EXPUNEREA PROFESIONALA LA

PULBERI
Definiţie:ăpulberiăindustriale

1.particule mici, solide, prezente în atmosfera locurilor de

munc ,ăcareăpotăfiănociveăpentruăs n tate,ăînăspecialăcândăsuntă
inhalate.
2.pulberileă:ăsistemădeăaerosoliăînăcareăfazaădispersat ăesteă
constituit ădinăparticuleăinerte,ăiarăfazaădeădispersieăesteăaerulă
atmosferic.

Pulberile minerale rezult ădin:

-dezintegrareaăunorămateriiăsolideăindustriale,ăasupraăc roraă
seăacţioneaz ămecanicăăprin:
-ex :perforare, concasare, m cinare,ăştanţare,ăfrezare,ăcuratare,ă
polizare, lustruire
Clasificarea pulberilor industriale:
• pulberi minerale naturale: de siliciu, granit, dolomită,
marmură, cărbune, fibre de azbest (amozit, crocidolit,
antofilit), metalice (cupru, fier, mangan, aur, plumb)

• pulberi minerale sintetice: de var, ciment, plastic,

sticlă, ceramică, aliaje metalice (feroaliaje, nichel-
carbonili etc.)

• pulberi vegetale: de lemn, făină, bumbac, in, cânepă,

iută, plante medicinale, cafea, tutun;

• pulberi organice(animale, umane): de lână, păr,

keratină, oase, gelatină, descuamaţii tegumentare,
micelii.
 Acţiuneaăpulberilorăasupraăorganismuluiă
uman:

• Efecte fibrogenice pulmonare:

pătrunderea, retenţia şi acumularea de pulberi în interstiţiul
pulmonar declanşează mecanisme fibrogenice (fibroze pulmonare
nodulare ireversibile = pneumoconioze colagene: ex. silicoza,
azbestoza)

• Efecte non-fibrogene pulmonare:

• pătrunderea şi acumularea de pulberi deăc rbune,ăfierădetermină
reacţii tisulare pulmonare( proliferarea fibrelor de reticulină), fără
remaniere structural/architecturală şi cu un grad mare de
reversibilitate după încetarea expunerii.

Ex. de pneumoconioze necolagene: stanoza, baritoza, talcoza.

• Efecte irritative respiratorii: contactul repetitiv al pulberilor cu
epiteliul respirator (nazal, laringian, traheal, bronşic) în timpul
pasajului respirator (inhalare/eliminare prin clearance muco-ciliar,
expulzia prin tuse), induce efecte iritative (SICAS, bronşite cronice
etc.)

• Efecte sensibilizante (alergice): pulberile vegetale (in, bumbac,

făină, lemn exotic, lână) inhalate de persoanele cu atopie, pot
induce sensibilizări respiratorii (rinite, astm bronşic alergic).

• Mecanismeăparticulareădeăr spunsăimunologicăducălaă
dezvoltarea de pneumonii de hipersensibilizare = alveolite
alergice extrinseci (ex. AAE: plămânul fermierului, plămânul
crescătorilor de păsări).

• Efecte farmacologice specifice pot rezulta din inhalarea

pulberilor de cânepă, in, bumbac exprimate clinico-biologic prin
bisinoz ă(büssos – pânză fină, boală a textiliştilor).
• Efecteătoxice:ăinhalareaăpulberiloră(aerosoli,ăceţuri,ă
oxiziămetalici)ăpoateăgeneraăintoxicaţiiăsistemiceă
acuteăsauăcroniceăprofesionaleă(ex.ăintoxicaţiaă
cronic ăcuăplumb,ămangan).

• Efecte cancerigene: inhalarea de pulberi

radioactive (ex. uraniu) sau de pulberi chimice
(gudron,ăsmoal ),ăfibreădeăazbest,ăpoateăexplicaă
patogenia unor forme de cancer profesional
(ex.cancerul bronhopulmonar, mezoteliomul
pleural/peritoneal).

Pulberileădeălemnă(esenţeătari) :sigur cancerigene

(cancer etmoido-sinusal): IARC
 Efecte bacteriologice
Pulberi biologice infectante (bioaerosoli,
particule şi descompuneri organice) şi unele
pulberi vegetale: încărcătură bacteriană
specifică (endotoxine) : reacţii inflamatorii
si/sau sensibilizante respiratorii.

Contactul tegumentar cu ac pulberi poate iniţia

leziuni eczematoase, iritative, dermitice
(ortoergice sau alergice, inflamatorii).
 Dimensionarea riscului (silicogen);
• Riscul de îmbolnăvire este dimensionat de:

• Concentraţiaăpulberilorăînăatmosferaăloculuiădeă
munc : evaluată (în mg/m3)
• - prin concentraţiaătotal (toate tipurile de pulberi),
• -concentraţiiădeăvârfă/ăpick-uri sau emisii intermitente
în cantităţi mari),
• - concentraţiaămedieă(ponderat ăcu timpul fiecărui
interval de degajare atmosferică pe durata celor 8 ore de
muncă

• Dimensiunea particulelor: pulberile minerale cu

dimensiuni mici (diametrul sub 3) constituie fracţiunea
“alveolară” : ajung in interstitiul pulmonar
• Compoziţiaămineralogic a pulberilor

• Conţinutul în SiO2 l.c : peste 10% din pulberile totale

augumentează proporţional riscul pneumoconiogen.

• Pulberile rezultate din perforajul în rocă, extracţia

minereurilor: sunt un amestec (silicaţi, SiO2 l.c.,
minereuri etc.) a căror interacţiune poate fi antagonistă
(rar), sinergică (de tip aditiv sau de potenţare).

• Alteăpropriet ţi fizico-chimice ale pulberilor:

– diametrul aerodinamic,
– suprafaţaăspecific ,
– pH-ul particulelor,
– biorezistenţaăinăvivo.
 DATE GENERALE ASUPRA
PNEUMOCONIOZELOR
• Definiţie (B.I.T. a IV-a Conferinţă Internaţională de
Pneumoconioze, Bucureşti 1971).

• Pneumoconiozele: fibroze pulmonare care se

definesc prin "acumularea de pulberi minerale în
pl mâniăşiăreacţiaătisular ălaăprezenţaăacestora"

• Definiţiaădelimiteaz ăpneumoconiozeleădeăalteă
afecţiuniăpulmonareăprofesionale,ăcaădeăex.ă
bisinoza, berilioza în care pulberile nu se
acumulează în plămâni.
 ISTORIC:
• Hipocrateăînăantichitate,ăPliniusălaăînceputulăereiănoastreăşiămaiătârziuă
înăevulămediuăParacelsus,ăatragăatenţiaăasupraărelaţieiăminerită-
afectare respiratorie.

