Infecţii respiratorii

Pneumonii
Prof. Dr. Adrian Streinu-Cercel
 Pneumonii
Definiții:
• Pneumonia = Proces inflamator acut și de consolidare a țesutului pulmonar
dat de un agent infecțios ce interesează diverse porțiuni din plamân

• Consolidarea = indurație inflamatorie a unei zone pulmonare normal aerate

date de prezența exudatului celular intra-alveolar

• Relativ rare în raport cu infecțiile bronșice.

Elemente majore de prognostic:

• Terenul pe care survin
• Proveniența:
– Comunitare
– Asociate îngrijirilor medicale
– Nozocomiale
 Pneumonii - Patogenie
Calea de pătrundere:
• Aeriană
• Endogenă (saprofiți ai cavității bucale/nazofaringiene)
• Hematogenă (ex. Br.pn. stafilococică)
• Transparietal (rar)

Rol favorizant
Componentă locală: Componentă sistemică:
alterarea drenajului traheobronșic Depresie imună
• Suferința bronsică cronică: • splenectomie,
 bronșiectazii,
 mucoviscidoză, • granulopenie,
 tabagism,
 inhalare de praf/ toxice (boli profesionale) • infecție HIV,
• hipo/agammaglobulinemie,
• Patologie bronșică acută de natură virală ce
• prematuritatea,
deschide poarta infecțiilor bacteriene (gripa, rujeola)
• vârsta înaintată,
• Stenoza neoplazică, rar de altă natură • alcoolism,
• Inhalare de germeni din intersecția căilor • diabet,
aeriene și digestive: • malnutriție
 sonda nazogastrică,
 paralizia de deglutiție,
 coma,
 afecțiuni ORL/stomatologice
 CARACTERISTICILE PNEUMONIILOR BACTERIENE
TIPICE (ALVEOLARE) ŞI ATIPICE
CARACTERISTICI P. TIPICĂ P. ATIPICĂ
debut brusc treptat
frisoane frecvent rar
Febră mare Moderată
Cefalee NU DA
tahicardie (>120/min) frecvent Neobişnuit – disociaţie T - puls

tahipnee (>30/ min) frecvent Neobişnuit

durere în piept frecvent Rar

spută purulentă, abundentă mucoidă, în cantitate redusă

mialgii, artralgii absente Prezente

leucocitoză frecvent, valori crescute Rar

ascultaţie raluri crepitante intense raluri crepitante slabe

aspect radiologic infiltrat lobar masiv infiltrate diseminate, mai extinse decât
presupuse la ascultaţie

exsudat pulmonar relativ frecvent neobişnuit

vârsta vârstnici tineri
 CURB-65
• alterarea Conştienţei

• Uree sanguină  50 mg /dl

• frecvenţa Respiratorie  30 / min

• tensiunea arterială (Blood pressure):

– sistolică  90 mmHg
– diastolică  60 mmHg

• vârsta  65 ani

Lim SW et al. Thorax 2003;58:377-382

 CURB-65

Scor CURB-65 Mortalitate Locul de îngrijire

0-1 1,5% Ambulator

2 9% Spitalizare scurtă

3-5 22% Spitalizare

Lim SW et al. Thorax 2003;58:377-382

 Pneumonia
• Infecție a unuia sau
ambilor plămâni

• Inflamație în alveole

• Alveolele se umplu cu
lichid sau puroi
generând dificultate în
respirație
 Etiologie
• Infecțioasă :
– Bacteriană – bacterii piogene
– Bactriană – bacterii non-piogene = atipice
– Mycobacterium
– Virală
– Fungică
– Parazitară
• Non-infecțioasă
 Etiologie bacteriană
• Baterii piogene:
– Streptococcus pneumoniae
– Klebsiella pn
– Anaerobi – pneumonia de aspirație
– Bacili Gram negativi enterici

• Bacterii atipice:
– Mycoplasma pn
Adolescenți
– Chlamydia pn
– Chlamydia trachomatis copii
 Etiologii bacteriene mai rare
Haemophilus influenzae → La nevaccinați

Staphylococcus aureus
Moraxella catarrhalis
Neisseria meningitidis
Francisella tularensis → Contact cu musca de mari dimensiuni,
căpușe, țânțari în legătură cu șobolani,
iepuri, căprioare
Nocardia spp. → Imunodeprimați
Chlamydia psittaci → Contact cu păsări
Yersinia pestis → Ciuma
Legionella spp. → Expunere la sisteme de ventilație
contaminate
 Etiologii virale
Frecvente Rare
RSV – virus respirator sincițial Rhinovirusuri
V. Parainfluenzae tip 1 – 3 Enterovirusuri → nou-născuți
V Gripal A, B Herpes simplex → nou-născuți
Adenovirusuri CMV – citomegalovirus → imunodeprimați
Metapneumovirus V. Rujeolos
V.Varicelo-Zoosterian
Hantavirusuri
SARS
 Etiologii fungice/ Rickettsii
Fungi Rickettsii
Histoplasma capsulatum – contact cu Coxiella Burnetti – contact cu capre,
pasări, lilieci oi, bovine
Cryptococcus neoformans – contact Rickettsia rickettsiae
cu păsări
Aspergillus spp – imunodeprimați
Mucormycosis – imunodeprimați
Coccidioides immitis
Balstomyces dermatitides
 Alte etiologii
Infecțioase Non-infecțioase
Mycobacteriale Aspirat alimentar și nu numai
Mycobacterium tuberculosis Acid gastric
MAC – Mycobacterium avium- Corpi străini
intracelulare → imunodeprimați
Paraziți/ Fungi Hidrocarburi → Kerosen
Ascaris lumbricoides – pneumonia Substanțe lipoidice
eozinofilică
Sindromul Loeffler Aspirare de lichid amniotic
Pneumocystis jirovecii (carinii) →
imunodeprimați, corticoterapie
 Etiologia pe grupe de vârstă
Grupa de vârstă
Nou-născut 1-3 luni 3-12 luni 2-5 ani 5-18 ani ˃ 18 ani
Pn Febrilă Pn Afebrilă
Streptococ grup RSV Ch.trachomatis RSV Vv gripale My.pn My.pn
B

