Noţiuni de patologia chirurgicală a esofagului:

Esofagul este un conduct musculo-membranos care uneşte faringele cu stomacul. Se

împarte, după regiunile pe care le străbate, în trei segmente: un segment cervical, un
segment toracic şi un segment abdominal. Mucoasa esofagului, ca cea a faringelui şi ca-
vităţii bucale este formată din epiteliu pavimentos pluristratificat. Aceasta din cauză că
esofagul îndeplineşte funcţii în transportul alimentelor şi nu are rol în digestia propriu-
zisă.
Explorarea esofagului se poate face folosind radiografia (simplă sau cu substanţă de
contrast), tomografia computerizată, ecografia (convenţională sau endoscopică), tehnici
de medicină nucleară, examenul endoscopic, manometria esofagiană, pH-metria pe 24 de
ore (4).
Traumatismele esofagului pot fi:
perforaţiile esofagiene;
rupturile esofagiene;
plăgile esofagului;
leziunile caustice.
Perforaţiile esofagiene reprezintă cea mai frecventă leziune traumatică a esofagului. După
cauzele etiologice, plăgile esofagului pot fi produse de:
manevre endoscopice (de explorare, biopsie, scleroterapie sau dilataţii);
intubatia esofagului;
intubatia traheală;
prin corpi străini;
spontan, pe esofag patologic;
iatrogen (fistulele esofagului).

Perforaţiile esofagiene apar frecvent pe un esofag cu suferinţe preexistente accidentului,

au dimensiuni relativ mici, iar datorită procesului de periesofagită dat de boala de bază a
esofagului, difuziunea infecţiei este limitată, ceea ce duce la limitarea gravităţii
complicaţiilor mediastino-pulmonare.
Rupturile esofagiene, reprezintă o a doua cauză ca frecvenţă de producere a soluţiilor de
continuitate transmurale esofagiene, în general sunt dilacerări longitudinale (mai
frecvent) sau circumferenţiale. Defectul parietal este de obicei mai mare decât în cazul
perforaţiilor esofagiene, iar complicaţiile pleuro-mediastinale sunt mai severe. Plăgile
esofagului sunt produse prin acţiunea din exteriorul organului a agentului vulnerant. Din
punct de vedere etiologic, plăgile esofagului pot fi: traumatice sau iatrogene.
Achalazia cardiei reprezintă imposibilitatea cardiei de a se relaxa dincolo de tonusul
normal de repaus.
Etiologia afecţiunii rămâne obscură. S-au demonstrat degenerescenta plexurilor nervoase
mienterice, ca şi inflamaţia cronică a musculaturii netede esofagiene.
Debutul simptomatologiei este frecvent progresiv, cu disfagie, regurgitaţii, pierdere
ponderală. Toţi pacienţii prezintă disfagie pentru alimente solide, o parte au disfagie şi la
lichide.
Examenele paraclinice: radiografia simplă de torace, tranzitul baritat esofagian,
endoscopia.
Achalazia este o boală lent evolutivă, progresivă, fără remisiuni spontane,
Complicaţiile achalaziei sunt reprezentate de esofagita prin stază alimentară, ulcerul
peptic esofagian, esofagul Barrett, pneumonia de aspiraţie.
Tratamentul achalaziei - s-a încercat tratamentul medicamentos cu nitraţi şi blocanţi de
canale de calciu cu rezultate inconstante.
interventie chirurgicala

Gastrita acută postmedicamentoasă - poate apare consecutiv administrării unui număr

relativ mare de medicamente, denumite „ulcerogene": acidul acetil salicilic (aspirina),
fenilbutazonă, indometacinul, cortizonicele, rezerpina,
histamina.
Anatomia patologică - leziunea caracteristică este eroziunea gastrică, pierdere de
substanţă a mucoasei care nu depăşeşte musculara mucoasei. Sângerarea într-o astfel de
leziune se produce prin lezarea capilarelor mucoasei.