• -Ramazzini, în 1700, este primul care descrie cu exactitate bolile

profesionale ale minerilor în tratatul "De Morbis Artificum Diatriba".

-ThomasăStrattonă(1837)ăsugereaz ătermenulădeăantracoz ăpentruăoă

pneumopatieăcronic ăaăminerilorădinămineleădeăc rbuni.ă

- 1867- Zenkerăintroduceătermenulădeăpneumoconioz ă(dinăgreceşte:ă

pneuma=aer; konios=pulbere),

- 1870 -Viscontiă:ăintroduceătermădeăsilicoz ă(deălaălatinesculăsilexăsauă

flint ).

- InăDEăREăMetallica,ăAgricolaămenţioneazaăfemeileădinăzonaămunţilorăCarpaţi,ă
careăpeădurataăvieţiiăseăc s toreauădeăpesteăşapteăori,ăîntrucatăbarbaţiiălorăcareă
lucrau în mine mureau de tineri, prin boli pulmonare.
•
 Clasificarea pneumoconiozelor
• A.ăDinăpunctădeăvedereăetiopatogenicăşiăanatomopatologic,ă
pneumoconiozeleăseăclasific ăîn:
• - pneumoconioze colagene;
• - pneumoconioze necolagene;

• a) Pneumoconiozele colagene: silicoza, azbestoza

•
• - alterareaăpermanent ăsauădistrugereaăarhitecturiiăalveolareă
pulmonare;
• - reacţieăstromal /interstitialaăcolagen ă:deălaămoderat ă
pân ălaăsever ;
• - leziuniăcicatricealeăpermanente,ăireversibileăaleăţesutuluiă
pulmonar.

Ac pneumoconioze pot fi cauzate de pulberi fibrogene sau

printr-un r spunsătisularăalteratălaăpulberiănefibrogene (ex FMP
sau pneumoconiozaămineruluiălaăc rbuneăcomplicat )
 b) Pneumoconiozele necolagene
(tatuaje)

• Sunt caracterizate prin:

• - arhitecturaăalveolar ăramaneăintact ;
• - reacţieăstromal ăesteăminim ,ăcuăfibreădeă
reticulin ;
• - reacţieătisular ăesteăpotenţialăreversibil .

• Un ex clasic de pneumoconioză necolagenă

este sideroza.
• Alte pneumoconioze necolagene : baritoza
prin expunerea la pulberi de sulfat de bariu,
stanoza indusa de pulberi de oxizi de staniu ,
talcozaăşiăcaolinoza la pulberi de silicaţi.
 Clasificareaăinternaţional ăaăanomaliiloră
radiologice din pneumoconioze:
• Examenul radiologic (radiografia
toracica standard) = criteriulădeăbaz ăînă
diagnosticul pneumoconiozelor

• – interpretareaăRTSășiădiagnostic prin
Comisiile de Pneumoconioze (Clinici de
Boli Profesionale)
 Instrucţiunileădeăutilizareăaăclasificãriiă
B.I.T. 1980 .
• Calitatea tehnicã a radiografiei
• Se noteazã patru nivele de calitate
tehnicã a filmului :
• 1. Buna
• 2. Acceptabila: fara defecte tehnice care sã
poatãăcompromiteăclasificareaăclişeuluiăînăceă
priveşteăpneumoconioza.
• 3. Mediocra: cuăuneleăimperfecţiuniătehnice,ă
dar putând fi clasificat.
• 4. Inacceptabila.
 Anomaliile parenchimatoase:
• Opacitãţileămici
• -Densitateă(“profuzie”) = abundenţa opacitãţilor în
interiorul unei suprafeţe pulmonare date.
• Se descriu 4 categorii principale: 0, 1, 2, 3 prin
comparare cu clişeele tip (setul de filme standard
furnizat de ILO).
•
• Categoria 0: opacitãţiămiciăabsenteăsauămaiăpuţină
abundente decât limita inferioarã a categoriei 1.

• Categoria 1: foarte rari micronoduli

Categoria 2 : numerosi micronoduli
Categoria 3: foarte numerosi micronoduli
•
 Aspectulăopacitaţiloră:ăformaăşiătalia

• .
• 1. Opacitati mici (<10 mm): regulate (rotunde)
•
• Sunt notate cu : p, q, r.

• pă=ădiametrulănuădepãşeşteă1,5ămilimetri;
• qă=ădiametrulăcuprinsăaproximativăîntreă1,5ăşiă3ămilimetri;
• ră=ădiametrulăcuprinsăaproximativăîntreă3ăşiă10ămm

• 2.ăOpacitãţiămiciăneregulate:ăsuntănotateăcuăăs,ăt,ăuă(in
azbestoza).

• să=ălãrgimeaănuădepãşeşteă1,5ămilimetri;
• tă=ălãrgimeaăcuprinsãăaproximativăîntreă1,5ăşiă3ămilimetriă
• uă=ălãrgimeaăcuprinsãăaproximativăîntreă3ăşiă10ămm.
 Opacitãţile mari :
• Diametrul este mai mare de un centimetru.
Sunt clasificate dupã mãrimea lor în :
• categoria A = o opacitate cu diametrul cel mai mare
între 1 şi 5 cm, sau mai multe opacitãţi, fiecare cu
diametrul cel mai mare de cel puţin 1 cm, dar suma
diametrelor nuăădepãşeşteă5ăcmă;
• categoria B = una sau mai multe opacitãţi ale cãrei sau
ale cãror diametre sã fie mai mari decat cele din
categoria A, dar cu o suprafaţã (unicã sau combinatã)
care sã nu depãşeascã 1/3 din cîmpul pulmonar drept;
• categoria C = una sau mai multe opacitãţi mari a cãror
suprafaţã unicã sau combinatã este mai mare decat cea
din categoria B (depaseste echivalentul zonei apicale
drepte).
• Anomaliile pleurale –
• - pt: îngroşarea pleurei ( indiferent de
sediu sau mãrime )
• - pc: calcificãrile pleurale

