1

CURS 11

FIZIOPATOLOGIA REACIEI INFLAMATORII

Cuprins:
1. Defini|ie
2. Etiologie
3. Clasificare:
3.1. Inflama|ia acut: caracteristici, semne clinice, etape
3.2. Inflama|ia cronic: caracteristici, etiologie, clasificare


1. Definiie:
- inflama|ia reprezint o reacie de aprare nespecific, local a esuturilor vii, vascularizate, la
leziunea sau necroza tisular.

2. Etiologie:
a. Factori nespecifici:
fizici (radiatii ionizante, temperaturi extreme, energia electrica,
mecanici (incizii, traumatisme)
chimici (substane caustice, cristale endogene)
biologici (microorganisme patogene: bacterii, virusuri, paraziti)
b. Factori specifici (imunologici):
reactiile de hipersensibilitate (HS), induc reactia inflamatorie prin:
- degranulare mastocitara (HS de tip I)
- activarea complementului (HS de tip II si III)
- eliberarea de limfokine de catre L.T. activate (HS de tip IV)
bolile autoimune

3. Clasificare:
Dupa evolutie deosebim:
a) Inflamatie acuta
b) Inflamatie cronica

3.1. INFLAMAIA ACUT

Caracteristici:
rol: aprarea organismului (eliminarea agentului cauzal si prevenirea
extinderii leziunilor la |esuturile vecine sntoase prin izolarea ariei lezate)
realizat prin:
- distrugerea microorganismelor patogene si/sau inhibi|ia multiplicrii lor
DEPARTAMENTUL III - STIINTE FUNCTIONALE
Disciplina FIZIOPATOLOGIE
Spl. Tudor Vladimirescu, nr. 14
300173 Timisoara,
Tel/Fax: +40 256 493085

2
- neutralizarea si eliminarea substan|elor toxice
- nlturarea celulelor moarte si a detritusurilor celulare
- crearea conditiilor pentru nceperea proceselor reparatorii
durata =zile (sub 2 saptamani)
predomina modificarile vasculare se formeaza un exudat inflamator abundent
infiltratul celular inflamator este bogat inpolimorfonucleare neutrofile

Semnele clinice ale inflamatiei:
a) Semnele cardinale locale:
- CALOR, RUBOR, TUMOR, DOLOR, FUNCTIO LAESA
b) Semne sistemice:
- stare generala alterat
- reacia de faz acut:
- febra (determinat de eliberarea pirogenilor endogeni de ctre micro/macrofage)
- leucocitoza cu neutrofilie
- disproteinemia din reac|ia de faz acut (+ albuminelor, | o1 si o2 globulinelor)
- cresterea VSH

Etapele inflamatiei acute:
A. Eliberarea si/sau activarea mediatorilor chimici ai inflamatiei
B. Reac|ia vascular cu formarea exudatului inflamator
C. Reac|ia celular cu formarea infiltratului celular inflamator
D. Procesele reparatorii

A. MEDIATORII INFLAMATIEI
- declanseaz si moduleaz rspunsul inflamator
- se elibereaz local din elementele figurate ale sngelui sau provin din activarea unor
constituien|i ai plasmei sub ac|iunea factorilor etiologici
- exist 2 tipuri de mediatori:
I) Mediatori de origine celular
II) Mediatori de origine plasmatic

I. Mediatori de origine celular
Preformai
Nou-formai

Mediatori preformai (depozita|i n granulele celulelor de unde se elibereaz)

Tabelul 1. Histamina, serotonina i enzimele lizozomale.