Tablou clinic: - durere epigastrică, greţuri, vărsături

-pacienţi hemoragia digestivă superioară
Tratament : -profilatic
medicamentos
endoscopic
chirurgical
Tratament profilactic - alcalinizarea orală cu antiacide pe sonda naso-gastrică cu
menţinerea pH-ului lumenal la valori peste 3,5 - 4; antagoniştii de receptori H2 asigură
creşterea constantă a pH-ului intralumenal; administrarea de Sucralfat (1g la 6 ore) poate
fi la fel de efi-cace ca şi cea de antiacide sau blocante de receptori H2 prin fixarea sa pe
zonele erodate (4).
Tratament medical - montarea unei sonde naso-gastrice utilă atât pentru decompri-marea
stomacului cât şi pentru spălarea cu soluţii alcaline şi reci, măsură care previne fibrinoliza
la locurile de sângerare, secreţia de gastrină prin distensie gastrică.
Ulcerul gastric este rezultatul dereglării echilibrului fiziologic între factorii de agresiune
şi cei de apărare- a mucoasei gastrice.
Simptomul principal este durerea, este resimţită cu intensităţi variabile în funcţie de
individ, sub formă de crampă, torsiune, arsură sau cu caracter lancinant. De obicei ea este
localizată în epigasţru dar, în funcţie de sediul leziunii ulceroase, poate apare şi
retroxifoidian, retrosternal, la limita între epigasţru şi hipocondrul stâng sau chiar sub
rebordul costal stâng.
UG acute , recent instalate , simptomatologie clasică, durează 1-4 săptămâni apoi
suferința dispare urmată de acalmie totală. Nișa este mai ușor evidențiabilă radiologic și
perforează cel mai frecvent.
UG cronice vechi ulcere caloase, scleroase terebrante, modificarea caracterului durerii:
mai intensă uneoripenetrante transficsiantă , cu iradiere în bară, continuă fără să
cedeze la ingestie de alimente sau alcaline; radiologic permanentizarea nișei
În evoluţia ulcerului gastric pot surveni complicaţii acute - hemoragia şi perforaţia - şi
cronice - penetraţia, stenoza şi malignizarea (4).
Tratamentul medical - ulcerul gastric necesită timp mai îndelungat pentru vindecare faţă
de ulcerul duodenal, timp care este direct proporţional cu dimensiunile leziunii. Supra-
vegherea vindecării ulcerului se face prin evaluare radiologică şi endoscopică după 6
săptămâni de tratament. Antiacidele, antagonişti de receptori H2, Omeprazolul (Losec)
are efecte superioare faţă de antagoniştii de receptori H2 în vindecarea ulcerului.
Pantoprazolul (Controloc) se administrează de asemenea în ulcerul gastric, timp de 4-8
săptămâni.
Tratamentul chirurgical - indicaţiile de tratament chirurgical ale ulcerului gastric sunt, ca
şi în cazul ulcerului duodenal, formele complicate (hemoragia, penetraţia, perforaţia,
stenoza), formele care nu răspund la tratamentul medical sau recidivează. Obiectivele
operaţiei pentru ulcer gastric trebuie să fie ablaţia leziunii, întreruperea lanţului patogenic
ce determină hipersecreţia acidă şi refacerea cât mai aproape de fiziologia normală a
circuitului digestiv. Sancţiunea terapeutică trebuie să fie rezecţia gastrică cu ridicarea
leziunii ulceroase asociată cu vagotomie tronculară. urmată de gastro-duodeno- sau
gastrojejuno-anastomoză.

Ulcerul duodenal - este o leziune a mucoasei duodenale caracterizată prin pierdere