• 5.Utilizarea de simboluri suplimentare

• - se utilizeazã pentru a menţiona alte
aspecte radiologice semnificative, dar care
nu sunt obligatoriu cauzate de expunerea
la pulberi
 UTILIZAREA SIMBOLURILOR(ILO):
• ax:ăcoalescenţaăopacit ţilorămiciărotundeă
• bu:ăbul ădeăemfizem
• ca: cancer
• cn:ăcalcific riăînăopacit ţileămiciăpneumoconiotice
• co:ăanomaliiăaleăm rimiiăsauăsilueteiăinimii
• cp: cord pulmonar
• cv: cavitate
• di: distorsiuni importante ale organelor toracice
• ef:ărev rsatăpleural
• em: emfizem
• es:ăcalcifieriăînăcoaj ădeăouă(eggsăshellă)
• hi:ăl rgireămarcat ăaăumbreiăhilare
• ho:ăaspectădeăpl mână“înăfagure”ă(honeeyăcombă)
• k:ăprezenţaăliniilorăKerley
• od:ăalteăafecţiuniăsemnificative
• px: pneumotorax
• rl: sindrom Caplan
• tba:ăopacitateăsugestiv ăpentruătuberculozaăactiv
• tb:ăopacitateăsugestiv ăpentruătuberculozaăinactiv ăsauăincert
• pt:ingrosari pleurale
• pc: calcificari pleurale
 SILICOZA
pneumoultramicroscopicsilicovolcanoconniosis
• : English Dictionnaires :45 de litere).

• Definiţie
• Silicoza : afecţiuneărespiratorieăcronicaă
cauzat ădeăinhalareaăşiăde acumularea
pulberilor de dioxid de siliciu liber cristalin în
pl mânăă(SiO2 lc)ăşiădeăreacţiaătisular ă
pulmonara declansata de prezenta acestor
pulberi.

• NB!.Siliciulăreprezint ă21%ădinăscoarţaăterestr .
 Etiologie

• Pulberea de dioxid de siliciu liber cristalin

(siliceaăliber :ăSiO2ăl.c.)ă:

• Siliciul exista în natură sub formă de ;

• cuarţ,ă
• cristobalit
• tridimit.
• În acceptiunea liberă cuarţul este denumit siliciu.
 Riscul silicogen
• Este dimensionat de :
• -conţinutulăînăSiO2ăl.c.ăalăpulberiiătotale,ă
• - concentraţiaăînăaerăaăfracţieiă
respirabile (diam < 3 microni)
• -durata expunerii: in medie 15-20 ani
(acumulareaăînăinterstiţiuăaăuneiă
cantit ţi critice : 0,3 - 1- 3 g de SiO2 l c).
 SiO2 :
• În naturã se gãseşte sub 3 forme alotropice:
• cristalinã,ămicrocristalinãăşiăamorfã.
•
• SiO2 liber cristalin;
• Cuarţ: se prezintă sub formă de:
• - mineral, cristale hexagonale izolate,
• - transparent sau opac, sticlos, incolor sau colorat,
• cuarţulăesteăstabilăpân ălaă870ăC.

• Varietăţi:
• Cuarţ cu impurităţi:
• -cristal de stâncă (incolor transparent), Ochi de şoim
• -cuarţ citrin (galben), Ochi de tigru
• ametist (violet), Aventurin
• cuarţ fumuriu (morion),
• cuarţ roz.
• Tridimit:
• varietate de SiO2 triciclic,

• Cristobalit:
• este stabil la peste 1470 °C .

• Cristobalitulăşiătridimitulăsuntămaiăpuţină
rãspînditeăînănaturã,ădarăpotăap reaăprină
încãlzireaăcuarţuluiălaătemperaturiădeă1000ă–
1200 °C.
•
 SiO2 – forme microcristaline
• Calcedonia:
• mineral, varietate de SiO2 translucidă, compactă,
• rezultă din cristalizarea parţială a silicei amorfe,
• sistem trigonal de cristale, de culori diferite – galben,
roşu, brun, verde.
• Cornalina – roşie
• Crisopraz – verde
• Agat – multicolor
• Onix - multicolor
• Jasp – multicolor
• Karneol – roşu-brun
 SiO2ăformaăamorf :
• opal (SiO2nH2O): alb, roşu, albastru,

• edelopal :alb, negru, roşu, orange, albastru,

verde

• cremene = silex = menilit – varietate comună

de opal

• pământ de diatomee = diatomit = pămânţel =

pământ de Tripoli = Kieselgur = rocă silicioasă
(silice fosilă): rezulta din acumularea de cochilii
de diatomee; culoare albă, cenuşie, până la
negru, poros, are proprietaţi de absorbţie a
lichidelor.
 Locuriădeămunc ăcuăriscăsilicogen
• 1- industriaăextractiv : riscul este prezent în toate
tipurile de exploatări miniere: feroase, neferoase,
cărbune, ardezie, marnă etc. şi depinde de conţinutulăînă
cuarţăalăsteriluluiăşiăalăminereului.

• În ţara noastrã:
Bazine miniere foarte silicogene ( steril cu un conţinută
înăcuarţădeăpesteă80%) :minele: LeşuăUrsului,ăBarnară
sau Anina.

• Cu risc mare silicogen : minele din munţii Apuseni,

bazinul Baia Mare, minele din Valea Jiului (Petrila,
Petroşani).

• Sterilul de la Comãneştiăareăunăconţinutămicădeă
SiO2 l.c. (1-2%) ceea ce explicã absenţa silicozei la
muncitorii expuşi.
• 2-perforareaădeătuneleăpentruăhidrocentraleăşiătuneleă
deăcaleăferat ; riscul silicogen este dependent de
duritatea rocii.

• 3-in carierele de piatrã, deşi se lucreazã în aer liber,

existã un grad de risc silicogen, în funcţie de natura rocii,
de modalitatea de tãiere a pietrei, de operaţiile de
concasare şi de mãcinare.

• De ex : granitulăconţineă20ă- 30% SiO2 l.c.;

• :ăgresiaănaturalãăconţineă78ă%ăSiO2ăl.c.
(este rocã sedimentarã formatã prin cimentarea
nisipurilor);
• :cuarţitul( rocã durã formatã din granule de
cuarţ, feldspat şi micã).
• : NB!.MarmuraănuăconţineăSiO2ăl.c.
• Înăturn torii:
• nisipul folosit la formare (pamantul de
forme) esteăcuarţos.
• Dup ăturnare,ăp mântulădeăformeăseă
pietrific :ăăoperaţiileădeădezbatere,ădeă
cur ţareăşiăde polizare a piesei turnate, sunt
extrem de pulverulente.
• Sablareaăcuănisipăaăsuprafeţelorămetaliceă
esteăoăoperaţieăcuăriscăfoarteămare.

