V

FIZIOPATOLOGIA METABOLISMULUI
HIDROELECTROLITIC

1. NOŢIUNI DE FIZIOLOGIE
1.1. Echilibrul hidric
Apa totală din organism variază în funcţie de vârstă, sex şi tip
constituţional, ea reprezentând 75% din greutatea corporală la
nou-născuţi, 60% la bărbaţi, 50% la femei şi 55% la obezi.
Sectoarele hidrice ale organismului:
Apa totală liberă reprezintă în medie 60% din greutatea
corporală (G) şi este repartizată în două sectoare:
• intracelular - 40% din G (30 l apă)
• extracelular - 20%din G
Apa extracelulară este împărţită de membrana capilară în două
compartimente :
• interstiţial 15% din G (10 l apă)
• intravascular 5% din G (3 l apă)
Bilanţul apei se reprezintă echilibrul dintre aportul şi eliminarea
de apă.
• Aportul de apă:
• exogen: apa ingerată (depinde de senzaţia de sete)
• endogen: apa metabolică
• Eliminarea de apă:
• pe cale renală (diureza normală de 1-1,5 l/zi sub acţiunea
hormonului antidiuretic
• cutanată: perspiraţie insensibilă (aproximativ 800 ml/zi)
• gastrointestinală: materii fecale (aproximativ 100 ml/zi)

175
Reglarea homeostaziei hidrice depinde de osmolaritatea
lichidului extracelular:
• creşterea osmolarităţii stimulează centrul setei din
hipotalamus ceea ce va duce la creşterea aportului de apă;
• creşterea osmolarităţii stimulează smoreceptorii
hipotalamici cu eliberarea de ADH ceea ce va duce la
creşterea reabsorbţiei de apă;
• scăderea volemiei stimulează senzaţia de sete, eliberarea
de ADH şi creşterea reabsorbţiei de apă.
Tabel
Compoziţia electroliţilor extra- şi intracelulari
Ion Concentraţie Localizare
(mEq/l)
K+ 155
Mg++ 26 Intracelular
Ca++ 3
Na+ 142
Cl- 103 Extracelular
HCO3- 25
1.2. Bilanţul Na+
Na este cel mai important cation al organismului, predomină la
nivel extracelular (concentraţia plasmatică de 135-146 mEq/l, iar
concentraţia intracelulară este de 10-14 mEq/l). Are un rol
important în reglarea activităţii osmotice a lichidului
extracelular, precum şi în reglarea echilibrului acidobazic (sub
formă de bicarbonat de sodiu).
Principala sursă de sodiu este reprezentată de alimentele
ingerate, dar Na mai poate proveni şi din medicaţie (perfuzii
saline sau medicamente care conţin Na).
Eliminarea Na se face pe următoarele căi:
• renală prin reabsorbţie a Na filtrat glomerular
• gastrointestinală - pierderile cresc în caz de vărsături,
diaree, fistule
• transpiraţie – de obicei pierderi neglijabile; cresc în caz
de exerciţii fizice intense sau expunere la căldură
• cutanată - pierderi crescute în caz de arsuri întinse.

