Clasificarea encefalitelor Histologic 1. Polioencefalite-sufera predominant subs.cenusie 2. Leucoencefalite-sufera predominant subs.alba 3. Panencefalite-subs.alb+cenusie. Anatomo-patologic leziunile sunt-infiltrative,proliferative si emoragice.

Patogenetic-primare,secundare,para si postinfectioase. !volutie-acut,subacut si cronic. Proc infectios-viral, erpetic,inf virale ale copilariei,inf virale respiratorii, infectii suspendate a fi virale, bacterii, prioni "n raport cu criteriul sezonier-sezoniere, fara c aracter sezonier strict definit, endemic, epidemic,sporat Encefalita gripal. Etiologie #i detalii epidemiologice. $oala este mai frecvent provocat% de virusurile gripei A, $ #i asiatic, are caracter sezonier &'n perioada epidemiilor de grip%(, atac% mai frecvent copilul mic 'ntre ) luni #i * ani, dar poate afecta #i adultul. +orfopatologic e prezent componentul emoragic, se g%sesc leziuni acute ale celuleor nervoase din scoar,a cerebral% #i nucleii bazali, iperemii #i e-travazate cu infiltra,ii limfocitare perivasculare #i edem 'n substan,a alb%. .imptomatologia neurologic% apare brusc dup% o aparent% 'mbun%t%,ire a st%rii pacientului care cu 3-/ zile 'nainte de aceasta a avut o stare febril% 'nso,it% de manifest%ri proprii unei infec,ii respiratorii virale acute. .e instaleaz% o cefalee difuz% sever e-primat%, 'nso,it% de gre,uri #i vome, febr% mare, uneori convulsii, com% #i deces. !-ist% forme clinice cu simptomatic% neurologic% dispers% #i forme de focar0 mezodiencefalic%, co leovestibular% #i bulbar%. 1n formele cu evolu,ie mai lent% apare o stare de agita,ie cu delir, somnolen,% sau insomnie, fenomene ce pot persiosta mult% vreme dup% semnele bolii acute au disp%rut. "nvestiga,ii complementare. Lic idul cefalora idian poate prezenta uneori o pleocitoz% p2n% la 233-333 elemente 'n 1 mcl. !-amenul serologic #i virusologic &identificarea virusului 'n lic idul cefalora idian, cre#terea titrului de anticorpi specifici 'n serul sanguin( au importan,% decesiv% 'n cazurile atipice. !-amenul neuroimagistic de elec,ie este rezonan,a magnetic% nuclear% deoarece are o rezolu,ie mare pentru leziunile parenc imatoase. Tratamentul. Protec,ia celular% nespecific% se va realiza prin administrare de interferon. 1n cazul edemului cerebral difuz se va administra mannitol, iar edemul regionar 4 glicerol, furosemid, diacarb. La tratament se adcc aug% gama-globulin%, remantadin, desensibilizante, dicenon, acid ascorbinic. Tratamentul manifest%rilor sec elare se realizeaz% 'n conformitate cu principiile de baz% a terapiei de recuperare. Encefalita reumatic (coreea Sydenham). Etiologie. 5eprezint% o neuroinfec,ie cauzat% de streptococul 6- emolitic din grupul A. !pidemiologie. .urvine sporadic, 'n deosebi 'n martie-aprilie #i noiembrie-decembrie. Afecteaz% mai ales v2rsta de )-1* ani. Propor,ia fete7b%ie,i este de apro-imativ 201. Anatomie patologic. .e eviden,iaz% leziuni inflamatorii vasculare ce se distribuie pe venele postcapilare #i constau 'n congestie, edem, mici emoragii diapedetice. Altera,iile degenerative neuronale sunt localizate peri8arional de preferin,% 'n neostriat. Manifestri clinice. 9ebutul bolii poate fi brusc, dar de cele mai dese ori etse insidios 'n decurs de 2-3 s%pt%m2ni cu stare de nelini#te motorie, cu ne'ndem2nare, irascibilitate, inaten,ie, randament intelectual sc%zut: din acest motiv copiii frecvent suport% sanc,iuni disciplinare at2t din partea p%rin,ilor, c2t #i a 'nv%,%torilor. .indroamele clinice cardinale sunt0 1. +i#c%rile coreice. 2. Hipotonia muscular%. 3. Labilitatea emo,ional%. La aceste sindroame cardinale se pot ad%uga tulbur%rile vegetative & ippus pupilar, ta icardie, ta ipnee( #i febr% &inconstant%, are de regul% valori moderate(. !-amenul somatic 'n 173 cazuri poate scoate 'n eviden,% leziuni cardiace &miocardit%, endocardit%, pericardit%( #i 7sau modific%ri articulare de etiologie reumatic%. +i#c%rile coreice sunt mi#c%ri involuntare spontane, ilogice, dezordonate #i scurte de amplitudine mare: se produc 'n repaus dar paraziteaz% #i mi#c%rile active: niciodat% sincrone, contradictorii, f%r% scop, neprev%zute, se e-agereaz% de eforturi mintale. +imica dob2nde#te o ma-im% instabilitate, realiz2nd grimase bizare #i grote#ti0 de uimire, de pl2ns, de sur2s, de s%rut etc. +i#c%ri involuntare variate animeaz% limba #i v%lul palatin din care motiv vorbirea este dizartric%, e-ploziv%, uneori afon% #i ne'n,eleas%. ;apul #i trunc iul deviaz% neregulat, 'n diferite direc,ii. La nivelul membrelor iper8inezele intereseaz% mai ales segmentele pro-imale, 'n formele de mare gravitate bolnavul nu se poate 'mbr%ca #i alimenta, nu poate scrie: mersul devine <saltant= sau <dansant= e-pun2nd la c%dere: uneori mersul este imposibil. 1n cazuri deosebite poate fi observat% o adev%rat% <furtun% motorie= care se manifest% prin mi#c%ri coreice generalizate #i e-cesiv de ample. 1n formele fruste sau u#oare la copil este important a diferen,ia mi#c%rile coreice de iper8inezele func,ionale care pot s% apar% ca o contagiune mintal% 'n aglomera,iile de copii &#coli, gr%dini,e, internate(, sau la persoanele cu caracter pitiatic. ;u acest scop au fost elaborate un #ir de te nici clinice0 - semnul indicelui >reindler &copilul este rugat s% ,in% 'n sus indicele ambelor m2ini, fiind atras de e-aminator 'ntr-o discu,ie departe de tema suferin,ei(: - semnul pronator ?illson &bolnavul se a#az% cu m2nile flectate la 'n articula,iile cubitale cu palmele la nivelul fe,ei: 'n mod normal 'n timpul discu,iei de sustragere m2inile nu realizeaz% mi#c%ri 'n surplus(: - e-aminatorul discut% cu copilul spri@inindu-se pe m2inile lui: - probe de for,% continu% egal% &de e-. bolnavul este rugat s% e-ercite cu m2inile o presiune asupra man#etei tonometrului 'n prealabil umflat% cu aer 'n a#a mod ca acul lui s% indice valoarea 133: 'n ipe8inezele organice acest lucru este imposibil(: - str2ngerea pumnului &favorizeaz% mi#c%rile coreice 'n picior(: - pozi,ii imobile &de e-. bolnavul este rugat s% stea culcat 'n decubit dorsal cu m2inile 'ntinse de-a lungul trunc iului corpului, s% 'nc id% oc ii #i ma-imal s% se rela-eze: 'n mod normal dis8ineziile vor disp%rea(. Hipotonia muscular% 'nso,e#te constant mi#c%rile coreice, dar severitatea ei variaz%, 'n unele cazuri fiind at2t de e-primat% 'nc2t simuleaz% paralizia. Aceast% form% a c%p%tat denumirea clinic% de coree moale &c orea mollis(. 9atorit% ipotoniei musculare sunt de obicei diminuate #i refle-ele osteotendinoase. 5efle-ul rotulian are deseori un somponent <tonic= prezent2nd fenomenul Aordon0 la percu,ia tendonului patelar, gamba men,ine pozi,ia de e-tensie #i revine lent la pozi,ia ini,ial%. 1

Labilitatea emo,ional% se manifest% prin instabilitate afectiv% #i deficit de aten,ie, iritabilitate f%r% motiv. +ai rar apare starea de depresie sau, dimpotriv%, starea de confuzie cu alucina,ii, tulbur%rile de somn. 9up% intensitatea fenomenelor se descriu forme u#oare, medii #i grave. Bneori poate apare o stare de r%u coreic &; arcot( cu febr% de /33 ;, puls filiform, limb% pr%@it%, cianoz%, incontinen,% de urin%. Clinic se descrie0 - forma obi#nuit%, generalizat%: - emicoreea: - forma cu predominan,% mintal%: - coreea gravidic% considerat% ca o recidiv% a unei corei din copil%rie &apare la femeile tinere, gravide de obicei 'n cursul celei de a treia luni de gesta,ie: se vindec% dup% na#tere, dar poate reapare la sarcinile urm%toare(. !-amene ad%ug%toare. Analiza general% a s2ngelui poate prezenta o leucocitoz% u#oar%, limfocitoz% #i eozinofilie relativ%, C.H crescut. !-amenul bioc imic poate constata cre#terea con,inutului de antistreptolizine. Lc idul cefalora idian de regul% r%m2ne normal. !lectroencefalografia va pune 'n eviden,% modific%ri de traseu sub form% de disritmii. !-amenul electromiografic cu electrozi de suprafa,% va 'nregistra o activitate spontan% neregulat%. 9iagnosticul diferen,ial se face cu alte afec,iuni 'nso,ite de mi#c%ri involuntare0 encefalopatii infantile, coreea Huntington &forme infantile #i @uvenile(, coreea emiplegicilor, coreea isteric%, neuroza mi#c%rilor obsesive, coreea encefalitic% luetic%, tireoto-icoz%, sindroame coreice de origine to-ic% &o-id de carbon, L-9DPA, neuroleptice, sindroame coreice tumorale(. Tratamentul. 5egim la pat, izolarea #i luarea de m%suri pentru prote@area contra loviturilor. Eutri,ie variat% #i bogat% 'n proteine #i vitamine se limiteaz% cantitatea de glucide &se consider% c% favorizeaz% 'nmul,irea streptococului(. Tratamentul etiologic antireumatismal dup% sc ema clasic% cu penicilin% 1 mln.u.7zi timp de 13-1* zile sau 3 s%pt%m2ni: salicilate,amidopirin%, butadion, acid acetilsalicilic etc.: anti istaminice &dimedrol, suprastin, diazolin(: vasoprotectori &rutin, acid ascorbinic(: corticosteroizi &efect discutat(0 prednisolon 33 mg7zi timp de 13 zile, dup% care doza se reduce cu c2te * mg7zi: la copil A;FH 'n loc de prednisolon 1-2 u.7zi doza ma-im% *3 u.7zi &la adult 133 u.7zi(. Tratamentul simptomatic al manifest%rilor neurologice include administrarea de tranc ilizante &diazepam, valium etc.(, alte substan,e cu ac,iune sedativ% #i neuroleptic% &clorpromazin%, tioridazin, fenobarbital, aminazin, aloperidol(. 9up% vindecare pacientului i se administreaz% tratament profilactic antireumatismal dup% sc ema clasic%, dac% este nevoie se efectueaz% amigdalectomia. REACIE ENCEFALIC 9efini,ie. 5eac,ia encefalic% cuprinde manifest%rile encefalice generale sub form% de sindrom convulsiv &convulsii febrile( sau delirios la copilul atacat de infec,ie sau to-ine. D proprietate distinctiv% a acestei reac,ii este lipsa unei specificit%,i etiologice #i evolu,ia benign%, f%r% defect cerebral de lung% durat%. Gorma convulsiv% &convulsiile febrile( a reac,iei encefalice prezint% de fapt manifestarea ini,ial% a edemului cerebral, care poate evolu,iona 'n stare de r%u epileptic #i com%. 5eac,ia encefalic% se poate instala mai u#or la copilul de v2rst% fraged% cu premorbid neurologic defectuos, alergizare sau e-punere frecvent% la ac,iunea infec,ilor intercurente. ! nevoie de men,ionat, c% forma febril% a reac,iei encefalice este proprie de obicei v2rstei fragede a copilului, iar cea delirioas% 4 v2rstei mature. Patogenie. La baza mecanismului patogenic al reac,iei encefalice stau tulbur%rile emolicvorodinamice #i ipo-ia. 1n accesele comi,iale repetate ele condi,ioneaz% instalarea edemului cerebral ca rezultat al acidozei metabolice. Acidoza metabolic% provoac% denaturarea structurilor proteice, cre#terea permebialit%,ii membranelor celulare, ionii de natriu p%trunz2nd f%r% piedic% 'n celul% favorizeaz% edema,ierea #i respectiv diminuarea pragului convulsiv. 1n a#a mod se instituie un cerc vicios, mecanismul de pornire al c%ruia este tulburarea cricula,iei emodinamice #i ipo-ia. 1n acela#i timp are loc cre#terea permeabilit%,ii peretelui vascular, fapt care este 'nso,it de emoragii per diapedezum #i contribuie la cre#terea idrofilit%,ii ,esutului cerebral. 1n paro-ismul convulsiv se tulbur% considerabil respira,ia e-tern%. Acidoza respiratorie ad2nce#te deregl%rile metabolice, alcaloza diminueaz% pragul de e-citare neuronal%. ;re#terea producerii de c%ldur% 'n accesele convulsive condi,ioneaz% ipertermia, care la r2ndul s%u intensific% ipo-ia, iar tulburarrrea procesului de acumulare a energiei creaz% pericolul de apari,iei a deficitului energetic la care este foarte sensibil encefalul #i miocardul. 1n edemul cerebral se tulbur% metabolismul idro-electrolitic. 1n v2rsta fraged% metabolismul idro-electrolitic este deosebit de vulnerabil, mecanismele de reglare a lui fiind imperfecte. Fulbur%rile electrolitice sunt agravate de c%tre disfunc,ia sistemului ipotalmo- ipofizarsuprareanal, 'n ultima instan,% instal2ndu-se distrofia verigii caudale. Anatomie patologic. +odific%rile morfopatologice 'n edemul cerebral poart% un caracter nespecific. .e dezvolt% o pletor% a encefalului, se tumefiaz% circumvolu,iile cerebrale, se atenueaz% e-presia ,esutului cerbral cenu#iu #i alb, au loc staze 'nso,ite de plasmoragii #i emoragii per diapedezum &'n deosebi 'n regiunea froma,iei reticulate a trunc iului cerebral #i pere,ilor ventriculilor cerebrali """ #i "C(. Are loc degenrerarea neuronal% distrofic%, preponderent a lobului frontal p2n% la decesul lor, fapte care stau la baza sindroamelor clinice de decorticare #i decerebrare. Manifestri clinice. 9e cele mai dese ori reac,ia encefalic% se manifest% prin sindrom convulsiv. Paro-ismele comi,iale se instaleaz% de regul% 'n primele 2/ ore de la debutul maladiei, 'n apogeul ipertermei. Accesele convulsive sunt precedate de o nelini#te general%, cutremur%ri, tremor, secuze musculare, cre#terea e-presiei refle-elor osteotendinoase. Aceste semne indic% asupra posibilit%,ii ma@ore de apari,ie a aceselor convulsive #i se men,in #i dup% accese. La debut de obicei se descriu accesele generalizate clonice sau tonico-clinice. La copilul primului an de via,% ele comport% un caracter de suferin,% 'n focar, f%r% o localizare strict% manifest2ndu-se alternant pe dreapta #i pe st2nga. Apro-imativ la *3H din bolnavi convulsiile dureaz% doar c2teva minute #i mai mult nu se repet%. La /3H din bolnavi accesele se repet% de c2teve ori la diferite intervale de timp, iar la 13H din ei se instaleaz% starea de r%u epileptic cauzat% de edem cerebral. Gorma delirioas% a reac,iei encefalice, la fel ca #i cea convulsiv%, se dezvolt% de regul% 'n primele zile de suferin,%, pe fondal de ipertermie, manifest2ndu-se la debut prin locvacitate e-cesiv%, dezin ibi,ie motorie: mai t2rziu se asociaz% iluziile, delirul, alucina,iile. Sindromul delirios poate s% se repete, mai frecvent noaptea, dureaz% de la c2teva minute p2n% la 2-3 ore. ;onvulsiile repetate cu component tonic 'n intensificare, precum #i cre#terea profunzimii st%rii de com% indic% asupra dezvolt%rii edemului cerebral. !-amenul clinic al bolnavului 'n stare de r%u epileptic urm%re#te scopul de a stabili caracterul convulsiilor, gradul de tulburare a con#tien,ei #i e-isten,a unei eventuale simptomatologii trunculare. Pronosticul este rezervat atunci c2nd starea de com% cre#te 'n profunzime, convulsiile au o durat% mare #i cap%t% un component tonic de decerebrare cu e-tensia e-tremit%,ilor. 1n coma de gradul " diminueaz% tonusul muscular, scade par,ial e-presia refle-elor cutanate #i 'n m%sur% mai mic% a celor tendinoase, r%spunsul la e-cita,ia 2

dureroas% apare doar la o e-cita,ei puternic% #i de durat%. 1n coma de gradul "" se 'ngusteaz% pupilele, fotoreac,ia devine lene#%, se instaleaz% ipotonia muscular% difuz%, e-cia,iile dureroase nu provoac% nici un r%spuns, refle-ele cutanate #i osteotendinoase se abolesc, scade e-presia refle-ului de tuse #i de degluti,ie. 1n coma de gradul """ pupilele devin midriatice, fotoreac,ia lipse#te, se instaleaz% ipotonia #i arefle-ia. ! nevoie de men,ionat c% 'n faza ini,ial% a edemului cerebral con#tien,a se tulbur% p2n% la nivelul de sopor, contactul cu bolnavul se pierde, reac,ia la durere #i refle-ele osteotendinoase sunt conservate. 5%sp2ndirea edemului spre eta@ele superioare ale trunc iului cerebral se manifest% prin convulsii de decerebrare, strabis divergent, nistagmus vertical spontan, gradul de dilatare pupilar% nu corespunde gradului de deteriorare a con#tien,ei. 1n cazul suferin,ei eta@elor trunculare inferioare se instaleaz% nistagmusul orizontal cu component rotator, strabismul convergent, aritmia respiratorie, se tulbur% degluti,ia, cade tensiunea arterial%. ;re#te presiunea lic idului cefalora idian, apro-imativ la I bolnavi se dezvolt% un sindrom licvoreean meningitic moderat e-primat. !volu,ie #i pronostic. 5eac,ia encefalic% de regul% este de durat% scurt% #i aproape 'ntotdeauna se termin% cu bine. !volu,ia edemului cerebral depinde de m%surile terapeutice aplicate. 1n cazul tratamentului adecvat convulsiile cedeaz%, iar con#tien,a se restabile#te 'n primele 2/ ore de la debutul maladiei. Apro-imativ la J*H bolnavi se normalizeaz% temperatura corpului, se 'mbun%t%,esc indicii emodinamici, se normalizeaz% ec ilibrul acido-bazic. .tarea de r%u epileptic se va considera @ugulat% atunci c2nd convulsiile vor lipsi cu des%v2r#ire, con#tien,a va fi impecabil%, nu vor fi manifest%ri de reducere a pragului convulsiv. 1n cazurile cu evolu,ie negativ% edemul #i tumefierea cerebral% se complic% prin sindromul de decorticare sau de decerebrare. Sindromul de decerebrare la copilul de v2rst% fraged% se manifest% prin reac,ie minimal% la e-cita,ii e-terne, dispari,ia abilit%,ilor pree-istente de vorbire, motilitate voluntar%: se instaleaz% refle-ele automatismului oral #i refle-ele labirintice tonice. +ai t2rziu ace#ti copii manifest% un retard 'n dezvoltarea psi o-motorie, deprinderile de a #edea, a sta #i de a merge se 'nva,% de ei foarte anevoios. La copii de v2rst% mai mare se observ% diminuarea interesului fa,% de lumea 'ncpn@ur%toare, dispare vorbirea frazeologic%, se instaleaz% o dezin ibi,ie motorie cu stereotipuri motorii nemotivate. 1n afar% de aceasta se dezvolt% iper8ineze, refle-e ale automatismului oral #i refle-e patologice. Aceste manifest%ri dup% o perioad% oarecare de timp pot s% diminueze sau c iar s% dispar%, pe c2nd manifestarea principal% 4 retardul psi ic - persisit% 'n mod constant. Sindromul de decerebrare decurge mult mai grav, aproape niciodat% nu se termin% prin 'ns%n%to#ire. 9efectul mintal este sever e-primat, persist% o rigiditate prin decerebrare, strabismul, refle-ele patologice, refle-ele automatismului oral. 9iagnosticul. 1n cazul sindromului convulsiv din cadrul unei boli infec,ioase reac,ia encefalic% necesit% a fi diferen,iat% de o neuroinfec,ie acut% cum ar fi encefalita. 9up% ce trece faza acut% a maladiei 'n encefalit% r%m2ne un deficit de focar clar manifestat. 9eosebit de dificil este a diferen,ia reac,ia encefalic% de epilepsie debutul c%reia poate fi provocat de o boal% infec,ioas%. ;olectarea atent% a anamnezei la bolnavii cu epilepsie va scoate 'n eviden,% accesele precedente sub form% de accese generalizate #i absen,e. Accesele epileptice din primele ore ale st%rii de r%u epileptic se desf%#oar% dup% un scenariu unic spre deosebire de convulsiile din reac,ia encefalic% care nu respect% un stereotip oarecare #i se manifest% de regul% la copii de v2rst% fraged% 'n apogeul ipertermiei. 5eac,ia encefalic% este 'nso,it% de o acidoz% metabolic%, pe c2nd 'n epilepsie la 'nceput se instaleaz% o alcaloz% metabolic%. Fraseul !!A al copilului care a suportat o reac,ie encefalic% 'n primele zile poart% un caracter nespecific0 modific%ri de ordin general cu predominarea activit%,ii de tip lent: dezorganizarea ritmurilor normale: activitate paro-istic% f%r% focalizare. 1n zilele care urmeaz% pe fondalul restabilirii ritmurilor normale are loc cre#terea activit%,ii paro-istice. 1n perioada de recuperare complet% traseul !!A cap%t% aspect normal, activitatea paro-istic% diminueaz% considerabil sau dispare completamente. 1n epilepsie traseul !!A denot% activitate paro-istic% de focar &vezi capitolul KL..(. !-amenele neuroimagistice &;F, 5+E, P!F, .P!;F( 'n reac,ia encefalic% nu denot% modific%ri de focar a#a cum are loc 'n encefalite, ci doar modific%ri de tipul tumefierii substan,ei cerebrale. Tratamentul. Sindromul convulsiv din cadrul reac,iei encefalice se trateaz% prin administrare de anticonvulsante. .e indic% fenobarbital cu sau f%r% difenin 'n dou% prize 'n doz% sumar% de 1 mg78ilocorp pentru copilul de p2n% la 1 an #i 13 mg78ilocorp la fiecare an de via,% timp de 2-3 luni. +ai t2rziu doza se reduce treptat p2n% la sistare complet%. !ste ra,ional a efectua monitorararea !!A. 1n cazul bolilor infec,ioase intercurente medica,ia anticonvulsant% poate fi indicat% cu scop profilactic. Gorma delirioas% a reac,iei encefalice se trateaz% prin administrare de solu,ie de aminazin #i pipolfen &'n concentra#ie de 2,*H( 'n raport de 101. Acest amestec litic se 'ntroduce intramuscular sau intravenos, preventiv dilu2ndu-se cu solu,ie de novocain. $olnavii cu manifest%ri de edem cerebral #i stare de r%u epileptic se interneaz% 'n sec,ia de terapie intensiv%. Tratamentul compleinclude medica,ia etiologic%, precum #i administrarea cu scop profilactic a antibioticelor de spectru larg. 9in des idratante de cele mai dese ori se folosesc diuretice osmotice &manit, sorbit, glicerol(. !fect antiedemic are #i administrarea de plasm% sau albumin%. Acidoza metabolic% se cori@az% prin administrare de solu,ie de natriu idrocarbonat de /H. ;ombaterea ipo-iei cerebrale se realizeaz% 'n c2teva direc,ii. !ste nevoie a asigura ventilarea pulmonar% adecvat%, mai ales 'n status epileptic sau stare de com%. AFECIUNI INFECIOASE ALE UREI MA!ER Patogenia. 1n ma@oritatea cazurilor afectarea 'nveli#ului dur cerebral are loc din cauza ascension%rii infec,iei din sinusurile paranazale, oaselor craniului, sistemului mandibulodentar. 1n cazul c2nd infec,ia p%trunde 'ntre dura mater #i periost are loc dezvoltarea abcesului epidural, de regul% de dimensiuni mici. 1n cazul c2nd infec,ia p%trunde 'n spa,iul subdural diseminarea procesului purulent poate fi mult mai vast%, r%sp2ndindu-se pe toat% suparafa,a conve-ului cerebral ceia ce se nume#te empiem subdural. +anifest%rile clinice. +aladia se dezvolt% treptat. Pe fondalul 'mbun%t%,irii st%rii pacientului care a suportat o infec,ie recent% a sinusurilor paranazale, urec ii, sau o opera,ie 'n sistemul mandibulodentar, sau dup% traumatism craniocerebral are loc un nou puseu de ipertermie, se instaleaz% cefaleea, voma, manifest%rile de iritare meningian% &meningismul(, pot s% intervin% tulbur%ri de con#tien,%. 1n cazul 3

disemin%rii 'n continuare a procesului 'n spa,iul subdural 'n procesul patologic pot fi implicate tunicile cerebrale moi, coresponden,a clinic% fiind tulbur%rile de focar sub form% de pareze, afazii, accese epileptice. 9iagnosticul. 1n afara e-amenului clinic pentru stabilirea diagnosicului de suferin,% infec,ioas% a durei mater la etapa contemporan% este nevoie de efectuat e-amenul de ;F sau 5+E cerebral%, care vizualizeaz% localizarea #i dimensiunile focarului patologic. 1n componen,a lic idului cefalora idian poate fi depistat% o citoz% moderat e-primat% &c%teva sute de leucocite segmentate(, o cre#tere u#oar% a con,inutului de proteine. 1ncercarea de a identifica agentul patogen 'n licvor de regul% sufer% e#ec. Tratamentul afec,iunilor purulente a durei mater este c irurgical &drenare( 'n asociere cu terapie antibacterian%. Alegerea remediului antibacterian se face lu2nduse 'n considea,ie rezultatul 'ns%m2n#%rii puroiului evacuat din spa,iul subdural. .e indic% penicilin% A i7v 'n doza de 2/ 333 333 BA72/ ore. 1n cazul infec,iilor mi-te preparatul se alege lun2ndu-se 'n considera,ie specificul fiec%rui germene patologic. +ortalitatea 'n empiemul subdural atinge /3H, din cauza dificult%,ilor de diagnostic #i respectiv tratamentului 'nt2rziat. A5AHED"9"FA ;!5!$5ALM Ara noidita cerebral% reprezint% o varinat% de inflama,ie seroas% a tunicilor cerebrale moi &leptomeningit% seroas%( cu suferin,% predominant% a ara noideei. Etio"atogenie. Ara oidita poate fi cauzat% de traumatism cerebral, procese inflamatoare locale &sinuzite, otite( #i generalizate &grip%, reumatism, pneumonie(. Ara noidita de obicei nu este difuz%, limit2ndu-se la anumite zone. Astfel se distinge forma conve-ital%, opticoc iasmal%, interpeduncular%, de ung i pontocerebelos #i bazal%. +orfopatologie. Ara noiditele pot fi c istoase &arac noiditis cNstica( #i adg ezive &arac noiditis ad aesiva( #i de tip mi-t. MALA II INFECIOASE #I$SAU !RANSMISI%ILE Penetrarea unui microorganism 'n interiorul sistemului nervos sau a foi,elor meningiene induce, asemenea oric%rui altui ,esut, o Oreac,ie inflamatorie=, ce asociaz% trei elemente0 e-uda,ie plasmatic%, proliferarea elementelor ematogene #i vasculo-con@unctive, ce duc la o infiltra,ie celular% #i o alterare a parenc imului. 1n sistemul nervos, reac,ia celular% poate avea un aspect particular de proliferare microglial%. O5eac,ia inflamatorie= a ,esutului nervos nu este specific% numai pentru procesul infec,ios0 ea poate fi constatat% la periferia unei tumori, a unei zone de necroz% isc emic%, a unei leziuni traumatice. 9in alt% parte reac,ia inflamatorie poate fi discret%, sau c iar absent% 'n unele afec,iuni virale &leucoencefalopatie multifocal% progresiv%( sau transmisibile &maladia ;reutzfeldt Pa8ob(. O$ariera s2nge-creier= este un termen, ce semnific% imaginar procesul fiziologic, ce limiteaz% sc imburile dintre s2ngele circulant pe de o parte #i ,esutul nervos #i spa,iile meningiene pe de alt% parte. .uportul morfologic al barierei este constituit pe de o parte de structura proprie a capilarelor de tip continuu, f%r% fenestra,ii, celulele endoteliale fiind alipite, unite 'ntre ele de zonula occludens: pe de alt% parte 4 @u-tapozi,ia prelungirilor astrocitare, care se spri@in% prin intermediul unei lame bazale comune pe fa,a e-tern% a celulelor endoteliale. Aceast% barier% constituie o protec,ie relativ% a encefalului fa,% de infec,ii. Fotu#i, ea poate fi penetrat% de un proces din vecin%tate: de o embolie microbian%: ea nu se opune p%trunderii unor viru#i. 9in alt% parte, bariera s2nge-creier prote@az% relativ encefalul de reac,iile imunologice generale, deasemenea limiteaz% difuzia agen,ilor terapeutici, administra,i pe cale general%, ceea ce influen,eaz% evident evolu,ia spontan% sau tratat% a infec,iilor sistemului nervos. Aceast% barier% complic% diagnosticul. Agentul patogen este izolat foarte rar 'n sistemul nervos central, iar diagnosticul imunologic se bazeaz% pe probe succesive. $iologia molecular% a adus progrese decisive0 timp de c2teva ore amplificarea genic% prin polimeraz% &P;5 Q polNmerase c ain reaction( recunoa#te AE9 specific al agentului patogen din s2nge, L;5 sau ,esut. "nfec,iile bacteriene MANIN&I!E 'URULEN!E ACU!E ;aracteristic% general% R Aermenii patogeni cel mai frecvent 'nt2lni,i sunt pneumococul, meningococul #i Haemop ilus influenzae. 1n unele condi,ii &mediu spitalicesc, 'n special neuroc irurgical, subiec,i imunodeprima,i( un loc important 'n etiologie pot ocupa bacilii Aram negativi. R D meningit% purulent% poate fi primar%. Alteori ea reprezint% manifestarea secundar% a unui focar infec,ios din vecin%tate &otit%, sinusit%(, a unui focar infec,ios la distan,%, sau a unei bre#e durale, ce constituie cauza unor meningite recidivante. R Procesul supurativ duce la infiltra,ia spa,iilor subara noidiene #i opacifierea meningelor conve-itale: condensarea lui la baza craniului #i imolicarea nervilor cranieni. Histologic, aceast% STTTTT, constituit% din nenum%rate polinucleare alterate, se r%sp2nde#te prin continuitate pe parcursul pere,ilor vasculari #i nervilor cranieni. "mplicarea pere,ilor vasculari &ependimit%( se poate acompania de supura,ia intraventricular% &empiem ventricular(. Pe parcurs, o obstruc,ia a c%ilor subara noidiene poate perturba dinamica L;5 #i provoca idrocefalie. R +eningitele purulente acute se caracterizeaz% prin asocierea unui sidrom infec,ios general sever #i a unui sindrom meningeal, elementele c%ruia sunt0 - ;efaleea intens%, agravat% de lumin% &fotofobie(, acompaniindu-se ra#ialgii #i o iperestezie difuz%, ce face bolnavul ostil la e-amen. .e asociaz% frecvent vomele. - 5igiditatea meningeal%, rareori pronun,at% 'n m%sura de a duce la o postur% 'n opistotonus, dar provoc2nd pozi,ia 'n Ocuco# de pu#c%=, pe care pacientul o adopt% 'n mod spontan. Aceast% rigiditate este eviden,iat% prin rezisten,a invincibil%, dureroas% la fle-ia pasiv% a capului. +anevra >ernig provoac% o rezisten,% dureroas%, ce se opune e-tenziei gambei atunci, c2nd coapsa este 'n prealabil fle-at% pe bazin: subiectul nu se poate a#eza f%r% a fle-ia genunc ilor. .emnul $rudzins8i este o fle-ie involuntar% a membrelor inferioare la 'ncercarea de a flecta capul sau fle-ia membrului contralateral 'n timpul fle-iei pe bazin a unui membru inferior e-tins. - .emnele de gravitate pot e-ista, implic2nd m%suri de reanimare immediate. 1n plan neurologic0 tulbur%ri ale con#tiin,ei, 'n cazul cel mai grav stare comatoas%: semne neurologice focalizate: convulsii generalizate sau focalizate, uneori st%ri de r%u epileptic. 1n plan infec,ios0 /

stare de #oc, coagulare intravascular% diseminat%. Fabloul unei purpure fulminante, descris 'n caz de meningococ, poate fi observat #i 'n cazul altor germeni parogeni. - Punc,ia lombar% trebuie efectuat% 'nainte de instituirea tratamentului antibacterial. L;5 curge sub presiune, e pu,in tulbure sau evident purulent. .e depisteaz% o ipercelulora ie important%, constituit% preferen,ial din polimorfonucleare mai mult sau mai pu,in alterate. Proteinora ia e ma@orat%. Alicora ia, interpretat% 'n func,ie de glicemie, este diminuat%. !-amenul bacteriologic asigur% identificarea germenului patogen, uneori prin metode bacterioscopice, dar mai frecvent prin culturi. Gragilitatea unor germeni &meningococul( impune un e-amen rapid, evit2nd orice r%cire a lic idului. Agentul patogen este uneori izolat numai prin emocultur%, care trebuie efectuat% sistematic. Varieti etiologice R !tiologia meningococic% este sugerat% prin asocierea unui erpes, a in@ec,iei con@unctivelor, a erup,iilor eritematoase dar 'n deosebi a unor erup,ii pete#iale. +eningita se prezint% uneori sub form% de cazuri sporadice sau mici epidemii 'n colectivit%,i. "ncuba,ia este de 2-/ zile. Aermenul este prezent 'n nazo-faringele pacien,ilor. !ste izolat deasemenea la numeroase persoane din antura@, care contribuie la diseminarea infec,iei. R +eningita pneumococic% succede cel mai frecvent supura,ia otomastoidian% sau o infec,ie respiratorie pneumococic%: 'ntr-un sfert de cazuri, ea se prezint% sub forma unei meningite acute aparent primare. Pneumococul este deasemenea agentul provocator obi#nuit 'n meningitele recidivante care se dezvolt% la persoane cu fistule durale posttraumatice. R +eningita cu Haemop ilus influenzae este frecvent 'nt2lnit% la copil sub forma unei meningite primare: la adult este de obicei complica,ia unei otite sau sinusite. "nstalarea ei este frecvent acompaniat% de o stare septicemic% tranzitorie, apoi maladia poatea avea o evolu,ie subacut%: ea predispune la evolu,ii prelungite, ce genereaz% sec ele grave. R +eningita cu stafilococ este 'n general complica,ia unei infec,ii cutanate sau a unei alte localiz%ri viscerale. !a poate complica interven,ia asupra altui focar stafilococic. D tromboz% venoas% &tromboza sinusului cavernos( constiutie uneori o etap% intermediar%. !ste important de a depista eventuale colec,ii epidurale, spinale sau intracraniene asociate. R +eningita streptococic% este secundar% unui focar septic cel mai frecvent mastoidian sau sinusal, ce trebuie eradicat paralel cu tratamentul meningitei. R $acilii Aram negativi sunt 'nt2lni,i cu frecven,% cresc2nd% la sugari, dar deasemenea la adul,i, 'n particular 'n mediul spitalicesc. Aermenul 'n cauz% poate fi >lebsiella, un colibacil, Pseudomonas, Proteus. R Listerioza neuro-menigeal%, datorat% Listeriei monocNtogenes, este o afec,iune, inciden,a c%reia este 'n cre#tere, 'n rela,ie cu metodele actuale de conservare a alimentelor. !a survine 'n *3H cazuri pe fondul unui teren imunodeprimat. !a d% na#tere unui tablou de meningit% sau meningoencefalit% cu afec,iunea predominant% a nervilor cranieni #i trunc iului cerebral &rombencefalit%(. L;5 este uneori normal la debut, poate fi atipic, clar cu predominarea limfocitelor: dezvoltarea germenilor 'n cultur% poate fi retardat% p2n% la 13-23 zile, uneori este pozitiv% numai emocultura. Pronosticul este grav #i tratamentul trebuie instituit la o simpl% presupunere p2n% la confirmarea diagnosticului. R Bn lic id steril 8caracterizeaz% meningitele decapitate de un tratament antibacterial instituit 'naintea punc,iei lombare. Aermenul patologic poate fi uneori identificat prin contra-imunoelectrofirez% sau P;5.

