Geriatrie

Cursul 11
Patologia neurologica a varstnicului
I. Sistemul nervos si imbatranirea
II. Acidentele vasculare cerebrale
II.1 Accidentele vasculare ischemice
II.2 Accide tele vasculare cerebrale hemoragice
III. Epilepsiile cu debut tardiv
IV. Sindroamele extrapiramidale

I. Sistemul nervos si imbatranirea

- faptul ca celulele sistemului nervos nu se multiplica in cursul vietii
reprezinta o exceptie fata de alte tesuturi; astfel celulele cerebrale lezate
prin diferite procese dispar fara a se regenera, spre deosebire de cele din
ficat, plaman sau intestin;
- exista deci o reducere a numarului celulelor nervoase in cursul imbatranirii
normale, gradul pierderilor fiind diferit in anumite zone ale creierului: astfel
unele regiuni se caracterizeaza prin pierderi mai reduse (nuclei bazali), pe
cand in altele se produce o scadere rapida a numarului celulelor
(hipocamp). Consecinta acestor modificari este reducerea greutatii
encefalului incepand din a treia decada de viata, crescand in schimb
dimensiunea ventriculilor;
- alte modificari corelate cu varsta sunt depunerea de pigment (lipofuscina)
in celulele nervoase, de amiloid in vase si celule, precum si aparitia placilor
senile si dezorganizarea neurofibrilara;
- in compensare exista o serie de proprietati ale sistemului nervos care tind
sa atenueze aceste modificari, cum ar fi redundanta, mecanismele
compensatorii si plasticitatea. Aceste aspecte negative si pozitive pot fi
influentate de factori exogeni, cum ar fi de exemplu de medicamente,
somnifere sau sedative, care la batrani pot induce delir sau confuzie. De
 altfel si varstnicii sanatosi pot avea tulburari de constiinta sau
comportament in cadrul unor boli care scad aportul de oxigen la creier, cum
ar fi pneumoniile, anemiile si insuficienta cardiaca.

Evaluarea neurologica
- trebuie precizat de la bun inceput faptul ca tulburarile sistemului nervos nu
reprezinta o consecinta fireasca a imbatranirii. In ciuda modificarilor care
apar odata cu inaintarea in varsta, majoritatea persoanelor isi pastreaza
functiile cognitive si comportamentul normale la batranete;
- daca am considera inevitabile si deci netratabile aceste modificari am fi
tentati sa examinam superficial acesti bolnavi, lipsindu-i de sansa unui
tratament corect;
- nu trebuie neglijata nici posibilitatea asocierii unor boli care sa complice
evolutia afectiunii neurologice, boli care ar putea fi trecute cu vederea cum
ar fi de exemplu aparitia unei periartrite la un hemiplegic, sau depresia care
ar putea ingreuna diagnosticul dementei.
Examenul obiectiv:
- trebuie efectuat cu multa atentie, impunandu-se diferentierea semnelor
comune imbatranirii de semnele neurologice patologice;
- pupilele batranilor sunt de obicei mai mici, iar reflexele pupilare mai
lenese sau diminuate;
- examenul sistemului motor evidentiaza o slabiciune generalizata, mai ales
la femei, dar reflexele de intindere musculara nu sunt modificate, cu
exceptia reflexului achilian care este diminuat sau absent (mai probabil
datorita pierderii elasticitatii tendonului).
- atrofia musculara cu predilectie a muschilor mici ai mainii este descrisa la
majoritatea varstnicilor, aceasta insa nu se insoteste de tulburari
functionale;
- examinarea senzoriala ofera relatii normale, cu exceptia simtului vibrator,
care poate lipsi sub nivelul genunchilor, fara a fi prezenta alterarea simtului
proprioceptiv, care se determina prin perceptia pozitiei articulatiei;
- semnele gasite la examenul neurologic se vor evalua in lumina varstei
pacientului, istoricului si celorlalte rezultate obtinute.
 II. Accidentele vasculare cerebrale

Accidentele vasculare (AVC) reprezinta o categorie heterogena

de afectiuni care se datoresc suferintei cerebrale de cauza vasculara.
Exista doua categorii majore: hemoragia cerebrala si ischemia, iar
hemoragia poate fi subarahnoidiana sau intracerebrala si ischemia poate
fi de origine trombotica ori embolica.
Tromboza complica procesul de ateroscleroza, iar embolia
presupune sursa cardiovasculara. Hemoragiile apar in urma ruperii
peretelui arterial, favorizata de variatii tensionale sau modificari
vasculare.