176
Reglarea metabolismului sodiului are loc la nivel renal, sub
acţiunea:
• SRAA - prin intermediul angiotensinei II şi a
aldosteronului:
• angiotensina II determină creşterea reabsorbţiei de
Na şi creşterea secreţiei de aldosteron
• aldosteronul creşte reabsorbţia tubulară de Na şi
eliminarea de potasiu
• peptidul natriuretic atrial – se secretă în caz de creştere a
presiunii intra-atriale şi are ca efect scăderea reabsorbţiei
tubulare de Na.
1.3. Bilanţul K+
Potasiul este cationul predominant la nivel intracelular
(concentraţia plasmatică de 3,5-5 mEq/l, iar concentraţia
intracelulară de 140-150 mEq/l). Cea mai mare parte a potasiului
se află la nivelul muşchilor scheletici. K+ are funcţii importante
în organism:
• reglarea echilibrului acidobazic
• funcţii metabolice (transformarea carbohidraţilor în energie,
transformarea glucozei în glicogen, convertirea aminoacizilor
în proteine)
• rol în conducerea nervoasă
• rol în excitabilitatea muşchilor scheletici, netezi şi a
muşchiului cardiac.
Cea mai importantă sursă de potasiu este reprezentată de aportul
alimentar.
Eliminarea potasiului se face mai ales pe cale renală, dar şi pe
calea materiilor fecale sau prin transpiraţie.
Reglarea metabolismului K+ se face prin mecanisme renale şi
prin deplasarea K+ între spaţiul extracelular şi cel intracelular:
• mecanismele renale de reglare
• K+ este filtrat glomerular, reabsorbit şi apoi secretat sub
acţiunea aldosteronului
• schimbătorul K+-H+ - când K+ plasmatic creşte, el este
secretat în urină şi se reabsoarbe la schimb H+, cu scăderea
pH-lui sanguin şi acidoză metabolică
177
• deplasarea K+ între spaţiul extracelular şi cel intracelular
este influenţată de:
• insulină – determină intrarea K+ în celule, mai ales
postprandial
• stimularea simpatică (catecolaminele, mai ales epinefrina)
- determină intrarea K+ în celule, în special în perioadele de
stres
• osmolalitatea crescută a lichidului extracelular determină
ieşirea apei din celule şi creşterea K+ intracelular. Aceasta
are ca efect ieşirea K+ din celule
• pH-ul sanguin – în acidoza metabolică, ionii de hidrogen
(H+) vor intra în celule, iar K iese la schimb din celule; în
alcaloza metabolică, ionii de H+ ies din celule, iar K intră în
celule
• exerciţiile fizice intense determină ieşirea K din celulele
musculare;
Determinanţii majori ai osmolarităţii lichidului extracelular sunt:
electroliţii şi substanţele osmotic active: glucoza şi ureea. Dintre
electroliţi, sodiul este responsabil de 50% din osmolaritatea
plasmei.
La nivelul membranelor celulare se realizează un echilibru
osmotic prin trecerea apei (prin procesul de osmoză) din
compartimentul cu osmolaritate scăzuta (hipoton) în
compartimentul cu osmolaritate crescut (hiperton).
2. TULBURĂRILE METABOLISMULUI
HIDRIC
Fig.
Clasificarea tulburărilor metabolismului hidric

Manifestări Modificări
Cauze
clinice umorale
Deshidratare Hemoragie, Sete Na+ normal
izotonă plasmoragie Globi oculari Hemo-
Diureza osmotică hipotoni concentraţie
(DZ) Piele şi mucoase (Hb, Ht, proteine
Pierderi de uscate crescute)
178
 lichide digestive Hipotensiune, Osmolaritate
(diaree, vărsături) tahicardie plasmatică
Pierderi cutanate Soc hipovolemic normală
(febră)
Hiper- IC congestivă Creştere în Na+ normal
hidratare Nefropatii greutate Hemodiluţie
izotonă Hiperaldosteronism Turgescenţă (Hb, Ht, proteine ↓)
Corticoterapie jugulară Osmolaritate
Sindromul Edem pulmonar plasmatică
Cushing Edem sistemic normală

Tulburările de volum se clasifică în:

• depleţie de volum (deshidratare)
• exces de volum (hiperhidratare)
2.1. Depleţia de volum
Tulburările de volum se pot asocia sau nu şi cu tulburări de
osmolaritate.
Manifestările clinice diferă în funcţie de sectorul hidric afectat
predominant (extra- sau intracelular).
• deshidratare intracelulară (semne de deshidratare
celulară)
•
sete intensă
•
scade turgorul pielii
•
tegumente şi mucoase uscate
•
globi oculari hipotoni
• deshidratare extracelulară (tulburări hemodinamice)
• scade presiunea venoasă centrală
• hipotensiune arterială
• tahicardie
2.2. Excesul de volum
Cauze
Cu scăderea volumului circulant efectiv şi apariţia edemului:
• I.C. congestivă
• Sindrom nefrotic

