FEBRA ȘI MECANISMELE

TULBURĂRILOR DE
TERMOREGLARE
Curs 11 |
HIPOTERMIA ȘI HIPERTERMIA
2016-2017
MECANISMELE DE TERMOREGLARE
ÎN TIMPUL EFORTULUI FIZIC INTENS
 Echilibrul termogenetic:
TERMOGENEZA/TERMOLIZA
 MECANISME IMPLICATE ÎN
MENŢINEREA HOMEOSTAZIE TERMICE

Căldură Frig
Vasodilataţie Vasoconstricţie
Dilataţia arteriolară determină o Spasmul arteriolar determină constricţia şi
acumulare de sânge la nivelul patului reducerea patului capilar, şi implicit
capilar, rezultând pierderea de căldură reducerea aportului de sânge, căldura fiind
(termoliza) astfel păstrată
Transpiraţie Tremurături (Frisoane)
Glandele sudorifice produc transpiraţie Contracţii şi relaxări rapide ale musculaturii
care favorizează pierderile de căldură striate scheletice. Creşte producerea de
căldură
Pilo(plumo)relaxare Pilo(plumo)erecţie
Relaxare musculară Poziţie ghemuită
Favorizează pierderea de căldură Limitează pierderea de căldură
RÉACTIONS AU FROID
RÉACTIONS AU CHAUD
 TULBURĂRILE
FUNCȚIEI DE TERMOREGLARE
Tulburările de termoreglare sunt produse
prin acţiunea unor factori predominant externi
care depăşesc prin intensitate şi durată
posibilităţile de adaptare ale organismului :

Restructurarea functiei mecanismelor

centrale de termoreglare, cu reglarea
temperaturii la un nivel superior - echilibru
între termogeneză şi termoliză – Febra;

- Creşterea temperaturii– Hipertemia;

- Scăderea temperaturii– Hipotermia;

 FEBRA / SINDROMUL FEBRIL
Mecanism complex de apărare al
homeotermelor manifestat prin tulburarea
mecanismelor centrale de termoreglare,
- stabilirea temperaturii centrale la un nivel
superior, pentru care se restabileşte echilibrul
hipotalamic dintre termogeneză şi termoliză,
- proces însoţit de modificări funcţionale:
- circulatorii,
- hematologice,
- respiratorii,
- digestive,
- excretorii,
- metabolice.
 În etiologia reacţiei febrile sunt incriminaţi factori
extrem de diversificaţi, atât ca origine cât şi ca mod
de interacţiune cu structurile organismului animal.
Categorii principale de factori etiologici
implicaţi în patogenia reacţiei febrile la animale de companie
Categoria Boala produsă
Endocardite provocate de Staphilococcus aureus, Escherichia coli,
Streptococcus beta-hemolitic.
Agenţi bacterieni Leptospiroza
Micobacteriozele
Bruceloza şi Salmoneloza
Actinomicoza
Borelioza sau boala Lyme

Leucemia virală felină

Imunodeficienţa virală felină
Peritonita infecţioasă felină
Virusuri Panleucopenia felină
Boala lui Carre sau jigodia canină
Parvoviroza
Hepatita infecţioasă canină (boala lui Rubarth)

Histoplasmoza
Paraziţi şi miceţi Criptococoza (Cryptococcus neoformans)
Microsporoza (Microsporum spp.)
Ricketsiile Infecţiile cu Haemobartonella şi Erlichia
Protozoare Toxoplasmoza (Toxoplasma gondi)
Babesioza (Piroplasmoza)
produse de Babesis canis şi Babesis felis
Metazoare Dirofilarioza (Dirofilaria immitis)
 MECANISMUL PATOGENETIC AL FEBREI

1) Elaborarea şi difuzarea pirogenilor

exogeni în circulaţia sanguină;

2) Transferul informaţiei/semnalelor
biochimice prin intermediul mediatorilor chimici
(ex: Pg E1 şi E2) de la pirogenii endogeni la
centri termoreglatori din hipotalamus ;

3) Resetarea termostatului
hipotalamic de la eutermie la hipertermie.
Mecansimul creşterii temperaturii corporale în infecţiile bacteriene.
- Infecţia bacteriană determină activarea funcţiei leucocitare, în principal a neutrofilelor,
care vor sintetiza şi elibera în circulaţie citokine pirogenice din categoria factorului de
necroză tumorală alfa (TNF-α), interleukinelor (IL-1) şi interferonului (IFN-g).
FIEVRE
Caracteristici clinice ale stadiilor de debut (stadium incrementi),
respectiv de sfârşit sau declin (stadium decrementi) ale febrei.
 CLASIFICAREA REACŢIILOR FEBRILE