circumscrisă de substanţă, care interesează de obicei peretele duodenal în adâncime,
depăşind musculara proprie. Leziunea evoluează în profunzime, având caracter penetrant
variabil şi putând cuprinde uneori celelalte straturi anatomice ale peretelui duodenal,
inclusiv seroasa.
Diaagnosticul clinic - manifestarea clinică majoră şi dominantă este durerea localizată în
zona epigastrică mediană sau paraombilical drept, pe o suprafaţă relativ restrânsă
pacienţii descriind „crampă", „arsură", „torsiune", vărsăturile.
Examinarea radiologică cu bariu permite vizualizarea leziunii prin retenţia substanţei de
constrast de către nişa ulceroasă. Semnul radiologic dire
ct al ulcerului duodenal este nişa, care apare ca o pată opacă de bariu înconjurată de un
inel radiotransparent - expresia edemului perilezional. În cele mai multe cazuri este
preferată endoscopia.
Tratamentul medical - are două obiective majore: ameliorarea durerii şi accelerarea
vindecării leziunii. Diverse clase medicamentoase acţionează fie la nivelul receptorilor,
antagonizând acţiunea histaminei, gastrinei sau acetilcolinei, fie la nivelul celulelor pa-
rietale inhibând pompa de protoni, fie prin suplimentarea sau ameliorarea mijloacelor de
apărare ale mucoasei gastrice.
Complicaţii: sângerarea apare relativ frecvent în evoluţia ulcerului duodenal şi reprezintă
principala cauză de mortalitate datorată bolii ulceroase; hemoragia digestivă superioară în
general este produsă în 80% din cazuri de un ulcer.

Ocluzia intestinală este oprirea completă şi persistentă a tranzitului intestinal care are
drept urmare imposibilitatea evacuării de materii fecale şi gaze. Cauza poate fi de natură
mecanică sau dinamică.

Ocluzia mecanică este dată de un obstacol din interiorul sau din afara intestinului subţire
sau gros. Ocluzia dinamică (funcţională) este datorată tulburării motilităţii intestinale prin
paralizia musculaturii intestinale.
Ocluzia mecanică are drept cauze:
obstacol intrinsec sau extrinsec (tumori benigne sau maligne aflate in interiorul sau
exteriorul anselor intestinale);
stenoze inflamatorii in cadrul tuberculozei intestinale sau stenoze cicatriceale
postoperatorii;
corpi străini (ghem de ascarizi, fecaloame) care blocheată lumenul intestinal;
bride apărute după intervenţii chirurgicale sau după peritonite care comprimă intestinul;
volvulus, răsucirea unei anse intestinale în jurul axei mezenterice;
hernii sau eventraţii ce pot ştrangula ansele intestinale.
Ocluzia intestinală dinamică se datoreşte paraliziei musculaturii intestinale sau spasmului
acesteia în:

inflamaţii ale mucoasei, muscularei sau seroasei intestinului;

peritonite generalizate sau localizate;
hemoperitoneu, pancreatită acută, infarct mezenteric;
afecţiuni ale sistemului nervos: traumatisme craniene, traumatisme medulare, boli
neuropsihice;
intoxicaţii: uremie, intoxicaţii profesionale, toxicomanii;
traumatism toracic, embolie pulmonară, tumori retroperitoneale, hematom
retroperitoneal, boli ale aparatului genital
Ocluzia intestinala inalta – se intalneste in intestinul subtire, duoden
Ocluzia int. Joasa – in intestinul gros
Ocluzii acute- se instaleaza brusc
Ocluzii subacute- evolutie mai putin acuta
Simptomatologie:
durerea abdominală iniţial localizată după care se generalizează, are caracter colicativ, la
interval de 10-20 minute şi se datorează contracţiei musculaturii tubului digestiv, care
încearcă să depăşească obstacolul;
vărsăturile se datoresc acumulării de lichid deasupra obstacolului, acestea sunt la început
alimentare, apoi bilioase, iar ulterior fecaloide;
întruperea tranzitului intestinal;
distensia abdominală;
clapotajul intestinal este un zgomot ce se obţine prin percutarea abdomenului.

