Reglarea vegetativa a ciclului cardiac

SNV are doua subdiviziuni, cele doua avand roluri bine definite la nivelul inimii. O subdiviziune stimuleaza (sistemul
nervos simpatic) iar cealalta inhiba (sistemul nervos parasimpatic). Sistemul nervos parasimpatic exercita un anumit
control asupra celui simpatic. Fiecare functioneaza ca un sistem electric care actioneaza asupra celulelor inimii prin
intermediul receptorilor membranari. Pentru a activa receptorii celulari specifici din membranele celulare, fiecare
dintre aceste doua sisteme elibereaza propriul neurotransmitator din butonii terminali ai fibrelor postganglionare.

Eficacitatea pompei cardiace este controlata si prin mecanisme simpatice si parasimpatice (vagale) care deservesc
cordul. Pentru anumite niveluri ale presiunii atriale, cantitatea de sange pompata in fiecare minut (debitul cardiac)
poate fi crescuta cu mai mult de 100% prin stimulare simpatica. Contrar, debitul cardiac poate fi scazut chiar pana la
valoarea zero prin stimulare vagala (parasimpatica).

Sistemul nervos simpatic

Componenta visceromotorie simpatica are originea in coloanele intermedio-laterale ale maduvei spinarii T2-T5, fibrele
preganglionare pornind de la acest nivel facand sinapsa cu neuronii postganglionari in ggl cervicali (superior, mijlociu si
inferior) si toracali. De la acest nivel pleaca fibrele postganglionare ce constituie nervii simpatici cardiaci superior,
mijlociu si inferior ce patrund in inima. Fibrele simpatice drepte se repartizeaza mai ales tesutului nodal, iar cele stangi
mai ales miocardului contractil.

Componenta viscerosenzitiva culege informatii subendocardice in principal de la atrii, merg prin nervii cardiaci.

Medierea efectelor simpatice se realizeaza prin eliberarea la nivelul terminatiilor nervoase de noradrenalina. Eliberarea
acesteia depinde atat de frecventa descarcarilor simpatice cat si influentele unor modulatori locali (ex: acetilcolina) sau
circulanti. Actiunea NA este mai de durata decat a Ach. Efectele stimularii simpatice se realizeaza prin intermediul
receptorilor adrenergici alfa si beta, afinitatea NA fiind mai mare pentru receptorii alfa adrenergici. Desi inima poseda
atat receptori alfa si beta, densitatea este mai mare pentru receptori beta adrenergici, la nivel ventricular
predominand tipul beta 1 (efecte inotrope – contractie), iar la nivel atrial beta 2 (efecte cronotrope).

Receptorii beta adrenergici sunt cuplati cu proteine Gs, care actioneaza prin sistemul adenilat ciclazei, cu producerea de
AMPc, care activeaza protein kinaza A, fosforiland o serie de proteine: canale membranare (fosforilarea lor le
moduleaza activitatea, influentand fenomenele electrice celulare: creste frecventa descarcarilor la nivelul NSA si viteza
de conducere), proteine contractile miocardice (fosforilarea proteinelor contractile va influenta fenomenele mecanice
ale cordului, crescand activitatea ATP-azica a miozinei, determinand cresterea vitezei contractiei miocardice dar si
activitatea troponinei C avand ca si consecinta cresterea fortei maximale de contractie), unor proteine reglatoare (
fosforilarea fosfolambanului stimuleaza activitatea pompei de Ca de la nivelul reticulului sarcoplasmic favorizand
recaptarea Ca de la acest nivel si prin aceasta relaxarea miocardica), unor enzime intracelulare.

Stimularea B adrenergica la nivelul cordului influenteaza pozitiv toate proprietatile acestuia (contractilitate , relaxare,
automatism , conductibilitate). Stimularea activitatii cardiace determina si cresterea consumului energetic al
miocardului. Blocarea efectelor simpatice prin receptorii beta adrenergici se face prin intermediul B-blocantelor,
substante foarte folosite in clinica pentru tratamentul HTA, insuficientei cardiace, ex: propranolol, metoprolol.

Receptorii alfa adrenergici sunt cuplati cu protein Gq, care actioneaza prin sistemul fosfolipazei C cu producerea de
DAG (fosforileaza protein kinaza C, rol in proliferarea celulara intalnita in hipertrofia cardiaca) si IP3 (eliberare de Ca, se
considera ca acest raspuns ar putea functiona ca un sistem inotropic de rezerva in conditiile compromiterii raspunsului
fiziologic B adrenergic).
Stimularea simpatica puternica poate creste frecventa cardiaca la adultul tanar de la valoarea normala de 70 batai pe
minut pana la 180-200 batai pe minut, si rareori chiar 250 batai pe minut. De asemenea, stimularea simpatica creste
forta contractiei cardiac (chiar pana la dublarea acesteia) si prin urmare creste volumul de sange pompat precum si
presiunea de ejectie. Stimularea simpatica poate creste debitul cardiac maxim pana la de doua – trei ori.

Inhibitia nervilor simpatici cardiaci poate scadea activitatea pompei cardiace intr-o masura moderata. In conditii
normale, fibrele nervoase simpatice ale cordului, descarca in mod continuu impulsuri cu o frecventa mica, care mentin
activitatea de pompa la circa 30% peste cea corespunzatoare situatiei in care stimularea simpatica este absenta. In
consecinta, scaderea activitatii sistemului nervos simpatic sub normal scade atat frecventa cardiaca cat si forta
contractiei miocardului ventricular, si prin urmare scade activitatea pompei cardiace cu pana la 30% sub valoarea
normala.