După durata evolutivă şi intensitate

- febra efemeră - 1-2 zile întâlnită în stări alergice, stări
de stres (transport,) sau în faza de resorbţie exsudate;
- febra acută - durata medie de 10 zile, caracteristică
formelor acute ale unor boli infecţioase;
- febra subacută - între 10-30 zile, în jigodie, etc;
- febra cronică - puseele de acutizare a bolilor cronice.
După gradul de creştere a temperaturii
- febră uşoară (subfebrilitate), când temperatura creşte
faţă de limita superioară speciei cu cel mult 1 °C;
- febra mijlocie, temperatura creşte cu 1 -2°C - boli cu
evoluţie cronică, inflamaţii localizate, intervenţii chirurgicale;
-febra mare - creşte temperatura corporală cu 2 -3°C;
- febră foarte mare (hiperpirexie) – peste 3°C, situaţie
întâlnită în antrax, coriza gangrenoasă, rujet etc.
 DUPA ASPECTUL CURBEI TERMICE

Febra continuă sau în platou – febră ridicată de lungă

durată, cu oscilaţii diurne de amplitudine asemănătoare celor
normale (până la 1 °C) – pneumonii.
Febra remitentă - sau febra în dinţi de fierăstrău, cu
oscilaţii diurne ale temperaturii corporale de peste 1 °C -
bronhopneumonii, procese supurative etc.
Febra intermitentă - se caracterizează prin revenirea
temperaturii la valorile normale cel puţin câteva ore în de 24h;
- Variantă - febra intermitentă periodică -
febră de durată scurtă (ore) la intervale regulate de 1 -n zile.
Febra recurentă sau ondulantă - caracterizată prin
febra de tip continuu care alternează cu zile în care
temperatura se menţine în limite normale, acest tip se
înregistrează în boli infecţioase cronice ca morva, t bc etc.
Febra neregulată sau atipică nu se încadrează în nici
una din formele menţionate anterior.
CURBA TERMICĂ ÎN FEBRA CONTINUĂ
CURBA TERMICĂ ÎN FEBRA REMITENTĂ
CURBA TERMICĂ ÎN FEBRA INTERMITENTĂ
CURBA TERMICĂ ÎN FEBRA RECURENTĂ
 TULBURĂRI FUNCŢIONALE ŞI
METABOLICE ÎN REACŢIA FEBRILĂ

Modificările funcţionale cele mai importante în

cursul reacţiei febrile, privesc aparatul circulator .
- Tahicardia este proporţională cu febra, astfel încât
frecvenţa cardiacă creşte cu 8-10/minut pentru fiecare grad.
- Respiraţia se precipită (tahipnee) + (oligopnee).
- Secreţiile tubului digestiv se reduc, până la hipo - sau
chiar anaciditate, scade peristaltismul, reducând utilizarea
hranei şi favorizând dezvoltarea florei de putrefacţie.
- Apetitul scade, iar consumul hranei se reduce cu până
la 1/3 din cantitatea normală – mecanism de apărare .
Modificările metabolice cele mai semnificative
afectează metabolismul intermediar al compuşilor
organici (ex: glucide, lipide, proteine , vitamine etc), chiar
dacă nivelul metabolismului bazal nu este afectat.
 ROLUL BIOLOGIC AL REACŢIEI FEBRILE

- reacţie favorabilă organismului,

- mijloc complex de apărare, fixat
filogenetic, la acţiunea unor excitanţi
macromoleculari (ex: bacterii, virusuri, toxine).
- Provocarea artificială a febrei în bolile
cronice are numeroase consecinţe biologice
favorabile, prin modificarea reactivităţii generale
- creşte capacitatea de apărare şi vindecare ca
efect al activării metabolice.
- Febra mare, de lungă durată devene o
reacţie inutilă - nocivă, diminunând capacitatea
reacţională a organismului prin epuizare.
 Arguments for and against treating fever
Arguments
for treating fever include:
1. Decreasing discomfort
associated with fever often assists
with settling an apprehensive
home environment.
2. Preventing extreme temperature
elevations from causing
permanent damage to the CNS.
3. Decreasing, in theory, the
likelihood of fever-related
seizures in those who have a
history of seizures. No study has
actually demonstrated that
treatment of fever decreases the
Arguments
against treating fever include:
1. The generally recognized view
that most fever is short lasting
and benign.
2. Situations where adverse drug
side effects associated with the
use of antipyretics outweigh the
benefits of fever reduction.
3. Situations where reducing fever
may obscure diagnostic or
prognostic signs, as in
neutropenic children who have
recently received chemotherapy.
HIPERTERMIA - HIPOTERMIA
 HIPERTEMIA SAU SUPRAÎNCĂLZIREA

- se caracterizează printr-un dezechilibru între

procesele termogenetice şi termolitice, cu producerea
unui bilanţ caloric pozitiv şi creşterea temperaturii.