Examenul radiologic al abdomenului arată conţinutul de lichid şi gaze al anselor

intestinale, având imaginea tipică de „cuiburi de rândunică”.
Bolnavul se internează de urgenţă în spital, într-un serviciu de chirurgie, unde se
montează o sondă de aspiraţie gastrică pentru drenajul conţinutului intestinal, se fac
investigaţii de urgenţă (hemoleucogramă, ionogramă), se montează o cale de acces
venoasa şi se administrează lichide pentru combaterea tulburărilor hidroelectrolitice.
Acest tratament precede obligatoriu pe cel chirurgical şi este administrat în continuare
intra şi post operator.
In OI intestinale prin strangulare intervine un factor fiziopatologic de gravitate,
reprezentat de suferinţa ischemicǎ a ansei strangulate; la nivelul ansei apar zone de
infarctizare şi ƒn aceste zone se produce perforaţia ansei; ca urmare la ocluzie se asociazǎ
şi peritonita hipersepticǎ.†n funcţie de localizarea obstacoluluiocluziile intestinale pot fi
-ƒnalte (pe intestinul subţire)şi-joase (pe intestinul grossau ileonul terminal)
Boala Crohn este o afecţiune inflamatorie cronică de etiologie necunoscută care poate
atinge toate segmentele tubului digestiv, dar cel mai frecvent ileonul terminal şi colonul.
Localizările sunt în general multiple, separate de zone sănătoase. Boala poate avea şi
manifestări extradigestive, care pot însoţi pe cele digestive sau pot fi de sine stătătoare.
Incidenţa bolii Crohn în populaţia generală este de aproximativ 6-7 la 100.000 de
subiecţi. Cifrele variază în funcţie de studii, astfel încât incidenţa în ultimii ani este
variabilă în literatura de specialitate.
Etiologie – alimentaţia are un rol în creşterea frecvenţei bolii Crohn în ţările în care
populaţia apelează la serviciile alimentare de tip „fast food". Agenţii patogeni bacterieni
prin intermediul toxinelor, fie indirect prin provocarea unei reacţii imunologice sau
tisulare împotriva peretelui colonie sau a unuia din constituenţii săi.
Boala Crohn este o boală cronică, cu evoluţie lent progresivă, jalonată de puseuri
evolutive. Diagnosticul este destul de greu de stabilit, mai ales în afara unui istoric
revelator sau al unei populaţii, care locuieşte în arii geografice caracteristice pentru
această afecţiune (4).
Simptomatologia este destul de variabilă:
manifestări digestive: dureri abdominale, sindrom dispeptic, vărsături, diaree, sindrom
subocluziv sau chiar ocluziv;
manifestări generale: astenie, fatigabilitate, anorexie, anemie, febră de lungă durată,
întârzieri de creştere la copii, edeme ale membrelor inferioare cu hipoproteinemie;
manifestări extradigestive: eritem nodos, ulceraţii bucale, artralgii sau artrite mimând un
reumatism articular acut, o spondilită anchilopoetică, tulburări urinare cu disurie şi
lombalgii.
Evoluţia bolii este imprevizibilă, tratamentul medical ducând la ameliorări temporare. La
intervale de timp variabile manifestările clinice reapar, examenele paraclinice confirmând
agravarea leziunilor. Această agravare se produce mai mult sau mai puţin rapid, apărând
astfel leziuni staţionare timp de ani de zile sau leziuni rapid evolutive şi extensive.
Tratamentul medical - la ora actuală există trei tipuri de tratament medical: cu viză
curativă, cu viză nutriţională şi simptomatic.
Tratamentul cu viză curativă şi-a dovedit eficacitatea în timpul puseurilor acute şi ca
tratament de întreţinere. Clasele de medicamente cele mai folosite sunt: corticoizi, în
doze de 0,5-1 mg/kg/zi, capabili de a induce remisiunea în majoritatea puseurilor acute,
neprevenind însă recăderile; derivaţii de sulfasalazină (Salazopirină) au o eficacitate
relativă în puseuri acute din boala Crohn şi mai ales la bolnavii care nu au mai primit
astfel de terapie (dozele uzuale 3-6 g/zi); drogurile imunomodelatoare au fost introduse în
tratamentul bolii în urma cercetărilor care sugerau etiologia imunologică a bolii; astfel se
utilizează azatioprina (Imuran), 6-mercapto-purina, Levamisol, BCG. Tratamentul
chirurgical se adresează în general complicaţiilor bolii Crohn: fistule, peritonită, ocluzii şi
abcese. Intervenţiile sunt nuanţate, în general leziunea conducând actul chirurgical. Inter-
venţiile cele mai des folosite sunt: rezecţii, derivaţii interne sau externe, drenaje,
Rezultatele intervenţiilor chirurgicale pe termen scurt sunt bune, fără însă a putea preveni
apariţia recidivelor