Tratament R Tratamentul unei meningite purulente trebuie instituit f%r% a a#tepta identificarea germenului #i rezultatele antibioticogramei. 9ozele
trebuie ridicate din cauza difuziei rele a substan,elor prin bariera s2nge-creier. .elec,ia antibioticelor va fi efectuat% 'n func,ie de penetrarea lor, starea func,ional% a rinic ilor #i intoleran,ele individuale. Bnele antibiotice, 'n special aminozidele, pot provoca reac,ii to-ice, renale sau co leo-vestibulare, la administrarea unor doze superioare celor efective. Tratamentul ini,ial se bazeaz% 'n special pe amo-icilin% intravenoas% sau o cefalosporin% de genera,ia a treia. Apoi tratamentul este urmat 'n func,ie de antibioticogram% #i germenul izolat0 amo-icilina pentru meningococ #i pneumococ: cefalosporin% de genera,ia a treia pentru H.influenzae #i pentru bacilii Aram negativi: asocierea amo-icilin%-aminozid sau trimetoprim-sulfameto-azol pentru Listeria monocNtogenes: vancomicina 'n caz de infectare a #untului, datorat% de obicei unui stafilocic coagulazo-negativ: asocierea amo-icilin%cloramfenicol-metronidazol pentru o infec,ie anaerob%. A%CESUL CERE%RAL .emiologie 4 Etiologie R Aermenii provocatori. 4 ;olec,ie supurativ%, ce se dezvolt% 'n interiorul parenc imului cerebral, este relativ rar% 'n compara,ie cu meningitele purulente. Fo,i piogenii pot fi responsabili de un abces cerebral, dar strepococul, stafilococul, germenii Aram negativi #i germenii anaerobi sunt cel mai frecvent 'nt2lni,i. R Abcesele cerebrale se dezvolt% 'n trei circumstan,e etiologice0 abcese posttraumatice ce rezult% din fractura unei cavit%,i septice &sinus( sau din persisten,a corpilor str%ini: dezvoltarea sa poate fi foarte variat%. Abcesele 'n rela,ie cu o infec,ie supurativ% D5L se r%sp2ndesc prin continuitate, infec,iile otogene spre lobul temporal, infec,iile mastoidiene spre cerebel, infec,iile sunisale spre lobul frontal: colec,ia este unic%: influen,a unei tromboze venoase asupra r%sp2ndirii este uneori suspectat%. Abcesele metastatice & ematogene( provin din supura,ia pulmonar% &abcesul pl%m2nului, dilata,ia bron#ilor(, o endocardit% bacterian%, o cardiopatie cianogen%, ce permite unui embol septic s% evite filtrul pulmonar sau o fistul% arterio-venoas% pulmonar%, 'n special 'n cadrul maladiei 5endu-Dsler: aceste abcese nu au localiz%ri preferen,iale #i sunt deseori multiple. R Abcesul constituit este precedat de o faz% de encefalit% presupurativ%, 'n cadrul c%reia leziunile sunt centrate 'n @urul unei zone de necroz% tisular%, constituite dintr-o zon% de edem cu infiltra,ii perivasculare inflamatorii. ;olec,ia abcesului se define#te printr-o zon% central%, m%rginit% de trei straturi concentrice0 cel mai intern constituit din celule inflamatorii, cel mediu reprezent2nd o reac,ie glial% #i fibroblastic%, cel e-tern 4 o zon% de glioz% perifocal% cu edem de pronun,ie variabil% 'n ,esuturile din vecin%tate. Abcesul este unic 'n ma@oritatea cazurilor, fiind uneori multilocular. 1n 13-1*H cazuri abcesele sunt multiple. *

R Abcesul cerebral se manifest% clinic prin semne de proces de volum intraparenc imatos cu evolu,ie subacut%. .emnele de ipertensiune intracranian% predomin%0 cefalea e constant%, deseori localizat%: tulbur%rile de con#tiin,% sunt frecvente #i precoce: staza la fundul de oc i e-ist% 'ntr-o @um%tate de cazuri. .emnele focalizate pot lipsi 'n special 'n cazul unot localiz%ri specifice &abces temporal drept, abces frontal, abcesul cerebelului(. Fotu#i manifest%rile epileptice sunt frecvente sub forma unor crize focale sau clonii subintrante. Sindromul infec,ios este rareori manifest0 un decala@ termic u#or are " semnifica,ie important%, dar febra poate lipsi, deasemenea #i leucocitoza po#inuclear% lipse#te 'ntr-o @um%tate de cazuri: accelerarea vitezei de sedimentare este un semn forte nesigur. !ste important% pentru diagnostic depistarea por,ii de intrare infec,ioas%, dar ea nu este 'ntotdeauna eviden,iat%. R !-amene suplimentare. 4 Punc,ia lombar% este contraindicat%, dac% ne g2ndim la un abces cerebral: ea agraveaz% pronosticul. !!A depisteaz% 'n abcesele emisferice un focar de unde lente deseori asociat cu elemente paro-istice, ce pot avea un aspect pseudoperiodic. Arteriografia frecvent nu eviden,iaz% dec't deplas%ri nespecifice: in@ec,ia anular% la periferia abcesului este rareori observat%. Fomodensitometria a transformat condi,iile de diagnostic a abcesului cerebral #i a contribuit substan,ial la ameliorarea pronosticului. P2n% la 'ntroducerea contrastului se depistea% aspectul unei leziuni ipodense, 'ncon@urate de edem, cu efect de mas%. 9up% in@ec,ie se observ% o condensare anular%fin% a contrastului. !-amenul permite 'n plus de a recunoa#te caracterul multilocular al abcesului sau abcesele multiple. Abcesele fosei posterioare sunt decelate f%r% dificultate. R Tratamentul este de regul% medico-c irurgical. 4 P2n% la 'ns%m2n,area germenului provocator tratamentul se bazeaz% pe asocierea0 cefalosporin% de genera,ia a treia, aminozide, metronidazol &GlagNlR(. .tarea pacientului & ipertensiune intracranian%, semne de anga@are( poate impune o interven,ie neuroc irurgical% precoce &punc,ie sau e-erez%(. 1n alte cazuri, evolu,ia bolii sub influen,a tratamentului antibacterial va fi urm%rit% foarte minu,ios, 'n special prin F9+, lu'nd 'n considera,ie c% o interven,ie neuroc irurgical% va fi frecvent necesar%, dar #tiind c% un num%r mare de abcese cerebrale se saneaz% complet numai cu tratamentul medical. .ec elele neurologice sunt destul de frecvente, de tip deficitar sau epileptic. EM'IEM SU% URAL 5ar dar foarte grav, empiemul subdural este de regul% cu punct de pornire Drl. Fabloul s%u clinic este asemen%tor abcesului cerebral, de care nu poate fi deosebit dec2t prin e-amene neuroradiologice. Eumai evacuarea urgent% a supura,iei, asociat% cu tratamentul antibacterial permite o evolu,ie favorabil%. !U%ERCULO(A CERE%RO)MENIN&EAL 9iseminarea bacilului >oc 'n sistemul nervos este 'ntotdeauna consecin,a unei disemin%ri ematogene. +eningita tuberculoas% a copilului #i meningitele, ce afecteaz% persoanele cu transplant sunt rezultatul perioadei de diseminare, ce succede infec,ia primar%. La adult, meningita tuberculoas% sau constituirea tuberculomelor pot corespunde unei disemin%ri pornind de la alt% localizare tuberculoas%, uneori cu ocazia unei interven,ii c irurgicale, unei afec,iuni epuizante sau a unei medica,ii, ce sl%be#te imunitatea. 9ifuzia infec,iei spre meninge are loc prin intermediul focarelor encefalice @u-tameningiene. +eningita tuberculoas% !ste o meningit% granulomatoas%. Predomin% infiltra,ia meningelor de la baza creierului. Apare ca urmare a disemin%rii unor mici tuberculi0 focare de necroz% tuberculoas%, 'ncon@urate de celule epitelioide #i o coroan% limfocitar%. Ace#ti tuberculi, 'n care poate fi eviden,iat bacilul >oc , sunt 'ncon@ura,i de un e-udat, constituit din limfocite #i celule mononucleare. ;ondensarea e-udatului evolueaz% spre fibroz% #i tinde s% bloc eze c%ile de circula,ie a lic idului cefalo-ra idian: 'n plus, prelungindu-se de-a lungul 'nveli#urilor arteriale, leziunile produc focare de necroz% 'n interiorul parenc imului cerebral. Pe suprafa,a conve-ital% a creierului leziunile converg pentru a constitui pl%cile meningeale. +eningita tuberculoas% se prezint% 'ntr-o @um%tate de cazuri sub forma unui sindrom meningeal febril, semiologia c%ruia este destul de caracteristic% pentru a argumenta necesitatea punc,iei lombare f%r% un conte-t tuberculos. - Fotu#i, semiologia poate fi #tears%, deoarece este vorba de un meningit% subacut%0 o astenizare, o febr% prelungit% dar moderat% 'nso,esc instalarea sindromului meningean. ;efaleea atrage aten,ia 'ntr-un conte-t de fatigabilitate intelectual%, iritabilitate p2n% la confuzie. 9urerile cranio-cervicale, durerile radiculare, durerile abdominale pot fi am%gitoare. 5igiditatea occipital% poate fi moderat%, dar semnifica,ia lor este deseori agravat% de unele anomalii la e-amenul neurologic0 abolirea refle-elor tendinoase, paralizia unui nerv cranian, unele anomalii pupilare, reten,ia de urin%. - Bneori manifest%rile ini,iale sunt 'nc% mai nespecifice0 formele encefalice pot realiza diverse sindroame topografice #i 'ntr-un conte-t febril pot evoca un abces. Afec,iunea nervilor cranieni asociat% cu cefalee #i cu vome simuleaz% o tumoare a fosei posterioare. ;rizele de epilepsie pot surveni la debut. .emne neurologice izolate #i tranzitorii pot preceda apari,ia semnelor meningiene evidente. 1n unele cazuri tulbur%rile con#tiin,ei sunt predominante0 coma postcritic%, tabloul de confuzie sau 'n raport cu tulbur%ri electrolitice &'n special un sindrom .c Uartz-$artter, asociind iponatremie #i emodilu,ie cu conservarea natriurezei(. 1n sf2r#it, e-isten,a formelor febrile pure @ustific% e-amenul L;5 la orice persoan% cu febr% prelungit% nee-plicabil%. Lic idul cefalo-ra idian este clar. Hipercitoza este evident%, 233-333 elemente cu o predominare limfocitar%. Hiperalbuminora ia este pronun,at%, ating2nd 2-3 g7litru. Hipoglicora ia &ce trebuie interpretat% 'n func,ie de glicemie( are o mare semnifica,ie. 9iminuarea clorurilor este mai pu,in semnificativ%, fiind o reflectare simpl% a ipocloremiei. 9epistarea bacterioscopic% a $> nu este pozitiv% dec2t 'n 23-33H cazuri. ;ultura pe mediul LoUenstein #i inocularea la la cobai vor furniza rezultate numai peste c2teva s%pt%m2ni. P;5 este metoda de elec,ie, care va permite de a evita situa,ia, c2nd diagnosticul este stabilit 'n absen,a unicii probe specifice, ce const% 'n depistarea $>. ;aracterul specific al L;5 #i conte-tul semiologic au o importan,% mare. 1nc% mai important% este stabilirea leg%turii dintre afec,iunea meningeal% #i tuberculoz%. D infec,ie tuberculias% primar% recent%, depistarea tuberculilor $ouc ut cu aspectul de noduli albicio#i la fundul de oc i sau a tuberculozei miliare pulmonare constituie argumente decisive. 1n alte cazuri trebuie de interpretat reac,iile tuberculinice: de discutat #i controlat vaccinarea $;A anterioar%: de c%utat o tuberculoz% visceral%. Tratamentul a transformat radical pronosticul care era constant fatal. .treptomicina administrat% pe cale "5 &3,2* g( #i pe cale parenteral% &2 g7zi( poate determina complica,ii co leo-vestibulare, care au dus la restric,ii 'n utilizarea sa. Tratamentul se bazeaz% pe asocierea a 3 preparate antituberculoase ma@ore0 izoniazida, rifampicina, et ambutolul #i pirazinamida. 1n formele grave, comatoase, este asociat% corticoterapia. !volu,ia este urm%rit% 'n baza datelor clinice #i biologice. Tratamentul poate fi peste trei luni, dar durata sa )

total% va fi de 12-1J luni. !fectele secundare datorate tratamentului @ustific% supraveg erea audiologic% &streptomicina(, oftalmologic% &et ambutol( #i epatic% &rifampicina, izoniazida(. Pronosticul r%m2ne sever 'n formele diagnosticate #i tratate tardiv cu o mortalitate de circa 1*-23H la adult #i sec ele0 emiplegie, paralizie oculo-motorie, atrofie optic%, surditate, epilepsie. .unt posibile complica,ii t2rzii 'n leg%tur% cu o idrocefalie normotenziv%. Fuberculome .unt constituite dintr-o mas% cazeoas%, ce 'ncon@oar% o zon% granulomatoas%, ele evolueaz% similar proceselor de volum intraparenc imatoase lent e-pansive. Bnice sau multiple, ele au localiz%ri diverse &m%duva spin%rii, trunc iul cerebral, cerebelul, talamus, emisfere cerebrale(. !le se acompaniaz% foarte rar de modific%ri ale lic idului cefalo-ra idian. !-amenul F9+, 'n special dup% in@ectarea contrastului, le eviden,iaz% bine. Fotu#i, diagnosticul etiologic poate fi dificil: el este sugerat de terenul de fond, antecedente, e-isten,a altor localiz%ri. Tratamentul antituberculos poate duce la o regresie cel pu,in par,ial%. Poate fi necesar% e-ereza dup% un tratament medical prelungit, dac% localizarea permite. SIFILISUL SIS!EMULUI NER*OS Eeurosifilisul a devenit e-cep,ional datorit% depist%rii #i tratamentului maladiei %n perioada ini,ial%. Fotu#i, el n-a disp%rut #i prezint% c iar 'n prezent o oarecare recrudescen,%. 9eci, este indispensabil de a presupune #i a efectua reac,iile specifice 'n cazuri diverse. Foate formele de neurosifilis apar 'n urma unei meningovasculite, care poate avea o evolu,ie subacut% 'n perioada secundar%, sau poate r%m2ne latent% p2n% la apari,ia manifest%rilor mai mult sau mai pu,in tardive. +eningita sifilitic% secundar% !a este de obicei latent%. P2n% la apri,ia penicilinei, modific%rile L;5 erau depistate 'ntr-o @um%tate de cazuri 'n perioada secundar%0 ipercitoz% limfocitar% &133-333 elemente( #i iperalbuminora ie moderat% &3,/3-3.J3 g7l( cu un nivl crescut de gamaglobuline #i o serologie pozitiv% 'n s2nge #i L;5. Bneori aceast% meningit% secundar% se manifest% printr-un sindrom meningeal febril, asociat sau nu cu tulbur%ri ale vigilen,ei, cu afec,iunea unui sau mai multor nervi cranieni sau r%d%cini ra idiene, semne encefalice de focar. 9e obicei, tratamentul cu penicilin% duce la regresia rapid% a semnelor clinice #i normalizarea L;5 timp de c2teva luni. .ifilis meningo-vascular !ste consecin,a direct% a dezvolt%rii unei vasculite sifilitice. +anifest%rile sale depind de topografia #i calibrul arterelor interesate. Fabloul clinic poate fi dominat de afec,iunea nervilor cranieni, o semiologie emisferic% sau de trunc i cerebral, se poate asocia o afec,iune medular% simul2nd o mielit% acut% transvers%. .emnele de inflama,ie a L;5 trebuie s% sugereze sifilisul. Tratamentul cu penicilina permite de a stopa evolu,ia. Paralizia general% .urvine peste 13-23 ani dup% #ancru. $%rba,ii sufer% de 2 ori mai frecvent ca femeile. 9in punct de vedere anatomic este vorba de o menigo-encefalit% difuz%. Eumero#i neuroni dispar sau au un aspect retractat0 glia astrocitar% prolifereaz% #i ia aspectul O'n batonete=. +eningele #i 'nveli#urile perivasculare sunt sediul unei infiltra,ii limfocitare. Eucleele cenu#ii centrale sunt afectate. +etodele de imunofluorescen,% eviden,iaz% treponema 'n corte-ul cerebral. R .emiologia clinic% asociaz% un sindrom psi iatric, un sindrom neurologic #i un sindrom umoral. - Sindromul psi iatric se caracterizeaz% printr-o demen,% rapid progresiv%, ce afecteaz% memoria, orientarea 'n timp, facultatea de a @udeca #i g2ndi. Propunerile incoerente #i absurde denot% o pierdere a autocriticii. Aten,ia #i asocierea ideilor sunt 'n cur2nd profund dereglate. ;aracterul de modific%, indiferenr #i euforic pacientul este 'ntotdeauna de acord: via,a profesional% #i familial% este p%strat% p2n% la momentul, c2nd este intentat un act medico-legal0 atentat la pudoare, furt, escroc erie, ce scoate la iveal% maladia. "deile delirante sunt frecvent de tip e-pansiv0 delir megalomaniac, amprenta absurdit%,ii #i incoeren,ei. $olnavul se laud% de bog%,iile sale fabuloase, ascensiunea sa: uneori acest delir se combin% cu teme ipocondriace0 Oviscerele sale nu func,ioneaz% deoarece sunt de aurV=. Fotu#i, pot avea loc st%ri depresive cu refuzul de a se alimenta, ideile de suicid sunt frecvente. - Sindromul neurologic cuprinde semne permanente #i accidente trnzitorii. Printre semnele permanente este specific% dizartria, deasemenea tremorul, ce predomin% 'n regiunea labio-lingval%. .emnul ArgNll-5obertson este prezent 'n mai mult de @um%tate de cazuri. Paraliziile oculo-motorii, nevrita optic% sunt rare. Accidentele paro-istice sunt variabile, regresive #i recidivante. !ste vorba de Oictusuri apoplectice= asem%n%toare cu un sindrom vascular 'n focar, dar deseori cu recuperare timp de c2teva zile, ictusuri afazice sau epileptiforme. - Sindromul umoral. 4 Punc,ia lombar% eviden,iaz% anomalii0 ipercitoza &13-133 limfocite( constituie semnul cel mai precoce, care dispare primul 'n timpul tratamentului. ;re#terea proteinora iei preferen,ial din contul gamaglobulinelor. 5eac,iile serologice la sifilis sunt constant pozitive 'n L;5. R Tratamentul a modificat considerabil evolu,ia, care alteori progresa p2n% la demen,%, #i moarte timp de doi-trei ani. ;ura de penicilin% &23 milioane de unit%,i timp de 23 zile( va fi asociat% la debut cu corticoide pentru a evitW reactivarea. 1n conformitate cu al,i autori dozele sunt mult mai ridicate0 13 milioane de penicilin% 'n perfuzie i.v. timp de o lun%. 1ns%n%to#irea este posibil%: mai frecvent se ob,ine numai o regresie par,ial% #i o stabilizare la un nivel de deteriorare mai mult sau mai pu,in sever%. Eormalizarea L;5 are loc numai peste c2teva luni de tratament. Fabes dorso-lombar 1n prezent tabesul este o raritate, dar alteori complica evolu,ia 'n XH cazuri. !ste de ) ori mai frecvent la b%rba,i, apare peste *-1* ani dup% infec,ia ini,ial%, adic% debutulclinic se situa 'ntre /3 #i )3 ani. R Leziunile m%duvei tabetice au aspectul unei demieliniz%ri a cordoanelor posterioare a m%duvei spin%rii. Aceasta afecteaz% fibrele ascendente, precum #i termina,iunile r%d%cinilor de-a lungul cornului posterior. 9egenerarea cordoanelor posterioare reprezint% prelungirea 'n m%duv% a degener%rii r%d%cinelor posterioare, 'n special a segmentului situat 'ntre m%duv% #i ganglionul ra idian. .e admite, c% aceast% degenerare radiculo-cordonal% posterioar% este rezultatul unui proces inflamator meningeal, limfo- istiocitar, determinat de prezen,a treponemei. R Sindromul radicul-cordinal posterior al tabesului reune#te un ansamblu de manifest%ri 'n rela,ie cu deaferentarea0 Y

- !l se manifest% la e-amen prin tulbur%ri ale sensibilit%,ii proprioceptive a alucilor, a segmentelor membrului, a localiz%rii tactile, prin abolirea sensibilit%,ii vibratorii #i, 'n cazul c2nd afec,iunea intereseaz% membrele superioare, prin perturb%ri a pre ensiuVV., prin astereognozie. ;ontrastul dintre aceast% leziune sever% a sensibilit%,ii discriminative #i conservarea sensibilit%,ii tegumentelor la 'n,ep%tur% define#te Odisocierea tabetic%=. Fotu#i, aceast% disociere nu este dec2t relativ%. !a nu trebuie s% masc eze analgezia tabeticilor. Limitat% la c2teva bande topografice, ce corespund mai mult sau mai pu,in r%d%cinilor la nivelor tegumentelor, aceast% analgezie este evident% pentru structurile profunde0 'n,eparea tendoanelor, a maselor musculare, percu,ia V. tibiale, presiunea asupra testiculului. - Aceast% analgezie, legat% de deaferentarea neuronilor cornului posterior se asociaz% cu dureri centrale. !ste vorba 'n special de durerile tabetice fulger%toare, valoarea lor semiologica fiind considerabil%. !le lipsesc rareori #i sunt frecvent specifice.9e intensitate variabil%, aceste dureri sunt remarcabile prin localozarea lor frecvent% 'n timp #i spa,iu0 senza,ie brusc%, scurt%, pulsatil%, perfect localizat% 'ntr-un punct &VV..(. Aceea#i senza,ie se reproduce 'n acela#i punct cu o periodicitate relativ% de la c2teva secunde la c2teva minute, constituind astfel accese, ce dureaz% c2teva ore sau c2teva zile: uneori, pe parcursul aceluia#i acces, dou% dureri, simetrice sau nu, sunt cuplate. 9urerile fulger%toare tabetice rezult% dintr-o desc%rcare paro-istic% a neuronilor cornului posterior, devenit% posibil% 'n urma absen,ei ac,iunii in ibitorii, obi#nuit efectuat% de colaateralele c%ii lemniscale. .unt posibile dureri analogice dup% radiculotomie, ceea ce constituie un Omodel e-perimental=. Ac,iunea favorabil% a medicamentelor, cum ar fi idantoinele sau Fegretolul confirm% acest mecanism. - Alt% consecin,% a deaferent%rii, arefle-ia tendinoas% rotulian% este precedat% cel mai frecvent de arefle-ia ac ilian%. D arefle-ie generalizat% este mai pu,in frecvent%. Hipotonia tabetic%, 'n special la membrele inferioare, poate fi considerabil%, condi,ion2nd mobilitate e-cesiv% 'n articula,ii #i adoptarea atitudinilor contorsionate. - Ata-ia tabetic% se manifest% prin semnul 5omberg0 tendin,% la c%dere, nelateralizat%, ce apare la pacient la cererea de a sta 'n picioare, cu picioarele unite #i oc ii 'nc i#i. !-ist% o instabilitate 'n timpul mersului, 'n special la 'ntoarcere #i la cobor2rea sc%rilor. +ersul tabetic se caracterizeaz% 'n plus prin talonare, ridicarea e-cesiv% a genunc iului, lansarea anormal% a gambei, piciorul lu2nd contactul cu talonulVV. 1n timpul e-amenului, ata-ia apare 'n timpul efectu%rii probelor c%lc2i-genunc i &#i indice-nas( cu oc ii 'nc i#i sau dac% cerem pacientului s% ,in% m2inile 'ntinse 'n fa,a lui0 'n absen,a controlului vizual pozi,ia degetelor se sc imb% permanent, au loc c%deri #i corec,ii e-cesive &m2in% instbil% ata-ic%(. Fulbur%rile motorii 'n ansamblu, ce constituie ata-ia tabetic% depind 'n primul r2nd de pierderea controlului somestezic al pozi,iei. Fotu#i, perturb%rile de regulare a refle-ului segmentar, 'n particular ipotonia, intervin deasemenea 'n dereglarea gesturilor. 1n sf2r#it, denervarea reduce deasemenea calitatea informa,iilor aferente cu destina,ie cerebeloas%. 1n plan clinic, este dificil de deosebit ata-ia tabetic% #i dezec ilibrul cerebelos. ;ea mei semnificativ% diferen,% r%m2ne a fi agravarea primei la 'nc iderea oc ilor. - Gracturi spontane, artropatii nervoase, V.perforante sunt manifest%rile neurotrofice care, izolate sau asociate 'ntre ele, se integraz% 'n sindromul radiculo-cordonal posterior. . Eo,iunea de fracturi multiple, survenite cu ocazia unui effort banal sau a unui traumatism minimal este semnalat% frecvent la tabetici. "ndolente, mai mult sau mai pu,in total neobservate de pacient, aceste fracturi pot s% se consolideze, l%s2nd deforma,ii de cauz% necunoscut%. - Artropatiile au frecvent un debut brusc, cu ocazia unui traumatism minimal. 9ureri fulger%toare, un edem #i tulbur%ri vasomotorii regionale & iperpulsatilitate, ipertermie local%( marc eaz% instalarea lor. 5apid are loc o deformare marcat% a articula,iei, mobilizarea c%reia, absolut indolor%, pune 'n eviden,% o e-agerare considerabil% a @ocului din articula,ii. 5adiografia demonstreaz% asocierea caracteristic% a imaginilor de destruc,ie #i reconstruc,ie osoas% &osteofitoz% anar ic%(. !volu,ia este cronic%. Absen,a durerilor nu 'mpiedic% utilizarea articula,iei defornmate, ceea ce duce la agravarea leziunilor: la aceast% dislocare progresiv% sa asociaz% pusee subacute cu e-acerb%ri a fenomenelor vaso-notorii. Artropatiile genunc iului, a medio-tarsienei &piciorul cubic ; arcot( au un aspect constructiv mai marcat ca artropatiile V.., care au 'n general un aspect atrofic. - V..perforante plantare au toate caracteristicile ulcera,iilor neurogene: sediu la punctul de presiune, indolen,%, asociere cu perturb%ri vaso-motorii & iperpulsatilitate, iper idroz%(, evolu,ie cronic% timp 'ndelungat, 'n dependen,% de durata mersului #i a pozi,iei 'n picioare. Asocierea unui V perforant plantar #i a unei artropatii metatorsofalangiene a alucelui este frecvent%. - Bn sindrom neurotrofic asem%n%torV.. este observat 'n caz de afec,iuni a nervilor periferici, r%d%cinilor #i a m%duvei. 1n cazul acestor afec,iuni diverse tulbur%rile neurotrofice se dezvolt% 'ntr-un conte-t semiologic uniform0 sindrom vasomotor, arefle-ie, analgezie. ;omun este mecanismul fiziopatologic0 sindromul neurotrofic rezult% din supresia mecanismelor, ce asigur% prin aferen,e segmentare protec,ia &refle-e de ap%rare( #i repara,ia dinamic% &vaso-motricitate-troficitate( a tegumentelor #i a structurilor profunde. R Perturb%rile vaso-motorii a sindromului neurotrofic nu sunt dec2t un aspect al pierderii controlului, e-ercitat de aferen,e asupra neuronilor tractului intermedio-lateral al m%duvei. Com cita deasemenea, printre altele, frecven,a ipotensiunii ortostatice sau a predispozi,iei tabeticilor fa,% de ictusul laringeal &sincop% vagal%, provocat% de un e-ces a presiunii endotoracice 'n timpul tusei(. - Fulbur%rile viscero-motorii au un mecanism analogic. VVVVV.. +anifest%rile disurice sunt forte frecvente. - ;rizele viscerale, mai rare, sunt o manifestare dramatic% a tulbur%rilor viscero-motorii. Astfel, criza gastric% debuteaz% brutal printr-o durere epigastric% intens% cu iradieri multiple: aceast% durere este asociat% de o e-agerare a motilit%,ii gastrice, de o ipersecre,ie &vome( #i deasemenea tulbur%ri neurovegetative severe &stare de #oc(. ;riza dureaz% de la c2teva ore p2n% la c2teva zile #i dispare brutal, a#a cum a #i ap%rut. R 1n cadrul neurosifilisului, sindromul radiculo-cordonal posterior al tabesului se asociaz% cu alte semne clinice #i biologice. - Printre semnele clinice, semnal%m paraliziile nervilor cranieni, nevrita optic% retrobulbar% &tabes-cecitate(, #i 'n special semnul ArgNll5obertson 4 abolirea reactivit%,ii pupilare la lumin%, contrast2nd cu conservarea contrac,iei la acomodarea la distan,%. Acest semn este frecvent acompaniat de o mioz%, inegalitatea #i iregularitatea pupilelor. - Anomaliile lic idului cefalo-ra idian, ipercitoz% p2n% la 23 sau 33 limfocite, m%rirea proteinora iei cu un nivel crescut de gamaglobuline are loc numai 'n perioada Oinflamatorie= a bolii. 1n mod general, anomaliile L;5 reflect% evolutivitatea procesului inflamator meningeal. 1n caz de prezen,% trebuie c%utat% asocierea dintre tabes #i o meningo-encefalit% &paralizie general%(. 5eac,iile serologice sunt pozitive cel pu,in 'n s2nge.

R Tratamentul se bazeaz% pe penicilinoterapie 'n cure de 23 in@ec,ii zilnice a c2te 1 milion de unit%,i fiecare. 1n ma@oritatea cazurilor de tabes recent observate semnele biologice sunt nule sau minimale. Tratamentul specific nu seam%n% s% influen,eze substan,ial evolu,ia. NEURO%RUCELO(A +anifest%rile neurologice sunt frecvente 'n evolu,ia brucelozei. !le sunt uneori precoce, 'n faza septicemie: 'ns% mai frecvent ele survin secundar mai mult sau mai pu,in tardiv, izolat sau 'n asociere cu alte localiz%ri viscerale. Fabloul clinic poate fi dominat de o afec,iune poliradicular%, o afec,iune a nervilor cranieni, o mielit% sau manifest%ri encefalitice: 'n mod practic constant se asociaz% mielita, cu iperlimfocitoz% #i deseori proteinora ie crescut%. 1n baza acestor afec,iuni neurologice este un proces granulomatos cu predominare perivascular%. Bnele afec,iuni medulare relev% un mecanism compresiv 'n rela,ie cu o spondilodiscit%. 9iagnosticul se bazeaz% pe datele epidemiologice privitor la contactul posibil cu agentul provocator , 'n special contactul cu ovidele 'n caz de $rucella melitensis, #i pe serodiagnosticul ?rig t. Tratamentul este reprezentat de tetracicline eventual asociate cu streptomicina #i corticoidele. "nfec,ii parazitare Parazitozele sistemului nervos sunt rareVVV *IRUSUL #I SIS!EMUL NER*OS Penetrarea virusului 'n sistemul nervos $ariera, ce delimiteaz% #i efectueaz% sc imburile dintre organism 'n ansamblu #i ,esutul nervos nu-l prote@eaz% pe cel din urm% de infec,iile virale. Ciru#ii Oneurotropi= se deosebesc printr-o afinitate selectiv% pentru sistemul nervos &poliomielita, rabia, encefalitele virale Oprimitive=(, 'ns% ma@oritatea viru#ilor patogeni pentru om pot 'n unele circumstan,e leza encefalul, m%duva spin%rii sau meningele. 1n orice caz, numai o inoculare e-perimental% poate produce o infec,ie 'ntr-adev%r primar% a sistemului nervos. 1n realitate, 'n mod constant, infec,ia viral% a sistemului nervos este precedat% de infectarea unei regiuni direct e-puse, care a servit drept poart% de intrare, fiind vorba de tegumente, c%i respiratorii sau tub digestiv. Propagarea virusului spre sistemul nervos poate avea loc perineural pe parcursul nervilor periferici &r%sp2ndire 'n interiorul a-onului sau infec,ie prin continuitate a celulelor .c Uann(: aparatul olfactiv constituie o alt% cale de penetrare prin mucoasa nazal%: dar 'n ma@oritatea cazurilor, infec,ia viral% a sistemului nervos este ematogen% #i rezult% din viremie. Poarta de intrare este determinat% de modul de contaminare &prin mu#c%tur%, 'n,ep%tur%, prin contact, prin in alare, prin ingestie( #i afinit%,ile proprii virusului pentru un tip de celule a 'nveli#ului cutanat sau mucos. +ultiplicarea virusului 'n interiorul focarului ini,ial duce la diseminarea primar%, ce generalizeaz% infec,ia, infest2nd numeroase organe, 'n special ganglionii limfatici, ficatul, splina, peretele vaselor sanguine. D diseminare secundar% duce la o viremie suficient% pentru afec,iunea sistemului nervos. Astfel se e-plic% caracterul obi#nuit 'nt2rziat al manifest%rilor nervoase 'n raport cu evolu,ia maladiei infec,ioase generale #i evolu,ia frecvent difazic% a curbei termice. 5eparti,ia regionel% a afec,iunilor celulare depinde cert de calea de penetrare, dar deasemenea #i afinitatea virusului pentru un tip de celule este determinant%0 unii viru#i au o afinitate special% fa,% de endoteliul meningeal &virusul urlean(: al,ii afecteaz% selectiv neuronii #i produc o polioencefalit% &encefalita substan,ei cenu#ii(, eventual afec,iunea se limiteaz% numai la unele tipuri de celule, spre e-emplu neuronii coarnelor anterioare ale m%duvei spin%rii #i neuronii motori ai trunc iului cerebral &poliomielita(. +ecanismul afinit%,ii celulare a viru#ilor este imperfect cunoscut, dar ar putea depinde de receptorii situa,i pe membrana celulelor #i orientarea proprie a metabolismului fiec%rii celule. 5eac,iile organismului "nfec,ia viral% se confrunt% la fiecare etap% succesiv% a dezvolt%rii sale cu reac,ia organismului. 9e la debut, imunitatea umoral% #i imunitatea tisular%, ce rezult% dintr-o infec,ie anterioar% sau o vaccinare se pot opune penetr%rii virusului 'n interiorul ,esutului, obi#nuit receptiv: aceast% proprietate a f%cut posibil% Wuasieradicarea poliomieloitei. 1n urm%toarele etape, invadarea organismului de c%tre agentul viral este limitat% de reac,iile nespecifice, cum ar fi febra, ce 'mpiedic% multiplicarea viru#ilor #i producerea interferonului de c%tre celulele infectate, ce se opune penetr%rii virusului 'n celulele 'nc% neinfectate. 9in alt% parte prezen,a virusului 'n organism declan#eaz% o reac,ie imunologic% specific%0 circulare limfocitelor sensibilizate #i secre,ia anticorpilor neutralizan,i. Astfel, 'n ma@oritatea cazurilor, viremia este efemer% #i afec,iunea sistemului nervos este o complica,ie relativ rar% a unei maladii generale frecvente sau c iar r%sp2ndite pretutindeni. Galimentul mecanismelor de protec,ie devine o regul% odat% cu propagarea virusului pe cale nervoas%, ceea ce 'l prote@eaz% de procesele imunologice &virusul rabiei(. "nfec,ia viral% prelungit%,i infec,ia viral% lent% 9ac% infec,ia viral% a ,esutului nervos evolueaz% 'n mod acut, ea d% na#tere unor leziuni care pot fi datorate, 'n mod predominant, ori unei agresiuni virale directe, sau unui proces imunologic. 1n primul caz, leziunile afecteaz% primordial substan,a cenu#ie: formula isto-patologic% asociaz% infiltrate inflamatorii, o proliferare 'n batonete a microgliei cu formarea nodulilor de neuronofagie, alterarea neuronilor, focare de necroze. Leziunile de natur% imunologic% predomin% 'n substan,a alb% &leucoencefalite(: 'n cazurile cele mai tipice ele asociaz% infiltrate inflamatorii perivenoase, edem, focare de demielinizare perivenoas% &encefalit% perivenoas%(. "nfestarea persistent% a celulelor nervoase sau gliale de c%tre un virus este o eventualitate destul de frecvent%. D astfel de infec,ie poate fi latent% timp prelungit, f%r% nici o modificare a morfologiei sau func,ion%rii celulelor parazitate: virusul zosterian persist% astfel 'n neuronii ganglionari p2n% 'n ziua, c2nd este brusc reactivat printr-un mecanism r%u cunoscut. 1n alte cazuri, infec,ia persistent% induce alter%ri neuronale, ce evolueaz% 'n mod lent progresiv, ce duc la o destruc,ie celular% de tip degenerativ, f%r% semne inflamatorii. Leucoencefalopatia multifocal% progresiv% este un e-emplu a acestei patologii. 1n unele infec,ii persistente protec,ia antigenului, datorat% persisten,ei lui 'n celul%, pe parcursul evolu,iei poate duce la penetrarea intracelular% a anticorpilor 'n urma modific%rii permeabilit%,ii celulelor sau poate duce la apari,ia unor caractere antigenice noi, constituind un punct de plecare al unor reac,ii de tip autoimun. 1n ambele cazuri, procesul inflamator se dezvolt% #i cauzeaz% destruc,ia celular%. D infec,ie persistent% cu virusul rugeolei produce leucoencefalopatia sclerozant% subacut%, produc2nd leziuni prin intermediul unui astfel de mecanism. 9"AAED.F";BL "EG!;Z""LD5 C"5AL! AL! .".F!+BLB" E!5CD. Bnele maladii virale reprezint% entit%,i clinice forte specifice, diagnosticul c%rora este u#or0 spre e-emplu 'n caz de poliomielit% anterioar% acut%, zona, encefalitele secundare maladiilor eruptive. 1n mod contrar un num%r mare de infec,ii virale evolueaz% sub forma unei meningite limfocitare, a unei encefalite sau a unei encefalomielite, meningo-mielite sau meningo-radiculite, semiologia clinic% a c%rora nu este specific%. 1n astfel de cazuri etiologia viral% poate fi admis% numai dac% este demonnstrat%. !-perimental s-a dovedit, c% diagnnosticul encefalitei virale este departe de a fi 'ntotdeauna confirmat, c2nt este supus unui control prin verificare anatomic%. R Anc eta epidemiologic%, vaccin%rile, contactul cu animalele, 'n,ep%tura insectelor, se@urul 'ntr-o zon% endemic%, contactul sau erp,ia recent% furnizeaz% unele informa,ii orientative. 9ar trebuie de men,ionat c% aceste date nu sunt decisive0 manifest%rile neurologice X

constatate pe parcursul unei infec,ii virale acute relev% frecvent perturb%rile umorale sau metabolice, independente de infec,ia viral% a sistemului nervos. R "zolarea unui virus 'n cultura celular% sau prin inocularea unui animal este uneori posibil% din fecale sau un frotiu din faringe. +ai rar virusul este decelat 'n lic idul cefalo-ra idian sau ob,inut 'n urma unei biopsii cerebrale. P;5 a ma@orat considerabil aceste #anse. ; iar #i 'n ultimul caz, responsabilitatea virusului astfel izolat 'n determinismul leziunilor nervoase nu poate fi afirmat f%r% discu,ii 'n leg%tur% cu prezen,a frecvent% a viru#ilor laten,i nepatogeni. R ;re#terea pronun,at% a titrului de anticorpi antivirali 'n s2nge sau eventual 'n lic idul cefalo-ra idian este mult mai semnificativ% cu condi,ia c% ea este verificat% 'n dou% probe succesive. 9ar e stabilit, c% tulbur%rile neurologice apar tardiv 'n evolu,ia infec#iei virale 'n momentul, c2nd cre#terea nivelului de anticorpi este aproape de ma-imum. Astfel, diagnosticul serologic este important numai 'n cazul, c2nd este orientat de datele epidemiologice. R !-amenul anatomopatologic practicat cu ocazia unei biopsii cerebrale sau a unui control postmortem poate decela un tablou lezional evocator0 alter%ri neuronale ce duc la destruc,ia neuronului: aspect de neuronofagii de c%tre celulele inflamatorii 'n particular istiocitare: proliferare microglial% sub form% de noduli microgliali sau de glie 'n batonete: prezen,a infiltratelor inflamatorii, 'n special limfocitare, de topografie privascular%. Aceste leziuni nu sunt specifice #i nu sunt constante. "ncluziuni intranucleare #i intracitoplasmatice pot fi vizibile 'n microscopul optic0 ele nu sunt specifice pentru etiologia viral%. "maginile furnizate de microscopia electronic%, e-amenele imunofluorescente cu a@utorul serurilor marcate antivirale pot permite 'n plus o concluzie decisiv%. MENIN&I!ELE *IRALE Bn sindrom meningeal clinic 'ntr-un conte-t febril, o ipercitoz% pronun,at% cu predominarea limfocitelor caracterizeaz% sindromul meningitei limfocitare acute virale. Acest sindrom cu evolu,ie favorabil% rapid% se dezvolt% pe parcursul evolu,iei infec,iilor virale de origine divers%. Fabelul V. 5eprezint% numero#i viru#i, ce pot fi responsabili de o meningit% limfocitar% acut%. 1n condi,iile noastre climaterice enteroviru#ii #i virusul urlean sunt cel mai frecvent 'n cauz% pe parcursul recrudescen,elor epidemice: ma@oritatea cazurilor sporadice sunt provocate de viru#ii susnumi,i #i viru#ii Herpes #i [ona. +eningita viral% limfocitar% debuteaz% brusc cu cefalee intens%, febr% 3X-/3o, rigiditate occipital%. Asocierea gre,urilor #i vomelor, ra ialgiile #i verti@urile sunt frecvente. .unt posibile fotofobia, o u#oar% obnubilare. 9estul de frecvent se relev% 'n antecedentele recente un epizod infec,ios minor f%r% caracter specific, care a fost urmat de un interval liber cu durata de o s%pt%m2n%. Sindromul meningeal estepronun,at, dar de intensitate moderat%. Bn deficit motor parcelar este de durat% scurt%, poate fi o erup,ie maculo-papuloas% 'n evolu,ia unor infec,ii cu virus ;o-sac8ie sau !c o. .e cere de semnelat o leucopenie inconstant%. Lic idul cefalora idian este clar. Hipercitoza este important%, ating2nd deseori c2teva sute de elemente, prezentate aproape e-clusiv de limfocite. !ste posibil% o polinucleoz% relativ% 'n primele ore. Alicora ia nu este diminuat%. Albuminora ia este normal% sau u#or crescut%. !volu,ia este favorabil% timp de c2teva zile. Lic idul cefalo-ra idian se normalizeaz% timp de apro-imativ zece zile. 9iagnosticul etiologic se bazeaz% pe izolarea virusului 'n fecale &entero-virus( sau 'n lic idul cefalo-ra idian &virus ;o-sac8ie #i !c o(, dar 'n special pe cre#terea anticorpilor specifici la dou% e-amene succesive. MANIFES!RILE NER*OASE NES'ECIFICE ALE INFECIILOR *IRALE Eumeroase infec,ii virale pot genera manifest%ri nespecifice, datorate unui mecanism imunologic. Prin acest mecanism comun se e-plic% faptul, c% manifest%ri de acela#i gen pot fi observate dup% orice vaccin%ri. Leziunile pot afecta izolat, sau 'n asociere, sistemul nervos periferic &r%d%cinele, ple-urile, nervii(, meningele, m%duva spin%rii, creierul. R !ncefalita perivenoas%. 4 D encefalomielit% acut% poate complica diverse maladii infec,ioase virale, 'n special febrele eruptive #i vaccinarea pertusic%. Pentru aceste encefalite este comun debutul 'nt2rziat 'n raport cu infec,ia viral% acut%, o semiologie clinic% independent% de etiologie, leziuni anatomice caracterizate prin afec,iunea substan,ei albe &leucoencefalit%( #i prin distribu,ia perivenoas% a leziunilor &encefalit% perivenoas%(. ;aracterul leziunilor anatomice condi,ioneaz% omogenitatea sindromului0 este vorba de focare de demielinizare cu cru,area relativ% a cilindra-onilor, ce se r%sp2ndesc de-a lungul venelor #i sunt diseminate 'n substan,a alb% a emisferelor, trunc iului cerebral #i a m%duvei spin%rii. .e asociaz% #i semne inflamatorii sub forma unor infiltrate perivasculare. !ncefalita se manifest% printr-o modificare brutal% a evolu,iei bolii 'n cauz%, aflate 'n stadiul de convalescen,%0 febr% 3X-/3o\, convulsii, torpoare sau c iar com%. .emiologia neurologic% este foarte variat%0 emiplegie, emianopsie, ata-ie cerebeloas%, paralizia nervilor cranieni, nevrit% optic%. .emne de afec,iune medular% pot fi asociate, realiz2nd un tablou de encefalonielit% acut% diseminat%. Lezare medular% este uneori predominant% sau e-clusiv%, e-prim2ndu-se printr-un tablou de mielit% acut% transvers%. 1n sf2r#it, destul de frecvent se observ% afec,iunea asociat% a sistemului nervos periferic cu abolirea refle-elor, #i a sistemului nervos autonom. !-amenul lic idului cefalo-ra idian eviden,iaz% afectarea meningelor0 reac,ie limfocitar% variabil% #i iperalbuminora ie moderat%. +aladia poate evolua spre deces sau 'ns%n%to#ire cu sau f%r% sec ele. !ncefalita ru@eolic% ar fi cea mai frecvent% &de la 17/33 p2n% la 171333(. !a survine peste /-* zile dup% debutul erup,iei. .imptomatologia este foarte polimorf%. Eivelul mortalit%,ii va atinge 13H #i sec elele grave vor r%m2ne 'n 23-*3H cazuri. !ncefalitele varicelice survine de la a 2a la a Ja zi dup% erup,ie. !le realizeaz% fie o ata-ie cerebeloas% acut% brutal% cu regresie rapid%, fie un tablou de encefalomielit% analogic% celui din rugeol%. Pronosticul lor seam%n% s% fie relativ favorabil. !ncefalitele rubeolice, rare, apar spre a 3a p2n% la a /a zi dup% debutul erup,iei. !le au un pronostic asem%n%tor cu cel al encefalitei rugeolice. !ncefalitele dup% vaccinarea pertusic% erau cele mai grave. 5areV.&posibil, 'n urma dispozi,iilor legale, ce impun vaccinarea precoce p2n% la v2rsta de 1 an(, ele surveneau 'n ma@oritatea cazurilor 'ntre a 13a-12a zi dup% primovaccinare, cu at2t mai frecvent, cu c2t aceasta era mai tardiv%. Alte afec,iuni virale, respiratorii sau intestinale, #i alte vaccinuri &antirabic%, antirugeoloas%( pot fi 'n cauz%. Giziopatologia encefalitelor posteruptive a fost interpretat% 'n mod divers. Cirusul 'n cauz% a fost izolat numai 'n cazuri e-cep,ionale 'n interiorul leziunilor. 1n mod e-perimental, leziuni asem%n%toare caracterizeaz% encefalomielita alergic% e-perimental%, provocat% la animal 13