Sistemul nervos parasimpatic

Componenta visceromotorie parasimpatica are originea in nucleul dorsal al vagului, fibrele preganglionare mergand pe
calea nervilor vagi, si facand sinapsa cu neuronii postganglionari la nivelul ganglionilor situati la nivelul inimii, in
vecinatatea NSA si a NAV. De la acest nivel pornesc fibrele postganglionare ce patrund in inima. Vagul drept inerveaza
mai mult zona NSA, in timp ce vagul stang se adreseaza predominant zonei NAV. Ventriculii primesc inervatie
parasimpatica pe calea axonilor postganglionari al caror corp se afla la nivel atrial.

Componenta viscerosenzitiva culege informatii subendocardice in principal de la atrii, merg prin ramurile cardiace ale
nervului vag.

Medierea efectelor parasimpatice se realizeaza prin eliberarea la nivelul terminatiilor vagale de acetilcolina. Actiunea ei
este de scurta durata, fiind metabolizata rapid de acetilcolinesteraza. Efectele stimularii parasimpatice se realizeaza la
nivelul cordului prin intermediul receptorilor colinergici muscarinici. Densitatea acestora la nivel atrial este de 2-5 ori
mai mare decat la nivel ventricular.

Stimularea parasimpatica contrabalanseaza efectele stimularii simpatice la mai multe niveluri: la nivel presinaptic, Ach
reduce eliberarea de NA; la nivel de receptor membranar, fixarea acetilcolinei pe receptorii muscarinici produce prin
intermediul proteinelor Gi inhibitia adenilat ciclazei, scazand cantitatea de AMPc si activarea unor canale de K sensibile
la Ach prin intermediul carora creste efluxul de K producand hiperpolarizarea celulei; la nivel intracellular, Ach poate sa
stimuleze generarea de GMPc care prin activarea G kinazei este responsabil de scaderea activitatii canalelor de Ca.

Asupra cordului ca intreg, stimularea parasimpatica are efecte inhibitorii, asupra contractilitatii, automatismului,
conductibilitatii. Aceste fenomene sunt prevenite prin administrarea de atropina , antagonistul receptorilor colinergici
muscarinici.

Stimularea intensa a fibrelor nervoase vagale parasimpatice ale cordului poate opri activitatea cardiaca timp de cateva
secunde, dar, in general, cordul scapa si bate cu o frecventa de 20-40 batai pe minut atata timp cat stimularea
parasimpatica continua. In plus, stimularea vagala puternica poate scadea forta contractiei musculare cardiace cu 20-
30%.

Fibrele vagale sunt distribuite in principal la nivelul atriilor si foarte putin la nivel ventricular unde se produc contractii
cardiace puternice. Acest fapt explica efectul stimularii vagale de a scadea frecventa cardiaca si mai putin de a scadea
forta contractiei. In ciuda acestui fapt, scaderea importanta a frecventei cardiac combinata cu o usoara scadere a fortei
de contractie poate reduce activitatea pompei ventriculare cu 50% sau chiar mai mult.
O rana grava, care produce durere intensa sau coenstientizarea hemoragiei (vederea propriului sange) poate sa induca
un raspuns parasimpatic care scade rapid tensiunea arterial (hipotensiune) si incetineste inima (bradicardie). Acest
reflex protector (de crutare) reduce efectiv aprovizionarea cu sange a creierului, pana la sincopa (pierderea
cunostiintei).

Organismul poseda receptori “de presiune” care sesizeaza tensiunea arteriala scazuta, in special la trecerea in
ortostatism. Receptorii de presiune declanseaza un reflex simpatic care duce la constrictia arterelor periferice si creste
putin rata inimii, protejand astfel fluxul sanguin catre creier. Hipotensiunea ortostatica este scaderea abrupta a
tensiunii arteriale, produsa de insuficienta mecanismelor simpatice compensatorii la trecerea in ortostatism.
Acumularea sangelui in extremitatile inferioare ca urmare a ortostatismului prelungit este compensata in mod normal
de cresterea simpatica reflexa a tensiunii arteriale si a ratei inimii. Cu toate acestea, la unii pacienti varstnici,
descarcarile sinusale accelereaza dar vasoconstrictia periferica este inadecvata. In acest fel, ventriculii umpluti partial se
contracta viguros, stimuland mecanoreceptorii parasimpatici din VS. Acest lucru declanseaza un reflex parasimpatic
nedorit, care incetineste descarcarile NSA si scade tensiunea arteriala, in consecinta fluxul de sange catre creier se
reduce producandu-se sincopa neuro-cardiogena. Sincopa neuro-cardiogena, care constituie un raspuns parasimpatic
paradoxal fata de ortostatismul prelungit produce vasodilatatie si incetinirea pulsului, avand ca rezultat pierderea
cunostiintei. In circumstante controlate, testul ridicarii capului (HUT, Head Up Tilt: consta din inclinarea la diferite
unghiuri, conform unui protocol, a unei mese pe care sta culcat pacientul, astfel incat capul sa fie din ce in ce mai sus
decat picioarele. Se monitorizeaza pulsul, TA) confirma diagnosticul de sincopa neuro-cardiogena.

Debitul cardiac creste in cursul stimularii simpatice si scade in cursul stimularii parasimpatice. Aceste modificari ale
debitului cardiac cauzate de stimularea nervoasa sunt consecinta atat a modificarilor frecventei cardiace cat si a fortei
contractile a inimii deoarece ambele se modifica prin stimulare nervoasa.