RECTOCOLITA ULCERO – HEMORAGICA

Definitie. Rectocolita ulcero-hemoragica (RCUH) este o boala inflamatorie nespecifica

ce afecteaza intr-o maniera continua distante variabile din mucoasa colonului (de regula
nu tot peretele ca in boala Crohn), incepand obisnuit de la nivelul rectului (aproape
intotdeauna afectat).
Femeile sunt mai frecvent afectate decat barbatii, iar varsta debutului este de 20-40 ani.
Simptomatologia variaza in functie de extensia si severitatea afectarii colonului. Cei care
prezinta doar afectarea rectului au ca simptome rectoragia, tenesme rectale si uneori
constipatie. Pacientii cu afectare mai extinsa, in perioadele de acutizare prezinta:
- diaree (pana la 20 de scaune pe zi), cu aspectul de sange amestecat cu mucus si puroi
-anorexie,
-dureri abdominale de intensitate mica sau absente
2
-abdomen destins sensibil la palpare pe cadrul colic (in special pe flancul stang)
-anemia (asociata diareei) orienteaza diagnosticul spre RCUH
In formele severe, apar in plus:
-febra
-deshidratare
-pierdere in greutate
-alterarea starii generale
Aparitia durerilor intense la un pacient cu RCUH anunta aparitia unei complicatii
(megacolon toxic). Manifestarile extradigestive sunt diverse, similare cu cele din boala
Crohn.
Investigatii paraclinice
-hematologice
-biochimice (aceleasi informatii ca in boala Crohn);
-radiografia abdominala pe gol – pentru a exclude perforatia sau megacolonul toxic
-clisma baritata poate evidentia aspecte diverse, in functie de stadiu si extindere:
ulceratii,modificari de calibru, pierderea haustratiilor cu aspect de tub rigid, imagini
sugestive pentru pseudopolipi;
-rectosigmoidoscopia si colonoscopia cu biopsie evidentiaza implicarea rectului in marea
majoritate a cazurilor, aspectul fiind de mucoasa hiperemica, cu desen vascular sters,
friabilitate spontana si la atingere (mucoasa”plange cu sange”), ulceratii acoperite de
mucus si puroi, pseudopolipi.
Complicatii: megacolon toxic, hemoragie, perforatie; RCUH mai veche de 10 ani
prezinta factor de risc pentru cancerul colo – rectal.
Tratament
1. Tratamentul medical
a) psihoterapia – acceptarea bolii de catre pacient
- posibilitatea unei formari profesionale complete
- posibilitate practicarii sportului
- posibilitatea unei vieti sexuale normale
b) dieta - fractionata in portii mici
- hipercalorica
- saraca in reziduuri fibroase
- bogata in proteine
Alimente recomandate: supe mucilaginoase, orez, budinci, spaghete, carne de animal
tanar (supe, rasol, gratar), peste slab, branza de vaci, telemea, oua fierte moi.
In caz de malnutritie de utilizeaza solutii perfuzabile continand hidrolizate proteice,
aminoacizi , glucoza, electroliti, vitamine hidrosolubile.
2. Tratamentul medicamentos
a) antiinflamatorii
-aminosalicilati: Sulfalazina, Olsalazina, Mesalazina
b)- corticoterapia :ACTH 25 mg solvite in 250 ml sol. de glucoza, prednison sau
prednisolon 1mg/kgc/zi
- corticoterapie administrata topic in formele distale:hidrocortizon acetat, Rectovalone,
budesonide
c)- imunodepresorii – nu se folosesc in tratamentul de atac, ci doar in cazurile refractare:
azathioprina, methotrexat, ciclosporina
d)- antibioterapia : ciprofloxacin + metronidazol
3. Tratamentul chirurgical este indicat doar in caz de complicatii