II.1 Accidentele vasculare ischemice

Reprezinta 70 – 80% din AVC la batrani.

Clasificare:
a). accidentul ischemic tranzitor (AIT),
b). accidentul ischemic constituit
c). ictusul lacunar
a). Accidentul ischemic tranzitor:
- se defineste prin episoade de ischemie cerebrale focale cu durata mai
mica de 24 ore, avand debut brusc, evolutie in cateva minute si remisie
intr-o ora in 50% din cazuri si in 4 ore in 90% din cazuri.
- etiologia este reprezentata de boli vasculare (ateroscleroza), anomalii
sanguine (hipercoagulabilitatea), sau reducerea perfuziei cerebrale
(debit cardiac scazut, sindromul “”de furt”” sanguin, compresiuni
vasculare extracraniene).
- simptomatologia variaza in functie de localizarea ischemiei;
- daca este vorba de AIT carotidian bolnavii vor prezenta simptome
vizuale (cecitate, amauroza),tulburari de vorbire (afazie), deficit motor
(hemipareze) si tulburari de sensibilitate (parestezii);
- in AIT vertebro-bazilar exista simptome vizuale, ameteli cu caracter de
vertij, tulburari ale motilitatii oculare, instabilitate in ortostatism si mers,
tulburari motorii si senzitive bilaterale sau alterne, tulburari de
coordonare, agitatie si episoade scurte de pierdere a cunostintei;
- diagnosticul presupune examinari complementare, ca teste
biochimice, examen cardiologic, oftalmologic, ecografie Doppler
carotidiana si vertebrala, examinare CT cerebrala;
- diagnosticul diferential se face cu alte accidente cerebrale, epilepsie,
tulburari de ritm cardiac, sincopa, hipoglicemie, tulburari electrolitice,
intoxicatii si labirintite.
b). Infarctul cerebral:
- se instaleaza in urma unei reduceri a fluxului sanguin peste nivelul
critic al supravietuirii neuronale.
- etiopatogenia cuprinde factori ca: spasmul vascular, tromboza si
ischemia.
- se stie ca ischemia cerebral complete produce oprirea functiilor
neuronale dupa cateva secunde, iar in cateva minute apar leziuni
ireversibile;
- in cazul ischemiei partiale se reduce activitatea electrica neuronala,
insa fara distrugerea lor, iar reducerea perfuziei cerebrale tinde sa fie
compensata de autoreglarea circulatiei cerebrale si extractia crescuta de
oxigen;
- simptomatologia difera in tromboza cerebrala si embolia cerebrala.
- in tromboza, debutul este in general progresiv, in minute – ore si mai
rar brusc, mai ales in primele ore ale diminetii, cu tulburari de constienta
care pot fi progresive, pana la coma;
- embolia cerebrala debuteaza brusc, fara semne premonitorii, mai
frecvent in cursul zilei, in timpul activitatii;
- de obicei tulburarile de constienta sunt mai rare, tranzitorii, iar coma
este neobisnuita;
- in perioada de stare sunt prezente atat simptomele neurologice de
focar, cat si simptomele cardiovasculare ale bolii de baza (fibrilatia
atriala, hipertensiunea arterial, diabetul zaharat, arterita). Edemul
cerebral perilezional dureaza 7 – 10 zile, iar regresia sa reprezinta
evolutia favorabila a bolii.
 - pe langa semnele generale, infarctul cerebral la batrani poate
evolua cu tulburari psihice, chiar si in cazul leziunilor mici, manifestate
prin alterarea memoriei si stari confuzive, semnele neurologice putand fi
minime, chiar frusta;
- in functie de localizarea morfopatologica examenul neurologic
poate evidentia semne diferite, realizand urmatoarele sindroame:
1. Sindromul arterei cerebrale anterioare se caracterizeaza prin
hemiplegie contralaterala cu predominenta crurala, hemianestezie
si tulburari psihice de lob frontal ca afazie si dezorientare.
2. Sindromul arterei cerebrale mijlocii evolueaza cu simptome si
semne variabile in functie de nivelul ocluziei: in cea proximala apare
hemiplegie contralaterala, hemianestezie contralaterala si afazie
mixta, deseori aspecte pseudotumorale sau psedohemoragice. In
ocluzia pe teritoriul superficial se instaleaza infarct
corticosubcortical extins manifestat prin hemiplegie si
hemianestezie predominant facio-brahiala contralaterala,
hemianopsie homonima si diferite forme de agnozie.
3. Sindromul arterei cerebrale posterioare superficiale se manifesta
prin hemianopsie homonima, diferite forme de agnozie vizuala, iar
in localizarea profunda apare sindromul Dejerine Roussy
(hemianestezie contralaterala, hemianopsie omonim contralaterala,
hiperpatie talamica si hemipareza frusta contralaterala).
4. Sindromul arterei carotidiene anterioare evolueaza cu hemiplegie si
hemianopsie contralaterala.
5. Infarctul de trunchi cerebral prezinta particularitati in functie de
localizare: leziunile ventrale aparute in urma lezarii cailor cortico-
spinale piramidale evolueaza cu pareze sau paralizii, iar leziunile
dorsale secundare interesarii cailor sensibilitatii generale determina
hemianestezie contralaterala sau hemisindrom cerebelos
homolateral, cand sunt lezate emisferele sau caile cerebeloase.
Interesarea nervilor cranieni produce semne de tip periferic,
specific fiecarui nerv in parte.
 6. Sindromul arterei bazilare evoleaza cu somnolenta, dizartrie,
diplopie, hemipareza-hemiplegie, pana la coma profunda cu
rigiditate de decerebrare, in cazul ocluziei totale a acestei artere.

