ATEROSCLEROZA

Ateroscleroza = afecţiunea
arterelor organismului, cu
evoluţie lentă, în cursul căreia
intima se îngroaşă ca urmare a
depunerii depozitelor lipidice şi
fibroase = plăci de aterom →
îngustarea progresivă a
lumenului vaselor sanguine.

Ateroscleroza este afecţiunea

intimei arteriale !
Localizările cele mai frecvente ale
acestor plăci sunt:
▪ aorta abdominală,
▪ arterele coronare,
▪ carotidele interne şi
▪ arterele cerebrale.
 Metabolismul lipidic

Lipidele sau grăsimile sunt reprezentate de:

▪ colesterol (principalul factor aterogen)
▪ trigliceride (grăsimile neutre).

Transportul plasmatic al acestor molecule

insolubile se realizează sub formă de
lipoproteine.
 Metabolismul lipidic
Trigliceridele exogene
(alimentare) se absorb la
nivelul intestinului subtire şi
se găsesc în sânge sub
formă de chilomicroni.
Ajunşi la nivelul ţesuturilor
musculare şi adipoase,
chilomicronii sunt
descompuşi de o enzimă
eliberată de endoteliul
capilar, numită lipoprotein
lipaza (LPL); în urma acestor
procese de descompunere
rezultă resturile de
chilomicroni.
 Metabolismul lipidic
Trigliceridele endogene
(sintetizate în ficat) se
găsesc în sânge sub formă
de lipoproteine cu
densitate foarte joasă
(VLDL - very low density
lipoproteins). Acestea sunt
de asemenea
metabolizate cu ajutorul
lipoprotein lipazei,
rezultând resturi de
VLDL, numite IDL
(intermediate density
lipoproteins)
DE UNDE VINE COLESTEROLUL?
Colesterolul plasmatic Metabolismul
circulă sub două forme:
- lipoproteine cu densitate
lipidic
joasă (LDL - low density
lipoproteins) = cei mai
puternici factori pro-
aterogeni, deoarece
transportă 70% din
colesterol către peretele
vaselor, unde se depozitează
şi
- lipoproteinele cu
densitate mare (HDL -
high density lipoproteins) -
au un rol protector anti-
aterogen, deoarece sunt
capabile de mobilizarea
colesterolului depus la nivelul
pereţilor vaselor – ˝curăţă˝
peretele vascular de
colesterol
◼ Colesterolul
transportat de LDL
se numeşte LDL-
colesterol sau
«colesterolul rău».
◼ Colesterolul
transportat de HDL
se numeşte HDL-
colesterol sau
«colesterolul
bun».
◼ Grăsimile din alimente.

Monosaturate: se găsesc în măsline, ulei de măsline, ulei de

alune, alune, nuci, migdale, avocado.
→ scad LDL-colesterolul (colesterolul “rău” )
→ cresc HDL-colesterolul (colesterolul “bun”).

Polinesaturate: porumb, soia, floarea soarelui, seminţe de

bumbac, peşte.
→ scad LDL-colesterolul
→ cresc HDL-colesterolul.

Saturate: lapte integral, unt, brânză, înghţată, carne roşie,

ciocolată, nuci de cocos, lapte de cocos şi ulei de cocos.
→ cresc LDL-colesterolul
→ scad HDL-colesterolul.

Grăsimile “trans”: în majoritatea margarinelor, uleiuri vegetale

parţial hidrogenate, cartofi prăjiţi, alimente din fast food-uri.
→ cresc LDL-colesterolul.
 Factorii de risc ai aterosclerozei
Un factor de risc cardiovascular se defineşte ca un
factor a cărui prezenţă creşte riscul bolii
coronariene, asfel că supresia sau ameliorarea lui
diminuă acest risc.

I. Factori neinfluenţabili
a. Factorii genetici – există o predispoziţie familială
pentru boala coronariană.
b. Vârsta – ateroscleroza începe din copilărie, dar
abia după vârsta de 50 ani creşte incidenţa
leziunilor aterosclerotice.
d. Sexul – bărbaţii sunt cei mai afectaţi, până la
vârsta de 50 ani; după menopauză, incidenţa se
egalizează.
 Factorii de risc ai aterosclerozei
II. Factori influenţabili

a. Hiperlipidemiile – creşterea LDL colesterolului >200mg%,

dar şi creşterea VLDL şi a IDL sunt asociate unui risc de boală
coronariană de 5 ori mai mare ca la subiecţii normali. Scăderea
HDL < 35mg% este de asemenea un factor de risc
independent.
În aceste situaţii trebuie urmat un regim alimentar
adecvat, asociat cu un tratament medicamentos
hipolipemiant (statine şi fibraţi).

