un antagonist selectiv al canalalor de calciu, derivat de dihidro-piridine.

Acțiune și indicații: Nifedipina acționează direct asupra canalelor calciu voltaj dependente
(care se deschid când membrana se depolarizează) determinând blocarea canalului și prin
urmare diminuarea intensității răspunsului celular dependent de calciu. Efectele generale la
nivelul aparatului cardiovascular rezultate prin blocarea intrării calciului în celulă sunt:
- scăderea inotropismului
- vasodilatație coronariană și periferică
- bradicardie
Nifedipina poate fi utilizată cu rezultate bune în edemul pulmonar de altitudine scăzând
hipertensiunea pulmonară, iar edemul cedează treptat.
Principalele indicații terapeutice pentru nifedipina cât și pentru alte dihidropiridine sunt:
Angină pectorală în toate formele clinice: vasospastica, cronică stabilă
și angină instabilă.
Mecanismul efectului antianginos este complex. DHP produc reducerea consumului de
oxigen al miocardului și ameliorarea circulației coronariene. Eficacitatea în tratamentul
pacienților cu angină cronică stabilă este similară cu a beta-blocantelor. Beneficiul terapeutic
se traduce prin scăderea consumului de nitroglicerină și întârzierea crizei dureroase la efort.
Sunt prescrise mai ales în angină însoțită de HTA și/sau de arteriopatie periferică. În angină
instabilă DHP se administrează mai ales în asociere cu nitrați sau beta-blocante.
4
 Trompac Rodica, Anul I A

Nifedipina în monoterapie agravează uneori durerile anginoase, probabil prin fenomenul de

„furt de oxigen".
Infarctul miocardic-prevenție secundară post infarct.
Unele efecte cardiovasculare ale DHP cum ar fi reducerea tensiunii mușchiului neted
vascular și efectul cardioprotector oferă bazele științifice ale utilizării lor în prevenția
complicațiilor secundare infarctului miocardic acut.
În urma unor studii clinice controlate pe termen lung beneficiul terapeutic nu s-a confirmat
în totalitate, iar în cazul nifedipinei, se apreciază că administrarea după un infarct miocardic
poate duce la creșterea mortalității.
Hipertensiunea arterială
DHP au capacitatea de a reduce semnificativ presiunea arterială în toate etapele bolii
hipertensive. Se folosesc mai ales în asociere cu alte antihipertensive: diuretice, beta-
blocante, IEGA, alfa-blocante.
DHP sunt avantajoase la bolnavii hipertensivi cu angină pectorală, boli vasculare periferice,
astm bronșic sau boală obstructivă pulmonară, hipercolesterolemie, diabet zaharat.
Prezintă un avantaj și pentru tratamentul HTA la vârstnici prin faptul că nu scad activitatea
cerebrală. De asemenea la bolnavii hipertensivi cu insuficiență renală cronică pot îmbunătăți
circulația și funcția rinichiului. În tratamentul HTA se preferă compușii cu acțiune de lungă
durată, cei cu acțiune rapidă și de scurtă durată trebuie evitați.
Contraindicații: deoarece s-au constatat efecte teratogene la animale, administrarea
nifedipinei este contraindicată în sarcină și alăptare. Sunt contraindicate în insificiența
hepatică și renală severă.
Specialități: NIFEDIPIN drajeuri retard a 20 mg, ADALAT drajeuri a 30 mg.
VERAPAMIL