DIVERTICULOZA COLONULUI

Def.Reprezinta o herniere a mucoasei produsa prin disocierea peretului muscular al

intestinului.Hernia diverticulara se formeaza in special in zonele slabe ale peretului colic.
Diverticulii apar in nr.mare pe toata suprafata colonului,dar frecventa maxima(70%)se
constata la nivelul sigmoidului.
Etiopatogenie
Apar ,de regula ,peste 40 ani,mai ales la femei,datorita incarcarii grase a subseroasei si a
ciucurilor epiploici si datorira slabirii tonicitatii musculaturii intestinale.
Mec.producerii diverticulului nu este pe deplin elucidat;se pare ca act.neconcordanta a
musculaturii circulare si longitudinale det.formarea unor presiuni inalte in lumenul colic
care duce la hernierea mucoasei.Cresterea pres.colice este mai frecventa la b.cu “colon
spastic”,colon iritabil, si la cei cu tendinta de constipatie.
Simptomatologie
-poate evolua mult timp asimptomatic
Ø dureri abd.difuze,mai accentuate in fosa iliaca stg.
Ø Constipatie,meteorism
Ø Greata,astenie fizica
Ø Scaunul are aspect normal,uneori cu mucus in exces sau striuri de sange
Diagnostic
Ø Ex.radiologic-irigografia:caracteristice sunt imaginile de bile sau balonase suspendate
de per.intestinal
Ø Colonoscopia

Tratament
A.Medical-regim alimentar fara alimente dure(nuci,struguri,seminte de fructe,etc.),cu un
aport celulozic corespunzator,pentru a evita constipatia
-inaintea trat.este obligatoriu sa facem un ex.coproparazitologic si sa
efctuam o cura cu Metronidazol daca este necesar
B.Chirurgical-colectomie segmentara-decizia se ia intraoperator
-forma pseudotumorala,fistulele colovezicale,colovaginale necesita
int.chir.

APENDICITA
Este una din cele mai frecvente affect.chir.ac.,avand un apogeu in tinerete.Intereseaza in
special sexul masculin,la pubertate.
Etiopatogenie
Obstructia lumenului datorita:
- Fecalitilor
- Hipertrofiei tes.limfoid
- Bariului neeliminat in urma explorarilor rad.ale tractului digestiv
- Samburilor de fructe si legume
- Viermilor intestinali(ascarizi)
Manifestari clinice
* Durere abd.initial difuza apoi localizata in hipogastru sau periombilical,moderat
severa si constanta,uneori cu crampe intermitente:dupa 4-6 ore se localizeaza in fosa
iliaca dr.
* Anorexia-la 95% din cazuri este primul symptom
* Voma
* Constipatie anterioara durerii,multi resimtind defecatia ca o usurare a durerii
* Diaree,in special la copii
* B.prefera pozitia in supinatie,cu piciorul dr.flectat pt.a ameliora durerea
* Semne fizice:
v Sensibilitate maxima abd.in punctul McBarney(situat la intersectia 1/3 ext.cu cele 2/3
int.ale liniei ce uneste spina iliaca antero-sup.cu ombilicul)
v Aparare musculara la durere in fosa iliaca dr.indicand iritatie peritoneala
v Semnul Rowsing-durere in fosa iliaca dr.cand se exercita o presiune palpatorie in fosa
iliaca stg.(semn de iritatie peritoneala)
v Hiperestezia cutanata in fosa iliaca dr.
v Rezistenta musculara la palparea peretului abd.
Analize de lab.
* Leucocitoza-10000-18000/mm3,cu cresterea moderata a PMN
* Rdf.abd.pe rol-putin utila,posibil fecaliti
* Compresie gradata ecografica-printr-o compresiune maximala,se masoara DAP al
apendicelui –testul este considerat pozitiv daca DAP al apendicelui necomprimat este >/
6 mm
* CT-pt.un abces apendicular
* Laparoscopia
Tratament
-antibioticoterapie preoperatorie pt.a evita complicatiile infectioase
A.Apendicectomia clasica-incizia oblica Mc Burney sau transversala Rocky-Davis,in
punctul de maxima sensibilitate abdominala sau unde se palpeaza o formatiune tumorala
-in caz de perforatie sau gangrena,pielea si tesutul subcutanat se lasa nesuturate
cateva zile si se monteaza un tub de dren
BLaparoscopia-este utila la femeile tinere de varsta fertila si la b.obezi
-avantaje:
* Scaderea inf.postoperatorii
* Diminuarea durerii
* Reducerea duratei de spitalizare
* Reintegrare mai rapida in munca
Tehnica: -operatorul sta pe partea stg.a b.cu monitorul video la picioarele b.sau in partea
dr.
-se stabileste pneumoperitoneul cu o canula prin care patrunde un trocar de 10 mm inserat
in ombilic
-camera laparoscopica se plaseaza in canula respectiva,inspectandu-se cavitatea
peritoneala
-un alt trocar de 10 mm se introduce in reg.suprapubiana,pe linia mediana si altul
additional de 5 mm este plasat in flancul dr.sau fosa iliaca dr.
-apendicele se sectioneaza cu foarfeca sau electrocauterul si se elimina prin canula
suprapubiana

