Universitatea

Universitatea de
de Medicin
Medicin ii Farmacie
Farmacie “Victor
“Victor Babe
Babe ”” Timi
Timi oara
oara
Catedra
Catedra de
de Fiziologie
Fiziologie

Sistemul Cardiovascular

Cursul 5
Contractilitatea Miocardului
Carmen Bunu
 Tipuri de contrac ie

li

Contrac ie Izometric (B) Izotonic (C)

CE - element
contractil; lungime constant ↓
EE - element elastic for Max constant
 1. Rela ia for - vitez de scurtare

Condi ii de realizare:
- sarcina = cre te progresiv,
- li = constant .
r spunsul contractil:
li Vmax
sarcina=0 ⇒ F = 0
V=↓
sarcina ↑ ⇒
F=↑
V=0
sarcina ↑↑⇒ F
max
(contrac ie
izometric )
 Viteza Concluzie:
Velocity
For a ∼ 1/v

Efectele asupra rela iei for -

Adrenalina vitez de scurtare:
cre terea presarcinii: ↑
↑ Presarcina numai for a.
agen ii inotrop pozitivi
(adrenalina): ↑ atât for a
cât i Vmax.
Force
For a Vmax = parametru dependent
doar de inotropism.
 2. Mecanismul Frank-Starling
(Rela ia Lungime-Tensiune)
Numit i autoreglarea
heterometric a inimii.
În 1895 Frank demonstrea-
z urm toarele: cu cât pre-
li sarcina este mai mare cu
atât este mai mare for a
dezvoltat de mu chiul
cardiac de broasc .
În 1914 Starling demons-
treaz acela i fenomen pe
un preparat cardiopulmonar
de câine.
 Experimentul Frank
Experimentul -Starling
Frank-Starling
Condi ii de eviden iere a rela iei
Frank-Starling :
sarcina = constant ,
li = cre te progresiv.
Parametri m sura i :
li repaus: TP (tensiune pasiv ),
contrac ie: TA (tensiune activ ).
R spuns:
TA= ↓
li ↓ (1.8 µ) ⇒
TP = ↓
TA = Max
li ↑ (2.2 µ) ⇒
TP = ↑u or
TA = ↓
li↑↑ (2.4 µ)⇒
TP = ↑
 Expl ica ia m
Explica ecanismului Frank
mecanismului -Starling
Frank-Starling
Tensiunea activ (TA) - dependent de interac iunea actin -
miozin .
Tensiunea pasiv (TP) - dependent de for ele elastice.
li< 1,8 µ
suprapunere miofilamente actin ⇒↓ΤΑ
elasticitate p strat ⇒ ↓TP.
Force ∼ li
li= 2,2 µ
interac iune optim actin -miozin
↑ afinitatea fa de Ca++ ⇒ΤΑMx
elasticitate p strat ⇒ ↓TP.
li> 2,4 µ
dep rtarea actinei de miozin ⇒↓ΤΑ
pierderea elasticit ii ⇒ ↑TP.
 Curba L
Curba ungime-Tensiune
Lungime-Tensiune
DCMx For a ∼ li (1.8-2.2 µ)
TA (Sistol )
Rezerva
Cardiac

DCrepaus
Debit Cardiac
Tensiune

(l/min)

Risc de Edem
Pulmonar

TP (Diastol )

1.8 2 2.2 2.4 li (µ)

(VEDV) (ml)
 Principiile de baz în mecanismul Frank -Starling
Frank-Starling

se reg sesc în rela ia lungime-tensiune pentru cardiomiocit:

în condi ii de repaus, mu chiul cardiac func ioneaz la o
lungime suboptimal ;
la cre terea lungimii sarcomerului: ↑ num rul situsurilor
de legare acto-miozinice ⇒ ↑ num rul pun ilor acto-
miozinice;
mecanismul implic i ↑ afinit ii structurilor contractile
pentru Ca++ citosolic.
 Principiile de baz în mecanismul Frank -Starling
Frank-Starling