-liza colagenului,
elastinei,
proteoglicanilor din
cartilaje
-activarea C, kininelor,
fibrinoliza
labilizarea
membranelor
lizozomale
lizozomii PMN i
macrofagelor
ENZIMELE
LIZOZOMALE
-v.c.
permeabilitii
capilare
-efect pirogen
-factor algogen
degranulare
trombocitar
granulele trombocitelor,
SNC, din tractul gi
SEROTONIN
-v.d.
permeabilitii
capilare
-contracia musculaturii
netede broniolare i
intestinale
degranulare indus prin
mecanism
specific/nespec.
granulele mastocitelor,
bazofilelor
HISTAMIN
Aciuni Eliberat prin Stocat n Mediator
-liza colagenului,
elastinei,
proteoglicanilor din
cartilaje
-activarea C, kininelor,
fibrinoliza
labilizarea
membranelor
lizozomale
lizozomii PMN i
macrofagelor
ENZIMELE
LIZOZOMALE
-v.c.
permeabilitii
capilare
-efect pirogen
-factor algogen
degranulare
trombocitar
granulele trombocitelor,
SNC, din tractul gi
SEROTONIN
-v.d.
permeabilitii
capilare
-contracia musculaturii
netede broniolare i
intestinale
degranulare indus prin
mecanism
specific/nespec.
granulele mastocitelor,
bazofilelor
HISTAMIN
Aciuni Eliberat prin Stocat n Mediator
3
1. Aminele vasoactive
Histamina
- se formeaza prin decarboxilarea enzimatic a histidinei
- stocat n granulele mastocitelor si bazofilelor
- se elibereaz prin degranularea (autolimitat prin mecanism feedback negativ) indus de
mecanisme:
- specifice imunologice (r. Ag-Ac in HS tip I)
- nespecifice (anafilatoxine, citokine, factori fizici)
- ac|iuni (tabelul 1):
vasodilata|ie
| permeabilit|ii capilare
contrac|ia musculaturii netede bronsiolare si intestinale
- este inactivat rapid de histaminaza eliberat din eozinofile
Serotonina
- se formeaza prin decarboxilarea 5-hidroxitriptofanului
- stocat n granulele dense ale trombocitelor (10%) si celule specifice ale tractului gastro-
intestinal si SNC (90%)
- se elibereaz prin degranularea determinat de aderarea trombocitelor la colagenul
subendotelial si agregarea trombocitelor (indus de trombin si ADP)
- ac|iuni:
vasoconstric|ie
| permeabilit|ii capilare
factor algogen
amin pirogen (intervine n patogenia reac|iei febrile)

2. Enzimele lizozomale
- stocate n veziculele lizozomale ale neutrofilelor si macrofagelor
- sunt eliberate prin:
- labilizarea membranelor lizozomale in cursul activarii fagocitozei
- distruc|ia celulelor fagocitare
- actiuni:
direct, de degradare a structurilor extracelulare:
liza colagenului (colagenaza)
liza elastinei (elastaza)
liza proteoglicanilor din cartilaje (catepsina D si G)
indirect
eliberarea de mediatori ai inflamatiei prin:
activarea complementului
activarea sistemului chininelor
declansarea fibrinolizei prin transformarea plasminogenului in plasmin
- sunt rapid inhibate de antiproteazele lizozomale din ser si lichidul interstitial (o
1
-antitripsina,
o
2
-macroglobulina)

3. Factorii chemotactici pentru neutrofile (NCF) i eozinofile (ECF)
- atrag leucocitele n focarul inflamator:
- neutrofilele reprezint principalele fagocite activate n fazele ini|iale ale inflama|iei;
- eozinofilele pe lng rolul de aprare antiparazitar, intervin si n controlul mediatorilor
elibera|i din mastocite.

Mediatori nou-formai (sintetiza|i de novo sub ac|iunea factorilor etiologici)
4

1. Derivaii acidului arahidonic (prostaglandine i leucotriene)
Leziunile tisulare activeaz fosfolipaza A2 care elibereaz acidul arahidonic din fosfolipidele
membranare (figura 1). Acidul arahidonic este precursorul prostaglandinelor, prostaciclinelor,
tromboxanilor si leucotrienelor, care rezult prin activarea ciclooxigenazei si lipooxigenazei.

+ Prostaglandinele (PG D
2
, E
2
, F
2o
) produc:
vasodilata|ie
| permeabilit|ii capilare
contract musculatura neted bronsic si vascular
factor algogen
efect pirogen (PG E1, E2 =mediatorii centrali ai reac|iei febrile)
inhib degranularea mastocitar prin | AMPc (autolimitarea r. inflam.)
+ Tromboxanii (TxA
2
) produc:
vasoconstric|ie
stimuleaz aderarea si agregarea trombocitar

+ Prostaciclinele (PG I
2
) produc:
Vasodilata|ie
inhib aderarea si agregarea trombocitar


Fosfolipide membranare


Fosfolipaza A
2


ciclooxigenaza
ACID ARAHIDONIC
lipooxigenaza


Cicloendoperoxizi Acid
hidroxieicosatetraenoic
(PG G
2
, PG H
2
)

Prostaglandin Tromboxan Prostaciclin
sinteteza sintetaza sintetaza
PROSTAGLANDINE TROMBOXANI PROSTACICLINE LEUCOTRIENE
(in granulocite (in trombocite) (in celulele endoteliale) (in granulocite si macrofage)
si macrofage)