Acțiune și indicații. Acțiunea verapamilului este asemănătoare nifedipinei față de care

prezintă însă anumite particularități.
Acțiunea la nivelul miocardului este mai accentuată, efectul inotrop negativ mai intens, în
timp ce efectul coronarodilatator este mai puțin evident.
Indicații:
- Angină pectorală, recomandat la unii pacienți ca medicament de primă alegere.
- Aritmii: tahicardia paroxistică supraventriculara, fibrilația atrială, flutter atrial.
- Hipertensiune arterială ușoară și medie, în doze de 200-400 mg/zi. Efectul obținut
este echivalent cu cel obținut cu propranolol sau hidralazina față de care are avantajul de a
nu produce bronhoconstrictic sau retenție de lichide.
Verapamilul, pe lângă utilizarea în afecțiuni cardiovasculare are o potențială aplicare în
terapia antitumorala, atunci când se instalează rezistență la chimioterapice
Tot datorită proprietăților inhibitoare asupra glicoproteinei- P, verapamilul a îmbunătățit
profilul terapeutic al medicamentelor antiepileptice în cazul pacienților a căror episoade
epileptice nu au putut fi controlate.
Contraindicații: Verapamilul este contraindicat în bradicardie, hipotensiune, accidente
vasculare acute. Nu se administrează în primul trimestru de sarcină.

5
 Trompac Rodica, Anul I A

Totodată este contraindicată administrarea i.v. în: bloc atrioventricular, insuficiența

cardiacă manifests, șoc cardiogen.
Reacții adverse și precauții. Verapamilul este foarte bine tolerat în administrarea orală. Rar
pot să apară: eritem, vertij, constipație, bradicardie, insuficiență cardiacă, edeme.
Administrat în perfuzie, prea rapidă, poate cauza bloc atrio-ventricular s,i extrasistole.
În caz de hipotensiune severă se poate administra gluconat de calciu i.v. sau atropină i.v.,
iar în cazuri extreme se administrează dopamină în perfuzie.
Specialități: ISOPTIN drajeuri a 40 mg, 80 mg, ISOPTIN SR comprimate retard 240 mg;
VERAPAMIL comprimate filmate a 40 mg, 80 mg 120 mg: fiole a 5 mg/2 ml.
DILTIAZEM

Acțiune și indicații. Acțiunea farmacologică a diltiazemului este mai apropiată de a

verapamilului, decât de a nifedipinei. Alături de verapamil constitue clasa a IV-a de
antiaritmice. Totuși efectul deprimant cardiac este mai redus comparativ cu al verapamilului.
în timp ce efectul vasodilatator este mai puternic. Prezintă selectivitate la nivelul
coronarelor.
Diltiazemul este indicat în terapia de durată a bolilor coronariene deoarece are efecte
secundare mai reduse decât alți compuși.
Avantajele terapiei cu diltiazem sunt datorate următoarelor constatări:
- scăderea TA are loc fără să se producă tahicardie reflexă,
- la pacienții cu TA normală, valorile acesteia, nu sunt influențate prea mult când este
indicat ca antianginos,
- nu influențează metabolismul glucidelor și lipidelor.
Reacții adverse. Diltiazemul poate provoca bradicardie sinusală sau bloc atrio-ventricular.
Alte efecte nedorite ce pot însoți terapia cu diltiazem sunt: edeme, cefalee, amețeli, greață.
Contraindicații. Principalele contraindicații ale diltiazemului sunt blocul atrio-ventricular,
insuficiența ventriculară stângă. insuficiență cardiacă congestivă. Nu se va administra în
timpul sarcinii și alăptării.
Se impune prudență în cazul conducătorilor auto, datorită influenței negative asupra
activităților care necesită atenție sporită, mai ales la începutul tratamentului. Nu este
recomandat consumul băuturilor alcoolice pe parcursul administrării diltiazemului.
Specialități: DILTIAZEM comprimate a 30 mg și 60 mg.
Precauții: crește sensibilitatea la radiații solare.