b. HTA – stresul mecanic produs de microleziunile endoteliului şi

supraîncărcarea barometrică creşte necesarul de oxigen la
nivelul miocardului.
Menţinerea normală a valorilor tensiunii arteriale se
realizează cu ajutorul tratamentului medicamentos.
 Factorii de risc ai aterosclerozei
c. Tabagismul – fumatul are un efect toxic prin:
◼ creşterea permeabilităţii endoteliale şi a vâscozităţii
plachetelor,
◼ oxidarea LDL şi
◼ favorizarea spasmului coronarian.
La rândul său, monoxidul de carbon (CO) induce hipoxia tisulară.
Renunţarea la fumat este obligatorie!

d. Diabetul zaharat – produce mai multe efecte nefavorabile:

(i) anomalii celulare – adeziunea plachetelor, proliferarea
celulelor musculare netede de la nivelul pereţilor vasculari şi
(ii) anomalii metabolice – hiperlipidemie secundară, etc.
În acest caz, trebuie controlată glicemia în permanenţă
(toată viaţa).
 Factorii de risc ai aterosclerozei

e. Obezitatea – este asociată cu creşterea grăsimilor

sanguine.
Prin urmare, trebuie adoptat un regim adecvat.

f. Modul de viaţă sedentar şi stressul sunt de

asemenea factori de risc.
Exerciţiul fizic este unul din cele mai simple şi
eficace ˝tratamente˝ în prevenirea
aterosclerozei.
Patogeneza aterosclerozei
1. Leziunile celulelor endoteliale: primele evenimente care au
loc, reacţia la aceste fenomene fiind cea care conduce în
final la formarea plăcilor de aterom.

Cauzele leziunilor endoteliale sunt:

◼ factorii de risc menţionaţi
◼ factori hemodinamici – în mod normal, sângele circulă în
straturi concentrice (regim laminar); la nivelul locurilor de
bifurcaţie ale arterelor se formează un flux de curegere
turbionară.
Dezechilibrele produse de curgerea turbionară de la nivelul
bifurcaţiilor arteriale alterează mecanismele care protejează
împotriva iniţierii leziunilor aterosclerotice.
Aşa se explică localizarea leziunilor aterosclerotice în zonele
de curgere turbionară (la bifurcaţii).
◼ toxinele bacteriene şi infecţiile virale
2. Endoteliul lezat permite penetrarea şi
acumularea de LDL la nivelul intimei, unde aceste
molecule vor fi oxidate.

In urma procesului de oxidare a LDL se formează

striaţiunile lipidice (semnele cele mai precoce ale
procesului de ateroscleroză).
3. Adeziunea celulelor sanguine (monocite şi plachete)

◼ Monocitele sanguine penetrează intima şi se transformă în

macrofage active, care prezintă 3 acţiuni:

- captează LDL oxidate; în urma supraîncărcării lor cu LDL oxidate, iau

un aspect caracteristic, de spumă, de unde şi denumirea de macrofage
spumoase («foam cells»)

- secretă citokine care:

➢ stimulează proliferarea celulelor musculare netede de la nivelul pereţilor
vasculari şi migrarea lor dinspre media spre intima
➢ atrag alte celule inflamatorii.

- produc radicali liberi de oxigen care

➢ alterează în plus structura endoteliului
➢ favorizează oxidarea LDL
◼ Plachetele sanguine
▪ formează microtrombi, provocând astfel ocluzia
arterială
▪ eliberează de asemenea factori de creştere pentru
musculatura netedă a pereţilor vasculari arteriali.
 4. Placa fibroasă

În urma migrării de la nivelul mediei, celulele

musculare netede secretă proteine fibroase
(colagen, proteoglican).
Această acumulare de celule grase şi fibre
determină creşterea şi rigidizarea plăcii de
aterom, ducând la formarea plăcilor fibroase.
 5. Leziunile complicate apărute în urma
fisurilor/rupturilor
Placa de aterom se poate rupe sau fisura, determinând astfel
apariţia leziunilor complicate.

Fisura/ruptura unei plăci fragile de aterom eliberează factori

tisulari care declanşează procesul de coagulare, determinând
formarea unui tromb.
Consecinţa unei ocluzii vasculare incomplete (întreruperea
temporară a fluxului sanguin) este ischemia miocardică
(angina pectorală), în timp ce ocluzia completă a vasului
afectat (obliterarea ireversibilă a arterei afectate) determină
moartea celulară (infarctul miocardic).