prin in@ectarea ,esutului nervos asociat ad@uvantului de Greund. Aceste argumente au accentuat rolul determinant al procesului imunologic. Fotu#i, 'n prezent se presupune, c% prezen,a antigenului viral 'n interiorul parenc imului cerebral trebuie s% intervin% 'n determinismul leziunilor. R Leucoencefalita acut% emoragic% Hurst. 4 Aceast% afec,iune, 'n cadrul c%reia leziunile substan,ei albe au un caracter net emoragic este considerat% drept o form% fulger%toare a encefalitei perivenoase. Fabloul clinic corespunde unei encefalite severe, survenind dup% un epizod infec,ios pseudo-gripal, natura e-act% a c%ruia r%m2ne cel mai frecvent nedeterminat%. !volu,ia este de obicei mortal%. R !ncefalita acut% Oto-ic%=. 4 .e descrie prin acest termen o encefalopatie postinfec,ioas%, observat% dup% infec,ii virale variate, remarcabile 'n plan clinic prin predominarea ipertensiunii intracraniene #i, 'n plan antomic, e-isten,a unui edem cerebral, 'n timp ce semnele inflamatorii lipsesc. R Sindromul 5eNe poate fi considerat ca o varietate particular% a encefalitei acute to-ice. Dbservat aproape e-clusiv la copiii mici, el survine pe parcursul unui epizod infec,ios. 9up% o perioad% marcat% prin vome, maladia evolueaz% spre com%, deseori 'n asociere cu fenomene convulsive. $iologic, e-ist% o afec,iune epatic% cu cre#terea iperamoniemiei pe prim plan #i, deseori, ipoglicemie. Punc#iabiopsia ficatului deceleaz% o supra'nc%rcare gras% a epatocitelor #i, la micriscopia electronic%, alter%ri ale mitocondriilor. !volu,ia poate fi favorabil% datorit% unui tratament simptomatic intensiv, 'ndreptat 'n special contra edemului cerebral. Pentru a denumi 'n ansamblu aceste manifest%ri cerebrale postinfec,ioase, care pot include sau nu semne inflamatorii #i demielinizare perivenoas% #i care pot deasemenea afecta sistemul nervos periferic, unii autori folosesc termenul de vasculomielinopatie diseminat%. 'A!OLO&IA *IRAL A SIS. NER*. +'RIN A&RESIUNE *IRAL IREC!, Poliomielit% anterioar% acut% VVpolionielita anterioar% acut% &PAA, maladia Heine-+edin, paralizia infantil%( este o maladie viral% acut%, ce distruge neuronii motori a m%duvei V. ]i trunc iului cerebral #i provoac% astfel o paralizie a mu#c ilor inerva,i de ace#ti neuroni: aceast% paralizize nu este dec2t par,ial reversibil%. Cirusul poliomielitic este un enterovirus. !-ist% trei variet%,i antogenice. ;ontaminarea are loc pe cale alimentar% sau idric%. 1n ma@oritatea cazurilor infec,ia condi,ioneaz% o maladie inaparent% &X*H(. 5areori ea se manifest% prin c2teva semne generale &3H(. !-cep,ional, viremia duce la la dezvoltarea secundar% a unei meningite limfocitare &1H( sau a unei poliomielite paralizante &1H(. +aladia se 'nt2lne#te 'n cazuri sporadice sau recrudescen,e epidemice estivo-tomnale. !pidemiologia ei a fost modificat% 'n urma vaccin%rii preventive, care a redus inciden,a p2n% la cazuri e-cep,ionale. Amintim, c% acest vaccin este ob,inut 'n urma in@ec,iei sub-cutane a vaccinului inactivat, trei in@ec,ii succesive, revaccinare peste un an, apoi fiecare * ani &.al8( sau prin ingestia vaccinului viu atenuet, 3 prize cu 'ntrerupere de )-J s%pt%m2ni, repetate 'n fiecare an &.avin(. Leziunile neuronale intereseaz% selectiv neuronii cornului anterior a m%duvei spin%rii #i nucleele motorii a nervilor cranieni, dar afecteaz% deasemenea #i neuronii ipotalamusului #i a substan,ei reticulate a trunc iului cerebral. La marginea acestor leziuni severe, ce duc la destruc,ii neuronale, se constat% leziuni par,iale, care ar putea fi par,ial reversibile. Alter%rile inflamatorii, dilatarea vascular%, edemul, infiltra,ia limfocitar% sunt r%sp2ndite. 1n vecin%tatea neuronilor afecta,i proliferarea microglial% intens% duce la imagini de neuronofagie. Poliomielita paralitic% este 'n general precedat% de un epizod infec,ios, febr% p2n% la 3J,*o, angin%, unele tulbur%ri intestinale, duredi difuze. ;urba termic% poate ar%ta o remisie urmat% de rec%dere odat% cu instalarea pereliziilor. Acestea apar rapid timp de c2teva ore, zile sau c iar mai mult. !le se acompaniaz% de dureei musculare, semne meningeale. !ste vorba de paralizii periferice, de tip flasc, cu ipotonie #i arefle-ie. .unt distribuite 'n mod neregulat #i asimetric. !le intereseaz% membrele, ra isul, musculatura abdominal%, dar pot deasemenea s% se r%sp2ndeasc% la mu#c ii inerva,i de bulb. Drice prime@die a disfunc,iei respiratorii constituie un ris8 grav, ce impune o asisten,% adecvat%. 1n aceast% perioad% acut% a maladiei este constant% pleocitoza limfocitar% a lic idului cefalo-ra idian: ea se va estompa l%s2nd locul unei iperalbuminora ii moderate. Paraliziile regreseaz% 'ncep2nd cu ziua a 1*a. Aceast% regresie este rapid% la debut, apoi mai lent% #i are loc p2n% la 1J luni-2 ani. !a este total% pentru unii mu#c i, poate fi par,ial% sau nesemnificativ% pentru al,ii sau se poate instala o atrofie. Apari,ia la electromiografie a poten,ialelor polifazice de mare amplitud% arat% propor,ia, ce revine reinerv%rii 'n aceast% recuperare. .ingura metod% terapeutic% util%, reeducarea va limita consecin,ele paraliziilor definitive &deforma,ii sc eletice, retrac,ii( #i favoriza readaptarea func,ional% la necesitate cu a@utorul aparatelor. [DEA D erup,ie cu topografie limitat% de teritoriul de inervare a unei sau mai multor r%d%cini senzitive, tulbur%ri senzitive cu aceea#i r%sp2ndire caracterizeaz% zona, afec,iune acut%, ce evolueaz% spre 'ns%n%to#ire cu e-cep,ia unor complica,ii legate de unele localiz%ri #i persisten,a posibil% a durerilor poszosteriene. R Cirusul [ona este identic cu virusul varicelei. Apar#ine aceleea#i grupe ca #i virusul erpesului #i ;+C. Primo-invazia virusului varicel%-zona produce la copil varicela, maladie imunizant%. Cirusul ar putea persista 'n stare latent% 'n neuronii ganglionilor ra idieni. [ona va manifesta reactivarea acestui agent adormit cu ocazia sl%birii locale a ap%r%rii imunitare. [ona afecteaz% 'n special persoanele 'n v2rst%. !cluziunea sa &#i deseori evolu,ia sa atipic%, 'n form% diseminat%( este favorizat% de afec,iunile, ce perturb% imunitatea celular% &maladia Hodg8in 4 leucemie limfoid% 4 tratament imunodepresiv(. Bneori o cauz% local% poate determina sediul [ona0 compresie medular%, maladia PotV Leziunile zona afecteaz% selectiv neuronii ganglionului ra idian #i cornul posterior al m%duvei spin%rii 'n segmentul corespinz%tor. La leziunile neuronale &degenerescen,% balonizant%, incluziuni intranucleare( se asociaz% leziuni inflamatorii limfoplazmocitareVVla meningele #i segmentele al%turate ale m%duvei spin%rii. [ona se poate localiza 'n oricare teritoriu radicular ra idian &X3H( #i 'n special toracic &)JH(, dar deasemenea #i encefalic &13H(. 9urerile radiculare arz%toare, strict unilaterale preced erup,ia, constituit% din una sau mai multe benzi eritematoase, acoperite cu vezicule. Aceast% erup,ie este strict unilateral% #i de topografie radicular%. 1n afar% de durerile permanente cu acutiz%ri paro-istice, afec,iunea radicular% se manifest% printr-un deficit senzitiv 'n teritoriul erup,iei. !rup,ia se acompaniaz% de o adenopatie satelit%. !volu,ia sa 'n dou% sau 3 pusee VV, cu iperleucocitoz% moderat%. .emnal%m reac,ia inflamatorie meningeal%, ce situeaz% zona printre cauzele meningitei limfocitare acute. 11

1s%n%to#irea are loc timp de 2 sau 3 s%pt%m2ni. "munitatea este durabil%. ;omplica,ii sub forma unor paralizii limitate la teritoriul motor corespunz%tor sunt posibile, de evolu,ie lent progresiv%. !-cep,ional zona se complic% cu o poliradiculonevrit%, o mielit% sau o encefalit%. R [ona nervilor cranieni intereseaz% 'n special teritoriul oftlamic al trigemenului. Anestezia corneei 'n acest caz este indicele unui ris8 grav pentru cornee. !a @ustific% m%surile de protec,ie &tarsorafie( #i o supraveg ere 'ndelungat%. [ona ganglionului geniculat, erup,ia c%ruia '#i are sediul 'ntr-o regiune limitat% a V. Brec ii &zona 5amsaN-Hunt( se manifest% 'n special prin paralizia facial% periferic%, asociat% uneori cu o ipoacuzie #i un sindrom vestibular 'n urma afec,iunii r%d%cinii nervului C""". [ona oftalmic se complic% uneori cu o emiplegie contralateral% 'n rela,ie cu un proces inflamator, ce intereseaz% 'n mod segmentar arteriile cerebrale &arterit% zosterian%(. R Algiile postzosteriene sunt o complica,ie de durat% a zona de orice localizare. 5elativ imprevizibile, ele sunt mai frecvente la persoanele 'n v2rst%. Permanente, V, obsedante, permanente, dar #i agravate 'n urma stimul%rilor sub forma unor desc%rc%ri paro-istice, ele sunt rebele la ma@oritatea terapeuticelor. R Tratamentul [ona 'n perioada acut% se bazeaz% pe aciclovir &[ovira-(, care este indicat 'n caz de zona oftalmic sau zona la subiectul imunodeprimat &.ida(. Algiile postzosteriene sunt deseori ameliorate cu timoanaleptice &Anafranil( mai bine dec2t cu analgeticele obi#nuite. ;arbamazepina este indicat% dac% e-ist% un component fulger%tor((pulsatil.. !ncefalita erpetic% !ncefalita erpetic% este cea mai frecvent% printre encefalitele virale primare sporadice. .pontan%, ea este cel mai frecvent mortal%. 9ac% nu se ea 'n considera,ie encefalita erpetic% neonatal%, care se datoreaz% virusului erpetic de tipul "", encefalitele erpetice ale adultului #i copilului sunt provocate de virusul de tipul ", responsabil de infec,iile sferei bucale. !a poate fi consecin,a unei primo-infec,ii sau a reactiv%rii virusului. Afec#iunea primordial% a sistemului limbic a dus la presupunerea, c% virusul ar putea afectaV.creierul pe cale olfactiv%. D alt% ipotez% se bazeaz% pe frecven,a, cu care virusul erpetic de tipul "este depistat 'n ganglionul Aasser 'n cursul unor autopsii sistematice: encefalita ar putea rezulta din reactivarea acestui virus, prezent 'n stare latent%. R Eeuropatologie. 4 1n regiunile afectate, creirul este moale, edematos cu mici focare emoragice. Fumefierea cerebral% poate fi responsabil% de anga@area temporal%, ce st% la originea emoragilor secundare 'n trunc iul cerebral. Leziunile sunt localizate predominant 'n lobul temporal #i 'n special 'n regiunile ipocampului, insulei, fe,ei orbitale a lobului frontal, circonvolu,iunii cingulare. !le sunt de obicei bilaterale, dar deseori asimetrice. Histologic, leziunile asociaz% pl%gi de necroz%, focare emoragice, infiltrate inflamatorii perivasculare, focare microgliale, alter%ri ale neuronilor cu aspect de neuronofagie. "ncluziunile intranucleare sunt deseori eviden,iate 'n neuroni #i celulele gliale. +icroscopia electronic% permite de a observa particulele virale, dar natura erpetic% a encefalitei nu poate fi afirmat% cu toat% certitudinea dec2t prin imunofluorescen,% sau cultur%. RTablou clinic. 4 Gebra este practic constant%. ;efaleea este un semn precoce frecvent. +odific%rile comportamentului trebuie s% aten,ioneze0 bolnavii seam%n% s% fie bizari pentru cei din @ur, ei seam%n% s% aib% confuzie, deseori sunt decelate tulbur%ri de memorie. 1n plus este important de a nu sc%pa cu vederea un element afazic de mare valoare din considerentele, c% el atrage aten,ia asupra lobului temporal. ;rizele de epilepsie sunt frecvente0 poate fi vorba de crize generalizate de tip grand mal sau de crize focale, #i trebuie 'n special de atras aten,ia asupra crizelor temporale, ce pot lua aspectul crizelor olfactive, auditive sau crize psi o-motorii. 1n fond, tabloul este mai mult sau mai pu,in evocator. 1n unele cazuri se noteaz% un tablou clinic nespecific de encefalit%, asociind o stare febril%, o alterare a con#tien,ei, un element de confuzie, crize convulsive generalizate sau par,iale. 9e altfel, etiologia erpetic% poate fi suspectat% 'n baza sindromului amnestic pronun,at sau a semnelor de localizare temporal% predominant% &afazie, crize temporale(. R !volu,ie. 4 !volu,ia spontan% a encefalitei erpetice cel mai frecvent sever%, deoarece cauzeaz% moartea 'n Y3H cazuri, cel mai frecvent 'n primele s%pt%m2ni de evolu,ie, pe fond de o com% cu anga@are temporal%, dar uneori uneori retardat% la pacien,ii, ce supravie,uiesc 'ntr-o stare vegetativ% mai mult sau mai pu,in pronun,at%. Fotu#i, practica biopsiei cerebrale a demonstrat, c% encefalitele erpetice autentice pot avea o evolu,ie relativ favorabil%. 9ar totu#i, 'n ma@oritatea cazurilor supravie,uirea este ob,inut% numai cu pre,ul sec elelor severe, 'n special sub forma unui sindrom amnestic, a unei afazii sau a tulbur%rilor de comportament. R !-amene suplimentare. 4 Bn lic id cefalo-ra idian la debut nu elimin% diagnosticul, totu#i 'n marea ma@oritate a cazurilor, L;5 este anormal c iar la prima punc,ie lombar%. !-ist% o ipercitoz% moderat% cu predominan,% limfocitar%, cu posibilitatea predomin%rii polinuclearelor la debut. Proteinora ia este crescut%, dar cel mai frecvent mai @oas% de 1 g7l. Alicora ia este de regul% normal%. P;5ul permite de a eviden,ia prezen,a A9Eului viral. - !lectroencefalograma este constant anormal%. G%r% a fi specific%, unele aspecte sunt evocatorii0 anomalii focalizate 'n regiunea temporal% sau frontal%, 'n special lu2nd aspectul de v2rfuri lente sau unde lente cu malul abrupt, repet2ndu-se cu frecven,a de 1-2 pe secund%. - Fomodensitometria demonstreaz% leziuni, constituite dintr-o ipodensitate mai mult sau mai pu,in r%sp2ndit%, deseori cu acumularea contrastului #i efect de mas%. Fopografia leziunilor este mai caracteristic% dec2t aspectul lor, interes2nd de obicei lobii temporali bilateral, regiunile insulare #i fronto-orbitare. - "mageria cu rezonan,% magnetic% este semnificativ% mai precoce &din ziua a 2-a( #i mai fidel%, demonstr2nd leziuni sub form% de zone de ipersemnal, interes2nd corte-ul #i substan,a alb% 'n regiunile temporale interne #i frontale inferioare. - $iopsia cerebral% permite de a stabili cert diagnosticul 'n faza ini,ial% a bolii. !lementul esen,ial este eviden,ierea virusului prin microscopie electronic% #i imunofluorescen,%, rezultatele c%rora sunt ob,inute timp de c2teva ore. Alte metodi sunt utilizate0 culturi din L;5: cre#terea nivelului de anticorpi 'n ser #i 'n lic id, acest raport fiind inferior sau egal cu 23 'n encefalitele erpetice: dozarea interferonului 'n L;5 #i P;5 'n lic idul cefalo-ra idian. R Tratament. 4 9in 1XJ/, aciclovirul a substituit vidarabina. !ste prescris 'n doz% de 33 mg78g7zi timp de 13 zile 'n perfuzie. +ortalitatea este redus% la 23H, reluarea activit%,ilor normale dup% luna a )a este ob,inut% 'n mai mult de @um%tate de cazuri. Precocitatea tratamentului este esen,ial%. !ste logic de a institui tratamentul din momentul, c2nd este suspectat diagnosticul 'n baza datelor clinice,a e-amenului L;5, !!A #i scaner, toleran,a aciclovirului fiind e-celent%. 12

!ficacitatea tratamentului etiologic nu trebuie s% diminuie importan,a tratamentului simptomatic #i 'n paticular lupta contra edemului cerebral cu manitol #i corticoide, care pot avea o indica,ie vital%, dac% e-ist% prime@dia anga@%rii cerebrale. Al,i erpes viru#i ;Ntomegalovirus &;+C(. La nou-n%scut, contaminat pe cale transplacentar%, poate provoca un sindrom encefalitic acut sau se poate manifesta numai prin sec elele unei infec,ii fetale precoce0 idrocefalie, nicrocefalie, calcific%ri intracraniene. ;+C este deseori cauza manifest%rilor neurologice legate de st%rile imunodepresive. Cirusul !pstein-$arr. Poate cauza mnifest%ri diverse0 encefalit%, nielit%, sindrom Auillain-$arre, cel mai frecvent 'n rela,ie cu un sindrom de mononucleoz% infec,ioas%. 5abia Cirusul rabiei &r abdovirus( este e-trem de r%sp2ndit 'n lume. Eumeroase specii de animale 'i asigur% prezen,a endemic% #i transmiterea. Astfel, o epidemie de rabie animal%, transmis% de vulpi, se r%sp2nde#te regulat 'n !stV.. Eumeroase speci domestice, 'n special c2inele, dar deasemenea #i pisica pot asigura transmiterea maladiei la om. 9in punctul de inoculare, virusul este transmis spre centrele nervoase de-a lungul nervilor periferici, ceea ce condi,ioneaz% incuba,ia prelungit% 'n mediu de /3 de zile, ce permite 'ntre timp vaccinarea. !ncefalita rabic% se caracterizeaz% prin prezen,a 'n neuroni & 'n special cei ai cornului lui Amon, nucleele trunc iului cerebral, cerebelului( a unor incluziuni intracitoplasmatice caracteristice, corpii Eegri. .emnele inflamatorii sunt limitate #i situate la distan,% de leziunile celulare. +aladia se manifest% numai la o @um%tate din subiec,ii, ce au suferit de mu#c%turi infectante. D dat% declan#at%, ea este 'ntotdeauna mortal% cu un tablou de spasme faringeale #i idrofobie sau uneori paralizii ascendente. D vaccinare preventiv% este recomandat% subiec,ilor e-pu#i maladiei. 9up% confirmarea maladiei la animalul, responsabil de mu#c%tur% &eviden,ierea corpilor Eegri sau a antigenului viral prin imunofluorescen,% 'n cornul lui Ammon(, trebuie instituit un tratament cu ser iperimun #i vaccinare. Au fost observate complica,ii &multinevrite - encefalomielite( 'n urma vaccin%rilor: ele au caracterul unor polinevrite #i encefalite alergice e-perimentale Vdar ar putea s% se dezvolte c iar dac% virusul n-ar fi fost cultivat pe ,esutul nervos. !ncefalitele virale cauzate de 'n,ep%tura insectelor Aceste encefalite, datorate unui virus transmis prin 'n,ep%tura de insect% &virus Arbor art ropod-borne( survin 'n focare geografice dependente de specia animal%, ce serve#te drept rezervuar a virusului. !le sunt rare Ve-ist% totu#i Oencefalita cu ticuri .., virusul Eilului de ?est, transmis de VV.. Com cita c2teva e-emple0 R !ncefalita american% de .aint Louis, transmis% de V.. se observ% vara 'n .tatele Bnite. 9up% o incubare de la J p2n% la 1* zile, survine o faz% infec,ioas% de /-* zile, o remisie scurt% #i, 'n unele forme, un sindrom meningo-encefalitic sever cu ipertermie. !volu,ia este cel mai frecvent favorabil% f%r% sec ele. R !ncefalita @aponez% transmis%, deasemnea, de V., evolueaz% cu epidemii estivo-tomnale. Gormele meningo-encefalitice rare 'n raport cu manifest%rile febrile sau meningeale pure, survin dup% un debut brutal, febril #i meningeal de 2 zile. !volu,ia cel mai frecvent favorabil% cu o durat% de 13-1* zile, este deseoriV, 'n special dac% las% sec ele &deficite psi o-motorii, sindroame e-tra-piramidale(. R !ncefalita cu ticuri endemo-epidemic% 'n !uropa ;entral% #i 'n B5.. survine vara, 'n special la adul,i. 9up% J zile de stare febril% poate surveni o meningo-encefalomielit% cu predominarea frecvent% a paraliziilor ultimilor nervi cranieni #i afec,iunea coarnelor anterioare a m%duvei cervicale. .unt posibile sec ele sub forma deficitelor motorii periferice. !ncefalita epidemic% de von !conomo 9atele epidemiologice #i clinice ne fac s% admitem o etiologie virala a encefalitei letargice, ce a fost r%sp2ndit% 'n mod epidemic din anul 1X1) cu dispari,ie ulterioar% 'n 1X33. Fotu#i, virusul responsabil de maladie n-a fost izolat. Aceast% afec,iune atrage interesul asupra sa 'n urma unui sindrom par8insonian postencefalitic sec elar. Leziunile predomin% 'n partea superioar% a trunc iului cerebral0 infiltra,ie inflamatorie difuz% #i leziuni neuronale degenerative a locus niger, substan,ei cenu#ii periapeductale. +aladia acut% se caracterizeaz% prin tulbur%ri de vigilen,% &letargie(, paralizii oculare, mi#c%ri anormale &mioclonii(. +oartea are loc 'n ^ cazuri. 1n alte cazuri, sindromul par8insonian constituie satrea sec elar% caracteristic%, cu instalare uneori 'nt2rziat% &mai mul,i ani(. Panencefalit% slerozant% subacut% Aceast% afec,iune, descris% ini,ial de Can $ogaert cu denumirea de leuco-encefalit% sclerozant% subacut% &L!..(, cu toate c% este e-cep,ional%, se bucur% de un mare interes 'n urma cercet%rilor, ce au dus la stabilirea rolului etiologic al virusului rugeolic. Caccinarea antirugeolic% a diminuat frecven,a maladiei. Leucoencefalita sclerozant% subacut% survine cu ma-imum de frecven,% la Y-J ani, mai frecvent la b%ie,i, cel mai frecvent dup% o rugeol%, f%cut% p2n% la v2rsta de 2 ani. Leziunile predomin% 'n emisferele cerebrale unde afecteaz% simultan substan,a alb% #i substan,a cenu#ie: sunt depistate focare de demielinizare, infiltrate perivasculare, o proliferare glial% astrocitar% #i microglial%. Eeuronii #i celulele gliale con,in incluziuni intranucleare #i intracitoplazmatice, la microscopia electronic% 4 aspecte tubulare caracteristice ale nucleocapsidelor parami-oviru#ilor. Leucoencefalita sclerozant% subacut% are un debut insidios cu deficit intelectual #i tulbur%ri de personalitate: apoi apar tulbur%ri de motilitate, tonus #i 'n special mioclonii ritmice cu periodicitatea de c2teva secunde. La !!A se depisteaz% comple-e periodice caracteristice. 1n L;5 e-ist% o pleocitoz% moderat% #i 'n special un nivel ma@orat al gamaglobulinelor. Eivelul de anticorpi antirugeolici este foarte ridicat 'n s2nge #i 'n L;5. +aladia evolueaz% spre deces, obi#nuit 'ntr-un an sau doi, 'ns% e-isten,a formelor prelungite cu durata de c2,iva ani cu remisii face dificil% aprecierea rezultatelor terapeutice. 9in alt punct de vedere e-ist% forme acute, Ofulminante=, 'n particular la persoane imunodeprimate sau la femei 'ns%rcinate. ;u toate c% responsabilitatea virusului rugeolic a fost demonstrat% #i virusul a fost izolat 'n cultur%, mecanismul acestui tip de infec,ie prelungit%este 'nc% r%u e-plicat%0 rela,ia cu capacit%,ile imunologice a subiectului: caracterul defectiv al su#ei virale: sau interven,ia unui virus asociat. Leuciencefalopatia multifocal% progresiv% 13

Leucoencefalopatia multifocal% progresiv% &L!+P( se manifest% cel mai frecvent ca o complica,ie terminal% a diverselor maladii generale, ce condi,ioneaz% o deficien,% imun% &maladia Hod@8in, leucemie limfoid% cronic%(: sau ca o consecin,% a unei imunodepresii terapeutice. .ida este la momentul actual cauza cea mai frecvent%. A fost demonstrat% etiologia, datorat% unui virus din familia Papova &virus P; sau .C /3(. Dligodendrocitul este ,inta acestui virus. .emiologia clinic% se manifest% printr-o deteriorare intelectual% asociat% cu tulbur%ri vizuale, perturb%ri a limba@ului #i func,iilor pra-ice: semnele focalizate se situeaz% uneori pe prim plan. L;5 este cel mai frecvent normal, dar prezen,a A9Eului viral poate fi decelat prin P;5. .canerul demonstreaz% pl%gi ipodense cu sediul cel mai frecvent 'n substan,a alb% emisferic%, uneori 'n cerebel, ce nu acumuleaz% contrastul, spre deosebire de limfome. La 5+E imaginile sunt iperintense 'n F2, ipointense 'n F1, nu acumuleaz% gadoliniu, f%r% efect de mas%. 9iagnosticul poate fi confirmat prin biopsie cerebral%. !volu,ia este fatal% timp de c2teva luni.

SI A +MANIFES!RI NEUROLO&ICE, +anifest%rile neurologice ale infec,iei H"C sunt e-trem de frecvente0 /3-*3H 'n seriile clinice, acest procenta@ atinge J3-X3H 'n cazurile, studiate 'n plan neuropatologic. Aceste manifest%ri afecteaz% sistemul nervos central, sistemul nervos periferic #i, mai rar, mu#c ii. Bnele sunt 'n dependen,% de deficitul imunologic &sida(, altele seam%n% s% fie cauzate de 'ns%#i virusul. C"H a fost izolat 'n ,esutul cerebral, lic idul cefalo-ra idian, nervii periferici #i prezen,a sa 'n .E; este probabil% din primele stadii ale infec,iei virale generalizate. Frebuie, de altfel, de diferen,iat printre aceste manifest%ri accidentele de primo-infec,ie de natur% infec,ioas% &meningit% acut% limfocitar%, encefalit% acut%, poliradiculonevrit%V(, ce sunt tranzitorii #i, esen,ialul, reversibile, accidente ce survin 'n stadiul tardic al maladiei, ce au o evolu,ie 'n particular sever%. +ecanismele fiziopatologice sunt la moment r%u cunoscute, dar se poate de presupus c% ele sunt diferite. .emiologia neurologic%, deseori nespecific%, @ustific% tot mai frecvent e-amenul la serologia C"H pozitiv% &!lisa, ?estern $lot(. R Afec,iunile sistemului nervos central sunt e-trem de polimorfe #i deseori intricate 'ntre ele. Fulbur%rile func,iilor cognitive, ce duc timp de c2teva s%pt%m2ni sau luni la un sindrom de demn,% f%r% semne de localizare neurologic% 'n afar% de tulbur%rile staticii, sunt considerate drept manifestarea cea mai frecvent%. Acest sindrom de demen,% poate fi consecin,a unei encefalite subacute, datorate C"H, unei encefalite cu citomegalovirus &;+C(, unei meningo-encefalite nespecificeV Asocierea semnelor deficitare focale &afazie, emoparez%, cecitate cortical%V( la un sindrom de demen,% progresiv face probabil diagnosticul de leucoencefalopatie multifocal% progresiv%, prima cauz% a c%reia a devenit sida. 1n acest caz, scanerul eviden,iaz% de obicei mai multe zone ipodense delimitate de substan,a alb%, caracterizate prin absen,a acumul%rii contrastului. Fo-oplazmoza este cauza cea mai frecvent% a sindromului tumoral 'n evolu,ia sidei. .emnele clinice &febr% moderat%, epilepsie, semne deficitare( vorbesc despre dezvoltarea timp de c2teva zile a unui sau mai multor abcese cerebrale. .canerul demonstreaz% cel mai frecvent leziuni multiple &Y3H cazuri( supra- #i subtentoriale, ipodense, ce acumuleaz% contrastul 'n mod particular. P;5 permite de a identifica parazitul 'n L;5. 5egresia semnelor clinice #i radiologice 'n urma tratamentului de prob% &.ulfadiazin% /-) g7zi: Pirimetamin% *3 mg7zi: Lederfolin% *-*3 mg7zi( este cel mai bun argument diagnostic. Bn tratament de 'ntre,inere este indispensabil. Limfomele cerebrale primitive sunt a doua cauz% a sindromului tumoral. Localizarea tumorii este profund% &nucleele cenu#ii centrale( 'n mai mult de @um%tate de cazuri, uneori lobar%, rareori cerebeloas%. Bnele caracteristici la scanerul cerebral pot evoca diagnosticul &imagini izodense sau discret ipodense, acumulare de contrast intens #i slab limitat, pu,in efecr de mas%(, care este confirmat numai 'n rezultatul istologiei cerebrale. Tratamentul se bazeaz% esen,ial pe radioterapie. "nfec,ia prin C"H d% na#tere unor sindroame neurologice diverse. +eningita cu criptococ este cea mai frecvent%. Sindromul meningean poate fi asociat cu o afec,iune a nervilor cranieni &C", C"", C"""(. .tudiul L;5 demonstreaz% de obicei o pleocitoz% limfocitar%, ipoglicora ie, iperproteinora ie. ;ercetarea parazitului este inconstant pozitiv% spre deosebire de antigenul criptococic, care este constant depistat. !volu,ia sub influen,a tratamentului &Amfotericina $ 4 Glucitozina( este deseori favorabil%. Au fost de altfel descrise 0 meningite cu micobacterii, meningite limfomatoase, meningiteencefalite cu Listeria, !sc eric ia ;oli, ;andida, Herpes,V. D meningit% acut% limfocitar%, datorat% C"H, este deseori o manifestare de primo-infec,ie rapid reversibil%. .indroamele medulare sunt rare. !ste vorba 'n mod special de leziunile mielopatiei vacuolare, ce afecteaz% cordoanele posterioare #i laterale cu vacuoli ce seam%n% s%fie forma,i de o 'nfl%tur% intramielinic%, a-onii sunt respecta,i, nu e-ist% reac,ie inflamatorie. Parapareza #i ata-ia evolueaz% timp de c2teva s%pt%m2ni sau luni. Asocierea unei encefalite subacute este obi#nuit% dar inconstant%. Driginea specific viral% a acestor leziuni medulare este discutat%. ;+C poate fi responsabil de mielite sau de un sindrom destul de particular de poliradiculit% dureroas% limitat% la membrele inferioare, tratamentul c%rora e reprezentat de Aanciclovir sau Goscarnet. R Afec,iunile sistemului nervos periferic sunt diverse 'n dependen,% de stadiul bolii. Poliradiculonevritele acute inflamatorii, reversibile, constituie o manifestare de primo-infec,ie. !le se disting de sindromul Auillain-$arre prin e-isten,a constant% a unei meningite limfocitare. 1n faza a "ia, au fost observate neuropatii av2nd un caracter net inflamator #i demielinizant, acompaniindu-se de o reac,ie celular% a L;5. Aceste neuropatii, mai mult sau mai pu,in regresive, pot recidiva. Alte neuropatii, ce survin la subiectul sero-pozitiv, ce n-a evoluat spre un stadiu mai avansat al maladiei, nu au acest caracter regresiv. +ultinevritele, ce vor fi legate de o vasculit%, au fost descrise. 1n fazele tardive de infec,ie &stadiul """ #i "C(, afec,iunea cea mai frecvent% a sistemului nervos periferic este polinevrita membrelor inferioare, cu predominarea leziunilor senzitive #i dureroase. !volu,ia este lent progresiv%, deficitele senzitive #i motorii sunt tardive. L;5 este normal. !-amenele electrofiziologice #i biopsia neuromuscular% sunt 'n favoarea unei neuropatii a-onale f%r% leziuni inflamatorii. R Afec,iunile musculare se limiteaz% la c2teva cazuri de polimiozite subacute cu infiltrate inflamatorii forte numeroase la biopsie. 9e altfel, tratamentele antivirale untilizate 'n cursul manifest%rilor neurologice a sida pot fi la originea afec,iunilor musculare inflamatorii sau necrozante subacute.

Tratament

1/

;re#terea regular% a num%rului cazurilor de sida, gravitatea infec,iei, percep,ia sa social% particular%, a dus la eforturi de cercet%ri considerabile cum n-a mai fost cazul nici unui remediu antiviral. Progresele r%m2n modeste, deoarece preparatele antivirale nu pot eradica virusul, doar prelungind sau amelior2nd via,a Pacien,ilor. .peran,a la un vaccin este problematic% din cauza variabilit%,ii #i adaptabilit%,ii e-treme a virusului #i absen,ei unui model animal la momentul actual. 1n practic%, tratamentul de fond al infec,iei se bazeaz% pe zidovudin% sau azidotimidin% &A[F(, comercializat cu numele de 5etrovir. 1n func,ie de rezultatele numeroaselor 'ncerc%ri clinice, strategia actual% &f%r% 'ndoial% efemer%( consider% c% A[F este indicat% pe parcursul primei infec,ii oportuniste #i la subiec,ii asimptomatici 'n caz dac% cifra limfocitelor ;9/ este egal% sau inferioar% 2337mm3. 1n func,ie de to-icitatea 'n special medular% a acestui tratament, posibilitatea de reducere a dozei este obiectul unor studii randomizate. ;ea mai bun% eficien,% #i toleran,% a dozei de *33mg7zi de A[F a fost confirmat% 'n raport cu dozele mai ridicate. 9ozarea optimal% a A[F este uneori incert% &doze inferioare la *33 mg7zi sunt efectiveV(, c2t #i ritmul ideal al prizelorV.. Eumeroase medicamente antivirale sunt 'n studiu, 'n special la pacien,ii ce nu tolereaz% A[F0 ;;" &2 3 dideo-Ninozina(, ce nu are to-icitate medular%, 99; &2 3 dideo-N cNtidina(, ce este de 13 ori mai puternic% ca A[F in vitro, interferonul alfaV +etodologia actual% se orienteaz% spre asocierea #i7sau utilizarea 'n alternan,% a mai multor antivirale &A[F, 99", A[F antiproteazeV( pentru ob,inerea unui sinergisn 'n ac,iune sau atingerea unor ,inte diferite 'n lan,ul ciclului viral #i astfel de a permite reducerea dozei fiec%ruia dintre ele #i a to-icit%,ii lor poten,iale. D triterapie precoce este actual recomandat%. !valuarea eficien,ei preparatelor antivirale, 'n afar% de semnele clinice #i parametrii biologici obi#nui,i &nivelul limfocitelor F;9/, detectarea antigenului P2/( se bazeaz% actual pe metode virologice directe, ce permit de a estima nivelul de replicare viral% 'n orgamism. Fe nicile sofisticate permit o cuantificare a viremiei plasmatice prin cultur% &viremie plasmatic%(, cuantificarea num%rului celulelor sanguine infectate &viremie celular%(, a A5Eului viral plasmatic &P;5-A5E( #i a A5Eului proviral celular &P;5-AE9(. 9iferi,i parametri permit 'n plus de a detecta rapid apari,ia unei rezisten,e la unele medicamente antivirale #i, deci, de a 'ncerca alte asocieri. !ste frecvent% rezisten,a fa,% de medicamentele antivirale0 cu c2t mai mult dureaz% tratamentul, cu at2t mai mult virusul reu#e#te s% se opun%. MIELO'A!IA ASOCIA! CU *IRUSUL -!L*). Cirusul HFLC-1 este un retrovirus, ce e-ist% 'n stare endemic% 'n unele regiuni, 'n special 'n Antile, Africa, Paponia, America ;entral% #i America de .ud. !ste responsabil de 2 maladii0 leucemia7limfomul F al adultului #i parapereza spastic% tropical% sau HA+ &mielopatie asociat% cu HFLC-1(. .e 'nt2lne#te mai frecvent la femei, se manifest% prin paraplegie spasmodic% progresiv%. L;5 este inflamator, cu o sintez% intratecal% a "gA. Anticorpi antiHFLC-1 sunt prezen,i cu nivel ridicat 'n ser #i L;5. Tratamentul este 'n genere 'n#el%tor, dar au fost ob,inute amelior%ri cu corticoide #i interferonul alfa. Afec,iuni situate la marginea patologiei sistemului nervos R ;oreea .Nden am &coree acut%, coree reumatic%( este o maladie a copilului, ce cauzeaz% un sindrom de coree sever #i generalizat, cu evolu,ie spre rezolu,ie timp de c2teva s%pt%m'ni sau c2teva luni. ;auza ei este necunoscut%, 'ns% e-ist% o leg%tur% 'ntre aceast% afec,iune #i reumatismul articular acut &maladia $ouillaud(. ;oreea acut% apare 'n copil%rie &J3H cazuri 'ntre * #i 1* ani(. D e-cep,ie constituie coreea gravidelor0 coreea poate recidiva sau poate izbucni pentru prima dat% 'n timpul gravidit%,ii. 1n toate coreile acute fetele sunt afectate de 2-3 ori mai frecvent ca b%ie,ii. Leziunile anatomice sunt pu,in cunoscute0 ele au un caracter inflamator, constituite din infiltrate perivasculare #i la distan,% de vase: ele duc la degener%ri celulare, a corte-ului, a nucleelor cenu,ii centrale, cerebelului, astfel nu e posibil de a atribui mi#c%rile anormale leziunii unei structuri determinate. +i#c%rile anormale se instaleaz% insidios: mai rar debutul este aparent brusc cu ocazia unei emo,ii. !le au caracterele tipice ale mi,c%rii coreice: uneori limitate la un emicorp, ele sunt cel mai frecvent generalizate cu predominare la membrele superioare, da afect2nd deasemenea #i mersul #i mu#c ii fe,ei&dizartrie(. !le sunt influen,ate de emo,ii, de efortul de aten,ie, de starea 'n picioare #i mers #i dispar 'n timpul somnului. ;oreea acut% duce la perturbarea mi#c%rilor voluntare0 sunt perturbate nu numai gesturile fine de inten,ie prin mi#c%ri parazite, 'n special sub forma unei contrac,ii bru#te a antagoni#tilor, dar se determin% deasemenea o oarecare sl%biciune a contrac,iilor voluntare #i o incapacitate de a sus,ine un effort, care este net perceput prin varia,ia for,ei de pre ensiune manual%, c2nd propunem pacientului s% str2ng% m2na 'n repetate r2nduri. !-cep,ional deficitul este at2t de marcat, 'nc2t e-ist% o veritabil% paralizie 'ntr-un teritoriu mai mult sau mai pu,in 'ntins &coreea moale(. 5efle-ele sunt cel mai frecvent normale, uneori diminuate sau abolite. .e cere de notat fenomenul de rebound a refle-ului rotulian0 contrac,ia refle-% a cvadricepsului este sus,inut% un timp scurt, men#in2nd gamba 'ntins% mai mult ca de obicei. ;oreea acut% condi,ioneaz% unele perturb%ri psi ice. Fulburarea aten,iei e precoce, observat% la #coal%, ca urmare iritabilitatea, instabilitatea emo,ional% sunt o regul%. +ai rar, este vorba de apatie, tulbur%ri ale somnului , sau c iar o stare de confuzie cu agita,ie #i alucina,ii. Femperatura, pulsul, L;5, formula sanguin% sunt 'n limitele normei 'n afara complica,iilor. 9easemenea, nu sunt modific%ri a vitezei de sedimentare sau a nivelului streptolizinelor. ;onstatarea unor astfel de anomalii biologice sugereaz% apari,ia unor complica,ii. +aladia evolueaz% spontan spre 'ns%n%to#ire timp de c2teva s%pt%m2ni sau c2teva luni: uneori mi#c%ri anormale persist% 'ndelungat sub forma unor ticuri sau o rec%dere tranzitorie are loc cu ocazia unei afec,iuni intercurente. Pronosticul favorabil este agravat prin asocierea frecvent% a coreei cu reumatismul articular acut. 1n 3 cazuri din /, pacien,ii afecta,i de coree au 'n antecedente sau dezvolt% simultan cu coreea un reumatism articular acut. 1n 23H cazuri apari,ia unei manifest%ri cardiace acompaniaz% coreea #i 'n astfel de cazuri ea determin% pronosticul. Tratamentul obi#nuit al reumatismului articular acut &penicilinoterapie, corticoterapie( se impune atunci, c2nd coreea se integraz% 'n cadrul maladiei $ouillaud evolutive. 1ns%#i mi#carea coreic% este atenuat% cu neuroleptice &Largactil, aldol(. D izolare, cel pu,in relativ%, a pacien,ilor 'n perioada acut% seam%n% s% reduc% pregnan,a #i durata mi#c%rilor anormale. R Bveo-nevra-itele. 4 .unt denumite astfel un num%r mare de afec,iuni, ce asociaz% leziuni oculare de natur% inflamatorie, ce realizeaz% o uveit% #i leziuni ale sistemului nervos, ce se manifest% printr-o meningo-encefalit% subacut% sau cronic%. !tiologia acestor afec,iuni este necunoscut%. 1*