Rela ia lungime - tensiune urm re te influen a pe care o

are modificarea lungimii ini iale asupra capacit ii
mu chiului de a dezvolta for (tensiune):
For a ∼ li.
La orice valoare a li, for a poate fi modificat de agen ii
inotropi:
↑ for a sub ac iunea factorilor inotrop pozitivi
(deplaseaz curba în sus);
↓ for a sub ac iunea factorilor inotrop negativi
(deplaseaz curba în jos).
Efectele factorilor inotropi asupra curbei lungime -tensiune
lungime-tensiune

Factori inotrop pozitivi

Adrenalina;
Normal SNVS;
β-Agoni tii;
Tonicardiacele;
Miofilina;
Debit cardiac (l/min)

↑ Ca++

Factori inotrop negativi

Tensiune

Ach;
SNVP;
β-Blocantele;
Blocante canale Ca++;
Ischemia (↓O2, ↑H+);
↑ K+

1.8 2.2 2.4 li (µ)

(VEDV) (ml)
 Mecanismul Frank-Starling pentru întreaga inim
“În condi ii fiziologice inima pompeaz un volum de sânge
egal cu volumul pe care îl prime te.”
Mecanism: ↑Presarcina ↑Postsarcina
⇓ ⇓
↑li (1.8-2.2 m) ⇒ ↑VEDV
⇓
↑For a de contrac ie
⇓
↑VS (Volum sistolic)
⇓
↑DC (Debitul cardiac)

Cu cât mu chiul cardiac este mai întins ⇒↑ Fcontr ⇒↑DC

 Rolul mecanismului Frank-Starling

Pentru întreaga inim , alungirea mu chiului cardiac

echivaleaz cu ↑ volumului end diastolic ventricular
(VEDV), ob inut prin ↑ presarcinii (cre terea întoarcerii
venoase) sau ↑ postsarcinii (cre terea presiunii aortice).
Rezultat: ↑VEDV ⇒ ↑for a de contrac ie ventricular ⇒
↑volumul sistolic (VS) ⇒ ↑debitul cardiac (DC).
Prin acest mecanism se realizeaz echilibrul între debitul
cardiac i întoarcerea venoas :
cu cât este mai mare întoarcerea venoas , cu atât va fi
mai mare VS i prin aceasta DC;
astfel se previne acumularea sângelui în inim i în
vene.
reprezint rezerva diastolic a inimii folosit pentru:
cre terea DC în condi iile unui necesar crescut (efort);
pentru a compensa o insuficien cardiac :
eficient pân la li<2.4 µ (îns compensarea implic
dilatare ventricular progresiv , conducând la
sc derea rezervei cardiace);
ineficient când li>2.4 µ, datorit :
- ↓ for ei dezvoltate;
- ↑VEDP ⇒ ↑ Risc de edem pulmonar.
Mecanisme prin care ↑VEDV:
↑ Presarcina (↑întoarcerea
venoas ) Presarcina
- parametru diastolic (c.m.
important);
- ↑ întoarcerii venoase ⇒alungirea
miocardului ventricular ⇒ ↑ for a
dezvoltat ⇒ ↑ debitul cardiac
pân când corespunde întoarcerii
venoase. Post
Post--
↑ Postsarcinii (↑presiuneaAort ) sarcina
- în timpul sistolei;
- ↑ presiunii arteriale ⇒ ↑VESV
⇒ ↑VEDV ⇒ ↑ for a de
contrac ie, pentru a permite inimii
s pompeze sângele împotriva unei
presiuni ridicate.
 Curba lungime-tensiune în insuficien a cardiac
lungime-tensiune
Factori inotrop pozitivi

Normal
Debit cardiac (l/min)

A B’ B
Insuficien cardiac +
Tensiune

Insuficien Medica ie tonicardiac

cardiac

Risc de edem
pulmonar

1.6 2 2.2 2.4 li (µ)