- diagnosticul pozitiv se stabileste pe baza examenului clinic coroborat cu

examinari paraclinice:

- CT cerebral;

- angioscintigrafie cerebrala;

- rezonanta magnetica nucleara cerebrala;

- arteriografie cerebrala.

- evolutia favorabila indica regresia edemului cerebral perilezional si apoi a

focarului in sine. De obicei la batrani regresia este mai spectaculoasa decat la
adulti, dar sechelele sunt mai numeroase decat dupa AVC hemoragic.

- mortalitatea este ridicata, in primele 30 zile se apreciaza a fi in jur de 62,7%,

cauzele de deces fiind mai ales complicatiile infectioase pulmonare sau urinare,
edemul pulmonar acut, infarctul miocardic acut, insuficienta cardiaca sau
suprainfecatrea escarelor. Nu este de neglijat nici posibilitatea recidivelor
accidentului vascular.

c). Ictusul lacunar:

- rezulta din infarctarea unor portiuni profunde ale encefalului la

hipertensivi;

- este vorba despre leziuni ale arteriolelor cu diametrul sub 200 microni, care
determina microinfarcte cu dimensiuni de 10 – 12 mm;

- aceste vase sufera un proces de lipohialinoza, vasculopatie caracterizata prin

ingustarea lumenului datorita ingrosarii peretilor infiltrati cu macrofage;

- clinic se manifesta prin debut progresiv a unui sindrom stereotipic, iar in 30%
din cazuri ca si AIT. Nu exista niciodata afazie, apraxie, hemianopsie sau stupoare;
 - substratul manifestarilor il constiuie de obicei leziuni multiple, iar daca
acestea sunt difuze si numeroase se instaleaza tabloul clinic al dementei.

- unul dintre cele mai frecvente sindroame ale ictusului lacunar este:
hemiplegia motorize pura, in care deficitul motor este mai adesea proximal,
membrele superioare si inferioare fiind deopotriva afectate, fara sa existe
tulburari mentale, iar examenul electroencefalografic, angiografic si tomografia
computerizata sunt normale;

- leziunile raspunzatoare de acest sindrom sunt localizate in portiunea

inferioara a capsulei interne;

- alte sindroame ale ictusului lacunar sunt: accidentul sensorial pur manifestat
prin hemianestezie, leziunea fiind localizata in nuclei talamici posterolaterali:
hemipareza ataxica, dizartria si pareza facial;

- starea lacunara se caracterizeaza prin paralizie pseudobulbara, dementa si

semne motorii, necropsia acestor cazuri evidentiind 4 – 6 infarcte mici in nuclei
caudati, talamus, punte si in profunzimea substantei albe emisferice.