+aladia Harada asociaz% o decolare inflamatorie a retinei #i o reac,ie meningeal% limfocitar%. +aladia Cogt->oNanagi asociaz%0 uveit%, surditate, vitiligo #i 'n%lbirea genelor #i o reac,ie inflamatorie a L;5. Asocierea unei uveite #i a unei afec,iuni neurologice se manifest% cel mai frecvent sub forma unui sindrom piramidal bilateral, un aspect inflamator al L;5 poate fi 'nt2lnit #i f%r% afec,iuni precedente. Astfel de cazuri ridic% 'ntrebarea limitelor sclerozei 'n pl%ci. SIFILISUL SIS!EMULUI NER*OS Sifilis/l)maladie se-ual transmisibila,cauzata de treponema palida.Freponema invadeaza .E in decurs de 3-1J luni,generare pe cale ema7limfogena. "nitial are loc o r-tie iperergica a meningelui-_process proliferative de cicatrizare. 5aspindire a proc.inflamator pe patul vascular si parenc im .E;. ;lasificare- primar,secundar,tertiar si cuaternar. Precoce-pin la * ani de la infectare se manifesta prin meningita asimtomatica, afectare gumoasa a encefalului si +., tardive- dupa * ani,manifesta prin meningita asimtomatica tardiva, neurosifilis meningovascular, tabes dorsal, paralizie generala progresiva&dementa paralitica(. +anifest%rile sale depind de topografia #i calibrul arterelor interesate. Fabloul clinic poate fi dominat de afec,iunea nervilor cranieni, o semiologie emisferic% sau de trunc i cerebral, se poate asocia o afec,iune medular% simul2nd o mielit% acut% transvers%. .emnele de inflama,ie a L;5 trebuie s% sugereze sifilisul. !ratamentul cu penicilina permite de a stopa evolu,ia. R+eningita .ifilitica-debut acut cu febra 3J,cefalee,verti@,acufene,fotofobie,greturi si vome..emne meningiene-usor e-primate,!-am fund de oc i- iperemia sau edem al papilei n.optic.in suferinta selective a meningelui bazei encefal-suferinta n.cranieni frecvent oculomotor. Poate fi present semnul ArgNll 5obertson-fotoreactia directa si consensual este abolita iar acomodatia si convergenta sunt perfecte. R+eningoencefalita .ifilitica- semen anterioare + mono,si emipareza, tulb de sensibilitate, deregl de vb,sdr.alterne. R+eningomielita sifilitica-debut prin parestezii si dureri radiculare apoi diminuarea refle-e si sensibilitN profunda.!volutie in lezare medulara transversa complete cu paraplegie spastica, deregl. ;onductive ale sensibi si tulb sfincteriene. R+ono si polinevrita sifilitica- fara manifestari specific. RAfestarea gomoasa a encefal si +.- manifestare prin sdr de HFintracraniana cu sau fara semen de focar + sdr de compresie medulara. REeurosifilis meningovascular-manif cu meningita bacteriana si ipertermie,sdr meningeal, convulsii, manif de sufer a n oculomptor. RFabes 9orsal 4 se refera la neurosifilis tardive,classic parcurge 3 etape-nevralgica,atactica si paralitica. Gaza nevralgica-dureri radiculare intense cu durata 1-2 sec.teritoriul algic corespunde unui dermatomer.+paresteziile + ipoestezia F3-F). La instalarea ipoesteziei Q_dispare durerea la compresia n.ulnar in vecinatatea apofizei cubitale&semn $ernads8i( si a tendon ac ilian &semn Abadi(.+crize tabetice viscerale manifest frecventa+ diminuarea refle-e member infer apoi super.+ ipotonie musculara.de@a in 1 faza apar modificari pupilare.in 13-1*H-degenerarea retrobulbara a n.optic cu dezv atrofiei papilare sure.E.cranieni posibil afectatioculomotor,auditiv si ipoglos. .firsitul aceste faze-deregl sfincterieneQ_ iperse-ualitateQ_impotenta,mictiune-retetieQ_incontenenta, si constipatie. Gaza atactica-ata-ie spinal progresiva.debut-se pierde capac de a se deplasa prin intunericQ_nesigurantaQ_clatinat.+o crestere a e-presie semnelor clinice din prima faza, in special tulb sfincteriene si pupilare. Gaza paralitica-intensificarea ata-ieiQ_imobilizare complete. R.emiologia clinic% asociaz% un sindrom psihiatric, un sindrom neurologic i un sindrom humoral -.95.Paralizia general% progresiva &dementa paralitica( tulb psi ice+de memorie +cefalee+ verti@ +crize de migrena oftalmica cu semnu ArgNll 5obertson pozitiv. -Sdr. neurologic cuprinde semne permanente #i accidente tranzitorii. Printre semnele permanente este specific% dizartria, deasemenea tremorul, ce predomin% 'n regiunea labio-lingval%.Paraliziile oculo-motorii, nevrita optic% sunt rare. Accidentele paro-istice sunt variabile, regresive #i recidivante. !ste vorba de Oictusuri apoplectice= asem%n%toare cu un sindrom vascular 'n focar, dar deseori cu recuperare timp de c2teva zile, ictusuri afazice sau epileptiforme. -Sdr. umoral. 4 Punc,ia lombar% eviden,iaz% anomalii0 ipercitoza &13-133 limfocite( constituie semnul cel mai precoce, care dispare primul 'n timpul tratamentului. ;re#terea proteinora iei preferen,ial din contul gamaglobulinelor. 5eac,iile serologice la sifilis sunt constant pozitive 'n L;5. 9iagnostic-teste ce deceleaza anticorpi inpotriva antigenlor lipidice secundare interactiunii dintre treponema si gazda si teste ce deceleaza antigenele derivate din treponema palidum.C95L sau teste antitreponemice specific FPHA si GFA-A$. + r-tia ?asserman, coloidale Lange, de imbilizare a treponemei palidum, de precipitare >an. L;5-creste celularitatea peste 233 elem7mm 3 predominant limfocite si creste proteinele pin la 2 g7l. R !ratamentul a modificat considerabil evolu,ia, care alteori progresa p2n% la demen,%. ;ura de penicilin% &23 milioane de unit%,i timp de 23 zile( va fi asociat% la debut cu corticosteroizi pentru a evita reatia Parisc -Her- eimer-r-tie febrile : mai frecvent se ob,ine numai o regresie par,ial% #i o stabilizare la un nivel de deteriorare mai mult sau mai pu,in sever%. Eormalizarea L;5 are loc numai peste 3 luni de tratament. Fabes dorso-lombar 1n prezent tabesul este o raritate, dar alteori complica evolu,ia 'n XH cazuri. R Leziunile m%duvei tabetice au aspectul unei demieliniz%ri a cordoanelor posterioare a m%duvei spin%rii. Aceasta afecteaz% fibrele ascendente, precum #i termina,iunile r%d%cinilor de-a lungul cornului posterior. 9egenerarea cordoanelor posterioare reprezint% prelungirea 'n m%duv% a degener%rii r%d%cinelor posterioare, 'n special a segmentului situat 'ntre m%duv% #i ganglionul ra idian. .e admite, c% aceast% degenerare radiculo-cordonal% posterioar% este rezultatul unui proces inflamator meningeal, limfo- istiocitar, determinat de prezen,a treponemei. R !ratamentul se bazeaz% pe penicilinoterapie 'n cure de 23 in@ec,ii zilnice a c2te 1 milion de unit%,i fiecare. 1n ma@oritatea cazurilor de tabes recent observate semnele biologice sunt nule sau minimale. NEURO%RUCELO(A 1)

!le sunt uneori precoce, 'n faza septicemia. !tiopatogenie- o affect infect multisistemica cauzata de un grup de spiroc ete $orelia $urdorferi sansu lato. "nfestare prin intepatura capuselor din clasa "-odes, raspindita pe cale ematogena. 9ar nu se e-clude diseminarea a-onoplasmatica. .tadii-precoce si tardiv. Drg.afectate-piele,.E;,articulatii si cord. Tabloul clinic muscatura-_eritem migrator-_semen de into-icatie generala-_manifestari .E; cu un interval de la intepatura de 2-) sapt. Eritem/l)o lez.cutana cu o macula sau papula in centru si cu e-tindere periferica-_migrator-_inelar-_delimitinduse de pielea sanatoasa prin un lizereu rosu-aprins sralucitor-_zona central curind-_cianotica-_palida. Into0.generala)febra.astenie.dureri difuze. Ne/rologic poate fi dominat de o afec,iune poliradicular%, o afec,iune a nervilor cranieni, o mielit% sau manifest%ri encefalitice: 'n mod practic constant se asociaz% mielita, cu iperlimfocitoz% #i deseori proteinora ie crescut%. 1n baza acestor afec,iuni neurologice este un proces granulomatos cu predominare perivascular%. Bnele afec,iuni medulare relev% un mecanism compresiv 'n rela,ie cu o spondilodiscit%. +ielita transversa este cea mai severa manifestare neurologica-3H. .dr.Aarin-$au@adou--$annUart -meningita limfocitara7radiculonevrita7neuropatie craniana. R+eningita limfocitara-cefalee difuza, dominant asociat cu greata,voma, scade in greutate, devine usor epuizabil R 5adiculonevrita-dureri uneori insotite cu un deficit motor7senzitiv R Eeuropatie craniana-sufera n.facial + pareza mimica tip periferic, I e7e bilaterala. "n ordine descrescind supera0),*,3,J,2,X,12. !ncefalita $orelica- clinic-semne de focar-ata-ie,tulb sfinct tip central, para7tetrapareza spastica, scade sau lipsa auzului,afazie,dizartrie. .emen generale- somnolenta, labilitate, deregl de memorie, concentrare si comportament. iagnostic) datele epidemiologice privitor la contactul posibil cu agentul provocator L;5-pleiocitoza limfocitara cu numeroase cel.plasmatice cu limfocite activate precum si deregl barierei H! etectarea s"iroc1etelor) direct-izolarea directa7reatie de polimerizare in lant. "ndirect-imunofluorescenta directa7test imunoenzitatic7 teste ?estern-blot !ratament) A$ spectru larg macrolide7tetracNcline7peniciline semisintetice + cefalosporine gen 2 si 3 + peniciline.

SIFILISUL CON&ENI!AL G%tul poate fi infectat 'n toat% perioadele sarcinii. Poate avea loc avort spontan, leziuni meningovasculare #i parenc imatoase, precum #i leziuni degenerative, cerebrale #i cerebeloase. .ifilisul ter,iar ca urmare a sifilisului congenital se menifest% prin apari,ia peste mul,i ani dup% na#tere a paraliziei @uvenile cu spasticitate, semne cerebeloase, demen,%, atrofie optic%, surditate, stigmate sifilitice de tipul din,ilor Hutc inson, nas 'n #a, tibia 'n sabie. 9iagnosticul se face prin folosirea testelor serologice, 'n primul r2nd testul clasic ?asserman. %OLILE INFECIOASE ALE SIS!EMULUI NER*OS ;iviliza,ia uman% a ob,inut 'n ultimii ani progrese spectaculoase 'n cunoa#terea, tratamentul #i profila-ia bolilor infec,ioase. ;u toate acestea, ponderea actual% a patologiei infec,ioase 'n structura afec,iunilor sistemului nervos stabilit% pe baz% de studii statistice r%m2ne a fi important% pentru toate ,%rile, cu unele deosebiri de reparti,ie geografic%, pe profil etiologic #i gravitate. 9intre factorii, care au influen,at, 'n ultimele decenii evolu,ia bolilor infec,ioase ale sistemului nervos se 'nscriu, 'n primul r2nd, condi,iile social-economice de igien% #i de nutri,ie mult sc imbate 'n sensul 'nr%ut%,irii lor 'ntr-un num%r mare de ,%ri. 1n bolile neurologice infec,iile se prezint% ast%zi cu multe aspecte noi, mai dificile de diagnosticat, de tratat #i de comb%tut. 1n acela#i timp este necesar ca noile genera,ii de medici s% fie vigilente 'n posibilitatea reapari,iei unor boli infec,ioase ale sistemului nervos considerate disp%rute care pot s% reapar%, ca Ovec i molime 'n timpuri moderne=. Procesul patologic infec,ios se poate desf%#ura 'n toate compartimentele sistemului nervos central #i periferic, implic2nd la fel #i structuri ale sistemului vegetativ, meningele, vasele cerebrale #i medulare. 1n conformitate cu acest criteriu anatomic neuroinfec,iile pot fi clasificate 'n modul dup% cum urmeaz% &tabelul 1(. Fabel 1. Clasificarea neuroinfec,iilor 'n func,ie de substratul anatomic preponderent afectat .ubstratul 9enumirea anatomic afec,iunii +ononevrit% +ultinevrit% Polinevrit% .istem nervos Ple-it% periferic somatic Guniculit% Aanglionit% 5adiculit% Poliradiculonevrit% .istem nervos Eevrit% 1Y

periferic vegetativ

+eninge spinal #i7sau cerebral

Aanglionit% Fruncit% + Leptomeningit e % ni Ara noidit% n Pa imeningit% gi Leptopa imen t% ingit% ! n c ef al it % + ie li t% Polioencefalit% Leuocencefalit % Panencefalit%

Parenc im cerebral

Parenc im medular Parenc im cerebral #i medular +eninge #i parenc im cerebral #i7sau medular

Fransvers% 9iseminat% Poliomielit%

!ncefalomielit%

+eningoencefalit% +eningomielit% +eningoencefalom ielit% C Arteriit% Patul vascular as Glebit% cerebral #i7sau cu .inusit% medular lit &cerebral%( % 1n func,ie de evolu,ie neuroinfec,iile se clasific% 'n acute, subacute #i cronice &infec,ii persistente(. Perioadele succesive ale neuroinfec,iei sunt0 invazia, cu debutul bolii &brusc, gradat sau lent(: perioada de stare, cu manifest%rile esen,iale ale bolii &simptome, semne, sindroame, complica,ii(: perioada de declin #i de convalescen,%. Ferminarea bolii infec,ioase se poate face 'n variate moduri0 vindecare, trecere 'n cronizare sau deces. .istemul nervos central posed% o anumit% autonomie imun% gra,ie e-isten,ei barierei ematoencefalice. Anume din acest motiv 'n evolu,ia neuroinfec,iilor intervin particularit%,i specifice. 5olul principal 'n realizarea func,iei de barier% imun% 'i revine macrogliei astrocitare perivasculare, care de obicei sufer% prima 'n cadrul neuroinfec,iei. Afectarea selectiv% a sistemului nervos se e-plic% prin a#a-numitul tropism al agentului patologic sau to-inului eliberat de el. Gaza acut% a procesului neuroinfec,ios este determinat% at2t de suferin,a neuronilor, c2t #i de ac,iunea to-ic% e-ercitat% asupra 'ntregului organism a agentului patogen cu dezvoltare de tulbur%ri emo- #i licvorodinamice, modificarea pere,ilor vaselor cerebrale #i medulare cu cre#terea permeabilit%,ii lor, dezvoltarea edemului #i tumefierii substan,ei parenc imatoase, ipo-iei ,esutului cerebral, apari,ia focarelor de necroz%, emoragii per diapedezum etc. +odific%rile nespecifice de regul% determin% manifest%rile clinice din faza acut% a neuroinfec,iilor. !volu,ia negativ% a procesului patologic poate fi condi,ionat% de instalarea unor procese autoimune care declan#eaz% mecanisme de autoagresie #i astfel cresc considerabil durata maladiei. $olile infec,ioase ale sistemului nervos periferic somatic #i vegetativ sunt prezentate 'n capitolele manualului dedicate bolilor sistemului nervos periferic #i afec,iunilor sistemului nervos vegetativ. $olile infec,ioase ale vaselor cerebrale #i medulare nu pot fi considerate neuroinfec,ii 'n sensul strict al acestui termen, deoarece de regul% sunt asociate encefalitelor, mielitelor #i meningitelor. La r2ndul s%u vasculitele pot fi sursa de apari,ie #i diseminare a procesului infec,ios 'n parenc imul sistemului nervos #i tunicile lui. .inusitele cerebrale #i flebitele &tromboflebitele( cerebrale #i medulare sunt prezentate 'n capitolul manualului consacrat patologiei vasculare cerebrale #i medulare. PDL"D+"!L"FA A;BFM AEF!5"DA5M &paralizia medular% infantil%, boala Heine - +edin( !P"9!+"DLDA"!. Poliomielita este cunsocut% din timpuri str%vec i, fiind r%sp2ndit% pe 'ntregul glob &infec,ii inaparente, forme abortive #i paralitice(. Primele epidemii 'n !uropa au ap%rut 'n anii 1J33, 'n America de Eord 4 'n 1JX3. Pentru prima dat% poliomielita a fost descris% 'n anul 1J/3 de c%tre ortopedul german Heine, ceva mai t2rziu 4 de c%tre medicul suedez +edin. "nciden,a poliomielitei 'n ..B.A. 'n anul 1X*2 a stins 23.333 cazuri, gra,ie introducerii vacin%rii ea s-a redus dramatic la cel mult 13 cazuri7an. +aladia r%m2ne actual% pentru ,%rile cu dec%dere economic%, pentru ,%rile Africii #i Asiei. .ufer% de obicei copii mai mici de * ani. !F"DLDA"!. Cirusul poliomielitic face parte din familia Picornaviridae, genul !nterovirus. !ste un virus foarte mic &2J nm(, cu 3 tipuri antigenic distincte0 tipul 1 &diverse tlpini0 $run ilde, +a oneN etc.(, tipul 2 &Lansing( #i tipul 3 &Leon, .au8ett(. Fipul 1, predominant epidemic, era 'nt2lnit, 'nainte de perioada de generalizare a vaccin%rii antipoliomielitice, 'n J3-X3H din poliomielitele paralitice. Fipul 2, foarte r%sp2ndit, determin% mai frecvent infec,ii subclinice. Fipul 3 apare mai rar &3H(. +D9 9! F5AE.+"F!5!. Cirusul poliomielitic se transmite at2t pe cale fecal oral%, c2t #i aerogen. Fransmiterea se realizeaz% 'n ambele cazuri, prin contact direct interuman, 'ntre sursele de infec,ie #i persoanele receptive. 1n condi,ii de igien% deficitar%, se poate realiza o 1J

contaminare intens% a mediului 'ncon@ur%tor, astfel 'nc2t devine posibil% #i transmiterea indirect% a virusului &obiecte contaminate(. !limin2nd virusul prin fecale, bolnavul r%m2ne contagios circa J s%pt%m2ni. PAFDA!E"!. Poarta de intrare a virusurilor polio 'n organism este orofaringele #i tractul gastrointestinal. Cirusul poliomielitic se multiplic% 'n celulele epiteliale ale faringelui, intestinului #i 'n ,esutul limfatic al acestora, parcurg2nd urm%toarele stadii0 stadiul intestinal stadiul de viremie &apare atunci c2nd ap%rarea local% #i limfatic% intestinal% este dep%#it%( stadiul de invazie a sistemului nervos central &virusul traverseaz% bariera ematoencefalic% sau trece prin sinapsa neuromuscular% #i migr2nd a-onoplasmatic a@unge 'n m%duva spin%rii sau creier(. Cirusul poliomielitic se multiplic% 'n celulele nervoase, #i mai ales 'n neuronii motori, a c%ror vulnerabilitate fa,% de virusul poliomielitic este deosebit de mare. AEAFD+"! PAFDLDA";M. Leziunile din sistemul nervos central predomin% 'n coarnele anterioare ale m%duvei spin%rii, e-tinz2ndu-se #i 'n alte segmente din nevra- &trunc i cerebral, talamus, ipotalamus #i o parte din scoar,a cerebral%(. +acroscopic m%duva spin%rii #i emisferele cerebrale sunt intens iperemiate, mai ales la nivelul intumiscen,ei cervicale #i lombare. +icroscopic celula nervoas% apare tumefiat%, cu modific%ri structurale. 1n locul celulelor nervoase distruse, se formeaz% un nodul cicatrecial glial, dup% care urmeaz% degenerescen,a cilindra-onilor #i atrofia fasciculelor musculare. Leziunile sunt prezente nu numai 'n nevra-, dar #i 'n alte organe &inim%, pl%m2ni, ficat etc.(. FA$LDB ;L"E";. 1n evolu,ia poliomielitei se disting urm%toarele perioade0 perioada de incuba,ie: perioada prodromal% &boala minor%(: perioada de laten,%: perioada bolii ma@ore cu dou% stadii0 preparalitic #i paralitic: perioada de retrocedare a paraliziilor: perioada de sec ele &rezidual%(. Perioada de incuba,ie. 9urata incuba,iei variaz% de la * p2n% la 3* zile, 'n mediu Y-1/ zile. "ncuba,ia sub Y zile apare, uneori, 'n poliomielita dup% amigdalectomie. Perioada prodromal% &boala minor%( dureaz% 2-/ zile #i se manifest% prin semne infec,ioase generale nespecifice0 febr% &3Y-3X3 ;(, cefalee, sl%biciune general%, indispozi,ie, iritabilitate, insomnie, somnolen,%, dureri 'n membre, dureri musculare #i articulare. La un num%r anumit de bolnavi se observ% semne catarale respiratorii &coriz%, faringit%(. La copii de v2rst% fraged% sunt prezente frecvente deregl%rile gastrointestinale. $oala minor% poate s% se termine prin 'ns%n%to#ire deplin%, constituind forma abortiv% a poliomielitei. Perioada de laten,% se manifest% dup% 2-/ zile de s%n%tate aparent% dup% perioada prodromal% cu normalizarea temperaturii &intervalul liber(. Perioada de boal% ma@or%. $oala re'ncepe brusc, cu febr% ridicat% #i cu manifest%ri care decurg 'n dou% stadii0 .tadiul preparalitic. 9ureaz% c2teva ore 4 * zile, e-cep,ional 13-1/ zile. 9omin% fbra #i semnele clinice de Ocoloratur% nervoas%=0 cefaleea, indispozi,ia, iritabilitatea, durerile musculare #i nevralgiile, paresteziile #i iperestezia cutanat%. ;opii nu se las% e-amina,i, pl%ng, se constat% o adinamie a musculaturii. 9ac% bolnavul este ridicat brusc, capul poate s% cad% pe spate din cauza flaccidit%,ii musculaturii cefei &Oiner,ia cefei=(. Bneori, din cauza unor discrete pareze abdominale, ombilicul poate fi deplasat spre partea s%n%toas% &semnul de migra,ie a ombilicului(. 5efle-ele cutanate pot s% dispar%, iar cele osteotendinoase sunt e-agerate sau diminuate. ;on#tien,a este perfect p%strat% &cu e-cep,ia cazurilor de encefalit% poliomielitic%(. Dbiectiv se constat% un sindrom meningian discret sau mai bine e-primat &ceaf% tare, semnul >ernig #i $rudzins8i(. ;2nd sindromul meningian este discret se pot pune eviden,% urm%toarele semne0 semnul s%rutului &bolnavul este inapt de a-#i apropia gura de genunc i 'n pozi,ia #ez2nd 'n pat(: semnul trepiedului &bolnavul 'n pozi,ie #ez2nd 'n pat se spri@in% cu m2inile reunite la spate ca un pilon #i cu membrele inferioare 'n abduc,ie(. .tadiul paralitic 'ncepe cu apari,ia paraliziilor &la 2-* zile de la 'nceputul bolii ma@ore(. 1n func,ie de de localizarea parezelor #i paraliziilor 'n stadiul paralitic se disting urm%toarele forme clinice0 - spinal% &cervical%, toracic%, lombar% sau difuz%( este cea mai frecvent% &)3H( dintre formele paralitice. Paraliziile membrelor sunt 'nt2lnite cel mai frecvent: predomin% paraliziile membrelor inferioare. Paraliziile sunt flasce, ipotone, cu abolirea refle-elor osteotendinoase. Paraliziile sunt asimetrice, inegale, predomin% la grupurile pro-imale de mu#c i ale e-tremit%,ilor. Sindromul meningian se men,ine. - bulbar% &se manifest% prin tulbur%ri de degluti,ie #i de respira,ie(. - pontin% &paralizii ale musculaturii oculare, paralizie facial% unilateral% #i de mastica,ie(. - mi-t% &bulbospinal%, bulbopontin%, bulbopontin%spinal%(. Fulbur%rile neurovegetative prezente se e-prim% prin transpira,ii abundente, tulbur%ri vasomotorii, r%cirea e-tremit%,ilor. Grecvent apare reten,ia de urin%. $olnavul are dureri sever e-primate e-primate prin irita,ie meningian% #i ganglioradiculit%. +u#c ii paraliza,i prezint% a#a-zisele spasme musculare &contractur% refle-% #i e-agerat%(. Apare #i o incoordonare psi omotorie, uneori survin e-ecu,ii parado-ale de mi#c%ri &e-ecut%ri 'n sens invers celor comandate(, precum #i sin8inezii &bolnavul folose#te 'n mod nera,ional #i involuntar mai multe grupe musculare dec2t este nevoie(. $olnavii recurg, uneori, la substitu,ii musculare &folosesc, pentru anumite mi#c%ri, al,i mu#c i, dec2t cei paraliza,i sau afla,i 'n stare de in ibi,ie func,ional%(. .tarea de con#tien,% este p%strat%. Perioada de retrocedare a paraliziilor #i de recuperare. Aceast% perioad% 'ncepe dup% 13-1/ zile de la debutul bolii ma@ore #i poate dura c2teva s%pt%m2ni, mai multe luni #i c iar peste 1 an, 'nc eindu-se cu vindecarea sau cu instalarea definitiv% a sec elelor. 5etrocedarea paraliziilor se face 'n ordine invers% fa,% de apari,ia lor0 primele care recupereaz% sunt segmentele musculare paralizate mai t2rziu. +u#c ii distali '#i revin mai repede dec2t cei pro-imali. $ilan,ul deficitului muscular #i al recuper%rii se apreciaz% 'ncep2nd dup% 1 lun% de la 'nceputul bolii. Perioada de sec ele. 13-1*H dintre bolnavii cu poliomielit% paralitic% r%m2n cu deficite motorii nerecuperabile. 9eforma,iile #i atitudinile vicioase rezult% din lipsa mi#c%rilor, sclerozarea #i retrac,iile tendoanelor #i ale capsulelor articulare. 9intre tulbur%rile trofice cele mai de 1X

temut sunt acelea care survin la copii 'n perioada decre#tere #i care duc la opriri 'n dezvoltarea sc eletului, cu scurt%ri alemembrului paralizat. 9"AAED.F";. Poliomielita trebuie diagnosticat% c2t mai precoce, pe c2t posibil, 'n stadiul preparalitic. 1n acest scop, datele epidemiologice &contacte infectante 'n familie sau 'n colectivit%,i 'nc ise, circustan,e epidemice sau de sezon( corelate cu datele clinice au mult% valoare orientativ%. Hemograma nu prezint% nimic caracteristic, iar C...H.-ul este normal sau u#or accelerat. Lic idul cefalora idian 'n stadiul preparalitic este u#or ipertensiv, clar sau u#or opalescent, cu citologie moderat crescut%0 de la *-) la 133 de celulel7mm3. Albuminora ia este u#or crescut% &disociere cito-albuminoas%(: 'n stadiul paralitic cre#te albuminora ia #i scade citologia &disociere albumino-citologic%(. Alicora ia este normal%. !-amenul lic idului cefalora idian este important, dar modific%rile constatate nu sunt caracteristice, deoarece pot s% apar% #i 'n alte meningite #i encefalite virale. 9iagnosticul de siguran,% se bazeaz% pe izolarea virusului poliomielitic #i tiparea lui, la care se adaug% #i reac,iile serologice, indispensabile pentru a evita confuzia cu starea de purt%tor de virus. ;a teste serologice se folosesc reac,ia de fi-are a complementului #i testul de neutralizare, efectuate cu seruri-perec e &recoltate la 'nceputul bolii #i apoi dup% 2-3 s%pt%m2ni(: pentru diagnostic pledeaz% o cre#tere de / ori a titrului anticorpilor(. "zolarea virusului poliomielitic se face din sp%l%turi nazofaringiene #i mai ales din fecale, uneori #i din lic id cefalora idian sau din ,esutul nervos &la necropsie(. 1n primele 2 s%pt%m2ni de boal% virusul poate fi izolat 'n J3H cazuri. +ielita cu virus polio 'n investiga,ia 5+E se caracterizeaz% prin leziuni iperintense 'n regimul F2-ponderat de cercetare 'n coarnele medulare anterioare. 1n faza acut% acestea sunt l%rgite: 'n stadiul sec elar sunt atrofiate. Aspectul este nespecific, put2nd fi vizualizat #i 'n mielitele cu co-ac8ie, entero-virusuri sau ec o-virusuri. F5AFA+!EF. Poliomielita face parte din bolile transmisibile cu dclararea nominal% obligatorie. "zolarea se face obligatoriu 'n spital timp de ) s%pt%m2ni.Eu e-ist% o medica,ie etiologic% specific% sau antiviral%. Tratamentul se bazeaz% pe m%suri, care s% previn% apari,ia leziunilor nervoase 'n formele neparalitice sau s% previn% e-tinderea lor 'n formle paralitice prin impunerea unui repaus absolut fizic #i psi ic #i evitarea oric%ror traumatisme agravante &in@ec,ii intramusculare, punc,ii, transporturi #i e-amin%ri obositoare, insola,ii(. +edica,ia se compune din analgezice, vitamina ; per os, comprese umede #i calde pe regiunile dureroase, an-ioliticie, tranc ilizante, somnifere. 5epausul absolut la pat este necesar pentru a se evita orice solicitare neuronal% #i dureaz% p2n% ce 'nceteaz% pericolul ac,iunii virusului &131/ zile(. ;azurile cu insuficien,% respiratorie se trateaz% 'n sec,ii de terapie inteniv%, dotate cu aparate de respira,ie asistat%, laboratoare de control a indicilor bioc imici #i personal specializat. La necesitate se recurge la tra eostomie cu respira,ie asistat% 9ezinfec,ia continu% se aplic% pentru e-crete #i secre,ii nazofaringiene #i pentru toate obiectele contaminate de bolnav. 1n perioada de regresie, dup% trecerea perioadei acute a bolii se ini,iaz% un program comple- de recuperare #i de reeducare muscular%, care urm%re#te dou% obiective principale0 p%strarea atitudinii normale musculo-sc eletice, cu prevenirea #i corectarea deforma,iilor #i atitudinilor vicioase: refacerea grupelor musculare par,ial afectate sau aflate 'n stare de nefunc,ionare prin in ibi,ie func,ionl% temporar%. P5DG"LAK"!. Caccinarea este solu,ia ma@or% de prevenire #i eradicare a poliomielitei. !-ist% dou% tipuri de vaccinuri poliomielitice0 vaccinul in@ectabil inactivat &.al8(, folosit numai de unele ,%ri &.uedia, Ginlanda( #i vaccinul cu virus viu atenuat &.abin(. Bltimul este un vaccin trivalent de administrare oral% &dra@ee(. Caccinarea primar% se efectueaz% tuturor copiilor, 'ncep2nd cu v2rsta de ) s%pt%m2ni, cu 2 doze, la interval de )-X s%pt%m2ni &optim0 J s%pt%m2ni(. 5evaccinarea " se face dup% 13-1) luni de la prima vaccinare, cu o singur% doz% de vaccin trivalent, revaccinarea a ""-a se face la v2rsta de X ani tot cu o singur% doz% de vaccin cu virus viu atenuat. Pentru prevenirea apari,iei de noi cazuri ori a unei epidemii, este indispensabil ca vaccinarea antipoliomielitiec% s% cuprind% X3H din popula,ie. Drice sc%dere sub acest nivel constituie un risc epidemic. MANIFES!RI NEUROLO&ICE IN INFECIA CU *IRUSUL IMUNO EFICIENEI UMANE Etio"atogenie. Cirusul imunodeficien,ei umane este membru al grupului lentivirus din familia retrovirusurilor. !l are tropism penru dou% tipuri de celule0 linia macrofag-monocit &'n sistemul nervos central omologul lor este microglia( #i limfocitele F elper: manifest%rile neurologice rezult% din infec,ia combinat% a celor dou% tipuri celulare. !volu,ia bolii poate fi divizat% 'n 3 etape0 infec,ia primar% &seropozitivitate(, perioada asimptomatic% &pre-."9A( 'n care pot ap%rea unele modific%ri mediate imunologic: 'n final stadiul ."9A cu infec,ii oportuniste. Manifestri clinice. "nfec,ia cu virusul imunodeficien,ei umane poate produce un spectru larg de tulbur%ri, 'ncep2nd cu st%ri asimptomatice #i termin2nd cu limfoadenoptie difuz%. +anifest%ri clinice de suferin,% a sistemului nervos prezint% circa 173 de bolnavi, cerecet%rile morfopatologice demonstr2nd suferin,a sistemului nervos 'n toate cazurile de deces. .tadia infec,iei primare &seropozitivi(. La adult aceast% faz% de evolu,ie a maladiei dureaz% 'n mediu J ani, to,i pacien,ii mai devreme sau mai t2rziu dezvolt2nd ."9A. +eningit% aseptic% poate fi manifestarea neurologic% de primoinfec,ie H"C. Pacien,ii prezint% cefalee, febr%, sindrom meningean. Analiza lic idului cefalora idian pune 'n eviden,% o pleiocitoz% cu limfocitoz%, iperproteinora ie #i glicora ie normal%. Eu e-ist% nici un semn neurologic care s% disting% acest tip de meningit% de alte meningite virale, uneori la diagnostic contribuind mono- sau polineuropatia cranian%, cea mai frecvent% fiind atingerea perec ii a C""-a. !ncefalita din stadia de seropozitivitate H"C de asemenea nu poate fi diferen,iat% de manifest%rile clinice ale altor encefalite virale cu o limfocitoz% medie 'n lic idul cefalora idian &23-337mm3( #i manifest%ri electroencefalografice #i neuroimagistice sugestive pentru encefalit%. 1ns%n%to#irea clinic% survine #i de la encefalit% #i de la meningit% 'n decurs de 2-3 s%pt%m2ni. +anifest%rile rare la pacien,ii seropozitivi includ sindromul Auillain-$arr`, angeita cerebral% #i rabdomioliza acut%, mielita transvers% #i amiotrofia nevralgic%. .tadia asimptomatic% &pre-."9A(. 1n acest stadiu al infec,iei se produc modific%ri imunologice cu sc%derea num%rului de limfocite ;9/ #i cre#terea celor ;9J cu cre#terea policlonal% a imunoglobulinelor 'n ser #i sc%derea capacit%,ii de r%spuns a limfocitelor F. +eningita aseptic% are o evolu,ie cronic%, cu valori u#or ma@orate de proteine #i pleocitoz% limfocitar% ce nu dep%#e#te 133 celule7mm3 'n lic idul cefalora idian. ;on,inutul de glucoz% 'n L;5 este 'n limit% normal%. 23

Poliomiozita nu are specificit%,i proprii acestei infec,ii #i se manifest% ca o polimiozit% pro-imal% dureroas% cu cre#terea con,inutului de creatinin8inaz% 'n ser #i modific%ri miogene detectate prin studiul !+A cu ac-electrod. ;orticosteroizii utiliza,i 'n doze obi#nuite pentru tratamentul polimiozitei amelioreaz% substan,ial starea pacien,ilor #i nu cresc riscul asocierii unei eventuale complica,ii infec,ioase oportuniste. Polineuropatia demielinizant% inflamatorie cronic% are un tablou identic cu cel care se 'nt2lne#te la subiec,ii seronegativi. .tudiul electrofiziologic depisteaz% cre#terea laten,ei motorii distale, bloc de conducere, 'ncetinirea vitezei de conducere. Analiza lic idului cefalora idian denot% o iperproteinora ie u#oar% #i o pleocitoz% moderat%. $iopsia de nerv scoate 'n eviden,% manifest%ri de demielinizare cu infiltra,ie inflamatorie cu limfocite ;9J #i macrofage. $olnavii se pot ameliora spontan, efect curativ atribuindu-se plasmaferezei #i in@ect%rii intravenoase de gammaglobuline. .tadia ."9A este manifestat% clinic prin boli determinate direct de infec,ia cu virusul H"C #i7sau prin asocierea infec,iilor oportuniste. $oli determinate direct cu virusul H"C. ;omple-ul cognitiv-motor se manifest% la debut prin lentoarea g2ndirii, neadaptarea la condi,iile sociale #i o apatie general%. +anifest%rile descrise evolu,ioneaz% lent progresiv 'n decurs de mai multe luni, la ele asociindu-se tulbur%ri de coordonare vizual%-motorie #i mnezice. +ai t2rziu se dezvolt% deregl%ri oculomotorii, spasticitate muscular%, ata-ia #i mi#c%rile involuntare &tremur%turi(. 1n faza terminal% bolnavii prezint% mutism, stare vegetativ%, paraparez%, incontinen,% #i 'n final demen,% sever%. La 23H din pacien,i analiza lic idului cefalora idian detect% o leucocitoz% limfocitar% &mai pu,in de *3 celule7mm3(, la )3H din ei este prezent% o iperproteinora ie, concentra,ia de 62-microglobuline coreleaz% cu severitatea encefalopatiei. !-amenul ;F #i 5+E arat% o atrofie cerebral% tipic% difuz% cu l%rgirea #an,urilor intergirale #i a sistemului ventricular. +ielopatia H"C se manifest% prin instalarea subacut% progresiv% a unei parapareze spastice-atactice. 9iagnosticul este unul de e-cludere. Eeuropatia H"C se manifest% prin disestezii distale lent progresive 'nso,ite de deficit motor #i arefle-ie. *3H din bolnavi pot prezenta #i tulbur%ri vegetative periferice. +iopatia cauzat% de ."9A se prezint% cu mialgii pro-imale, sl%biciune, niveluri serice crescute ale creatinin8inazei. 9iagnosticul se bazeaz% pe e-amenul !+A &afectare de tip miogen( #i biopsie muscular% &degenerarea miofibrilelor, incluzii citoplasmatice, depozite de nemalin%(. Tratament etiologic al sindromului de imunodeficien,% ac izi,ionat% &."9A( 'n prezen nu e-ist%. .e administreaz% substan,e cu efect temporar de in ibi,ie a transcriptazei reversibile a H"C-1 cum sunt zidovudina, didanozina, zalcitabina. Foate aceste medicamente au efecte secundare sever e-primate provoc2nd in ibi,ia ematopoezei, cefalee, tulbur%ri psi ice de grad u#or, miopatie, pancreatit%, neuropatii periferice cu component algic. ."9A cu infec,ii oportuniste. Fo-oplasmoza, datorat% reactiv%rii unei infec,ii latente este cea mai obi#nuit% infec,ie oportunist% a sistemului nervos central la pacien,ii cu ."9A. Fabloul clinic are evolu,ie lent% #i cuprinde cel mai frecvent emipareza #i ata-ia 'nso,ite de febr%, cefalee #i crize convulsive. .e 'nt2lnesc cazuri cu evolu,ie fulminant%, f%r% manifest%ri de focar. 9iagnosticul se stabile#te pe baz% de date clinice #i neuroimagistice. Tratamentul de elec,ie se compune din pirimetamin% &*3-133 mg7zi( #i sulfadiazin% &/ g7zi( cu acid folic &23 mg7zi(. 1n cazul edemului cerebral sever se administreaz% de-ametazon% &12 4 1) mg7zi(. "nfec,ia cu crzptococcus neoformans se poate manifesta prin meningit% cronic%, idrocefalie sau com%. +eningita se manifest% prin cefalee, febr% #i redoarea cefei. Hidrocefalia poate s% se manifeste prin tulbur%ri de ec ilibru. Analiza lic idului cefalora idian nu scoate 'n eviden,% oarecare modific%ri patologice. 9iagnosticul pozitiv se pune la detectarea criptococului 'n lic idul cefalora idian #i7sau a antigenelor criptococice 'n s2nge #i7sau lic id cefalora idian. Tratamentul este dificil, Y*H din pacien,i supravie,uiesc doar 3 luni de la infectare. Alte infec,ii bacteriene alle sistemului nervos central sunt mai pu,in frecvente. .unt actuale infec,iile cu micobacterii atipice. 9iagnosticul se bazeaz% pe semnele clinice de meningit% #i pe e-amenul bacteriologic &biopsie #i cultur%(. Dp,iunile terapeutice sunt foarte limitate. .ifilisul se caracterizeaz% printr-o evolu,ie neobi#nuit de rapid% spre stadiul ter,iar. Fabloul clinic se prezint% sub form% de demen,% sau meningit%. 9iagnosticul se bazeaz% pe e-ammenul serologic, penicilina r%m2ne 'n prima linie de tratament. Leucoencefalita multifocal% progresiv% este o afec,iune provocat% de un papovirus ubicuitar &virusul P;( #i apare la 2-*H dintre pacien,i cu ."9A. Clinic apar semne de afectare 'n focar cu emi- sau paraparez%, ata-ie, eimianopsie, demen,%. !-amenul 5+E vizualizeaz% sectoare de demielinizare 'n substan,a alb% 'n regimul F2 ponderat. 5eac,ia de polimerizare 'n lan, demonstreaz% prezen,a virusului 'n creier 'n probele luate prin biopsie cerebral% #i mai rar 'n lic idul cefalora idian. Azidotimidina #i citarabina administrate intravenos sau intratecal pot 'ncetini progresia maladiei. Prognosticul este rezervat. Alte infec,ii virale includ infec,iile din grupul erpes0 virusul varicelozosterian, virusul erpesului simplu tip 1 #i 2 care produc leziuni cutanate, meningite sau encefalite. .e recomand% tratamentul cu aciclovir. ;itomegalovirusul de asemenea este un agent patogen important 'n ."9A cu infec,ii oportuniste, provoc2nd multineuropatii #i radiculopatii lombosacrate rapid progresive #i necrozante cu sc%dere de for,% muscular% #i tulbur%ri sfincteriene de tip reten,ie. +embrele superioare de regul% r%m2n neafectate. Procesul patologic poate afecta #i m%duva spin%rii. ;oncomitent infec,ia atac% alte organe &retina, pl%m2nii(. Tratamentul se compune din administrarea ganciclovirului 'n combina,ie cu azidotimidin%. !-ist% dovezi c% virusul !pstein-$arr este implicat 'n etiologia limfomului primitiv cerebral din ."9A. Pacien,ii cu ."9A pot dezvolta limfoame primitive ale sistemului nervos central, precum #i boli cerebrovasculare acute &infarcte sau ematoame( daignosticul c%rora se bazeaz% pe semne clinice #i e-amene ;F #i 5+E. !ncefalita to-oplazmozic%. Etio"atogenie. +aladia este cauzat% de Fo-oplasma gondi 4 protozoar mobil din subclasa ;occidia care paraziteaz% intracelular. Aazada definitiv% este pisica. .e descriu forma dob2ndit% #i congenital% de to-oplasmoz% la om. Gorma dob2ndit% are loc prin ingerarea c isturilor de Fo-oplasma gondi & bif#tec prost pr%@it, carne de oae crud%, contactul cu fecalii de pisic%(. Gorma congenital% are loc prin transmiterea parazitului de la mam% la f%t pe cale sanguin%, atunci c2nd prima sufer% de forma ini,ial% &asimptomatic%( de to-oplasmoz%. .uferin,a sistemului nervos are loc 'n special 'n trei modalit%,i0 a( diseminarea to-oplasmei 'n cadrul infec,iei generalizate: b( ca o manifestare de ipersensibilizare la ruperea c isturilor: c( ca o rec%dere infec,ioas%, 'n special la bolnavii cu limfoame, sub corticoterapie. 21