Abcesul hepatic este reprezentat de o colecție purulentă localizată la nivelul

parenchimului hepatic, separat de acesta printr-un înveliș fibros
Abcesele hepatice se clasifică în abcese piogene–determinate de germeni piogeni și
abcese amoebiene(parazitare) –determinate de Entamoeba Histolytica.
bcesul piogen apare de cele mai multe ori secundar unui proces septic general sau de la
nivelul cavității abdominale. Este rezultatul incapacității ficatului de a elimina o inoculare
bacteriană. Cele mai frecvente căi de inoculare bacterianăsunt vena portă, arborele biliar,
artera hepatică extensia de la un proces infecțios din imediata vecinătate și
trauma.Germenii microbieni incriminați in apariția abcesului hepatic sunt: E. Coli,
streptococul, stafilococul și B. Fragillis. Însămânțarea hepatică poate fi unică sau
multiplă, deasemenea poate fi concomitentă cu cea a altor organe (rinichi, plămân,
splină).Diagnostic clinicSimptomatologia abcesului hepatic nu este caracteristicăși poate
fi înșelătoare. Simptomele clinice includ durere în hipocondrul drept, febră, frison și icter.
În cazul compresiunii pe diafragm, apare tusea sau dispneea. Peritonita generalizată este
decelată în cazul unei rupturi a abcesului în marea cavitate peritoneală.În timpul
examinării clinice, cele mai frecvente semne sunt febra și iritația peritoneală localizată în
hipocondrul drept (40-70% din cazuri).
xamenul de laboratorrelevă creșterea numărului de leucocite, cu prezența germenului în
torentul sangvin. Teste relevante sunt și dozarea bilirubinei, fosfatazei alkaline și a
transaminazelor.Radiografiade torace poate evidenția ascensionarea hemidiafragmului
drept, efuziuni pleurale sau atelectazie. Radiografia abdominală este utilă în cazul
abceselor anaerobe, caz în care evidențiază un nivel hidro-aeric la nivelul parenchimului
hepatic.Ecografia abdominalăeste una dintre cele mai bune metode de diagnostic în cazul
abcesului hepatic. Este utilă în 80-95 % din cazuri datorită faptului căpoate diferenția
leziunile hepatice solide de cele chistice.Tomografia computerizatăeste investigația cea
mai utilă în depistarea abcesului hepatic. Are o sensibilitate de 95-100 % din cazuri.
Poate evidenția și abcesele de dimensiuni foarte mici, ajută la diferențierea abceselor de
metastazele hepatice sau de steatoza hepatică, deasemenea poate preciza cu exactitate
localizarea procesului infecțios hepatic.
ComplicațiiÎn lipsa unui tratament, abcesele hepatice pot determina complicații grave.
Acestea se clasifică în funcție de localizarea procesului infecțios. Abcesele cu localizare
superficial determina peritonită acută generalizată în cazul fisurării încaitatea peritoneala,
piotorax –fisură în cavitatea pleurală, tamponadă cardiac –ruptură în pericard.În cazul
localizărilor centrale, abcesele pot determina angiocolită prin deschiderea acestora în
căile biliare sau hemobilie prin erodarea unor vase portale, arteriale sau suprahepatice
mari.
Tratament Tratamentul medicamentos trebuie să conțină soluții de reechilibrare
hidroelectrolitică, metabolică, de protecție a parenchimului hepatic precum și