- provocată de influenţele nefavorabile ale

mediului ambiant - temperatura externă ridicată,
care determină epuizarea posibilităţilor de termoliză

Factorii favorizanţi ai diminuării mecanismelor

de termoliză - umiditatea crescută a atmosferei,
reducerea sau lipsa curenţilor de aer, activitatea
musculară intensă, prezenţa de ţesut adipos în exces.
 ETAPELE EVOLUTIVE ALE HIPERTERMIEI

Etapa I - vasodilataţie tegumentară şi pulmonară,

transpiraţie profuză, accelerarea funcției cardiace/respiratorii.
Etapa II - nelinişte, tahicardie, tahipnee, transpiraţie
excesivă cu fenomene de deshidratare şi demineralizare.
Etapa III - de inhibiţie, se reduce tonusul vascular,
tensiunea arterială şi activitatea cardio -respiratoare -
instituirea stazei sanguine periferice şi a hemoconcentraţiei -
insuficienţă cardiacă progresivă.
Colapsul (lat: collapsus = prăbuşire) vascular periferic
reduce aportul de oxigen la nivelul ţesuturilor -acumularea
unor substanţe cu caracter acid care epuizează treptat rezerva
alcalină şi în final apare acidoza metabolică – Moartea.

Şocul termic - > 43°C la mamifere şi >46°C la păsări.

Insolaţia - formă a şocului termic – expunere la soare.
 HIPOTERMIA

- -tulburare de termoreglare
caracterizată printr-un dezechilibru între
procesele termogenetice şi cele termolitice,
se ajunge la un bilanţ caloric negativ, cu
diminuarea temperaturii centrale/periferice.
 Factori de risc pentru hipotermie

- la purcei în prima jumătate de oră după

fătare temperatura scade cu 2-3°C
- revenirea la normal în decurs de 24 ore.
Dacă temperatura adăpostului este scăzută
(+3°C) hipotermia este mai accentuată,
- uneori nici nu mai are loc revenirea la
temperatura normală, purceii murind în 2 -3 zile.
La iepurele nou-născut s-a constatat în mod
experimental că temperatura corporală scade la
34°C în 10 minute şi la 28°C în timp de o oră,
dacă este menţinut la o temperatură de +14°C.
 ETAPELE EVOLUTIVE ALE HIPOTERMIEI

1) Faza iniţială - intensificare a termogenezei prin

mecanisme neurovegetative şi neuroendocrine (ex: creşterea
consumului de oxigen, frisoane) şi diminuarea termolizei
(vasoconstricţie periferică, horipilaţie).
2) Faza depăşir ii mecanismelor de termoreglare şi
scăderea consecutivă a temperaturii corporale până la valori
de 29-24°C, însoţită de reducerea activităţii musculare,
bradipnee, bradicardie letargia (gr: lethargia = somnolenţă)
de frig şi inhibiţia anticorpogenezei.
3) Faza a treia – paralitică cu reducerea proceselor
vitale și scăderea temperaturii la 20° C,
- diminuarea pronunţată a activităţii enzimatice,
- inhibiţia centrilor cardio -respiratori bulbari,
- vasodilataţie periferică asociată cu hipotensiune
arterială, fenomen care accentuează pierderea căldură.
4) În ultima fază se produce paralizia centrilor nervoşi
hipotalamici, hipoxia histotoxica, urmată de moarte.
Formele evolutive ale hipotermiei
-patogenetic hipotermiile se împart în:

1) Hipotermii rezultate prin depăşirea

capacităţii funcţionale a aparatului de
termoreglare - pot fi consecinţa termolizei
exagerate, a termogenezei deficitare sau
rezultatul asocierii celor două mecanisme.

2) Hipotermii produse prin alterarea

primitivă a aparatului central de
termoreglare - sunt provocate de acţiunea
directă a unor agenţi patogeni asupra centrilor
hipotalamici, sau pot fi datorate acţiunii
indirecte, reflexe, a unor agresiuni violente.
EFECTELE BIOLOGICE ALE HIPOTERMIEI

Accelerează recuperarea neuronală;

Atenuează reacţia radicalilor liberi ai oxigenului;
Îmbunătăţeşte utilizarea glucozei la nivel celular;
Scade presiunea intracraniană;
Reduce utilizarea calciului intraneuronal;
Conservă adenozin trifosfatul (ATP);
Protejează fluiditatea membranelor plasmatice lipoproteice;
Reduce edemul citotoxic şi vasogenic;
Reduce eliberarea neurotransmiţătorilor excitatori;
Reduce migrarea neutrofilelor în regiunile tisulare ischemiate;
Reduce producerea de oxid nitric, lactat şi acidoza tisulară;
Reduce sinteza şi eliberarea ionului superoxid.
 COMPLICAŢIILE SISTEMICE ALE HIPOTERMIEI

Sistemul afectat Complicaţii

Ischemia miocardia, Hipertensiune arterială
Cardio-vascular tachicardie, Tromboza venelor profunde
Coagularea sângelui Activare plachetară, Coagularea sângelui
Sistemul imunitar Creşterea incidenţei infecţiilor bacteriene în rănile
chirurgicale
Tulburări hidro- Hipokaliemie, Hipomegneziemie, Hipofosfatemie
electrolitice
Creşte eliberarea de steroizi
Tulburări Hipersecreţie de insulină
metabolico- Creşte rezistenţa periferică la insulină
endocrine Creşte sinteza de TSH şi de tiroxină
Hiperglicemie
Hipoglicemie
http://www.filarmonicatransilvania.ro
/