Patogenia infecţioasă

-prima etapă în producerea unei boli infecţioase este reprezentată de pătrunderea în

organism a agentului patogen
-pătrunderea agentului patogen se face la nivelul unor porţi de intrare, multiplicarea
agentului patogen, diseminare de la poarta de intrare în organism (diferite ţesuturi şi organe)
-dinamica procesului infecţios:
-poarta de intrare poate fi:
1. tegumentul
- există soluţii de continuitate ( infecţii stafilococice, erizipel)
-uneori tegumentul este indemn (infecţii stafilococice la nivelul foliculului pilos)
2. mucoasele
-mucoasa căilor respiratorii superioare şi inferioare: virusuri, stafilococ, streptococ,
H.influenzae
-mucoasa digestivă. Salmonella, enterovirusuri, bacterii Gram (-)
-mucoasa căilor urinare: bacterii G (-) dar şi G (+)
-mucoasa conjunctivală: Chlamydia,adenovirusuri
3. pătrundere direct în sânge: prin intermediul vectorilor
4. cale iatrogenă: intervenţie chirurgicală
-căi de diseminare:
1. diseminare pe cale directă
2. diseminare pe cale limfatică
3. diseminare pe cale sanguină
-mecanismele de acţiune ale agenţilor infecţioşi:
1. acţiune directă
-ex.v.poliomielitic: acţionează pe neuronii motori din coarnele anterioare, blochează
sinteza acizilor nucleici şi a proteinelor, moartea celulei motorii
2. acţiune prin intermediul exo- sau endotoxinelor
-exotoxina se eliberează în organism: bacilul botulinic, difteric, dizenteric
-endotoxina: bacterii G (-)
3. acţiune indirectă: este necesară participarea organismului
a) procesul inflamator
-în prima etapă la nivelul porţii de intrare are loc o vasoconstricţie locală (evitarea
diseminării)
-în infecţiile bacteriene are loc acţiunea PMN,anticorpilor şi
complementului
-în infecţiile virale intră în acţiune imunitatea celulară (limfocite)
-în a 2-a etapă,PMN persistă în infecţiile bacteriene şi dispar în infecţiile virale
-în a 3-a etapă se eliberează histamină,bradikinină cu producerea: vasodilataţie,
edem
b) mecanisme imunologice
 reacţii de tip I (reacţii anafilactice)
-dacă reacţiile atg.-atc.au loc în sânge determinând şoc anafilactic
-dacă aceste reacţii au loc la nivelul unui anumit organ apare reacţie locală
 reacţii de tip II (reacţii citotoxice)
 reacţii de tip III (reacţii prin complexe imune)
-în organismele cu imunitate bună se produc reacţii atg.-atc. cu formarea de
complexe imune depozitate în splină
 reacţii de tip IV (reacţii mediate celular) cu participarea sistemului imun celular
-patogenia febrei:
-centrul de reglare a temperaturii este situat în hipotalamusul anterior
Diagnosticul în bolile infecţioase
-etape:
1. ancheta epidemiologică
2. diagnostic clinic
-după debut bolile infecţioase se clasifică în boli cu debut acut (boli diareice) şi boli cu
debut insidios
-boli cu perioadă de incubaţie scurtă - boli diareice
-boli cu perioadă de incubaţie medie - rubeola,rujeola,tusea convulsivă
-boli cu perioadă de incubaţie lungă - hepatita B,HIV
3. atitudine terapeutică
-examinări paraclinice:
1. examinări din sânge
-VSH la 1 oră şi 2 ore; nu ↑ în infecţiile virale şi ↑ în infecţiile bacteriene
-Hb + Ht - ↓ în sdr.anemic
-leucocite : V.N. = 5000-8000/mm3
-↑ în infecţiile bacteriene
-↓ în infecţiile virale
-tablou sanguin:
-neutrofilele ↑ în infecţii bacteriene
-limfocitele ↑ în infecţiile virale
-monocitele ↑ în mononucleoza infecţioasă
-trombocite
-fibrinogen - ↑ în infecţii bacteriene
-proteina C reactivă - ↑ în infecţiile bacteriene
-procalcitonina - marker de infecţie bacteriană gravă
-glicemia
2. examenul sumar de urină
3. ECG
4. EEG - meningită,meningoencefalită
5. secreţie faringiană - angină acută
6. examenul din spută
- peste 25 PMN/câmp = marker de infecţie bacteriană
7. Rx pulmonar
8. probe hepatice
-TGP
-bilirubină
-TQ,TH
-scintigrafie
-examinări din urină
9. urocultură
10. puncţie lombară
-virală - lichid hipertensiv, clar, albuminorahie ↓
-bacteriană - lichid hipertensiv, tulbure,albuminorahie ↑, glicorahie ↓, determinarea
agentului patogen pe frotiu sau cultură
-determinarea bacteriilor în sânge:
-frotiu
-hemoculturi - recoltate în puseu febril sau frison
-pt.a fi (+) trebuie să existe cel puţin 3 hemoculturi (+) cu acelaşi germene
-trebuie efectuate pe medii pt.aerobi şi anaerobi
-în infecţiile acute ↑ IgM; în infecţiile cronice ↑ IgG
-modalităţi de evoluţie a bolilor infecţioase:
1. agent etiologic cu virulenţă ↑ - boală foarte gravă (boală supraacută)
 2. agent etiologic cu virulenţă medie - boală autolimitantă
3. agent etiologic cu virulenţă ↓ - boli cronice
-boli subacute - există răspuns imun deficitar:
-encefalopatia subacută progresivă
-endocardite subacute