6
 Trompac Rodica, Anul I A

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

Definiţie
Hipertensiunea arterială este un sindrom caracterizat prin creşterea presiunii
sistolice şi a cea diastolice peste valorile normale.
După O.M.S. se consideră valori normale pentru presiunea maximă 140-160 mmHg,
interpretate în raport cu vârsta, sexul şi greutatea, iar pentru minimă 90-95 mmHg.
Hipertensiuea arterială se împarte în două categorii:
1. Hipertensiunea arterială esenţială este o boală cu răspândire în masă, afectând
aproximativ 10% din populaţia generală, 25% din persoanele care au depăşit 40 ani
şi 40% din cele peste 64 ani.
Este cea mai frecventă reprezentând 80-90% din totalul hipertensivilor. Incidenţa
este mai mare la femei, dar formele mai grave apar la bărbaţi.
2. Hipertensiunea arterială secundară, fiind definită ca forma de HTA în care
etiologia de obicei unică este dovedită sau cel putin probabilă.
Incidența acesteia în raport cu cu totalul HTA este foarte variată în funcție de accesibilitatea
la investigațiile complexe necesare pentru stabilirea etiologiei și care nu se fac de rutina la
orice hipertensiv, incidența variind între 6-20%, fiind în medie de 10-17%.

Fig.nr.6 Inima normală şi hipertensivă

Etiologie
HTA esenţială, deşi are frecvenţa cea mai mare din totalul HTA nu are o etiologie
clară.

7
 Trompac Rodica, Anul I A

În absenţa unei etiologii certe, o atenţie deosebită se acordă condiţiilor socio-

economice, precum şi factorilor individuali sau de grup a căror prezenţă creşte riscul de
apariţie al HTA esenţiale.
În această categorie de factori etiologici se înscriu: ereditatea, vârsta, sexul, rasa,
factorii de mediu, supragreutatea, fumatul, consumul de alcool şi de cafea ,asocierea cu alte
stări morbide.
Ereditatea
Studiile epidimiologice efectuate pe familii de hipertensivi şi în special pe gemeni,
au demonstrat rolul factorului ereditar în geneza HTA esenţiale..
Sexul
Nu reprezintă un factor determinant al TA, ci are valoare numai în corelaţie cu alţi
factori de risc.
Incidenţa şi severitatea mai mică a HTA la femei până la menopauză, este remarcată
probabil datorită relativei hipovolemii secundare pierderilor menstruale lunare.
După vârsta de 50-60 ani, HTA este mai frecventă la femei.
Vârsta
După vârsta de 60 ani se constată o creştere a TA, determinată fiind de reducerea
elasticităţii vaselor.
Această creştere considerată până de curând fiziologică, s-a dovedit că sporeşte riscul
de AVC, dar în prezent nu mai este considerată un proces fiziologic.
Rasa
Incidenţa HTA creşte la populaţia adultă de rasă neagră care trăieşte în ţările
dezvoltate, comparativ cu rasa albă.
Negrii prezintă o HTA ce evoluează cu hipervolemie şi activitate reninemică
plasmatică scăzută, ceea ce sugerează anomalii de trensport transmembranar ale Na.
Aportul alimentar de sare
Aportul excesiv de sare este factorul etiologic cel mai implicat în apariţia HTA.
Studii epidimiologice au evidenţiat creşterea prevalenţei HTA la cei care consumă sare în
exces, comparativ cu cei la care consumul de sare este mic.
Însă, nu la toţi indivizii există o relaţie cauzală între consumul de sare şi TA, deşi
rolul patogenic al Na este bine demonstrat.
Rinichiul normal poate adapta eliminările de sodiu în funcţie de nivelul plasmatic al
acestui ion şi al volemiei. Acumularea de Na în pereţii vasului se realizează prin alterarea
mecanismelor de transport transmembranar al sodiului.