179
 • Ciroză hepatică
• Hipoalbuminemie
• Obstrucţii venoase
Cu creşterea volumului circulant efectiv şi HTA (însoţită sau nu
de edem):
• Hiperaldosteronism primar
• Hipersecreţie de ADH
• Glomerulonefrite acute
Patogenia edemelor
• la nivelul capătului arteriolar al capilarelor are loc
procesul de filtrare datorită presiunii nete de filtrare (Pf)
care este rezultanta dintre presiunea hidrostatică (Ph) ce
stimulează filtrarea şi presiunea interstiţiala (Pi) care se
opune filtrării.
• Pf = Ph - Pi
unde: Ph = 17-25 mm Hg, Pi = -6 mm Hg
• la nivelul capătului venular al capilarelor are loc
intravazarea fluidului filtrat datorită unei presiuni nete de
reabsorbţie (Pr), rezultanta dintre Ph - presiunea oncotică
plasmatică şi Pi - presiunea oncotică interstiţială.
• Pr = Pop - Poi
unde: Pop= 28 mm Hg, Poi= 5 mm Hg
• în mod normal 90% din lichidul filtrat prin membrana
capilară la capătul arteriolar revine în patul capilar la
capătul venos, iar restul de 10% din filtrat trece din
spaţiul extracelular în circulaţia limfatică.
• când tendinţa de filtrare de la capătul arteriolar al
capilarelor depăşeşte tendinţa de intravazare de la
capătul venos al capilarelor, apa se acumulează în spaţiul
interstiţial şi duce la formarea edemului.
Cauze:
Creşterea presiunii hidrostatice capilare:
• hipervolemie
• insuficienţă cardiacă
• obstrucţii venoase
180
 • insuficienţa venoasă periferică
Scăderea presiunii oncotice plasmatice:
• sindrom nefrotic (pierdere urinară de proteine)
• arsuri (pierdere de proteine prin plasmoragie)
• ciroză hepatică, insuficienţă hepatică (scăderea sintezei
de proteine)
Creşterea permeabilităţii capilare:
• inflamaţii
• şoc.
Blocarea drenajului limfatic
• procese tumorale
• obstrucţii limfatice
• boli de sistem.
3. DISELECTROLITEMII
3.1.Tulburări ale balanţei Na+
Hiponatremia apare cînd Na < 135 mEq/l şi poate avea ca şi
cauze:
Hiponatremia cu volum extracelular scăzut:
• vărsături, diaree
• hemoragii
• diureză osmotică în diabetul zaharat
• excesul de diuretice tiazidice şi de ansă
• insuficienţă suprarenaliană cu deficit de aldosteron şi
deficit de cortizol.
Hiponatremia cu volum extracelular normal:
• sindromul secreţiei inadecvate de ADH, cu osmolalitate
plasmatică şi volemie normale, determinată de tumori
pulmonare, cancer de prostată
• polidipsia psihogenă: ingestie compulsivă de apă întâlnită
mai ales la pacienţii schizofrenici.
Hiponatremia cu volum extracelular crescut:
• insuficienţă cardiacă
• insuficienţă hepatică