(VEDV) (ml)
 3. Presarcina (P1)
Parametru diastolic ⇒ determin
volumul (VEDV) i presiunea
Sistola (VEDP) intracavitar înainte de
contrac ie.
Presarcina poate fi definit ca:
volum de umplere
Volum Sistolic

ventricular ;
(DC)

presiune de umplere
ventricular .
Fiziologic, crescând întoarcerea
venoas ⇒ ↑VEDV ⇒ ↑ for a
de contrac ie (prin mecanismul
Diastola
Frank-Starling).
li
Limite:valori crescute ale VEDV
(VEDV) ⇒ ↑ Risc de edem pulmonar.
Factorii care influen eaz P1: Întoarcerea
venoas
a) Întoarcerea venoas :
- presiunea venoas (d.p.);
- volumul sangvin (d.p.); Complian a
- FC (i.p.); ventricular
- presiunea atrial ;
b) Complian a/distensibilitatea ventricular
(definit ca i raportul între Δvolum i Δpresiune):
- elasticitatea pere ilor inimii (d.p.): ↓ în fibroz ;
- elasticitatea pericardului (d.p.): ↓ în pericardit ;
- grosimea pere ilor (i.p.): ↑ în hipertrofia cardiac ;
- gradul de relaxare (d.p.): ↓ în ischemie;
- tonusul miocardului (i.p.): - ↑ de SNVS , Ca++;
- ↓ de SNVP, K+;
c) Rigiditatea ventricular este inversa complian ei.
4. Postsarcina (P2)
Parametru sistolic (wall stres) ⇒
tensiunea intraparietal (T)
Postsarcina dezvoltat în peretele ventricular în
timpul sistolei, pentru deschiderea
PAo valvelor semilunare i pentru ejec ia
sângelui în artere:
PV pentru VS: echivalent cu
h presiunea din aort ;
pentru VD: echivalent cu
T presiunea din artera pulmonar .
Factorii care influen eaz P2:
Presiunea arterial (P) - d.p.
Raza ventriculului (r) - d.p.
Grosimea pere ilor (h) - i.p.
 În timpul sistolei: VS ≅ sferic ⇒ se
aplic Legea Laplace:
P2
Pxr
T=
2h
PV
h
În timpul fazei de ejec ie, cre terea
presiunii intraventriculare este
T determinat de modificarea
dimensiunilor inimii ( i nu de
cre terea for ei de contrac ie).
 Efectele negative ale cre terii
postsarcinii asupra func iei cardiace:
1) ↑ P2 ⇒ ↑echivalent P intraventricular
↑ P2 ⇒ ↓ VS ejectat
↑ volumul rezidual (VESV).
PV Compensator: prin însumarea
h VESV cu volumul adus normal
prin întoarcerea venoas ⇒ ↑
T volumul end diastolic (VEDV) ⇒
va antrena mecanismul Frank-
Starling la urm toarea b taie ⇒
↑for a de contrac ie.
2) ↑ consumul de O2 (MVO2).
 În situa ii patologice:
PAo
↑PAo (↑TA, stenoz aortic )
⇒↑T
↑r (insuficien cardiac ,
insuficien aortic ) ⇓
PV
h ↑MVO2

Compensator: ↑h ⇒ Hipertrofia
T cardiac ⇒ ↓T ⇒ ↓ MVO2.
 Tipuri de hipertrofie cardiac