E.Coli Vv gripale Mycoplasma Vv gripale Vv paragripale S.Pn S.Pn

hominis

S.pn Vv paragpipale CMV Vv paragripale Adenovirusuri Ch.pn Ch.pn

H.influenzae Adenovirusuri Adenovirusuri S.pn H.Influenzae H.Influenzae

S.pn S.pn H.Influenzae Vv gripale Vv gripale

H.Influenzae H.Influenzae My.pn Adenovirusuri adenovirusuri

Ch.trachomatis Strepto grup A

My.Pn Staf.auriu

Strepto Grup A
 Patogenie

• Tractul respirator inferior este în mod normal steril

via:
– Mecanismelor fiziologice de apărare
– Clearence-ul muco-ciliar
– Proprietățile secrețiilor normale cum ar fi IgA
– Curățarea fluxului de aer prin tuse

• Mecanismele imune de apărare ale plămânilor

limitează invazia microorganismelor patogene

• Macrofagele prezente în alveole și bronșiole, IgAs

 Patogenie
• Factori predispozanți:
– Fumatul
– Infecții repetate ale tractului
respirator superior
– Alcoolul
– Corticoterapia
– Vârsta
– Gripa recentă
– Boli pulmonare pre-existente
 Patogenie
• Alți factori predispozanți:
– Slăbirea mecanismelor de apărare:
• Corticoterapie
• Diabet
• Neoplazii

– Diminuarea reflexului de tuse – ex. post-operator

– Afecțiuni ale clearance-ului muco-ciliar ex:

• Agenți anestezici
• Paralizii ale corzilor vocale etc.
 Patogenie
• Congestia:
– constitutirea exudatului proteino-apos în alveole

• Hepatizația roșie:
– Prezența hematiilor în exudatul intraalveolar
– + PMN-uri
– + bacterii

• Hepatizația cenușie:
– Implică liza hematiilor intraalveolar
– PMN-urile domină histologic
– Depozite abundente de fibrină

• Rezoluția:
– Macrofagele domină celularitatea din spațiul alveolar
– Detritusurile neutrofilice, bacteriene și de fibrină sunt
eliminate
 Clasificarea anatomică

• Pneumonie lobară:
– pn francă lobară = prototip

• Pneumonie interstițială

• Bronhopneumonie
Pn. Interstițială Bronhopneumonie
 Clasificarea pneumoniilor în
funcție de origine
• Pneumonii comunitare:
– Tipice
– Atipice
– De aspirație

• HACP – Pneumonii comunitare asociate

îngrijirilor de sănătate

• Pneumonii nosocomiale;
– HAP – hospital aquiered pneumonia
– VAP – ventilator associated pneumonia

• Pneumonii pe gazdă imunocomprimisă

 Clasificarea infecţiilor

INFECŢII COMUNITARE INFECŢII NOSOCOMIALE

INFECŢII COMUNITARE INFECŢII INFECŢII NOSOCOMIALE

ASOCIATE
ASISTENŢEI
MEDICALE

Germeni MRSA
cu sensibilitate G-neg MDR:
+
la AB G-neg/poz non-fermentativi:
posibil păstrată posibil -piocianic
MDR ± ESBL -acinetobacter
 Evaluarea riscului - Carmeli
A. Contactul cu sectorul sanitar:
1) Fără contact 1
2) Contact fără proceduri invazive 2
3) Contacte repetate cu proceduri invazive 3

B. Tratament AB:
1
1) Fără AB
2) Cu AB în antecedente 2

C. Caracteristicile pacientului:
1) Tânăr – fără comorbidităţi 1

2) Vârstnic cu comorbidităţi 2
3) Pacient imunodeprimat: 3
 AIDS
 BPOC
 Cancer
Valoarea Scorului:
 BMT 1,2 sau 3
 Principalii germeni implicaţi
Infecţii asociate
Infecţii comunitare îngrijirilor Infecţii nosocomiale
de sănătate

 MRSA de spital
 Pneumococul  Pneumococul R la P  K. Pneumoniae
 H.influenzae  H.infl. β secretor  Acinetobacter spp.
 Moraxella catharalis  M. Catharalis R la P  Piocianic
 MRSA comunitar  Germeni MDR
 Germeni de spital