I. Anginele bacteriene
-etiologie:
-streptococ β-hemolitic grup A - 30% din anginele bacteriene
-stafilococ,pneumococ,meningococ
-bacili G (-): H.influenzae
-anaerobi: Bacteroides
-Mycoplasme, Chlamydii
-bacilul difteric - angină cu false membrane
-BK,
-patogenie:
1. angine primare
-infecţii exogene (aerogene)
-autoinfecţii cu tulpini condiţionat patogene cu ↓ apărării locale sau generale
2. angine secundare (simptomatice)
-tabloul clinic al anumitor boli infecţioase
-anumite boli hematologice - leucemii
-factori iritanţi chimici:
-substanţe caustice
-intoxicaţii cu metale grele
-badijonări locale cu substanţe iritante
-clinic:
-debut brusc cu:
-frisoane,febră (39°C)
+/- cefalee,vărsături
-odinofagie,disfagie
-dureri abdominale esp.la copii
-adenopatii latero-cervicale
-halenă fetidă
-examen local al faringelui clasifică anginele astfel:
1. angină eritematoasă - streptococi de grup A
-eritem intens,relativ bine delimitat
2. angină eritemato-pultacee - depozite albicioase cu puroi la nivelul criptelor
amigdaliene
3. angină flegmonoasă
-se poate deschide spontan în faringe poate determina asfixia la copii
4. angină pseudomembranoasă - difterie, dar şi infecţia cu EBV
(mononucleoza infecţioasă)
-difterie:
-membrane greu detaşabile
-sângerări după detaşare
-se refac rapid
-consistenţă foarte crescută
-mononucleoză infecţioasă:
-membrane uşor detaşabile
-nu sângerează
-friabile
 -nu se refac repede
5. angină ulcero-necrotică
-distrugere tisulară
-se poate acoperi de false membrane
-se realizează ulcere penetrante
-adenopatii pronunţate
-halenă fetidă
-bacil cărbunos,TBC,sifilis
-poate fi şi secundară - scarlatine severe + febră tifoidă
6. angina Ludwig (flegmonul planşeului bucal)
-usu.asocieri bacteriene (streptococ,stafilococ,anaerobi)
-tumefierea regiunii sublinguale şi a gâtului
-deglutiţie dificilă,trismus,stridor
7. angină gangrenoasă - anaerobi (bacteroides,clostridium)
-complicaţii:
1. precoce
-otite
-sinuzite
-mastoidite
-flegmon periamigdalian
-limfadenite supurate
-tromboflebite
2. tardive
-reumatism articular acut
-glomerulonefrită
-diagnostic pozitiv:
1. date epidemiologice
-scarlatină,difterie
-detectarea purtătorilor de streptococi sănătoşi
2. date clinice
3. metode de laborator
-stabilirea etiologiei:
-frotiuri din exudat nazal şi faringian
-hemoculturi - formele severe
-teste serologice
-titru ASLO
-VSH,fibrinogen,PCR
-leucocitoză + neutrofilie
-tratament:
1. local
-ceai de muşeţel
-faringosept
2. simptomatic
-antipiretice
-analgezice
3. etiologic
a) angine bacteriene
-penicilină G 2-4 milioane UI/zi
-penicilină V 4-8 milioane UI/zi
-penicilină de depozit după 7-10 zile : 1.200.000 UI Moldamin la adult şi 600.000
UI la copil, 1 dată pe săptămână
-macrolide:
 -eritromicină 30-50 mg/kg/zi la copii;2 g/zi la adult
-claritromicină sau roxitromicină de 2 ori/zi
-cefalosporine de generaţia I:
-cefalexina
-cefadoxil
b) angine virale
-aciclovir
c) angine micotice - antifungice:
-nistatin 3-5 milioane U/zi 7-10 zile
-fluconazol 50-100 mg/zi 1 priză