Angina pectorală şi infarctul miocardic sunt astfel cele

două aspecte clinice ale bolii coronariene.
Placa de aterom
Stenoza
Tromboza
Ruperea plăcii şi migrarea trombului
 BOALA CORONARIANĂ
(CARDIOPATIA ISCHEMICĂ)
Miocardul:2 artere coronare, provenite din rădăcina aortei.
A. coronară dreaptă: VD
A. coronară stângă: VS.
Circulaţia coronară este strâns legată de
necesităţile de oxigen ale miocardului.

În urma unei activităţi fizice, creşte necesarul de oxigen al

miocardului, deoarece contractilitatea şi frecvenţa cardiacă
sunt crescute ca urmare a stimulării simpatice.
Chiar şi în cazul acestei supraîncărcări, inima sănătoasă poate
restabili un bilanţ echilibrat în oxigen, datorită creşterii
irigaţiei sanguine până la o valoare de 5 ori mai mare decât
valoarea de repaus: această capacitate a inimii se numeşte
rezerva coronariană.
Diminuarea rezervei coronariene este o caracteristică majoră
a bolii coronariene; aceasta va duce la un dezechilibru între
aprovizionarea cu oxigen a inimii, care este scăzută, şi
necesarul în oxigen, care este crescut.
 CARDIOPATIA ISCHEMICĂ

Definiţie
Cardiopatia ischemică sau boala coronariană
este o stare patologică caracterizată printr-un
dezechilibru între aportul şi necesarul în
oxigen la nivelul miocardului: fie scade
aportul, fie creşte necesarul de oxigen.

Boala coronariană este prima cauză de

mortalitate în ţările industrializate !
 Mecanisme
I. Diminuarea aportului
Cauza principală (99%) a unei boli coronariene este
îngustarea progresivă a lumenului arterelor coronare
datorită formării plăcilor de aterom.
Diminuarea aportului sanguin într-un teritoriu miocardic
= ischemie miocardică.
Cele două manifestări clinice ale ischemiei miocardice
sunt:
▪ angina pectorală, în cazul ocluziei arteriale
parţiale
▪ infarctul miocardic, în cazul unei ocluzii
complete.
 Mecanisme
II. Creşterea necesarului
O altă cauză a diminuării rezervei coronariene o
constituie creşterea necesarului de oxigen, în
repaus, ca urmare a:
◼ Supraîncărcării de volum (insuficienţă aortică sau
mitrală)
◼ Supraîncărcării barometrice a inimii (HTA,
stenoză aortică, vasoconstricţie în timpul efortului fizic,
stres psihic, frig)

În aceste cazuri, pentru ca sângele, care are un volum

crescut, să poată fi ejectat, sau pentru a învinge
rezistenţa la ejecţie, tensiunea pereţilor şi deci
necesarul în oxigen pentru menţinerea unei
valori normale a DC, trebuie să crească.
 Manifestările în ischemie

Dezechilibrul între oferta şi necesarul de oxigen la

nivelul miocardului determină un deficit
miocardic în oxigen.

Dacă durata este mai mică de 20 minute, vorbim

de o criză anginoasă, sau angina
pectorală.
Dacă deficitul de oxigen are o durată mai mare
de 20 minute, vorbim de infarct miocardic.
 Angina pectorală

Definiţie: ischemie miocardică tranzitorie, cu o

durată mai mică de 20 minute, care se
defineşte ca o criză dureroasă paroxistică
(apare şi dispare brusc) toracică.

Caracter: constrictiv, opresiv, sufocant, cedează

odată cu încetarea efortului, sau după
administrarea de nitraţi (nitroglicerină
sublingual).
 Angina pectorală
Durată: în medie 3-5 minute. Nu determină leziuni
miocardice ireversibile (nu se instalează necroza !)

Diagnostic - ECG:
subdenivelarea
segmentului ST şi
inversarea undei T.
Localizarea durerii:
retrostenal

iradiere tipică în: umăr stâng,

marginea cubitală a braţului
stâng, până la nivelul
degetului mic, sau
cu iradiere atipică în:
- mandibulă (poate fi
confundată cu durerea de
dinţi),
- epigastru (poate fi
confundată cu durerea
gastrică),
- interscapular,
- braţul drept (poate fi
confundată cu durerile
reumatismale).
➢ Dacă durerile sunt declanşate de praguri
cunoscute de efort, vorbim de angină
stabilă.
- dispare odata cu incetarea efortului

➢ Dacă durerile devin mai puternice şi mai

frecvente vorbim de angină instabilă,
aceasta fiind deseori semnalul care anunţă
apariţia infarctului miocardic.
- apare si in repaus, (somn)
- afectare cardiaca severa!!!!!
 Infarctul miocardic
Definiţie: ischemie miocardică gravă
şi prelungită, peste 20 minute,
care produce moartea (necroza)
celulelor miocardice.