Probleme potenţiale Probleme

Probleme potenţiale
pentru ABT potenţiale pentru
pentru ABT
ABT

NU/DA DA DA - enorme
 Carmeli Carmeli Carmeli
1 2 3

Infecţii Infecţii
asociate nosocomiale
Infecţii
îngrijirilor
comunitare medicale
Imipenem/Meropenem
Ertapenem Aminoglicozide
Aminoglicozide
FQ GIV – Moxi iv
Ampicilină ±FQ – Levo/Moxi po/i.v.
CGIII/IV CGIII antiPS
Amoxi/clav
C-antiPs. CGIV:
FQ – Levo/Moxi po
CGII/III βlactami+I.β lactamaze •Cefepim,
Macrolide (Amoxi/clav SR, ES) •Cefpirom
Linezolid/Vancomicină Linezolid / Vancomicină
Macrolide Macrolide
 Infecții de tract respirator inferior
Pneumonie Bronșita cronică acutizată

H.influenzae Pneumococ Moraxella

Pneumococ Mycoplasma H.influenzae

În tratamentul infecțiilor comunitare de

tract respirator sunt folosite peste
2/3 din totalul prescripțiilor de antibiotice
 Pneumonii
Etiologie
• Comunitare (mortalitate 20% în formele severe, ce necesită spitalizare):
S. pneumoniae, SAMS, H. influenzae, Moraxella catarrhalis,
Chlamydia, Mycoplasma, Klebsiella şi alţi BGN, Legionella,
B.pertussis

• Nozocomiale (mortalitate 30-50% sau peste, până la 70% pentru

piocianic şi Acinetobacter)
• Precoce (<5zile de la internare), gravitate medie: BGN (50-70%),
SAMS/MR (15-30%), anaerobi, H.influenzae, S. pneumoniae
• Tardive, severe: Piocianic, Acinetobacter, SAMR

• Alte etiologii:
– Virale: VSR, gripale, paragripale, adenovirusuri, rujeolic, VZV, CMV,
HSV
– Infrabacterii intracelulare: Coxiella burnetii
– Fungi: Candida, Aspergillus
 Pneumonia acută comunitară (PAC)
Prevalența (%)
Bartlett (1) Read (2)

Streptococcus pneumoniae 20–60 30-54

Haemophilus influenzae 3–10 6-15
Moraxella catarrhalis 1–2
Chlamydia pneumoniae 4–6 0-6
Mycoplasma pneumoniae 1–6 0-18
Staphylococcus aureus 3–5
Legionella pneumophila 2–8 2-7
Aerobi Gram-negativi 3–10 0-3

1-Bartlett JG, et al. N Engl J Med. 1995;333:1618-1624. 2-Read RC Managing difficult infections.
Sue. West J Med. 1994;161:383. Science Press 1999;1-13
 Clinica Pneumoniilor
• Semne funcționale:
– tuse,
– expectorație mucoasă / purulentă/ hemoptizie,
– durere toracică,
– dispnee
– Nete, bine exprimate - pneumonia alveolară
– Discrete - pneumonia interstițială

• Semne fizice:
– raluri bronșice,
– sindrom de condensare

• Sindrom infecțios:
– febră,
– frisoane,
– alterarea stării generale (variabil ca intensitate)

Uneori simptomatologia - limitata la: tuse febrilă ± expectorație/ febră izolată

 Ce examene complementare sunt
necesare?

• Rx pulmonară

• Examene biologice (hemograma, sindrom

inflamator, etc)

• Diagnostic etiologic (microbiologic, examene

serologice)
 Diagnosticul Pneumoniilor
Diagnostic de boală
25-50 % din cazuri etiologia - necunoscută
Elemente de orientare:
• Noțiunea de epidemie (gripă),
• anotimp,
• mod de viață ex.:
– Colectivitate - M.pneumoniae;
– Tabagism, Etilism - Legionella, TB
– Mediu rural/urban, contact cu păsări, animale (Chlamydia psittaci, C.burnetii)

• Circumstanţe de apariţie şi patologii prealabile:

– imunodepresie - pneumococ, pneumocistoză, TB;
– contaminare hidroaerică - Legionella

• Manifestări extrapulmonare asociate:

– eritem nodos, anemie hemolitică - M.pneumoniae)

• Semne fizice (sindrom de condensare sau nu)

• Imaginea radiologică
• Examene biologice (hemograma, sd. inflamator, bilanț hepatic)
 Diagnosticul Pneumoniilor
Diagnostic etiologic (de certitudine - delicat)
– Varietate mare de germeni
– Potențial mare de contaminare a prelevatelor respiratorii (spută, LBA,
prelevat traheal/ bronșic distal, puncție transtraheală)

Diagnostic microbiologic
– Spută (prezența de leucocite, celule alveolare-macrofage, flora
dominantă, >107 bact/ml)
– LBA important pentru dg. etiologic în pneumonia la imunodeprimați și
nozocomială (R)
– Hemocultură, ex. lichid pleural – dg. de certitudine

Examene serologice: viroze, legioneloză, chlamydia, febra Q,

mycoplasma
– Clasic 2 prelevate la 14 zile, creșterea titrului, rezultate tardive,
retrospective
 Etapele atitudinii medicale în
pneumonie

A. Alegerea locului de îngrijire

Spitalizare

– factori de severitate
– factori de risc pentru evoluţie severă
– factori sociali (suportul familiei, complianţă)
 Pneumonia acută comunitară - spitalizare
Criterii de spitalizare
Aprecierea gravităţii
• Semne clinice de severitate:
– hTA < 90 mmHg, AV > 140/min,
– polipnee >30/min
– cianoză, transpiraţii
– tulburări de conştienţă