VI. Mononucleoza infecţioasă

-este o boală infecţioasă având ca şi etiologie virusul Ebstein-Barr (EBV)
-caracteristică vârstelor tinere (15-25 ani)
-sursa de infecţie - persoanele cu boala manifestă clinic sau inaparentă
-calea de transmitere:
-salivară („boala sărutului”)
-alimentaţie, obiecte contaminate
- tablou clinic:
-incubaţia : 2-6 săptămâni
-debutul poate fi brusc sau insidios cu:
-febră
-frisoane
-alterarea stării generale
-cefalee
-mialgii
-adenopatie generalizată, predomină cea latero-cervicală, dar este prezentă şi în
zona axilară, inghinală, occipitală
-splenomegalie, hepatomegalie
-afectare hepatică:
-transaminaze ↑
-bilirubină ↑
- examene paraclinice:
-VSH normal
- leucocitoză (până la 20-30.000/mm3)
- monocite ↑ până la 80%
- limfocitelor T ↑
- IgM ↑ (atc.de fază acută)
-tratament:
-antipiretice
-izolare + repaus
-tratamentul suprainfecţiilor
-afectare hepatică: hepatoprotectoare
-elemente eruptive:
-antihistaminice
-cortizon
-AINS
-vitaminoterapie
-evitarea cel puţin 6 luni a efortului fizic
 X. Hepatita acută A
-etiologie:HAV
-contaminare : enterală
-sursa de infecţie: -bolnavii cu hepatită acută virală A manifestă clinic sau asimptomatică
-căi de transmitere: -fecal-orală (enterală)->”boala mâinilor murdare”, -obiecte contaminate,
-consum de apă contaminată

-tablou clinic:
-incubaţia : 14-42 zile
-debut - forme diverse,atipice: -febră, -mialgii, -astenie, -adinamie, -artralgii,
-greţuri,vărsături, -dureri epigastrice, -uneori scaune diareice, -colecistită acută
-perioada de debut durează 1-10 zile
-la examenul obiectiv - uşoară hepatomegalie cu sensibilitate la palpare
-perioada de stare:
-simptomatologia de debut începe să se remită treptat
-apare coloraţia galbenă sclero-tegumentară - icterul
-hepatomegalie sensibilă la palpare, consistenţă moale
-afectare pancreatică
-simptomatologie nervoasă - astenie, adinamie, somnolenţă (evoluţie gravă)
-tulburări de coagulare - epistaxis, gingivoragii
-examinări de laborator: -↑ sideremia, -↑ transaminazele
-perioada de declin - după 2 săptămâni de la debutul bolii
-diagnostic pozitiv, ex. paraclinice
1. ancheta epidemiologică
2. date clinice
3. date paraclinice
-examinări de urină: -UBG, -pigmenţi biliari, -bilirubină crescută
- examinări de laborator: -transaminaze : TGP ↑, -determinarea IgM specifice din sânge,
-examen de scaun: -evidenţierea virusului din scaun prin microscopie electronică, -IgG au
interes epidemiologic
-tratament:
1. regim igieno-dietetic: -izolare, -repaus la pat, -alimente fără grăsimi animale, -glucide,
-carne de peşte, pasăre, -fructe, -uleiuri esp.vegetale
2. hepatoprotectoare
-vitamine din grupul B
-silimarină