Cauza principală: ruptura unei plăci

de aterom cu deplasarea unui tromb.

Caracteristicile durerii sunt aceleaşi ca în cazul

anginei pectorale, însă nu răspund nici la
nitroglicerină, nici la opioide.
 Infarctul miocardic
Diagnosticul - ECG:

◼ unda Q lărgită
semnifică
necroza, persistă
întreaga viaţă;
◼ supradenivelarea
segmentului ST
semnifică
leziunea;
◼ unda T negativă
semnifică
ischemia
 Infarctul miocardic

Diagnostic - serologic:

◼ enzimele - creatin kinaza (CK) eliberată în plasmă

in primele 4-8h. Cresterea este proportionala cu
marimea necrozei
◼ Mioglobina – proteina care transporta oxigenul
necesar contractiei fibrelor musculare netede si
scheletice. Creste in primele 2-3 ore.
◼ proteinele contractile- troponinele T şi I eliberate în
palsmă de celulele necrozate.Reprezinta cei mai
sensibili si mai specifici markeri ai necrozei
miocardice.
 Infarctul miocardic
Complicaţiile:

1. Complicaţii electrice (în primele minute/ore): aritmiile –

fibrilaţia ventriculară prezintă un risc mortal crescut.

2. Complicaţii mecanice (în zilele următoare):

◼ ruptura filamentelor tendinoase cu insuficienţă mitrală acută
◼ diminuarea DC cu insuficienţă cardiacă.

Atitudinea terapeutică profilactică la pacienţii coronarieni

este administrarea cronică în doze mici de
antiagregante plachetare (acestea împiedică aderarea
plachetelor şi formarea trombilor) – o tabletă de
aspirină pe zi, toată viaţa.
 Principii terapeutice

Medicaţia antiischemică în cazul subiecţilor coronarieni

are drept scop refacerea cât mai completă a
bilanţului de oxigen şi a metabolismului cardiac
aerobic.
Pentru atingerea acestui obiectiv, medicaţia
antianginoasă utilizată are următoarele efecte:

1. Reduce necesarul de oxigen al miocardului:

betablocanţii sau
2. Creşte aportul sanguin spre miocard: celelalte
clase.
 Principii terapeutice

Principalele clase terapeutice sunt:

◼ betablocantele (atenolol, metorprolol,
acebutolol);
◼ inhibitorii de calciu (amlodipina, diltiazem,
verapamil);
◼ derivaţii de nitraţi (nitroglicerină, mono-, dinitrat
de isosorbit, molsidomin);
◼ antagoniştii canalelor de potasiu (nicorandil).
 Principii terapeutice
Schema tratamentului postinfarct este destul de complexă, putând
fi asociate diferite clase medicamentoase.
Cele mai utilizate în clinică sunt:
▪ betablocant + derivaţi de nitraţi, sau
▪ betablocant + inhibitor de calciu + derivaţi de nitraţi.

Terapia chirurgicală modernă: încearcă să mărească diametrul

arterelor coronare stenozate
➢ cu ajutorul unor baloane dilatatoare = angioplastie
➢ prin implantarea unui stent în interiorul vasului afectat
➢ prin revascularizarea teritoriului afectat cu ajutorul unui
fragment vascular (din vena safenă, artera mamară)
prelevat anterior = by pass coronarian
A: cateterul este
inserat in artera,
de-a lungul
leziunii
B: balonul este
umflat, stentul se
destinde,
comprimind placa
C: cateterul si
balonul au fost
indepartate.

Sectiunile din artera,

inainte si dupa
plasarea stentului:
rezultatul plasarii
stentului
VALVULOPATIILE
 VALVULOPATIILE
Valvulopatiile sunt leziuni care induc o disfuncţie valvulară, fie la
nivelul orificiilor atrio-ventriculare, fie la nivelul orificiilor
sigmoidiene.
Cele mai frecvent întâlnite în patologia medicală sunt valvulopatiile
inimii stângi (mitrale sau aortice).

a) Insuficienţa valvulară: valvele nu se închid etanş, sângele

refluează în ventricul (regurgitaţie valvulară).
Insuficienţele valvulare determină creşterea volumelor
ventriculare, producându-se astfel supraîncărcarea de
volum (volumetrică).

b) Stenoza valvulară: valva retractată împiedică ejecţia

sângelui (retracţie valvulară).
Stenozele determină creşterea rezistenţei în calea de ejecţie
(hipertensiunea arterială, sistemică sau pulmonară), realizând
astfel o supraîncărcare de presiune (barometrică).