8
 Trompac Rodica, Anul I A

Alte cauze ar mai fi: cafeaua, fumatul, obezitatea, consumul de alcool, sedentarismul,
factori psihoemoționali.
HTA secundară poate fi clasificată după criteriul etiologic în 5 categorii, însă cele
de cauză renală și endocrină sunt cele mai frecvente și bine studiate.
1.HTA de cauză renală
A. HTA renoparenchimatoasă
a) glomerulonefrita difuză acută
b) glomerulonefrite cronice primitive sau secundare
c) pielonefrită cronică
d) colagenoze
e) nefropatia diabetică
f) rinichiul polochistic
g) rinichiul mic unilateral
h) hidronefroza
i) tuberculoza ranală
j) HTA din insufiență renală cronică
k) HTA după transplant renal
B.HTA renovasculară
a) stenoză ateromatoasă a arterei renale
b) displazie fibromusculară a arterei renale
c) compresie extrinseacă
d) embolii și tromboze ale vaselor renale
C.Tumoră secretantă de renină
D. HTA renoprivă
2.HTA de cauză endocrină
A.Suprarenaliană
a) feocromocitom
b) hiperaldosteronismul primar (boala Chronn)
c) sindrom Cushing
B.Alte endocrinopatii
a) hipertiroidism
b) acromegalie
c) hiperparatiroidism primar

9
 Trompac Rodica, Anul I A

3.HTA de cauză cardiovasculară

a) coarctația de aortă
b) insuficiența aortică
c) fistula arterio-venoasă
d) sindromul hiperkinetic de alte cauze
e) blocuri atrio-ventriculare de grad înalt
4.HTA de cauză neurologică
a) creșterea presiunii intracraniene
b) poliomielita
c) sindromul Guillain- Barre
5.HTA de origine medicamentoasă
a) abuz de contraceptive orale
b) abuz de inhibitori de monoaminooxidază
c) abuz de glucocorticoizi sau mineralocorticoizi
d) ciclosporină
e) eritropoietină

Fiziopatologie
În HTA, problemele fiziopatologice sunt strâns legate de cele ale hemodinamicii.
Din punct de vedere hemodinamic, se ştie că presiunea arterială (PA) este determinată,
pe de o parte de debitul cardiac (DC) şi, pe de altă parte, de rezistenţa totală periferică (RTP)
(suma rezistenţelor, la nivelul arterelor, la fluxul sanguin arterial);
PA = DC x RTP.
HTA esenţială se caracterizează printr-o mare eterogenitate patogenică.
În iniţierea, menţinerea şi progresiunea bolii intervin o multitudine de factori
patogenici care se intercolează.
Dintre aceştia mai importanţi sunt factorii hemodinamici, factorul genetic, sodiul,
factori neurogeni, endocrini şi umorali şi reactivitatea vasculară.
HTA poate rezulta din creşterea debitului cardiac, din creşterea rezistenţei totale
periferice sau prin creşterea atât de DC cât şi a RTP.

10
 Trompac Rodica, Anul I A

Tablou clinic

Exceptând cazurile cu evoluţie asimptomatică, acuzele bolnavilor hipertensivi

constau în:
a. cefalee occipitală (fronto-parietală)
-proporţionată cu valori tensionale;
-cu caracter pulsatil şi matinal;
-cedează peste zi sau nu la antinevralgice;
-însoţită sau precedată de tulburări vizuale sau digestive;
-bolnavii relatează că cefaleea este favorizată de: ingestia de alcool, suprasolicitarea
intelectuală.
b. ameţeli:
-de intensitate variabilă;
-în legătură mai ales cu schimbarea bruscă a poziţiei: trecerea de la clino la ortostatism.
c. tulburări vizuale:
-puncte negre sau luminoase în câmpul vizual;
-muşte zburătoare;
-vedere înceţoşată;
-diplopie;
-cecitate trecătoare, uneori
d. tulburări auditive:
-pocnituri;
-senzaţie de ploaie.
e. tulburări cardiace
f. dipsneea apare de obicei în insuficienţa cardiacă stângă care este provocată de HTA.
Dipsneea cardiacă este caracterizată prin respiraţii frecvente (polipnee) şi
superficiale.
La început insuficienţa cardiacă stângă se manifestă sub formă de dipsnee de efort.
Cu timpul dipseea apare şi în repaos, mai exact în decubit, numindu-se ortopnee sau dipsnee
de decubit.
g. Palpitaţiile: sunt dureri resimţite de bolnav ca senzaţii neplăcute sub forma unor lovituri
repetate în zona precordială. Dacă bolnavul acuză palpitaţii, trebuie precizată natura lor: dacă
apar izolat sau în accese, dacă durează puţin sau mai mult, dacă sunt regulate sau neregulate.