181
 • insuficienţă renală oligurică.
Hipernatremia apare cînd Na > 145 mEq/l şi poate avea ca şi
cauze:
• diabet insipid
• pierderi extrarenale de lichide hipotone (vărsături, diaree,
perspiraţie)
• aport excesiv de sare: iatrogen ca rezultat al unor perfuzii
excesive cu NaCl hipertonă sau NaHCO3
• aport insuficient de apă la: bătrâni, nou născuţi, comatoşi cu
reflex de sete abolit.
3.2. Tulburări ale bilanţului K+
• Hipopotasemia apare cînd K < 3,5 mEq/l şi poate avea
ca şi cauze:
• captarea intracelulară a K: alcaloză, administrarea de insulină
• pierderi renale: diureză crescută medicamentos cu diuretice
de ansă, tiazidice şi inhibitori ai anhidrazei carbonice, exces
de glucocorticoizi (sindrom Cushing), afecţiuni tubulare
renale, alcaloză metabolică
• pierderi gastro-intestinale: vărsături, diaree
• reducerea aportului alimentar.
Modificări ECG în hipopotasemie:
• aplatizarea şi negativarea undei T
• creşterea amplitudinii undei U
• subenivelarea segmentului ST
• alungirea intervalului QT
Hiperpotasemia apare cînd K > 5,3 mEq/l şi poate avea ca şi
cauze:
• aport crescut: antibiotice care conţin K, perfuzii intravenoase;
• excreţie renală deficitară: insuficienţa renală acută ,
insuficienţa renală cronică severă, diuretice economisitoare
de potasiu, nefropatii tubulointerstiţiale, inhibitori ai enzimei
de conversie, volum circulant efectiv scăzut;
• eliberare de K din celule: acidoze, sindrom de strivire, arsuri,
hemolize, chimioterapie antitumorală, medicamente (digitală,
antagonişti beta-adrenergici), deficit de insulină.
Modificări ECG în hiperpotasemie:

182
 • K+ > 5,5mEq/l
stimulare parasimpatică (T înalt,
simetric)
• K+ > 7mEq/l
bloc atrioventricular (alungirea PR)
• K+ = 9-11mEq/l
bloc intraventricular (modificări ale
complexului QRS)
• K+ > 12 mEq/l
fibrilaţie ventriculară cu stop cardiac.

4. METABOLISMUL FOSFO-CALCIC
4.1. Noţiuni de fiziologie
Echilibrul fosfo-calcic
Organismul adult conţine aproximativ 1000-1500 g de calciu
ceea ce reprezintă 1,5% din greutatea corporală. 99% din
conţinutul de calciu din organism este depozitat în oase, dinţi.
Calciul plasmatic reprezintă 4,5- 5,5 mEq/l sau 9-11 mg/dl şi
este repartizat astfel:
• calciul nedifuzibil este legat de albumine şi globuline şi
reprezintă 40-45% din calciul plasmatic
• calciul difuzibil este calciul fixat pe anionii organici:
fosfat, citrat, bicarbonat şi reprezintă 5-10% din calciul
plasmatic
• calciul ionizat reprezintă 50% din calciul plasmatic.
Rolurile calciului:
• intervine în excitabilitatea neuro-musculară
• asigură transmiterea influxului nervos
• participă la contracţia musculară
• este implicat în mecanismul coagulării
• are acţiune stimulatoare asupra proprietăţilor
fundamentale ale inimii
• are rol de mesager secund intracelular.
Repartiţia fosfatului
La un adult cantitatea de fosfor este de aproximativ 600- 900 g
repartizată astfel:
• fosforul depozitat în oase din dinţi sub formă de fosfat
tricalcic (85%)