antibioterapie.În cazul suspicionării unui abces hepatic, antibioticele administrate trebuie
să fie cu spectru larg până la obținerea antibiogramei, apoi specific, în funcție de agentul
patogen. Durata tratamentului antibiotic este de 14 zile i.v., apoi de 6 săptămâni pe cale
orală.Tratamentul chirurgicalpoate fi efectuat prin mai multe procedee. De primă intenție
este puncția și drenajul abcesului prin ghidaj echografic sau computer-tomografic.
Această procedură se adresează pacienților care prezintăabcese hepatice cu localizări
unice. Abordul chirurgical clasic sau laparoscopic se utilizează în cazul abceselor
multiple sau a celor care nu pot fi evacuate prin puncție percutană. Scopul intervenției
chirurgicale este de a evacua conținutul abcesului si de a asigura undrenaj decliv cavității
restante.
Tabloul clinic este precedat de un episod de dizenterie de la 10 zile până la 5 luni de la
debutul simptomatologiei caracteristice abcesului hepatic. Semnele clinice sunt
reprezentate de dureri în hipocondrul drept, febrăși hepatomegalie.Examenul de laborator
trebuie să includă dozarea transaminazelor, a fosfatazei alkaline, a bilirubinei,
deasemenea va evidenția hipoalbuminemia. Testele serologice vor evidenția prezența
anticorpilor antiamoebieni în ser, iar examenul coproparazitologic poate evidenția E.
Histolytica în scaun.Investigațiile radiologice sunt identice cu cele pentru abcesele
piogene, vor releva același tip de leziune hepatică. De elecție sunt ecografia abdominalăși
tomografia computerizată.Evoluția abceselor amoebiene poate fi acuta sau cronică.
Netratate, acestea au o mortalitate de pana la 58 %.Tratamentul este preponderent
medicamentos. Se administreaza Metronidazol 750 mg (3x1/zi). Acesta se poate asocial
cu fosfatul de chlorochină. Durata tratamentului este de 10-14 zile. Tratamentul
chirurgical are aceleași obiective ca și în cazul abcesului piogen, respectiv evacuarea
conținutului cu drenajul cât mai decliv al cavității restante.
CHISTUL HIDATIC HEPATICChistul hidatic hepatic, afecţiuneparazitară produsă de
Taenia echinococcus granulosus, determină, datorită complicaţiilor pe care le generează,
atât suferinţa de organ, cât şi suferinţa întregului organism. Consecinţele patologice, în
absenţa unui tratament corect şi la timp aplicat, potfi fatale.
Ecografia abdominală, tomografia computerizatăşi rezonanţa magneticănucleară au
schimbat practic diagnosticul clinic al afecţiunii, astăzi majoritatea cazurilor fiind
depistate în stadiul incipient, când boala este asimptomatică, iar rezultatele terapeutice
sunt mult îmbunătăţite.În mod tradiţional, tratamentul chirurgical a fost singurul
tratament acceptat. Astăzi, terapia medicală cu antihelmintice moderne a dovedit că are
câteva avantaje, în special pentru profilaxia recidivelor şi la pacienţii la care intervenţia
chirurgicală este prohibitivă.
Evolutia si complicațiile chistului hidatic hepatic
- Fistulele chisto-biliare.Cea mai importantă problemă în ceea ce priveşte dezvoltarea
hidatidozei la nivelul ficatului rămâne cea a raporturilor chistului cu căile biliare.
-icter
-ciroza hepatica
-ruptura chistului