- tratamentul cuprinde:

- masuri generale;

- masuri speciale;

- masurile generale vizeaza mentinerea functiilor vitale prin asigurarea

permeabilitatii cailor aeriene superioare, mentinerea unei stari optime a
aparatului cardiovascular (tensiunea arteriala nu trebuie scazuta brutal si masiv,
iar aritmiile se vor trata corespunzator), tratamentul infectiilor, reechilibrarea
hidroelectrolitica, controlul crizelor epileptice si al complicatiilor psihiatrice,
evitarea escarelor si controlul mictiunilor.

1. Masurile specifice se refera la combaterea edemului cerebral prin

substante hiperosmolare (manitol 20% in doza de 1 – 1,5g/kgcorp/zi cu ritm de 30
– 40 pic/min) si diuretice (Furosemid 20 – 80 mg) Folosirea curenta a corticoizilor
nu si-a dovedit eficienta in ischemia cerebrala acuta.
 2. Medicatia vasoactiva se administreaza cu scopul ameliorarii circulatiei
regionale, dar ea poate avea efect nedorit “de furt” din zona perilezionala catre
restul encefalului, afectand revascularizarea regiunii ischemice, motiv pentru care
multi o evita. Singurul beneficiu ar fi efectul metabolic favorabil asupra celulei
nervoase prin ameliorarea extractiei oxigenului si a turilizarii lui. Inhibitorii
canalelor de calciu pot ameliora fluxul cerebral la periferia zonei ischemiate, dar
nu si in centrul ei sau in emisferul contralateral, deci nu produce “furt” sanguin,
motiv pentru care sunt indicate in primele ore.

3. Anticoagulantele sunt utile in embolia cerebrala si in leziunile ischemice

mici, dar cu stenoze carotidiene semnificative la ecografia Doppler. Trebuie luat
insa in considerare riscul transformarii hemoragice a infarctului cerebral sau acela
al unei hemoragii sistemice, mai ales la marii hipertensivi. Terapia trombolitica
este contraindicate la batrani datorita riscului crescut de hemoragie.

4. Tratamentul antiagregant se prescrie la cei fara risc hemoragic, constand din

aspirina 80 mg/zi sau Ticlopidina care nu are efecte secundare asupra aparatului
digestiv.

Procedeele chirurgicale sunt riscante peste 75 ani, decizia fiind luata cu mult
discernamant. Endarterectomia carotidiana se indica in stenozele peste 70%,
avand si caracter profilactic. Trombendarterectomia si trombectomia se indica in
caz de tromb, iar anastomoza extracraniana temporo-silviana vizeaza
reconstructia unei circulatii colaterale in ocluziile carotidiene; se mai poate
recurge si la alte tehnici de by-pass cu acelasi scop.

II.2 Accidentele vasculare cerebrale hemoragice

Reprezinta 20% din totalul AVC si se datoresc hipertensiunii arteriale si

aterosclerozei, fiind vorba de fapt de ruptura unor microanevrisme dobandite.

1. Hemoragia subarahnoidiana este relativ frecventa la varstnici, avand

debut brusc cu stare generala alterata, sindrom meningeal si subfebrilitati. In
formele cu inundatie ventriculara apar coma, crize tonice, repsiratie stertoroasa si
crize epileptic.La batrani exista si o forma oligo simptomatica care se manifesta
prin deteriorarea brusca a starii mentale, cefalee, ameteli, redoarea cefei si dureri
lombare care dureaza 7 – 14 zile.

Diagnosticul este sugerat de simptomele si semnele clinice amintite.

Examenul CT se indica de urgenta si daca acesta este negativ se poate efectua
punctia rahidiana la care se pune in evidenta lichid xantocrom la 6 ore de la
debut, pana la 28 de zile, iar in primele ore lichid hemoragic cu hematii vizibile in
sediment. Persistenta acestora dupa 5 zile de la debut sugereaza continuarea
hemoragiei.

Deoarece posibilitatea unui anevrism trebuie confirmata sau infirmata

se indica arteriografia, dar numai la cei bolnavi peste 70 ani care se apreciaza ca
vor suporta si interventia chirurgicala in continuare. Arteriogrfia se va efectua
numai la doua saptamani de la debut, niciodata in faza acuta. Desigur ca in
prezent rezonanta magnetica nucleara a inlocuit cu succes aceasta metoda
invaziva, permitand vizualizarea anevrismelor.