• NB!ăSilicozaăpoateăapareălaătoţiămuncitoriiă
careălucreaz ăîntr-oăturn torie :turn tor-
formatori,ădezb t tori,ăcur ţitori-sablatori,
polizatori,ămacaragii,ăelectricieni,ăl c tuşi,ă
şamotori.
 Riscul silicogen este prezent si la:
• 6 -fabricarea materialelor abrazive (carbura de
siliciu: Csi sau carborund).

• 7 -fabricareaăamestecurilorăpulverulenteăconţinândă
SiO2ăliberăcristalinăă(prafurileădeăcur ţat)

• 8 -fabricareaăc r mizilorărefractare

• 9 -construireaăşiăreparareaăcuptoarelorădeă
temperaturiăînalteă(şamot ăcuăconţinutăcrescutădeă
SiO2 liber cristalin)

• 10 -construcţiiă(prelucrareaărocilorăcuarţoase)

• 11-înăindustriaăsticlei,ăporţelanuluiăşiăăaăfaianţei,ălaă
operaţiileădeăşlefuire,ăgravur ,ăm tuireăcuăpietreă
abrazive.
 Patogenie

• 1.Teoriaăimunologic ă1960ă:ViglianiăşiăPernisă
• -SiO2 lc areăunăefectătoxicănetăşiăelectivăpentruă
macrofagul careăseăautolizeaz ădup ăceăăaăfagocitată
particulele de praf.
• Acţiuneaădeăsuprafaţ ăaăSiO2ăl.c.ăasupraămembraneiă
macrofaguluiăaăfostăsusţinut ădeăteoriaăsolubilit ţiiă:

• -Lizaămacrofaguluiăesteădat ădeăformareaădeăleg turiă

deăhidrogenăîntreăgrup rileăSi-OHăcareăseăg sescălaă
suprafaţaăcuarţuluiăşiăatomiiăacceptoriădeăhidrogenă
(oxigenul,ăazotul,ăsulful),ăsituaţiăînăstructuraă
lipoproteic ăaămembraneiăcelulare.ăMembranaăastfelă
alterat ă isi pierde impermeabilitatea.
 Patogenie
• -Aceste interacţiuniăseăproducălaăcontactulă
membranei externe aăceluleiăcuăcuarţul,ădarăsuntămaiă
grave la nivelul sacului fagolisosomic, careăconţineă
particule fagocitate.

• -Prin alterarea membranei sacului si modificarea

permeabilit ţii: enzimeleăhidroliticeăconţinuteăînă
lizozomăădifuzeazaăşiăseăr spândescăînăcitoplasmaă
celular ,ăăprovocândăautodigestiaămacrofagului.

• Liza macrofagului:declanşeaz ăoăserieădeăreacţiiă

biologice,ăcareăducălaăapariţiaăăleziunilorănodulareă
caracteristice.
• Distrugerea macrofagelor ; efecte subsecvente
principale:
• 1.eliberareaăă“factoruluiăfibrogen”- stimuleaz ă
activitateaăfibroblastic ăşiăformareaădeăfibreă
colagene;
• 2. eliberarea de antigeni - careăstimuleaz ă
proliferareaădeăplasmociteăşiăproducereaădeă
anticorpi.
• -Particulele de SiO2 l.c., sunt eliberate
nemodificateăşiăvorăfiăfagocitateădeăalteămacrofageă
careăprovinăfieădinăsânge,ăfieădinăţesuturiă(histiocite).
• -Inăjurulăacumul rilorăinterstiţialeădeăpulberiădeă
SiO2ăl.c.ăseăformeaz ă“granuloame”ămacrofagiceă

• - Acest proces de fagocitare - liz ă- eliberare de

particule de SiO2 l.c. - refagocitare - liz ă- etc. se
repet ămereuăatâtaătimpăcâtăorganismulăumanăesteă
viu.
• 2.ăăMacrofageleădistruseăelibereaz ăantigeniiă
fagocitaţiăanteriorăşiăpoateăşiăauto-antigeni.
• Concluzii: interventiaăaădou ămecanismeăă
imunologice:

• un mecanism autoimun prin care proteinele

rezultateădinălizaămacrofaguluiăşiădeveniteăă
non-self , stimuleaz ăsintezaădeăanticorpi;
• un mecanism heteroimun prin care sinteza
deăanticorpiăesteăstimulat ădeăinformaţiileă
vehiculateălaănivelulăpl mânuluiădeăc treă
macrofagele provenite din sânge.
• Fig. 2 Patogenia fibrozei pulmonare - schem
• Particule
Activarea
• SiO2 l.c.
complementului
•
Limfocite T Macrofag
Neutrofile stimulate
• Fibronectine
• ProliferareăFibroblaşti
•
• Elastaz

Enzime proteolitice

•
Activareaăşiă
• adeziunea
• fibroblaştilor
•
Fibroz ăpulmonara Leziuni
 Anatomie patologică
•
• Nodulul silicotic ( localizare peribronhicaăşiăperiarteriala)ă
cu diametrul cuprins între 0,3 si 1,5 mm.

• -Zonaăcentral ; ţesutăhialinăacelular, format din proteine

plasmaticeăşiăăînconjuratăde ţesutăcolagenăcuăfasciculeă
fibrohialine dispuse concentric.
•
• -Periferia nodululuI: halou celular care conţine macrofage,
plasmocite,ăfibroblaşti,ăfibreăreticulareăsiăesteăconsiderataă
“zonaăreactiv ”ăaănodulului.

• -Noduliiăsilicoticiăf r ăhalouăcelularăpotăfiăconsideraţiă
inactivi. Cu cât haloul celular este mai bine reprezentat, cu atât mai
activ este procesul de fibrozare şi de creştere a nodulilor.

• -Maseleăpseudotumoraleăseăformeaz ăprinăcreştereaă
nodulilorăsilicoticiăşiăcoalescenţaălor (ax).
Nodulul silicotic
 Tabloul clinic:
• Simptome : pot lipsi în stadiile incipiente şi chiar în cele
mai avansate ale evolutiei silicozei.
• -Primul simptom ;dispneea de efort.
• -Dispneea apare : în timpul lucrului, la mers, la urcarea
unor trepte, a unui plan înclinat şi esteăînsoţit ădeăătuseă
seac ăşiădeădureriătoraciceădifuze.
• Examenul clinic obiectiv este normal multă vreme.

• -Primele semne care apar relevă o complicaţie a silicozei

(emfizem sau bronşita cronică).

• -In stadiile pseudotumorale: posibil să găsim o matitate

sau submatitate, suflu tubar
 NB!
• -Caracteristicăpentruăsilicoz ă:ă
discrepanţaădintreăsemneleăcliniceăminoreă
(sau inexistente) şiăimportanţaăleziuniloră
radiologice pneumoconiotice.