183
 • fosforul intracelular care intra în structura compuşilor
ATP, CP şi al acizilor nucleici (14%)
• fosforul plasmatic reprezintă 0,03% din totalul de fosfor
din organism.
Concentraţia normală a fosforului plasmatic este 3-4,5 mg/dl
(0,9-1,5 mEq/l). Concentraţia plasmatică variază în funcţie de:
• variaţiile circadiene (eliminarea renală depinde de
hormonul paratiroidian)
• aportul de glucide
• vârsta - concentraţie mai mare la tineri
• insulina stimulează captarea fosforului de către celule.
Rolurile formei ionizate a fosforului:
• participă la mineralizarea osului
• reprezintă acumulatorul energetic celular
• asigură structura membranelor celulare, a acizilor
nucleici
• activează vitaminele de tip B
• participa la contracţia musculara
• intră în componenţa sistemelor tampon plasmatice şi
celulare.
Aportul de calciu şi fosfor
Necesarul zilnic de calciu şi fosfor la adult este de aproximativ
800 mg. Acest necesar zilnic este crescut în efortul fizic, la
bătrâni, la copii în perioadele de creştere, gravide şi în timpul
lactaţiei.
În organism există un echilibru fosfo-calcic care este determinat
de aportul, stocarea şi eliminările de calciu şi fosfor. Prin dietă se
aduc zilnic 1000 mg Ca+2 din care în tubul digestiv se absorb
aproximativ 350 mg. La nivel intestinal se secretă 150 mg calciu
iar prin fecale se elimină zilnic 650-800 mg calciu. Prin urină se
elimină, zilnic, aproximativ 200 mg calciu.
Reglarea metabolismului fosfo-calcic
Calciul şi fosfatul se absorb la nivel intestinal şi se elimină renal.
Reglarea metabolismului fosfo-calcic se realizează prin factori
hormonali care iniţiază mecanisme de feed-back în funcţie de
nivelul sanguin al calciului.
184
Parathormonul (PTH)
Parathormonul are efect hipercalcemiant şi hipofosforemiant,
prin acţiunea sa la nivel renal, intestinal şi osos:
• creşte absorbţia de calciu în celulele intestinale
• creşterea reabsorbţiei de calciu la nivelul tubilor renali, cu
creşterea excreţiei de fosfat la acest nivel
• creşterea resorbţiei osoasă a calciului, cu trecerea acestuia
în lichidul extracelular
• stimulează activarea vitaminei D la nivel renal.
Reglarea secreţiei de PTH se face prin mecanism de feed-back
dependent de nivelul calcemiei. Scăderea calcemiei şi creşterea
fosfatului plasmatic stimulează secreţia de PTH. Creşterea
calcemiei inhibă secreţia de PTH.

Vitamina D
Precursorul endogen al vitaminei D este 7-dehidrocolesterolul,
care, în tegumente sub acţiunea razelor solare se transformă în
vitamina D3 (colecalciferol). Aceasta este transportată la ficat
unde este activată prin hidroxilare rezultând 25-
hidroxicolecalciferol, iar la rinichi sub acţiunea 1-alfa
hidroxilazei se formează 1,25 dihidroxicolecalciferol (calcitriol),
vitamina D activă.
Calcitriolul are un efect hipercalceminat şi hiperfosforeminat
astfel:
• la nivel intestinal stimulează absorbţia calciului
• la nivel renal determină reabsorbţia calciului şi
fosforului în tubul proximal
• la nivel osos stimulează creşterea numărului şi funcţiei
osteoclastelor, mobilizează calciul şi fosforul din os
Calcitonina
Calcitonina este sintetizată de celulele parafoliculare din tiroidă,
având un efect hipocalceminant prin
• inhibarea activităţii osteoclastelor şi inhibarea mobilizării
calciului din os

