EMBOLIA
obezitatea, antecedentele personale de EP
PULMONARĂ (EP)
Dr. Laurențiu Lucaci
Definiție: obstrucția arterelor pulmonare cu
material solid (de cele mai multe ori tromb,
având cel mai adesea originea în venele
profunde ale membrelor inferioare, mai rar
în inima dreaptă și migrat în artera
pulmonară, sau format chiar pe loc, în
interiorul arterelor pulmonare).
Patogenie: sângele se menține fluid atât
timp cât circulă cu viteză suficient de
mare, suprafața internă a peretelui vascular
(endoteliul vascular) este intactă, iar
factorii de coagulare au concentrații și
activități normale. Dimpotrivă, viteza mică
de circulație a sângelui (staza venoasă),
leziunea endoteliului vascular și excesul de
factori de coagulare (hipercoagulabilitatea)
determină formarea de trombi în venele
profunde ale membrelor inferioare, care
pot migra prin vena cavă inferioară spre
inima dreaptă, oprindu-se într-un ram al
arterei pulmonare. Pe de o parte, obstrucția
arterelor pulmonare produce a) un baraj în
fața ventriculului drept (crește rezistența
arterială pulmonară în amonte de locul
obstrucției) și determină insuficiență
cardiacă dreaptă acută iar, pe de altă parte,
b) blochează circulația sângelui spre
plămâni, împiedicând atât oxigenarea
acestuia (având drept rezultat hipoxemia),
cât și umplerea inimii stângi (având drept
rezultat scăderea debitului cardiac spre
organism).
Factori de risc: vârsta avansată,
imobilizarea la pat peste 3 zile, insuficiența
cardiacă, infarctul miocardic acut în
absența tratamentului anticoagulant,
cancerele, intervențiile chirurgicale lungi
abdominale sau pe micul bazin,
intervențiile ortopedice pe bazin sau femur,
sarcina și perioada post-partum precoce,
anticoncepționalele cu estrogeni,
sau de tromboză venoasă profundă (TVP),
stări de hipercoagulabilitate (deficit de
antitrombină III, sindromul anticorpilor
antifosfolipidici).
Tabloul clinic: este cu atât mai probabil, cu
cât trombusul care obliterează un ram
arterial pulmonar este mai mare. Un tromb
foarte mic poate fi asimptomatic. Un tromb
mic, care obstruează un ram arterial
pulmonar periferic, determină infarct
pulmonar, manifestat prin durere toracică
localizată de tip pleuritic (=accentuată de
inspir), dispnee, hemoptizie în cantitate
redusă, subfebrilitate, raluri crepitante
localizate. Un tromb mare, care obstruează
un ram arterial pulmonar central,
determină dispnee majoră, cu polipnee,
cianoză de tip central, durere retrosternală
asemănătoare anginei pectorale (dată de
ischemia peretelui liber al ventriculului
drept, întins la extrem, din cauza presiunii
mari a sângelui din cavitatea ventriculului
drept), sincopă, tahicardie, galop
ventricular drept, suflu de insuficiență
tricuspidiană, impuls ventricular drept
palpabil în epigastru, eventual hipotensiune
arterială sistemică și șoc cardiogen.
Embolia pulmonară care asociază
hipotensiune arterială sistemică și/sau șoc
cardiogen se numește embolie pulmonară
cu risc înalt. Embolia pulmonară fără șoc
cardiogen și cu tensiune arterială sistemică
normală se numește embolie pulmonară
fără risc înalt.
Electrocardiograma: este normală în
embolia pulmonară mică și este modificată
cu atât mai probabil, prezentând cu atât
mai multe semne electrice de solicitare
cardiacă dreaptă, cu cât embolia pulmonară
este mai importantă. Tahicardia sinusală
apare aproape invariabil. Mulțimea
semnelor electrice de solicitare cardiacă
dreaptă este reprezentată de: deviația
dreaptă în plan frontal a axei complexelor
QRS, bloc de ramură dreaptă, unde T
negative și largi în derivațiile precordiale
drepte, aspect qR în derivația V1, unde S
adânci în derivațiile V4-V6, aspect
1
S1Q3T3 (=undă S adâncă în DI, undă Q
patologică în DIII și undă T negativă în
DIII).