• -Simptomatologiaăesteămaiăbogat ăînă
cazulăcomplicaţiilorăsilicozeiăşiăînăstadiileă
avansate, cândădispneeaăesteăevident ăşiăînă
repaus, aparăsemneleădeăcordăpulmonarăşiă
de insuficienţ ărespiratorie.ăă

• -Hipocratismul digital , nu este epecific

silicozei.
 Diagnosticul pozitiv in silicoza
• Criterii de bază :

• expunerea profesională rezultă din

anamneza profesionala (obiectivata)
• examenul radiologic;
• explorarea funcţiei pulmonare;
• alte explorări paraclinice paraclinice
 Diagnosticul diferenţial radiologic
• 1.Tuberculozaămiliar : aspectul radiologic al
miliarei tbc este identic cu cel al silicozei 3q.

• -SEMNE DE CERTITUDINE: BK PREZENT IN SPUTA

• -SEMNE MAJORE: MODIFICARI RADIOLOGICE

SUGESTIVE PENTRU TBC

• -SINDROM BIOLOGIC INFLAMATOR NESPECIFIC

• -IDR LA 2 UI.PPD –VIRAJUL TUBERCULINIC

• -SEMNE CLINICE: SINDROMULăDEă“ăIMPREGNATIEă

BACILARA”;
•
 2.Hemosideroza:

• - Microhemoragiileăendopulmonareăşiă
stazaălimfatic ăexistenteăînăstenozaă
mitral .
• - Clinic, sunt prezente semnele
stetacusticeădeăstenozaămitral ăşiă
existenţaădeămiciăhemoptiziiăînă
antecedente.
• -Siderocite in sputa
•
• 3.Sarcoidoza (Boala Besnier-Boeck-
Schaumann):
• adenopatiaăhilar ăsimetric ăşiăbilateral ăesteă
pronunţat ;ămodific rileăradiologiceăcedeaz ă
la tratamentul cu corticosteroizi.

• 4.Fibrozaăpulmonar ăinterstiţial ăidiopatic ă

tip Hamman Rich:

• - radiologic ; fibroza de tip

microreticulonodular.
• -clinică:dispneeăaccentuat ,ăcianoz ,ăcordă
pulmonarăşiătulbur riădeădifuziune.
• 5. Bolile de colagen (cu leziuni
pulmonare):
• Mai mai frecvent asociate silicozei ;
• -lupusul eritematos sistemic,
• -sclerodermia (sdr. ERASMUS)
• -artritaăreumatoid (sdr. Colinet Caplan)
• Examene imagistice complementare
• Tomodensitometri toracică.
• Explorarea prin rezonanţă magnetică
nucleară
• Punctia biopsie pulmonara,biopsia
endobronsica
• Ex.LBA
• Ex mineralogic (sputa, LBA,
magnetometrie)
 DIAGNOSTICUL FUNCRIONAL
• c.ăExplorareaăfuncţieiăpulmonare
Spirograme de repaus.
• - capacitateaăvital ă(CV),ă
• - volumulăexpiratorămaximăpeăsecund ă(VEMS)ă
• - indicele Tiffeneau sau indicele de permeabilitate
bronşic :ăIPB= (VEMS x100/CV)
• - ventilaţiaămaxim ăindirect ăînăl/min.ă(Vmax ind.=
VEMSx30).

• -Interpretarea rezultatelor : raportarea valorilor

masurateăşiăcorectateăBTPSă(37C,ă760ămmăHg,ăaeră
saturatăînăvaporiădeăap ): la valorile teoretice în
raportăcuăvârsta,ăîn lţimea,ăgreutateaăşiăsuprafaţaă
corporal ,ăstabiliteădeăCECOă(Comunitateaă
European ăaăC rbuneluiăşiăOţelului).
• NB!.Înăsilicozaănecomplicat ,ăspirogramaăstatic ăesteă
multătimpănormal ă(ăchiarăîntr-oăsilicoz ăavansataăA).ă

• Primaămodificareăaăfuncţieiăpulmonareăînă
silicoz :ăreducereaăraportuluiăVEMSăxă100/CVăşiăaă
V.max indirecte =disfuncţieăventilatorieăobstructiv .ă
• DVO poateăap reaăînăabsenţaăuneiăbronşiteăcroniceă
sauăaăemfizemuluiăşiărezult ădinămodificareaă
lumenuluiăbronşicăprinăcuduri,ăstenoz ri,ătorsion riă
datorateătracţiunilorăexercitateădeăprocesulădeă
fibroz ăăspecificeăsilicozei.

• În fazele pseudotumorale (distrugeri mari ale

alveolelor, emfizem cu reducereaămarcat ăaă
suprafeţeiăventilatorii) : sc dereaăCVăşiăaăVmax.ă
Indirecte: disfuncţieăventilatorieărestrictiv (DVR).
• Pentru un diagnostic complet al
funcţieiăpulmonare,ăesteănecesar ăoă
aprofundareăaăexplor rilor:
• - ventilaţie
• - perfuzie
• - difuziune
 EVOLUTIE SI COMPLICATII :
• EVOLUTIE STADIALA
• -in functie de expunere, riscul silicogen
• -particularitati ale raspunsului individual
(status imunopatologic)
• -prezenta complicatiilor(tbc, alte infectii)
NB!
Stabilizarea leziunilor pneumoconiotice
din stadiile initiale(1-2 pq) la intreruperea
expunerii
• ! Ireversibilitatea leziunilor
pneumoconiotice deja instalate
• ! Evolutie inclusiv postprofesionala
(perioada de latenta indelungata).
•
 COMPLICATII;

• -BRONSITA CRONICA
• -EMFIZEMUL PULMONAR
• -PNEUMOTORAXUL
• -TUBERCULOZA PULMONARA
• -CORD PULMONAR CRONIC
• -INSUFICIENTA RESPIRATORIE
CRONICA
 PROGNOSTIC:
• -AD VITAM
• -AD LABOREM

• -INTRERUPEREA
EXPUNERII(schimbarea locului de
munca)
• EXPERTIZA CAPACITATII DE MUNCA
• PENSIONARE MEDICALA
 Expertizaăcapacit ţiiădeămunc
• Criteriileădeăevaluareăaăcapacit ţiiădeă
munc ăînăsilicoz ăsunt:
• - aspectul radiografic,
• - funcţiaărespiratorie,
• - prezenţaăcomplicaţiilorăşiăaăboliloră
asociate,
• - timpulădeăexpunereăpân ălaăapariţiaă
bolii,
• - nivelul riscului silicogen la locul de
munc .
• Înăsilicozaăincipient ă1p,ă1qăsauă1răap rut ă
dup ămaiăpuţinădeă5ăaniădeăexpunere,ăseă
recomand ăschimbareaăloculuiădeămunc ,ă
asigurând întreruperea expunerii la pulberi
silicogene.