Concentric (în HTA sau stenoz

aortic )
la solicitarea de presiune;
realizat prin ad ugare de noi
sarcomere “în paralel”;
Volumventricul=normal; VEDP = ↑.
Excentric (în insuficien a cardiac
sau insuficien a aortic )
la solicitarea de volum;
realizat prin ad ugare de noi
sarcomere “în serie”;
Volumventricul= ↑; VEDP = ↑.
 Efectele negative ale hipertrofiei cardiace în timp:
1) cre terea necesarului de O2 f r formarea de noi
capilare ⇒ dezechilibrul cerere/ofert O2 ⇒ Ischemie
miocardic ;
2) prin cre terea grosimii peretelui ventricular ⇒
↓Complian a ⇒ Risc de edem pulmonar;
3) alterare func ional ireversibil ⇒ insuficien
cardiac .
Obs: la persoanele antrenate, prin solicitarea func ional ↑
⇒ hipertrofia inimii dar care se instaleaz în paralel cu
formarea de noi capilare ⇒ nu apare dezechilibrul
cerere/ofert O2 .
 5. Inotropismul
Reprezint performan a inimii
Este modificarea for ei i vitezei de contrac ie miocardice,
ca r spuns la ac iunea factorilor inotropi, independent de
presarcin i postsarcin .
Factori inotropi pozitivi: ↑Fcontrac ie ⇒↑VS ⇒↑DC
SNS, catecolaminele; ↑Viteza
Medica ia: β-agonist i tonicardiac , teofilina,
↑Ca++.
Factori inotropi negativi : ↓Fcontrac ie ⇒ ↓ VS ⇒ ↓DC
PSNS; ↓Viteza
Medica ia: β-blocante, blocantele canalelor de calciu;
↑K+;
Hipoxia i acidoza.
Indicatorii de apreciere a contractilit ii

1. Frac ia de ejec ie (FE) - cel mai util în

aprecierea contractilit ii miocadice în
clinic ,
evaluat prin ecocardiografie
VS VEDV - VESV
FE= 100 = 100
VEDV VEDV

Normal FE > 55% (≅ 65%);

↑FE - efect inotrop +
↓FE - efect inotrop –
FE scade precoce în insuficien a
cardiac .
Indicatorii de apreciere a contractilit ii

2. Aspectul curbei presiune/timp

viteza maxim de contrac ie (dP/dt
Max). Este accelerat de factorii
inotrop pozitivi i redus de cei
inotrop negativi.
VEDP: ↓ efect inotrop +/ ↑ efect
inotrop – .
durata ejec iei: ↑ efect inotrop +.
3. Viteza fluxului de sânge în aorta
ascendent - accelerat de factorii
inotrop pozitivi i redus de cei inotrop
negativi.
Importan : factorii inotrop pozitivi permit utilizarea
rezervei sistolice a inimii ⇒
se îmbun t e te contrac ia miocardic ⇒ inima este mai
mic în sistol ;
↑ volumul sistolic ⇒ cre terea DC;
↑ frac ia de ejec ie (FE > 70%);
se îmbun t e te relaxarea miocardului (efect lusitropic).
Utilizare:
În efort (stimularea SNVS + catecolamine) ⇒ ↑ DC.
Compensarea insuficien ei cardiace.
DC= Volum Sistolic x FC
Concluzie: cre terea DC (de la 5 l/min la 25-35 l/min) poate
fi realizat prin mai multe mecanisme, care implic :
↑ Volumului Sistolic:
prin utilizarea rezervei sistolice (efect inotrop pozitiv)
contrac ie mai bun ⇒ ↑ Frac ia de ejec ie;
prin utilizarea rezervei diastolice (mecanism Frank-
Starling)
umplere ventricular mai bun ⇒ ↑VEDV.
↑ FC:
eficient pân la FC efectiv (FCE = 200 - vârsta)
FC mare = factor limitativ ⇒ ↓ Durata diastolei ⇒
↓ umplerea ventricular ⇒ ↓VEDV ⇒ ↓ VS.
Modificarea volumelor ventriculare
 Volumele i presiunile ventriculare
Parame- Semnifica ie Valoare Mec. Frank- Inotro-
tru medie Starling pism
Volum ventricular
VEDV la sfâr itul diastolei
≅100-140 ml ↑ Const.

Volum ventricular
VESV la sfâr itul sistolei
≅40-70 ml ↑ ↓
Volumul sistolic
VS ejectat
≅70-90 ml ↑ ↑
Raportul
Frac ia de VS/VEDV%
≅65% Const. ↑
ejec ie (>55%)
Presiune 8-12 mmHg
VEDP ventricular la
↑ ↓
sfâr itul diastolei (Vstg)
3-6 mmHg
(Vdr)