Diagnosticul diferential trebuie facut cu meningitele, encefalitele acute,

arteritele cerebrale, infarctul cerebral si encefalopatia hipertensiva.

Prognosticul este mai bun in hemoragiile subarahnoidiene fara inundatie

ventriculara, in cele cu inundatie ventriculara decesul survenind in cateva ore.
Complicatiile mai frecvente sunt: resangerarea, formarea unui hematom subdural
sau intracerebral, spasmul arterial si hidrocefalia acuta.

2. Hemoragia cerebrala este cea mai grava forma de AVC, avand

mortalitate de 70 – 80%, mai ales in prima saptamana de la debut. Sangele
extravazat se constituie intr-un focar parenchimatos care invadeaza teritoriile din
jur, cu posibilitatea inundatiei ventriculare, iar in jurul acestuia apare un edem
cerebral care se poate generaliza. Spasmul vascular asociat poate induce leziuni
ischemice chiar la distanta, induse de produsii de degradare ai sangelui.

Simptomatologia este urmarea leziunilor de focar, in functie de

localizarea hemoragiei, existand un fond de coma de grad variabil. Debutul este
brusc sau progresiv in minute, ore sau chiar zile, in functie de modul de instalare
si evolutie a hemoragiei. Bolnavii au stare generala alterata, subfebrilitati,
transpiratii, respiratie Cheyne-Stokes, varsaturi, incontinenta sfincteriana si
uneori redoarea cefei. La acestea se asociaza semnele sindromului de
hipertensiune intracraniana determinata de focarul hemoragic sau/ si edemul
cerebral. Nu vom descrie elementele sindroamelor de focar, localizarea leziunilor
fiind astazi mult usurata prin examenul tomografic computerizat si rezonanta
magnetica nucleara.

In diagnosticul diferential vom avea in vedere: AVC ischemic,

encefalopatia hipertensiva si migrenele la hipertensivi.

Evolutia este severa, cei cu hemoragii subtentoriale decedand in

proportie de 95%, mortalitatea crescand proportional cu inaintarea in varsta.

Tratamentul AVC hemoragic cuprinde masurile generale amintite la

tratamentul AVC ischemic, cu atentie deosebita la combaterea starii de agitatie si
a cefaleei prin analgetice – narcotice, mentinerea valorilor tensionale scazute
pentru a evita resangerarea si profilaxia pasmului arterial cu inhibitori ai canalelor
de calciu (nimodipin). Tratamentul edemului cerebral va fi precoce si sustinut,
edemul masiv cu staza papilara constinuind contraindicatie a punctiei rahidiene
datorita pericolului “angajarii” substantei cerebrale, cu aparitia sindromului de
trunchi cerebral. Terapia hemostatica s-a dovedit iluzorie, ea avandu-si motivatia
numai in cazurile cu tulburari de coagulare din cadrul unor hemopatii sau
hepatopatii.

3. Hematomul intracranian este o forma de AVC hemoragic in care

revarsatul sanguin este bine delimitat, continutul lui crescand prin osmoza, iar
dupa evacuare, la varstnici creierul poate ramane colabat datorita reexpansionarii
lente. Exista hematoame intraparenchimatoase, in emisferele cerebrale, care
apar primar, ca o hemoragie cerebrala pe un fond vascular patologic. Cele mai
grave sunt acelea din trunchiul cerebral.

Hematoamele extracerebrale sunt subarahnoidiene, subdurale si

epidurale, survin secundar unui traumatism, iar tabolul clinic apare dupa un
interval liber, care este asimptomatic sau oligosimptomatic. Deseori la varstnic
traumatismul nici nu este sesizat de acesta sau de anturaj.

Hematoamele intradurale apar pe fondul unor boli cronice: diateze

hemoragice, anemie pernicioasa, lues, ateroscleroza, alcoolism, insuficienta
renala, avand o evolutie mai ales subacuta sau cronica.

Simptomatologia cuprinde semne de focar care seamana celor din

tumori sau hemoragii progresive. Trebuie sa ne gandim la un hematom in cazul
oricarui sindrom neurologic care se instaleaza progresiv dupa un traumatism. La
varstnici exista posibilitatea asocierii unui sindrom demential, mai ales in
localizarile frontale.