• Înăsilicozaăincipient ă1p,ă1qăsauă1r,ă
ap rut ădup ăoăexpunereămaiămareădeă5ăani,ă
f r ăcomplicaţii,ăseărecomand ăschimbareaă
loculuiădeămunc ăîntr-o activitate cu
expunereăredus ălaăpulberiăsilicogene.
• În silicoza 2 sau 3 p, q, r – necomplicat ă
cuădeficienţaăfuncţional ărespiratorieă
absent ăsauăuşoar ,ăseărecomand ă
muncaăf r ăexpunereălaăpulberiă
silicogene.

• Înăacelaşiăstadiuădeăsilicoz ,ădarăcuă
deficientaăfuncţional ărespiratorieă
medie,ăseărecomand ăîncadrareaăînă
gradul III de invaliditate (4 ore de
munc ăf r ăexpunereălaăpulberiă
silicogeneăsauăiritanţiărespiratori).
• SilicozaăA,ăBăsauăCănecomplicat ăşiăcuă
disfuncţieăventilatorieăabsent ăsauăuşoar ,ăseă
încadreaz ăînăgradulăIIIădeăinvaliditate,ăcuă4ă
ore munca peăzi,ăf r ăexpunereălaăpulberiă
silicogeneăşi/sauăiritanţiărespiratori.ă

• Gradul II de invaliditate ( capacitate de

munc ăpierdut ă) : în silicoza A, B sau C,
complicat ăcuătuberculoz ăactiv ,ăcordă
pulmonarăcronic,ăcolagenoz .
• Gradul I de invaliditate : în cazurile cu
silicoz ăA,ăBăsauăC,ăcuădisfuncţieăventilatorieă
severa -complicat ăcuăcordăpulmonară
decompensat.
 TRATAMENT;
• PATOGENIC:
• rezultate profilactice inconstante cu
• -NPVO
• -KEXIPING
• -TETRANDRINA
• Tratamentul patogenic
• polimer artificial: Polivinilpiridin-N-oxid denumit P204
sau PVNO cu rol de stabilizator de membrană celulară şi
inactivator al agresivităţii de suprafaţă a SiO2 l.c.
• Preparatul PVNO (greutate moleculară de 210 000) se
depozitează în sistemul reticulo-endotelial şi are un timp
de înjumătăţire de 20-30 săptămâni. Administrarea se
face intravenos (i.v.), în 10 perfuzii a câte 15-30 mg/kg
corp, în cure repetate, recomandabil începând din stadiul
evolutiv 2p.
• PVNO a fost utilizat în China din anul 1967, sub
denumirea de Kexiping, având o greutate moleculară de
până la 90 000, motiv pentru care nu se reţine în
sistemul reticulo-endotelial şi se elimină complet prin
urină în 24 h.
•
• Experienţă (CHINA) în administrarea Kexiping,
rezultatele concretizate prin:
• - stagnarea imaginii radiografice în 77% din cazurile
tratate;
• - scăderea incidenţei silicotuberculozei de aproximativ
10 ori;
• - inactivarea sau regresia leziunilor în 90% din cazurile
cu silicotuberculoză.
• Administrarea se face pe cale inhalatorie, timp de 3
luni, ca soluţie 4% , în doze de 20-40 mg/kg/săptămână
şi în cure repetate.
• -Kexiping se utilizează şi în scop profilactic, la
locurile de muncă cu risc silicogen, administrat pe cale
inhalatorie, înainte sau după terminarea schimbului de
lucru.
• Tetrandrina : inhibitor al colagenului,
extrasădinăr d cinaăplantei:ăStephaniaă
tetrandra,ăînăcareăsubstanţaăactiv ăesteă
bis-benzilizochinolina.

• Tetrandrinaăfavorizeaz ămenţinereaă
colagenuluiăînăfazaăsolubil ădeă
procolagenăşiăglicozaminoglicani.ă

• Deşiărezultateleăsuntăbune,ăacesteaănuă
suntădeădurat ăşiădinăcontra,ă
întreruperea tratamentului ar duce la o
evoluţieărapid ăaăsilicozei.
 SIMPTOMATIC

• -EXPECTORANTE
• -BRONHODILATATOARE METILXANTINICE,
BETA-ADRENERGICE
• -ANTIBIOTICE IN SUPRAINFECII
BRONSICE,
• TRATAMENT TSS IN SILICOTBC.
• -CORTICOIZI, OXIGENOTERAPIE,
DIURETICE, DIGITALICE IN DOZE MICI: IN
CPC, IRC
 PROFILAXIE;
MASURI TEHNICO-ORGANIZATORICE;

• - evaluarea riscului silicogen şi monitorizarea

locului de muncă cu scopul de a menţine
prăfuirea sub valorile CMA;
• automatizarea, mecanizarea şi etanşeizarea
proceselor tehnologice generatoare de praf;
• înlocuirea tehnologiilor care utilizează pulberi
silicogene cu alte tehnologii nesilicogene;
• utilizarea metodelor umede, de perforaj, şlefuire,
polizare etc.;
• izolarea secţiilor şi/sau a operaţiilor tehnologice
generatoare de praf;
• aspirarea pulberilor la sursa de formare;
• ventilaţie generală cu exhaustarea pulberilor;
• echipament de protecţie individual (masca de
praf) ;
• asigurarea curăţeniei (autogospodărire) la locul
de muncă (goodkipping house);
• reducerea efortului fizic, acordarea pauzelor
recuperatorii,
controlul concentraţiilor atmosferice de gaze şi
vapori iritanţi;
• susţinerea performanţei în muncă prin
asigurarea unei alimentaţii hipercalorice, bogate
în vitamine.
•
 MASURI MEDICALE;
•
• - Examenulămedicalălaăîncadrareaăînămunc ă
const ăîn:ă
• anamnezaăprofesional
• anamnezaăneprofesional .ăSuntăimportanteăinfecţiileă
cronice respiratorii, în special cele parenchimatoase,
tuberculoza
• examenulăclinicăgeneralăpeăaparateăşiăsistemeăă
• radiografiaătoracic ăstandardălaăîncadrare;
• probeleăfuncţionaleăventilatorii:ăCV,ăVEMS,ăIPB;
• examenul ORL ;
• IDRălaătuberculin ;
• RBWăsauăalt ăreactieăserologic ăpentruădepistareaă
luesului,recomandat ăînăătoateăcazurile
 Contraindicaţiile medicale pentru munca în
locuri cu risc silicogen :
• formeăactiveăsauăsecheleădeătuberculoz ă
pleuropulmonar ,ăcuăexcepţiaăcomplexuluiăprimară
calcificat;
• tuberculozaăextrapulmonar ăactual ăsauăsecheleădeă
orice fel;
• hiperergiaălaătuberculin ;
• fibrozele pulmonare de orice fel;
• bronhopneumopatiile cronice;
• astmulăbronşic;
• boliăcroniceăaleăc ilorărespiratoriiăsuperioareăcareă
împiedic ărespiraţiaănazal ă- riniteăatrofice,ădeviaţiiă
majore de sept nazal;
• deformaţiiămariăaleăcutieiătoracice,ăafecţiuniă
diafragmatice;
• boli cardiovasculare: valvulopatii, miocardopatii;
• boliăcroniceăsistemice,ăcareăscadărezistenţaăgeneral ă
a organismului: diabet zaharat, hipertiroidie, LES
 Controlul medical periodic