• Semne biologice:
– paO2 <60
– Na<130
– PMN<1000
– Creatinina crescută
 Pneumonia acută comunitară
Factori de risc:

– vârsta > 65 ani

– boli respiratorii cronice (BPOC, astm bronșic,
tabagism)
– etilism, ciroză, diabet, insuficienţă renală
– cardiopatie (ischemică, insuficienţă cardiacă)
– tulburări SNC (pierderi conştienţă)
– imunodepresie: hemopatie malignă, tumori solide,
HIV, transplant, corticoterapie
– pacienţi institutionalizaţi, spitalizări în antecedente
 Etapele atitudinii medicale în
pneumonie

B. Alegerea antibioticului

C. Evaluarea rezultatelor
 Pneumonia acută comunitară
Suspiciune de pneumonie

Rx pulmonară +/- HG

SPITALIZARE TRATAMENT AMBULATOR
 
• factori de severitate EXAMEN SPUTĂ
• factori de risc pentru evoluţie severă
(opţional)
• factori sociali (suportul familiei, complianţă)

TRATAMENT ANTIBIOTIC
PROBABILIST (EMPIRIC)
 Erori de evitat
• Realizarea unui bilanţ serologic şi/sau examene invazive de primă intenţie
• Să se ia în considerare ca etiologie certă a pneumoniei orice germen izolat
în spută
 Etape ale tratamentului antibiotic
probabilist

A determina (NU a izola) germenul probabil responsabil

de infecţie

A alege agentul microbian EFICACE împotriva

germenului presuspus responsabil şi DIFUZÂND LA
LOCUL INFECŢIEI

Evaluarea rezultatelor (după 48-72 ore) şi modificarea

eventuală a alegerii iniţiale
 Pneumonii – Tratament etiologic

Criterii de alegere:
• anamneza, examen clinic:
– Condiții de apariție: comunitare/nozocomiale
– Teren
– Factori de gravitate
– Elemente epidemiologice/clinice ce orientează
etiologia

• epidemiologia bacteriană (ex. %PRP, probleme

de R în spitalul respectiv)
Epidemiologia pneumoniei acute comunitare
Ambulator

Fără boli asociate sau Cu boli asociate sau

factori de risc factori de risc
• S. pneumoniae • S. pneumoniae (+/-R)
• M. pneumoniae • H. influenzae
• C. pneumoniae • Enterobacteriaceae
• H. influenzae la • M. pneumoniae
fumători • C. pneumoniae
Tratamentul pneumoniilor comunitare
• Streptococcus pneumoniae
– P Sensibil la Penicilina: Pen G, ampicilina,
ureidopeniciline, macrolide, CTX, C2G,
– P Rezistent la Penicilina:
• BL: amoxi (doze mari), C3G (cefotaxim ceftriaxon),
C4G (cefpirom/cefepime)
• FQ: levofloxacin, moxifloxacin
• glicopeptide: teicoplanin/vancomicin
• oxazolidinone
• Legionella: macrolide, FQ
• Mycoplasma, Chlamydia: macrolide, FQ
• H. influenzae: FQ, noi macrolide, cefalosporine, penicilina
+IBL
• Anaerobi: peniciline+IBL, clindamicina, carbapenemi,
moxifloxacin
 Tratament Pneumonii

• Etiologic: alegerea AB, stabilirea posologiei, ritm de administrare, evaluare,

durata
Durata: adaptata etiologiei, gravitatii
– Alveolară: 10-14 zile (3-5 zile dupa atingerea parametrilor clinici normali)
– Interstițială: 14-21 zile
• Patogenic, adjuvant:
– oxigenoterapie,
– echilibrare hidroelectrolitică, acidobazică,
– kineziterapie respiratorie,
– Ventilație asistată (insuficiență respiratorie)
– corticoterapie (scade componenta edematoasă): ARDS, pneumocistoză, TB
pulm, unele forme de pleurezie, pneumonia bacteriană cu evoluție fibrozantă
ce persistă în ciuda controlării infecției, BPCO acutizat
– simptomatic: antitermic, antialgic, expectorant
– igienodietetic: repaos, regim, atmosfera caldă, umedă
• Profilactic: prevenirea şi corectarea afecțiunilor favorizante, dacă este
cazul/posibil
– vaccinare pentru subiecții la risc (vârstnici: gripală, antipneumococică)
 Complicații
• Abces pulmonar
• Efuziuni para-pneumonice
• Empiem
• Sepsis
• Metastaze septice:
– Meningite
– Endocardite
– Artrite
• ARDS
• Insuficiența circulatorie
• Insuficiență renală
• MSOF
 Complicațiile pneumoniilor ...
• SLAP HER – să nu îndrăzniți:
– S – Sepsis
– L – lung abcess (abces pulmonar)
– A – ARDS
– P – para- pneumonic effusions
– H – Hipotensiune
– E – Empiem
– R – Respiratory failure/ renal fauilure
Abces pulmonar
 Pleurezie