Examene de laborator: D-dimeri plasmatici
peste 500 ng/mL, gazele sanguine:
hipoxemie cu normo/hipercapnie.
Radiografia toracică: este utilă mai ales
pentru îndepărtarea altor cauze de dispnee
acută, decât pentru afirmarea emboliei
pulmonare. Semnele radiologice care
permit suspectarea emboliei pulmonare
sunt rare: a) în embolia pulmonară
periferică semnul Hampton = imagine de
infarct pulmonar (opacitate pulmonară
triunghiulară, cu vârful rotunjit și baza la
pleură), iar b) în embolia pulmonară
centrală semnul Westermark
(hipertransparență pulmonară localizată,
distal de obstrucția ramului arterei
pulmonare) și semnul Fleischner (dilatarea
trunchiului și ramurilor arterei pulmonare).
Ecocardiograma: este normală în embolia
pulmonară minoră. Semnele
ecocardiografice apar cu atât mai probabil,
cu cât embolia este mai mare. Semnele
ecocardiografice sunt reprezentate de:
dilatarea ventriculului drept, a atriului
drept, a trunchiului și segmentelor
proximale ale ramurilor arterei pulmonare,
hipokinezia porțiunii bazale a peretelui
liber al ventriculului drept, concomitent cu
păstrarea contracțiilor normale ale vârfului
ventriculului drept (semnul McConnell),
mișcare paradoxală a septului
interventricular, insuficiență tricuspidiană,
dilatarea venei cave inferioare, cu
pierderea colapsului ei în timpul inspirului.
Rareori, ecocardiograma surprinde
imaginea unui tromb aflat în tranzit dinspre
venele membrelor inferioare spre artera
pulmonară.
Arteriografia pulmonară și angiografia
pulmonară computer-tomografică
reprezintă explorările standard care permit
vizualizarea trombusului din artera
pulmonară.
Ecografia Doppler a venelor membrelor
inferioare: descoperă trombii aflați în
venele profunde ale membrelor inferioare
și care reprezintă cauza emboliei
pulmonare.
Tratamentul profilactic al emboliei
pulmonare: a) tratamentul curativ al
trombozei venoase profunde a membrelor
inferioare, b) prevenirea stazei venoase
sistemice, prin mobilizare postoperatorie
precoce, purtarea ciorapilor elastici,
compresie pneumatică intermitentă a
gambelor, tratament profilactic cu
anticoagulante (heparină nefracționată, sau
heparine cu masă moleculară mică).
Tratamentul curativ al emboliei
pulmonare: a) embolia pulmonară cu risc
înalt: trombolitic (1. streptokinază 250000
UI intravenos / 30 minute, apoi perfuzie
intravenoasă 100000 UI / oră, timp de 12-
24 ore, sau 2. rtPA 100 mg intravenos în 2
ore), în absența contraindicațiilor pentru
trombolitic. Tromboliticul este urmat de
tratament anticoagulant; b) embolia
pulmonară fără risc înalt: heparină
nefracționată bolus intravenos 5000 UI,
urmat de perfuzie 1000 UI / oră, timp de 7-
10 zile, cu menținerea aPTT între 1.5 și 2.5
ori valoarea normală, după care heparina
va fi înlocuită cu anticoagulant oral
(acenocumarol = Trombostop / Sintrom),
continuat timp de 3 - 6 luni, cu menținerea
INR între 2 și 3. În locul heparinei
nefracționate se pot folosi heparine cu
masă moleculară mică: enoxaparină, sau
dalteparină, sau nadroparină. În embolia
pulmonară fără risc înalt și cu funcție
renală normală, în locul acenocumarolului
se pot folosi anticoagulante noi: dabigatran
(Pradaxa), sau apixaban (Eliquis), care au
doze fixe și nu necesită teste de
monitorizare a anticoagulării. În cazul
tromboembolismului pulmonar asociat
neoplaziilor, anticoagulantele recomandate
în prezent sunt heparinele cu masă
moleculară mică.