11
 Trompac Rodica, Anul I A

.
Fig.nr.8 Palpitaţii

h.anxietate;
i.insomnii;
j.iritabilitate;
k.vâjâieli în urechi;
l..oboseală fizică şi intelectuală;
Simptome funcţionale:
-oboseală la mers: cârcei şi parestezii cu caracter de:
-arsură sau amorţeală;
-frig sau hiperestezie.
-claudicaţie intermitentă
-este durerea care apare la efort, în special la efort;
-calmată prin repaus;
-cu sediu în gambă, în special deasupra genunchiului;
-are caracter de crampă.
Modificările fundamentale care stau la baza hipertensiunii sunt: vasoconstricţia
arterială şi creşterea conţinutului peretelui arterioral în apă şi sare.

12
 Trompac Rodica, Anul I A

Forme clinice
Clasic se deosebesc 3 stadii:
 Stadiul hipertensiv - poate fi afirmat pe baza ascendenţei ereditare hipertensive,
apariţiei unor puseuri tensionale trecătoare şi a unor teste care stabilesc creşterea
anormală a presiunii arteriale, în comparaţie cu normalul.
Cel mai cunoscut este testul presor la rece, care este pozitv când, introducând mâna
în apa la 40 valorile TA cresc cu peste 40 mmHg.
 Stadiul de hipertensiune intermintentă, caracterizat prin perioade de hipertensiune,
fară alte semne clinice, alternând cu perioade normale.
 Stadiul de hipertensiune permanentă: în peste 90% din cazuri, HTA este depistată în
acest stadiu.
După manifestări se deosebesc:
Forma benignă, care evoluează progresiv şi se caracterizează prin:
-semne care apar la examenul arterelor, artere sinuoase şi rigide;
-semne de fragilitate capilară; diverse manifestări hemoragice (epistaxis, metroragii,
hemoragii retiniene);
-semne cerebrale: cefalee occipitală, de obicei, dimineaţa la trezire, ameţeli, oboseală,
astenie, insomnie,
-tulburări de memorie şi concentrare,
-frecvent tulburări de vedere (,,muşte zburătoare”, vedere înceţoşată), cefalee cu
caracter pulsatil, ameţeală,
-tulburările trecătoare de conştienţă şi de limbaj sunt cele mai frecvente tulburări
funcţionale comune tuturor formelor de hipertensiune.
-examenul inimii relevă subiectiv palpitaţii, dureri precordiale, diferite grade de dipsnee, iar
obiectiv semne de mărire a inimii stângi (hipertrofie şi digitaţie)
-radiologia, electrocardiografia, fundul de ochi şi probele funcţionale renale apreciază gradul
de evolutivitate al hipertensiunii arteriale.
În ultimul stadiu al formei benigne,ce se instalează după mulţi ani de evoluţie, apar
complicaţii ca: insuficienţa cardiacă stângă sau totală, cardiopatie ischemică, complicaţii
cerebrale sau renale.

13
 Trompac Rodica, Anul I A

Forma malignă are o evoluţie rapidă şi o mortalitate ridicată.

Valorile tensionale sunt mari, în special cea diastolică depăşind 130 mm Hg
rezistente la tratament.
Starea generală este alterată rapid (astenie, slăbire, paloare, cefalee intensă), fundul
de ochi este grav şi precoce alterat, complicaţiile apar timpuriu, în special insuficienţa renală.

EXEMPLE REPREZENTATIVE DE MEDICAMENTE ANTIHIPERTENSIVE

1. MINOXIDIL
2. NIFEDIPINĂ
3. VERAPAMIL
4. DILTIAZEM

14