• examen clinic general anual;

• radiografia toracică standard după 5 ani de la
încadrare şi apoi din 3 în 3 ani
• În cazurile diagnosticate cu fibroză pulmonară
de urmărit, RPS se va efectua anual.
• probele funcţionale respiratorii la interval de 2
ani;
• IDR la tuberculină la 3 ani.
• Educaţiaăsanitar

• Muncitoriiăvorăfiăinformaţiăasupra:
• existenţeiărisculuiălaăloculădeămunc ăşiăasupraă
m surilorăgeneraleăşiăindividualeădeăprotecţie;
• rolul fumatului în patologia respiratorie
• pericolulătuberculozeiăşiăaăinfecţiilorăacuteă
respiratoriiăşiănecesitateaăaplic riiăm surilorădeă
prevenire adecvate;
• menţinerea unuiăorganismăs n tos,ăprintr-un regim
deăviaţ ănormal,ăoăraţieăalimentar ăechilibrat ăşiă
evitarea consumului de alcool.
 Profilaxia silicotuberculozei:
• vaccinarea precoce BCG la toţi tinerii cu reacţie negativă
la tuberculină;
• examenul clinic la angajare care va exclude, cazurile cu
hiperergie tuberculinică, tuberculoză pulmonară sau cu
alte localizări;
• examenul medical periodic;
• depistarea precoce a cazurilor de tuberculoză şi tratarea
lor (o atentie specială trebuie acordată supravegherii
foştilor mineri diagnosticaţi sau nu cu silicoză).
• prevenirea propagării bolii: izolarea bolnavilor în
perioada când există pericolul de contagiune;
• controlul bolnavilor potenţiali, adică al silicoticilor cu
reacţie pozitivă la tuberculină. La aceştia se impune
chimioprofilaxia (obişnuit cu hidrazidă), timp de un an.
 PNEUMOCONIOZA MINERULUI LA
C RBUNE (PMC) ;
PMC: acumulareădeămariăcantit ţiădeăprafădeăc rbuneă
înăpl mâniăşiăreacţiaăconsecutiv ăaăţesutuluiă
pulmonar.
Clasificare
•
• PMCăsimpl : pneumoconioz ăbenign ,ănecolagen ,
apareădup ămulţiăaniădeăexpunereă(20-30 ani), la o
parteădintreăceiăexpuşi,ăprocentulăacestoraăfiindă
variabilăînăfuncţieădeăcalitateaăc rbunelui.

• - PMCăcomplicat ădenumit ăfibrozaămasiv ă

progresiv ă(FMP).

•
• FMPăesteăconsiderat ăoăpneumoconioz ă
colagen :ă
• - PMCăsimpl ăînăstadiulă1-2 p sau q sau r,
seăcomplic ăcuăunăprocesăimunologicăşiă
evolueaz ărapidăc treăopacit ţiănodulareămariă
deăpesteăă1ăcm,ăpân ălaămaseă
pseudotumorale, care pot ocupa un lob
întreg (in 1/2 superioar ă a pulmonilor).

• -Transformarea unei PMC simple în FMP

se produce în 1-2% din cazuri. În SUA
procentulădeătransformareăvariaz ăîntreă5-
15%ăînăfuncţieădeătipulădeăc rbune.
 Etiologie
• Agentul etiologic al PMC : pulbereaădeăc rbune ( acumularea de 20-
40ăgăăprafădeăc rbuneăînăăparenchimulăpulmonar.)

• Riscul depinde de:

• 1.Calitateaăc rbunelui.
Antracitulăesteăcelămaiănociv.ăÎnăSUA,ăPMCăesteăprezent ă
laă12%ădintreămineriiălaăc rbune,ădarăajungeălaă50%ăă
dintreămineriiăcareălucreaz ălaăantracitădeăpesteă20ăani.ă
• C rbuneleăbituminosăesteămaiăpuţinănociv,ăurmatăînă
ordineădeăăhuilaăşiălignit.
• ÎnăetiologiaăPMC,ăsuntăincriminateăşiăpulberileădeăgrafită
naturalăşiăartificial,ănegruădeăfum,ăcocs,ăc rbuneăactivat.