Figura 1. Cascada acidului arahidonic

+ Leucotrienele
efect chemotactic puternic pentru micro- si macrofage (LTB
4
)
contrac|ia musculaturii netede bronsiolare +| permeabilit|ii vasculare
(LC
4
, LD
4
si LE
4
=SRS-A)
sunt inactivate de aril-sulfataza B produs de eozinofile

2. Factorul de agregare plachetar (PAF)
- sintetizat n cursul reac|iei de degranulare mastocitar
- ac|iuni:
efect chemotactic foarte puternic
agregarea trombocitelor
vasoconstric|ie
5
contrac|ia musculaturii netede bronsice si intestinale
induce sinteza moleculelor de adeziune

3. Produii celulelor inflamatorii:
Citokinele: sunt polipeptide sintetizate si eliberate de: macrofage, polimorfonuclearele neutrofile/
microfage, limfocite, fibroblasti, celule endoteliale si care ac|ioneaz tot pe celulele implicate n
func|ia de aprare a organismului:
a) Interleukinele
- sunt produse de un spectru larg de celule (macrofage, limfocite, celule endoteliale, fibroblasti)
IL-1 si TNFo (factorul de necroz tumoral) produse de macrofagele activate
ac|iune asupra celulelor endoteliale
induc sinteza moleculelor de adeziune | diapedeza
cresterea activitatii procoagulante (rol n formarea |esutului de granula|ie)
induc sinteza de oxid nitric
| sinteza local de PG, IL-8, PDGF
ac|iune asupra leucocitelor
| sinteza citokine (IL-6)
ac|iune asupra fibroblastilor
proliferarea fibroblastilor + stimularea sintezei de colagen (rol n procesul de
cicatrizare)
induc sinteza de enzime lizozomale | activitatea proteazic
declanseaza reactia de faz acut, prin ac|iune pe:
- hipotalamus febra (sunt pirogeni endogeni)
- maduva osoas leucocitoz cu neutrofilie (datorit eliberarii PMN din depozitele
medulare)
- hepatocit | sinteza proteinelor de faz acut (proteina C-reactiv, fibrinogen,
o
1
-antitripsina/antichimotripsina, o
2
-haptoglobina, ceruloplasmina)
- n doze foarte mari prin efectele cardiovasculare depresoare pot induce soc circulator

b) Limfokinele
sunt produse de limfocitele T (prin stimulare antigenic)
+ Factorul de inhibiie a migrrii macrofagelor (MIF)
inhibi|ia migrrii macrofagelor din focarul inflamator
+ Factorul de activare a macrofagelor (MAF)
cresterea activit|ii fagocitare
stimularea chemotactismului
stimularea maturrii monocite macrofage
amplificarea migrrii macrofagelor
stimularea fuziunii macrofagelor n celule gigante
factori chemotactici pentru eozinofile, neutrofile

+ Limfotoxinele
efect citotoxic nespecific asupra celulelor

c) Interferonii
proteine cu GM mica produse si eliberate de celulele gazdei invadate de un virus (IFN-o si
IFN-|)
rol major in apararea antivirala a organismului (tabelul 2):
- se ataseaz de receptorii celulelor vecine indemne
6
- stimuleaz celulele neinfectate s produc proteine antivirale
- stimuleaz celulele infectate s-si creasc exprimarea Ag HLA de clasa I
favorizeaz distrugerea lor de LTc
specifici pentru gazd, dar nespecifici pentru virusuri (ex., IFN uman eficient numai la om,
impotriva cvasi- tuturor virusurilor)

d) Chemokinele: proteine cu GM mic, care au abilitatea de a induce chemotaxia leucocitelor din
vecintatea lor
1. CC chemokine (-chemokine); ex. MCP, Eotaxinele, molecule RANTES
2. CXC chemokine (u-chemokine); ex. IL-8
3. C chemokine (-chemokine)
4. CX
3
C chemokine (d-chemokine)