Hepatita acută B
-etiologie:HBV
-tablou clinic:
1. perioada de incubaţie : 42-160 zile
2. perioada de debut: -febră, -astenie, -adinamie, -scaune diareice, -artralgii, -erupţii
tegumentare
3. perioada preicterică: -urini închise la culoare, -starea generală se alterează
4. perioada icterică:
-coloraţie galbenă sclero-tegumentară
-hepatomegalie sensibilă la palpare,consistenţă moale
-splenomegalie
-revărsat pleural consecinţa complexelor imune
-manifestări cardiace
-manifestări vasculare
-manifestări renale
 -manifestări psihice
-manifestări nervoase
-forme clinice:
1. forma anicterică - rară
2. forme icterice prelungite
a) forma icterică prelungită simplă - regresie lentă a icterului
b) forma icterică persistentă
-persistenţa tabloului histo-patologic 1-3 ani
-nu există elemente de cronicizare
c) forma colestatică
-persistenţa icterului
-prurit tegumentar
-↑ fosfatazelor alcaline
-↑ bilirubinei
-colesterol > 300 mg%
d) forma ondulantă (recidivantă)
3. forme severe
a) forma fulminantă
-consecinţa distrugerii masive a hepatocitelor (necroză hepatocitară)
-clinic:
-inapetenţă
-intensificarea icterului
-somnolenţă diurnă,insomnii nocturne
-hemoragii - epistaxis, gingivoragii
-ficat ↓ în dimensiuni
-paraclinic:
-↑ transaminazelor
-TQ prelungit ( > 15 secunde)
b) forma subfulminantă
-tratament:
1. regim igieno-dietetic
-repaus la pat
-alimente bogate în glucide - miere,compoturi proaspete
-uleiuri vegetale, fructe
-carne de pasăre, peşte
2. hepatoprotectoare
-vitamine de grup B
-Mecopar 3x1 tb./zi
-Silimarină : 3-6 tb./zi
-Aspatofort
3. tratamentul hepatitei acute cu evoluţie spre cronicizare: IFNα (dacă hepatita B este în
faza acută nu se administrează IFN)
4. tratamentul hepatitei fulminans
-plasmă sau sânge proaspăt
-cortizon
-perfuzii cu glucoză şi aspatofort
-arginină-sorbitol
-controlul timpilor de coagulare

Hepatita acută C
-contaminare parenterală->sânge
-evoluţie spre cronicizare
-incubaţie : 1- lună
-simptomatologie săracă:
-astenie
-adinamie
Examene paraclinice:
-transaminazele ↑
-tratament:
-igieno-dietetic
-patogenetic
-IFN 3-6 milioane de 3 ori/săptămână 4-6 luni