Diagnosticul presupune, pe langa datele clinice si anamnestice,

examenul tomografic computerizat si rezomanta magnetica nucelara.

Tratamentul este totdeauna neurochirurgical la orice varsta,

rezultatele fiind spectaculoase. In hematoamele intracerebrale interventia este
mai dificila, iar rezultatele mai modeste.

III. Epilepsiile cu debut tardiv

- epilepsia reprezinta un sindrom cerebral care debuteaza cel mai frecvent in

copilarie, procentul epilepsiilor aparute peste 45 – 50 ani fiind de 23,67%.
Debutul tardiv sugereaza substratul organic sau metabolic, investigatiile trebuie
orientate in acest sens;

- se stie ca exista epilepsii generalizate si epilepsii focale, acestea din urma

aparand mai frecvent la varstnici;
- etiologia epilepsiilor cu debut tardiv cuprinde factori vasculari, tumorali,
traumatici, infectiosi, dismetabolici, fizici, chimici si alergici;

- bolile vasculare cerebrale, in special ateroscleroza, reprezinta cea mai frecventa

cauza, tabloul clinic cuprinzand crizele tipice la care se asociaza semnele de
arterioscleroza. Unele AVC evolueaza cu crize epileptice de la debut, acestea
constituind un element de prognostic infaust, cu decese in jur de 70%. In alte
cazuri AVC sunt urmate de crize epileptice care apar pe fondul unor leziuni
cerebrale ischemice. Sau hemoragice, fiind mai frecvente dupa primul an.
Leziunile corticale mai ales hematoamele par sa fie cele mai epileptogene;

- tumorile cerebrale reprezinta cauza a 40% din epilepsiile aparute dupa 40 ani,
50% din tumorile cerebrale supratentoriale manifestandu-se prin crize epileptice.
In majoritatea lor crizele au aspect focal, fapt ce reprezinta o particularitate
importanta care trebuie cunoscuta de medicul geriatru, necesitand investigatii
imagistice de specialitate;

- epilepsia posttraumatica poate apare precoce, in minute, ore, zile sau tardiv la
1 – 5 ani dupa un traumatism care poate fi minor sau chiar nesesizat de pacient
sau anturaj;

- bolile degenerative cerebrale se pot insoti uneori de crize comitiale, care sunt de
tip generalizat, in contextul bolii de baza (boala Parkinson, boala Jakobs-
Creutzfeld si dementele);

- epilepsia din unele procese infectioase, ca encefalitele virale, este rara la

batrani, la acestia intalnindu-se mai ales in cadrul encefalitelor microbiene,
abceselor cerebrale si tuberculoamelor;

- tulburarile metabolice pot declansa frecvent crize epileptice la varstnici, astfel

acestea pot apare in insuficienta renala, hepatica, diabetul zaharat,
hipoparatiroidism, anoxia din unele boli respiratorii, reactiile anafilactice, insolatia
sau orice edem cerebral;

- o mentiune speciala merita alcoolismul cronic sau acut, acesta avand rolul de a
agrava o epilepsie de alta etiologie, uneori chiar sevrajul fiind epileptogen.
- unele substante chimice sau medicamente ca stricnina, camforul si plumbul pot
produce de asemenea crize comitiale;

- tratamentul crizei consta in asigurarea permeabilitatii cailor aeriene superioare,

protejarea limbii prin introducerea intre dintii pacientului a unei batiste
impaturite, inclinarea laterala a capului pentru a preveni aspiratia continutului
gastric si a favoriza eliminarea secretiilor bronsice;

- se poate administra 20 – 50 g glucoza si 100 mg/tiamina pentru combaterea

unei eventuale hipoglicemii;

- medicatia antiepileptica consta din diazepam 2 – 10 mg i.v., cu repetare, pana la

doza totala de 20 mg, cu atentie la sensibilitatea deosebita a varstnicilor la acest
preparat (pericol de insuficienta respiratorie). Se mai poate utiliza lorazepam 1
mg/min cu repetare la 15 – 20 minute. Alta medicatie utilizata este fenitoinul 50
mg i.v. in primul minut, pana la doza totala de 15 – 18 mg/kg/corp, lent 50
mg/min. Daca nu s-a reusit cuparea crizei se recurge la fenobarbital i.v. 25 – 50
mg/min pana la 20 mg/kgcorp (doza obtinuta fiind 700 mg in 7 minute);