Toracocenteza dacă este “semnificativă”- > 10 mm pe Rx în decubit lateral

Drenaj extern dacă există lichid purulent, pH < 7.2
 Pleurezie

Clasificarea pleureziilor

Transudat Exsudat

Proteine în lichidul pleural/ proteine serice < 0.5 > 0.5

LDH în lichidul pleural < 200 IU/ml > 200 IU/ml
LDH în lichidul pleural/LDH seric < 0.6 > 0.6
Densitate < 1.016 > 1.016
Proteine în lichidul pleural < 3 g/dl > 3 g/dl
 Pleureziile

Analiza Transudat Exsudat

Proteine în lichidul pleural/ proteine serice < 0.5 > 0.5
LDH în lichidul pleural < 200 IU/ml > 200 IU/ml
LDH în lichidul pleural/LDH seric < 0.6 > 0.6
Densitate < 1.016 > 1.016
Proteine în lichidul pleural < 3 g/dl > 3 g/dl
 Rezoluţia clinică

Stabilitate clinică: Moment:

• t°C < 37,8°C
• AV  100/min • 25% dintre pacienți - ziua 2
• 50% dintre pacienți - ziua 3
• TAs > 90 mmHg
• 75% dintre pacienți - ziua 5
• FR  24/min
• SaO2  90%
• apetit prezent
• conştienţă normală

Halm et al. JAMA 1998;279:1452-1457

 Rezoluţia radiologică
COMPLETĂ:
– 50% la 2 săptămâni
– 67% la 4 săptămâni
– 75% la 6 săptămâni
– 80% la 8 săptămâni

FACTORI DE RISC:
– vârsta înaintată
– afectare multilobară vs. unilobară
– severitatea bolii
– agentul patogen

Mittl et al. Am J Respir Crit Care Med 1994;149:630-635

 Cum alegem un antibiotic?

Experienţa
personală

INFECŢIE
respiratorie joasă

Studii clinice
Medicina bazată pe dovezi Ghiduri

Sunt diferite ghidurile europene de cele americane?

 Siguranţa
O doza de FQ asociată cu prelungirea QT

• moxifloxacin 800 mg 16–18 ms

• ciprofloxacin 1,500 mg 2–5 ms
• levofloxacin 1,000 mg 4–5 ms

Noel GJ, Clin Pharmacol Ther 2003;73:292–303

Este riscul de rezistenţă - călcâiul lui Ahile
pentru levofloxacin?
 Evoluție
• Sub ABT adecvată evoluție favorabilă în 1-3
săptămâni

• În funcție de factorii de risc orice pneumonie

poate fi letală

• Rata mortalității este asociată factorilor de

risc evidențiabili și depășește 37% în ICU
 Prevenție
• Stop fumatului
• Regim nutrițional îmbunătățit
• Măsuri de îmbunătățire a respirației
• Vaccinare anti-pneumococică
• Vaccinare anti-gripală
Tusea convulsivă
 Tusea convulsivă
• Boală infecţioasă acută, contagioasă, specific umană cu evoluţie
autolimitantă,
• Determinată de cocobacili din genul Bordetella,
• Caracterizată clinic prin accese paroxistice de tuse:
– spastică,
– emetizantă,
– cianozantă,
– predominant nocturnă,
– uneori însoțită de convulsii.
• Denumirea populară este”tuse măgărească”.
• Istoric:
– Prima epidemie de tuse convulsivă a fost descrisă în anul 1578 de către DeBaillou iar
denumirea bolii a fost dată de Sydenham în anul 1679.
– În 1906, Bordet şi Gengou au izolat agentul etiologic, Bordetella pertussis
 Etiologie
• Agentul patogen este Bordetella pertussis,
• Cocobacil:
– gram-negativ,
– aerob,
– încapsulat,
– se cultivă pe mediul Bordet-Gengou

• Secreta o serie de toxine ce confera patogenitate

(toxinfectie)
• Infecţia cu Bordetella parapertussis determină un
tablou clinic asemănător, în 5-10% din cazuri
 Epidemiologie
• Tusea convulsivă este răspândită pe tot globul, evoluție endemoepidemică
• Vaccinarea →, evoluţie sporadică, cu numeroase forme atipice, de
obicei în perioada de iarnă/primăvară a anului.
• Formele clinice mai severe apar la sexul feminin.
• Sursa de infecţie:
– bolnavii acuţi cu formă tipică de boală,
– cei cu forme atipice, de obicei adulţi

• Transmiterea este:
– directă, aerogenă, prin picături Flügge
– mai rar indirectă, prin obiecte contaminate recent cu secreţii respiratorii

• Receptivitatea: generală încă din primele zile de la naştere, deoarece

anticorpii protectori materni nu travesează placenta şi nu trec în lapte.
Sexul feminin este mai afectat
• Tusea convulsivă poate afecta toate vârstele, dar rămâne în general o
boală a copilăriei, cele mai grave forme apărând în primul an de viaţă.
 Tusea convulsivă
• Contagiozitatea:
– începe din ultimile zile de incubaţie,
– este maximă în perioada de invazie şi în primele 2-3 săptămani ale fazei de
stare.
– Administrarea de antibiotice scurtează perioada de contagiozitate la 10 zile.
– Contagiozitatea variază între 25-50% în colectivităţi, ajungând până la 70%-
100% intrafamilial, unde contactul interuman este foarte strâns

• Imunitatea după:
– boală este durabilă,
– cea după vaccinare este temporară (10 ani)

• În populaţia vaccinată pot apărea forme de boală atenuată, atipică

sau subclinică.