Febra tifoidă
-este o boală specifică omului
-agentul etiologic : Salmonella typhi (de grup D)
-epidemiologie:
-boală cu răspândire universală
-apare sporadic dar poate apare şi endemic/pandemic
-sursa de infecţie:
-oamenii bolnavi de febră tifoidă
-purtători de bacil tific asimptomatici
-transmitere : fecal – orală
-determină imunitate solidă, dar în caz de reinfectare cu doze masive boala poate recidiva
-clinic:
-incubaţie 7-10 zile
-debut gradat (70-80% din cazuri) prin:
-frisonete, febră
-dureri musculare
-insomnie
-anorexie
-fenomene respiratorii de tip bronşită
-spre sfârşitul primei săptămâni de boală se instalează starea tifică
-perioada de stare (S2-S3)
-febră ridicată (39-40°C)
-elemente eruptive tegumentare - rozeole tifice (formaţiuni maculoase,uşor
elevate,roz)
-cefalee intensă
-insomnie
-apatie marcată
-obnubilare
-manifestări digestive: -hiposecreţie salivară, -mucoase uscate, -congestia
faringelui
-manifestări cardio-vasculare: -↓ TA, -tahicardie, -modificări de miocardită
-sdr.hemoragipare - epistaxis, gingivoragii
-tulburări respiratorii - bronşită
 -perioada de declin (S4): -febra ↓ treptat, simptomele se atenuează
-perioada de convalescenţă - poate dura câteva săptămâni
-recrudescenţa = revenirea febrei în perioada de declin
-recăderea = reapariţia simptomatologiei în plină afebrilitate (perioada de
convalescenţă)
-prognostic bun sub tratament;mortalitate 1-2%
-complicaţii:
-digestive: -stomatită, -parotidită, -hemoragia digestivă
-cardio-vasculare: -miocardită toxică, -pericardită, -tromboflebită
-hepato-biliare
-respiratorii: -pneumonii, -pleurezii
-nervoase: encefalita
-urinare: -pielonefrită
-osoase: -abcese osoase
-diagnostic pozitiv:
1. ancheta epidemiologică
2. date clinice
3. date paraclinice
-hemoculturi - pozitive în 100% din cazuri în S1 de la debut
-coprocultură - S2-S3
-urocultură
-culturi din secreţiile osoase purulente
-tratament:
-izolarea pacienţilor
-repaus
-dietă hidrică
-tratament etiologic - administrate p.o.
-cloramfenicol
-biseptol
-ampicilină
-amoxicilină
-fluoroquinolone
-cefalosporine de generaţia III
-tratament adjuvant:
-cortizon în formele severe, hipertoxice şi în caz de complicaţii
(encefalite,poliradiculonevrite)
-vit.grup B, vit.C, vit.K
-tratamentul complicaţiilor:
-perforaţie intestinală - tratament chirurgical
-hemoragii digestive - tratament chirurgical
-tratamentul purtătorilor (4%)->fluoroquinolone
-profilaxie:
-internare în spital până la apariţia a 3 coproculturi negative
-control la persoanele ce lucrează în industria alimentară sau în colectivităţile umane
-control bacteriologic al apei şi al produselor alimentare
-vaccinări la persoanele cu risc ↑: -zonele endemo-epidemice

Dizenteria bacteriană
-face parte din grupul Shigellozelor
-este o boală infecţioasă caracterizată prin scaune cu mucus, puroi, sânge acompaniate de
tenesme (senzaţie imperioasă de defecaţie cu absenţa scaunelor
-sursa de infecţie : omul bolnav ce elimină Shigella prin scaun sau convalescenţii sau purtătorii
-transmitere:
-fecal-orală
-prin apă dar şi prin alimente
-tablou clinic:
-incubaţie variabilă : 12-24 h
-debut acut:
-febră înaltă
-alterarea stării generale
-greţuri,vărsături
-dureri abdominale
-scaune diareice apoase sau cu produse patologice
-semne de deshidratare de grade diferite
-diagnostic pozitiv, examen paraclinic:
1. ancheta epidemiologică
2. date clinice
3. date paraclinice
-coproculturi prin sondaj rectal sau emisie spontană de scaun
-complicaţii:
-deshidratare - şoc hipovolemic
-şoc toxic
-perforaţii intestinale
-peritonită
-septicemie
-tratament:
1. forme uşoare
-repaus digestiv 12 h (ceaiuri,supă de morcovi,de orez)
-reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică:
-rehidratare parenterală
-săruri de rehidratare orală->Gesol
-furazolidon 5-7 zile
-imodium
-antispastice
-există riscul producerii disbiozei intestinale
2. forme grave
-reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică
-regim alimentar
-antibioterapie

Toxinfecţiile alimentare
Reprezintă ingerarea odată cu alimentele a agenţilor patogeni şi a toxinelor lor
-agenţi etiologici:
-Salmonelle
 -stafilococ
-Klebsielle
-Clostrydium perfringens
-Vibrio hemolyticus
-b.cereus
-în România predomină salmonellele şi stafilococi
-alimente implicate în producerea TIA:
-carnea esp.carnea tocată - Salmonelle
-ouăle esp.ouăle de raţă - Salmonelle
-preparate din ouă (maioneze,prăjituri) - Salmonelle
-lapte şi produse lactate - stafilococ

A. TIA cu Salmonelle
-incubaţie : 6-12 h
-debut usu.brusc:
-febră înaltă
-alterarea stării generale
-greţuri
-vărsături
-dureri abdominale
-scaune diareice apoase-verzui
-există riscul de producere a septicemiilor