+orfopatologie. 1n parenc imul cerebral se depisteaz% noduli microgliali cu centrul necrotizat 'n @urul c%rora este prezent un infiltrat cu polimorfonucleare #i proliferare microglial% intens%. Eodulii vec i sunt calcifica,i. 1n to-oplasmoza congenital% are loc o lezare sever% a pernc imului cerebral neonatal. +anifest%rile clinice sunt variate #i se pot manifesta acut &fulminant(, subacut #i cronic. Gorma fulminant% are manifest%rile unei meningoencefalite sever e-primate cu sindrom convulsiv, confuzie mental%, com% #i deces. +ai rar 'n forma fulminant% pot fi delimitate manifest%rile de encefalit%, miocardit% #i poliomiozit%. Gorma subacut% se manifest% ca un proces intracranian 'nlocuitor de spa,iu cu localizare unic% sau multipl%. !volu,ia cronic% a to-oplasmozei se e-prim% prin semne cerebrale de focar #i7sau cu sindrom de ipertensiune intracranian%, 'n cadrul c%rora au loc remisiuni spontane sau ob,inute 'n urma tratamentului administrat. Pentru to-oplasmoza congenital% a fost descris% tetrada diagnostic% .abin compus% din sindrom convulsiv, corioretinit%, idrocefalie #i calcific%ri cerebrale. Alte semne ma@ore ale to-oplasmozei congenitale pot fi microcefalia, retardul psi omotoriu, febra, epatosplenomegalia, erup,iile cutanate. Foate aceste semne se observ% 'ndat% la na#tere sau c2teva s%pt%m2ni-luni mai t2rziu. +a@oritatea nou-n%scu,ilor cu to-oplasmoz% congenital% decedeaz%, supravie,uitorii r%m2n cu manifestile susmen,ionate de diferit grad de e-presie. 9iagnosticul de to-oplasmoz% se bazeaz% pe0 1( depistarea semnelor de to-oplasmoz% generalizat% &febr%, limfadenopatii, epatosplenomegalie(: 2( teste serologice &testul .abin-Geldman, reac,ia de fi-are a complementului, reac,ia de aglutinare, metoda imunofluorescen,ei indirecte: 3( izolarea parazitului prin inoculare la #oarece a lic idului cefalora idian e-tras de la bolnav: /( diagnosticul istologic, 'n special din biopsia muscular%. Tratamentul to-oplasmozei se face cu pirimetamin% &133-233 mg doza primar%, apoi c2te 2* mg 'n fiecare zi( #i sulfadiazin% &/ g doza ini,ial%, apoi de la 2 p2n% la ) g 'n fiecare zi( timp de cel pu,in / s%pt%m2ni. Tratamentul to-oplasmozei congenitale se face cu pirimetamin% &3,* mg78ilocorp7zi( #i sulfadiazin% &33-*3 mg78ilocorp7zi( 'n 3-* serii de 21 zile, care alterneaz% cu spiramicin% &133 mg78ilocorp7zi( timp de 1-2 luni. .e pot ad%uga corticosteroizi. La bolnavii cu to-oplasmoz% pe fondal de ."9A tratamentul se efectueaz% ne'ntrerupt pentru a preveni eventualele acutiz%ri. ENCEFALI!A LE!AR&IC &boala von !conomo( +aladia #i-a f%cut apari,ia sub form% de epidemii 'n @um%tatea a doua a primului r%zboi mondial #i 'n urm%torii *-13 ani care au urmat dup% el. 9escrierea cea mai detaliat% a encefalitei letargice a fost f%cut% 'n timpul epidemiei din Ciena 'n 1X1Y de c%tre ;onstantin $aron !conomo von .an .erff, n%scut 'n 1JY) la $r%ila, 5om2nia 'ntr-o familie de aristocra,i macedonieni greci. 1n zilele noastre se descriu doar forme sporadice e-cep,ionale ale encefalitei letargice. !tiologia encefalitei letargice n-a fost precizat%. 1n calitate de factor etiologic se presupune un virus filtrant, mul,i cercet%tori consider% c% este de fapt virusul gripei. +orfopatologic encefalita epidemic% se refer% la polioencefalite deoarece sufer% predominant substan,a cenu#ie a creierului. .-au g%sit leziuni degenerative #i inflamatorii perivasculare 'n substan,a cenu#ie a a diencefalului #i trunc iului cerebral. 9eosebit de semnificativ este afectat% substan,a neagr% #i regiunea nucleilor oculomotorii din calota creierului mi@lociu. +anifest%rile clinice. 1n evolu,ia encefalitei epidemice se disting faza acut% #i cronic%. Gaza acut% se instaleaz% brusc dup% o scurt% stadie prodromal% de 1-1/ zile. 9ebutul este 'n conte-t infec,ios cu cefalee puternic%, febr% &3X-/33 ;(, frisoane, ame,eli, adinamie, v%rs%turi. +anifest%rile de focar ,in 'n primul r2nd de paraliziile oculare cu ptoz% palpebal% superioar% bilateral%, mioz%, deregl%ri de convergen,% #i acomoda,iei #i semnul ArgNll 5obertson inversat &paralizia convergen,ei cu conservarea fotoreac,iei directe #i asociate(. .e consider% tipic% pentru faza acut% a encefalitei epidemice triada !conomo0 febra, tulbur%rile func,iei ipnice & ipersomnia, inversiunea somnului sau insomnia( #i paraliziile oculare. .omnolen,a patologic% 'n unele cazuri este at2t de sever e-primat%, 'nc2t la f%cut pe von !conomo s% descrie maladia sub denumirea de encefalit% letargic%. 1n varianta clasic% maladia evolu,ioneaz% 'n una din cele trei forme clinice0 1.Gorma somnolent%-oftalmoplegic%. .e manifest% prin somnolen,%, tulburare de motilitate de lateralitate, verticalitate #i convergen,% a globilor oculari, precum #i prin iper8ineze de tip coreic sau atetozic u#or e-primate. 2. Gorma iper8inetic%. Fabloul clinic este dominat de diverse iper8ineze e-trapiramidale. $olnavii manifest% o agita,ie psi omotorie, se pl2ng de insomnie sau de inversarea ritmului de veg e-somn. 3. Gorma a8inetic% se manifest% ini,ial prin sindrom par8insonian a8inetic la care mai t2rziu se asociaz% somnolen,a #i inversiunea ritmului de veg e-somn. Au fost descrise #i c2teva forme atipice0 forma algomioclonic% &dureri radiculare #i mioclonii(, forma pseudotumoral% &cu asocierea unui sindrom de ipertensiune intracranian%(, forma monosimptomatic% cu sug i, &este determinat% de miocloniile diafragmului(, forma frust% &faza ini,ial% trece neobservat%(, forma atipic% meningian%, forma vestibular%. 9iagnosticul este dificil, deoarece nu au fost descrise metode specifice de laborator sau neuroimagistice. Analiza s2ngelui periferic denot% modific%ri u#or e-primate0 eritropenie, reducerea con,inutului de emoglobin%, neutrofilie u#oar%, cre#terea C.H-lui. Brina nu sufer% modific%ri. Lic idul cefalora idian la punc,ie lombar% se scurge sub o presiune u#or crescut%, con,inutul lui nu este modificat sau prezint% o u#oar% pleocitoz% limfocitar% #i iperglicora ie. !volu,ia fazei acute &dureaz% de la c2teva zile p2n% la c2teva luni, 'n mediu 2-3 s%pt%m2ni( a encefalitei epidemice este sever% cu deces 'n 23-33H cazuri. Cindec%ri complete survin doar 'n 33H cazuri. Bn alt mod evolutiv al fazei acute este cu sec ele imediate0 paralizii oculare, distonii de atitudine, tulbur%ri psi ice, sindrom adipozo-genital, pubertate precoce, e-agerarea libidoului. 9e#i este greu de 'nc ipuit, nu este e-clus ca epidemii de encefalit% letargic% s% mai survin% 'n viitor. Gaza cronic% a encefalitei epidemice a fost descris% ca o continuare imediat% a fazei acute, dar 'n ma@oritatea cazurilor dup% o pauz% de diferit% durat% c2nd starea bolnavului se 'mbun%t%,e#te, simptomatologia neurologic% fiind minimal e-primat%. Fabloul clinic al fazei cronice a encefalitei epidemice este identic cu cel al par8inconismului & ipertonie muscular% plastic% seroas%: bradi8inezie: tremor ritmic, de repaus 'n special la degetele m2inilor: tulbur%ri psi ice p2n% la demen,%, etc(.!-ist% o concep,ie care sus,ine c% apro-imativ )3H cazuri de par8insonism sunt consecin,a formei acute fruste a encefalitei letargice von !conomo. Tratamentul. E-a fost descris un tratament specific al encefalitei letargice von !conomo 'n faza acut%. .e administreaz% tratament simptomatic de combatere medicamentoas% #i fizical% a ipertermiei. !demul cerebral #i ipertensiunea intracranian% se combat prin perfuzii intravenoase cu solu,i ipertonice &/3H( de glucoz% sau de manitol &13 sau 23H(. 1n acela#i scop s-au propus medicamente 22

diuretice &Gurosemid( #i corticosteroizi & idrocortizon emisuccinat, prednisolon(. .e poate ad%uga medica,ie antiviral% nespecific% &interferon, gamaglobulin%(, vitaminele grupei $, acid ascorbinic, desensibilizante. .c ema de tratament a par8insonismului postencefalitic respect% acelea#i principii ca #i 'n maladia Par8inson &vezi capitolul aaaa, pag. aaaa(. J. .indroamele clinice de baz% 'n neuropediatrie Afectarea .E; #i periferic duce la apari,ia unui num%r mare de simtoame care pot fi grupate 'n diferite sindroame. Analiza minu,ioas% ne d% posibilitate de a determina 'n primul r'nd gradul de pronun,ie a afect%rii .E c't #i afectarea difuz% #i preponderent de focar a .E;. 1n determinarea semnelor de focar o 'nsemn%tate deosebit% 'l are factorul de v'rst%. !ste bine cunoscut faptul c% la copii de v'rst% fraged% &p'n% la 3 ani( este caracteristic% afectarea difuz% a creerului. Pe c'nd semnele de focar se 'nt'lnesc mai des dup% maturizarea anatomic% a creerului, adic% dup% v'rsta de 2-3 ani. Aradul de pronun,ie a procesului patologic din .E; 9iagnosticul patologiei .E la copii const% din 3 diviziuni-diagnosticul sindromologic, topic #i etiologic. 9e multe ori se 'ncepe tratamentul cu diagnosticul sindromologic #i poate apoi s% se precizeze cel topic #i etiologic. La copii 'n deosebi de v'rst% fraged% diagnosticul sindromologic are o 'nsemn%tate primordial% deoarece aproape c% nu e-ist% patologie somatic% care s% nu implice .E; 'n procesul patologic, prin apari,ia unui sau altui sindrom neurologic, care se manifest% prin tulburare de cuno#tin,% #i a tonusului muscular. Ace#tea sunt doi parametri care caracterizeaz% 'n 'ntregime starea nevra-isului. &9es.( La copii de v'rst% fraged% tulbur%rile de cuno#tin,% #i a tonusului muscular poart% un caracter nespecific #i trebue s% stee la baza diagnosticului neurologic 'n neuropediatrie. Ace#ti 2 parametri definesc cele 3 grade de pronun,ie a oric%rui proces patologic acut &infec,ie, asfi-ie, traum% natal% #i dob'ndit%, into-ica,ie etc( cu implicarea .E;. " grad - e-cita,ie psi omotorie &copilul nelini#tit, tonusul muscular ridicat pu,in( "" grad - in ibi,ie psi omotorie &copilul somnolent, apatic, tonusul muscular sc%zut, ipotonia muscular%( """ grad - starea comatoas% &copilul f%r%' cuno#tin,%, ipo-sau atonie muscular%(. Aceste 3 grade de pronun,ie ne dau posibilitatea rapid s% determin%m starea general% a bolnavului si s% punem diagnosticul sindromologic pentru a 'ncepe f%r% 'nt'rziere tratamentul corect. Principalele sindroame #i simptoame cerebrale nespecifice Apar 'n primul r2nd din pricina tulbur%rilor de circula,ie sanguin% #i a lic idului cefalora idian, e-cit%rii meningelui #i a pere,ilor vaselor sanguine cu diferi,i agen,i patogeni &virusuri, to-ine, metaboli,i, microbi(, dergl%rii tonusului .E vegetativ. +ai rar, mai sever dar permanent la copii semnele cerebrale nespecifice apar 'n cazul cre#terii tensiunii intracraniene. .imptoamele cerebrale generale nespecifice sunt0 durerea de cap sau cefaleea, cefalalgia, tulbur%ri de cuno#tin,%, vom%, verti@urile, ipertemia, convulsiile, sindrom ipertensiv, sindromul meningian. ;efaleea &cefalalgia( este unul din cele mai frecvente semne clinice din neuropediatrie. .e 'nt2lne#te 'n distoniile vegetative, infec,ii, st%ri psi ogene &de stres(, tulbur%ri ale emodinamicii #i ale L;5, 'n caz de procese intracraniene de volum, maladii ala organelor interne, ale oc ilor, nasului urec ilor, din,ilor, mai rar la copii se 'nt2lne#te cefaleea ca boal% migrenoas% sau sindromul claster. 1n dependen,% de etiologie cefaleea poate avea un caracter acut de acces sau lent, surd sau 'n,ep%tor, constant sau periodic, pulsativ sau de consric,ie etc. 9up% localizare cea mai des 'nt2lnit% la copii este cefaleea frontooccipital%, iar apoi bitemporal% #i supraorbital%. +ai frecvent cefaleea la copii apare 'n a doua @um%tate a zilei dar se poate 'nt2lni la copii #i dup% somn pe nem2ncate. Coma este un semn cerebral important #i des 'nt2lnit la copii. !ste important de re,inut c% voma Ocentral%= sau Ocerebral%= 'ntotdeauna este 'nso,it% de cefalee #i des de febr%, apare deobicei pe nem2ncate diminea,a, dar poate apare #i c2nd copilul bea sau ia masa. 9eobicei starea copilului dup% vom% se amelioreaz% temporar. La nou n%scu,i #i sugari este necesar de diferenciat voma Ocentral%= de cea Operiferic%= 'n caz de pilorostenoz% sau pilorospasm. La copii cu pilorostenoz% voma apare dup% fiecare r%nire, Ofontan=, copiii devin ipotrofici, necesit% tratament c irurgical. ;opiii cu pilorospasm nu vometeaz% dup% fiecare alimentare #i starea se amelioreaz% dup% administrarea &atropinei, tincturei de valerian%, pipolfenei(. Certi@urile des apar la copii 'n caz de ipo-ie #i ipoglicemie a creierului. !le sunt frecvente 'n deregl%rile de circula,ie sanguin% a creierului, 'n caz de lipotimie, st%ri sincopale, diferite anemii. Certi@ul este caracteristic #i pentru afectarea aparatului vestibular. 1ns% 'n acest caz rota,ia obiectelor din @ur este mai pronun,at%, tulbur%rile vegetative #i starea copilului sunt mult mai grave. Fulbur%ri de cuno#tin,%0 La 'nceputul inspect%rii fiec%rui copil noi suntem datori s% determin%m starea cuno#tin,ei bolnavului. 9eterminarea st%rii de cuno#tin,% a copilului are o 'nsemn%tate primordial% 'n aprecierea @ust% a gradului de afectare #i gravit%,ii bolnavului. ;ea mai u#oar% form% de tulburare a cuno#tin,ei este e-ita,ia psi omotorie, care la copii de v2rst% #colar%, 'n caz de ipertermie infec,ioas%, poate atinge forma de deliriu #i alucina,ii &deliriu infec,ios(. Gorma medie de tulburare a cuno#tin,ei se caracterizeaz% prin in ibi,ie psi omotorie de la somnolen,% p2n% la sopor. ;opilul este apatic, somnolent, dezorientat 'n mediul 'ncon@ur%tor. 1n caz de sopor se p%streaz% reac,ia la e-cita,ii de durere #i auditive. Gorma cea mai grea #i periculoas% de tulburare a cuno#tin,ei este starea de com% 4 pierderea complect% a cuno#tin,ei, sensibilit%,ii, refle-elor, cu apari,ia deregl%rilor de respira,ie #i cardiovasculare. .e disting c2teva grade de com%0 9esene Eivelul de Aradul ;aract Poza afectare de com% erul copilu respira lui ,iei ;orte-ul Aradul " Eucleii subcorticali 5espir a,ie ;ein9ecor tica,ie 23

.to+ezencefal ul 5efle-ul Pupilar &""""C n.cr( Puntea Caroli 5ef le- cornean 5efleDculovestib ular 5eflede tus%, vom% $ulbul Aradul "C Apnoe Aradul "" Hiperv entila,i e central % Aradul """ 9ecer ebra,i e

Apnoe periodi c%

Hipot onie Atoni e musc ular%

Atoni e total% Sindromul ipertermic este unul din cele mai frecvente sindroame 'nt2lnite 'n practica pediatric%, deoarece creierul este maturizat incomplet #i mecanismele de termoreglare 'nc% nu sunt at2t de efective ca la maturi. Acest sindrom, 'l atribuim la sindroamele preponderent cerebrale generale, deoarece pentru prima dat% reglarea temperaturii corpului a fost posibil% la fiin,ele, ap%rute 'n filogenez%, cu un creier bine determinat din punct de vedere morfologic #i fiziologic. .e cunnosc dou% forme #i dou% mecanisme de baz% de ridicare a t3 corpului0 .tare febril%, care apare pe fondalul c2nd func,ia centrelor de termoreglare din ipotalamus nu este dereglat%, dar sub ac,iunea substan,elor pirogene &e-ogene 4 lipopolisa aridele, sau endogene 4 din macrofagi, granulocite, neutrofile, euzinofile 'n urma fagocitozei( se sc imb% Opunctul de to a corpului= &set point( genetic determinat la un nivel mai 'nalt 'n urma activit%,ii mecanismelor da termoreglare. .t%rile febrile au un caracter pozitiv biologic de ap%rare a organismului. Pentru ele e caracteristic% eficacitatea preparatelor antipiretice &analgina, paracetamol, aspirina etc.(. 5eac,ia ipertermic% &to mai 'nalt% de 3J,* 4 3X3 ;(, care apare pe fondalul tulbur%rii #i decompens%rii func,iei mecanismelor de termoreglare &intensificarea cu decompensarea metabolismului, tulbur%ri patologice ale centrelor de termoreglare, ac,iunea substan,elor to-ice, narcotice etc.(. 5eac,iile ipertermice se 'nt2lnesc des 'n practica pediatric% mai ales 'n neuroinfec,ii, diferite viroze etc. #i sunt lipsite de sensul biologic pentru organism. !le poart% un caracter numai patologic. 9atorit% ipertermiei se decompenseaz% toate formele de metabolism, cre#te into-ica,ia endogen% a organismului &cascada de metaboli,i intermediari(, se deregleaz% centrii vitali 4 respirator #i cardiovascular, apar convulsii, cre#te edemul cerebral. 5eac,iile ipertermice nu se @uguleaz% cu antipiretice, doar folositoare sunt metodele fizice0 frec,ii cu spirt, eter, o,et, ap% a corpului #i rece la cap #i pe vasele magistrale &salfete, scutice umede(. Sindromul epileptic sau accesele convulsive #i neconvulsive 4 este o reac,ie patologic% nespecific% a creierului foarte des 'nt2lnit% la copii de v%rst% fraged% #i care se caracterizeaz% prin pierderea cuno#tin,ei de scurt% durat% &de la 1-2 sec p2n% la c%teva min sau c iar mai mult(, contrac,ii musculare locale sau generalizate cu caracter clonic, tonic, clonicotonic sau polimorf, tratamentul incorect al c%reia poate duce la boala epileptic% &boala neagr% 4 'n popor(, decortica,ii sau sf%r#it letal. La copii cel mai des se 'nt2lnesc convulsiile 'n caz de infec,ii, into-ica,ii, traume cerebrale, difereite enzimopatii ce duc la tulbur%ri metabolice a celulelor nervoase, eredodegenera,ii a .E; #i alte patologii ce condi,ioneaz% cre#terea tensiunii intracerebrale #i edemul cerebral. Bneori accesele convulsive se repet% des cu intervale mici &3-*-13 min.( de repaos 'n decurs de 33 min. #i mai mult, sau f%r% 'ntrerupere #i poart% denumirea de Ostare de r%u epileptic= sau Ostatus epilepticus=. Bneori convulsiile sunt par,iale, de focar f%r% pierderea complet% a cuno#tin,ei 4 convulsii de tip @a-onian, c2nd sunt e-citate anumite por,iuni motorii sle scoar,ei. !-citarea sectorului adversiv al lobului frontal provoac% convulsii adversive cu 'ntoarcerea globilor oculari #i capului, iar al sectorului opercular 4 convulsii operculare &imitarea actului de sugere, contrac,ii a mu#c ilor orbicularis oris, limbii( des 'nt2lnite la nou-n%scu,i #i sugari. Pe larg despre sindromul epileptic 4 vezi capitolul Sindromul de ipertensiune intracranian% este un sindrom sever #i periculos. .e caracterizeaz% prin cefalee, grea,%, vom% diminea,a pe nem2ncate, verti@uri, redoarea mu#c ilor occipitali, pozi,ie for,at% a capului, edem papilar la fundul de oc i, la craniogram% se intensific% impresiile degitale &'n num%r mic impresiile degitale pot fi la copii s%n%to#i p2n% la v%rst% de 1* ani(. La punc,ia lombar% L;5 &lic idul cefalora idian( curge 'n get, adic% tensiunea dep%#e#te 123-1*3 mm ai col. de ap%. La sugari ipertensiunea intracranian% se caracterizeaz% prin ,ip%t straniu 'n somn, nelini#te sau apatie, tensionarea sau bombarea fontanelei, dilatarea venelor pe cap, desfacerea suturilor, m%rirea accelerat% a perimetrului craniului. Sindromul ipertensiv ca diagnostic trebuie s% fie stabilit 'n mod obligator 'n urm%toarele forme de patologii de baz%0 1( 'n caz de boli infec,ioase acute &viroze acute, pneumonii acute 4 primele zile, meningite, encefalite(, 2( 'n caz de traume cranio-cerebrale acute natale sau dob2ndite postnatal, 3( 'n caz de procese de volum e-pansiv 'n creier &tumori, abcese, ematoame( /( 'n caz de idrocefalie congenital% sau dob2ndit% sub- sau decompensat%, *( 'n caz de craniostenoz%, )('n caz de into-ica,ii acute &ap%, alcool etc.(, Y( 'n caz de boli parazitare ale creierului &cisticercoz%, ec inococoz%, ascaridoz%( ce ocluzioneaz% foramen +onro, Lu#ca, +a@andi, J( status epilepticus, dac% la 2/

punc,ia lombar% sau ventricular% L;5 curge inget.La copii #i sugari 'n deosebi, datorit% afect%rii ple-us orioideus din ventriculii creierului &se deregleaz% procesul de secre,ie #i rezorb,ie a L;5( sau datorit% ocluziei c%ilor licvoriene, apare a#a numitul sindrom ipertensiv- idrocefalic ce e determinat de m%rirea cantit%,ii de L;5 din creier, l%rgirea ventriculelor #i m%rirea tensiunii intracraniene. Frebuie de subliniat c% nu rareori l%rgirea ventriculelor este un semn de imaturitate a creierului sub form% de ventriculomegalie sau O idrocefalie fiziologic%=, mai ales la prematuri sau 'n caz de insuficien,% a metabolismului de ;a. OHidrocefalia fiziologic%= decurge f%r% ipertenzie intracranian%, #i 'ntrun fel stimuleaz% cre#terea 'n volum al creierului #i craniului copilului. Sindromul ipertensiv- idrocefalic se dezvolt% #i 'n caz de blocad% &ocluzie( a c%ilor licvoriene 'n urma neuroinfec,iilor, proceselor tumorale, traumelor cerebrale, bolilor parazitare &cisticercoz%, ec inococoz%, uneori ascaridoz%(. 9ac% ocluzia are loc la nivelul foramen +onroe, atunci se dilat% ventriculii laterali #i pe l2ng% semnele cerebrale generale apar semne de afectare a regiunii ipotalam- ipofizare &tulbur%ri de somn-veg e, deregl%ri endocrine, tulbur%ri trofice, vegetative etc(. ;2nd ocluzia are loc la nivelul foramen Lu#ca #i +o@andi se dilat% ventriculul "C, apare cefalee, verti@, vom%, nistagmus, globii oculari Oplutesc=, bradicardie, ata-ie. 9ac% aceast% ocluzie progreseaz% ne2ntrerupt, atunci apare sindromul $runs 4 capul rigid, retrofle-at, la 'ntoarcerea capului brusc evoluiaz% gre,uri, verti@uri, vom%, cefalee intensiv%, tulbur%ri de respira,ie #i cardiovasculare. 9ac% ocluzia se petrece la nivelul apeductului .ilvN apare sindromul laminei cuadrigemene 4 grea,%, vom%, cefalee, tulbur%ri oculomotorii0 nistagm vertical, parez% a c2mpului de vedere 'n sus -Osimptomul Parino=, plutesc globii oculari. 1n caz de ipertensie sever% cu edem al creierului pot ap%rea semne de dislocare a structurilor cerebrale 4 incarcerare 'n tentorium cerebelos sau 'n foramen magnum. Sindromul meningian apare 'n cazul afect%rii foi,elor meningiene 'n urma unui proces inflamator, tumoare sau emoragie #i se caracterizeaz% prin triada0 1( febr%, 2( semne meningiene, 3( sc imb%ri patologice a L;5. La copii trebuie de deosebit sindromul meningian de meningism 4 nu afectarea, ci numai e-citarea foi,elor meningiene de c%tre to-ine sau de ipertensie intracranian% 'n urma infec,iilor acute, traume acute &natal% sau dob2ndit%(, into-ica,ii, procese de volum. 1n caz de meningism nu vom avea sc ib%ri patologice a L;5. Sindromul meningian este 'nso,it de semne cerebrale generale &cefalee, gre,uri, vom%(, ipertensie total%, iperacuzie, fotofobie #i poz% meningian% caracteristic% pentru meningit% 4 capul retrofle-at, burta Osupt%=, m2nu,ele fle-ate #i str2nse la piept, picioru#ele trase spre burtic%. Poza meningian% apare datorit% contrac,iei musculare tonice #i poart% un caracter reflector, nu benevol #i nu antalgic. 9atorit% refle-ului tonic de pe foi,ele meningiene apar #i alte semne meningiene0 redoarea cefei sau a mu#c ilor occipitali, simptomul >ernig, $rudzinsc i superior, mediu #i inferior. La sugar des se 'nt2lne#te simptomul Lesa@, tensionarea sau c iar bombarea fontanelei mari, l%rgirea suturilor craniului, c2t #i cre#terea rapid% a perimetrului craniului. .imptomul >ernig 4 copilul se afl% 'n decubit dorsal, un membru inferior se flecteaz% mai 'nt2i, apoi se 'ncearc% de a reduce gamba 'n e-tenzie, dar nu este posibil din pricina rezisten,ei musculare. 9es. 5edoarea cefei 4 se 'nt2lne#te cel mai des la copii #i se controleaz% 'n felul urm%tor0 'ncerc%m s% flect%m u#or capul copilului #i 'n acest timp sim,im o rezisten,% a mu#c ilor occipitali, ce nu permite ca b%rbia s% ating% menumbrium sterni. La nou-n%scu,i #i prematuri ca s% observ%m rezisten,a mu#c ilor istovi,i ai cefei c%pu#orul se va ridica foarte atent cu 2 degete f%r% for,are. 9es. .imptomul $rudzins8i 4 indic% deasemenea contrac,ia muscular%. ;opilul se afl% 'n decubit dorsal. La fle-ia capului &$rudzins8i superior( sau la ap%sarea pe simfiza pubian% &$rudzins8i mediu( membrele inferioare se fle-eaz%. Gle-area unui membru inferior duce concomitent la o contrac,ie 'n fle-ie #i a membrului inferior de partea opus% &$rudzins8i inferior( &9es. Er. (. .emnul Lesa@ &de at2rnare( 4 dac% sugarul este ridicat de sub,iori, atunci el reflector fle-eaz% picioarele #i le trage spre burtic%. &9es. Er. (. Fensionarea sau bombarea fontanelelor, l%rgirea suturilor c2t #i cre#terea perimetrului craniului vorbesc despre cre#terea tensiunii intracraniene 'n caz de meningite. Frebuie de re,inut c% cele mai des 'nt2lnite semne meningiene sunt0 durerile de cap, gre,uri, vom%, redoarea cefei, simptomul >ernig, $rudzins8i, Lesa@. La copii p2n% la 2-3 ani sindromul meningian niciodat% nu este complet, iar la prematuri #i nou-n%scu,i poate lipsi #i reac,ia de to. La a#a copii numai voma 'nainte sau dup% m2ncare #i starea grav% #i neclar% ne indic% s% efectu%m punc,ia lombar% sau a fontanelei mari. ; iar #i 'n a#a cazuri c2nd lipsesc semnele meningiene putem depista un L;5 purulent. .% re,inem, deci aceste particularit%,i la nou-n%scu,i #i sugari. +omente-c eie la tem%0 .indroamele nespecifice principale cerebrale Particularit%,i de afectare a .E; la copii de v2rst% fraged% 1ntreb%ri practice0 ;are sunt gradele de afectare a .Eb .indroamele de afectare a cuno#tin,ei ;are sunt semnele meningiene ;um se controleaz% la copii ;are este te nica de 'ndeplinire a punc,iei lombare ;are este te nica de 'ndeplinire a punc,iei fontanelei ARA-NOI I!ELE Ara noidita reprezint% o inflama,ie a 'nveli#urilor cerebrale #i medulare moi &'n special a celei p%ieangenoase( cu modific%ri de caracter proliferativ #i de tip iperplazie. +a@oritatea autorilor pledeaz% pentru natura fibrozant% a modific%%rilor ce se desf%#oar% la nivel de leptomeninge atunci c2nd se invoc% termenul de ara noidit%, care de fapt a fost introduc de c%tre A.F. Farasen8ov 'n anul 1J/*. Ara oiditele pot fi cerebrale #i7sau spinale. Ara noidita cerebral%. .ufer% tuinca ara noidee #i cele moi ale encefalului. Etiologie. +aladia se desf%#oar% 'n rezultatul ac,iunii nocive asupra organismului a factorilor de origine infec,ioas% #i infec,ioas%-to-ic%: de cele mai dese ori dup% suportarea unei gripe, angine, reumatism, sepsis, infec,ii virale a copil%riei &rubeol%, parotidit%, ru@eol%(, #i 'n special dup% afec,iuni acute sau cronice ale sferei otorinolaringologice &otite, sinuzite, rinite, mastoidite, tonzilite(. 1ntr-un num%r anumit de cazuri ara noiditele se dezvolt% ca consecin,% ale traumatismelor cranio-cerebrale 'ntr-un termen de la c2teva luni p2n% la c2,iva ani de la trauma suportat%. Bnii autori consider% c% ara noidita este provocat% de un virus neidentificat. 2*

Patogenie. Ara noiditele au diverse mecanisme de instalare. 1n unele cazuri ara noiditele sunt procese patologice primitive cauzate de ac,iunea direct% a agentului patogen #i7sau a to-inului eliberat de el: 'n alte cazuri ele sunt complica,ii ale unei alte suferin,e cum ar fi neoplasmele, abcesul cerebral, parazitozele sistemului nervos central, craniostenoza etc. Afec,iunile urec ii medii de cele mai dese ori cauzeaz% apari,ia ara noiditelor fosei cerebrale medii, ung iului pontocerebelos #i a cisternei cerebrale mari. Procesele patologice ale cavit%,ii nazale #i ale sinusurilor paranazale contribuie la apari,ia ara noiditelor bazale #i de fos% cerebral% anterioar%. Ara noiditele posttraumatice se localizeaz% de regul% pe suprafa,a conve-ital% a regiunii fronto-parietale, 'n vecin%tatea circumvolu,iilor centrale &regiunea de preferin,% 'n traumatismele cranio-cerebrale. 1n patogenia ara noiditelor cerebrale @oac% un rol important tulbur%rile locale de circula,ie sanguin% #i lic idian% la nivel de tunice cerebrale #i spa,iu subara noidian, precum #i procesele alegrice #i de ipersensibilitate imun%. Anatomie patologic. 1n ara noidite 'nveli#ul p%iangenos se face dens #i cap%t% o colora,ie albicioas%-surie. 1ntre ara noidee #i 'nveli#ul moale pe de o parte #i cel dur pe de alt% parte se formeaz% adeziuni. Procesul proliferativ duce la formarea c isturilor ara noidale cu con,inut de lic id cefalora idian. ;u timpul pere,ii acestor c isturi se fac duri #i pot suferi o transformare canceroas%. Adeziiunile #i c isturile e-ercit% ac,iune compresiv% asupra sectoarelor cerebrale din vecin%tate provoc2nd tulbur%ri de circula,ie sanguin% #i lic idian%. Ara noiditele cerebrale comport% faze de evolu,ie acut% #i cronic%. 1n faza acut% modific%rile inflamatorii se manifest% prin infiltra,ie limfoidal% de focar #i iperplazie a endoteliului ara noidal. 1n faza cronic% are loc e-tinderea patului vascular din 'nveli#ul dur spre cel ara noidian. Gazele de e-acerbare 'n aspect morfologic coincid cu activizarea procesului de inflama,ie- iperplazie cronic%. 1n faza cronic% de evolu,ie a ara noiditelor au loc procese de infiltra,ie celular% #i proliferare de ,esut con@unctiv cu reduecere de lumen vascular, obliterare #i transformare a ,esutului metabolic activ 'n ,esut con@unctiv. Clasificare. Ara noiditele cerebrale pot fi conve-itale &procesul patologic se desf%#oar% pe suprafa,a conve-ului cerbral( #i bazale &procesul patologic evolu,ioneaaz% pe suprafa,a cerebrobazal%(. .e disting ar noidite adg ezive & iperplastice(, c istoase #i adg ezivec istoase: locale, difuze #i multifocale. 1n func,ie de evolu,ie ara noiditele se clasific% 'n acute, subacute #i cronice, 'n conformitate cu criteriiul patogenice ara noiditele pot fi primitive #i secundare. Fabloul clinic. +anifest%rile clinice ale ara noiditelor se compun din simptome #i semne generale #i de focar. 9intre simptomele generale predomin% cefaleea. La debut cefaleea este u#or e-primat%, mai t2rziu odat% cu evolu,ia negativ% a bolii ea se intensific%, c%p%t2nd caracterul unor accese. ;efaleea cre#te la tuse, str%nut, efort fizic, emo,ii etc. #i diminueaz% 'n stare de repaus sau 'ntr-o anumit% pozi,ie a capului. 1n apogeul cefaleei unii pacien,i au gre,uri, vome, verti@ sistemic. La ma@oritatea pacien,ilor cu sindrom de ipertensiune intracranian% condi,ionat% de ara noidit% au loc modific%ri ale papilei nervului optic depistate la e-amenul fundului de oc i0 de la faza de edem p2n% la attrofie. Lic idul cefalora idian la punc,ie lombar% se scurge sub presiune crescut%, componen,a lui este de obicei normal% sau cu u#oar% cre#tere a con,inutului de proteine #i7sau a num%rului de celule. +anifest%rile clinice de focar 'n ara noiditele cerebrale depind de localizarea procesului patologic. 1n ara noiditele conve-itale se scot 'n eviden,% tulbur%ri de emi- sau monotip cortical a sensibilit%,ii: destul de frecvent pacien,ii acuz% accese @ac8soniene senzorii #i7sau motorii: semnele meningiene sunt u#or pozitive. Ara noiditele bazale &optico-c iasmale, de fos% cranian% posterioar%, de ung i ponto-cerebelos( au manifest%ri clinice speciale. 1n ar noidita optico-c iasmal% are loc diminuarea progresiv% a acuit%,ii vizuale pentru unul sau ambii oc i p2n% la cecitate optic%, modificarea c2mpului vizual &'ngustare concentric%, scotom central, emianopsie eteronim% bitemporal%(. !-amenul fundului de oc i denot% modific%ri papilare de tip nevritic, precum #i staz% papilar% sever e-primat%. Procesul patologic poate s% se manifeste #i prin atingerea func,iilor nervilor oculomotor comun, olfactiv #i a c%ilor piramidale. !-pansiunea procesului patologic p2n% la nivel ipofizar este 'nso,it% de paro-isme vegetative, sindrom adipozo-genital, acromegalie. 1n unele cazuri se instaleaz% manifest%ri infec,ioase de ordin general cum ar fi ipertermia, frisoanele, cefaleea, senza,ii nepl%cute 'n globii oculari. Ara noidita de fos% cranian% posterioar% este una din cele mai grave forme a ara noiditelor bazale. +anifest%rile cerebrale generale predomin% asupra celor de focar: timpuriu se dezvolt% staza papilar%, sufer% func,ia perec ilor de nervi cranieni C"-C""", se instaleaz% tulbur%rile cerebeloase #i cele piramidale & iperrefle-ie, semne patologice(. Procesul infec,ios poate provoca concre#terea aperturilor laterale #i medial% a ventricolului "C, provoc2nd idrocefalie ocluzant%. Sindromul algic se proiecteaz% 'n regiunea occipital% cu iradiere spre regiunea cervical% a coloanei vertebrale. ;efaleea se intensific% brusc, fiind 'nso,it% de vome. +anifest%rile clinice au foarte mult comun cu manifest%rile de tumoare de cerebel. Ara noidita de ung i potno-cerebelos se manifest% ini,ial prin tulburarea func,iei nervului vestibuloco lear, finnd cauzat% de cele mai dese ori de un proces infec,ios otogen. +ai t2rziu 'n procesul patologic sunt implica,i nervii facial #i trgiemen omolaterali, se asociaz% manifest%ri piramidale u#or e-primate. 9iagnosticul ara noiditelor cerebrale se bazeaz% pe manifest%ri clinice #i de evolu,ie a procesului patologic, precum #i pe date ob,inute prin investiga,ii neuroimagistice0 ;F #i 5+E cerebral%. P2n% la implementarea uzual% a acestor metode de diagnostic neuroimagistic prioritatea 'n diagnosticul ara noidielor 'i apar,inea pneumoencefalografiei. ; isturile ara noidiene pot fi descoperite la noi-n%scu,i #i prin e-amen cerebral ultrasonor. 9iagnosticul diferen,ial al ara noiditelor se face cu tumori cerebrale, scleroz% multipl%, meningit% limfocitar%, boala +enicre. Tratamentul ara noiditelor cerebrale trebuie s% fie comple- cu apreciere corect% a factorului etiologic, sindroamelor clinice, localiz%rii procesului patologic, fazei de evolu,ie a maladiei. 1n cazul descoperirii afec,iunilor otorinolaringologice primordial se face sanarea focarelor de infec,ie. Foate formele de ara noidite cerebrale benefeciaz% de administrare de antibiotice, sulfanilamide, salicilate. 1n faza acut% de ar noidite virale poate fi administrat interferonul. .c ema de tratament a formelor grave include administrarea de corticosteroizi. 9es idratantele se administreaz% atunci c2nd sunt prezente semnele clinice #i imagistice de ipertensiune intracranian%. 1n faza de recuperare se folosesc substan,ele cu efect anticolinesterazic &dibazol, prozerin, galantamin, o-azil(, aminoacizii #i nootropii &piracetam, cerebrolizin, encefabol(, precum #i rezorbtiv &lidazum, aloe, G"$.(. 1n caz de atrofie optic% se administreaz% preparate ormonale &anabolice #i catabolice(. .e utilizeaz% #i metodele fizioterapice de tratament a#a ca electroforeza supraorbital% sau intranazal% de idrocortizon cu dime-id, 8aliu iodid, lidazum. 1n cazul acceselor epileptice se administreaz% anticonvulsante. Tratamentul c irurgical al c isturilor ara noidiene cu efect de 2)

mas% se face 'n cazul sindromului epileptic rebel la terapie anticomi,ial%, idrocefalie ocluzant%, manifest%ri de focar 'n evolu,ie progresiv%. Ara noiditele spinale. 1n ara noiditele spinale 'n procesul patologic sunt antrenate 'nveli#ul p%iangenos #i moale al m%duvei spinale. Ara noiditele spinale pot fi adg ezive, c istoase, adg ezive-c istoase, monofocale sau disperse, difuze sau limitate. Etiologie. Ara noiditele spinale se pot dezvolta ca consecin,e ale traumatismelor suportate, dup% infec,ii &de cele mai dese ori dup% grip%(, la fel c2t #i dup% alte suferin,e vertebro-medulare organice a#a ca ematomielia, tumorile, spondilitele, spondiloartritele etc. Anatomie patologic. Ar noideea #i leptomeningele 'n ara noiditele spinale se modific% patologic0 are loc dezvoltarea proceselor proliferative- iperplastice. 1nveli#ul p%iangenos se 'ngroa#% pe motiv de inflama,ie cronic% provoc2nd compresia m%duvei spin%rii #i a r%d%cinelor ei. 1n ara noditele c istoase are loc formarea de spa,ii cu con,inut de lic id cefalora idian 'n interiorul canalului spinal. Localizarea de elec,ie a ara noiditelor spinale este regiunea toracic% #i coada de cal, unde de cele mai dese ori se dezvolt% c isturi lic idiene. +anifest%ri clinice a ara noiditelor spinale depind de natura #i r%sp2ndirea procesului patologic. Ara noidita spinal% adgeziv% limitat% 'ntr-o zon% unic% decurge latent 'n decurs de mai mul,i ani av2nd aspectul radiculitei vertebrogene rebele la tratament medicamentos #i fizioterapic. Ara noiditele spinale cu localizare radicular%-medular% se caracterizeaz% clinic prin semne radiculare #i medulare cu evolu,ie lent progresiv%. 1n ara noidita spinal% difuz% are loc afectarea m%duvei spin%rii, 'nveli#urilor #i r%d%cinilor ei la mai multe niveluri. +aladia are evolu,ie progresiv%. +anifest%rile clinice sunt polimorfe cu semne radiculare #i conductive. Analiza lic idului cefalora idian poate pune 'n eviden,% sindromul licvoreean de disocia,ie proteic%-celular% u#or e-primat%. Adminsitrarea tratamentul adecvat contribuie esen,ial la 'ncetinirea evolu,iei maladiei #i c iar la vindecarea complet%. Ara oidita spinal% c istoas% 'n evolu,ia sa clinic% aminte#te foarte mult evolu,ia unui neurinom intrara idian, intradural, dorsal0 faza manifest%rilor de tip radicular, faza sindromului $roUn-.`Wuard, faza lez%rii medulare transverse totale. 9iagnosticul ara oiditelor spinale se face pe baz% de anamnez%, manifest%ri clinice, e-amen electrofiziologic &electromiografie, poten,iale evocate somato-senzoriale #i motorii(. !-amenele neuroimagistice care contribuie 'n mod decesiv la stabilirea diagnosticului sunt computer-tomo-mielografia #i rezonan,a magnetic% nuclear%. 9iagnosticul diferen,ial al ara noiditelor spinale se face cu tumorile medulare, forma spinal% a sclerozei multiple, siringomielia, mielopatia vascular% cronic%, ematomielia. Tratamentul ara oiditelor spinale ca #i al celor cerebrale se face 'n mod medicamentos #i c irurgical. 9e tratament medicamentos beneficiaz% 'n special ara noiditele spinale adg ezive, pe c2nd cele c istoase se supund e-clusiv interven,iilor neuroc irurgicale. .t%rile comatoase ;oma se define#te ca o pierdere prelungit% a con#tien,ei #i vigelen,ei &st%rii de veg e( ce se manifest% prin absen,a r%spunsului adaptativ la stimulen,i e-terni sau interni. 1n formele grave coma se asociaz% cu tulbur%ri vegetative. 5espira,ia #i circula,ia de regul% sunt p%strate.;a aspect e-terior pacientul 'n stare comatoas%pare s% doarm% dar nu poate fi trezit. ;on#tien,a este orientarea 'n timp, spa,iu #i propria persoan%. !a necesit% o vigilen,% normal% #i o bun% integrare cortical% a aferen,elor senzoriale.;on#tien,a din punct de vedere fiziologic include dou% componente0 procesul de activare #i con,inutul con#tien,ei&perceperea con#tient% a lumii e-terne #i interne(. ;on,inutul con#tien,ei este determinat de ansamblurile #i contururile neuronale e-trem de comple-e ale scoar,ei cerebrale. Activarea este un proces mai simplu. !a este asigurat% de o re,ea difuz% de nuclee #i c%i conductoare, localizate 'n trunc i #i mezencefal. Prin nucleele talamice&VV(, a#a numita parte activatoare a forma,iunii reticulare, care se proiectaz% pe toate zonele scoar,ei cerebraleV Activarea scoar,ei de c%tre forma,iunea reticular% include mecanismele corticale ale con,tien,ei. !-ist% trei mecanisme de tulburare a con#tien,ei0 Leziune difuz% #i bilateral% a scoar,ei cerebrale duce la tulbur%ri de con#tien,% 'n pofida p%str%rii mecanismelor de activare &de e-emplu 'n cazul statusului vegetativ(. +ai frecvent aceasta se observ% la ipo-ia cerebral%, de e-emplu 'n cazul unui stop cardiac. Leziunea trunc iului cerebral ce condi,ioneaz% afectarea forma,iunii reticulare duce la reducerea nivelului de veg e #i apari,ia unui somn patologic. +ai frecvente sunt cazurile urm%toare0 leziune primar% &de e-emplu ictus 'n zona mezencefalic%( leziuni secundare la deplasarea structurilor intracerebrale'n cazul anga@%rii temporo-tentoriale sau cerebeloase & vezi desenul Er. (. ;ompresia trunc iului comprim% vasele 4 cauz% frecvent% a leziunilor grave trunculare & isc emie sau emoragii(. ;ombinarea leziunilor trunculare #i corticale bilaterale se 'nt'lne#te de regul% la otr%viri #i encefalopatii metabolice. .uferin,a c%ilor nervoase ce provoac% tulbur%rile de con#tien,% cel mai frecvent este legat% de un proces multifactorial ce rezult% din0 Bn proces difuz sau sau multifocar ce influen,eaz% metabolismul neuronal &ano-ie, tulbur%ri metabolice, into-ica,ii(: Leziuni structurale ce afecteaz% selectiv partea ascendent% a forma,iunii reticulare sau difuz emisferele cerebrale 5epercusiunea la distan#% a unui focar lezional asupra structurilor a-iale prin intermediul unei ipertensiuni intracraniene &H";(. H"; care poate fi determinat de diverse cauze , precum #i edemul cerebral @oac% un role-trem de important 'n apari,ia st%rii comatoase. Anga@area, adic% deplasarea ,esutului cerebral 'n conformitate cu gradientul de presiune, poate fi o complica,ie a H";, ce condi,ioneaz% frecvent o com% prin compresia mecanic% a creerului , cel mai frecvent a trunc iului cerebral. Gactorul circulator &isc emii, emoragii cerebrale( @oac% un rol important 'n dezvoltarea tulbur%rilor de con#tien,%. 9iagnosticul profunzimii st%rilor comatoase 1n fa,a unui bolnav comatos medicul are de rezolvat o ecua,ie clinico-diagnostic% cumai multe necunoscute. 5%spunsul la urm%toarele 'ntreb%ri are importan,% decisiv% 'n ma@oritatea cazurilor pentru soarta pacientului. !ste aceasta oare o com% organic% sau pseudocom% &func,ional%, psi ogen%, areactivitate psi ogen%(. 1n cazul unei come organice este vorba de un proces difuz &coma metabolic%( sau de un proces local, de focar &coma neurogen%(b !tiologia st%rii comatoase. 2Y