• Deşi vaccinarea anti-pertussis a scăzut mult morbiditatea,

mortalitatea rămane crescută la sugari.
 Etiopatogenie
• Poarta de intrare:
– mucoasa tractului respirator,
– bacteria se multiplică şi produce necroză şi infiltrat inflamator la nivelul epiteliului bronşic.
– Bordetella pertusis are tropism pentru celulele ciliate ale epiteliului respirator. Germenele este neinvaziv
– Toxinele care difuzează sunt responsabile de modificările generale și de cele ale HG
• Etapele patogenice:
– ataşarea celulară,
– producerea de leziuni tisulare locale sau manifestări sistemice şi eludarea mecanismelor de apărare ale
gazdei
– Inflamatia locala irită terminațiile vagale ce constituie aferențele reflexului de tuse (tuse
bronhogenă)

• În faza de tuse bronhogenă centrul tusei este într-o stare de hiperexcitabilitate,

tusea fiind declanşată de stimuli periferici, traheobronşici.

• În faza de tuse neurogenă:

– centrul cortical al tusei devine dominant şi poate fi stimulat şi de alte tipuri de stimuli (auditivi, vizuali,
tactili, emoţionali)
– Tusea persistă luni de zile după infecție
• Limfocitoza este cauzată de toxina pertussis care poate provoca, de asemenea,
hiperinsulinemie cu hipoglicemie la sugarii mici.
 Tusea convulsivă
• Incubaţia: 7 - 10 zile (maxim 21 zile).
• Evoluţia bolii parcurge 3 stadii de boală:
– stadiul cataral,
– stadiul convulsiv şi
– convalescenţa
• Perioada de debut:
– Stadiul cataral – durează 1-2 săptămâni şi reprezintă perioada de
maximă contagiozitate
– Se manifestă prin:
• rinoree, tuse uscată, frecventă, emetizantă, cu
• accentuare nocturnă, rezistentă la medicaţie; febra poate lipsi sau este moderată.
• Starea generală este bună şi la examenul obiectiv stetacustic pulmonar se pot decela
raluri bronşice.

• Stadiul convulsiv:
– durează 2-4 săptămâni
– dominat de apariţia acceselor de tuse caracteristică
– Accesul de tuse paroxistică este precedat de”aură”, manifestată prin senzaţie de nelinişte
(presimţirea de către copil a declanşării accesului), anxietate, strănut
 Tusea convulsivă
• Accesul de tuse:
– începe cu o inspiraţie bruscă, adâncă,

– urmat de o serie de secuse expiratorii (5-10), scurte, afone, spastice,

– urmate de o pauză prelungită în expir forţat, când faciesul copilului

devine congestionat sau chiar cianotic.

– După aceasta, se produce o inspiraţie adâncă, prelungită, zgomotoasă,

cunoscută ca "repriză" şi comparată cu zbierătul măgarului, ”tuse
măgărească”.

– Această inspiraţie este urmată din nou de secuse expiratorii, accesul

putand fi compus din mai multe cicluri de inspiraţie prelungită şi secuse
expiratorii sacadate.
 Accesul de tuse
• Accesul se termină frecvent cu vărsături = tuse emetizantă

• Tusea:
– chinuitoare,
– cianogenă,
– emetizantă,
– fără expectorație (sau expectoratie minimă sau “dop de mucus”)
– mai frecventă noaptea

• Între accese starea generală și ex clinic sunt normale

• Febra este moderată sau absentă
• Durează 4-5 săptămâni (persistentă)
 Reprizele de tuse
• Totalitatea sacadelor de tuse şi repriza formează o chintă de
tuse, iar mai multe chinte formează un acces de tuse

• La sugar poate lipsi inspiraţia caracteristică ”repriza”, fiind înlocuită

de apnee prelungită în cursul căreia pot surveni convulsii

• La sfârşitul accesului de tuse convulsivă, după 5-15 chinte de tuse,

bolnavul expectorează o cantitate redusă de spută mucoasă,
vâscoasă, dificil de eliminat şi frecvent prezintă vărsături

• Numărul acceselor de tuse în 24 de ore variază de la 5-10 (în

formele uşoare), până la 30-40 (în formele severe).

• Accesele se declanşează fie spontan, fie la excitaţii laringeene,

bronşice sau la apăsarea bazei limbii.

• Ele sunt mai frecvente şi mai intense noaptea.

 Accesul de tuse
• Între accese, în formele medii de boală, febra este absentă şi examenul
clinic este cvasinormal, starea generală a copilului fiind bună, copilul
este vioi, apetent.
• Accesele repetate finalizate cu vărsături pot duce la deshidratarea şi
denutriţia bolnavului.
• În cursul accesului de tuse faciesul este:
– tumefiat,
– congestionat,
– chiar cianotic în accesele prelungite,
– ochii lăcrimează şi au conjunctivele hiperemiate, uneori cu microhemoragii.

• Poziţia în timpul tusei este în ”ortopnee”, limba este proiectată în afară şi se

pot produce ulceraţii ale frenului lingual prin compresia limbii pe dinţii
incisivi

• Efortul repetat de tuse poate determina epistaxis, prolaps de mucoasă

anală, hernii, pneumotorax.
 Convalescenţa
• Poate dura de la 2 săptămâni la 2 luni
• Se caracterizează prin:
– scurtarea şi rărirea acceselor de tuse,
– dispariţia vărsăturilor,
– dar cu persistenţa unei tuse moderate.