- tratamentul cronic presupune regim de viata ordonat, evitarea consumului de

alcool si tratament medicamentos permanent cu: fenobarbital 0,10 g/zi cu
mentiunea ca la batrani poate favoriza tulburari de constienta sau agitatie
paradoxala; fenitoin 0,10 g de doua ori pe zi pana la 6 ori pe zi, asociat cu
vitamina C 500 mg/zi, carbamazepina 2 x 0,20 g/zi doza medie fiind 4 – 6 tb/zi. Se
mai pot folosi pirimidon (milosyne), acid valproic (depakine).

- tratamentul chirurgical nu intra in discutie in gerontoneurologie.

IV. Sindroamele extrapiramidale

In grupul sindroamelor extrapiramidale sunt cuprinse tulburari neuromotorii

datorate unor leziuni la nivelul nucleilor bazali si anume sindromul Parkinsonian,
tremuraturile si sindromul coreic.
 Sindromul Parkinsonian:

- reflecta disfunctii ale sistemului striat produse prin leziuni la acest nivel sau in
locus niger;

- face parte dintre geropatii deoarece 90% dintre cazuri debuteaza peste 50 ani,
descrierea apartinand lui I. Parkinson in 1817.

Tabloul clinic cuprinde:

1. Tremuraturile apar la degetele mainii si picioarelor, mai rar la nivelul capului,

in repaus si dispar deseori in timpul miscarilor.
2. Hipertonia (rigiditatea) se caracterizeaza prin diminuarea reflexelor
osteotendinoase, accentuarea celor de postura, evidentiate la aparitia
pumnului (semnul Noica si Nigro, al rotii dintate) sau la haluce. Miscarile sunt
sacadate chiar si la nivelul globilor oculari. Rezultatul acestei hipertonii este o
atitudine caracteristica de “caine batut”, cu corpul flectat anterior, capul
aplecat, membrele inferioare flectate din genunchi si cele superioare din
coate. Tonusul muscular crescut este cauza unui disconfort dureros confundat
adesea cu o afectiune reumatismala. Este important de subliniat faptul ca
tremuraturile si rigiditatea dispar in somn.
3. Akatizia este o neliniste psihomotorie, bolnavii avand tendinta de a se misca in
permanenta, aceasta fiind incadrata in sindromul picioarelor nelinistite, care
impiedica adormirea pacientului.
4. Hipokinezia (bradikinezia) este descrisa ca o lentoare in miscari, care duce la

pierderea autonomiei si imobilizare, acesta fiind cel mai important simptom al

sindromului. Localizarea la musculatura fetei determina lipsa mimicei, scurgerea
salivei, vorbirea dificila, bolnavii avand scrisul mic si mersul dificil la pornire sau cu
blocaje neasteptate pe parcurs.

5. Asinergiile duc la infirmitate caracterizandu-se prin urmatoarele: lipsa

pendularii membrelor in mers, tendinta de cadere inainte sau inapoi in timpul
ortostatismului, dificultatea schimbarii directiei, nesiguranta mersului, care
devine tarsait, cu pasi marunti.
 Pe langa aceste manifestari neurologice exista o serie de modificari
vegetative: seboree, hipersudoratie, hipertermie, edeme maleolare, hipotensiune
arteriala, constipatie, slabire in greutate. De asemenea pot apare unele tulburari
psihice cum ar fi bradipsihia, depresia, irascibilitatea, egocentrismul, exigenta
crescuta si tulburari cognitive pana la dementa si frecvent depresie.

Etiologia sindroamenlor Parkinsoniene este variata:

1. Inflamatorie (encefalite virale, lues);

2. Toxica, medicamentoasa (rezerpina, fenotiazine) si chimica (oxid de carbon,

alcool);

3. Anoxica (stop cardiac, colaps, epilepsie, strangulare);

4. Traumatica (encefalopatia boxerilor, hemoragii);

5. Tumorala;

6. Vasculara (aterosclerotica);

7. Colagenoze;

8. Degenerativa.

Boala Parkinson reprezinta 85 – 90% din cazuri, etiologia ei fiind

necunoscuta, invocandu-se rolul unor factori toxici, imfamatori, autoimuni sau
degenerativi.