• 2.Intensitateaăpr fuiriiălaăloculădeămunc : suntădep şiteă

concentraţiileălimit ăadmisibile
• 3.Timpul de expunere. În general PMC
apareădup ăoăexpunereădeăpesteă20-30 ani.
• 4.PrezenţaăSiO2ăl.c.ălaăloculădeămunc .ăÎnă
general,ăînăexploat rileăcarbonifere,ă
conţinutulăpulberiiăînăSiO2ăl.c.ăesteămic:ă1-
2%,ăsubă5%,ărareoriăpân ălaă10%.
• -ConcentraţiiădeăSiO2ăl.c.ădeăpesteă10-18%
înăpulbereaădeăc rbune,ăpotăinduceăoă
pneumoconioz ămixt ;ăantraco-silicoz ăsauă
silico-antracoz .
• -ConcentraţiileădeăSiO2ăl.c.ămaiămariădeă
pesteă20%ăînăpulbereaădeăc rbuneăinducă
apariţiaăsilicozei.ă5.Factorulăindividual
 Patogenia
• -Pulbereaădeăc rbuneăesteăoăpulbereă
nefibrogen .
• -Înăcondiţiileăuneiăpr fuiriămoderate,ă
sistemeleădeăepurareăpulmonar ăsuntă
eficiente, cu eliminarea a peste 90-98%
dinăpulbereaăinhalat .
• -Înăcondiţiileăuneiăpr fuiriăintense,ă
sistemele de epurare sunt depasite,
devin ineficiente, favorizând astfel
acumulareaăpulberilorăînăpl mâni.
• Particuleămiciă(fracţiuneaăsubă3ămicroni)ă
ajungeăînăalveole,ăp trundeăînăinterstiţiuăşiăseă
acumuleaz ăînăjurulăbronşiolelorărespiratoriiă
formândăăunămanşonăperibronsiolar.
• -Reacţiaătisular ăesteăminim ,ăcuăfibreădeă
reticulin ,ădispuseăradiarăînăjurulăbronşioleloră
respiratorii.
• -Acumulareaădeăprafădeăc rbuneăesteă
menţinut ăcaăîntr-oăplas ădeăfibreleădeă
reticulin ,ăformeaz ăaşaănumitaă“macul ădeă
c rbune”.
• -Dispunereaăradiaraăaăfibrelorădeăreticulin ă
faceăcaălumenulăbronşioleiărespiratoriiăs ă
r mân ăpermeabilăpentruăfluxulădeăaer.
• NB!.
• Pulbereaădeăc rbuneăănuăproduceălizaă
macrofagului. Macrofagul care a
fagocitatăpulbereaădeăc rbune,ădevineă
globulos,ăîşiăîncetineşteămişc rile,ădară
r mâneăintegru.
• Acumulareaădeăpulberiădeăc rbuneăesteă
nociv ăprinăextindereaăşiăintensitateaăeiă
şiăprinăemfizemulăperilezionalăpeăcareăîlă
induce.
• 1.PrezenţaăSiO2ăl.c.ăînăpulbereaădeăc rbune:
mecanismele patogenice sunt cele caracteristice
silicozei.

• 2-Supraînc rcareaăăcuăprafădeăc rbuneă:cauzat ădeă

ineficienţaămecanismelorănormaleădeăeliminare.ă

• 3.Ipotezaăimunologic ă:interacţiuniăimunobiologiceă
intrinseciăşiăpulbereaă/sauăţesutulăpulmonarălezat.ă
• -Sindromul Caplan-Colinet care radiologic se
aseam n ăcuăFMP, ar corespunde acestui tip de
mecanism imunopatologic.

• 4.Ipotezaăinfecţieiătuberculoaseăconsider ăFMPădreptă
oăreacţieăatipic ălaăMycobacteriumătuberculosis.
 Anatomie patologică
• -Leziuneaăprimar ăesteă“maculaădeăc rbune”ăsauă
“nodululăc rbunos”ăcareăseădeosebeşteăesenţialădeă
nodulul silicotic.

-Acumulareaădeăprafădeăc rbuneăşiădeămacrofageă
care au fagocitat pulberea se produce în jurul
bronşiolelorărespiratoriiăşiăaăalveolelorăadiacente.ă

• -Fibreleădeăreticulin ădispuseăradiarăprindăcaăîntr-o
plas ăpulbereaădeăc rbuneăşiăformeaz ăunămanşonăînă
jurulăbronşiolelor.

• -Înăjurulăacestorăfocareădeăpraf,ăcaăurmareăaădilat riiă
şiăruperiiăporţiuniiădistaleăaăbronhioleiărespiratorii,ă
apare emfizemul perilezional.
 Simptomatologie
• -PMCăsimpl ăesteăoăafecţiuneăbenign ăcareănuă
perturb ăstareaăgeneral ăsauăcapacitateaădeămunc ,ă
nuădetermin ăsimptomeărespiratoriiăspecifice.

• -Simptomatologiaăclinic ăsimilar ăcuăceaăîntâlnit ălaă

fum tori.ă
• -Tuseaăproductiv ă:esteălaăfelădeăfrecvent ăcaăsiălaă
persoanele indemne de PMC.
• -Apariţiaădispneei: extinderea emfizemului, sau
asociereaăuneiăbronşite.
• -În FMP: simptomatologia este dependenta de
extinderea fibrozei ( dispnee de efort, dispnee de
repaus,ătuseăcuăexpectoraţieănegricioas , dureri
toracice.
 Complicaţii;
• -Tuberculozaăesteăoăcomplicaţieăfrecvent ămaiă
ales a FMP( incidenta de pana la 15-20%)
• -Bronşitaăcronic ăseăasociaz ăfrecventăcuăPMC,ă
dar în mod deosebit cu FMP.
• -Emfizemul pulmonar este prezent în FMC
simpl ,ăfiindălocalizatăperinodular.ăÎnăFMP,ădatorit ă
prezenţeiăconglomeratelorăretractile,ăemfizemulăesteă
generalizată“bulos”ăşiăseăpoateăcomplicaăcuă
pneumotoraxul.
• -Cordulăpulmonarăcronic.ăÎnăPMCăsimpl ,ăapariţiaă
hipertensiuniiăarterialeăpulmonareăşiăaăCPC,ăesteămaiă
rar ăşiăesteălegat ădeăprezenţaăbronşiteiăşiăaă
emfizemului.
• În FMP - CPCăesteăoăcomplicaţieăfrecvent .
 Diagnosticul PMC

• DiagnosticulăPMCăseăbazeaz ăpe:
• cunoaştereaăexpuneriiăprofesionale:
• anamnezaăprofesional ;
• concentraţiaăpulberilorărespirabileălaăloculădeă
munc ;
• conţinutulăpulberiiăînăSiO2ăl.c.;
• calitateaăc rbunelui:ăantracit,ăhuil ,ălignit,ă
etc.;
• durata expunerii.
 Examenul radiologic

În PMC simplă, pe fondul de desen bronhovascular

accentuat sau de aspect reticulat, apar opacităţi mici,
rotunde, regulate de tip p, q sau r.

• Forma complicată a PMC : opacităţi nodulare cu

diametre mai mari de 1 cm, pe un fond de nodulaţie 1-2
q sau p.

• Masele pseudotumorale se noteaza cu A, B, C ca in

silicoza
 DG. FUNCTIONAL
• În FMP :
• - sc dereaămarcat ăaăCVăşiăVEMS;
• - hiperinflaţieăşiăcreştereaărezistenţeiălaă
flux.
• tulbur rileădeăperfuzie,
• sc dereaăcomplianţeiăstaticeăşiă
dinamice
• de difuziune
• sc dereaăPaOă2ă.