185
 • stimularea osteoblastelor şi formarea osului cu scăderea
permeabilităţii membranei osteocitare pentru calciu şi
împiedicarea ieşirea calciului din os.
Creşterea calcemiei stimulează secreţia de calcitonină.
Metabolismul magneziului
Metabolismul magneziului are un rol important în echilibrul
fosfo-calcic. PTH determină creşterea reabsorbţiei tubulare a
magneziului. Hipomagneziemia stimulează sinteza de PTH.
Concentraţia plasmatică a magneziului este de 2-3 mg/dl (1,5-2,5
mEq/l).
4.2. Disfuncţiile metabolismului osos
Hipercalcemia apare atunci când calciul plasmatic creşte peste
10,5 mg/dl.
Cauze:
• hiperparatiroidismul primar (tumoră sau hiperplazie a
glandelor paratiroidiene)
• osteoliza din metastazele osoase (în cancerul de sân,
cancerul de plămân, de rinichi) sau din tumori secretante de
PTH (în leucemie, sarcoidoză, cancer bronhic, renal,
pancreatic)
• hemopatii (mielom multiplu, leucemii, boala Hodgkin)
• osteoliza din imobilizările prelungite, hipertiroidism
• creşterea absorbţiei intestinale de calciu în insuficienţa
suprarenaliană, hipervitaminoză D
• creşterea reabsorbţiei renale în tratament tiazidic prelungit.
Hipercalcemia se manifestă prin: tulburări renale (colici renale,
poliurie, nicturie, hematurie), tulburări neurologice (depresia
SNC, scăderea reflexelor), tulburări cardiace (scurtarea
intervalului QT, tahicardie sinusală, extrasistole ventriculare),
tulburări digestive (ulceraţii gastrice, pancreatită, scăderea
motilităţii tractului gastro-intestinal, constipaţie, scăderea
apetitului) şi tulburări osteoarticulare (artralgii, redoare
articulară, fracturi spontane).
Hipocalcemia apare când calciul plasmatic scade sub sub 9
mg/dl.
Cauze:

186
 • deficit de vitamină D (scăderea aportului alimentar sau
malabsorbţie intestinală, creşterea pierderilor renale,
scăderea producţiei în insuficienţă hepatică sau renală)
manifestată prin rahitism (la copii) sau osteomalacie (la
adulţi)
• hiperparatiroidism secundar (indus de insuficienţa renală
cronică) - calcemia este de regulă scăzută sau normală în
stadiile iniţiale
• hipoparatiroidism primar (de cauză autoimună)
• pancreatită acută.
Hipocalcemia se manifestă prin:
• Tetanie - sindrom clinic şi electric, tradus prin
hiperexcitabilitate neuromusculară. Din punct de vedere
clinic, semnele cele mai comune sunt:
• paresteziile
• spasmul carpal (flexia articulaţiilor cotului,
pumnului şi metacarpofalangiene, cu extensia
articulaţiilor interfalangiene şi adducţia forţată a
policelui)
• spasmul pedal (adducţia forţată a coapsei şi gambei,
cu flexia piciorului şi degetelor)
• semnul Chvostek (contracţia orbicularului buzei
superioare după percuţia la nivelul mijlocului liniei
care uneşte lobul urechii cu comisura labială)
• semnul Trousseau (apariţia spasmului carpal sau
carpo-pedal după 3 minute de hiperpnee provocată,
concomitent cu compresiune realizată prin aplicarea
garoului sau a manşetei tensiometrului la nivelul
braţului)
Manifestări senzitive: senzaţie de amorţeală, arsuri,
furnicături la nivelul extremităţilor şi perioral
Manifestări vegetative: spasm faringo-esofagian (senzaţia
de nod în gât), laringospasm (stridor laringian la copii),
spasm bronşic (crize pseudo-astmatice), spasm piloric sau
gastric (dureri epigastrice), spasme la nivelul intestinului
subţire şi colonului (colici abdominale), palpitaţii, jenă
precordială (însoţite uneori de tahicardie paroxistică,
187
 aritmii extrasistolice, modificări ale electrocardiogramei),
spasm pe arterele coronare.
Tulburări trofice: unghii şi păr friabile, paradontopatii
precoce şi edentaţie secundară.
Alcaloza precipită instalarea crizei tetanice prin reducerea
fracţiunii ionizate a calciului (tetania apare după
administrare de bicarbonat, vărsături, hiperventilaţie).
• Spasmofilia, inclusă în cadrul tetaniei normocalcemice, este
un tip particular de hiperexcitabilitate neuromusculară, cu
simptomatologie clinică asemănătoare tetaniei, dar cu
tablou umoral fosfocalcic şi funcţie paratiroidiană
normale.
Osteoporoza se caracterizează prin reducerea masei osoase
datorită unui exces de osteoliză sau diminuării osteogenezei. Se
întâlneşte în: hipertiroidism, hipogonadism, menopauză (deficit
estrogenic), hiperparatiroidism, exces de glucocorticoizi,
malabsorbţie, imobilizare prelungită, alcoolism, diabet zaharat.
Hiperfosfatemia apare atunci când fosforul plasmatic creşte peste
5 mg/dl.
Cauze:
• insuficienţă renală cronică
• hipoparatiroidism primar
• acromegalie
• creşterea aportului sau sintezei de vitamină D
• tumori osoase, metastaze osoase, osteoporoză
• leucemie
• chimioterapie citotoxică
• eliberare din celule: zone de infarct, liza tumorală,
hemoliza acută.
Hiperfosfatemia acută determină hipercalcemie bruscă cu
manifestările caracteristice ale acesteia, iar hiperfosfatemia
cronică este, de regulă, asiptomatică.
Hipofosfatemia reprezintă scăderea fosforului plasmatic sub
valorile normale, fiind considerată severă la valori sub 1 mg/dl.
Cauze:
• alimentaţie parenterală
• medicamente antiacide (hidroxid sau carbonat de