Substratul biochimic al sindroamelor de origine nigrica il constituie

lezarea neuronilor dopaminergici din locus niger, cu scaderea dopaminei la
nivelul striatului, cresterea activitatii colinergice strio-palido-talamice si a
glutamatilor sistemului strio-nigral. In leziunile striate exista aceleasi dezechilibre.

Tratamentul urmareste suprimarea sau ameliorarea simptomelor prin

compensarea lipsei de dopamina (cand este necesar) sau reechilibrarea
balantelor amintite prin diminuarea excesului de acetilcolina sau glutamati.
I. Se folosesc antiparkinsonienele anticolinergice de sinteza:
trihexifenidil (Romparkin, Fenidil) tablete de 2 si 5 mg in doze
progresive pana la 6tb/zi. Se mai indica dexetimid (Tremblex), sau
biperidin (Akineton), cu mentiunea ca nu se vor folosi in glaucom si in
afectiunile prostatei deoarece favorizeaza retentia urinara. Ca efecte
secundare se mai mentioneaza uscaciunea gurii, tulburari
confuzionale, tulburari vizuale. Amantadina este un medicament
antiglutamatergic (Viregyt, Amantadina) sub forma de tablete de 100
mg, doza necesara fiind de 2 – 3 tb/zi. Efectele anticolinergice sunt
mai reduse decat la primul grup.
II. Terapia dopaminergica in cazurile de leziuni nigrice se face cu
precursorul dopaminei, L Dopa, in tablete Levodopa sau Larodopa de
125, 250, 500 mg. Doza optima se situeaza intre 4 – 6 g/zi, ajungand-
se la aceasta progresiv in 6 – 8 saptamani. In ciuda efectelor
terapeutice, preparatele din aceasta clasa au multe reactii
secundare: greturi, varsaturi, anorexie, palpitatii, hipotensiune
ortostatica, anxietate, confuzii, insomnii, convulsii, diplopie, edeme,
tulburari de mictiune, anemie hemolitica si leucopenie. Asocierea cu
un inhibitor al decarboxilazei a diminuat mult aceste reactii adverse.
Exemple de astfel de preparate sunt: Madopar, Nakom, Sinemet.

Dezavantajul acestei terapii este faptul ca dupa un tratament prelungit

(2 – 10 ani) apar efecte paradoxale de hipokinezie si akinezie accentuate la
cresterea dozelor, impunand intreruperea tratamentului. De aceea se
recomanda ca tratamentul dopaminergic sa fie folosit doar in ultima
instanta, dupa esecul altor terapii.

Cu scopul evitarii efectului nociv al levodopei asupra receptorilor

sinaptici s-au introdus in tratament noi agonisti ai dopaminei,
bromocriptina (Bromocriptin, Parladel) in tablete de 2,5 mg care se
introduce treptat, paralel cu reducerea progresiva a dozelor medicatiei
dopaminergice. Doza uzuala este in jur de 10 mg /zi. Efectele secundare
sunt asemanatoare cum ale Levodopei. Alt preparat din aceasta grupa este
pergolidul ( ca inlocuitor al tratamentului dopaminergic clasic).
 Birkmyer si colab. au initiat tratamentul cu un inhibitor selectiv de
neuroaminoxidaza B. Selegelina (Deprenil, Eldepril, Jumex) in tablete de 5
mg (1 – 2tb/zi), care se poate folosi singur in perioada de debut a bolii, apoi
in asociere cu terapia dopaminergica.

Tratamentul mai cuprinde masuri adjuvante ca: medicatia

antidepresiva si tratamentul insomniilor, sau alte masuri simptomatice.

Sindroamele piramidale neuroleptice apar frecvent in geriatrie in

urma folosirii fenotiazinelor si butirofenonelor. Este vorba de sindromul
hiperton-hipokinetic ce apare dupa tratament mai intensiv ca haloperidol,
indicandu-se asocierea unui antiparkinsonian. Mai pot apare dischineziile
tardive exteriorizate prin grimase bucofaciale dupa adiministrare de
Haloperidol, care nu cedeaza la intreruperea tratamentului. Exista foarte
rar sindromul malign neuroleptic, cu evolutie acuta, severa, lenta in 15 –
20% a caror tratament se face in sectii de terapie intensiva.