• În convalescenţă orice intercurenţă respiratorie poate

redeştepta tusea spastică, în chinte, asemănătoare cu cea
din perioada de stare a tusei convulsive.
• Tusea convulsivă este o boala anergizantă, ceea ce face
posibilă redeşteptarea unei tuberculoze latente.
• Evoluţia severă cu complicaţii respiratorii severe - apnee
sincopală, suprainfecţii poate apare la sugar
 Forme clinice
• Forme uşoare, medii şi severe de boală, în funcţie de numărul acceselor
de tuse.
• Tusea convulsivă la sugar se caracterizează:
– prin evoluţie mai severă,
– manifestările spastice pot lipsi,
– chintele de tuse sunt asfixiante, cu apnee prelungită şi cianoză, pierderea cunoştinţei
şi convulsii
– riscul letal este major în absenţa stimulării respiratorii imediate,
– crizele de apnee sincopală cu oprire respiratorie bruscă impun internare obligatorie şi
supraveghere riguroasă.

• Tusea convulsivă la adult:

– se prezintă rar sub forma sa clasică (30% din cazuri)
– faza catarală este puţin simptomatică şi scurtă
– faza de chinte se rezumă la tuse seacă, neproductivă, de cele mai multe ori sugerând
infecţii ale căilor respiratorii superioare.

• Tusea convulsivă la persoanele imunizate în antecedente prezintă un

aspect nespecific, asemănător infecţiilor de tract respirator superior şi
bronşitelor
 Diagnosticul pozitiv
• pe baza datelor:
– epidemiologice,
– clinice
– şi de laborator.
• Datele epidemiologice sugestive sunt:
– absenţa vaccinării în antecedente
– prezenţa unui contact strâns cu o persoană care a prezentat tuse
convulsivă în ultimele 21 zile.
• Datele clinice sunt importante, mai ales în stadiul cataral, cu:
– prezenţa acceselor specifice de tuse, pe fondul lipsei afectării stării generale, în
afebrilitate,
– evoluţie timp de mai multe săptămâni.
– Diagnosticul este dificil în formele necaracteristice sau în perioada de invazie,
dacă nu sunt date epidemiologice sugestive
 Dg de laborator
• Datele de laborator arată:
– modificare caracteristică a leucogramei, existând o leucocitoză
marcată (20000-60000/mm), uneori cu valori leucemoide, cu
limfocitoză (pâna la 80-90%), cu limfocite mature, mici
– VSH este normal sau puţin modificat.

• Diagnosticul bacteriologic constă în:

– izolarea germenului pe mediul Bordet-Gengou, din spută,
secreţii bronşice sau nazofaringiene
– Posibilitatea de izolare a bacilului este mai crescută în perioada
prodromală (catarală) şi scade în timpul perioadei de stare.
 Dg
• Diagnosticul serologic:
– permite cercetarea în dinamică a anticorpilor specifici prin reacţia de
fixare a complementului şi reacția de aglutinare.
– testele se pozitivează doar din săptămâna a treia de boală,
corespunzător creşterii titrului de anticorpi specifici.

• Alte metode de diagnostic, mai sensibile, sunt evidenţierea de

ADN bacterian prin hibridizare şi PCR, imunofluorescenţa
directă

• Radiologic se constată proces infiltrativ, de aspect

triunghiular, începând de la hil spre unghiul cardiofrenic
(triunghiul Gotche); imaginea hilurilor îngroşate generează un
aspect de “cord în flacară”
 Diagnostic diferenţial
• În perioada prodomală cu:
– infecţiile acute de căi respiratorii superioare,
– rujeola în invazie,
– sindromul de tuse convulsivă produs de Bordetella parapertussis sau bronchiseptica,
adenovirusuri, virus sinciţial respirator,
– infecţii cu chlamydia trachomatis la sugari manifestate prin tahipnee, hipoxemie, raluri
pulmonare şi eozinofilie în hemogramă,
– crup şi bronşiolite

• În diagnosticul diferenţial intră şi cauze mecanice:

– inhalarea de corpi străini,
– inhalarea de substanţe iritante,
– compresiuni traheale (adenopatii, hipertrofie de timus, tumori)

• Tusea spastică trebuie diferenţiată deasemenea de:

– spasmul glotic prin hipocalcemie,
– criza de astm bronşic alergic sau intricat,
– astmul cardiac nocturn la cardiaci cu hipertensiune pulmonară.
 Complicaţii
În functie de importanţă şi de mecanismul de producere se descriu complicaţii:
• mecanice,
• neurologice,
• infecţioase.