!-amenul clinic al pacientului comatos Anamneza uneori poate fi incomplet% sau absent%. "nforma,ia despre traumatismele #i maladiile somatice #i psi ice ale pacientului, consumul de medicamnete, drogurilor, alcoolului este util%. !-amenul clinic somatic. Primele gesturi medicale vor fi orientate spre estimarea func,iilor vitale &respira,ia, sistemul cardiovascular, temperatura( ale pacientului #i reglarea lor imediat% 'n caz de necesitate p'n% a termina e-amenul detaliat ulterior. "nspec,ia pielii &semne de traume, de maladii cronice epatice sau renale , manifest%ri cutanate ale maladiilor infec,ioase, semne de infec,ii, etc.(, a capului, redoarea cefei, e-amenul cutiei toracice, a abdomenului, membrelor etc.-pot furniza date importante pentru diagnostic. +irosul din gur% poate sugera o maladie epatic%, renal% sau o into-ica,ie alcoolic% sau o cetoacidoz%. !-amenul neurologic va fi efectuat 'n concordan,% cu urm%torul algoritm0 Pozi,ia #i aspectul e-terior al pacientului. Pozi,ia orizontal% identic% cu cea a unui om ce doarme ne poate indica o com% superficial%, mai ales dac% unele refle-e &st%rnutatul, c%scatul( fiind p%strate. Dc ii desc isi #i gura c%scat% din contra sugereaz% o com% profund%. 9iagnosticul profunzimii st%rilor comatoase +ollaret #i Aonlon, $ogolepov au descris / grade de profunzime a comei.;riteriile de apreciere a profunzimii comei 'n mod descriptiv au fost constituite 'n concordan,% cu func,iile de rela,ie, starea func,iilor vegetative #i a sferei reflectorii. ;oma " &coma vigil%(. $olnavul este inert, absent, areactiv. 9ar stimulen,ii durero#i #i uneori verbali 'l pot trezi. 9e regul% tulbur%ri de refle-e nu se constat%. ;oma "" &coma tipic%(. Pacientul nu mai poate fi trezit, dar func,iile vegetative vitale &respira,ia, circula,ia, termoreglarea( sunt p%strate. ;oma """ &coma carus(. La imposibilitatea de contact cu pacientul se mai adaog% #i tulbur%ri vegetative importante de nivel truncular0 deregl%rii respiratorii #i circulatorii, deregl%ri ale temperaturii corporale. ;oma "C&coma dep%#it%, terminal%,atonic%(. .uprimarea func,iilor vegetative &cardiovasculare, respiratorii, de termoreglare( #i motorii &atonie #i arefle-ie total%( este e-primat% ma-imal. .e constat% midriaz% bilateral%, !!A- lini#te electric%,. +en,inerea vie,ii acestei st%ri ireversibile poate fi doar prin mi@loace artificiale. Bn concept mai recent de estimare cantitativ% a profunzimii comei , care a devenit un instrument practic cotidian clinic este scala AlasgoU &Pennett #i Feasdali(. !l este construit pe aprecierea cantitativ% a 3 r%spunsuri esen,iale &desc iderea oc ilor, cel verbal #i al motilit%,ii membrelor( la comenzi verbale, zgomote #i stimuli durero#i. .pontan%0 9up% o comand% cu voce 'nalt%0 "ndus% printr-o stimulare dureroas%0 5%spuns absent0 / 3 2 1

9esc ide rea oc ilor &D( 5%spuns verbal &C(

Drientat0 * ;onfuz, dezorientat0 / Propozi,ii incoerente0 3 .unete neinteligibile0 2 5%spuns absent0 1 5%spuns Adaptat ordinului0 ) motor &+( Localizat0 * Prin retragere0 / Prin fle-ie la durere &rigiditate de decorticare(0 3 Prin e-tenzie la durere &rigiditate de 2 decerebrare(0 1 Absen,a r%spunsului0 .cor total D+C++ .tare de con#tien,%0 1* .omnolen,%0 13-1/ Dbnubilare &sopor, stupoare(0 X-12 ;om%0 /-J +oarte cerebral%0 3 5espira,ia uneori poate indica at't localizarea procesului c't #i cauza lui. 1n cazul respira,iei ; ein-.to8es &perioadele de iperventila,ie se alterneaz% cu apnee( leziunile sunt bilaterale 'n profunzimea emisferelor#i nucleilor bazali sau 'n zona rostral%a trunc iului. +ai frecvent respira,ia ; ein- .to8es o 'nt'lnim 'n cadrul maladiilor somatice &insuficien,% cardiac% grav%(. Hiperventila,ia central% neurogen%- respira,ie ritmic% #i profund% &frecven,a 'n @urul a 2* pe minut(, care este un indicator nefavorabil al comei. 9e e-clus acidoza metabilic%, alcaloza respiratorie,#i ipo-emia. 5espira,ia apneic% se manifest% printr-o inspira,ie profund% cu re,inerea ulterioar% a respira,iei &Ospasm de inspira,ie=(. !a poate fi urmat% de respira,ie $iot-respira,ie ritmic% frecvent% alternat% de perioade de apnee. Aceste doua tipuri de respira,ie sunt cauzate de leziunile protuberan,ei. 2J

5espira,ia aotic% ne vorbe#te de leziunea madulei oblongata. Pozi,ia capului #i oc ilor 1n fiecare emisfer% a creerului sunt situa,i centrii responsabili de mi#c%rile concomitente ale capului #i oc ilor %n partea pus% emisferei date. La afectarea unei emisfere predomin% influen,aemisferei opuse, care provoac% devierea capului #i globilor oculari spre emisfera suferind%. Leziunile puntei lui Caroli din contra duc la devierea oc ilor de la focar, adic% 'n direc,ia emiparezei. Pupilele .e e-amineaz% dimensiunile, forma pupilelor, reac,iile fotopupilare directe #i indirecte, simetria pupilelor. 9aca pupilele sunt de dimensiuni medii &3-*mm.( #i nu reac,ioneaz% la lumin%-e vorba de leziunea mezencefalului. Prezen,a reac,iei fotopupilare &indicator al integrit%,ii mezencefalului( la pacientul 'n com% profund% cu absen,a reac,iilor corneene #i a mi#c%rilor globilor oculari sugereaz% o com% metabolic% &de e-emplu ipog8icemia( sau o eventual% otr%vire &'n special barbituric%(. +idriaza unilateral% cu absen,a reac,iei fotopupilare la pacientul comatos ne vorbe#te desptre compresia nervului oculomotor condi,ionat de anga@area temporo-tentorial%. +ioza bilateral% asociat% cu lipsa reac,iilor pupilare la lumin% , ne indic% afectarea pun,ii lui Caroli &ictus isc emic sau emoragic(. +ioza bilateral% pronun,at% &punctiform%( asociat% cu p%strarea reac,iilor fotopupilare poate fi un mar8er al supradoz%rii narcoticilor sau pilocarpinei. 1n aceste cazuri se utilizeaz% lupta pentru estimarea reac,iilor pupilare. +otilitatea ocular% Genomenul oc ilor de p%pu#% se realizeaz% prin rota,ia pasiv% rapid% a capului pacientului 'n com% 'n plan orizontal #i vertical &este contraindicat% la suspiciu de fracturi ale vertebrelor cervicale(. 9aca oc ii se mi#c% 'n partea opus% 'n raport cu mi#carea capului &proba pozitiv%( atunci refle-ul vestibulo-ocular este p%strat. 9ac%oc ii r%min nemi#ca,i &proba negativ%( la efectuarea probei, aceasta ne sugereaz% o leziune a protuberan,ei sau mezencefalului.. Proba mai poate fi negativ% #i la into-ica,ii cu barbiturice. +otilitatea 1n cazul unui acces epileptic pot fi mi#c%ri localizate sau generalizate. +ioclonia #i asteri-is-ul sunt semne elocvente ale unei come metabolice & ipo-ie, uremie, insuficien,% epatic%(. 5igiditatea prin decerebrare &e-tenzia membrelor superioare #i inferioare( indic% afectarea rostral% a trunc iului, iar rigiditatea prin decorticare &fle-ia miinilor #i e-tenzia picioarelor( sugereaz% o leziune 'n profunzimea emisferelor. Foate fenomenele neurologice scoase 'n eviden,% la un pacient comatos ne pot adesea da un r%spuns la dou% 'ntrebari esen,iale0 este oare starea comatoas% condi,ionat% de o leziune primar% a creerului &coma neurogen%( sau secundar%&metabolic%( #i care sunt structurile cerebrale afectate. .t%rile pseudocomatoase Bn diagnostic difere,ial presupune e-cluderea tulbur%rilor de con#tien,% care eventual pot fi confundate cu st%rile comatoase. 1. .tarea confuzional% se caracterizeaz% prin reducerea nivelului de vigilen,%, a aten,iei, incoeren,% 'n gindire, tulbur%ri de orientare 'n timp #i spa,iu #i propria persoan%. +ai frecvent pacientul este in ibat, pasiv, uneori somnolent, somnul este perturbat. ;auzele cele mai frecvente sunt0 into-ica,ia, ipo-ia, trauma creerului, demen,a, e-citare emo,ional% e-cesiv%. .upradozarea medicamentelor anticolinergice, antidepresive triciclice, preparatele levodopei #.a. sunt situa,iile clinice din cele mai frecvente. 2. Areactiviteatea de origine psi ogen% #i simularea. 9iagnosticul de com% psi ogen% printr-un mecanism de conversie isteric% sau simulare con#tient% se cere a fi prudent #i fondat pe argumente conving%toare0 circumstan,ele de debut, rezisten,a la desc iderea oc ilor, clipire la manevre de amenin,are, evitarea lovirii fe,ei la proba cu ridicarea m'inilor #i l%sarea lor brusc% s% cad% la nivelul fe,ei, absen,a tulbur%rilor clinice abiective, semnelor neurologice, modific%rilor !!A. .t%ri similare mai pot fi 'nt'lnite 'n st%rile de depresie, catatonie. 3. +utismul a8inetic rezult% dintr-o leziune frontal% bilateral% sau idrocefalee acut% sau o leziune a forma,iei reticulare mezencefalice. Pacientul este vigil, mut #i imobil. +i#c%rile oculare sunt p%strate. /. 9eaferentarea motorie &loc8ed-in sNndrome( este o leziune protuberan,ial% de regul% prin tromboza a. bazilare sau 'n cazul mielinozei centrale. Pacientul este 'n con#tien,% 'n pofida unei tetraplegii, diplegii faciale, unei paralizii labio-gloso-faringo-laringean% #i o paralizie a lateralit%,ii privirii. ;omunicarea se realizeaz% prin clipire #i mi#c%ri a globilor oculari pe vertical%. *. .tarea vegetativ%. +oartea neocortical%. .tare , care poate ap%rea la ie#irea din com%, c'nd toate func,iile psi ice sunt pierdute iar cele vegetative sunt p%strate. ;iclul veg e-somn, respira,ia, activitatea cardiac%, degluti,ia, masticarea, reac,iile pupilare sunt p%strate. 9ac% starea vegetativ% dureaz% mai mult de 2-/ s%pt%m'ni, ea se consider% ireversibil%. .tarea vegetativ% &Omoartea vie=( ridic% probleme importante de bioetic%, ,in'nd cont de faptul c% criteriile mor,ii cerebrale c'nd poate fi aplicat% dispozi,ia Onu resuscita,i= sunt discutabile p'n% 'n prezent. ;auzele comei !tiologia st%rilor comatoase este divers%, dar cauzele concrete sunt multiple. !ste util de memorizat Y cauze mai frecvente, ce condi,ioneaz% st%rile comatoase. Fabelul 1.20 ]apte cauze ale comei Er. Gactori etiologici 1. Dtr%vire, alcool. 2. Leziuni ale capului &contussion, ematom subdural, e-tradural( 3. "ctus & emoragie subara noidian%, ictus 'ntins isc emic sau emoragic( /. .tatus epileptic &convulsiv sau non-convulsiv( *. Fulbur%ri metabolice &diabetice, uremice, epatice( 2X

"nfec,ii &meningite, encefalite( Y. Ano-ii &pneumonie, encefalopatie ipo-icoipotensiv%( "nvestiga,ii pentru elucidarea etiologiei st%rii comatoase ! necesar de men,ionat ca orice com% este cauzat% fie de o leziune neurologic% &com% primar%( asociat% cu semne neurologice de focar, fie de o atingere metabolic% sau to-ic% &com% secundar%(, care mai frecvent prezint% semne neirologice simetrice. ;auzele comelor fiind numeroase este important de a le scoate 'n eviden,% 'n primul r'nd pe cele , care cer o terapie de urgen,% specific%, terapie care poate 'n ma@oritatea cazurilor salva pacientul. ;ome reversibile0 Hipog8icemia +eningita #i meningoencefalita Hematomul e-tra- #i subdural &mai frecvent intr-un conte-t traumatic( Anamneza este un element capital 'n cercetarea etiologic%. "nterogatoriul antura@ului pacientului , serviciului de urgen,%, medicului de familie, vor scoate 'n eviden,% urm%toarele0 1. Antecedente personale neurologice &comi,ialitatea(, psi iatrice, cardiovasculare & ipertensiune arterial%(, prezen,a diabetului za arat,maladiei epatice, etilismului, to-icomaniei. 2. ;onte-tul pree-istent comei0infec,ia, e-pozi,ia la factori to-ici, suspiciu la traumatism.2 modul de instalare al comei0 $rutal &des o maladie neurologic%( sau insidios &tulburare metabolic% sau to-ic%( Adesea dup% o perioad% dup% un eisod traumatic & ematom intracranian( Precedat% sau nu de manifest%ri clinice 'n special neurologice0 deficit motor ori senzitiv, cefalee, convulsii, tulbur%ri de comportament, limba@, tulbur%ri vizuale, de ec ilibru, etcV Fraumatismul realizat de pacient p'n% la com%. !-amenul neurologic scoate 'n eviden,% semne ce pot vorbi de o leziune focal%. .emne de lateralizare neurologic%0 5%spunsul motor al mimicii faciale sau al membrelor la stimulen,i algici poate releva o asimetrie a reac,iei motorii. Fonusul muscular este vizibil la ridicarea simetric% ale membrelor cu l%sarea lor #i c%dearea mai rapid% a membrului ipotonic. !-amenul refle-elor osteotendinoase &asimetrie reflectorie( !-amenul refle-elor cutanate &semnul babins8i( !-amenul globilor oculari, pupilelor, refle-elor corneene .emne meningiene &redoarea cefei, semnele >ernig, $rudzinsc i, etcV( .emne ce ar indica o comi,ialitate0 ;rize convulsive generalizate, spasme tonice, secuse oculo-palpebrale. +u#c%turi a limbii #i mucoaselor cavit%,ii bucale. !-amenul somatic detaliat. !tiologiile principale ale st%rilor comatoase ;oma febril%. 9up% eliminarea ipoglicemiei #i al uni ematom intracranian &cu o eventual% sanc,ie a neuroc irurgului( coma febril% este prima problem% discutat% 'n legatur% cu urgen,a pe care ea o impune. +eningita bacterian% comatoas% sepoate manifesta uneori f%r%semne meningiene evidente0no,iunea de un sindrom infec,ios acut la un pacient comatos asociat cu sau f%r% alte semne infec,ioase cere efectuarea unei punc,ii lombare asociat% cu o emocultur%.1n caz de lic id purulent, prezen,a semnelor cutanate &purpur%(, a por,ilor de intrare ainfec,iei &otit%, pneumonie, etcV( se ini#iaz% urgent o antibioticoterapie orientat% la adult spre germenii etiologici &memingococ, pneumococ sau listeria(. +eningita tuberculoas% este de regul% precedat% de o perioadp simptomatic% de mai multe zile 'nainte de a se complica cu o stare comatoas%. !-isten,a semnelor de focar la un pacient 'n coma febril% este o indica,ie impetuoasa pentru un scaner cerebral. +eningoencefalita erpetic% se cere a fi evocat% daca coma a fost precedat% de manifest%ri clinice temporare & alucina,ii(, crize convulsive. L;5 demonstreaz% modific%ri nespecifice f%r% ipoglicora ie. Aciclovirul este indicat f%r% 'nt'rziere. !!A #i 5+E pot ar%ta c iar 'n perioada precoce semne de atingere temporal%, spre deosebire de ;F care poate scoate 'n eviden,% modific%ri patologice doar peste c'teva zile. ;oma la pacien,ii cu virusul imunodeficien,ei umane &H"C( seropoziv poate fi condi,ionat% cel mai frecvent de to-oplasmoz% #i criptococoz% neuit'nd de alte etiologii 'n special tuberculoza. Abcesul cerbral care evoluiaz% spre o stare comatoas% este adesea precedat de o Oistorie tumoral%= cu semne de focar 'n prim plan #i manifest%ri infec,ioase 'n plan secund. .canerul confirm% diagnosticul #i ulterior poate fi tratat printr-o punc,ie neuroc irurgical% a abcesului. ;oma cu un sindrom meningian 1n absen,a unui conte-t infec,ios se evoc% evident o emoragie subara noidian%, mai ales atunci, c'nd a fost precedat% de o cefalee brutal%. 9ac% scanerul nu eviden,iaz% o emoragie, atunci punc,ia lombar% 'nc ee procesul diagnostic. ;oma asociat% cu semne de focar sau de lateralizare ;auzele vasculare sunt cele mai frecvente. 9ebutul poate fi brutal sau progresiv.Bn scaner cerebral diferen,iaz% AC; emoragic de cel isc emic care ar putea cere un tratament cu anticoagulante. ;auzele tumorale de regul% sunt asociate cu o evolu,ie clinic% lent% condi,ionat% de o H"; sau de semne de focar. ;oma se instaleaz% brutal 'n cazurile de complica,ii0 anga@are, emoragie sau convulsii. ;auzele infec,ioase sunt reprezentate de accesele cerebrale. ;oma asociat% de crize convulsive 33

).

D com% dup% un acces epileptic &coma postcritic%( regreseaz% de regul% 'n 33 min. Dricum este necesar de e-clus o complica,ie traumatic% ori alte cauze neurologice, to-ice sau metabolice care ar putea e-plica atit coma c't #i convulsiile. Bneori 'n cadrul unui status epileptic pacientul nu i#i revine 'ntre accese care de altfel pot fi asimptomatice &status de absen,e(. !!A elucideaz% aceste situa,ii. ;omele neasociate cu semne de focar sau semne meningiene D leziune metabolic% sau to-ic%-cauzele cele mai frecvente 'n aceste situa,ii-necesit% o anamnez% riguroas% &al antura@ului(, precum #i un bilan, biologic."ndicarea 'n aceste cazuri al unui scaner cerebral poate fi o cauz% de 'nt'rziere 'n procesul diagnostic #i terapeutic. ;omele metabolice La pacientul diabetic ;etoacidoza se manifest% foarte rar sub form% de com%, cu e-cep,ia cazurilor foarte avansate ,#i tardive. Hiperosmolaritatea este adesea asociat% de com%, uneori cu semne de focar sau crize mioclonice 'n cadrul unei de idrat%ri pronun,ate, confirmat% #i de parametrii bioc imici. 9ezec ilibrul ionic poate fi depistat prin ionogram% seric%. ;el mai frecvent este vorba de iponatriemie &valori sub 12* mmol7l( instalat% rapid. Hipercalciemia pronun,at% poate duce la tulbur%ri de con#tiin,% #i 'n cazuri e-cep,ionale la com%. !ncefalopatia epatic% se manifest% prin semne multiple0 asteri-is, ipertonie e-trapiramidal%, iperventila,ie, miros dulciag din gur%. !ncefalopatia respiratorie se manifest% printr-o com% precedat% de cefalee #i asteri-is la un pacient cu o insuficien,% respiratorie cronic%. Hipercapnia cere a fi analizat% ,in'nd cont de o eventual% in ibi,ie respiratorie 'n cadrul unei come de alt% origine. ;omele survenite 'n cursul unei endocrinopatii netratat% devin tot mai rare. ;oma mi-idematoas% se recunoa#te #i dup% faptul ca ieste asociat% cu o ipotermie. ;omele to-ice "nto-ica,ia medicamentoas% voluntar% este evocat% 'n cazul conte-tului apari,iei comei. Btilizarea masiv% de preparate psi otrope duce la o com% calm% far% de semne de focar. !-cep,ie o fac antidepresivele triciclice care pot condi,iona o ipertonie #i crize convulsive. 9iagnosticul se confirm% prin prezen,a substan,elor to-ice 'n lic idul lava@ului gastric, 'n s'nge, 'n urin%. 1n cazul utiliz%rii izolate a benzodiazepinelor &cauza cea mai frecvent%( o in@ec,ie a uni antagonist &flumazenil( este nu numai un test diagnostic, ci poate duce la o reversibilitate rapid% a comei. ;oma alcoolic% de regul% se diagnostic eaz% usor ,in'nd seama de conte-t &alcoolism(. 9ra e imperativ de a c%uta o patologie asociat% &traumatism cranian( sau alte p%r,i ale corpului, infec,ie, alte to-ine. .upradozarea opiaceelor antreneaz% 'n primul r'nd controlul respira,iei, manifest'mdu-se prin pauze respiratorii #i apnee. Prezen,a miozei, urme de in@ec,ii pot completa diagnoza, iar utilizarea nalo-onei & antagonistul receptorilor morfinici( poate face coma reversibil%. "nto-ica,iile accidentale sunt dominate dup% inciden,a lor de into-ica,iile cu o-id de carbon #i trebuiesc evocate 'n perioada rece a anului.;oma e precedat% de cefalee sau de diverse tulbur%ri neurologice. ;onstatarea unei nerespect%ri a securit%,ii &adesea into-ica,ii colective(, nivelul carbo-i emoglobinei argumenteaz% diagnosticul. D-igenoterapia &normo- iperbaric%( este o urgen,% pentru a limita sec elele neurologice. ;riterii +aladia Atrofia +. Par8ins multisis .teeleon temic% 5ic ard son 9ebutul _*3 ani _*3 ani _*3 ani forme &uneori @uvenile debutul 3X ani( 9urate _13 ani d13 ani d13 ani evolu,ie i Sindro Asimetr +ai des Predomi mul ie tremur%t nant par8ins a8ineto- uri a-ial oniam rigid% atipice sau tremor 5eactivi 5eactivi .lab% #i Absent% tatea la tate tranzitor L-9opa bun% de ie durat% Dptalm Absent% Absent% Certical oplegia % apoi supranu orizonta clear% l% 9istonia Absent% Antecol Anifle-i g'tului i &*3H( une sau retrofleiune "nstabili Fardive Precoce Precoce t%,i &la #i postural 'nceput severe 31

e 7 c%deri 9izartri e Sindro m pseudob ulbar Hipoten siune ortostati c% Fulbur% ri sincterie ne Sindro m cerebelo s Sindro m frontal 9emen, % sub cortical %

ul a 13 ani( Fardiv%, inconsta nt% Absent

Precoce Prezent

Precoce 7 palilalie Prezent #i sever Absent%

Fardiv, inconsta nt% Fardive, mai pu,in severe Absent

Precoce, sever% Precoce, severe Prezent &ADP;( +oderat "nconsta nt, moderat %

Absente

Absent

Fardiv, moderat Fardiv, inconsta nt &33H(

Goarte intens +oderat %

". +oldovanu

9urerea

9urerea este considerat% ca cel mai precoce simptom natural al unei maladii. Giind #i cel mai comun simptom 'n medicin%, fenomenul durerii serve#te ca un semnal de <alarm%=, inform2ndu-l pe subiect de e-isten,a sau pericolul unei eventuale leziuni tisulare deteriorante. !a mobilizeaz% toate sistemele func,ionale de suprave,uire ale organismului pentru 'nl%turarea ac,iunii factorilor nocivi. .e cunoa#te pericolul absen,ei senza,iei de durere la om descris% 'ntr-o serie de cazuri clinice, absen,%, ce poate duce la leziuni grave neobservate ini,ial de pacient. 1n acela#i timp durerea cronic%, ea 'nse#i, devine adesea o problem% grav% at2t pentru pacien,i c2t #i pentru medicii care o trateaz%. Bna din defini,iile mai cuprinz%toare ale durerii consider% c% <durerea este o e-perien,% senzorial% #i emo,ional% dezagreabil%, condi,ionat% de o leziune tisular% veritabil% sau poten,ial%, sau o descriere 'n termeni ce se refer% la o asemenea leziune= &Asocia,ia "nterna,ional% de .tudiu a 9urerii, 1XX/(. Frei aspecte importante ale durerii se con,in 'n aceast% defini,ie. 1 .9urerea fiind un fenomen senzorial &senzitiv( este 'ntr-un mod obligatoriu asociat% de o tr%ire emo,ional% nepl%cut%. Bneori emo,iile intense sau st%rile patologice afective &an-ietatea, depresia, isteria, agresivitatea ( pot considerabil amplifica senza,ia de durere. 1n aceste cazuri modific%rile structurale minore sunt uneori 'nsotite de un sindrom algic puternic condi,ionat 'n mare m%sur% de mecanismele afective. +ai mult dec2t at2t, durerea intens% uneori poate persista la pacient c iar 'n lipsa oric%ror modific%ri structurale - a#a numita durere psi ogen%. 2. ;a model <clasic= de fenomen algic postulat 'n defini,ia de mai sus se evoc% o anumit% leziune tisular% responsabil% de apari,ia durerii. 9eteriorarea tisular% veritabil% genereaz% senza,ii recunoscute de subiect ca durere. 1n cazul unor modific%ri incipiente c2nd apare un risc al unei leziuni &leziune poten,ial%( senza,iile nepl%cute sunt 'n fond din acela#i registru algic. 3. Analiza de c%tre medic a <limba@ului durerii= ,adic% descrierea de c%tre pacient a senza,iilor sale are o mare importan,% clinic%. 9escrierea 'n termeni identici a senza,iilor de provenien,% lezional% presupune prezen,a durerii la pacient. ]i invers, 'n alte cazuri termenul comun de <durere= utilizat de pacien,i, fiind descifrat &adic% povestit de el #i cu alte calificative( denot% adesea un spectru de senza,ii care de fapt nu sunt din cel al fenomenului durerii #i sugereaz% mai degrab% senza,ii senestopatice la un bolnav cu o stare ipo ondriac%. 9e meni,ionat c% toate 'ncerc%rile nenum%rate de a m%sura Oobiectiv= durerea, care, de fapt, este un fenomen subiectiv prin e-celen,% au e#uat cu des%v2r#ire. .e pot obiectiviza fenomenele asociate durerii, ca tulbur%rile vegetative, comportamentul motor sau verbal al pacientului, etc, dar nu #i realitatea subiectiv% a durerii. 9in contra, estimarea sau m%surarea dureii o poate face doar subiectul 'n cauz% cu a@utorul a#a numitei Osc%ri vizual-analogice=, care const% dintr-o linie dreapta, la un capat al c%reia, conventional se noteaz% cifra 3 #i se consider% indicele ce indic% lipsa oricarei dureri, iar la alt capat 4 cifra 13, indicele durerii ma-ime posibile, pe care #i-o poate 'nc ipui pacientul. "ntre aceste dou% e-treme pacientul i-#i noteaz% cu o linie &sau cu o cifr%( gradul de intensitate a propriei durerii pe care o simte 'n momentul interog%rii sau 'n trecut. Anatomia #i patofiziologia durerii. .istemul de percep,ie #i de transmitere a durerii &nocicep,ia, algocep,ia( 'n mare m%sur% coincide cu c%ile de transmitere a sensibilit%,ii superficiale &vezi capitolul <.ensibilitatea=(. 9oar o serie de particularit%,i specifice percep,iei algice cer a fi men,ionate. 32

5eceptorii de durere #i aferen,ele periferice 9ou% teorii clasice contradictorii referitor la recep,ia durerii &nocicep,ia( 'ncercau s% e-plice apari,ia senza,iei dureroase. Bna din ele teoria specificit%,ii a lui von GraN afirma c% durerea ca #i senza,iile tactile #i termice au structuri distinctive 'n piele #i fiecare stimulent specific ale acestor structuri este conectat cu calea specific% spre centru. Feoria intensivit%,ii, ulterior denumit% #i teoria patternului de sumare &autor 4 Aolds eider( afirma contrariul0 nu e-ist% receptori specifice de durere: senza,ia de durere rezult% din sumarea impulsurilor stimulen,ilor termici #i de presiune. ;ercet%rile moderne 'n mare m%sur% au reconciliat aceste diverse puncte de vedere. .e consider% c% nociceptorii se 'mpart 'n trei categorii0 termici, mecanici #i polimodali precum #i o clas% de nociceptori silan,io#i. Eociceptorii termici sunt activa,i de temperaturi 'nalte &_/*e ( sau @oase & d*e( #i sunt asocia,i fibrelor A-delta cu diametru mic prost mielinizate ce conduc impulsurile cu viteza de *-33 m7sec. Eociceptorii mecanici sunt activa,i de presiuni intense e-ercitate asupra pielii #i ei la fel sunt conecta,i cu fibrele A-delta. Eociceptori polimodali activa,i de stimulen,i mecanici, termici &temperatur% 'nalt% ori @oas%( sau c imici sunt asocia,i fibrelor ; nemielinizate cu vitez% mic% de conducere p2n% la 1 m7sec. Primul neuron de transmitere a durerii se afl% 'n ganglionul spinal. 5olul coarnelor posterioare 'n transmiterea durerii. ;ercet%rile citoar itectonice ale lui 5e-ed &1X*/( au constatat structura laminar% a cornului posterior. Eeuronii sunt aran@a,i 'ntr-o serie de ) straturi( laminile lui 5e-ed(. &9es.1( 5ela,iile dintre neuronii diferitor lamine 'ntre ele #i cu fibrele ascendente #i descendente permite modularea recep,iei durerii la nivel segmentar sub influen,a diferitor factori a sistemului nociceptiv #i antinociceptiv. 9e la celulele cornului posterior se 'ncepe al ""-lea neuron, care are cone-iuni cu celulele cornului lateral #i anterior, asigur2nd la nivel spinal refle-ele somatice #i vegetative asociate fenomenului algic. +a@oritatea fibrelor neuronului "" ce asigur% transmiterea durerii se proiecteaz% contralateral &doar o mic% parte 4 ipsilateral( spre nivelele superioare. ;%ile aferente ale durerii. Aferen,ele nociceptive 'ncruci#ate se situeaz% pe partea intern% a tractului spino-talamic, asigur2nd transmiterea rapid% a durerii &aferen,ele rapide( #i se termin% 'n nucleele ventro-laterale ale talamusului. 9up% cone-iunea lor cu neuronii acestor nuclee &neuronul """( impulsurile vin 'n scoar,a somato-senzorial%. Aferen,ele lente &tractul spinoreticular, spinomezencefalic, cervicotalamic #i spino- ipotalamic, #i a.( se proiecteaz% 'n forma,ia reticulat%, talamus, neuronii paraapeductali, ipotalamus #i nucleele intralaminare talamice, conect2ndu-se mai departe cu structurile sistemului limbic #i alte forma,iuni cerebrale. Aceste c%i de transmitere lent% a durerii genereaz% senza,ii difuze, r%u localizate, venite de la structurile profunde ale corpului. Falamusul 9ou% grupuri de nuclee lateral #i medial ale talamusului primesc informa,ie nociceptiv%. Arupul nuclear lateral &nucleul ventroposterior medial #i nucleul posterior( prime#te informa,ia prin intermediul tractului spinotalamic. Leziunea tractului spinotalamic sau a traiectului s%u provoac% durere sever% numit% durere central%. Bn mic infarct, de e-emplu, 'n regiunea talamic% ventroposterolateral% condi,ioneaz% apari,ia sindromului talamic 9e@erine-5oussN care se manifest% prin dureri spontane de caracter arz%tor #i alte senza,ii nepl%cute &dizestezii( 'n diverse regiuni ale corpului unde de regul% factorii nocivi nu provoac% durere. Arupul nuclear medial &nucleul central lateral, comple-ul intralaminar( recep,ioneaz% impulsuri de la tractul paleospinal. 9e la nucleele talamice 'ncepe al """ neuron nociceptiv ce se proiecteaz% pe scoar,a cerebral%. ;orte-ul cerebral ;ercet%rile actuale au demonstrat c% percep,ia durerii este un fenomen comple-, ce este influen,at% de e-perien,a anterioar% #i de conte-tul 'n care se produce stimularea nociv%. La stimularea nociceptiv% r%spund selectiv anumi,i neuroni din diverse regiuni ale scoar,ei cerebrale. D parte din ace#ti neuroni sunt localiza,i 'n corte-ul somatosensorial 'n zone destul de limitate. 9eci ei nu contribuie la durerile difuze, caracteristice pentru ma@oritatea durerilor clinice. ;ercet%rile prin tomografia cu emisie de pozitroni &P!F( efectuate la om au ar%tat includerea 'n raspunsul la stimulen,ii nociceptivi a dou% regiuni corticale0 girus cinguli #i corte-ul insular. Airus cinguli este o parte a sistemului limbic #i se consider% responsabil de componenta emo,ional% a durerii. ;orte-ul insular este direct conectat cu nucleele mediale, ventrale #i mediale posterioare ale talamusului. Eeuronii corte-ului insulei prelucreaz% informa,ia parvenit% din mediul intern al corpului contribuind la apari,ia componentei vegetative &autonome( a r%spunsului la durere. Leziunea scoar,ei insulei duce la apari,ia unui sindrom numit asimbolia durerii0 patien,ii percep stimulen,ii nociceptivi ca stimulen,i durerosi, pot deosebi durerea acut% de cea surd% dar nu au reac,ii vegetative adecvate asociate r%spunsului dureros. ;orte-ul insular se consider% c% integreaz% componentele senzoriale, afective si cognitive ale durerii. .coar,a cerebral% poate modifica prin c%ile sale descendente cortico-fugale percep,ia dureroas%. & vezi mai @os(. .istemele descendente de modulare a durerii 9escoperirile stiin,ifice ale ultimilor ani au modificat esen,ialmente conceptul ini,ial despre durere ca un fenomen doar perceptiv condi,ionat de stimulen,ii nociceptivi cu transmitere aferent% de la periferie spre centru. .-a dovedit c% nivelele superioare ale sistemului nervos pot modula nocicep,ia prin intermediul anumitor mecanisme. ;are sunt aceste mecanismeb .-a descoperit un sistem de c%i nervoase, &des.1( care pornesc de la corte-ul frontal #i ipotalamus spre celulele regiunei periapeductale ale trunc iului trec2nd spre medula ventromedial%, apoi in fasciculele dorsolaterale ale maduvei spin%rii spre coarnele posterioare &laminele ","" #i C(. 9esenul 1 &vezi la sf2r#itul acestui capitol( 1n 1X)X 5eNnolds a constatat c% stimularea substan,ei cenu#ii periapeductale la #obolani produce o anestezie profund% f%r% a altera comportamentul sau activitatea motorie a acestora. .timularea #i altor structuri discrete 'n regiunele mediale #i caudale ale diencefalului precum #i a unor forma,iuni rostrale ale trunc iului cerebral produce acela#i efect. A fost de fapt descoperit un sistem neuronal intern de analgezie . Feoria Opor,ii de control= a durerii. "deea c% durerea este rezultatul unui ec ilibru a activit%,ii nociceptive #i nonnociceptive &antinociceptive( a fost formulat% 'n 1X)* de c%tre +elzac #i ?all 'n teoria Opor,ii de control= a durerii. Aceast% teorie este una din cele mai productive 'n problema durerii 'n pofida faptului 33

c% bazele ei anatomice #i fiziologice nu au fost pe deplin elucidate. "mpulsurile, trec2nd prin fibrele de diametru mic de transmitere ale durerii Odesc id poarta= sistemului nervos pentru transmiterea ulterioar% a durerii spre structurile centrale &des.2(. 9esenul 2 &vezi la sf%r#itul acestui capitol( 9ou% mecanisme pot O'nc ide= aceast% poart%0 impulsurile survenite prin fibrele de diametru mare #i influen,ele descendente realizate pe c%ile recent descoperite de modulare ale durerii. +ecanismele ac,iunii prin fibrele periferice de diametru mare care Oinc id poarta= constau 'n faptul c% durera din ,esuturile profunde &musc i, articula,ii( poate fi mic#orat% printr-o contraac,iune asupra receptorilor pielii. Acest mecanism st% la baza utiliz%rii metodei de stimulare electric% transcutanat%. D alt% metod% recent% fondat% pe acela#i principiu este instalarea electrostimulatorilor nervilor occipitali 'n cazurile de nevralgii persistente ale acestor nervi. A doua posibilitate de a O'nc ide poarta= din interior este legat% cu stimularea c%ilor descendente de control a durerii, stimulare, care deasemenea e-cit% interneuronii spinali in ibitori situa,i 'n straturile profunde ale coloanelor posterioare ce stopeaz% transmiterea sinaptic% ascendent%. 9eci, 'n sistemul nervos e-ist% o interac,iune ec ilibrat% dintre intensitatea stimulen,ilor #i reac,ia la ace#ti stimuli la toate nivelele de organizare ale sistemului nociceptiv. +ecanismele opiacee de control ale durerii 5eceptorii pentru opiacee #i pentru liganzii acestora, endorfinele sunt larg r%sp2ndite 'n sistemul nervos. Astfel, ei au fost g%si,i 'n aferen,ele primare &fibrele A-delta si ;(, 'n neuronii cornului posterior, 'n nucleii rafeului bulbar, substan,a cenusie periapeductal%, locus coeruleus, ganglionii bazali, talamusul lateral, ipotalamus, nucleii amigdalei. !fectul analgetic al opiaceelor este legat cu mecanismul pre#i postsinaptic, iar poten,ialul lor analgetic este direct propor,ional cu afinitatea lor fa,% de receptori. 9up% descoperirea receptorilor specifici opiacei 'n sistemul nervos s-au mai g%sit #i alte peptide analgetice. Aceste substan,e endogene asem%n%toare cu morfina au fost numite endorfine. +ai larg au fost studiate beta-endorfinele #i alte dou% peptide0 encefalinele #i dinorfinele. !le au fost g%site 'n concentra,ie m%rit% mai ales 'n mezencefal. La nivel spinal receptorii opiacei sunt 'n marea lor ma@oritate encefalinici. ;onstructul teoretic al rolului encefalinelor &#i substan,ei P( 'n punctul de intrare a fibrelor de durere 'n m%duva spin%rii este prezentat 'n des. 3. 9esenul 3 &vezi la sf2r#itul acestui capitol( !fectele centrale 'n situa,ia de durere &dup% cum rezult% din cele relatate mai sus( sunt condi,ionate de sistemele ascendente &nociceptive(, sistemele descendente de control ale durerii &antinociceptive( 'n interac,iunea lor reciproc% #i cu utilizarea la nivel bioc imic a neurotransmi,%torilor. D eventual% deficien,% 'n sistemul opiaceelor 'ntr-o zon% anumit% ar putea uneori e-plica persisten,a durerii. 9in acest punct de vedere adic,ia morfinic% &narcomania( precum #i abstinen,a pot fi 'n,elese ,in2nd cont de faptul c% unele din aceste peptide opiacee reduc at2t durerea c2t #i simptomele de abstinen,%. Fulbur%rile producerii neurotransmi,%torilor 'n regiunea limbic% poate fi responsabil% de deregl%rile emo,ionale, 'n special ale depresiei. !fectul peptidelor opiacee poate fi invocat 'n e-plica,iile unor fenomene ce r%m2n deocamdat% misterioase. A#a de e-emplu, efectul placebo, mecanismele analgetice ale acupuncturii, absen,a durerii 'n st%rile de stres acut sau 'n timpul na#terii f%r% dureri &observat% 'n unele popula,ii aborigene din America de .ud( 4 toate aceste fenomene pot fi descifrate din punct de vedere al mecanismului activ%rii sistemului endogen prin eliberarea endorfinelor, mecanism str2ns legat de activarea neurogen%. 1n concluzie vom men,iona urmatoarele. 9urerea este un fenomen perceptiv comple- asociat cu dou% componente obligatorii0 emo,ional #i cognitiv. Giind un fenomen perceptiv bazal, durerea este 'n acela#i timp puternic influen,at% de starea emo,ional% a subiectului, de conte-tul cognitiv #i cultural ale mediului e-tern. Goarte dependent% de e-perien,a individual%, durerea este adesea diferit% de la subiect la subiect, ceea ce creaz% uneori dificult%,i 'n tratament. 9ezvoltarea important% a acestui domeniu 'n medicin% #i 'n cadrul ansamblului de discipline neurologice &neuro#tiin,ele( permit crearea diferitor abord%ri noi in tratamentul durerii0 stimularea transcutan%, stimularea direct% a nervilor pentru reducerea durerilor periferice &dar, care de regul%, au #i componente centrale importante(, stimularea unor structuri ale trunc iului cerebral cu scopul activ%rii sistemelor endogene de control ale durerii, utilizarea intratecal% #i epidural% a preparatelor opiacee pentru a stopa durerea la nivel spinal, etc. Bnele aspecte clinice ale durerii Clasificarea dureii. 9in perspectiv% temporal% se deosebesc trei variante de durere. 9urerea tranzitorie apare la activarea sistemului nociceptiv 'n absen,a leziunilor tisulare importante. 1n e-perien,a clinic% aceste dureri au loc 'n cazul in@ec,iilor intramusculare sau intravenoase. 9urerea acut% este un semnal biologic adaptiv despre 'nceputul sau prezen,a unei leziuni. 9urata durerii depinde de timpul necesar pentru restabilirea ,esuturilor lezate. ;auzele neurologice ale durerii acute pot fi leziunele traumatice, infec,ioase, dismetabolice #.a. ale sistemului nervos periferic #i cenral, meningelor creierului, manifest2ndu-se mai frecvent prin sindroamele nevralgice #i mialgice. 9urerea acut% la randul ei poate fi divizat% 'n durere superficial%, profund%, visceral% #i referit%. 9urerea cronic% dep%#e#te perioada de restabilire &regenerare( a ,esuturilor lezate #i de obicei este considerat% dup% 3-) luni de la debut. 9ac% durerea acut% este de regul% un simptom, apoi durerea cronic% devine de fapt o entitate clinic% 4 o maladie. !a este o problem% actual% mai ales 'n neurologie. La baza dureii cronice poate fi un proces patologic 'n sfera somatic%, o disfunc,ie primar% sau secundar% a sistemului nervos periferic sau central: ea mai poate fi condi,ionat% #i de factori psi ici. 1n mod general mecanismele durerii cronice pot fi de ordin central, periferic, combinat &periferic-central( #i psi ogen. 9in punct de vedere patofiziologic durerea poate fi clasificat% dupa cum urmeaz%0 9urerea nociceptiv% apare 'n cadrul leziunilor tisulare, care e-cit% receptorii de durere #i fibrele aferente somatice sau viscerale. 9urerea este acut%, tranzitorie, bine localizat%, cu e-cep,ia durerii viscerale #i referite, care nu totdeauna poate fi strict localizat% de pacient. 9urerea neuropatic% este provocat% de leziunea sau modificarea st%rii sistemului somato-senzorial periferic sau central. 9urerea poate fi #i 'n lipsa unui factor lezional algic primar #i se manifest% specific, adesea e prost localizat% fiind asociat% cu diferite deregl%ri ale sensibilit%,ii superficiale. 9urerea neuropatic% nu e sensibil% la morfin% #i alte preparate opiacee 'n doze terapeutice obi#nuite , ce vorbe#te despre mecanisme patofiziologice deosebite de durerea nociceptiv%. Fermenul de durere neuropatic% mai frecvent se foloseste pentru toate durerile cauzate de leziunile c%ilor senzitive at2t periferice c2t #i centrale.