188
 aluminiu) prin scăderea absorbţiei fosforului
• cetoacidoza diabetică după instituirea tratamentului cu
insulină care facilitează intrarea fosforului în celulă
• deficit de vitamina D
• arsuri grave
• sevraj alcoolic
• hiperparatiroidism
• nefropatie tubulară
• rahitism vitamino rezistent
• osteomalacie
• tratament prelungit cu estrogeni sau corticoizi
• anemii hemolitice.
Manifestările hipofosfatemiei pot fi sub forma tulburărilor
cardiace (scăderea debitului cardiac), respiratorii (insuficienţă
respiratorie), hematologice (hipoxie tisulară, infecţii, hemoragii),
osoase (demineralizări) sau nervoase (encefalopatie).
Hipermagneziemia apare atunci când magneziul seric creşte
peste 2,4 mg/dl.
Cauzele cele mai frecvente sunt reprezentate de scăderea filtrării
glomerulare (insuficienţă renală, hipocalcemie) sau aportul
excesiv (medicamente cum sunt antiacidele, intoxicaţie cu
nitriţi).
Manifestările din hipermagneziemie constau în tulburări ale
excitabilităţii neuromusculare şi tulburări de digestie.
Hipomagneziemia se instalează când magneziul seric scade sub
1,5 mg/dl.
Cauzele sunt reprezentate de: aportul insuficient (malnutriţie,
malabsorbţie), eliminarea crescută (diaree, arsuri întinse,
alcoolism), pierderi renale, scăderea reabsorbţiei prin acţiunea
anumitor medicamente (digitala, diuretice) sau
hipoparatiroidism.
Manifestările clinice sunt asemănătoare celor din criza de
tetanie: iritabilitate, hiperreflexie, spasm carpopedal, convulsii şi
crize epileptiforme.

189
Fig.
Diagnosticul principalelor disfuncţii ale metabolismului osos
Deficit Hiperpara- Hiperpara- Hipopara-
de tiroidism tiroidism tiroidism
vit. D primar secundar primar
Calcemia
N sau
(VN=8,5-10,5 ↑ N sau ↓ ↓
↓
mg/dl)
Calciuria
(VN=100-300 ↓ ↑ ↓ ↓
mg/zi)
Fosfatemia
↓ ↓ ↓ ↑
(3-4,5 mg/dl)
PTH
N sau
(VN=10-65 ↑ ↑ ↓
↑
ng/l)
25-OH-vitD
(VN=30-80 ↓ Var. ↓↓ N
µg/L)
1,25-(OH)2-
vitD
(VN=20-75
Var. ↑↑ N sau ↑ ↓
µg/L)
Fosfataza
alcalină
↑ N sau ↑ N N
(VN=30-120
U/L)
N=normal; ↑=crescut; ↓=scăzut; Var=variabil.

190