• Complicaţiile mecanice, prin creşterea bruscă şi accentuată a presiunii intracraniene,

intratoracice şi intraabdominale, în timpul acceselor de tuse:
– ulceraţii ale frenului lingual,
– hemoragii conjunctivale (chemozis),
– epistaxis,
– peteşii faciale,
– hernii ombilicale, inghinale, diafragmatice,
– prolaps rectal,
– pneumotorax,
– emfizem mediastinal şi subcutanat,
– rupturi bronşice

• Complicaţii neurologice apar mai frecvent la sugar, sunt datorate acţiunii toxice, anoxice
şi imunoalergice la nivelul vaselor:
– convulsii tonice, clonice, tonico-clonice, localizate sau generalizate, frecvent întalnite,
– encefalita cu leziuni de focar, rar întâlnită,
– surditate, cecitate

• Complicaţiile infecţioase întâlnite pot fi:

– pneumonia şi bronhopneumonia cu Bordetella pertussis,
– suprainfecţii otice şi sinusale,
– pneumonii prin suprainfecţii bacteriene cu pneumococ, stafilococ, streptococ.
 Terapie
• Cazurile uşoare şi medii se tratează şi izolează la domiciliu 10 zile
• Copiii sub 2 ani cu risc crescut de apariţie a formelor severe şi complicate
trebuie spitalizaţi, cu monitorizarea semnelor vitale pană la diminuarea sau
dispariţia acceselor de tuse cu apnee şi cianoză
• Tratamentul igieno-dietetic constă în:
– asigurarea unor condiţii optime de izolare (camere bine aerisite, corect
încălzite),
– alimentaţie bogată repartizată în mai multe mese şi
– hidratare corespunzătoare care să prevină deshidratarea şi denutriţia copiilor.

• Tratamentul etiologic
– Macrolidele sunt antibioticele de elecţie utilizate în tratamentul tusei convulsive:
• Eritromicina 30-40 mg/kg/zi pentru copii şi 2 g/zi la adulţi, divizată în patru prize, timp de 14
zile;
• Azitromicina 10 mg/kg/zi, o singură doză în prima zi, apoi 5 mg/kg/zi în zilele 2-5, la copii şi la
adulţi 500 mg/zi, doză unică, prima zi, apoi câte 250 mg/zi, până la 5 zile.
• Claritromicina 15 mg/kg/zi la copii şi respectiv1 g/zi la adult, divizată în două doze, timp de 7 zile.
– Sunt eficiente de asemenea: Ampicilina 50-100 mg/kg corp/zi sau Amoxicilina 30-50
mg/zi, i.m. sau i.v.) sau Cotrimoxazolul, 8 mg/kg/zi la copii şi respectiv 320 mg/zi TMP la
adulţi, divizat în două doze, timp de 14 zile
 Terapie
• Tratamentul patogenetic şi simptomatic: atenuarea tusei şi
combaterea vărsăturilor cu Clorpromazină (2 mg/kg/zi),
antihistaminice (Romergan, Peritol, Claritine).

• Tratamentul suportiv:
– oxigenoterapie,
– menţinerea permeabilităţii căilor respiratorii,
– evitarea stimulilor externi,
– menţinerea echilibrului:
• hidroelectrolitic,
• acido-bazic şi
• nutriţional
 Prognostic și evoluție
• Formele medii de tuse convulsivă
evoluează în 3-4 săptămâni,
• Uneori - persistența reflexă a tusei.
• Formele severe:
– frecvente la sugari,
– au un risc de evoluție letală de 2-3 %, prin:
• convulsii,
• apnee sincopală
• sau complicații.
 Profilaxie
• Măsuri faţă de sursa de infecţie:
– depistarea cazurilor: epidemiologic, clinic, laborator;
– declararea: obligatorie, numerică, lunară;
– izolarea la domiciliu sau în spital:10 zile cu instituirea tratamentului
antibiotic.

• Contacţii sunt excluşi din colectivitate 14 zile şi primesc

tratament profilactic cu Eritromicină 40 mg/kg/zi sau
Ampicilină 100mg/kg/zi, timp de 7 zile

• Carantina în colectivităţi durează 14 zile.

• Măsuri faţă de căile de transmitere : aerisirea încăperilor,

curăţenia.
 Profilaxie
• Măsuri faţă de receptivi:
– Imunizare activă – cea mai importantă metodă profilactică o reprezintă
vaccinarea. Din 2008 a fost înlocuit şi în Romania vaccinul corpuscular
cu vaccin acelular, obţinut prin recombinare genetică, mai puţin
reactogen.

– Administrarea vaccinului se face la 2, 4 şi 11 luni în cadrul vaccinului

hexavalent (diftero-tetano-pertussis acelular, poliomielitic, haemophilus
B şi hepatitic B), cu rapel la 6 ani (diftero-tetano-pertussis acelular,
poliomielitic) şi apoi la 14 ani ( diftero-tetano-pertussis acelular)

– Protecţia oferită de componenta pertussis a vaccinului este de 70-80%.

– Vaccinarea nu protejează împotriva infecţiei cu Bordetella parapertussis.

– Imunizare pasivă se realizează cu imunoglobuline specifice (la contacţi).

 Infecţia cu B.pertussis – imunitatea

• Infecţia NU induce imunitate pe viaţă!

• Imunitatea atât la trecerea prin boală,

cât şi după vaccinarea cu vaccin
clasic sau acelular durează între 6-12
ani, cu o medie de 10 ani
 Vaccinarea anti pertussis
• În sarcină este recomandată administrarea
dT/dTaP în al 2-lea sau al 3-lea trimestru de
sarcină (dacă nu, imediat postpartum)

• dTaP este indicat la toţi adulţii care pot veni în

contact cu copiii sub 12 luni (părinţi, bunici
sub 65 ani, personal sanitar sau în unităţi de
îngrijire copii)

Difterie, tetanos, pertussis acelular (dTaP)

4-65 ani