3/

Giind 'nt2lnite mai frecvent 'n leziunile periferice &neuralgii, neuropatii, radiculopatii, gangliopatii, etc( durerea neuropatic%, dup% cum a fost men,ionat, poate avea #i provenien,% central%. 9urerea central% este provocat% de leziunea c%ilor spino-talamo-corticale, 'nt2lnindu-se cel mai frecvent 'n tulbur%rile vasculare cerebrale. ;aracteristicele clinice ma@ore ale durerii neuropatice sunt urm%toarele. 9urerea adesea poate fi cu senza,ie de arsur%, este aspr%, c inuitoare, uneori se amplific% paro-istic, acut, fulgurant. Asocierea alodiniei, iperalgiei #i iperpatiei &vezi tabelul( este un lucru obi#nuit. 9isfunc,ia simpatic% este prezent% mai ales 'n leziunile nervilor periferici. "nstalarea durerii poate fi imediat% sau tardiv%, iar intensiatea ei este frecvent influen,at% de oboseal%, emo,ii, stresuri, probleme #i conflicte psi ice. Gomenologia durerii #i altor tulbur%ri de sensibilitate legate cu durerea neuropatic%. Hiperestezia - cre#terea sensibilit%,ii cutanate Hiperalgia 4 cre#terea sensibilit%,ii cutanate #i mic#orarea pragului durerii la iritarea local% a regiunii afectate Alodinia 4 reac,ie e-cesiv% dureroas% la stimuli nedurero#i la contact direct &tactili sau termici( sau indirect &lumin%, sunet( Hiperpatia 4 reac,ii durerose puternice ce apar la stimul%ri repetate #i persisten,a durerii c iar #i dup% 'ncetatea stimul%rii. ;auzalgia 4 durere nevralgic% continu%, insuportabil% cu nuan,% de arsur% ce iradiaz% spre rad%cina membrului #i uneori se calmeaz% cu comprese reci, se accentueaz% la atingerea regiunii respective, la mi#c%ri, emo,ii. .e asociaz% cu alodinie, iperpatie, disfunc,ie vasomotorie, senza,ie de arsur% #i cu modific%ri trofice ulterioare. Anestezia dolorosa 4prezen,a durerii 'n zonele lipsei sensibilit%,ii superficiale +ecanismele durerii 'n cadrul leziunii nervilor periferici &neuropatia periferic%( par a fi legate cu rapiditatea modific%rilor degenerative a fibrelor cu diametru mic &neuropatia diabetic%, amiloid%, etc(. !-isten,a 'n aceste cazuri a unei activit%,i nociceptive prelungite 'n periferie poate modifica func,ia neuronului din cornul posterior, care 'ncepe s% r%spund% la impulsuri aferente de prag sc%zut, Odesc izandu-se poarta de control= pentru impulsurile nociceptive spre centru. Aceasta poate contribui la instalarea alodiniei #i iperpatiei. 9urerea central%, care apare 'n leziunile spino-talamo-corticale are alte mecanisme. !a se consider% condi,ionat% #i de deaferentarea spinotalamic% asociat% leziunilor men,ionate. ;omple-itatea patogenezei durerii neuropatice devine tot mai evident% odat% cu cercet%rile avansate 'n acest domeniu. +ecanismele centrale de ipersensibilitate, sensitizare, reactivitate e-agerat% a sistemului nociceptiv, insuficien,a mecanismelor de in ibi,ie, disfunc,ia la nivel de neurotransmi,%tori, implicarea mecanismelor vegetative, influen,ele psi ice afective sau cognitive 4 to,i ace#ti factori pot @uca un rol concret, important 'n cazul pacien,ilor cu durere cronic% de tip neuropatic. 9urerea psi ogen% este un al treilea tip de durere #i ea apare 'n absen,a oric%rei leziuni organice, depinz2nd 'n mare m%sur% de particularit%,ile personalit%,ii pacientului. Bneori durerea poate fi o manifestare a unei tulbur%ri afective &de e-emplu depresia mascat%( sau poate avea un anumit sens psi ologic 'n sistemul de semnifica,ii simbolice individuale. Principiile generale de tratament ale durerii. Principiile de tratament pot fi repartizate 'n dou% abord%ri principiale. Lic idarea sursei de durere &maladia sau leziunea concret%( si restabilirea ,esuturilor lezate. Ferapia durerii propriu zise, adic% influen,a asupra mecanismelor #i diferitor componente ale durerii la diferite nivele nivelul local-periferic0 contrastimularea, adic% aplicarea local% de c%ldur%, frig, vibra,ii, ultrasunet, stimularea electric% transcutan%, utilizarea anestezicelor local &capsaicin%, capsin%(, etc. nivelul nervilor periferici0 stimularea electric% a nervilor periferici, denervarea alcoolic% #i fenolic% nivelul coarnelor posterioare0 in@ec,ii locale de anestezice #i opiacee administrate epidural ori subdural sau administrarea medicamentelor pe cale sistemic% &analgezicile simple, antiinflamatoarele non-steroide #i opiaceele slabe, preparatele antiepileptice #i medicamente cu ac,iune asupra receptorilor glutaminici(. nivelul mecanismelor centrale0 utilizarea medicamentelor psi otrope &antidepresive, tranc ilizante, neuroleptice, #.a( #i a m%surilor psi ologice. 1n ultimii ani indica,iile penru tratamentul c irurgical a dureri cronice &utilizate anterior destul de larg( au devenit cu mult mai restr2nse . 9esenul 1. ;%ile de conducere modulatoare a durerii din .E;. "mpulsurile cu originea din corte-ul frontal #i ipotalamus se proiecteaz% la celulele din substan,a cenu#ie periacveductal% a mezencefalului, care controleaz% celulele de transmitere a durerii din coarnele dorsale prin intermediul celulelor din bulbul rostro-ventral.
C o n tr o l c e n tr a l

F i b r d F e i d b i r a m d e e tr d u i a m m a e r tr e u m i c

H + i e P p z u $ o e n u t + n t l a % c e b l d e a u f m v a u a l s p i n % r i i

!ema2 -I'ER!ENSIUNEA IN!RACRANIAN. !UMORI IN!RACRANIENE. SIN ROMUL E COM'RESIUNE ME ULAR. !UMORI *ER!E%ROME ULARE. ."E95D+BL 9! H"P!5F!E."BE! "EF5A;5AE"AEM &H.".;.( 9efini,ie. Sindromul de ipertensiune intracranian% este constituit dintr-un ansamblu de simptome clinice #i modific%ri constatate prin investig%ri complementare determinate de raprotul e-istent 'n mod normal dintre cutia cranian% #i con,inutul ei. Aceste sc imb%ri sunt produse de o cre#tere a con,inutului endocranian #i, mult mai rar, de o diminuare a capacit%,ii cutiei craniene. 3*

9ate de morfologie #i fiziologie normal% cranio-cerebral%. ;utia cranian% este o cavitate ine-tensibil% la adult, format% din oase unite prin suturi care alc%tuiesc bolta #i baza craniului. ;avitatea cranian% are un singur orificiu important ca dimensiune de comunicare cu e-teriorul 4 gaura occipital%. Pe aici encefalul se continu% cu m%duva spin%rii, iar con,inutul intracranian meningo-vascular #i lic idian cu cel intrara idian. ;ircumferin,a craniului se dezvolt% de la na#tere p2n% la adult. Gontanelele se 'nc id p2n% la 2 ani. ;apacitatea normal% a cutiei craniene este de 13/X 4 1/J3 cm3 la b%rbat #i 12/)-1/2/ cm3 la femeie. 1n interior craniul este tapetat de dur%. 9ura mater este o foi,% fibroas%- endost 4 care c%ptu#e#te interiorul cutiei craniene, ader% de os 'n unele zone 4 suturi, baz%, gaur% occipital% 4 #i prote@eaz% mecanic con,inutul intracranian cerebro-meningo-vasculo-lic idian. 9ura are dou% septuri 4 coasa creierului situat% 'ntre emisferele cerebrale #i cortul creiera#ului, care separ% lo@a cerebral% sau supratentorial% de cea cerebeloas% sau subtentorial% denumit% 'nc% #i fosa posterioar%. 1ntre aceste spa,ii e-ist% 'n mod normal un ec ilibru tensional. ;on,inutul cranian este format din encefal &emisferele cerebrale, cerebelul #i trunc iul cerebral(, vasele meningo-cerebrale #i lic idul cefalo-ra idian situat 'n spa,iile lic idiene intracraniene. !ncefalul ocup% apro-imativ X3H din volumul craniului. Parenc imul nervos are relativ aceea#i consisten,% peste tot, fiind format diferit propor,ional, dup% zone din substan,% alb% &fibre nervoase( #i substan,% cenu#ie &celule nervoase(. Histologic, se apreciaz% c% spa,iile intersti,iale ar ocupa cam 3-*H din volumul s%u. Pe plan func,ional, acest spa,iu este ocupat de prelungirile celulelor neurogliice care asigur% sus,inerea #i mai ales fac oficiul de a transporta substan,ele din spa,iul endovascular c%tre interiorul corpului neuronal #i invers, c%p%t2nd un rol activ 'n bariera emato-encefalic%. ;reierul are 'n compozi,ia sa YYH ap%. .pa,iul intracelular este bogat 'n potasiu, cel e-tracelular 'n clor, fapt demn de re,inut pentru geneza edemului cerebral. Casele meningo-cerebrale asigur% irigarea meningelor #i creierului. .e descrie o re,ea arterial% #i o re,ea venoas%. Arterele provin din cele patru artere magistrale 4 dou% artere carotide primitive #i dou% artere vertebrale. Presiunea arterial% la nivelul creierului este dependent% de valoarea presiunii sistemice #i de rezisten,a vascular% cerebral%, care depinde 'n principal de elasticitatea vaselor cerebrale #i de valoarea presiunii intracraniene. ;reierul este beneficiar al unei regl%ri vasculare arteriale autonome, care face ca debitul cerebral s% nu sufere mari variet%,i. ;re#terea rezisten,ei vasculare prin cre#terea presiunii arteriale 'n raport cu tensiunea sistemic% determin% refle- o cre#tere a debitului arterial cerebral 'n primele faze. 9ebitul sangvin cerebral este influen,at mai ales de prezen,a bio-idului de carbon. Hipercapnia determin% o vasodilata,ie cerebral%, o diminuare a rezisten,ei vasculare #i implicit o cre#tere de volum a creierului. Ano-ia, acidoza #i unele substan,e c imice, printre care unele din grupul bradi8ininelor, prostoglandinelor, produc acela#i efect ca #i bio-idul de carbon. 5e,eaua venoas% cerebral%0 volumul sangvin venos cerebral se 'mparte 'n dou% compartimente0 -superficial, pentru circula,ia cortical% de retur ce se rezolv% 'n sinusurile durale #i 4profund, care a@unge 'n sistemul venei Aallen pentru restul circula,iei emisferelor cerebrale. 1n final, tot s2ngele venos se adun% la baza creierului #i iese din craniu prin venele @ugulare interne. Columul sangvin venos este mai mare ca cel cerebral, circula,ia venoas% neav2nd posibilitatea s% fie autoregulat%. Presiunea venoas% cerebral% depinde de mai mul,i factori. +ai 'nt2i este 'n func,ie de valoarea presiunii arteriale, apoi de aspira,ia determinat% de ipotensiunea toracic% din mi#carea de inspir #i de ac,iunea gravita,iei. Drice sc imbare 'n gradientul acestor factori determin% modific%ri ale presiunii venoase intracraniene. .pa,iul lic idian cerebral este repartizat intracerebral, adic% 'n ventriculi #i e-tracerebral 'n cisterne, scizuri #i #an,uri. ;antitatea de lic id cefalo-ra idian con,inut este de 133-1*3 cm3. !l este produs la nivelul ple-urilor coroide #i epiteliului ependimar. ;ircula,ia lic idului cefalo-ra idian se face plec2nd din ventriculii laterali, apoi ventriculul """, apeductul lui .Nlvius #i ventriculul "C. 9e iaici lic idul cefalora idian trece prin g%urile lui +agendie #i Lusc 8a spre spa,iul cisternal de la baz% #i pericerebral ca #i spre marea cistern% ra idian%. A@uns pe conve-itate, lic idul cefalo-ra idian se rezoarbe la nivelul corpusculilor Pacc ioni #i prin granula,iile ara noidiene ale sinusurilor venoase. Presiunea lic idului cefalo-ra idian ,ine, 'n mod normal, de circula,ia sangvin%, sc imb%rile meabolice ale ,esutului nervos, sistemele enzimatice ce regleaz% ec ilibrul idroionic, con,inutul vitaminic, 'n special A #i $12, c2t #i de valorile pH-ului lic idian, care intervin #i modific% la r2ndul lor debitul sangvin cerebral. !ste stabilit c% circula,ia sangvin% intersti,ial% #i lic idian% se influen,eaz% reciproc 'n condi,ii normale #i patologice. Presiunea intracranian% este, 'n mod normal la adult, de J3-1*3 mm H2D ap% m%surat% 'n clinostatism. Giziologic, presiunea cre#te 'n timpul somnului prin staz% venoas%, cre#te, de asemenea 'n timpul efortului fizic 4 prin cre#terea presiunii intratoracice #i, 'n pozi,ia decliv% a capului, prin ac,iunea gravita,iei. !tiologia sindromului de H.".;. +alforma,ii congenitale 4 malforma,ii cranio-spinale, platibazie, sindrom 9andN-?al8er, malforma,ia Arnold-; iari, c iste ara noidiene, craniostenoze. Fumori primitive #i secundare, craniene #i intracraniene. Fraumatismele cranio-cerebrale 'nc ise #i desc ise dezvolt% H.".;. prin fracturi cu 'nfundare, ematoame intracraniene, edem cerebral, modific%ri lic idiene posttraumatice &meningita seroas%, idromul intracranian, idrocefalia(. 1n cele descrise se adaug% complica,iile infec,ioase ce determin% meningita, abcesul, tromboflebitele posttraumatice #i edemul cerebral consecutiv. Parazitozele cerebrale 4 c istul idatic, cisticercoza. Afec,iuni vasculare0 ematoame intracraniene primare #i secundare: ictusul isc emic 'nso,it de edem cerebral: anevrismul intracranian: tromboflebitele cerebrale. Afec,iuni inflamatorii0 supurative &abcesul cerebral, meningitele purulente, tromboflebitele(: nesupurative sau virotice &encefalitele, meningo-encefalitele, inflama,iile specifice luetice tuberculoase(: "nto-ica,iile cu bio-id de carbon, arsenic &apople-ia seroas%( #i plumb. 9e asemenea H.".;. poate apare 'n into-ica,iile endogene ca uremie, disgravidie, diabet. 3)

.t%ri alergice din encefalitele vaccinale #i postvaccinale ca #i cele din urticaria #i edemul fuinWue 4 unde patogenia edemului cerebral recunoa#te un mecanism alergic. Hemopatii0 leucemii, purpur%, policitemii. ;ompresiuni medulare0 tumori cervicale, siringomielie cervical%, tumori gigante ale cozii de cal. ."9A. "nteresarea sistemului nervos 'n sindromul de imunodeficien,% este foarte important%, deoarece 13H din pacien,i '#i anun,% debutul prin fenomene neuro-psi ice, iar la X3H din deceda,i e-ist% leziuni nervoase. .e 'nscriu0 tumori 4 limfoame, encefalite pseudotumorale, meningo-encefalite, to-oplasmoz%, abcese cerebrale #.a. Patogenia sindromului de H.".;. "ndiferent care din componentele endocraniului &parenc im nervos, compartiment vascular sau lic id cefalo-ra idian( '#i modific% volumul, ele determin% un efect opus egal asupra celorlal,i componen,i, care sunt practic incompresibili &efectul +onro->ellie(. 5aportul con,inut-con,in%tor poate fi modificat de urm%torii factori0 !-isten,a unui proces patologic e-pansiv 'nlocuitor de spa,iu sau generator de reac,ie edematoas% a creierului. ;re#terea de volum a parenc imului cerebral prin edem cerebral de diverse cauze. ;re#terea cantit%,ii de lic id cefalo-ra idian prin ipersecre,ie sau bloca@ al circula,iei sale. +odific%rile patului vascular. !volu,ia unei craniostenoze. Fumori ale cutiei craniene cu evolu,ie endocranian%. Gracturi cu 'nfundare. 1n patogenia H.".;. tulburarea circula,iei sanguine care apare de la 'nceput este unul din factorii importan,i care determin% suplimentar leziuni nervoase #i corespunz%tor simptome de focar neurologic ce se e-tind lent progresiv sau acut prin efect emoragic sau isc emic. .imptome clinice ale sindromului de H.".;. .imptome principale0 cefaleea, grea,a, v%rs%turile #i staza papilar%. ;efaleea este simptomul dominant 'n sindromul de H.".;. 9ureea este la 'nceput localizat%, de e-emplu fronto-occpipital, ulterior generaliz2ndu-se p%str2nd totu#i localizarea de debut. 1n tumorile supratentoriale, durerea este localizat% la 'nceput 'n dreptul tumorii #i c iar percu,ia craniului la acest nivel poate produce durere. 9urerea are 'n timp un mers progresiv, ascendent. ;re#te ca intensitate, se 'ntinde pe o durat% mai mare a zilei p2n% la a deveni continu% #i nu mai cedeaz% la antinevralgice obi#nuite. ;efaleea se accentueaz% 'n partea a doua a nop,ii #i spre diminea,%, apoi se calmeaz% dup% una-dou% v%rs%turi. 9urerea se accentueaz% la tuse, str%nut #i orice efort ce m%re#te tensiunea intracranian%. 9urerea se produce uneori brusc prin sc imbarea pozi,iei capului. ;efaleea dispare, cel mai adesea, 'ndat% ce se instaleaz% atrofia optic%, ce urmeaz% dup% o lung% perioad% de staz% papilar%, care 'ns% la copil poate s% apar% #i 'n c2teva s%pt%m2ni. Area,a. Acest simptom este descris asociat v%rs%turii, de#i el poate preceda sau nu v%rs%tura, iar alteori el persist% singur, este tenace, 'n leg%tur% sau nu cu alimenta,ia bolnavului, #i nu cedeaz% dec2t dup% o v%rs%tur%. Area,a apare cel mai frecvent 'n tumorile de fos% posterioar%. C%rs%turile apar de obicei asociate cu cefaleea #i grea,a. Bneori sunt precedate numai de grea,% #i, rareori, apar brusc de tip e-ploziv, a#a cum se descria 'n vec ile tratate sub denumirea de v%rs%turi de tip cerebral 4 v%rs%turi 'n @et. .taza papilar% este un sindrom pus 'n eviden,% prin e-amenul oftalmoscopic. .taza papilar% poate fi b%nuit% clinic atunci c2nd bolnavul acuz% obnubil%ri pasagere ale vederii. +ai t2rziu, sub staza papilar% se instaleaz% atrofia optic% #i atunci vederea scade progresiv. 1n aceast% faz% apar scotoame sau diverse limit%ri de c2mp vizual, p2n% la amuroza total%. 9e notat c% la copil fazele de instalare a stazei se succed mult mai rapid, iar uneori atrofia se poate produce #i 'n c2teva zile. .taza papilar% evolueaz% 'n general progresiv. 1nt2i apare o #tergere a marginei papilare cu dilata,ie venoas%. Apoi se deceleaz% oftalmoscopic un edem ce #terge 'ntregul contur al papilei optice. !demul progreseaz% #i papila proemin% 'n vitros. 1n acest moment staza papilar% este constituit% #i 'ncep s% apar% emoragii mici ce cresc 'n timp. 1n stadiul urm%tor edemul #i emoragiile se retrag #i 'ncepe s% se contureze discul papilei optice, demonstr2nd atrofia optic%. Papila este acum palid%-albicioas%, cu contur net, s%rac% 'n vase. Cederea scade progresiv p2n% la a pierde #i percep,ia luminoas%, moment 'n care cecitatea este total% #i ireversibil%. .taza apare cel mai frecvent 'n tumorile de fos% posterioar% #i de linie median%: apare mai t2rziu 'n meningioamele de conve-itate, tumorile frontale #i tumorile emisferice infiltrative. 1n abcesul cerebral otogen #i traumatic staza se poate dezvolta rapid. 1n traumatisme, staza nu merge totdeauna paralel cu formarea ematoamelor mai ales 'n faza acut%. !-ist% 'ns% un edem papilar persistent 'n unele traumatisme cranio-cerebrale 'nc ise, care dureaz% uneori s%pt%m2ni sau 2-3 luni f%r% un corespondent clinic #i 'n afara oric%rui ematom. Acest edem trebuie ,inut sub observa,ie p2n% la dispari,ie #i de eliminat astfel posibilitatea e-isten,ei unei complica,ii compresive sau concomiten,ei unei alte leziuni, cum ar fi un traumatism pe tumor% cerebral% pree-istent%. 9e#i a spune staz%, 'nseamn% adesea a spune sindrom de H.".;. #i, 'n continuare, 'nseamn% a spune proces 'nlocuitor de spa,iu, e-ist% 'nc% multiple cauze, care pot produce staza papilar%. 1n acela#i timp, nu trebuie de uitat c% #i 'n ipotensiunea intracranian% se poate descrie parado-al prezen,a stazei papilare. .imptome secundare ale sindromului de H.".;. Fulbur%ri psi ice. .e traduc printr-o stare de astenie psi o-fizic%, o discret% lentoare 'n ce prive#te aten,ia, percep,ia, g2ndirea, ini,iativa sau apare o veritabil% obnubilare. $olnavul nu mai este cel de dinainte, nu mai lucreaz% cu spor, copilul nu mai 'nva,%, nu se mai @oac%. Aceste simptome sunt caracteristice ipertensiunii intracraniene #i este necesar a le depista la vreme. 1n fazele mai avansate, tulbur%rile de con#tien,% pot a@unge la confuzia lini#tit% sau confuzia cu mare agita,ie psi o-motorie din edemul cerebral acut. Brmeaz% somnolen,a, stupoarea #i diversele grade de com%. +anifest%ri de suferin,% a nervilor cranieni. Perec ea C" 4 nervul abducens apare cel mai adesea lezat, dar r%m2ne un semn lipsit de valoare localizatoare 'n H.".;. Apari,ia diplopiei #i a strabismului convergent se datore#te lez%rii unuia sau ambilor nervi C", cauzat% de lungimea traiectului intracranian, pe care o are acest nerv. Perec ea C""" este interesat% 'n H.".;. prin componenta sa vestibular% #i se traduce prin verti@ #i tulbur%ri de ec ilibru. 3Y

;rize comi,iale pot apare 'n H.".;. sub form% generalizat% mai adesea sau localizat%. Gormele localizate sunt determinate de o leziune neoformativ% sau de un edem cerebral regional. 9e aceea, crizele @ac8soniene ce apar 'n faza de mare H.".;. nu au aceea#i valoare localizatoare ca cele ce apar 'n faza de debut sau de stare. $radicardia de obicei alterneaz% fazic cu un ritm normal sau ta icardic. !ste un semn de alarm% important 'n ematoamele intracraniene posttraumatice. Fulbur%rile de ritm cardiac sunt de o deosebit% gravitate. Apar 'n momentul interes%rii trunc iului cerebral #i coe-ist% de obicei cu tulbur%ri respiratorii &ta ipnee, bradipnee, ritm ; eNne-.too8es(. Fulbur%rile endocrine apar prin interesarea regiunii diencefalo- ipofizare #i se traduc prin adipozitate, amenoree, impoten,%. !volu,ia clinic% a sindromului de H.".;. Sindromul de H.".;. evolueaz% dfierit dup% agentul etiologic, factorii de agravare ce intervin, anumite caracteristici individuale legate de v2rst%, se-, antecedente #i coe-isten,e patologice etc. 1n malforma,iile congenitale ce se asociaz% cu H.".;. acest sindrom apare 'n copil%rie #i la adolescent mai adesea, mai rar la adult. 1n procesele e-pansive intracraniene #i cu deosebire 'n tumorile intracraniene, H.".;. are 'n general o evolu,ie lent progresiv%. 1n prima faz% e-ist% mecanisme de compensare care atenueaz% efectul compresiv al neoforma,iei, cum ar fi, de e-emplu reducerea par,ial% a masei s2ngelui venos, utilizarea spa,iului lic idian cerebro-spinal, care la b%tr2ni este mai mare, iar la copil se produce desfacerea suturilor #i fontanelelor cu cre#terea dimensiunilor cutiei craninene. La copil aceast% cre#tere de volum a cutiei craniene face ca sindromul de de H.".;. s% apar% mai t2rziu, atunci c2nd tumora este de dimensiuni apreciabile. ;2nd mecanismele de compensare se epuizeaz%, sindromul de H.".;. se instaleaz% cu toate atributele sale. 1n procesele inflamatorii nesupurative, to-ice sau alergice evolu,ia este paralel% cu simptomele generale ale bolii. Gactorii care agraveaz% mai mult sau mai pu,in acut evolu,ia unui sindrom de H.".;. mai ales 'ntr-un proces 'nlocuitor de spa,iu sunt0 Apari,ia unei emoragii &'n anevrisme, malforma,ii vasculare, tumori, encefalopatie ipertensiv%, ateroscleroz%(. 9ezvoltarea unui c ist intra- sau paratumoral, a#a cum se poate dezvolta 'n orice tumor% cerebral%. $locarea c%ilor de circula,ie a lic idului cefalo-ra idian 4 a#a cum se petrece mai ales 'n neoforma,iile cu sediu intraventricular #i de linie median% &ventricolul 3 4 fos% posterioar%(. 9ezvoltarea unui edem cerebral acut perifocal cu tendin,% la generalizare sub influen,a unor factori diver#i0 traumatism, e-punere la soare, into-ica,ie etc. Producerea unei anga@%ri sau ernieri cerebrale 4 complica,ia cea mai de temut din evolu,ia unui sindrom de H.".;. !ste firesc ca un corp, 'nc is 'ntr-o cutie ine-tensibil% #i supus unei presiuni, s% aib% tendin,% de a se refugia prin zonele de minim% rezisten,%. Acest fapt se petrece cu creierul care are 'n principal tendin,a de a ie#i prin gaura occipital% 4 d2nd ernia sau anga@area cerebeloas% sau amigdalin%. Hernierea cerebral% se poate produce #i prin alte deplas%ri 'n lo@ele durale. ;el mai fercvent, acest tip de ernie se produce prin foramen Pacc ioni de la nivelul cortului creiera#ului, pe unde are loc anga@area temporal%. +ai rar, ernierea se produce prin spa,iul de sub coasa creierului 4 anga@area subfalciform% #i 'nc% anga@area centro-cerebral%. Acestea sunt principalele anga@%ri cerebrale #i consecin,a lor este compresiunea unor forma,iuni nervoase #i vasculare de importan,% vital%, cum sunt trunc iul cerebral &peduncul sau bulb #i zona mezodiencefalic%(, cu e-presii clinice cel mai adesea de mare gravitate. Anga@%rile sau erniile cerebrale. Anga@area cerebeloas%. La nivelul g%urii occipitale, anatomic, se g%sesc urm%toarele forma,iuni0 bulbul, av2nd deasupra #i posterior amigdalele cerebeloase #i marea cistern%, apoi r%d%cinele medulare ale nervului spinal #i cele dou% artere vertebrale. Amigdalele cerebeloase sunt libere spre gaura occipital% #i ele pot aluneca u#or, situ2ndu-se 'nd%r%tul bulbului #i m%duvei cervicale &p2n% la ;2(, pe care le comprim%. Alunecarea se face lent, mai ales 'n unele tumori de fos% posterioar%, lu2nd aspectul unei anga@%ri subacute sau cronice. ;el mai adesea, 'ns%, anga@area se face 'n mod acut #i ea poate apare 'n principiu 'n toate sindroamele de H.".;., indiferent de localizarea neoforma,iei, ca #i dup% o punc,ie lombar% inoportun%. P%r%sindu-#i locul normal, una sau ambele amigdale comprm% bulbul ra idian. Partea din parenc imul acestora care este situat% distal fa,% de compresiune face edem prin staz% venoas%. !ste u#or a 'n,elege cercul vicios ce se 'nc ide #i care m%re#te progresiv gradul de compresiune ce e-ercit% asupra bulbului, arterelor vertebrale #i nervilor spinali. 9up% anga@are, pe suprafa,a amigdalelor se g%se#te un #an, ce le 'ncon@oar%, ca urmare a amprentei pe care o las% gaura occipital%. Clinic, fenomenele de H.".;. se agraveaz% brusc, uneori decesul se produce 'n c2teva secunde prin stop cardio-respirator. 9e aceea, mai ales cerebelo#ii cunoscu,i nu vor p%r%si patul #i nu vor face mi#c%ri bru#te ale capului. 1n evolu,ia obi#nuit% 'ns% a unei anga@%ri cerebeloase, apar dureri puternice 'n ceaf%, capul se fi-eaz% 'ntr-o pozi,ie de torticolis sau retrocolis &opistotonus(, apare coma cu tulbur%ri respiratorii. Bneori, se poate produce ernia cerebeloas% superioar% sau vermian% superioar%, prin foramen Pacc ioni 'n tumorile de fos% posterioar%. Clinic apare abolirea refle-ului fotomotor, sindrom Parinaud, surditate, agravarea H.".;. prin comprimarea marei vene Aalien #i bloca@ul cisternal &cisterna ambiant%( #i ventricular, d2nd idrocefalia. Anga@area temporal%. Anga@area sau ernia temporal% se produce prin foramen Pacc ioni 4 delimitat% 'nd%r%t de marginea liber% a cortului creiera#ului, iar anterior de lama bazilar% a sfenoidului #i apofizele clinoide posterioare. Prin foramen Pacc ioni trece trunc iul cerebral reprezentat aici prin pedunculii cerebrali. 9e o parte #i de alta a pedunculului se afl% ipocampul #i uncusul. Arterele cerebrale posterioare sunt al%turate trunc iului cerebral. Giind plasat la intersec,ia dintre cele dou% lo@e 4 cerebral% #i cerebeloas% 4 acest loc este sediul erniilor 'ntr-un sens sau altul fie c% trece ipocampul spre 'n @os, spre subtentorial #i d% anga@area temporal%, fie c% trece vermisul spre 'n sus, spre supratentorial #i d% anga@area vermian% superioar% descris% mai sus. Anga@area temporal% produce o compresiune #i deplasare a pedunculului cerebral, ti@ei ipofizare #i talamusului, nervului oculomotor comun #i arterei cerebrale posterioare. Herniile temporale se g%sesc 'n *3H din tumorile cerebrale #i mai ales 'n procesele compresive temporale &tumori, abcese, ematoame, dilacer%rir cerebrale 4 forma e-pansiv%, parazitoze(. 3J

Clinic se instaleaz% starea de com% cel mai adesea cu midriaz% de aceea#i parte, cu sau f%r% sindrom Parinaud, tulbur%ri vizuale, emiplegie omo- sau eterolateral, rigiditate decerebrat%. !-ist% tulbur%ri vegetative cardio-respiratorii &aritmie, cianoz%, ritm ; eNne.tooc8es(, ipertensiune arterial% sau, din contra pr%bu#irea tensiunii arteriale. +ai rar, acest fenomen se produce lent, a#a cum este descris 'n meningiomul celei de a """-a circumvolu,ii frontale &meningiomul !ctors(, 'n care apare o emiplegie de aceea#i parte cu leziunea prin comptresiunea pedunculului de partea opus% de marginea liber% a cortului creiera#ului, ca #i 'n unele ematoame subdurale 'n care emiplegia este de aceea#i parte cu leziunea. Anga@area centro-cerebral% se produce 'n procesele compresive supratentoriale #i mai cu seam% 'n cele situate spre baz% #i temporal. .tructurile cerebrale sunt proiectate spre zona mezodiencefallic% alter2nd structurile bazale, circula,ia cerebral% #i lic idian%. Apar tulbur%ri ale st%rii de con#tien,% p2n% la coma brutal% cu tulbur%ri vegetative respiratorii #i cardio-vasculare. Herniile subfalciforme. Anatomic, la nivelul marginii inferioare a coasei creierului, se afl% de o parte #i de alta circumvolu,ia cingulum, iar inferior corpul calos #i artera pericaloas%. Hernierea se produce 'n unele tulmori emisferice #i mai ales frontale. Herniaz% o parte din cingulum sau corpul calos #i poate fi comprimat% artera pericaloas%. Clinic, aceast% ernie poate fi f%r% un corespondent tipic sau se produce un grad de confuzie prin comprimarea vascular% respectiv%. +ai rar apare o monoparez% crural% sau emparez%. !-plor%ri complemetare. 5adiografia simpl% a craniului relev% 'n general la copii #i tineri 'n sindromul de H.".;. cauzat de procesele e-pansive cu evolu,ie lent%, desfacerea suturilor peste 2 mm la copiii de peste 3 ani #i desfacerea suturii peste 1) ani. .e consider% partologic o dis@unc,ie de suturi, accentuarea desenului tablei interne 4 a impresiunilor digitale, l%rgirea #i evazarea #eiei tuce#ti, demineralizarea dorsumului selar, erodarea apofizelor clinoide, demineralizarea dorsumului selar, erodarea apofizelor clinoide, egalizarea eta@elor bazei craniului #i osteoporoza oaselor bol,ii #i sfenoidului. !-isten,a calcific%rii epifizare permite de a suspiciona localizarea unei neoforma,ii sau ematom 'ntr-un emisfer sau altul dup% deplasarea acesteia 'ntr-un sens sau altul. 1n diverse tumori se pot 'nt2lni radiologic0 calcific%ri intracraniene, iperostoze, localizate cranian &'n meningioame(, lacune craniene unice sau multiple &'n metastaze, mielom multiplu(. ;ele mai importante sunt e-amenele de neuroradiologie #i anume Fomografia A-ial% ;omputerizat% #i 5ezonan,a +agnetic% Euclear%. Fomografia A-ial% ;omputerizat%. 1n mod patologic imaginile creierului apar modificate 'n raport cu natura procesului #i cu absorb,ia diferitelor structuri modificate, de e-emplu0 emoragia cerebral% apare ca o iperdensitate, cu un aspect alb, iar edemul cerebral din @urul leziunii are o nuan,% sumbr%: infarctul cerebral, necrozele, forma,iunele c istice apar ca o zon% cu o ipodensitate #i pe tomografia a-ial% computerizat% sunt 'nc ise la culoare: abcesul cerebral apare ca o forma,iune bine conturat%, cu o capsul% iperdens%, desc is% la culoare, iar ,esutul necrotic din interior este cu un aspect 'ntunecat &fiind ipodens(: procesele tumorale benigne sau maligne apar bine conturate, ca o imagine iperdens%, desc is% la culoare. 5ezonan,a +agnetic% Eucelar% este o metod% de e-plorare introdus% 'n practica medical% curent% din 1XJ3, fiind foarte sensibil% cu posibilit%,i de apreciere topografic% a diferitelor leziuni. 1n tumorile de linie median%, 'n special cele care se dezvolt% 'n fosa posterioar%, ventriculul """ #i regiunea selar%, rezonan,a magnetic% nuclear% reprezint% o metod% important% de diagnostic prin utilizarea sec,iunilor sagitale #i frontale. .e poate astfel pune 'n eviden,% o anga@are occipital%. Apari,ia unui ipersemnal periventricular supratentorial reprezint% un semn foarte precoce de idrocefalie obstructiv% #i activ%, care apare mai 'nainte de instalarea dilat%rii ventriculare: Accidentele vasculare cerebrale recente de tip isc emic sunt puse 'n eviden,% mai bine prin rezonan,a magnetic% nuclear%, dec2t prin tomografie a-ial% computerizat%: 5eprezint% o metod% neinvaziv% foarte sensibil% pentru punerea 'n eviden,% a unui accident vascular cerebral de tip emoragic: "nfec,iile, ca spre e-emplu abcesele cerebrale sau focarele de encefalit% sunt detectate cu o sensibilitate mai mare, 'n compara,ie cu tomografia computerizat%: +alforma,iile cerebralle ca spre e-emplu0 encefalocelul, malforma,iile Arnold-; iari, 9andN-?al8er sunt mai bine apreciate prin rezonan,% magnetic% nuclear%.