B. TIA cu stafilococi
-incubaţie scurtă (30 minute - 4 ore)
-debut acut:
-vărsături
-usu.afebrilităţi
-rar scaune diareice
-durere abdominală
-stare generală alterată
-diagnosticul pozitiv al TIA, examen paraclinic:
1. ancheta epidemiologică
2. date clinice
3. date paraclinice
-VSH ↑
-leucocitoză cu neutrofilie
-evidenţierea agentului patogen din:
-alimente
-coprocultură din emisie spontană de scaun
-sânge - hemoculturi
-lichidul de vărsătură
-complicaţii:
-pierderi de apă şi electroliţi
-septicemii
-deces
-tratament:
-reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică
-oral:
-ceaiuri de mentă,chimen + zaharină
-Gesol
-nu se administrează antibiotice,doar furazolidon
 -în cazurile grave,cu pericol de septicemiise administrează antibiotic
-regim alimentar:
-în primele 12 h ceaiuri, rehidratări mixte
-ulterior pâine prăjită, supă de morcovi
-treptat se revine la alimentaţia normală

. Infecţia cu HIV
-etiologie:
-HIV
-realizarea infecţiei:
-cale de pătrundere - mucoasa genitală,mucoasa bucală,direct în sânge
-consecinţele infecţiei HIV:
1. disfuncţia şi depleţia LTCD4+
2. disfuncţia şi depleţia LTCD8+
3. hiperactivitatea sistemului imun: -hiper γ-globulinemie
4. anomalii ale LB,ale monocitelor/macrofagelor,ale celulelor dendritice
-factori predictivi de progresie a infecţiei:
1. infecţia acută
-multitudinea simptomelor şi semnelor
-afectarea SNC
2. infecţia cronică
-factori imunologici - LTCD8+ citotoxice
-factori virusologici

-diagnostic pozitiv:
1. test ELISA
2. test Western-Blot
3. PCR->determinarea genomului viral
-monitorizarea bolnavilor:
-iniţial:
-hemoleucogramă
-VDRL
-teste pt.HBV şi HCV
-la 3 luni:
-LTCD4
-viremia plasmatică
-markeri surogat:
-LTCD8
-β2-microglobuline
-examen clinic
-tablou clinic:
1. infecţia primară (sdr.retroviral acut)->apare la 50-70% din pacienţi
-simptomatologie asemănătoare cu gripa sau cu mononucleoza
-test HIV (-)
-viremie ↑
-CD4 ↓ tranzitoriu sub 500
-fenomene neurologice:
-meningită
-polinevrite
-modificări dermatologice:
-rash-uri
-alergii
 -infecţii oportuniste minore - candidoza orală
-fenomenele remit spontan
2. stadiul asimptomatic (infecţia cronică)
-CD4 : 500-1500
-viremie relativ stabilă
-test HIV (+)
3. stadiul simptomatic timpuriu
-CD4 : 200-500
-manifestări clinice sugestive:
-limfadenopatie generalizată persistentă
-febră + diaree > 1 lună
-↓ în greutate peste 10%
-infecţii oportuniste minore:
-candidoză oro-faringiană sau vaginală persistentă
-infecţii repetitive cu virusuri herpetice:
-herpes simplex
-herpes Zooster
4. stadiul simptomatic tardiv (AIDS,SIDA)->CD4 < 200
a) infecţii oportuniste majore
b) cancere
i. sarcom Kaposi
ii. limfom non-Hodgkin
c) encefalopatia HIV:
-demenţă
-tulburări motorii->tremurături,instabilitate în ortostatism
-tulburări de comportament
-conştienţă păstrată
d) sdr.de emaciere,caşectizant (wasting)

Tratamentul infecţiei cu HIV

1. tratament antiretroviral
-indicaţii:
-copii
-adulţi
-gravide > 14 săptămâni
-profilaxie postexpunere
-obiective:
-prelungirea vieţii
-supresie virală maximă
-restaurare imunologică
-reducerea transmiterii infecției
-preparate medicamentoase:
-INRT (inhibitori de revers transcriptază):
-zidovudina
-lamivudina
-IP (inhibitori de protează):
-indinavir
-schimbarea tratamentului se face în caz de :
-eşec terapeutic (peste 400 copii la 6 luni de la iniţierea tratamentului)
-efecte adverse toxice
-intoleranţă
-noncompleanţă
2. profilaxia şi tratamentul infecţiilor oportuniste
3. terapie nutriţională
4. consiliere psihologică
5. susţinere psihiatrică
6. integrare socială