Tabelul 2. Citokinele i chemokinele

-chemotaxia leucocitelor din
vecinatatea lor
alfa, beta, gama, delta
CHEMOKINELE
-aprarea antiviral: proteine
antivirale, crete exprimarea Atg HLA
de clasa I
celulele gazdei invadat de virus IFalfa, IFbeta
-inhibiia migrrii macrofagelor din
focarul inflamator
-stimuleaz chemotactismul,
fagocitoza
-efect citotoxic
limfocitele T MIF: factorul de inhibiie a migrrii
macrofagelor
MAF: factorul de activare a
macrofagelor
limfotoxinele
-sinteza moleculelor de adeziune, NO,
PGl
- activitii procoagulante
-proliferarea fibroblatilor, sintez de
colagen
-sinteza enzimelor lizozomale
-febr, leucocitoz cu neutrofilie,
sinteza proteinelor de faz acut
oc circulator
macrofagele activate IL1, TNF alfa
efecte produse de CITOKINE
-chemotaxia leucocitelor din
vecinatatea lor
alfa, beta, gama, delta
CHEMOKINELE
-aprarea antiviral: proteine
antivirale, crete exprimarea Atg HLA
de clasa I
celulele gazdei invadat de virus IFalfa, IFbeta
-inhibiia migrrii macrofagelor din
focarul inflamator
-stimuleaz chemotactismul,
fagocitoza
-efect citotoxic
limfocitele T MIF: factorul de inhibiie a migrrii
macrofagelor
MAF: factorul de activare a
macrofagelor
limfotoxinele
-sinteza moleculelor de adeziune, NO,
PGl
- activitii procoagulante
-proliferarea fibroblatilor, sintez de
colagen
-sinteza enzimelor lizozomale
-febr, leucocitoz cu neutrofilie,
sinteza proteinelor de faz acut
oc circulator
macrofagele activate IL1, TNF alfa
efecte produse de CITOKINE


II. Mediatori de origine plasmatic
1. Sistemul complementului
- complex de proteine serice activat pe cale clasic, altern sau calea lectinei
- rol n medierea reac|iilor inflamatorii prin urmtorii produsi biologici activi:
+ anafilatoxinele C
3a
si C
5a
determin:
vasodilata|ie
| permeabilit|ii capilare
contrac|ia musculaturii netede bronsiolare si intestinale
degranularea mastocitelor si bazofilelor | eliberarea de histamin si PAF
labilizarea membranelor lizozomale eliberarea enzimelor lizozomale
efect chemotactic (numai C5a}
+ C
3b
produce opsonizarea particulelor de fagocitat
+ C
5,6,7
are efect chemotactic pentru fagocite
+ C
5b-9
(complexul de atac membranar) produce citoliza osmotic a celulelor |int

2. Sistemul kininelor
- cuprinde mai multe kinine (kalidina sau lizil-bradikinina si bradikinina) care se formeaza dintr-
un precursor plasmatic inactiv numit kininogen
7
- activarea sistemului kininelor:
are loc sub actiunea: kalicreinei, plasminei, C
1-
esterazei
este strns corelat cu: coagularea fibrinoliza activarea sistemului complementului
incepe prin activarea factorului XII Hageman
- aciuni:
vasodilata|ie
| permeabilit|ii capilare
contrac|ia musculaturii netede bronsiolare si intestinale
factor algogen

3. Sistemul coagularii si fibrinolizei (a se vedea curs hemostaza)

B. REACTIA VASCULAR (FORMAREA EXUDATULUI INFLAMATOR)

Const n:
1) Vasodilataie:
- este precedat de o scurt faz de vasoconstric|ie prin mecanism reflex
- are loc sub ac|iunea: histaminei, kininelor, anafilatoxinelor, prostaglandinelor
- determin | fluxului sanguin local (hiperemie)
- roseat local (RUBOR)
-| temperaturii locale (CALOR)

2) Creterea permeabilitii vasculare
- este un proces bifazic:
faza precoce: - are loc sub ac|iunea histaminei
- poate fi blocat de antihistaminice
faza tardiv: - are loc sub ac|iunea: bradikininei, complementului,
prostaglandinelor, citokinelor (IL1, TNF)
- const n lrgirea jonc|iunilor dintre celulele endoteliale datorit contrac|iei celulelor musculare
periendoteliale trecerea lichidului si proteinelor din lumenul vascular n intersti|iu = formarea
exudatului inflamator (>3 g/% proteine si D>1015) tumefierea locala (TUMOR)

Avantajele formarii exudatului inflamator:
- extravazarea de lichid dilutia toxinelor si a produsilor de catabolism
- extravazarea de proteine de tipul
Ig (Ac) cu rol de aprare local
fibrinogenului cu generarea locala de fibrina care delimiteaz focarul inflamator
si favorizeaz afrontarea plagii n cicatrizarea primar
- cresterea drenajului limfatic transferul Ag la nivelul ggl. limfatici (unde intlnesc un nr.
mare de limfocite si macrofage); !!! uneori exist riscul diseminarii la distanta a infectiei