Tratamentul 'n sindromul de H.".;. este neuroc irurgical, medical, oncologic #i de recuperare
neuromotorie. Eeuroc irurgical sa face abla,ia procesului compresiv prin volet cranian sau rezec,ia definitiv% de os 'n leziunile maligne, sau interven,iile paliative cu scop decompresiv. +edical se asigur% tratamentul edemului cerebral prin furosemid, manitol 23H, de-ametazon. .e trateaz% durerea prin antalgice. Dncologic se aplic% radio- #i cobaltoterapia precum #i c imioterapia 'n tumorile semibenigne #i maligne. Tratamentul de recuperare neuro-motorie urm%re#te reabilitarea motorie, afazic% #i psi ic% a deficitelor postoperatorii, pentru reinser,ie familial% #i social% a pacientului. !UMORILE IN!RACRANIENE 5ezultatele autopsiilor sugereaz% c% tumorile intracraniene reprezint% apro-imativ JH din toate neoplaziile primare. ;ondi,iile de apari,ie #i dezvoltare a tumorilor intracraniene. 9in datele oncologiei moderne rezult% c% procesul neoplazic apare pe acele ,esuturi care au suferit 'n prealabil anumite modific%ri patologice0 inflamatorii, proliferative, distrofice, iritative, traumatice. Ace#ti numero#i factori, independen,i sau grupa,i, intervin 'n dezvoltarea tumorilor intracraniene av2nd un rol important 'n modificarea metabolismului neuronal #i glial. Ace#tia sunt0 +odific%rile fiziologice ormonale &graviditatea, tulbur%rile endocrine( constituie unul din factorii cancirigeni frecvent 'nt2lni,i 'n tumori intracraniene. 5olul factorului endocrin asupra tumorilor cerebrale este demonstrat #i de eficacitatea terapiei antiestrogenice 'n meingioame. 3X

Fulbur%rile activit%,ii nervoase superioare prin dereglarea mecanismelor corticosubcorticale #i a omeostazei organismului. +odific%rile alimenta,iei. Alimenta,ia c imizat% poate de multe ori constitui un factor declan#ator 'n modificarea metabolismului celular general. Fraumatismele craniocerebrale pot constitui factori declan#atori ai tumorilor intracraniene, probabil prin ac,iunea direct% pe care o au asupra structurilor neuronale #i gliale de@a modificate. Procesele infec,ioase generale ale organismului pot favoriza apari,ia sau recidivarea tumorilor intracraniene. 5oentgenterapia este recunoscut% ca factor declan#ator 'n producerea de tumori intracraniene. Astfel, roentgenterapia aplicat% asupra unei tumori intracraniene benigne, poate modifica metabolismul #i substratul bioc imic-citologic al tumorii produc2nd malignizarea ei. Afec,iunile intercurente, into-ica,iile, insola,ia, tulbur%rile digestive, administrarea unor vaccinuri etc. pot declan#a apari,ia de tumori intracraniene. Fumorile intracraniene se clasific% dup% tipul istologic, localizare, grad de malignitate. Fumorile intracraniene se pot dezvolta pe seama tuturor ,esuturilor situate intracranian la care se adaug% metastazele de origini diverse. 9atele acumulate 'n domeniul neurooncologiei de c%tre neuropatologi au permis realizarea clasific%rii recente a tumorilor intracraniene, admis% de c%tre D+. &>lei ges #i colab., 1XX3(0 .. !UMORI ALE ESU!ULUI NEUROE'I!ELIAL 1.1. Fumori astrocitice. 1.2. Fumori oligodendrogliale. 1.3. Fumori ependimare. 1./. Alioame mi-te. 1.*. Fumorile ple-urilor coroide. 1.).Fumori neuroepiteliale de origine nesigur% &nedeterminate(. 1.Y. Fumori neuronale #i mi-te. 1.J. Fumori ale parenc imului pineal. 1.X. Fumori embrionare. 2. FB+D5" AL! E!5C"LD5 ;5AE"!E" ]" .P"EAL" 2.1. .c Uannom &neurilenom, neurinom(. 2.2. Eeurofibrom. 2.3. Fumori maligne ale tecii nervului periferic. 3. FB+D5" AL! +!E"EA!LD5 3.1. Fumori ale celuleor meningoteliale. 3.2. Fumori mezenc imale nemeningoteliale. 3.3. Leziuni melanocitice primare. 3./. Fumori cu istogenez% nesigur% &nedeterminat%(. /. L"+GDA+! ]" FB+D5" AL! Z!.BFBLB" H!+AFDPD"!F"; /.1. Limfoame maligne. /.2. Plasmocitom. /.3. .arcom granulocitic. /./. Altele. *. FB+D5" AL! ;!LBL!D5 A!5+"EAL! *.1. Aerminom. *.2. ;arcinom embrionar. *.3. Fumoare a sacului vitelin. *./. ;oriocarcinom. *.*. Feratom. *.). Fumori mi-te ale celuleor germinale. ). L!["BE" ;H".F";! ]" <FB+D5-L">!= ).1. ; ist al pungii 5at 8e. ).2. ; ist epidermoid. ).3. ; ist dermoid. )./. ; ist coloid al ventriculului """. ).*. ; ist enterogen. ).). ; ist neuroglial. ).Y. Fumoare a celulelor granulare &coristom, pitnieltom(. ).J. Hamartom ipotalamic neuronal. ).X. Heterotopie nazal% glial%. ).13. Aranulom cu celule plasmatice. Y. FB+D5" AL! 5!A"BE"" .!LA5! Y.1. Adenom pituitar. Y.2. ;arcinom pituitar. Y.3. ;raniofaringiom. J. !KF!E."" LD;AL! AL! BED5 FB+D5" 5!A"DEAL! J.1. Paragangliom. J.2. ;ordom. J.3. ;ondrom. J./. ;ondrosarcom. /3

J.*. ;arcinom. X. FB+D5" +!FA.FAF";! 13. FB+D5" E!;LA."G";AF! Clasificarea definitiv% a tumorilor intracraniene nu s-a reu#it perfect, deoarece originea acestora, modalit%,ile de dezvoltare datorit% factorilor locali #i generali nu se cunsoc 'nc% suficient. Persist% p%rerea c% tumorile intracraniene provin din derivatele neuroectodermice imperfecte, sunt deci de origine embrionar% #i le-a fost dat numele de <blastoame=. +ult timp a dominat clasiificarea lui $aileN #i ;us ing &1X2)( care prin personalitatea lor au influen,at clasific%rile ulterioare. ;lasiificarea lui $aileN #i ;us ing ,inea sama de criteriile embriologice #i stabilea o asem%nare 'ntre elementele neoplazice #i difertitele etape de dezvoltare a ,esutului nervos. .copul clasific%rii a fost ca structura microscopic% a tumorilor s% poat% da indica,iile cele mai bune asupra originii, evolu,iei, prognosticului #i tratamentului lor. >erno an #i colab. &1X/X( introduce pentru prima dat% 'n neurooncologie sistemul de standardizare 'n patru stadii de malignitate &de la benign la malign(. >lei ges #i colab. &1XX3( realizeaz% clasificarea D+. a tumorilor sistemului nervos 'n func,ie de gradul de malignitate. Fotu#i, terminologia 'n neurooncologie are semnifica,ie diferit% de cea din oncologia general%, termenii uzuali <benign=, <malign= #i metatstatic av2nd un sens diferit atunci c2nd tumoarea prive#te sistemul nervos central. ;u toate c% numeroase tumori primitive ale .E; au caracteristici considerate <benigne=, prin structura lor istologic% bine diferen,iat% #i cre#terea lent%, ele pot fi totu#i incurabile.Fumori cu acela#i tip istologic pot avea un prognostic foarte diferit 'n func,ie de sediul lor #i posibilit%,ile de e-erez%. Fumorile intracraniene pot cre#te e-pansiv &de regul% cele e-tracerebrale0 meningiomul, neurinomul( sau infiltrativ &ma@oritatea glioamelor intracerebrale maligne, meduloblastomul, sarcomul #i cele benigne0 astrocitomul, oligodendrogliomul(. ;re#terea infiltrativ% a tumorei intracerebrale conduce la disfunc,ia lui #i moartea celulelor creierului. .imultan au loc modific%ri 'n vecin%tatea tumorei #i la dep%rtare de ea. Fumorile de suprafa,% provoac% modific%ri ale 'nveli#urilor cerebrale #i ale oaselor craniului. Fumorile maligne #i produsele de descompunere a ,esutului cerebral produc ac,iune to-ic% asupra encefalului. Eemi@locit 'n ,esutul tumoral uneori au loc calcific%ri, emoragii. Bnele tumori cerebrale cresc at2t e-pansiv, c2t #i infiltrativ &ependimomul, pinealomul(. Fabloul clinic al tumorilor intracraniene. .imptomatologia tumorilor intracraniene depinde de v2rst%, de localizare #i de natura lor. .imptomele pot fi 'mp%r,ite 'n0 simptome generale datorate 'n special cre#terii presiunii intracraniene: simptome locale datorate leziunii cerebrale, fie prin tumoare, fie prin edemul cerebral asociat: simptome <la distan,%= datorate disloc%rii structurilor cerebrale . .imptomele locale #i cele <la distan,%= la r2ndul s%u pot fi divizate 'n simptome de0 - e-citare < iperfunc,ie= a structurilor corticale #i subcorticale - deficitare < ipofunc,ie= a structurilor corticale #i subcorticale. .imptomele generale au fost descrise pe larg la sindromul de H.".;. +en,ion%m aici c% la simptomele generale <clasice= dup% cum sunt cefaleea, vomismentele #i edemul papilar se pot asocia alterarea progresiv% #i global% a tuturor func,iilor cognitive sau atingerea func,iilor neurologice specifice cum este limba@ul, ec ilibrul sau memoria: crizele epileptice cu debut la v2rsta adult% sau o cre#tere a frecven,ei sau a severit%,ii unei epilepsii de@a cunsocute. ;riza epileptic% la 23H din pacien,ii cu tumori cerebrale este revelatoare. Arupele cu mare risc la acest tip de bolnavi sunt compuse din pacien,i cu antecedente de cancer cunoscut, afec,iuni neurologice de lung% durat% &inclusiv bolile neuroectodermice, cum este boala 5ec8ling ausen #i scleroza tuberoas%( sau tulbur%rile psi iatrice acute sau atipice. Printr-un interogatoriu atent, este posibil s% punem 'n eviden,% tulbur%ri ale percep,iei temporale &senza,ie de <d`@h vu= sau <d`@h v`cu=(, episoade panic% paro-istice #i modific%ri de personalitate, al%turi de elementele cele mai evidente cum sunt crizele <par,iale comple-e= &lob temporal( sau modific%ri de personalitate ce preced cu mai mul,i ani diagnosticul. .imptomele locale sunt determinate de un #ir de factori, la 'nceput fiind discrete, sesizabile de pacient, antura@ #i medic, apoi ele progreseaz%, se accentueaz%, 'ntinz2ndu-se <'n pat% de ulei= #i interes2nd centrii vecini. 9ebutul poate fin 'ns% #i dramatic, neanun,at, printr-o criz% comi,ial% la adult sau o emiparez% controlateral% tumorii. .istematizarea sindromului focal neurologic ,ine seama de topografia #i valoarea func,ional% a diverselor zone cranio-cerebrale. .e deosebesc localiz%ri supratentoriale, subtentoriale #i selare sau periselare. 1n localiz%rile supratentoriale separ%m sindromul de lob frontal, temproal, parietal #i occipital. 1n practic% este fundamental a re,ine, c% simptomatologia clinic% nu este totdeauna net conturat% pe un lob, dup% cum nici neoforma,ia 'ns%#i nu respect% otarele noastre conven,ionale didactice. A#a dar pentru fiecare lob sau regiune se vor descrie simptome proprii #i simptome de 'mprumut. Fumorile frontale pot atinge un volum considerabil 'nainte de a deveni simptomatice: apoi simptomele sunt adesea non specifice. Pot fi observate tulbur%ri progresive #i subtile ale func,iilor mentale, o 'n,elegere greoaie, o pierdere a sim,ului de afaceri, tulbur%ri de memorie sau apatie, letargie sau somnolen,%. Eu e-ist% spontanietate 'n g2ndire #i activitate. Antura@ul familial poate remarca o incontinen,% urinar% #i tulbur%ri de ec ilibru. 9ezvoltarea unei adev%rate afazii #i7sau a unui deficit motor indic% o e-tensie a tumorii sau edemului perilezional la corte-ul motor #i zonele de limba@ ale regiunii frontoparietale. Fumorile temporale sunt asociate tulbur%rilor de personalitate ce pot s% se asemene cu tulbur%rile afective sau psi otice. ;ombina,ii variabile de alucina,ii auditive, modific%ri brutale 'n starea de dispozi,ie #i perturb%rile somnului, apetitului #i func,iilor se-uale sunt adesea intricate cu crize par,iale comple-e ce se pot asocia cu emianopsii de tip cadran superioare controlaterale tumorii. Fumorile parieto-occipitale se caracterizeaz% prin tulbur%ri de comunicare #i vedere. D afazie receptiv% cu emianopsie controlateral% caracterizeaz% tumorile parietale st2ngi, 'n timp ce asocierea unei dezorient%ri spa,iale, a unei apra-ii constructive #i a unei emianopsii laterale omonime st2ngi evoc% tumorile parietale drepte. Fumorile diencefalice produc adesea o atingere a contrac,iei pupilare la lumin%, o paralizie de verticalitate #i tulbur%ri neuroendocrine. Fumorile regiunii selare se manifest% clinic prin tulbur%ri vizuale datorate vecin%t%,ii apropiate a structurilor optoc iasmatice, precum #i prin sindroame ipotalamice. .emnele de tumori ipofizare depind 'n prima faz% &endocrin%( de varietatea tumorii. Fumorile cerebelului #i trunc iului cerebral dau manifest%ri de suferin,% a nervilor cranieni, o incoordonare a membrelor sau o tulburare de ec ilibru cu sau f%r% semne de idrocefalie. /1

+etastazele cu sediul la @onc,iunea substan,ei albe #i cenu#ii, antreneaz% mai des dec2t tumorile primitive o simptomatologie acut% evolu2nd 'n c2teva zile sau c2teva s%pt%m2ni: o simptomatologie cu instalare mai rapid% sugereaz% apari,ia unei emoragii 'n metastazele produse de melanoame, coriocarcionoame, tumori pulmonare, renale sau de tiroid%. E3'LORRILE COM'LEMEN!ARE 4N !UMORILE IN!RACRANIENE !-amenul oftalmoscopic poate decela modific%ri ale fundului de oc i de la simpla #tergere a marginilor papilare &edem papilar stadiu "( p2n% la atrofie optic% poststaz% &stadiul "C( sau atrofie optic% primitiv%. 1n meningiomul olfactiv s-a considerat patognomonic sidromul Goster->ennedN, care include0 anosmie bilateral%, atrofie optic% primitiv% omolateral%, staz% papilar% controlateral%. Acest sindrom este destul de rar 'nt2lnit actualmente datorit% diagnostic%rii precoce. !electroencefalografia poate ar%ta un focar de unde lente delta, asiemtrie de emisfer% 'n tumorile supratentoriale. 1n tumorile de fos% cranian% posterioar%, !!A eviden,iaz% doar modific%ri bioelectrice difuze, bilateral. !coencefalografia este o metod% de e-plorare complet nenociv%, dar stabile#te doar e-isten,a unui proces e-pansiv intracranian, prin e-plorarea cu ultrasunete a deplas%rii liniei mediane a encefalului. 5adiografia cranian% simpl% are valoare informa,ional% prin relevarea H.".;. &mai ales la copii(0 de iscen,a suturilor, accentuarea impresiunilor digitale: modific%ri ale #eii turce#ti &l%rgirea, porozitatea #eii turce#ti cu erodarea apofizelor clinoide(. L%rgirea perimetrului cranian #i accelerarea ritmului de cre#tere a craniului la sugar pot fi primele manifest%ri ale procesului neoformativ intracranian, la care se va ad%uga regresul psi omotor. 5adiografia cranian% simpl% poate ar%ta unele elemente mai deosebite0 modific%ri osoase &c ist idatic( prin ac,iunea direct% a procesului e-pansiv, calcifieri intratumorale &craniofaringeom, oligodendrogliom(, calcifieri intraventriculare &papilom de ple- coroid etc.(. Angiografia cerebral% efectuat% prin metodele cu substrac,ie digital%, furnizeaz% date informa,ionale despre pediculii vasculari ai tumorilor intracerebrale #i posibilit%,ile de embolizare intratumoral%. ;F-scan &scannerul( simplu #i cu in@ectarea produsului de contrast, cu reconstruc,ie poate stabili e-act sediul, forma, e-tinderea, num%rul #i c iar natura proceselor e-pansive intracraniene. .cannerul este metoda neuroimagistic% de elec,ie pentru diagnosticul tumorilor cu con,inut de calciu. 5ezonan,a magnetic% nuclear% este e-amenul de alegere pentru punerea 'n eviden,% a unei leziuni cerebrale la un pacient suspect de neoplazie. Eumai e-amenul 5+E pune la dispozi,ie o informa,ie deplin% despre leziunile bazei craniului, trunc iului cerebral #i cerebelului, precum #i a m%duvei spin%rii. Fomografia prin emisie de pozitroni reprezint% o metod% e-trem de util% pentru diagnosticarea recidivelor tumorale. Zinem s% men,ion%m, c% scannerul #i rezonan,a magnetic% nuclear% au 'nlocuit ast%zi practic asocierea radiografiei craniene, pneumoencefalografiei, ventriculografiei, scintigrafiei cerebrale, #i angiografiei 'n diagnosticul tumorilor cerebrale. Punc,ia lombar% cu analiza lic idului cefalora idian este aplicat% ast%zi cu mare precau,ie 'n diagnosticul tumorilor sistemului nervos central, deoarece pe de o parte se folosesc posibilit%,ile de diagnosticare prin ;F #i 5+E, iar pe de alt% parte poate provoca dislocarea #i anga@area creierului. 1n cazul tumorilor .E; se instaleaz% sindromul licvoreean de disocia,ie proteo-celular%0 con,inutul de proteine cre#te considerabil 'n raport cu valorile normale, pe c2nd con,inutul de celule r%m2ne normal sau se modific% ne'nsemnat. !RA!AMEN!UL !UMORILOR IN!RACRANIENE ; irurgie0 biopsie #i e-erez%, deriva,ie ventricular% 'n urgen,%. $iopsia tumoral% este realizat% prin craniotomie sau prin te nici stereota-ice. !ste important de a stabili un diagnostic istologic pentru a determina prognosticul #i tratamentul. .e poate propune o e-erez% radical% pentru anumite tumori primitive &meningioame, ependimoame, oligodendroglioame, astrocitoame de grad mic( #i o e-erez% par,ial% care amelioreaz% simptomatologia #i permite adesea un control mai bun al crizelor de epilepsie #i o suprave,uire f%r% semne neurologice. Bneori tratamentul tumorilor intracraniene 'n faza acut% prevede o deriva,ie ventricular% 'n urgen,%. 5adioterapia are efect benefic 'n tumorile radiosensibile, ca meduloblastoame, ependimoame. Fipurile de radioterapie efectuat% actualmente sunt0 radioterapia ipervoltat%, care se aplic% 'n toate glioamele cerebrale, cu e-cep,ia astrocitomului pilocitic &gr. "(. 9ezavanta@ul acestei metode const% 'n modific%rile cerebrale de demielinizare #i 'n alter%rile circula,iei cerebrale, ceea ce duce 'n final la radionecroz%: radioterapia intersti,ial% &bra icurieterapia( este metoda terapeutic% de elec,ie 'n glioamele cerebrale, mai ales 'n cele situate profund cu afectarea structurilor mediane sau 'n ariile critice: radioc irurgia prin <gamma 8nife= are efect bun 'n tumorile profunde, dar numai cu volum mic. +edicamentos0 corticoterapia, anticomi,iale, c imioterapia cu citostatice. ;orticoterapia are drept scop reducerea edemului cerebral, sc%derea presiunii intracraniene #i diminuarea riscului crizelor epileptice. .e administreaz% zilnic p2n% la 33-)3 mg de de-ametazon% sau 123-233 mg de metil prednisolon 'n /-) prize. +edica,ia anticomi,ial% &fenitoinul 333-/33 mg7zi( este prescris% 'n mod obi#nuit la pacien,ii av2nd crize de epilepsie, dar numero#i medici &neuroc irurgi( le administreaz% preventiv 'ndat% ce tumoarea intracranian% a fost diagnosticat%. ; imioterapia cu citostatice are valoare 'n tratamentul tumorilor intracraniene cu grad sporit de malignitate &"""-"C( dup% efectuarea tratamentului c irurgical #i radioterapic, pentru a preveni recidivele #i diseminarea pe calea lic iidului cefalora idian. Actualmente se efectueaz% polic imioterapia 'n mai multe cure terapeutice combinate cu corticoterapia, dup% realizarea radioterapiei ipervoltate. Tratamentul medicamentos poate fi eficient 'n tratamentul prolactinoamelor &adenom ipofizar(. $romocriptina reduce at2t dimensiunile tumorii c2t #i nivelul prolactinemiei. 9in p%cate, evolu,ia tumoral% se reia dup% 'ntreruperea tratamentului. 5ezultatele tratamentului multimodal 'n tumorile intracraniene necesit% a fi urm%rite continuu clinic &e-amen neurologic( #i prin investiga,ii complementare &scanner, 5+ repetate(, asociat cu e-amen ematologic #i biologic general. Cindecarea sigur% a unei tumori intracraniene este apreciat% actualmente numai dup% zece ani de supraveg ere. COM'RESIUNEA ME ULAR. +%duva spin%rii este ad%postit% 'n canalul ra idian, care 'n mod normal o prote@eaz%. Sindromul de compresiune medular% este determinat fie de o cre#tere de volum a m%duvei sau con,inutului ra idian 'n canalul relativ rigid ra idian, fie de o reducere a dimensiunilor acestui /2

canal. "nterac,iunea de la acest nivel dintre con,inutul fragil 4 m%duva 4 #i con,in%torul rigid 4 coloana 4 se aseam%n% cu ceea ce se petrece la nivel cranio-cerebral 'n sindromul de compresiune cerebral%0 organul cel mai slab ca rezisten,% fizic% #i fragilitate func,ional% cedeaz%. Anatomia normal% a m%duvei. +%duva spin%rii are forma relativ% a unui cilindru, care 'ncepe la nivelul g%urii occipitale, unde se continu% cu bulbul ra idian #i se termin% la nivelul marginii superioare a vertebrei lombare a ""-a. !ste 'nvelit% 'n meninge. 9in m%duv% pleac% r%d%cinilie nervilor spinali. +%duva este format% la e-terior din substan,% alb%, iar 'n interior din substan,% cenu#ie sub form% de H. 1n centru e-ist% canalul ependimar. +%duva are o structur% metametric%, ce se coreleaz% cu r%d%cinile #i nivele vertebrale 'n a#a fel 'nc2t sediul anatomic al unei leziuni medulare sau radiculare poate fi determinat 'n func,ie de clinic%. Giziopatologie. ;ompresiunea medular% determin% modific%ri istopatologice la nivel medular, care intereseaz% fasciculele medulare, substan,a gri #i vasele 4 artere #i vene. ;ompresiunea medular% se poate produce sub o form% acut% - tipic fiind cele din traumatismele vertebro-medulare #i cu o evolu,ie subacut% sau lent% #i cronice 'n tumorile medulare #i alte procese patologice. Etiologie. ;auzele compresiunii medulare sunt prin procese patologice osteo-articulare vertebrale #i procese patologice situate intrara idian unde se localizeaz% topografic intramedular, intradural #i e-tradural. 1. Afec,iuni congenitale 4 c ist epidermoid sau colesteatom, dermoid, teratom, siringomielia, malforma,ii, emangiomul vertebral, meningocelul #.a. 2. Fumorile vertebromedulare 4 se 'mpart 'n benigne #i maligne, av2nd punct de pornire vertebral sau intrara idian. 3. "nfec,iile. /. Parazitozele cuprind 'n special ec inococoza vertebral% #i mai rar cisticercoza. *. Leziuni degenerative &spondilozele, spondiloza #i ernia de disc, spondiolistezisul(. ). Fraumatismele produc comprimarea medular% prin fracturi, fracturi-lu-a,ii, edemul medular, ernia de disc, spondilolistezisul, ematomielia #i ara noidita spinal%, care se instaleaz% tardiv. Clinica. 1n simptomatologia clinic% a unei compresiuni medulare se vor urm%ri semiologic tulbur%rile motorii, senzitive, sfincteriene, se-uale, vegetativ-trofice #i simptomele locale ra idiene. Genomenele clinice se descop%r printr-o anamnez% atent% #i am%nun,it%, preciz2nd fiecare simptom ca moment de apari,ie #i evolou,ie. Bn e-amen neurologic complet va obiectiviza acuzele subiective ale bolnavului. !UMORILE *ER!E%ROME ULARE Aceast% categorie de tumori cuprinde0 tumorile intramedulare, tumorile e-tramedulare-intradurale #i tumorile e-tradurale care de obicei afecteaz% #i coloana vertebral%. FA$LDBL ;L"E"; 9urerile vertebrale sunt e-acerbate de mi#c%ri #i sunt rezistente la analgetice #i narcotice. $olnavii cu tumori intramedulare pot prrezenta dizestezii cu caracter de arsur% la nivelul membrelor, cu luni de zile 'nainte. +etastazele pot da tumefac,ie dureroas% local%, 'nso,it% de crampe musculare. +odific%rile de sstatic% vertebral% 4 cifoscolioz%, lordoz% 4 pot #i ele ap%rea c2nd survin c2nd survin pr%bu#iri de corpuri vertebrale, de obicei dup% traumatisme minore. Eivelul de ipoestezie este delimitat cranial de o band% de iperestezie #i se 'nso,e#te de iperrefle-ie #i de clonus al membrelor inferioare cu reten,ie urinar%. 1n localiz%rile posterioare ale metastazelor poate fi afectat% sensibilitatea proprioreceptiv%. Pentru e-emplificarea clasic% a unei compresiuni medulare lente se ia ca model de prezentare o compresiune medular% determinat% de un neurinom intrara idian, intradural, dorsal. 9e#i nu e-ist% un tablou clinic cu valoare absolut%, evolu,ia acestei compresiuni se descrie a se desf%#ura 'n trei faze0 faza manifest%rilor de debut uneori de tip radicular. .e manifest% prin fenomene senzitive, motorii, sfincteriene, se-uale. Genomenele senzitive apar sub form% de dureri, care sunt radiculare, cordonale #i ra idiene. 9urerile radiculare respect% un traiect intercostal, fiind unilaterale sau bilaterale a#a zis 'n centur%. 9urerile de tip nevralgie intercostal% sunt fi-e, persistente, nu cedeaz% la calmante #i sunt e-agerate de tuse #i orice efort. Bneori durerile sunt mai accentuate 'n cursul nop,ii. Palparea #i percu,ia spinoaselor este dureroas%. .e asociaz% o contractur% muscular% paravertebral%. A-ele coloanei pot fi modificate 'n sensul unei scolioze, cifo-scolioze sau spate drept, iar motilitatea coloanei apare limitat% sau dureroas%. 9eficitul motor apare anamnestic e-primat sub forma unei oboseli 'n mers cu accentuare progresiv%. Dbiectiv se g%sesc semnele de elonga,ie pozitive, probele $arr` #i +ingazzini pozitive ca #i o eventual% sc i,% de $abins8i: faza sindromului $roUn-.`Wuard cu ipolagezie tip conductiv din partea opus% focarului, ipoestezie tip conductiv a sensibilit%,ii profunde #i tip segmentar a sensibilit%,ii superficiale de aceea#i parte cu focarul de altera,ie. Eivelul superior al tulbur%rilor de sensibilitate marc eaz% nivelul superior al compresiunii. 1n dependen,% de nivelul lez%rii se manifest% o emi7monoparez% de tip central #i7sau periferic de aceea#i parte cu focarul de altera,ie: faza lez%rii medulare transverse totale se caracterizeaz% printr-o paraplegie spastic%, cu iperrefle-ie #i semn $abins8i pozitiv. +ers sc i,at cu mare dificultate. Pot apare fenomene de automatism medular. Genomenele clinice se separ% dup% evolu,ie #i topografie 'n direc,ie cranial-caudal%. !KA+!E! ;D+PL!+!EFA5! 5adiografia reprezint% investiga,ia prim%, ea fiind e-ecutat% obligatoriu 'n cele dou% inciden,e standard. .e poate pune 'n eviden,%0 Aspect normal: .emne de leziune vertebral%: tumor% primitiv% sau metastatic% &tasare vertebral% unic% sau multipl%(, morbul lui Pott, emangiom vertebral etc.: .emne de tumor% intrara idian%0 9istan,a dintre pediculii vertebrali este m%rit%: Pediculii vertebrali au fe,ele interne plate: A%urile de con@ugare sunt l%rgite: Arcurile posterioare sau7#i corpii vertebrali sunt eroda,i #i deforma,i 'n compresiunea lent%. +ielografia cu substan,% de contrast 4 idrosolubile #i rezorbabile &omnipac, amipac, /3

uromiro, iopamiro #.a.( arat% stop total sau par,ial la nivelul compresiunii. 5+E reprezint% 'n prezent cea mai valoroas% metod% de investigare a afec,iunilor spinale, 'ntrc2nd calitativ cu mult metoda ;F-scan. 5ed% imaginea vertebromedular% longitudinal sau transversal, eviden,iind modific%rile p%r,ilor moi. ;F-scan simplu sau asociat cu mielografia d% informa,ii superioare celor ob,inute prin 5+E 'n ceea ce prive#te structurile osoase vertebrale. Astfel, 'n cazul tumorilor primitiv osoase, aceast% metod% de,ine prioritatea. Punc,ia lombar% arat% bloca@ manometric la proba fuecWuenstedt-.too8eN, lic id -antocromic #i disocia,ie albumino-citologic% cu albumina peste 3,*3-3,Y3 g7l p2n% la *-13 g7l #i coagulare spontan% a lic idului. F5AFA+!EFBL ;D+P5!."BE"" +!9BLA5! este etiologic #i cuprinde tratamentul medical, ortopedic, neuroc irurgical #i de recuperare neuro-motorie. +edical. 1n dependen,% de necesitate se vor administra antibiotice, corticoterapie, vitamine, tuberculostatice &la nevoie(. Drtopedic. .e aplic% aparate gipsate &de e-. +orbul Pott(, cure de 8inetoterapie #i fizioterapie. Eeuroc irurgical. ;onst% 'n abla,ia procesului compresiv. 5ecuperarea neuromotorie urm%re#te restabilirea deficitului motor #i sfincterian restant. Grecv Localizar Fipuri de tremor . ea Agentul Agentul atenuator Hz provocator J-13 !pinefrina: Alcool0 antagoni#ti Giziologic +2ini -adrenergici adrenergici 3-* +2ini, .tres L-9opa, Par8insonian antebra,, emo,ional anticolinergice. degete, limb%, picioare ;erebelar &ata-ic, 2-/ .tres Alcool Orubral=( ;ap, emo,ional trunc i, membre *-J An-ietatea, Antagoni#ti, Postural de +2ini adrenergici 'n unele ac,iune adrenergici cazuri , sistarea alcoolului, -antinele, Li, tatigabilitat e. !sen,ial & familial, /-J Alcool propanolol senil( +2ini, -----------primidon cap, corzile vocale ;u b%taie 3,*-) ;lonazepam, alcool, alternant% +2ini, -----------antagoni#ti, cap adrenergici /-J Pozi,ie 5epaus, mersul, Drtostatic iregul Picioare lini#tit% clonazepam valproat at Fremor 'n /-Y ;lonazepam valproat neuropatii +2ini aaaaaaaa +iclonus- palatin )31337 mm 172 Palatul, uneori facesul, faringele, limba, mu#c ii membrul ui superior ;lonazepam valproat aaaaaaaa

Vertijul Certi@ul este un simptom foarte frecvent 'nt'lnit dar insuficient cunoscut de marea ma@oritate a medicilor din cauza maladiilor multiple care 'l provoac% &neurologice, psi ice, cardio-vasculare, oftalmologice, a urec ii( #i patogenezei comple-e. //

Certi@ul veritabil &vertigo( este condi,ionat de o leziune central% sau periferic% a sistemului vestibular. Apare o iluzie a mi#c%rii corpului sau a obiectelor din @ur, asociat% cu senza,ii de rotire, c%dere, 'nclinare sau balansare..imptomele vegetative &grea,%, vom%, transpira,ie, ta icardie( #i afective &an-ietate, panic%(, precum #i nistagmusul acompaniaz% verti@ul vestibular. Pacientul e instabil, se clatin%. Certi@ul nevestibular &Ofals=( este evocat de pacien,i 'n cazul st%rilor presincopale, sincopelor la pacien,i cu ipotonie, tulbur%ri vegetative. "nstabilitatea postural% la afec,iunile cerebeloase, e-trapiramidale #.a. este 'n,eleas% de pacien,i ca Overti@=. Aceia#i situa,ie se poate 'n,'lni 'n cazul deregl%rilor emo,ionale &an-ietate, isterie( asociate de regul% cu iperventila,ie, ta icardie, bradicardie, etc. Certi@ul fiziologic apare la disocierea a trei sisteme senzitive, responsabile de orientarea #i stabilitatea spa,ial%0vestibular, vizual #i somatosensor. !-emplu0 verti@ul de 'n%l,ime, verti@ul vizual la mi#carea rapid% a obiectelor, 'n imponderabilitatea cosmic%, etc. Certi@ul fiziologic fiind foarte e-primat poate deveni un sindrom clinic &vezi verti@ul func,ional(. Certi@ul patologic &vestibular( dup% cum a fost men,ionat poate fi periferic sau central. Sindromul vestibular periferic e condi,ionat de leziunea receptorilor labirintici, nervului vestibular, deasemenea c%ilor vestibulare ascendente #i descendente &fasciculul vestibulospinal(. 9e regul% e brutal la debut fiind asociat cu urm%toarele semne0 Certi@ giratoriu sistemic cu semne vegetative Eistagmus orizontal-rotator 'n acela#i sens 9evierea bra,ului 'ntins #i proba 5omberg pozitiv% ipsilaterale adic% de aceia#i parte cu componenta lent% a nistagmusului. .emnele vestibulare obiective sunt propor,ionale cu cele func,ionale. ;ercet%rile speciale otoneurologice constat% o ipo. .au arefle-ie labirintic% unilateral%. Poate fi o surditate #i acufene unilaterale. Certi@ul periferic se 'nt'lne#te mai frecvent 'n urm%toarele st%ri patologice0 Eeuronita vestibular% este un sindrom de verti@ paro-istic asociat cu grea,%, vom%, instabilitate postural%. .imptomele se amplific% la mi#carea capului sau corpului. Apare nistagmus spontan, acuitatea auditiv% nu e sc%zut%. Certi@ul dispare spontan 'n c'teva ore dar poate recidiva 'n zilele ce urmeaz% sau peste c'teva luni sau ani. ;auza nu este elucidat%. .e presupune etiologia virotic%. Certi@ul pozi,ional benign considerat ca cea mai frecvent% form% de verti@ vestibular, apare doar la mi#c%rile capului, mai ales anteroposterioare. !pisodul verti@inos are o durat% foarte scurt% de c'teva secunde #i apare la anumite mi#c%ri, 'n rest el este absent. Acest fapt 'l deosebe#te substan,ial de neuronita vestibular%. Proba ENlen- $arani permite de a diferen,ia verti@ul pozi,ional benign de un verti@ condi,ionat de afectarea trunc iului cerebral &tumor%, isc emie, scleroz% multipl%(. !tiologiile cele mai frecvente a verti@ului pozi,ional benign sunt0 trauma craniocerebral%, otita medie, into-ica,iile, virozele. D importan,% mare 'n tratamentul verti@ului pozi,ional benign &paralel cu medicamentele( are gimnastica vestibular%0 men,inerea capului 'n direc,ia ce provoac% verti@ timp de 33 secunde, * e-erci,ii pe or%. Sindromul +eniere &vestibulopatia recurent% benign%( se manifest% prin accese de verti@ vestibular cu durat% de la c'teva minute p'n% la c'teva ore. Accesul este precedat de o diminuare tranzitorie a auzului iar dup% acces urmeaz% o tulburare de ec ilibru la mers ce poate persista. ;el mai frecvent sindromul +eniere este cauzat de tulbur%ri vegetative, insuficien,% vertebro-bazilar%, staz% venoas%. 9oar 13H din cazuri evolueaz% spre maladia +eniere. ! necesar de e-clus o tumor% ponto-cerebeloas% #i sifilisul congenital. .pre deosebire de sindromul descris mai sus, destul de frecvent boala +eniere reprezint% doar )H din cauzele verti@ului. !ste condi,ionat% de idropsul endolimfatic al capsulei otice, etiologia maladiei r%m'n'nd necunoscut%. Friada calsic% a maladiei +eniere este reprezentat% prin verti@ episodic rotatoriu, acufene unilaterale #i pierderea fluctuant% a auzului. Hipoacuzia unilateral% amplificat% de acufene accentu'ndu-se anun,% de obicei o mare criz% verti@inoas%, care va dura c'teva ore sau c'teva zile. Aceste episoade pot surveni de mai multe ori pe an, las'md de fiece dat% un deficit audiometric pronun,at. Certi@ul fiziologic func,ional apare la stimularea e-cesiv% a sistemelor senzoriale &vezi verti@ul fiziologic(. 9isocierea dintre stimularea puternic% a sistemului vestibular &plutirea pe corabie( #i lipsa stimul%rii vizuale &aflarea 'n cabin% perceput% ca f%r% mi#care( provoac% r%ul de mare. Sindromul vestibular central prin leziunea c%ii vestibuloculogire se caracterizeaz% prin0 Certi@ nesistemic, de intensitate mic% sau moderat% Bn nistagmus adesea 'n mai multe direc,ii 0 orizontal, vertical sau rotator. D instabilitate nesistemic% 'n proba 5omberg, frecvent retropulsie .emnele fizice nu sunt propor,ionale cu datele e-amenului clinic #i ele nu evolueaz% paralel cu ele. Pot fi g%site semne neurologice asociate & 'n cadrul altor sisteme(. Eu este o iporefle-ie labirintic% lateralizat% #i nici surditate unilateral%. ;el mai frecvent verti@ul vestibularcentral se 'nt'lne#te 'n maladiile ce pot afecta direct sau indirect mai ales trunc iul cerebral #i cerebelul0 isc emia trunculara, ictusul cerebelos, scleroza multipl%, tumorile de fos% posterioar%, migrena bazilar%, #.a. Atacul isc emic de trunc i cerebral se manifest% prin verti@ vestibular #i tulbur%ri de ec ilibru. Apare la afectarea vaselor sistemului vertebro-bazilar #i de regul% se mai asociaz% cu alte manifest%ri trunculare0 diplopie, dizartrie, tulbur%ri de sensibilitate, emiparez%, sindromul ;laude-$ernard-Horner #i alte semne ce constitue sindromul ?allenberg. Certi@ul 'n acest caz poate fi rotator &asociat cu cefalee, vomismente, sug i,, #.a.( e cauzat de atingerea unilateral% a nucleilor vestibulari. .urditatea acut% este foarte rar 'nt'lnit% 'n aceste cazuri. .emnele indicate mai sus, prezen,% nistagmusului pozi,ional #i rotator, rezultatul probei ENlsen-$arani pot diferen,ia atacul isc emic truncular de verti@ele benigne 'n special de neuronita vestibular%. "ctusul cerebelos la afctarea a.cerebeli inferior-posterior se poate manifesta printr-un verti@ pronun,at #i tulbur%ri de ec ilibru, care deasemenea necesit% un diagnostic diferen,ial de neuronit% vestibular%. .emnele asociate trunculare &vezi atacul isc emic truncular(, rezultatele tomografiei computerizate &'n caz de emoragie( #i a rezonan,ei magnetice nucleare &isc emie( permit direc,ionarea diagnosticului. Dscilopsia-senza,ie nepl%cut% de mi#c%ri ritmice, vibra,ie a obiectelor nemi#cate se asociaz% de regul% cu verti@ vestibular #i se 'nt'lne#te 'n cazul anomaliilor Arnold-; iari, 'n atrofia multisistemic% #i sclerozei multiple. !ficacitatea baclofenului 'n aceste cazuri uneori e v%dit%. Fumorile fosei cerebrale posterioare. ;ele mai frecvente sunt cele de ung i pontocerebelos &neurinomele(. Pierderea auzului, acufenele, ata-ia, cefaleea, afectarea nervilor C"" #i C, cre#terii tensiunii intracraniene-toate aceste semne neurologice confirmate #i de metodele neuroimagistice argumenteaz% diagnosticul de tumor%. +igrena bazilar% poate fi sursa unui verti@ asociat cefaleei violente 'n timpul atacului migrenos. 1n acest moment mai pot fi #i tulbur%ri de sensibilitate, deregl%ri vizuale, tulbur%ri de con#tien,%. /*

!pilepsia vestibular% se poate manifesta prin verti@ 'n accesele simple #i comple-e c'nd focarul epileptic e situat 'n zona vestibular% a scoar,ei lobului temporal. +ai pot fi acufene, nistagmus, parestezii 'n emicorpul contralateral. 9urata scurt% a acceselor, alte simptome prezente epileptice #i !!A pot favoriza diferen,ierea lor de alte maladii asociate cu verti@. Certi@ul de origine medicamentoas% poate fi periferic #i central. ;el periferic se manifest% prin tulbur%ri pronun,ate de ec ilibru condi,ionate de o labirintit% to-ic% bilateral% #i ireversibil% &aminoglicozidele, gentamicina(. Atingerea central% are ca manifestare tulbur%ri de ec ilibru u,oare #i moderate asociate cu tulbur%ri oculomotori, nistagmus care sunt reversibile la stoparea medicamentelor &anticonvulsivantele, neurolepticile, an-ioliticele, analgezicile, alcoolul(. Tratamentul simptomatic. !pisodul de verti@, mai ales prima dat% este perceput de pacien,i cu groaz% condi,ionat% de e-citarea afectiv% &an-ietate, panic%, fric% de moarte( #i vegetativ% &grea,%, vom%, palpita,ii cardiace, senza,ie de sufocare(. 9eaceea e-plicarea faptului c% starea de verti@ a pacientului e trec%toare , c% pozi,ia orizontal% nemi#cat% e necesar% #i ca nu e-ist% nici un pericol pentru viat% poate @uca un rol esen,ial. .edativele vestibulare de tipul proclorperazinei &ciclizinei, meclozinei, etc.( vor fi prescrise pacien,ilor care au vomismente #i vor fi indicate desigur, dup% 'ncetarea vomei. 1n e-perien,a clinic% mai frecvent se indic% cinnarizin% sau proclorperazina cu o durat% de 2-/ s%pt%m'ni. 1n cazul an-iet%,ii persistente se indic% an-iolitice. Tratamentul etiologic 'n func,ie de maladia respectiv% poate fi conservator &preparate vasculare, antimigrenoase, anticonvulsivante, etc.(sau c irurgical &la urec ea intern% sau medie, nervul vestibular(. Tratamentul recuperator este esen,ial mai ales 'n cazul persisten,ei verti@ului vestibular uneori invalidizant. .e utilizeaz% gimnastica vestibular%0 !-erci,iile pentru adaptarea vestibular%0 repetarea mi#c%rilor care de regul% provoac% verti@ #i tulbur%ri de ec ilibru. .e va favoriza o adaptare a structurilor vestibulare cerebrale #i o in ibi,ie a reac,iilor vestibulare. !-erci,iile pentru antrenamentul ec ilibruli se bazeaz% 'n mare m%sur% pe formarea unui feedbac8 proprioceptiv.

/)