3) Modificarile vitezei de circulatie a sangelui
- initial hiperemie
- ulterior staz (ncetinirea fluxului sanguin) datorit:
- vasodilata|iei
- | vscozit|ii sngelui (hemoconcentra|ia datorit migrrii lichidului plasmatic n intersti|iu)
- edemului local care comprim vasele
- formrii microtrombilor (prin stimularea aderrii si agregrii trombocitare de ctre
tromboxani)
8
determin hipoxie celular tulburari metabolice si leziuni endoteliale care contribuie la |
permeabilit|ii vasculare

Modificarile metabolice din focarul inflamator
- sunt consecine ale stazei vasculare i hipoxiei celulare.
- constau n:
- glicoliza anaerob acumulare local de acid lactic acidoz local
- + energogenezei celulare + ATP datorit:
randamentului + al glicolizei anaerobe
leziunilor mitocondriale cu decuplare a fosforilrii oxidative
- alterarea reparti|iei apei si ionilor
edem inflamator (acumularea apei n intersti|iu datorit hiperpermeabilizrii capilare)
transmineralizare (iesirea K
+
si ptrunderea Na
+
n celule)
- degradarea si acumularea local a lipidelor membranare eliberarea de acid arahidonic
cresterea sintezei deriva|ilor si
- catabolism proteic | datorit eliberrii enzimelor lizozomale din fagocite
- acumularea de factori algogeni (ionii de H
+
si K
+
, serotonina, bradikinina si
prostaglandine) + edemul care comprima terminatiile nervoase libere durerea
(DOLOR)

C. REACIA CELULAR (FORMAREA INFILTRATULUI INFLAMATOR CELULAR)
Etape:
1) diapedeza implic urmatoarele procese:
marginaia (pierderea pozi|iei centrale a leucocitelor n torentul sanguin si dispunerea lor la
periferia vasului) este favorizat de staza sanguin
aderarea leucocitelor si rostogolirea lor la suprafata endoteliului vascular
- este un proces activ mediat de moleculele de adeziune de 2 tipuri: preformate si nou-
sintetizate, exprimate de:
celulele endoteliale
P-selectina (molecul preformata n granulele cel. endoteliale, care este
mobilizat la suprafa|a celulei sub ac|iunea histaminei si PAF)
E-selectina, ICAM, VCAM (molecule nou-sintetizate si exprimate de cel.
endoteliale sub ac|iunea IL-1, interferon )
leucocite
L-selectina, LFA-1, VLA -4 (molecule exprimate structural de ctre leucocite
care se leag de proteinele exprimate de endoteliu);
- selectinele se leaga intre ele, dar nu permit aderarea leucocitelor, ci doar rostogolitrea
lor. Ligandinele (LFA-1, VLA-4) se leag de moleculele din superfamilia
imunoglobulinelor (ICAM si VCAM) si permit aderarea leucocitelor.
Strbaterea peretelui capilar ieirea n interstiiu (n primele 24 ore ies neutrofilele,
iar n urmtoarele 24-48 ore macrofagele)

2) chemotaxia =migrarea orientat a leucocitelor spre focarul inflamator sub ac|iunea factorilor
chemotactici elibera|i n focar:
toxinele bacteriene, ionii de H
+

anafilatoxina C
5a
, complexul C
5,6,7

Leucotriena B
4

IL-8
Raspunsul leucocitelor la chemoatractori este n func|ie de concentra|ia acestora:
9
- concentra|iile mici de factori chemotactici determin:
- polarizarea si migrarea leucocitelor n focarul inflamator
- concentra|iile mari de factori chemotactici determin:
- activarea fagocitozei
- secre|ia de enzime lizozomale asanarea focarului
- generarea de radicali superoxid bactericizi

3) fagocitoza implic
aderarea de particulele strine (favorizata de opsonizarea lor cu IgG, C
3b
)
endocitoza (nglobarea particulei strine) formarea fagozomilor (vezicule de fagocitoza)
formarea fagolizozomilor (golirea in veziculele de fagocitoza a con|inutului lizozomilor)
digestia materialului strin prin 2 mecanisme:
- oxigen-dependente (actiune bactericid si citolitic mediat de formarea
radicalilor superoxid si a peroxidului de hidrogen)
- oxigen-independente (lizozim, hidrolaze acide, proteine cationice, lactoferina, ioni
de hidrogen)

D. PROCESE REPARATORII
Cuprind:
- ini|ial ASANAREA focarului inflamator de ctre fagocitele activate cu:
- eliminarea bacteriilor n inflama|iile septice
- eliminarea resturilor celulare n inflama|iile aseptice
- apoi

- VINDECAREA fr sechele prin regenerarea celulelor (posibil numai n |esuturile ale cror
celule prezint capacitate de diviziune)

- CICATRIZAREA (cnd a fost lezat stroma conjunctiv)
Etape:
- formarea exudatului sanguinolent
- activarea coagulrii cu formare cheagului de fibrin
- colonizarea cheagului cu fibroblasti si capilare de neoformatie
- formarea esutului de granulatie care substituie progresiv deficitul de substanta de la baza
spre suprafa|
- proliferarea celulelor epiteliale dinspre marginile plagii peste |esutul de granula|ie
- proliferarea fibroblastilor +sintez | de colagen, cu fibroz local.

Cicatrizarea poate fi:
^ primar (n leziunile tisulare minime, la care marginile plagii sunt afrontate: ex. incizii
chirurgicale)
^ secundara (n leziunile tisulare cu defect mare de substan|: ex. ulcer, abces).
Etapele cicatrizrii sunt aceleasi, dar cicatrizarea secundar necesit o cantitate mai mare de
|esut reparator si un timp mai ndelungat.

FORMELE INFLAMATIEI

n func|ie de natura exudatului, inflama|iile acute pot fi:
+ Inflamaii seroase
10
- mecanism: hiperpermeabilitate vascular moderat exudat bogat n albumine, cu celularitate
redus
- cauze: infec|ii localizate n seroase (pleura, peritoneu, pericard, seroase articulare, meninge), dar si
unele infec|ii pulmonare
+ Inflamaii fibrinoase
- mecanism: hiperpermeabilitate vascular marcat exudatul con|ine cantit|i mari de albumine +
proteine cu GM mare, precum fibrinogenul depozitare local de fibrin (care fie se reasoarbe, fie
se organizeaz formnd aderen|e)
- cauze: infec|ia pneumococic (pneumonie lobar), streptococic, pericardita din RAA.
+ Inflamaii hemoragice
- mecanism: hiperpermeabilitate vascular foarte marcat dezorganizarea re|elei capilare
extravazarea n |esuturi de hematii +hipoxie cu necroz tisular
- cauze: infec|ii cu Clostridium perfringens, Streptococ -hemolitic, septicemia meningococica.
+ Inflamaii purulente
- mecanism: exudat bogat n neutrofile cu necroza fagocitelor si transformarea lor n piocite
eliberri extracelulare masive de enzime lizozomale necroze celulare si formarea de puroi
(con|ine piocite, detritusuri celulare, colesterol, eritrocite, fibrin)
- cauze: infec|ii bacteriene tisulare (localizate=abcese sau difuze=flegmoane-) sau ale seroaselor
(empieme)
+ Inflamaii catarale
- mecanism: exudatul se formeaz la nivelul mucoaselor si con|ine mari cantit|i de mucus (prin
stimularea secre|iei glandelor mucoase)
- cauze: infec|ii ale mucoaselor tractului respirator (rinita alergic) sau digestiv

3. 2. INFLAMAIA CRONIC
Caracteristici:
durata: saptmni - luni
predomin proliferarea |esutului conjunctiv cu fibroz local ntins
modificarile vasculare sunt reduse sau absente
infiltratul celular inflamator este bogat n mononucleare (limfo-plasmocite +macrofage)
Etiologie:
+ inflama|ii cronice secundare inflama|iilor acute, cnd agentul etiologic nu este distrus n
totalitate de reac|ia inflamatorie
+ inflama|ii primar cronice, n caz de:
virulen| redus a agentului patogen;
persisten|a agentului lezional (la nivelul cailor biliare/renale =prezen|a calculilor)
boli autoimune
Clasificare:
a) Inflama|ie cronic nespecific (ex., glomerulonefrita cronica)
b) Inflama|ie cronic granulomatoas, ce apare ca rspuns la persisten|a Ag
(ex. TBC, lepra, sifilis, sarcoidoza)
- caracteristic granulomul inflamator, alctuit din:
miez format din:
- celule epiteloide (macrofage tranformate sub ac|iunea
citokinelor)
- celule gigante multinucleate (formate prin fuzionarea celulelor
epiteloide)
coroan de limfo-plasmocite
capsul de fibroblasti si |esut fibros